INVESTICE DO ROZVOJE VZDĚLÁVÁNÍ. Sborník k semináři na téma: Monitoring pacienta. 23. října 2011 VFU Brno

INVESTICE DO ROZVOJE VZDĚLÁVÁNÍ

Sborník k semináři na téma:

Monitoring pacienta

23. října 2011 VFU Brno

Tento seminář je spolufinancován Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České Republiky

1

Autoři: MVDr. Carlos F. Agudelo, Ph.D. MVDr. Radovan Kabeš MVDr. Petr Raušer, Ph.D. MVDr. Leona Raušerová−Lexmaulová, Ph.D.

Editace: MVDr. Michal Crha, Ph.D. MVDr. Petr Raušer, Ph.D.

2

OBSAH: Monitoring vnitřního prostředí pacienta Leona Raušerová−Lexmaulová, EKG z hlediska kontinuálního sledování pacienta Carlos F. Agudelo, Leona Raušerová-Lexmaulová, VFU Brno Respirační monitoring pacienta Petr Raušer, VFU Brno Hemodynamický monitoring pacienta Radovan Kabeš, VFU Brno Teplotní monitoring pacienta Petr Raušer, VFU Brno Monitoring bolestivých stavů Leona Raušerová−Lexmaulová, VFU Brno Myorelaxace – principy, provedení, monitoring Petr Raušer, VFU Brno

3

MONITORING VNITŘNÍHO PROSTŘEDÍ PACIENTA MVDr. Leona Raušerová-Lexmaulová, Ph.D. Klinika chorob psů a koček – Oddělení chirurgie a ortopedie, Fakulta veterinárního lékařství, Veterinární a farmaceutická univerzita Brno

Většina patologických procesů vede k narušení vnitřního prostředí organismu (elektrolytové a acidobazické abnormality – Tab. 1). Pro správný průběh metabolických pochodů a přenos vzruchu je nezbytné určité pH a koncentrace iontů. V rámci organismu nacházíme rozdíly zejména v koncentraci jednotlivých iontů, které jsou důleţité pro ţivot jednotlivých buněk a tím i funkci jednotlivých orgánů. Intracelulární tekutina (ICT) a je charakteristická zvýšenou koncentrací draslíku, hořčíku, fosfátů a proteinů. Naproti tomu nejvíce zastoupenými elektrolyty v extracelulární tekutině (ECT) jsou sodík, chloridy a bikarbonát. Také koncentrace vody je v jednotlivých částech organismu rozdílná. Voda tvoří zhruba 60 % hmotnosti, z toho 40 % vody je intracelulárně a 20 % extracelulárně (8 % intravaskulárně). Buněčné membrány jsou volně propustné pro vodu a ionty. Rozdílná koncentrace sodíku a draslíku mezi ICT a ECT je udrţována činností Na+/K+ATPázy a je nezbytná k udrţení membránového potenciálu. Vnitřní prostředí organismu je udrţováno celou řadou mechanismů. Pro udrţení vodní a elektrolytové rovnováhy je důleţitá zejména funkce ledvin, plic a GIT. K udrţení fyziologického pH vyuţívá organismus několik mechanismů. V ECT působí zejména bikarbonátový a proteinový pufrační systém. Fosfáty jsou důleţitým pufračním systémem v buňkách. Změna koncentrace vodíkových iontů souvisí nejen se změnou koncentrace bikarbonátu, ale i dalších iontů v plazmě (zejména sodíku, draslíku, chloridů, případně vápníku a hořčíku). Z těchto důvodů by monitoring vnitřního prostředí měl být komplexní, to znamená, ţe by měl zahrnovat jak klinické hodnocení zdravotního stavu pacienta, tak laboratorní vyšetření. Frekvence těchto vyšetření závisí na zdravotním stavu pacienta, zejména progresi onemocnění a závaţnosti zjištěných abnormalit v laboratorním vyšetření. V rámci monitoringu vnitřního prostředí nás zajímá nejen klinický stav pacienta, který můţe signalizovat přítomnost abnormalit vnitřního prostředí, ale zejména výsledky laboratorního vyšetření. Klinicky se zaměřujeme na zjištění stupně dehydratace a odhad typu a objemu ztrát tekutin. Tab. 1: Elektrolytové abnormality během některých patologických stavů Patologický stav Dehydratace

Změny elektrolytů Ztráta vody

Změny acidobazické rovnováhy Bez abnormalit, případně mírná 4

↑Na+, Cl-

metabolická acidóza

Zvracení

Ztráty Na+, K+, Cl-

Obstrukce pyloru – metabolická alkalóza Chronické Metabolická acidóza

Průjem

Ztráty Na+, K+, Cl-, HCO3-

Metabolická acidóza

Diabetická ketoacidóza

Ztráty Na+, K+, HCO3-

Metabolická acidóza

Hypoadrenokorticismus (Adisonův syndrom)

Ztráty Na+, ClRetence K+

Metabolická acidóza

Obstrukce močových cest

Retence K+ Různá hladina Na+, Cl-

Metabolická acidóza

Akutní renální selhání

Retence Na+, Cl-, K+

Metabolická acidóza

Chronické renální selhání

Různá hladina Na+, K+, Cl-, HCO3-

Metabolická acidóza

Kongestivní srdeční selhání

Retence Na+ Někdy diluční Na+

U chronických stavů metabolická acidóza

Krvácení

Ztráta kompletní krve

Metabolická acidóza

KLINICKÝ MONITORING:

Odhad stupně dehydratace, případně hypovolémie Hypovolemičtí pacienti mívají následkem hypoperfúze mozku sníţenou úroveň vědomí, coţ se projeví apatií aţ stuporózním stavem. Mimo objemu cirkulujících tekutin a funkce cirkulačního aparátu mají na mozek nezanedbatelný vliv koncentrace iontů a abnormality acidobazické rovnováhy. V tomto ohledu jsou nebezpečné abnormality hladiny sodíku (hypo i hypernatrémie)a zejména rychlé změny jeho koncentrace v plazmě. Změny koncentrace sodíku mezi ETC a ITC velmi úzce souvisí s pohybem molekul vody. Opakované váţení pacienta umoţňuje lépe odhadnout ztráty tekutin. Monitoring produkce moči je důleţitý nejen pro monitoring hydratace, ale i funkce ledvin a účinnosti infúzní terapie. Další parametry, které jsou důleţité pro stanovení stupně dehydratace a hypovolémie jsou uvedeny v Tab. 2 a 3. Tab. 2: Stanovení stupně dehydratace Parametr

Mírná hypovolémie 10-15 %

Střední hypovolémie 20-25 %

Těžká hypovolémie >30%

TF

130-150

150-170

170-220

Sliznice

normální

světlé

šedé, bledé 5

CRT

zkrácené

normální

prodlouţené

Amplituda pulsu

zvýšená

mírně sníţená

výrazně sníţená

Trvání pulsu

mírně redukovaný

redukovaný

výrazně redukovaný

MTT puls

dobře

slabě

chybí

Vědomí

normální

sníţené

výrazně sníţené

MAP

> 90

> 60

< 60

Tab. 3: Odhad stupně dehydratace Mírná <8%

Parametr

Střední 8-10 %

Těžká > 10 %

TF

120-150

150-170

170-220

Sliznice

růţové

bledé

bílé

CRT

<1s

<2s

3 s více

Amplituda pulsu

↑

↓

↓↓↓

Palpovatelnost perif. pulsu

snadná

horší

chybí

Odhad dalších ztrát a klinických příznaků souvisejících s abnormalitami vnitřního prostředí (typ dýchání, schopnost pohybu, výskyt arytmií, paralytický ileus…). LABORATORNÍ MONITORING

Celková bílkovina, albumin Plazmatické bílkoviny a zejména albumin jsou velmi důleţité pro udrţení onkotického tlaku (albumin zajištění onkotického tlaku ze 75-80 %). Albumin přechází z intravaskulárního prostoru do intersticia a odtud se vrací lymfatickými cévami zpět do cév. Poškození endotelu (např. zánětlivými procesy) zvyšuje přestup albuminu do intersticia a tím i riziko otoků. Výrazný pokles albuminu můţe být příčinou vzniku edémů, zejména během intenzivní infúzní terapie (nízký onkotický tlak). Dalšími významnými vlastnostmi albuminu je lapání volných kyslíkových radikálů a inhibice agregace trombocytů. Plazmatické bílkoviny jsou součástí pufračního systému plazmy a jejich pokles souvisí se změnami acidobazické rovnováhy (např. hypoalbuminémie zvyšuje pH krve a můţe maskovat metabolickou acidózu). Bílkoviny působí rovněţ jako transportní médium pro celou řadu látek. Pokles vazebné kapacity bílkovin zejména albuminu zvyšuje podíl volné formy těchto látek a můţe způsobovat jejich rozdílné působení. Korekce hypoalbuminémie je indikována pouze u pacientů s edémy, protoţe přísun exogenního albuminu potlačuje jeho syntézu v játrech. Deficit albuminu lze nahradit podáním plazmy, případně transfúze. Řada studií popisuje moţnost pouţití humánního 6

albuminu, ale jeho pouţití je spojeno s vyšším rizike neţádoucích reakcí, zejména při opakované aplikaci.

Osmolalita séra Abychom dokázali definovat typ ztráty (zda převaţuje deficit vody nebo iontů), případně zda jsou přítomny toxické metabolity (etylenglykol, metanol, etanol) měříme osmolaritu séra. Osmolalita nás informuje o počtu osmolů (počtu částic) v 1 kg roztoku (séra). Fyziologická hodnota je u psa a kočky 290-310 mOsm/kg. Naproti tomu osmolarita udává počet osmolů (částic) na 1 l např, inúzního roztoku. Přítomnost toxických metabolitů nejlépe odhalíme výpočtem rozdílu mezi naměřenou (Osmm) a vypočítanou osmolalitou séra (Osmc), kdy zvýšení rozdílu mezi těmito hodnotami ukazeje na přítomnost nezměřených částic (např. ketonů, etylenglykolu …). Výpočet rozdílu osmolality: Osmc = 1,86 x (Na+ + K+) + močovina + glukóza + 9 (parametry v mmol/L) Fyziologická hodnota je do 10 mOsm/kg u psa, u koček můţe být tento rozdíl o něco větší.

Sodík Metabolismus sodíku je úzce spojen s metabolismem vody. Zvýšení koncentrace sodíku v extracelulární tekutině vyvolává dehydrataci buněčné tekutiny a naopak pokles hladiny sodíku v ECT vede k přestupu vody do buněk a jejich otoku. Výsledkem je poškození aţ nekróza buněk. Změny objemu buněk vedou ke změně objemu oránů, coţ je velmi nebezpečné u mozku (otok mozku je příčinou jeho herniace a následného poškození). Proto jsou výrazné a zejména rychlé změny koncentrace sodíku příčinou neurologických příznaků (myelinolýza), které mohou vést k úhynu pacienta. Na toto bychom měli myslet během infúzní terapie a volit infúzní roztoky s vhodnou koncentrací sodíkových iontů. Hladina sodíku by se neměla měnit rychleji neţ o 0,5 mEq/l/hodinu (o 12 mEq/l/den) pokud abnormality trvají déle neţ 24 hodin. Hypernatrémie (> 155 mmol/l u psů a > 162 mmol/l u koček) bývá vyvolána ztrátami čisté vody (meningitida, trauma hlavy, dexametazon, otrava etylenglykolem, hyperventilace…), hypotonickými ztrátami (zvracení, průjem, kličková diuretika, postobstrukční diuréza…), zvýšeným zadrţováním sodíku (jaterní isuficience, hypertyreóza, cushingův syndrom), případně zvýšeným příjmem sodíku (infúze hypertonického NaCl, nevhodné krmení…). Hypernatrémie nad 170 mmol/l má za následek nástup neurologických příznaků (fascikulace, tremor), vzestup hladiny sodíku nad 180 mmol/l je příčinou těţkých neurologických příznaků. Terapie: Vypočítáme deficit tekutin na základě odhadu stupně dehydratace: 7

ml = tělesná hmotnost x % dehydratace x 10 Hypernatrémie nad 169 mmol/l v kombinaci se šokovým stavem, trvající méně neţ 24 hodin Nejprve korigujeme šokový stav (fyziologickým roztokem, Plasmalytem). Po podání 1/3 objemu kontrolujeme hladinu sodíku v krvi. Pokud se hladina sodíku nesníţí, nahradíme další třetinu deficitu tekutin podáním Ringer laktátu. Pokud nedojde k dostatečné odezvě nahradíme poslední třetinu deficitu tekutin aplikací balancovaného elektrolytového roztoku o poloviční koncentraci nebo 0,45% NaCl a velmi pečlivě monitorujeme hladinu sodíku. Tento roztok si připravíme smícháním daného roztoku s 5% glukózou v poměru 1:1. při poklesu sodíku pod 169 mmol/l zpomalíme rychlost infúze a tím i korekci hladiny sodíku, ve které pokračujeme během dalších 48 – 60 hodin.  Hypernatrémie nad 169 mmol/l s normovolémií trvající do 24 hodin Tento stav se snaţíme korigovat velmi rychle zpravidla prostřednictvím infúze 0,45% NaCl. Pokles sodíku by měl činit 6-8 mmol/l během 3-4 hodin a následně zpomalujeme infúzi, aby hladina sodíku klesala o 1 mmol/l/h na hladinu 160 mmol/l. Následně aplikujeme balancovaný polyionický roztok do obnovy normonatrémie. Pacienta napájíme.  Hypernatrémie nad 169 mmol/l s normovolémií trvající déle neţ 24 hodin, pacient nemá klinické příznaky Pomalá korekce hladiny sodíku aplikací fyziologického roztoku nebo Plasmalytu s opakovanou kontrolou hladiny sodíku po 2 hodinách. Následně podáváme 0,45% NaCl nebo Plasmalyte o poloviční koncentraci. Pokud má pacient ţízeň podáváme malé objemy vody a infúzi fyziologického roztoku.  Hypernatrémie nad 169 mmol/l s normovolémií trvající déle neţ 24 hodin, pacient má neurologické příznaky V těchto případech bývá hladina sodíku vyšší neţ 175 mmol/l. U těchto pacientů zpočátku podáváme 5% glukózu, dokud se neupraví neurologické příznaky, případně hladina sodíku neklesne na 169 mmol/l. Následně podáváme fyziologický roztok nebo Plasmalyte a pokračujeme dle předchozího schématu (bod C).  Hypernatrémie následkem zadrţování sodíku v těle Tato skupina pacientů můţe být i hypervolemická. U pacientů bez příznaků hypervolémie aplikujeme furosemid v dávce 0,2 mg/kg i.v. a infúzi 5% glukózy, kterou následně nahradíme 0,45% NaCl tak, aby hladina sodíku klesala o 0,5 mmol/l/hod a korekci provádíme během 24 a více hodin. Při akutním průběhu lze sodík korigovat během 3-6 hodin. U pacientů s nadbytkem tekutin aplikujeme opakovaně furosemid v dávce 0,2 mg/kg i.v. Pokud pacient současně trpí selháním ledvin, pouţíváme vyšší dávku furosemidu (1-2 mg/kg). Vodní ztráty korigujeme podáním 5% glukózy. 

8

Hladinu sodíku kontrolujeme po 1-4 hodinách v závislosti na stavu pacienta. Pacienta opakovaně váţíme a měříme produkci moči. Hyponatrémie (< 140 mmol/l u psů a < 149 mmol/l u koček) můţe být relativní např. při hyperglykémii, kdy dochází k přestupu sodíku do buněk při hyperosmolalitě plazmy. Klinické příznaky (nausea, letargie, zvracení, slabost, fascikulace, tremor, křeče, kóma) se zpravidla objevují při poklesu sodíku pod 125 mmol/l (edém mozku). V některých případech se setkáváme s periferními otoky. Terapie:  Hyponatrémie s neurologickými příznaky a hypovolémií Na základě odhadu stupně dehydratace vypočítáme deficit tekutin a rychle korigujeme šokový stav infúzí fyziologického roztoku. Pokud nedojde ke zlepšení neurologického stavu, přidáme do infúzního roztoku 5 % NaCl (0,5 – 1 ml/kg/hod zvýší plazmatickou hladinu sodíku o 1 – 1,5 mmol/l/hod). U pacientů s těţkými příznaky by vzestup hladiny sodíku neměl překročit 8 mmol/l/den. Výskyt křečí lze potlačit podáním dfiazepamu v dávce 0,5 mg/kg iv.  Hyponatrémie bez neurologických příznaků s hypovolémií Obnovíme objem cirkulujících tekutin infúzí fyziologického roztoku, Ringer laktátu nebo Plasmalytu. Vzestup hladiny sodíku opět neměl překročit 0,5 mmol/l/hod /8 mmol/l/den). Pokud je stav akutní rychle zvýšíme hladinu sodíku na 130 mmol/l. Opakovaně měříme hladiny sérových elektrolytů.  Hyponatrémie s retencí vody (normo, případně hypervolémie) V těchto případech aplikujeme furosemid v dávce 0,2 mg/kg i.v.

Draslík Draslík je důleţitý prvek pro udrţení membránového potenciálu a přenos vzruchu, proto odchylky od normálu ovlivňují funkci svaloviny (hladké, příčně pruhované, srdeční) a srdeční činnost. Fyziologická hladina draslíku se pohybuje v rozmezí 3,5-5 mmol/l. Hyperkalémie je zpravidla spojena s některými onemocněními např. Adisonova choroba, ruptura nebo obstrukce močových cest. Pseudohyperkalémie souvisí s těţkou metabolickou acidózou a je způsobena výměnou vodíkového iontu za draslíkový iont ICT a díky tomu dochází k vzestupu plazmatické hladiny draslíku. V průběhu korekce acidózy přestupuje draslík zpět do buněk a jeho hladina v krvi klesá. Klinicky zjišťujeme slabost, kolaps, bradykardii, arytmie, svalovou slabost, případně periodickou paralýzu. Terapie:  Ţivot ohroţující hyperkalémie (>8 mmol/l) 9

Je příčinou těţkých arytmií (riziko fibrilace). Infúzní terapie 1,5-2 ml/kg/min. Protoţe je většina pacientů acidemických jsou roztoky volby alkalizující roztoky (Ringem laktát, Ringem acetát) i přesto, ţe obsahují určité mnoţství draslíku. U pacientů s metabolickou alkalózou aplikujeme fyziologický roztok. Intravenózní podání 10% kalcium glukonátu v dávce 0,5-1 ml/kg během 2-5 minut sniţuje membránový prahový potenciál a tím i riziko arytmií po dobu 20 minut. Podání krátkodobého inzulínu (0,25-0,5 UI/kg) s glukózou (1-2 g/UI inzulínu). Glukózu ředíme v poměru 1 : 1 s 0,45% NaCl. ¼ mnoţství glukózy v 0,45% NaCl podáme před aplikací inzulínu a následně pokračujeme podáváním zbytku glukózy formou 2,5% roztoku. Opakovaně měříme hladinu glukózy a draslíku.  Hyperkalémie s arytmiemi (draslík 6,5-8 mmol/l) Tento stav korigujeme infúzí s glukózou (100-200 ml 5-10% glukózy/l infúzí).  Hyperkalémie bez arytmií (draslík 5-6,5 mmol/l) Tento stav korigujeme podáním alkalizujících roztoků. V případech oligurie, anurie (po vyloučení obstrukce či porušení integrity močových cest) nebo hyperhydratace lze rovněţ aplikovat 2 – 4 mg/kg furosemidu i.v. U všech pacientů s hyperkalémií bychom měli kontrolovat i acidobazickou situaci organismu a osmolalitu séra. Hypokalémie U kriticky nemocných zvířat se vyskytuje daleko častěji neţ hyperkalémie a vzniká zpravidla následkem ztrát draslíku (např. zvracením, průjmem, močí…). Klinické příznaky zahrnují slabost, ventroflexe krku u koček, anorexii (atonie GIT), retenci moči, polyurii, arytmie (ventrikulární, supraventrikulární). Terapie: (4 – skutečná hladina draslíku) x tělesná hmotnost x 0,6 = deficit mmol 1 ml 7,5% KCl = 1 mmol; 0,6 – korekce na procento tekutiny v těle Rychlost intravenózního podání draslíku by neměla překročit 0,5 mmol/kg/hod. Hladinu draslíku je nutno opakovaně kontrolovat.

Chloridy Změny koncentrace chloridů velmi úzce souvisejí se změnami ABR (viz níţe). Zjištěné abnormality korigujeme infúzí balancovaných polyionických roztoků. 10

Hypochlorémie zpravidla souvisí hyperchlorémie s metabolickou acidózou.

s metabolickou

alkalózou,

Vápník Vápník je velmi důleţitý pro řadu buněčných funkcí (membránový transport a stabilita, přenos vzruchů, funkce enzymatických systémů, sekrece hormonů, funkce svalů…). V rámci celého organismu je důleţitým faktorem v procesu sráţení krve a je nepostradatelnou součástí kostry. Jeho hladina je v organismu regulována sekrecí hormonů příštítných tělísek (parathormon) a štítné ţlázy (kalcitonin). Hlavními orgány, které se podílejí na matabolismu vápníku jsou střevo, ledviny a kostra. Pro organismus má význam zejména změna hladiny ionizovaného kalcia. Hyperkalcémie Hyperkalcémie souvisí zpravidla s neoplastickými procesy (např. lymfom), případně některými otravami (hrozinky, vitamín D). Klinicky zpravidla zjišťujeme letargii, depresi, svalovou slabost, křeče, případně kóma. Velmi často zjišťujeme akutní renální selhání (následkem hyperkalcémie) Terapie spočívá v infúzní terapii (fyziologický roztok) - korekce dehydratace. Podání furosemidu v dávce 2-4 mg/kg i.v., i.m., per os po 8-12 hodinách pomáhá sníţit hladinu vápníku. Dále se doporučuje podávání sukralfátu 1 g/30 kg hmotnosti. Hypokalcémie S hypokalcémií se můţeme setkat po odstranění štítné ţlázy, poporodní eklampsii, hypoalbuminémii, transfúzi (účinkem citrátu), po aplikaci furosemidu, bikarbonátu, otravě etylenglykolem,... Typickými příznaky jsou záškuby svalů, tření obličejové části hlavy, toporná chůze, křeče, tachykardie, arytmie. Hypokalcémii korigujeme aplikací 10% kalcium glukonátu v dávce 0,5-1,5 ml/kg i.v. během 10-30 minut.

Fosfor Fosfor je důleţitý pro transport energie v buňkách. Fosfáty jsou součástí intracelulárního pufračního systému. Hyperfosfatémie (> 2,6 mmol/l) Zpravidla souvisí s rozsáhlou nekrózou buněk, akutním renálním selháním, obstrukcí močových cest. Klinicky zjišťujeme průjem, tetanii. Terapie spočívá v korekci intravaskulárního objemu a dehydratace podáním balancovaných polyfonických roztokú (Plasmalyte, Ringem laktát). Přídavek glukózy do infúze podporuje přestup fosforu do buněk, coţ vede 11

k poklesu jeho plazmatické hladiny. Perorální podání sukralfátu 0,5-1 g/25 kg sniţuje vstřebávání fosforu z GIT.

Močovina, kreatinin Hladina močoviny je důleţitá pro výpočet osmolality séra. Mimo jiné nás informuje o úrovni metabolismu a funkci jater. Velmi nízká hladina močoviny zpravidla souvisí se sníţenou funkcí jater (typický nález u zvířat s portosystémovým zkratem), případně anorexií. Vysoká hladina můţe být známkou onemocnění nejen močového aparátu (ledvin, močového měchýře, močových cest), ale i GIT (krvácení). Proto pro posouzení funkce ledvin má větší význam hladina kreatininu v krvi. Vysoká hladina kreatininu a močoviny (azotémie) bývá spojena s dehydratací, hypovolémií, renálním selháním nebo postiţením močových cest (poškození ureteru, ruptura močového měchýře, uretry, obstrukce močových cest). Vyšetření moči (hustota, příměsi, sediment nám poskytuje řadu informací o stavu močového aparátu. Azotémii korigujeme infúzní terapií (obnova normovolémie, hydratace). Měření produkce moči nás informuje o funkci ledvin a pomáhá optimalizovat objemy podávaných infúzí.

Glukóza Abnormality hladiny glukózy v krvi jsou pro organismus škodlivé. Hypoglykémie Vyvolává poškození mozku a můţe rychle vést k úhynu pacienta. U těţce nemocných pacientů bývá příčinou hypoglykémie narušená funkce jater, která nejsou schopna v dostatečné míře syntetizovat glukózu, nadměrná aplikace nebo endogenní produkce inzulínu (inzulinom, paraneoplastický syndrom, pankreatitida). U septických pacientů můţe být hypoglykémie vyvolána spotřebováním glukózy neutrolily. Hyperglykémie Můţe být následkem uvolnění katecholaminů, kortizolu během stresových reakcí (šok, infekce, bolest, dušení), nedostatečné produkce inzulínu (diabetes mellitus I typ), případně zvýšenou rezistencí buněk k inzulinu (diabetes II typ). U zvířat během hospitalizace je další moţnou příčinou intravenózní podávání roztoků s glukózou. Těţká hyperglykémie souvisí s hyperosmolalitou séra (hyperglykemický hyperosmolární syndrom, diabetická ketoacidóza). Hyperglykemický hyperosmolární syndrom (HHS) a diabetická ketoacidóza (DKA) Vyskytují se zejména u zvířat s diabetem (DKA i HHS), ale i u zvířat s chronickým renálním selháním (HHS).

12

Klinické příznaky zahrnují těţkou dehydrataci, depresi, neurologické příznaky (následkem dehydratace mozku). U DKA zpravidla zjišťujeme acetonemický zápach. Z dalších abnormalit zpravidla zjišťujeme azotémii, metabolickou acidózu, abnormalní hladiny fosforu (hyperfosfatémie – HHS, hypofosfatémie – DKA). Terapie spočívá v první řadě v korekci dehydratace (balancovanými polyionickými roztoky (např. Plasmalyte). Následně přeměříme hladinu glukózy v krvi a podáme inzulín (viz přednáška DKA). Zvířata s HHS jsou na podání exogenního inzulínu citlivější (pouţíváme raději poloviční dávky). ANALÝZA KREVNÍCH PLYNŮ A HODNOCENÍ ACIDOBAZICKÉ ROVNOVÁHY (ABR) Bikarbonát a oxid uhličitý jsou primárně zodpovědné za acidobazickou rovnováhu organismu. Bikarbonát je metabolickou sloţkou, oxid uhličitý respirační sloţkou a jsou hlavním pufračním systémem extracelulární tekutiny. Nebikarbonátové pufrační systémy (např. proteiny, fosfáty) působí hlavně intracelulárně. Dále se na ovlivnění acidobazické rovnováhy podílejí další sloţky krevní plazmy (např. organické kyseliny – močovina, kreatinin, laktát a další)

Analýza krevních plynů Analýza krevních plynů stanovuje metabolický acidobazický status a efektivitu výměny plynů (srdce-plíce). Měříme pH krve a obsah plynů ovlivňujících udrţení acidobazické rovnováhy (PaO2, PaCO2). Všechny přístroje ještě zpravidla vypočítají koncentraci bikarbonátu a base excess (BE). Anion gap Anion gap (rozdíl mezi koncentrací aniontů a kationtů – AG) se pouţívá k vyhodnocení acidobazického stavu organismu (pomáhá nám najít příčinu poruchy ABR). AG vychází z pravidla neutrality (anionty i kationty musí být v rovnováze). Kationty krve dělíme na měřené (Na+, K+) a neměřené (Ca2+, Mg2+). Anionty rovněţ dělíme na měřené (CL-, HCO3-) a neměřené (proteiny, fosfáty a sulfáty). Výpočet AG: AG = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3- ) Vzhledem k silnému vlivu hladiny albuminu na acidobazickou rovnováhu je vhodné AG korigovat dle aktuální hladiny albuminu: AG alb. cor.= AG + 4,2 x (3,77 – aktuální hladina albuminu g/dl) Normální AG je 12-20 mmol/l. 13

Pokud se zvýší neměřené anionty, dochází k poklesu měřených aniontů a zvyšuje se AG (např. urémie s hyperfosfatémií). Metabolická acidóza se zvýšením AG je u onemocnění s produkcí kyselin např. (laktacidóza, ketoacidóza). Metabolická acidóza s normálním AG indikuje renální selhání nebo průjem. Tato onemocnění zpravidla vedou ke ztrátám bikarbonátu s kompenzační hyperchlorémií. Tento typ metabolické acidózy označujeme jako hyperchloremická. Hypoalbuminémie vyvolává zvýšení pH krve a pokles AG.

SID (Strong Iion Difference) Výpočet SID se pouţívá ke komplexnímu posouzení smíšených metabolických poruch acidobazické rovnováhy. SID je rozdíl mez součtem silných kationtů (Na+, K+, Ca2+, Mg2+) a aniontů (CL-, neměřené silné anionty – laktát, ß-hydroxybutyrát, acetoacetát, sulfát). Z těchto iontů jsou v plazmě nejvíce zastoupeny značný Na+ , Cl- , a proto SID počítáme zjednodušeně jako rozdíl Na+ a Cl- . Normální hodnota se pohybuje v rozmezí 32 – 40 mmol/l. Jsou 3 hlavní mechanismy, jak se SID mění: 1. změna v obsahu vody v plazmě 2. změny v koncentraci chloridů 3. změny v koncentraci ostatních silných kationtů (zejména sodíku). Cloridy bychom měli posuzovat ve vztahu k sodíku, protoţe ztráty vody, případně změna koncentrace sodíku ovlivňují koncentraci chloridů a tím mohou zkreslovat skutačnou SID korigovaný Cl- = naměřené Cl- x 146/ Na+ u psa, korigovaný Cl- = naměřené Cl- x 156/ Na+ u kočky Pokles SID souvisí s metabolickou acidózou, vzestup s metabolickou alkalózou. Na základě těchto mechanismů dělíme metabolickou alkalózu (pH nad 7,45 a zvýšení plazmatické hladiny bikarbonátu) na: 1. koncentrační alkalózu (hypernatrémie) – vzniká v důsledku ztrát čisté vody (diabetes insipidus) nebo hypotonické tekutiny (zvracení, neoligurické renální selhání, postobstrukční diuréza) 2. hypochloremická alkalóza (hypochlorémie) – vyšší přívod sodíku ve srovnání s chloridy (aplikace bikarbonátu), vyšší ztráty chloridů ve srovnání se sodíkem - zvracení ţaludečního obsahu, diuretika. Rozdělení metabolické acidózy (pH pod 7,35 s poklesem hladiny bikarbonátu) na: 1. diluční acidóza (hyponatrémie) – nadbytek vody v plazmě 14

s hypervolémií (zvýšení hypotonické tekutiny) – kongestivní srdeční selhání, těţké onemocnění jater, nefrotický syndrom  s normovolémií (zvýšení vody) – psychogenní polydipsie, infúze hypotonických roztoků  s hypovolémií (ztráta hypertonické tekutiny) – zvracení, průjem, hypoadrenokorticismus, ztráta tekutin do třetího prostoru, diuretika 2. hyperchloremická acidóza – hyperchlorémie  nadměrné ztráty sodíku ve srovnání s chloridy – průjem  retence chloridů – renální selhání, hypoadrenokorticismus 3. organická acidóza – vyvolaná vzestupem neměřitelných silných aniontů  uremická acidóza  diabetická ketoacidóza  laktacidóza  otravy (ethylenglykolem, salicyláty) 

U malých zvířat vyuţíváme především hodnocení ABR na základě analýzy krevních plynů (pokud moţno z arteriální krve) a výpočtu AG. Tab. 3: Běžně stanovované parametry ve vztahu k hodnocení ABR: Parametr

Ca art. krev

Fe art. krev

Ca ven. krev

Fe ven. krev

Jednotky

pH

7,35-7,45

7,24-7,45

7,32-7,5

7,28-7,41

HCO3

22-27

15-22

18-26

18-23

mmol/l

pCO2

4,7-6

3,3-4,9

4,4-6,7

4,4-6

kPa

pO2

10,6-14,6

12,8-15,7

4,7-6

kPa

T CO2

23-29

15-20

23-29

15-20

mmol/l

BE

±2

-2 – +2,5

±2

-2 – +2,5

mmol/l

Na+

140-155

150-160

mmol/l

K+

4-5,5

3,5-5

mmol/l

Cl-

95-125

95-120

mmol/l

12 - 20

12 - 18

mmol/l

AG

12 - 20

12 - 18

Hodnocení vyšetření ABR: 1. Jaké je pH krve? Acidémie (pH < 7,35), alkalémie (pH > 7,45) 2. Jaká je hodnota bikarbonátu (metabolická komponenta)? Acidóza – pokles bikarbonátu, alkalóza zvýšení bikarbonátu. 3. Jaký je pCO2 (respirační komponenta)? 4. Jaký je AG a SID (rozdíl mezi Na+ a korigovanými Cl-, hodnocení metabolické komponenty)? 15

Respirační alkalóza Respirační alkalóza (primární hypokapnie), která je charakterizována nízkým pCO2, zvýšením pH krve a poklesem bikarbonátu. Příčinou bývá hypoxémie (pravo – levý zkrat, kongestivní srdeční selhání, těţká anémie, těţká hypotenze, sníţený srdeční výdej, onemocnění plic. Příčinou můţe být i centrálně vyvolaná hyperventilace (onemocnění jater, hyperadrenokorticismus, G- sepse, přehřátí, zátěţ, onemocnění mozku, léky – kortikosteroidy, progesteron, aminofilin) Se zvyšováním CO2 dochází ke zvyšování bikarbonátu (zvýšení CO2 o 0,13 kPa vede ke sníţení bikarbonátu o 0,25 mmol/l u akutní resp. acidózy a u chronické resp. acidózy o 0,55 mmol/l). Respirační acidóza Respirační acidóza (primární hyperkapnie) vzniká, kdyţ produkce CO2 překročí jeho vylučování plícemi. Příčinou bývá narušená ventilace (např.obstrukce dýchacích cest, onemocnění plic, hypoventilace vyvolaná léky, onemocněním svalů, mozku). Se zvyšováním CO2 dochází u psů i koček k poklesu pH a kompenzačnímu zvyšování bikarbonátu (zvýšení CO2 o 0,13 kPa vede ke zvýšení bikarbonátu o 0,15 mmol/l u akutní resp. acidózy a u chronické resp. acidózy o 0,35 mmol/l). U koček není znám tento stupeň kompenzace u chronické resp. acidózy. Metabolická acidóza Je charakterizována poklesem pH pod 7,35 s poklesem hladiny bikarbonátu. Pokud pH krve neklesne pod 7,2 nebo neklesá příliš rychle, pouţíváme pro zvýšení pH krve pouze alkalizující infúzní roztoky (Hartmanův roztok, Ringer acetát) a obnovení perfúze (doplnění objemu, prokrvení periferií, omezení anaerobního metabolismu). Pouţití bikarbonátu sodného (4,2%, 8,4% roztok) je vhodné spojit s opakovaným vyšetřením ABR. Výpočet: Rozdíl BE x tělesná hmotnost x 0,3 = mmol bikarbonátu nebo Optimát. bikarbonát – naměř. hodnota x tělesná hmot. x 0,3 = mmol bikarbonátu (1 ml 8,4% bikarbonátu sodného = 1 mmol) Rozdíl BE (fyziologická – aktuální) BE: Ca 0 aţ –4, Fe –1 aţ –8 mmol/l 16

SB: Ca 20-25, Fe 17-21 mmol/l Podáváme třetinu aţ polovinu spočítaného objemu ve fyziologickém roztoku během 20 minut a opakovaně měříme ABR Komplikace: paradoxní acidóza cerebrospinálního moku, metabolická alkalóza, hypernatrémie Metabolická alkalóza Je charakterizována vzestupem pH nad 7,45, primárně dochází k vzestupu plazmatické hladiny bikarbonátu. Můţeme se sní setkat u zvířat s profúzním zvracením (hypochloremická alkalóza), u pacientů s Cushingovým syndromem, hyperaldosteronismem, iatrogenní předávkování bikarbonátem. Korekce aplikací fyziologického roztoku, případně obohaceného draslíkem u hypokalemických zvířat. Smíšené poruchy acidobazické rovnováhy Poruchy, které mají neutralizující efekt na pH krve Poruchy, které mají další efekt na pH krve. KREVNÍ OBRAZ S DIFERENCIÁLEM Hemoglobin je nejen součástí pufračního systému krevní plazmy, ale zejména důleţitým transportním médiem pro kyslík. Pokles hematokritu pod 0,2 l/l u psa a pod 0,18 u kočky řešíme transfúzí plné krve. Počet a morfologie bílých krvinek jsou důleţité pro hodnocení průběhu onemocnění (progrese zánětlivých procesů, …). Počet krevních destiček, případně v kombinaci s hemostazeologickým vyšetřením slouţí k diagnostice poruch hemostáze. Závěrem lze říci, ţe pečlivé sledování zdravotního stavu pacienta a správná interpretace zjištěných výsledků jsou důleţité pro optimalizaci prováděné terapie a tím i zvýšení šancí pacienta na uzdravení.

DOPORUČENÁ LITERATURA DIBARTOLA SP 2006: Fluid, electrolyte, and acid-base disorders. 3th ed., Elsevier Saunders, St. Louis, 702 p. KING LG, BOAG A 2007: Manual of canine and feline emergency and critical care. BSAVA, Shurdington, 397 p. MACINTIRE DK, DROBATZ JK, HASKINS SC, SAXON WD 2005: Manual of small animal emergency and critical care medicine. Williams & Wilkins, Philadelphia, 516 p. 17

MATHEWS KA 2006: Veterinary emergency critical care manual. Lifelearn Inc., Guelph, 809 p. DROBATZ KJ, COSTELLO MF 2010: Feline emergency & critical care medicine. Wiley-Blackwell, Ames, 656 p. MORAIS HA, BACH JF, DIBARTOLA SP 2008: Metabolic Acid-Base Disorders in the Critical Care Unit. Vet Clin North Am Small Anim Pract 38 :559-574. HASKINS SC, HOPPER K, REZENDE ML 2006: The acid-base impact of free water removal from, and addition to, plasma. J Lab Clin Med 147: 114-120 SCHAER M 2008: Therapeutic Approach to Electrolyte Emergences. Vet Clin North Am Small Anim Pract 38: 513-533 SILVERSTEIN DC, HOPPER K 2009: Small animal critical care medicine. Elsevier Saunders, St. Louis, 954 p.

18

EKG Z HLEDISKA KONTINUÁLNÍHO SLEDOVÁNÍ PACIENTA MVDr. Carlos F. Agudelo, Ph.D., MVDr. Leona Raušerová-Lexmaulová, Ph.D. Klinika chorob psů a koček – Oddělení vnitřních chorob, Fakulta veterinárního lékařství, Veterinární a farmaceutická univerzita Brno KARDIOVASKULÁRNÍ MONITORING Cílem tohoto monitoringu je sledování staţlivosti srdce („výkonnosti pumpy“) a tím i schopnosti krevního zásobení tkaní. Funkce srdce by měla tkáním zajistit dostatečný přísun kyslíku, ţivin, tepla a odstraňování CO 2 a metabolitů. U zdravého pacienta můţeme během celkové anestezie pozorovat změny funkce kardiovaskulárního aparátu, které jsou ovlivněny autonomní nervovou soustavou, reakcí na hloubku anestezie a nociocepce (vnímavosti k bolestivým podnětům). Palpace periferního pulzu nebo hrudního úderu, auskultace srdce klasickým nebo jícnovým fonendoskopem a vyšetření sliznic (vlhkost, barva, CRT) nám také podávají řadu informaci o funkci kardiovaskularního aparátu.4 Nicméně tento monitoring nemusí být dostatečný, zvláště při výskytu komplikací během anestezie.. Jednou z nejnebezpečnějších ţivot ohroţujících komplikací jsou arytmie, které mohou vyvolávat deficit pulzu, neadekvátní bradykardie nebo tachykardie, případně pokles krevního tlaku. Jednou z nejčastějších neinvazivních metod sledování arytmií je elektrokardiografie (EKG). ELEKTROKARDIOGRAM EKG je grafická reprezentace elektrických potenciálů srdce na povrchu těla organizmu během různých fázi srdečního cyklu a umoţňuje diagnostikovat srdeční arytmie a defekty v převodu elektrických impulzů. Můţeme jej měřit před, během i po anestezii. Je třeba ale zdůraznit, ţe pro kompletní zhodnocení funkce srdce bychom zároveň měli sledovat krevní tlak a další parametry, protoţe pacient můţe mít výrazně redukovaný srdeční výdej, případně srdeční zástavu a normální EKG záznam (elektromechanická disociace).

Technické aspekty Monitoring EKG vs. diagnostické EKG Diagnostické EKG zahrnuje 4 aţ 12 elektrod (končetinové i prekordiální svody) a záznam lze sledovat na obrazovce nebo na papíře (simultánně nebo individualně v závislosti na nastavení přístroje). Z nahraných záznamů můţeme podrobně analyzovat, abnormality intervalů, morfologii a výskyt abnormálních vln (vlny delta, J, atd) (Obr. 1).

19

Obr. 1: EKG záznam diagnostického EKG. Lze pozorovat 10-12 svodů (A), delší zaznám ze svodu II (B). Dále je možné zvětšit výbrané komplexy, abychom mohli přesně změřit veškeré vlny a intervaly (C) Také tabulka s normalními hodnotami lze ikazovat i podle druhu sledovaného pacienta (D) (EKG Praktik Veterinary®, SEIVA, Česká republika)

Anesteziologické EKG monitory mají 3 (někdy 4) elektrody a obrazovku, na které lze sledovat EKG záznam, tepovou frekvenci a jsou zpravidla vybaveny alarmem, aktivovaným změnou tepové frekvence na vyšší nebo niţší neţ je nastavená hodnota. Kvalitnější přístroje bývají vybaveny i moduly na měření krevního tlaku, oxymetrii, kapnografii, atd. a označují se jako monitory vitálních funkcí (Obr. 2). Tyto přístroje jsou vhodnější pro anestezii neţ diagnostické EKG přístroje. Z hlediska monitoringu kardiovaskulárního systému se zpravidla pouţívají ke sledování tepové frekvence, detekce arytmií a poruch převodu elektrických impulzů v srdci. Většina humánních přístrojů je pouţitelná pro malá zvířata, ale u některých přístrojů se můţeme setkat s určitým omezením jejich vyuţití (např. schopnost detekovat nízkou nebo vysokou tepovou frekvenci u zvířat).

20

Obr. 2: Monitor vitálních funkcí. Tento přístroj umožňuje nejen sledování EKG během anestezie, ale také saturaci hemoglobinu kyslíkem, kapnografii, dechovou frekvenci a krevní tlak.

Technika náhrávání Většinou sledujeme II. svod, který reprezentuje normální osu srdce a zpravidla dává největší velikost EKG křivek. Další svody lze také pouţít na potvrzení přítomnosti arytmií.9 Některé přístroje jsou vybaveny jícnovými elektrodami na lepší sledování rytmu. Standardně se pro monitoring EKG pouţívají tři svody, které se umístí na přední končetiny (pravá přední: červená, levá přední: ţlutá) a na levou zadní končetinu (zelená elektroda), které sledují ponteciály mezi dvěma končetinovými elektrodami a třetí uzemněnou elektrodou. Elektrody se mohou umístit kdekoliv, aby nezavazely výkonu chirugického zákroku, protoţe v podstatě neslouţí k diagnostickému účelu (např.hodnocení velikosti a vektorů srdce), ale snahou je získat viditelný záznam. Prekordiální připojení (uloţení elektrod v úrovni srdeční báze na obou stranách) lze pouţít, ale EKG záznam je ovlivněn dýchacími pohyby hrudníku. Elektrody připojujeme na kůţi pomocí gelu nebo alkoholu (kratší efekt neţ gel) a „krokodýlků“ (případně i jehel). U menších pacientů můţeme pouţít samolepicí elektrody přiloţené na polštářky prstů. Ideální přístroj by měl mít dobrou filtraci z důvodu intereference např. impulzy z elektrokauteru, atd.

EKG záznam EKG záznam z druhého svodu je pozitivní. Křivky a intervaly lze pozorovat na Obr. 3.

21

Obr. 3: EKG záznam psa během anestezie. Nález - normální sinusový rytmus, protože obsahuje vlnu P, konstatní PQ interval, pozitivní komplex QRS (podle pozice elektrod může byt i negativní), segment ST bez změn (elevace nebo deprese) a vlnu T.

Popis EKG záznamu: Vlna P: depolarizace svaloviny síní, která začíná ve sinoatriálním uzlu (SA). PQ interval: čas mezi začátkem systoly síní a začátkem systoly komor, obykle začíná v SA a končí v atrioventrikulárním uzlu (AV). QRS komplexy: depolarizace komor -Q vlna je první negativní křivka -R vlna je první pozitivní křivka -S: negativní křivka po vlně R ST interval: časový interval mezi koncem QRS a koncem vlny T QT interval: suma všech komorových depolarizací a repolarizací Vlna T: depolarizace nebo relaxace komor EKG artefakty -Kontaktní: nedostatečný kontakt mezi kůţí a elektrodou (chlupy, nedostatek gelu…) (Obr. 4). Obr. 4: EKG záznam pacienta s nedostatečným kontaktem mezi elektrodou a kůží. Elektroda by se měla znovu připojit po aplikace např. gelu.

-Respirační: pohyb linie báze, která koreluje s dýcháním pacienta. Můţe být způsobena dušností nebo hlubokým dýchaním (Obr. 5). Obr. 5: EKG záznam pacienta během anestezie, který má elektrody přiložené na hrudníku. Tento artefakt lze odstranit změnou pozice elektrod např. na 22

končetiny. Se stejným nálezem se můžeme setkat, když kabely EKG leží na hrudníku nebo břiše pacienta a pohybují se s dýcháním.

-Pohyb: změny linie báze mimo dýchací pohyby (Obr. 6). Obr. 6: EKG záznam pacienta během anestezie, kde došlo během chirurgického výkonu k pohybu celého pacienta nebo se někdo nebo něco dotýkal kabelů. Všimněte si, že zde není žadná pravidelnost.

-Elektrické: Zubatá linie (šum) (Obr. 7), která můţe být způsobena elektrickým vybavením (připojení na stejný systém - zásuvku, prodlouţovací kabel, atd) nebo jinými lékařskými přístroji pouţívanými blízko pacienta (ultrazvuk, světlo, atd) nebo přímo u pacienta (elektrokauter). Také se můţe objevit při špatném připojení uzemňovací elektrody. S tímto efektem se také můţeme setkat u pacientů leţících na polštáři s teplou vodu.6 Obr. 7: EKG záznam pacienta během anestezie - pacient s nedostatečným kontaktem uzemňovací elektrody. Tento artefakt je také známý jako síťový brum (interferenční cyklus 50/60)10. Záznam neumožňuje správnou interpretaci z důvodu neidentifikovatelnosti křivek a intervalů.

Normální EKG hodnoty během anestezie Tab. 1 obsahuje EKG hodnoty publikované pro psy a kočky během anestezie. Tab. 1: Normální EKG hodnoty během anestezie EKG

Pes

Kočka 23

parametr Tep/min

70-160/min pro dospělé psy 120-240/min 60-140/min pro obří plemena do 200-220 u stěňat.

Rytmus

Sinusový rytmus Sinusová arytmie Putující pacemaker

Sinusový rytmus Sinusová tachykardie (stresová)

Vlna P

Šířka: max. 0,04 s; u velkých psů max do 0,05 s. Vyška: max 0,4 mV

Šířka: max. 0,04 sek. Vyška: max 0,2 mV.

PQ intervál

0,06-0,13 s

0,05-0,09 s.

QRS komplex Šířka: max. 0,05 sek; u velkých psů; max. 0,06 sek. Výška vlny R: max. 2,5 mV; u velkých psů; max. 3 mV.

Šířka: max. 0,04 sek. Výška vlny R: max. 0,9 mV.

ST segment

Deprese: Max. do 0,2 mV Elevace: Max. 0,15 mV

Bez deprese nebo elevace

Vlna T

Morfologie různá: pozitivní, negativní nebo bifazická. Max. 25 % vlny R.

Morfologie různá: pozitivní (většina), negativní nebo bifazická. Max amplituda 0,3 mV.

QT intervál

0,15-0,25 sek

0,12-0,18 sek.

Interpretace EKG Během anestezie je nutný zjednodušený systém diagnostiky arytmií, protoţe nemáme čas na dlouhou interpretaci. Doporučený postup je následující: 1. Přepočítat tepovou frekvenci Zkontrolovat jestli je frekvence rychlá nebo pomalá (bradykardie nebo tachykardie). 2. Zhodnotit rytmus 1,8 Zhodnotit intervaly PR, RR a PP. PR intervaly by měly být během záznamu stejné. Změny těchto intervalů mohou souviset s AV blokádami. RR a PP mohou byt nepravidelné např. u případů sinusové arytmie. Někdy se na zhodnocení tepové frekvence, sledování PP a RR intervalů pouţívá pravítko 24

(Obr. 8). Dále hodnotíme jestli po kaţdé vlně P následuje QRS komplex nebo jestli má QRS komplex předchozí vlnu P (pozitivní v II svodu). Obr. 8: EKG pravítko na rychlé zhodnocení tepové frekvence a pravidelnosti rytmu.

3. Identifikovat vlny P Normální vlny P jsou pozitivní a malé (kulaté) ve druhém svodu. To znamená ţe impulz začíná v SA uzlu. Vlny P s jinou morfologií bývají atriální předčasné komplexy (APC). Negativní vlny P (ve II. svodu) souvisejí se vznikem impulzu blízkosti nebo v atrioventrikulárním uzlu. Nepřítomnost vlny P můţe znamenat atriální fibrilaci (AF), atriální zástavu, nebo superpozici vlny P v QRS komplexu, segmentu ST nebo vlně T předchozího komplexu. 4. Zhodnotit tvar a délku QRS komplexů Normální QRS komplexy jsou ve druhém svodu pozitivní. Mohou také vypadat normálně i kdyţ vznikají na abnormalním místě nad Hissovým svazkem (arytmie s uzkými QRS komplexy). Široké QRS komplexy souvisejí s ektopickým pacemakerem uloţeným pod Hissovým svazkem (v komorách) nebo poruchou intraventrikulárního vedení (blokáda Tawarova raménka) 5. Zhodnotit vztah vln P s QRS komplexy Normálně za vlnou P následuje QRS komplex s konstatním PQ intervalem. Prodlouţený PQ interval znamená zpoţděný AV převod (AV blokáda 1. stupně). Krátké PQ intervaly často souvisí s alternativním převodním systémem kolem AV uzlu (např. Mahaimova, Jamesova nebo Kentova vlákna) nebo únikovým rytmem. Někdy je vlna P samotná a nepokračuje jako QRS komplex (AV blokáda 2. nebo 3. stupně). 6. Zhodnotit vlny T Vlny T mají mít stejnou vzdálenost od kaţdého QRS komplexu a jednotný tvar. Progresivní zvětšení vlny T je známkou myokardiální hypoxie. Tento nález během anestezie bychom měli rychle řešit (sníţit dávky anestetik, zlepšit ventilaci). Pokud se konfigurace vlny T se nevrátí do původního stavu je lepší anestézii ukončit. Změny na ST-T signalizují elektrolytové abnormality např. hyperkalémii a hypokalémii.8

25

ARYTMIE Lze charakterizovat jako abnormality rytmu, pravidelnosti, převodu nebo místa původu srdečního impulzu. Přítomnost arytmie můţe ovlivnit srdeční výdej a perfúzi tkání. Nejčastěji se během anestezie setkáváme s bradyarytmiemi, ventrikulárními komorovými komplexy (VPK), supraventrikulární tachykardií, ventrikulární tachykardií (VT) a atrioventrikulární blokádami (AV). Se srdečními arytmiemi se během anestezie setkáváme často se, ale většinou jsou nezhoubné. Anesteziolog by měl identifikovat a řešit konkrétní arytmie, zejména pokud jsou potencialně nebezpečené nebo souvisejí se hemodynamickým změnami. Před aplikací jakéhokoliv antiarytmika je velmi důleţité zváţit jako moţnou příčinu zjištěných arytmií anestezii (hyperkapnie, hypoxie) nebo chirurgický zákrok (krvácení, manipulace s tkáněmi). Cílem by měl být monitoring krevního tlaku a tkaňové perfúze s následnou modifikací anestetického protokolu, abychom sníţili riziko myokardiální a respiráční deprese neţ okamţité podání antiarytmik.6 Srdeční arytmie bychom měli medikovat pouze v případech, kdy a) nedojde k jejich vymizení po odstranění vyvolávající příčiny; b) negativně ovlivňují hemodynamiku a c) pokud mohou vyústit v ţivot ohroţující stav. Prvním krokem je sledování a korekce hyperkapnie, hypoxie, arteriální hypotenze, nedostatečné hloubky anestezie a analgézie a elektrolytových abnormalit. Dále bychom měli zastavit podávání arytmogenních látek. Pokud jsou tyto intervence nedostatečné, zahájíme antiarytmickou terapii. V humánní literatuře roste počet kontroverzních názorů na bezpečnost pouţívání antiarytmických látek, protoţe tyto léky nemusí účinkovat, naopak mohou zhoršit danou arytmii, případně spouštět jiné oběhové abnormality. Při výskytu arytmií po aplikaci, anestetik, o kterých je známo,ţe vyvolávájí myokardiální depresi, bychom měli kromě arytmogenního účinku daného léku zváţit i moţný vliv autonomní inervace srdce, která v některých případech arytmie zhoršuje. Nervový systém je zvláště u stresovaných pacientů před anestezií často hyperaktivní. Stimulace sympatického systému můţe vyvolat VPK a někdy i fibrilaci komor, protoţe srdeční svalovina je sensibilizovaná k účinku anestetik. Hyperkapnie rovněţ stimuluje sympatický nervový systém, proto se s arytmiemi často setkáváme u pacientů s obstrukci dýchacích cest nebo útlumem dýchání (hypoventilací). Výskyt arytmií můţe souviset s myokardiálním nebo systemovým onemocněním, u pacienta v anestezii také mohou souviset s myokardialním traumatem nebo zánětem, myokardiální hypoxií, uvolněním katecholaminů při neadekvátní anestezii/analgezii, hyperkapnií, elektrolytovými nebo acidobazickými poruchami, mechanickou manipulací kolem nebo na srdci. Anestetika (lidokain, barbituráty, inhalační anestetika - halotan, isufluroan) mohou vyvolávat vznik arytmií prostřednictvím různých mechanismů, jako jsou blokáda vapníku nebo alterace vzniku vzruchu a převodu impulsů. Arytmie vznikají i v případech, kdy jsou velké rozdíly nebo malá homogenita trvání akčního potenciálu a vedlejší srdeční buňky jsou refrakterní na opakované vstupy elektrických impulzů a re-excitaci srdce. 26

Opakované vstupy (re-entry) jsou podstatou mechanismu vzniku arytmií vyvolaných barbituráty a inhalačními anestetiky. Na změny vedení pacemakeru mají vliv srdeční frekvence, teplota, pH, krevní plyny, draslík, katecholaminy a různýmé hormony, které ovlivňují automaticitu. Inhalační anestetika zvyšují citlivost mykardu ke katecholaminům a zvyšují automaticitu. Balancovaná anestezie minimalizuje riziko vzniku dysrytmií, ale pokud se objeví a neupraví se po odstranění primárního procesu, nebo kdyţ ovlivňují hemodynamiku s potenciálním ohroţením ţivota, je nutno je řešit.

Arytmie před anestezií Pacienti s chronickým respiračním onemocněním mohou mít různé arytmie z důvodu stimulace nervus vagus. Mohou se u nich vyskytnout arytmie jako jsou sinusová arytmie (Obr. 9), SA blokáda a někdy AV blokáda 1. aţ 2. stupně. Pokud pacient nemá hemodynamické změny není třeba arytmie léčit. Obr. 9: EKG záznam pacienta před anestezií. Pacient s chronickým dýchacím problémem (kolaps prudušnice). Dominantní nález je nepravidelnost se zachovalým sinusovým rytmem. Sinusová arytmie.

Srdeční blokáda je selhání převodu impulzu ze SA uzlu ke komorám. Blokáda většinou vzniká v AV uzlu nebo v Hissově svazku (někdy nalevo nebo napravo). AV blokáda 1. stupně je charakterizována prodlouţením intervalu mezi vlnou P a začátkem QRS komplexu. AV blokáda 2. stupně je selhání převodu některých atriálních depolarizací do komor. U AV blokády 3. stupně nedochází k převodu ţadné atriální depolarizace na komory. AV blokádu 2. stupně můţeme rozlišit na Mobitz 1 a Mobitz 2. Mobitz 1 znamená ţe před nepřevedenou vlnou P je postupně prodlouţen PQ interval (Weckenbachův fenomén). Mobitz 2 má konstatní PQ interval s občasným selháním převodu impulzu do komor. Tento efekt je závaţnější a měli bychom zkoumat případné příčiny a pokud neodloţíme anestezii, měli bychom mít připravený kardiostimulátor.6 Nejzávaţnější arytmie pochazejí z komor. VPK nebo VT mohou být ţivot ohroţujicím stavem. Tyto arytmie mívají původ v onemocněních srdce nebo jiných orgánů, které mohou být cílem chirurgického zákroku. Syndrom dilatace a torze ţaludku, onemocnění sleziny, peritonitida mohou být příčinou arytmií a po jejich vyřešení mohou arytmie vymizet. VPK z důvodu srdečního onemocnění bychom měli stabilizovat před zákrokem, protoţe mohou progredovat do váţnejších stavů i před anestezií. Tyto arytmie mají i horší prognózu.

27

Arytmie během anestezie Bradykardie Je následek abnormálního prodlouţení elektrického převodu do komor nebo sníţení automaticity z SA uzlu.6 Nízká tepová frekvence nemusí stačit k udrţení srdečního výdeje a tím i krevního tlaku (riziko hypotenze). Proto je lepší hodnotit bradykardii na základě krevního tlaku a podle toho zvaţovat intervenci. Někdy můţe být příčinou bradykardie vysoký krevní tlak (reakce baroreceptorů). Mezi další příčiny patří anestetika (acepromazin, opioidy, alfa2-agonisté)5,8, příliš hluboká anestézie, hyperkalémie, parasympatomimetika, zvýšená vagální stimulace (stimulace oční, intubace, stimulace faryngeální, laryngeální, rektální, abdominálních orgánů, průdušnice), hypotermie, terminální hypoxie, hypoglykémie, terminální metabolický stav, toxémie (digitalis, organofosfáty), hypotyreóza, srdeční selhání, porucha převodního systému (sick sinus syndrom) a zvýšený intrakraniální tlak. a. Sinusová bradykardie Alfa2-agonisté (např. dexmedetomidin) někdy působí významnou bradykardii (Obr. 10). Bradykardie je fyziologickou reakcí na periferní vasokontrikci a zvýšení systémového krevního tlaku. Většina případů nepotřebuje řešení, ale monitoring je nezbytný, abychom zachytili progresi a moţné další komplikace. Obr. 10: EKG záznam pacienta během anestezie. Premedikace pacienta byla provedena kombinací medetomidinu (10mcg/kg) a butorfanolu (0,2 mg/kg). 10 min. po aplikaci lze pozorovat výraznou bradykardii (40 tepů/min).

V případě vaţné bradykardie následkem pouţítí alfa2-agonistů (velcí psi: < 45-50 tepů/min, střední psi: < 50-60 tepů/min, malí psi: < 60-70 tepů/min, kočky: < 90-100 tepů/min) můţeme aplikovat ketamin v dávce 0,5-1 mg/kg i.v., případně jejich účinek antagonizovat. U psů i koček lze atipamezol aplikovat i.m. do 30 minut ve 2,5 násobku dávky alfa2-agonistů. Případná aplikace atropinu nebo glykopirolátu je doporučena aţ po úplné antagonizaci efektu alfa2-agonistů. Atropin přestupuje hematoencefalickou bariéru, a proto zpravidla na začátku stimuluje vagus, a teprve poté začně působit na srdce (přetrvávání, případně prohloubení bradykardie bezprostředně po jeho aplikaci). V případě bradykardie bez aplikace alfa2-agonistů (velcí psi: 60 tepů/min, střední psi: < 80 tepů/min, malí psi: 100 tepů/min, kočky: 120 tepů/min) se doporučuje sníţit koncentraci inhalačních anestetik o 25 %, zvýšit objem infúzí (psi: 20 ml/kg bolus, max. 80 ml/kg; kočky: 5 ml/kg bolus, max. 40 ml/kg během 15-ti minut). Monitorovat krevní tlak (prevence 28

hypotenze). Pokud není intervence dostatečná, můţeme aplikovat glykopyrolát (0.01 mg/kg i.v). V případech nedostatečného zvýšení tepové frekvence, lze aplikovat atropin (0.02 to 0.04 mg/kg i.v.). Pokud po 5-ti minutách nedojde ke zrychlení srdeční frekvence, můţeme aplikovat adrenalin (0.01 to 0.02 mg/kg i.v.). Tachykardie Zvýšená srdeční frekvence zvyšuje spotřebu kyslíku v srdci a můţe dojít k myokardialní hypoxii (příčina dalších arytmií). Krevní výdej je sníţený, protoţe je sníţené plnění komor. U případů hypotenze je tachykardie vyvolána baroreceptory (např. hypovolemický šok). Tachykardie můţe být spojená i s hypertenzí z důvodu zvýšeného sympatického tonu ( např. vlivem bolesti). Obecnými příčinami tachykardie jsou neadekvátní anestezie/analgezie, hypoxie, hyperkapnie, hypotenze, hypotermie, hypertermie léky (atropin, ketamin, endogenní a exogenní katecholaminy - epinefrin, dobutamin). Tachykardie se můţe zhoršit během anestezie u pacientů s onemocněním srdce, hypertyreózou, šokem, sepsí, anémií nebo hypoxií.6,8 Sinusová tachykardie je hemodynamicky vyznamná při tepové frekvenci u koček > 200/min, nebo u malého psa > 180/min, anebo > 160 u velkého psa (Obr. 11). Tachykardii nemusíme léčit, pokud se neobjeví hemodynamické změny. Metabolické příčiny mohou vyţadovat terapii. Chirurgická stimulace (bolest) vyţaduje zlepšení analgezie, případně prohloubení anestezie. Hypotenzi nebo šokový stav korigujeme infúzní terapií. Pokud infúzní terapie nestačí ke korekci hypotenze, lze pouţít sympatikomimetika. Tyto léky ale mohou zhoršit tachykardii (případy hypovolemie). U anemických pacientů je vhodná transfúze. Hypoxie by se měla řešit zlepšením ventilace. Dále bychom měli sledovat barvu sliznic, vyloučit přítomnost obstrukce dýchacích cest a eventuelně redukovat, případně přerušit anestezii pokud nedojde ke zlepšení.8 a. Sinusová tachykardie Je třeba zhodnotit, zda jsou epizody tachykardie spojené s nějakým pohybem pacienta. Pokud ano měli bychom zváţit vliv bolesti (zvýšit hloubku inhalační anestezie, zlepšit analgezii - celkově, lokálně např. epiduralní). Při inhalační anestezii zkontrolovat objemy a koncentraci anestetických plynů, zejména kyslíku, koncentraci inhalačního anestetika a jeho mnoţství v odpařovači).

29

Obr. 11: EKG záznam pacienta během anestezie. Nálezem je sinusová tachykardie (tep 200/min), která by mohla být spojena s hypotenzí, bolestí nebo hypoxií.

Pokud není sinusová tachykardie spojená s bolestí nebo technickým problémem, měli bychom redukovat koncentraci inhlačního anestetika o 25 % a zvýšit objem infúzí (psi: 20 ml/kg bolus, max. 80 ml/kg; kočky: 5 ml/kg bolus během 15-ti minut, max. 40 ml/kg). Dále se doporučuje sledovat krevní tlak a přítomnost VPK. Supraventikulární arytmie Supraventikulární extrasystoly vznikají nad Hissovým svazkem, proto jsou ve většině případů úzké QRS komplexy. Občasné komplexy nezpůsobují instabilitu, proto se normálně neléčí.8 a. Atriální tachykardie APK mohou v některých případech spustit SVT a narušení hemodynamiky (tepová frekvence aţ 300/min)8 (Obr. 12). Přítomnost atriálních arytmií můţe být fyziologickou reakcí na lehkou anestezii, sympatickou stimulaci, myokardiální trauma nebo ztrátu krevního objemu. Pokud vyloučíme anestezii jako příčinu, lze aplikovat blokátory vápníkových kanálů (bolus verapamilu 0,05 mg/kg i.v. pomalu a zopakovat po 10-30 min.). Léky z této skupiny podáváme velmi opatrně, protoţe způsobuji výraznou bradykardii, AV blokády, a někdy i ventrikulární asystolii a mohou zhošit účinek jiných léků např. beta-blokátorů a digoxinu. Obr. 12: EKG záznam pacienta během anestezie při operaci nádoru sleziny. 5. komplex zleva doprava je APC (červená šipka: vlna P vložená v předchozí vlně T) a dále pokračuje v tachykardii předčasných komplexů (P') až náhle končí v 15. komplexu (modrá šipka).

b. Atriální fibrilace AF se nemusí léčit při anestezii pokud je chronická a nepůsobí výraznou tachykardii nebo sníţení srdečního výdeje (Obr. 13). AF lze kontrolovat 30

aplikací digoxinu, blokátorů vápníkových kanálů nebo beta-blokátorů během anestezie. Obr. 13: EKG záznam pacienta před anestezii s DCM. Místo vln P lze pozorovat drobné undulace linie báze, které se jmenuji vlny f. Tento nález se jmenuje atriální fibrilace.

Ventrikulární arytmie a. Ventrikulární předčasné komplexy VPK zpravidla vypadají jako širší QRS komplexy, protoţe depolarizace se šíří od buňky do buňky a ne prostřednictvím převodního systému (Obr, 14). Během anestezie mohou být vyvolané hyperkapnií, elektrolytovými abnormalitami, endogenními a exogenními katecholaminy, myokardialním traumatem, toxicitou digoxinu (hypokalémie a hyperkalémie ji zhoršují), hypokalemií, hyperkalemií, léky, které zvyšují citlivost ke katecholaminům (inhalační anestetika, xylazin, tiopental), srdečním onemocněním (DCM, myokarditida), stimulací myokardu (katétry, hrudní drény), hrudním nebo jiným traumatem, systémovým onemocněním (GDV), intrakraniálním onemocněním (hypoxie, hypertenze). Predisponováni jsou jedinci medikovaní digoxinem nebo s ventrikulární dilatací. Izolované VPK nepotřebují medikaci, ale pokud se tepová frekvence zvýšší nebo se objeví ventrikulární tachykardie, měly by se léčit. První intervencí by mělo být sníţení koncentrace inhalačních anestetik o 25-50 % a zároveň zvýšíme průtok kyslíku o 2 l/min. Další opatření zahrnují zvýšení objemu infúzí (psi: 20 ml/kg bolus, max. 80 ml/kg; kočky: 5 ml/kg bolus, během 15 minut, max. 40 ml/kg) a zhodnocení přítomnosti bolesti a její eventualní potlačení. Pokud tato opatření nejsou dostačující a pacient je hemodynamicky nestabilní (např. tep > 200/min, systolický tlak < 80 mmHg, střední krevní tlak < 60 anebo SpO2 < 95) měli bychom pouţít antiarytmikum. První volbou je bolus lidokainu (psi: 2-4 mg/kg i.v.; max. 8,8 mg/kg; kočka: 0,15-0,25 mg/kg i.v. pomalu; max. 2 mg/kg). Doporučuje se dávat jej přes jiný vaskulární port. Pokud dojde k úpravě arytmie, pokračujeme v kontinuální infúzi lidokainu (psi: 25-75 mcg/kg/min.; kočky: 10-20 mcg/kg/min). Pokud dojde k bradykardii musíme infúzi antiarytmika zpomalit.

31

Obr. 14: EKG záznam pacienta během laparotomie - GDV. V záznamu lze pozorovat monomorfní komorové komplexy (VPK v červeně).

b. Ventrikulární tachykardie Jedná se o přitomnost 4 VPK za sebou, které se mohou během anestezie opakovat (Obr. 15). Tento typ arytmií bychom měli řešit, aby arytmie neprogredovala do horšího nálezu, nebo nevyvolala příznaky hypotenze. Aplikujeme bolus lidokainu (psi: 2-4 mg/kg i.v.; max. 8,8 mg/kg; kočka: 0,15-0,25 mg/kg i.v. pomalu; max. 2 mg/kg) přes jiný vaskularní port. V případě úpravy pokračujeme kontinualní infúzí lidokainu (psi: 25-75 mcg/kg/min.; kočky: 10-20 mcg/kg/min). Infúze antiarytmika zpomalujeme při výskytu bradykardie. Obr. 15: EKG záznam pacienta během anestezie při ovariohysterktomii. Přítomnost širších a bizarních VPK, bylo pravděpodobně spojené se septickým stavem po ruptuře dělohy.

c. Fibrilace komor Definuje se jako chaotická elektrická aktivita bez přítomnosti srdečního (mechanického) stahu (Obr. 16). Na EKG nelze posoudit vzor. Jedná se o terminální rytmus a je formou srdeční zástavy. V tomto okamţiku potřebuje pacient defibrilaci. Obr. 16: EKG záznam pacienta v terminálním stavu při resuscitaci. Ventrikulární činnost je reprezentována nepravidelnými nízkovoltážními impulzy.

Začínáme s externí energií na 3 joulů (J/kg) a interní na 0,2 J/kg. Pokud defibrilátor není k dispozici lze defibrilovat chemicky aplikací 1 mEq/kg i.v. 32

chloridu draselného, pokračujeme podáním 0,6 mg/kg i.v. glukonátu vápenatého nebo 0,2 ml/kg i.v. chloridu vápenatého. Můţeme také zkusit náraz do hrudníku (Obr. 17). Polohujeme pacienta na pravém boku. Síla nárazu zaleţí na velikosti pacienta (pro velké psy silnější, pro malé psy a kočky menší).8 Obr. 17: EKG nález prekordiálního nárazu při asystolii (zelená šipka). Činnost srdce pokračuje bez reakce nasledující 3 vteřiny.

Srdeční zástava Existuje mnoho příčin srdeční zástavy, ale velmi často vzniká v souvislosti s hyperkapnií a hypoxií. Srdeční zástava neurogenního původu bývá vzácná a je zprostředkována nervem vagem. Pokud chirurg manipuluje přímo s nervus vagus nebo přes okulosrdeční reflex, můţe dojít k srdeční zástavě bez upozornění. Takovou reakci lze pozorovat při hmatání pulzu nebo EKG, protoţe u takovéto náhlé situace jsou sliznice ještě růţové, oxygenace je dostatečná, protoţe spontánní dýchání funguje ještě 2-3 minuty neţ dojde k hypoxii dýchacího centra. Cerebrální hypoxie komplikuje resuscitaci, zahájenou zpravidla aţ po zástavě dýchání a zjištění mydriázy. Kočky jsou k tomuto typu srdeční zástavy náchylné a někdy se doporučuje premedikovat je anticholinergiky před hrudním nebo krčním zákrokem.6 EKG záznam ukazuje plochou aktivitu nebo idioventrikulární rytmus, který nemusí působit mechanické stahy (Obr. 18). Obr. 18: EKG záznam pacienta se srdeční zástavou. Komorové komplexy jsou pomalé (idioventrikulární rytmus) a poté skončí jakákoliv elektrická aktivita srdce.

Zástava srdečních stahů můţe být vyvolána kompletní srdeční zástavou (asystolie), nebo ventrikulární fibrilací nebo elektro-mechanickou disociací (EMD). EMD je situace podobná asystolii, rozdíl je pouze v existenci nějakého stupně pravidelného rytmu na EKG bez vytlačování objemu krve. EMD můţe vzniknout při předávkovaní anestetik, hypovolemii, akutním srdečním selhání, hypoxémii nebo váţné acidóze. Tyto ukazatele můţeme během anestezie zjistit na základě EKG, analýzy ABR a palpace pulzu. Diagnostika srdeční zástavy musí být rychlá, protoţe během anestezie se můţe objevit před vznikem respirační nebo srdeční insuficience a mozek můţe být v okamţiku 33

oběhového kolapsu hypoxický. Diagnózu potvrzuje absence periferního pulsu, srdečních ozev, cyanotické sliznice a absence krvacení z chirurgické rány. Dále zjišťujeme výraznou dilataci zornic, agonální dýchání nebo apneu.6

DOPORUČENÁ LITERATURA CLARK L 2009: Monitoring the Anaesthetised Patient. In: Welsh L (ed.). Anaesthesia for Veterinary Nurses. 2nd ed., Wiley-Blackwell, Oxford, pp. 228-253 CRUZ JJ 2005: Monitorización anestésica avanzada en pequeños animales. Cardiovascular y respiratoria. InformaciónVeterinaria. 25:23-35 Edwards NJ 1987: Bolton’s Handbook of Canine and Feline Electrocardiography. 2nd ed., W.B.Saunders, Baltimore, 381 p. HALL LW, CLARKE KW, TRIM CM 2001: Veterinary Anaesthesia. 10th ed., W.B.Saunders. Philadelphia, 561 p. HARTSFIELD SM 2006: Cardiovascular Support During Anesthesia. Western Veterinary Conference. pp. 256-269 KEEFE J 2010: Introduction to monitoring: Monitoring the ECG and blood Gates. In: BRZANT S (ed.). Anesthesia for Veterinary Technicians. John Wiley and Sons, Iowa, pp. 85-94 KRONEN P 2007: Monitoring of Patients under Anaesthesia. Eur J Comp Anim Pract 17: 153-160 KRUSE-ELLIOT KT 2001: Cardiac dysrhtmias. In: GREENE SA (ed.). Veterinary Anasthesia and Pain Management Secrets. 1st ed., Hanley and Belfus Medical Publ. pp. 141-148 MCKELVEY D, HOLLINGSHEAD KW 2003: Veterinary Anesthesia and Analgesia. 3rd ed., Mosby, St. Louis. 464 p. THURMON JC, TRANQUILLI WJ, BENSON GJ 1999: Essentials of small animal anesthesia and analgesia. 1st ed., Saunders, Baltimore, 585 p.

34

RESPIRAČNÍ MONITORING PACIENTA MVDr. Petr Raušer, Ph.D. Klinika chorob psů a koček – Oddělení chirurgie a ortopedie, Fakulta veterinárního lékařství, Veterinární a farmaceutická univerzita Brno

Respirační systém pacienta je jedním z klíčových ţivotně důleţitých systémů. Pouze jeho správná činnost dostatečně zajistí poţadovanou výměnu plynů – kyslíku a oxidu uhličitého, tepla a vodních par mezi pacientem a okolím. Jakékoliv abnormality respiračního systému mohou být při vědomí pacienta maskovány. Naplno se však zpravidla projeví při medikamentózním zklidnění pacienta – sedaci nebo při celkové anestezii. Abychom změny respiračního systému však rozpoznali a mohli pak na ně správně reagovat, je nezbytný správný a důsledný monitoring – sledování respiračního aparátu pacienta. Respirační aparát lze monitorovat způsobem neelektronickým – podle klinických příznaků a elektronickým – za pouţití monitorů vitálních funkcí nebo laboratorních analyzátorů.. Neelektronické i elektronické sledování je moţné u pacienta při vědomí, přístrojové sledování však zpravidla vyţaduje anestezii pacienta. NEELEKTRONICKÝ MONITORING Neelektronický – klinický monitoring pacienta je často opomíjen, je však zcela nezastupitelný. Oproti elektronickému monitoringu nevyţaduje náročné vybavení, vyţaduje však jistou důslednost a obvykle i zkušenost. U kaţdého pacienta bychom měli sledovat dechovou frekvenci, hloubku dechu, jeho pravidelnost a typ. Důleţité je také posouzení barvy sliznic. Dechová frekvence je u jednotlivých pacientů dosti individuální. Ovlivňuje ji druh zvířete (psi 10-20 dechů/min, kočky 20-40 dechů/min), plemeno (malá plemena mají vyšší frekvenci), stáří (mladší zvířata mají vyšší dechovou frekvenci), tělesná kondice (obézní zvířata mají zpravidla vyšší dechovou frekvenci) a temperament (temperamentní pacienti mají zvýšenou frekvenci). Dechovou frekvenci také výrazně ovlivňuje zdravotní stav pacienta. U zdravých zvířat v dobré fyzické kondici se při úvodu do anestezie dechová frekvence můţe nejprve přechodně zvýšit aby se posléze ustálila na hodnotě niţší neţ byla dechová frekvence pacienta při vědomí. Pokud pacient přechází do paralýzy, dechová frekvence se rapidně sniţuje aţ dochází k dechové zástavě. Hodnocení hloubky dechu je často velmi obtíţné, je dosti závislé na zkušenosti vyšetřujícího. Dýchání by mělo být dostatečně hluboké, při usínání pacienta však můţe být přechodně povrchní, dech můţe být zadrţován, pokud ale pacient usne do stadia chirurgické anestezie, mělo by být jeho dýchání opět dostatečně hluboké a pravidelné. S přechodem do paralýzy se však dech stává opět povrchním aţ dojde k jeho úplné zástavě. 35

Dýchání by mělo být u pacientů při vědomí pravidelné. Při úvodu do anestezie se můţe vyskytnout jeho nepravidelnost, zejména ve stadiu excitace, po přechodu pacienta do chirurgické anestezie se však dýchání stává opět pravidelným. Na typu dýchání se podílí jak bránice, tak i meziţeberní svalovina. U pacienta při vědomí nebo v průběhu usínání je dýchání většinou smíšeného typu. Jakmile pacient přechází do stadia chirurgické anestezie, začne převládat dýchání diafragmatické. S nástupem paralýzy se dýchání zastavuje. Nepřímým indikátorem výměny plynů (zejména kyslíku) respiračním systémem pacienta je barva sliznic. Sliznice by měly být jak u pacienta při vědomí, tak i u pacienta v anestezii růţové. Intenzita tohoto růţového zbarvení můţe být ovlivněna pouţitými farmaky, zejména látky (anestetika) s vasokonstrikčními účinky mohou výrazně „zesvětlit“ růţové zbarvení sliznic a tím i hodnocení zkomplikovat. Změna barvy do modra aţ fialova (cyanóza) je příznakem nedostatečného okysličení, jehoţ příčinou bývá většinou nedostatečnost respiračního aparátu a počínající kolaps. ELEKTRONICKÉ SLEDOVÁNÍ POMOCÍ MONITORŮ VITÁLNÍCH FUNKCÍ Elektronické sledování pacienta monitory vitálních funkcí je závislé na sloţitých a často i finančně náročných přístrojích. Jejich prostřednictvím objektivně zaznamenáme mnoţství plynu, který pacient vymění s vnějším prostředím (spirometrie). Nedílnou součástí vdechovaného plynu je kyslík, jehoţ vstřebávání respiračním systémem a následnou distribuci do periferních tkání zjistíme pulsní oxymetrií. Ve vydechovaném plynu se naopak vyskytuje oxid uhličitý, jehoţ hladinu změříme kapnometrií nebo graficky zaznamenáme kapnografií.

Spirometrie Spirometrie je metoda monitoringu respiračního aparátu, který vyţaduje celkovou anestezii pacienta s jeho endotracheální intubací a napojením na spirometrický modul přístroje. Senzor pro spirometrické měření (tzv. Pitotova trubice) je napojen bezprostředně na ústí endotracheální rourky pacienta. Spirometricky můţeme měřit dechový objem pacienta za jednu dechovou akci – tzv. Tidal Volume (Vt), který se měří většinou ve fázi výdechu. Je přímým odrazem ventilace plic. Hodnoty Vt se pohybují podle stavu plicního parenchymu mezi 10-15 ml/kg Vynásobením dechovou frekvencí lze pak určit minutový dechový objem (MV), který činí 150-250 ml/kg/min. Spirometricky lze také měřit a sledovat tlak v dýchacích cestách. Při spontánní ventilaci je tlak přibliţně 0 cmH2O. Při umělé plicní ventilaci pacienta se však tlak v inspiriu zvyšuje na hodnoty 10-20 cmH2O (nebo i více). Jako poměr dechového objemu a tlaku se uvádí hodnota plicní poddajnosti – mechanická compliance. Compliance je měřítkem elastického odporu dýchacího systému – plic a hrudníku. Je li compliance sníţená, je plíce tuţší – např. u fibrózy, u emfyzém je naopak compliance zvýšená – plíce 36

je pruţnější. Při sníţené compliance je dechová práce pacienta větší a dochází k narušení poměru ventilace/perfúze.

Pulsní oxymetrie Pulsní oxymetrie je elektronická monitorovací metoda, která nás současně informuje o funkčnosti respiračního a kardiovaskulárního systému. Abnormalita kaţdého z těchto systémů naruší výsledné hodnoty pulsní oxymetrie. Měřenými hodnotami pulsní oxymetrie zjišťujeme současně správnou dotaci organismu kyslíkem, odpovídající dechovou činnost (funkčnost plic) a funkčnost oběhového systému, který dopraví příslušné mnoţství kyslíku k cílové – měřené – tkáni. Tento způsob monitoringu je proto poměrně komplexní. Pulsní oxymetrie - měření saturace tkání kyslíkem (SpO2) se provádí monitory, které poskytují informaci o funkčnosti periferního krevního oběhu (síla periferního pulsu) a zásobení periferních tkání kyslíkem. Saturace kyslíkem je ovlivněna dvěma faktory, a to saturací arteriální krve kyslíkem a dostatečnou perfúzí tkáně v místě měření. Pulsní oxymetry se plošně pouţívají v humánní medicíně, pouze některé z nich jsou uzpůsobeny i k měření SpO2 u zvířat. Čidlo oxymetru se přikládá na nepigmentované části těla – jazyk, ucho (perfúzní senzor) nebo se pouţívá rektální sonda (odrazový senzor). Pulsní oxymetry jsou konstruovány k neinvazivnímu odhadu (přepočítání) saturace hemoglobinu kyslíkem podle absorpce červeného (660 nm, detekuje deoxyhemoglobin) a infračerveného světla (920 nm, detekuje oxyhemoglobin) skrz měřenou tkáň. Sonda oxymetru vysílá světlo o těchto dvou vlnových délkách, které je po průchodu nebo odrazu od tkání zachyceno světelným čidlem. Na základě analýzy poměru „statické“ (kůţe, pigment apod.) a „pulsující“ absorpce světla (krev v arteriích) vypočítá pulsní oxymetr procento saturace hemoglobinu kyslíkem. U pacientů s omezenou perfúzí (vasokonstrikce, nedostatečný srdeční výdej) můţe sníţená pulsní vlna omezit vlastní měření. Hodnoty SpO2 by se měly pohybovat mezi 95-100 %. Hodnoty pod 90 % lze povaţovat za váţnou hypoxii, hodnoty pod 80 % za velmi váţnou ţivot ohroţující hypoxii. U anemických zvířat nebo zvířat v šoku však můţeme naměři niţší hodnoty SpO2 a v případě normální hladiny arteriálního tlaku kyslíku. Sníţené hodnoty saturace tkání kyslíkem se mohou vyskytnout při hypoventilaci pacienta, při nedostatečnosti plic (např. bronchokonstrikce, atelaktáza, edém, pneumonie), při venózní příměsi krve (při pravolevém zkratu) nebo při sníţení koncentrace kyslíku ve vdechovaném vzduchu. Pulsní oxymetry jsou v přístrojovém monitoringu pacienta velmi cenné a lze je vyuţít mimo anestezie i v jiných klinických situacích např. u pacientů na jednotkách intenzivní péče.

37

Kapnometrie a kapnografie Kapnometrie je velmi citlivá neinvazivní metoda měření koncentrace oxidu uhličitého ve vydechovaném alveolárním vzduchu – tzv. endexspirační koncentrace CO2 (End-Tidal-CO2, ETCO2). Hladina parciálního arteriálního tlaku CO2 (PaCO2) se hodnotou blíţí hodnotě CO2 v plynu na konci výdechu – ETCO2. Je obrazem výměny CO2 v plicích vyvolané dostatečnou plicní ventilací a plicní krevní perfuzí. Měří se čidlem napojeným na konec endotracheální rourky. Tato čidla mohou fungovat na elektronickém principu analýzy barevného spektra přímo u ústí endotracheální rourky – tzv. technika „Main-Stream“, která je rychlejší pro analýzu, ale nepatrně méně přesná nebo technika „Side-Stream“, která odebírá vzorky plynu hadičkou přímo do chromatografu monitoru. Tato technika je přesnější ale trochu pomalejší. Měření ETCO2 patří mezi základní běţně monitorované funkce. Změny v ETCO2 se objevují při selhávání kardiovaskulárního systému rychleji neţ změny na SpO2. Výkyvy v ETCO2 jsou dostačující pro posouzení pacienta, aniţ by mu byl měřen arteriální krevní tlak. Ideální hodnoty ETCO2 (normokapnie) by se měly pohybovat v rozmezí 35−40 mmHg (4,6−5,3 kPa). Hodnota nad 60 mmHg vyţaduje umělou plicní ventilaci pacienta, hodnoty pod 24 mmHg Kapnometrie poskytuje číselnou hodnotu ETCO2. Mnohem přínosnější je však kapnografie, která graficky znázorňuje kolísání parciálního tlaku CO2 v dýchacích cestách za určitou časovou jednotku. Z kapnogramu je moţno zjistit stav ventilace, integritu dýchacích cest a dýchacího okruhu a také funkci kardiovaskulárního systému. Kapnografická křivka kolísá mezi nízkými hodnotami CO2 při nádechu a CO2-plató při výdechu (ETCO2). Vzhledem k tomu, ţe k výměně plynů dochází v plicních sklípcích, měly by nejvyšší koncentrace CO2 doprovázet právě konečnou fázi výdechu (ETCO2), kdy vydechovaný plyn není naředěn plynem z trachey a bronchů. Normální tvar kapnografické křivky by pak měl vypadat jako na obr. N8. Křivka se na počátku výdechu příkře zvedá od nulové hodnoty CO2, poté přechází ve vyrovnané plató (ETCO2), aţ se začínajícím vdechem prudce klesá k nule. Změny formy kapnografické křivky (obr. N9 aţ N10) by pak pro anesteziologa měly být varovným signálem, ţe pacient, jeho dýchací cesty či dýchací okruh nejsou v pořádku. Obr. 1: Normální kapnografická křivka: a-b inspirační bazální linie, b-c – vzestup koncentrace CO2 v průběhu exspiria, c-d – plató, d – endexspirační koncentrace CO2 (ETCO2), d-e – pokles koncentrace CO2 v průběhu inspiria

38

Náhlý pokles ETCO2 na nulu můţe mít příčinu v apnoe, náhlé obstrukci dýchacích cest, rozpojení dýchacího systému, embolii koronárních nebo plicních cév nebo aţ srdeční zástavu. Postupný pokles ETCO2 můţe být způsoben hyperventilací, hypotermií, hypotenzí, zhoršenou perfuzí plic nebo oběhovou nedostatečností. Náhlý vzestup bazální linie (linie a-b viz obr. 1) kapnografické křivky můţe být vyvolán nedostatečnou délkou exspiria, kondenzaci vody v sytému nebo zpětným vdechováním pacienta. Postupný vzestup ETCO2 má zpravidla za příčinu bradypnoe, nedostatečnou ventilaci (hloubku dechu) pacienta, zvýšený PaCO2 z jiné příčiny (např. při laparoskopii) nebo hypertermii. ELEKTRONICKÉ SLEDOVÁNÍ POMOCÍ LABORATORNÍCH ANALYZÁTRŮ Při sledování respiračního systému laboratorními analyzátory provádíme zejména analýzu krevních plynů. Přínosné jsou jak venózní, tak především arteriální plyny. Arteriální krev odebíráme z periferních artérií, u psů a koček je nejvhodnější a. metatarsalis dorsalis, u koní a. facialis. Nejvýznamnější je přitom stanovení parciálního arteriální tlak O2 a parciálního arteriálního tlaku CO2. méně průkazné je pak stanovení parciálního venózního O2. Parciální arteriální tlak O2 (PaO2) je mírou oxygenační schopnosti plic. Je závislý na schopnosti hemoglobinu přijímat, vázat a přenášet kyslík a indikuje tkáňovou hypoxii. Normální hodnoty PaO2 se pohybují mezi 80-110 mmHg (10,6-14,6 kPa). Hodnoty pod 60 mmHg (8,0 kPa) lze povaţovat za váţnou hypoxii, hodnoty pod 40 mmHg (5,3 kPa) za velmi váţnou ţivot ohroţující hypoxii. Stanovení hodnot PaO2 se provádí na krevním analyzátoru acidobazické rovnováhy. Parciální arteriální tlak CO2 (PaCO2) je odrazem ventilace plic pacienta. Jeho hodnota je 35-40 mmHg (4,6-5,3 kPa). Hodnoty pod 30 mmHg (3,9 kPa) indikují hyperventilaci, nad 45 mmHg (6,0 kPa) hypoventilaci. Při hodnotách 60 mm Hg (8,0 kPa) se jiţ vyvíjí těţká respirační acidóza a hypoxémie. Stanovení jeho hodnot je součástí většiny krevních analyzátorů acibodazické rovnováhy. Parciální venózní tlak O2 (PvO2) dostatečně neinformuje o funkčnosti plic. Pokud však nelze získat jinou, neţ ţilní krev, můţeme za předpokladu 39

dostatečné tkáňové saturace pouţít pro hodnocení krevních plynů i krev ţilní. Normální hodnoty se pohybují v rozmezí 25-50 mmHg (3,2-6,6 kPa). Hodnota PvO2 niţší neţ 30 mmHg (3,9 kPa) upozorňuje na nedostatečnou dotaci kyslíku pacientovi. Hodnota PaO2 by měla být hodnocena v závislosti na mnoţství vdechovaného O2 (FiO2). Tím získáme informaci, zda je pacient schopen normálně oxygenovat. Abnormální hodnoty PaO2 informují o závaţnosti onemocnění pacienta, opakované odběry pak upozorňují na dynamiku onemocnění, je však nutno brát v úvahu i FiO2. U pacienta se zdravými plícemi je PaO2 téměř totoţné s hodnotou parciálního tlaku kyslíku v plicních alaveolech (PAO2). Výpočet alveoloarteriálního gradientu (A-a) poskytuje informaci o stavu plicní dysfunkce. Hodnota PAO2 je závislá na parciálním tlaku kyslíku (PO2) a mnoţství CO2 v alveolu. Hodnota PAO2 je kalkulována na rovnováhu plynů v alveolu. Alevolo-arteriální gradient je pak výsledkem rozdílu mezi PAO2 a PaO2. Alveolo-arteriální gradient tak odráţí úroveň změn u pacientů s nebo bez plicní patologie. Pokud pacient vdechuje běţný vzduch (21 % O2), jsou hodnoty A-a gradientu 15 mmHg a nižší. Normální A-a gradient se zvyšuje při zvyšování FiO2 (kolem 5-7 mmHg na 10% zvýšení FiO2). Pokud je A-a gradient u hypoxemických pacientů normální, příčinu hypoxemie lze hledat v hyperkapnii nebo sníţeném mnoţství vdechovaného kyslíku. Zvýšené hodnoty A-a gradientu (25 mmHg a více) jsou příznakem plicní (nebo i kardiovaskulární) patologie. Tab. 1: Příklad hodnot krevních plynů při hodnocení plicní patologie Pacient bez plicní patologie

Pacient s plicní patologií

FiO2

21 % (0,21)

21 % (0,21)

PaO2

74 mmHg

74 mmHg

PaCO2

58 mmHg

31 mmHg

PAO2 = FiO2  (PB – PH2O) – (PaCO2 / RQ) PAO2

76,6 mmHg

110,4 mmHg

A-a gradient = PAO2 – PaO2

2,6 mmHg

36,4 mmHg

A-a gradient

< 15 mmHg (normální)

> 25 mmHg (abnormální)

PB – barometrický tlak (760 mmHg), PH2O – parciální tlak vodní páry (50 mmHg), RQ – respirační kvocient (0,8)

40

Poměr PaO2/FiO2 je méně komplikovanou (ale i méně přesnou) metodou kvantifikace schopnosti oxygenace pacienta při různých úrovních dotace kyslíku (FiO2). Vydělením hodnoty PaO2 hodnotou FiO2 získáme tento poměr. Normální hodnoty poměru PaO2/FiO2 u pacienta bez plicní patologie činí 500, hodnoty 300-500 svědčí pro mírnou plicní patologii, hodnoty 200-300 pro středně závaţnou a hodnoty pod 200 pro závaţnou plicní patologii. Poměr PaO2/FiO2 je velmi jednoduchou metodou hodnocení oxygenace pacienta, avšak méně přesnou neţ stanovení A-a gradientu, protoţe nebere v úvahu variabilní hodnoty parciálního tlaku oxidu uhličitého (PCO2). Tab. 2: Poměr PaO2/FiO2 při hodnocení plicní patologie Pacient bez plicní patologie

Pacient s plicní patologií

FiO2

21 % (0,21)

21 % (0,21)

PaO2

110 mmHg

50 mmHg

PaO2/FiO2

524

238

PaO2/FiO2

> 500 (normální)

< 300 (abnormální)

Pro jednoduchý přepočet lze uvést, ţe v nadmořských výškách s výjimkou velehor by měly hodnoty PaO2 odpovídat asi pětinásobku hodnoty FiO2.

DOPORUČENÁ LITERATURA CLARE M, HOPPER K 2005: Mechanical ventilation: Indications, Goals, and Prognosis. Comp Cont Educ 3: 195-208 HASKINS SC 1996: Monitoring the anesthetized patient. In: THURMON JC, TRANQUILLI WJ, BENSON GJ: Lumb  Jones Veterinary Anesthesia. Williams  Wilkins, Baltimore, 3rd ed., pp. 409-423. JACOBSON JD, MILLER MW, HARTSFIELD SM, KNAUER KW 1992: Evaluation of accuracy of pulse oximetry in dogs. Am J Vet Res 53: 537-539. KOLATA RJ 1993: Monitoring the surgical patient. In: SLATTER D: Textbook of small animal surgery. 2nd ed., W.B. Saunders, Philadelphia, pp. 212-224. NEČAS A, RAUŠER P, BRUNCLÍK V, LEXMAULOVÁ L 2001: MONITORING pacienta v anestezii. In. RAUŠER P, NEČAS A, HELLEBREKERS LJ, KNOTEK Z: Základy inhalační anestezie. VFU Brno, Brno, ss. 66-94 RAUŠER P, VLAŠÍN M 2006: Historie a indikace umělé plicní ventilace. In: RAUŠER P, KOSINY M, MOENS Y, MFF I, HMIRÁK M, LEXMAULOVÁ L, KABEŠ R, VLAŠÍN M: Umělá plicní ventilace. Noviko s r.o., Brno, ss. 9-22

41

TRIM CM 1994: Monitoring the anesthetized cat. In: HALL LW, TAYLOR PM: Anaesthesia of the cat. Bailliére Tindall, London, pp. 194-223. WAGNER AE BEDNARSKI RM 1992: Use of low-flow and closed-system anesthesia. J. Am. Vet. Med. Assoc. 200:1005. WHITE G, MATTHEWS N, WALKER M, SLATER M 1994: Pulse oximetry for estimation of oxygenation in dogs with experimental pneumothorax. J Vet Emerg Crit Care 4: 69-76. WRIGHT B, HELLYER PW 1996: Respiratory monitoring during anesthesia: pulse oximetry and capnography. Comp Cont Edu 18: 1083-1097.

42

HEMODYNAMICKÝ MONITORING MVDr. Radovan Kabeš Klinika chorob koní, Fakulta farmaceutická univerzita Brno

veterinárního

lékařství,

Veterinární

a

SOUVISEJÍCÍ ZÁKLADNÍ PATOFYZIOLOGICKÉ ÚVAHY Zajištění vyváţené nebo mírně pozitivní kyslíkové bilance, tzn. zajištění dodávky kyslíku do ţivotně důleţitých orgánů a tkání vyšší neţ je jeho spotřeba, je jedním ze základních úkolů anesteziologa. Celková kapacita transportního systém kyslíku je dána třemi základními okruhy faktorů. Jednak je to oxygenační kapacita plic, jednak transportní kapacita hemoglobinu a v neposlední řadě transportní kapacita kardiovaskulárního systému. Ta je dána minutovým srdečním výdejem, pro který platí jednoduchý vztah: minutový srdeční výdej = tepový objem x tepová frekvence Tepový objem je definován jako objem krve vypuzený do arteriálního řečiště během jedné srdeční kontrakce. Tento objem je ovlivňován třemi základními faktory kontraktilitou myokardu, předtíţením (preloadem) a dotíţením (afterload). Preload je in vivo síla, která napíná myokardiální vlákna před stahem (zatíţení před stahem). Jedná se tedy o výchozí délku svalu, z níţ začíná kontrakce, nebo také náplň srdeční komory na konci diastoly (enddiastolický objem). Podle Frank - Starlingova zákona („energie potřebná na kontrakci je úměrná výchozí délce srdečních vláken“ obr. 1) pak platí, ţe zvýší-li se plnění (preload), posouvá se začátek napínací fáze na křivce klidového napětí doprava, tím se zvyšují enddiastolický objem (EDV), systolický objem (SV) a práce srdce. Stoupá také endsystolický objem. Afterload je definován jako odpor, proti němuţ je krev ze srdce vypuzována (odpor kladený kontrakci, zatíţení během stahu). Dotíţení závisí především na tlaku v aortě (srdce musí překonat před vypuzováním krve odpor, který mu klade krev v tepnách, především v aortě). Vysoký afterload zatěţuje srdeční sval, zvyšuje spotřebu kyslíku, zhoršuje prokrvení myokardu a můţe přispívat k srdečnímu selhání. Při zvýšení tlaku v aortě (afterload), se aortální chlopeň otevírá aţ při adekvátnímu zvýšení tlaku v levé komoře. V takto zkrácené tepové fázi proto tepový objem klesne. Zvýší se endsystolický objem (ESV) a následné diastolické plnění proto posouvá začátek napínací fáze na křivce klidového napětí doprava. Tepový objem se tak prostřednictvím zvýšeného tlaku v aortě normalizuje. Endsystolický objem je přitom poměrně značně zvýšen. Z výše zmíněného vyplývá minimálně to, ţe čím detailněji je moţné sledovat funkci a výkon kardiovaskulárního systému, tím cíleněji a efektivněji je moţné včas terapeuticky zasáhnout při závaţném narušení jeho funkce. 43

STRATEGIE PŘI VOLBĚ ÚROVNĚ HEMODYNAMICKÉHO MONITORINGU Při volbě úrovně hemodynamického monitoringu je nutné brát v úvahu zejména poměr mezi pravděpodobností , ţe dojde k signifikantnímu narušení hemodynamiky pacienta a mezi moţnými riziky(invazivita metody), která jsou s tou kterou metodou spojena. Důleţitým kritériem jsou rovněţ náklady, spojené s danou monitorovací metodou. V humánní medicíně je toto poměrně striktně dáno návody (závazné postupy), které jsou koncipovány s ohledem na stupeň anesteziologického rizika, povahu onemocnění, ko- či polymorbiditu pacienta. V klinické praxi má detailní hemodynamický monitoring důleţitou funkci – napomoci správnému rozhodnutí při oběhové stabilizaci kriticky nemocného pacienta. MONITOROVANÉ PARAMETRY

Arteriální krevní tlak Hodnota arteriálního krevní ho tlaku je závislá na hodnotě srdečního výdeje a na odporu cévního řečiště (systémová vaskulární rezistence). Automatické neinvazivní měření krevního tlaku (nepřímé měření) se v současné době provádí oscilometrickou technikou. Výhodou této techniky je nízká invazivita a technicky nízká náročnost nasazení u pacienta. Její princip spočívá v nasazení tlakové manţety kolem končetiny pacienta. Po nafouknutí manţety a postupném vypouštění je tlakovými sensory snímána oscilace stěny arterie vyvolaná turbulentním prouděním krve. Tato metoda je blízká svým principem sphygmomanometrii avšak její přesnost stanovení jednotlivých parametrů arteriálního tlaku je o něco niţší (Obr. 1) Oproti sphygmomanometrie poskytuje informaci kromě o systolickém a diastolickém tlaku také o středním arteriálním tlaku. Navíc tato metoda poskytuje automatičnost měření v časových intervalech. Nevýhodou této metody je, ţe oproti invazivně měřenému tlaku nadhodnocuje jak hodnotu systolického tak diastolického tlaku. Nepřesnost měření diastolického tlaku navíc narůstá s poklesem hodnoty diastolického tlaku. Přesnost této metody je rovněţ závislá na volbě správné velikosti manţety. Šířka manţety by měla být shodná s 2/3 obvodu končetiny, délka balonku manţety by měla být ideálně shodná s obvodem končetiny, minimálně by však měla představovat 90 % obvodu v místě přiloţení manţety. Pouţití menší manţety má za následek získaní falešně pozitívních hodnot, pouţití větší manţety vede k získání falešně negativních hodnot. Důleţitá je také lokalizace vůči srdci. V optimálním případě by manţeta měla být lokalizována ve stejné úrovni jako je srdce (respektive ve výši pravé srdeční předsíně). V humánní medicíně byly ověřovány i metody kontinuální neinvazivní, ţádná z nich se pro velkou míru nepřesnosti měření neujala. Invazivní měření krevního tlaku spočívá v kontinuálním snímání tlaku v arteriálním řečišti prostřednictvím kapalinového sloupce působícího na senzor tlakového převodníku, kde se mechanický tlak sloupce kapaliny převádí na elektrický signál a ten je zobrazován na obrazovce monitoru. Předpokladem pro přesnost měření je umístění převodníku ve výši pravé 44

předsíně a tzv. „vynulování“ převodníku, kdy se přeruší komunikace mezi arteriálním řečištěm a komůrkou převodníku a tento stav tlaku se nastaví jako tlak nulový. Výhodou invazivního měření tlaku je moţnost posoudit kromě hodnot systolického, středního a systolického arteriálního tlaku také morfologii tlakové křivky a její kolísání v rámci dechového cyklu při ventilaci pozitivním tlakem (IPPV) (tzv. dynamické parametry preloadu). Pro posouzení křivky je nutné mít pro propojení arteriálního katétru a komůrky převodníku hadičky s optimální kompliancí. Nedotlumení či přetlumení systému má za následek zkreslení tvaru křivky. Obr. 1: Porovnání vyhodnocení signálu měřeného sphygmomanometricky a oscilometricky. (Geddes LA, 1984)

Centrální ţilní tlak Centrální ţilní tlak vyjadřuje sílu, jakou je napínán myokard ve fázi plnění srdce krví. Je definován jako vertikální výška vodního sloupce od mitrální chlopně. Jeho hodnota je dána mírou náplně velkých ţil. Fyziologická hodnota se pohybuje od 4 do 7 mm Hg. Centrální ţilní tlak je významně ovlivňován poloho těla a končetin. U koně v laterální poloze je povaţován za fyziologický tlak okolo 4-8 mm Hg. V dorzální poloze bývá jeho hodnota okolo 8 - 12 mm Hg. Jeho hodnotu rovněţ zvýší polohování do trendeleburské polohy. Technika měření je totoţná s tou, která je popsána u arteriálního tlaku, tzn. tlakový převodník se přes krátkou sterilní hadičku připojí k centrálnímu ţilnímu katetru zavedenému do v. jugularis s distálním koncem co nejblíţe 45

ţilnému splavu. Jeho hodnota se patologicky sniţuje při dehydrataci a šoku. Ke zvýšení dochází při hyperhydrataci a pravostranném srdečním selhání. Obr. 2: Morfologie křivky centrálního žilního tlaku (CVP), pro porovnání v reálném čase jsou zobrazeny i křivky EKG a arteriálního tlaku. Diastolické komponenty křivky (y-pokles až a-vlna). Systolické komponenty (c-vlna až vvlna). Podle Mark JB: Atlas of Cardiovascular Monitoring. New York, Churchill Livingstone, 1998, Fig. 2-5)

Plicnicové tlaky, tlak v zaklínění (PAWP) Pro měření těchto tlaků je nutné pouţít a zavést plicnicový katétr. Katétr se zavádí buď přes jugulární nebo přes femorální ţílu přes pravou předsíň a pravou komoru aţ do plicnice. Správnost pozice katetru se nejčastěji ověřuje podle charakteristiky tlaková křivky typické pro příslušnou partii (obr. 3) Obr. 3: Charakteristické křivky získané v průběhu zavádění plicnicového katetru. Podle Mark JB: Atlas of Cardiovascular Monitoring. New York, Churchill Livingstone, 1998, Fig. 3-1.

46

Vlastní tlak v zaklínění je potom měřen nafouknutím manţetky (balonku), který je přítomen na distálním konci katétru, avšak proximálně od otvoru, přes který je registrována tlaková křivka. Krátkodobým nafouknutím tohoto balonku dojde k dočasnému okluzi plicnice a tím k eliminaci vlivu tlaků propagujících se z pravé komory. Tímto způsobem lze odhadnout velikost plnícího tlaku levé předsíně. Ten by se měl fyziologicky pohybovat v rozmezí od 6 do 12 mm Hg. Zvýšené hodnoty jsou spojeny s levostranným srdeční selhávání, plicní hypertenzí, kardiogenním šoku a při klinicky významné mitrální regurgitaci.

Měření srdečního výdeje Diluční metody Obecně jsou tyto metody zaloţeny na principu, kdy je na úrovni pravé předsíně srdce vpraven bolus látky s přesně definovaným objemem a koncentrací. Podle úrovně srdečního výdeje je tento bolus různou rychlostí ředěn a transportován přes pravou komoru do plicnice, kde je registrována změna koncentrace oproti časové ose. Je vytvořena diluční křivka. Z této křivky je Stuart-Hamiltonovo integrální rovnicí vypočítán srdeční výdej:

kde SV je srdeční výdej, nind je celkové látkové mnoţství injikovaného indikátoru a cind je koncentrace indikátoru v místě měření (např. v mol/l) v určitém časovém úseku délky dt. Při termodilučním měření srdečního výdeje se sleduje nikoliv změna koncentrace, nýbrţ výsledná teplota měřená distálním termistorem SwanGanzova katétru poté, co je na úrovni pravé srdeční předsíně rychle injikován bolus fyziologického roztoku či 5% glukózy o teplotě roztoku blíţící se 0°C aţ po pokojovou teplotu. Tento bolus sníţí přechodně teplotu krve a přístroj zaregistruje termodiluční křivku, ze které je dle výše uvedené rovnice vypočítán srdeční výdej. Čím je rozdíl teplot krve a injektátu větší, tím přesnější je měření. Měření by se mělo provádět vţdy v určité fázi dechového cyklu (nejčastěji se bolus aplikuje na konci výdechu), neboť srdeční výdej během respiračního cyklu kolísá. Lithiumdiluční měření srdečního výdeje spočívá v aplikaci lithia do periferní či centrální ţíly. Bolus lithia naředěný krví prochází nejprve přes plicní oběh do levé části srdce a odtud do periferního arteriálního řečiště. Zde je kontinuálně po dobu měření (cca 1 minutu) arteriálním katétrem připojeným k pumpě zajišťující konstantní průtok 4 ml/min odebírán vzorek arteriální krve tato krev protéká přes senzor s potenciometrickou elektrodou, změna koncentrace bolusu lithia je tak ve výsledku vyjadřována jako změna klidového napětí na membráně elektrody. Protoţe se změna koncentrace 47

neměří hned v plicnici, ale aţ na úrovni systémové arterie, označuje se tato metoda jako transpulmonální lithiumdiluce. Jelikoţ ionty lithia nejsou organismu vlastní, je tato metoda velice přesná i přesto, ţe se koncentrace měří nikoliv na úrovni plicnice, ale aţ na úrovni některé z arterií systémového oběhu. Pro svou flexibilitu můţe být tato metoda pouţita i ve veterinární medicíně, pouze je zapotřebí přizpůsobit mnoţství lithia objemu cirkulující krve. Existuje rovněţ metoda transpulmonální termodiluce, avšak zde je zapotřebí pro přesné stanovení dodrţet pouţívaní speciálních katétrů dodávaných výrobcem a je nutné přesně dodrţet metodiku kam zavést arteriální katétr a kam aplikovat bolus. Tato metoda díky velké variabilitě tělesné konstituce ve veterinární medicíně není pouţitelná.

DOPORUČENÁ LITERATURA GEDDES LA 1984: Cardiovascular Devices and Their Applications. John Wiley, New York MARK JB 1998: Atlas of Cardiovascular Monitoring. Churchill Livingstone, New York PINSKY MR, PAYEN D 2005: Functional hemodynamic monitoring. Springer Verlag, Berlin

48

TEPLOTNÍ MONITORING PACIENTA MVDr. Petr Raušer, Ph.D. Klinika chorob psů a koček – Oddělení chirurgie a ortopedie, Fakulta veterinárního lékařství, Veterinární a farmaceutická univerzita Brno

Udrţení konstantní teploty pacienta je jedním ze základních homeostatických mechanismů. Centrum termoregulace se nachází v hypotalamu, který reguluje teplotu krve a kůţe. Aktivací termosenzitivních neuronů dochází ke spouštění mechanizmů zvyšujících nebo sniţujících produkci tepla, případně navozujících tepelné ztráty. Tím je udrţována rovnováha mezi produkcí tepla nebo jeho ztrátami. Zdrojem tepla jsou především metabolické pochody. Fyziologické rozmezí tělesné teploty psů a koček je 37,5-39,5 °C. Teplota tělesného jádra asi o 2-4 °C vyšší, neţ teplota na periferiích. Zdravá zvířata mají dobře vyvinutou termoregulační odezvu na sníţenou nebo na zvýšenou teplotu. Nedostatečnou však bývá termoregulace u pacientů pediatrických, geriatrických, u pacientů s postiţením hypotalamu, s hypotyreózou nebo v anestezii. Celková anestezie výrazně ovlivňuje vasomotoriku organizmu, která je hlavním mechanizmem v redistribuci tělesného tepla. ZPŮSOBY MONITORINGU TEPLOTY PACIENTA Sledování tělesné teploty je jeden z nejjednodušších, pro objektivní vyhodnocení však vţdy vyţaduje přístrojové vybavení – teploměr. Z hlediska sledování vitálních funkcí pacienta je však velmi významný. Měření teploty se provádí teploměry analogovými nebo digitálními, kterými lze měřit teplotu na různých částech těla. Pokud chceme znát dynamiku teplotního stavu pacienta, je nutno měřit teplotu teploměry opakovaně nebo kontinuálně speciálními teplotními. Opakované měření teploty je z hlediska anestezie důleţité zejména při inhalační nebo déletrvající injekční anestezii nebo při probouzení pacienta z anestezie. Nejjednodušší a nejčastěji prováděné je měření tělesné teploty v konečníku pacienta, tato hodnota však ve většině případů nemusí zcela odpovídat skutečné teplotě tělesného jádra (viz níţe). Pro přesnější měření se pouţívají teploměry s delšími, flexibilními čidly, které se zavádějí pacientovi jícnem nad bázi srdeční, kde naměříme teplotu více se blíţící skutečné teplotě jádra pacienta. Tato měření se však pro náročnost jejich technického provedení provádějí pouze u pacientů v celkové anestezii. Další moţností měření tělesné teploty je měření teploty na periferiích, tato teplota je však často pouze informační. Je výrazně ovlivněna teplotními podmínkami okolí a perfúzí měřené částí organizmu. Z hlediska monitoringu je také velmi významné klinické zhodnocení celkového stavu pacienta a úrovně jeho vitálních funkcí, které se při poklesu 49

nebo vzestupu tělesné teploty významně mění. Hlavní důraz by měl být přitom kladen na funkci kardiovaskulárního aparátu – EKG, krevní tlak – který prodělává při termoregulačních změnách zvýšenou zátěţ. Z abnormalit teplotního stavu pacienta rozlišujeme hypotermii a hypertemii. HYPOTERMIE Hypotermie vzniká při situacích, kdy je produkce tepla organizmem menší neţ jeho výdej. Tepelné ztráty organizmu vznikají prouděním (konvekcí), vedením (kondukcí), sáláním (radiací) nebo odpařováním (evaporací). K evaporaci dochází zejména dýchacími cestami a kůţí. Čím větší je tělesný povrch organizmu (malá zvířata), tím větší jsou jeho ztráty. Při nízké teplotě prostředí dochází k vasokonstrikci koţních cév, piloerekci, zvyšuje se svalový tonus pacienta, event. se vyskytuje i svalový třes. Zvířata reagují na okolní teplotu také změnou svého chování, aby omezily nebo zvýšily ztráty a produkci tepla. K výrazným ztrátám tepla dochází především kůţí v souvislosti s chladným okolním prostředím, s přípravou operačního pole (holení srsti) nebo s podanými chladnými roztoky (infúzními roztoky nebo roztoky pro výplachy). K tepelným ztrátám dochází také v místě chirurgického zákroku – v místě incize (zejména při laparotomiích nebo torakotomiích). Z hlediska pacienta dochází k největším tepelným ztrátách u mladých a starých pacientů nebo u pacientů s narušeným celkovým zdravotním stavem. Z hlediska operačního výkonu jsou pro hypotermii nejrizikovější operace laparotomickéa především torakotomické u nichţ je hypotermický účinek ještě zesílen umělou plicní ventilací. Umělou ventilací totiţ pacient přichází také o velké mnoţství tepla. K tepelným ztrátám pacienta však dochází při kaţdé anestezii. Přímým účinkem látek (barbituráty, deriváty fenotiazinu) je narušena funkce termoregulačního centra. Po podání acepromazinu dochází mimo ovlivnění termoregulačního centra i k vazodilataci, vlivem čehoţ se výrazně sniţuje tělesná teplota. Jedním z hlavních patofyziologických mechanizmů hypotermie je omezení vazokonstrikce, coţ působí řada anestetik. K výrazným ztrátám tepla dochází také při inhalační anestezii, zvláště u systému bez zpětného vdechování, kdy se spolu s mnoţstvím odpadových plynů ztrácí také tělesná vlhkost a teplo. Termoregulační práh výrazně sniţují i inhalační anestetika. Tepelné ztráty při inhalační anestezii mohou být omezeny, pokud zůstává ve vdechovaném vzduchu teplo a vlhkost. Pro uchování dechového tepelného výdeje je vhodnější dýchací systém se zpětným vdechováním (systém okruhový nebo jednocestný), z hlediska mnoţství dodávaných plynů pak systém s nízkými průtoky plynů – tzv. „Low-Flow“. Další moţností je zařazení speciálního zvlhčovače do dýchacího okruhu pacienta před endotracheální kanylu. Vodní páry ve vydechovaném vzduchu pak kondenzují na zvlhčovači a ohřívají a zvlhčují následně vdechovaný vzduch. Hypotermie – tělesná teplota pod 37,2 °C se poměrně rychle rozvíjí u zvířat anestetizovaných v chladném prostředí. Sníţení tělesné teploty o 1-3 °C 50

pod normál navozuje u psů poměrně značnou ochranu organizmu proti mozkové ischémii, pokud však teplota klesne pod 32,8 °C, začíná se rozvíjet ţivot ohroţující kardiovaskulární deprese. Někteří autoři dělí hypotermii na mírnou, střední a těţkou. K úhynu dochází při poklesu teploty o 20 °C pod fyziologické rozmezí.

Mírná hypotermie Jako mírná hypotermie je charakterizován stav, kdy je tělesná teplota v rozmezí 32,3-37,2 °C. Pacient je přitom letargický, jeho mentální status je omezen. Patrná je tělesná slabost a svalový třes.

Středně těţká hypotermie Středně těţká hypotermie je charakterizována tělesnou teplotou 27,8-32,3 °C. Pacient trpí svalovou ztuhlostí, rozvíjí se bradykardie a hypotenze. Mohou se vyskytnout srdeční arytmie. Jeho dechová činnost se zpomaluje a mírně prohlubuje.

Těţká hypotermie Stav označovaný jako těţká hypotermie je ţivot bezprostředně ohroţující, tělesná teplota pacienta přitom klesá pod 27,8 °C. srdeční údery jsou téměř neslyšitelné, dýchání je výrazně ztíţené. Pacient upadá do komatu, pupila je fixovaná a dilatovaná. Při sniţující se teplotě můţe dojít k fibrilami síní. Perioperační hypotermie je spojená i s řadou významných změn. Při návratu studené krve z periferií do tělesného jádra (do srdce) dochází k rozvoji změn srdeční frekvence a srdečního rytmu. Kardiovaskulární změny jsou charakteristické změnami EKG – sinusovou bradykardií s prodlouţením PR, QRS a QT segmentu. Sniţuje se srdeční výdej. Nejprve nastupuje vasokonstrikce, která je následována masivní vasodilatací. Dochází i ke změnám srdečního rytmu – nejprve vznikají atriální arytmie, které jsou při dalším poklesu teploty následovány arytmiemi ventrikulárními (např. ventrikulárními prematurními kontrakcemi, ventrikulární tachykardií). Při poklesu pod 28 °C pak můţe docházet i k ventrikulárním fibrilacím. Vyvíjí se deprese CNS aţ koma. Při poklesu teploty o 2-5 °C dochází k omezení mozkové perfúze. Při poklesu pod 27 °C dochází k vymizení reflexů, pod 26 °C nastává úplná ztráta vědomí, mizí pupilární reflex, pupila je dilatovaná. Zpomaluje nebo se zcela zastavuje střevní motilita. Vyplavuje se kortisol, vyvíjí se insulin-rezistentní hyperglykémie. Při dlouhodobém trvání pak přechází stav aţ do hypoglykémie. Při mírné hypotermii dochází k metabolické acidóze. Vlivem sníţené periferní perfúze dochází k rozvoji anaerobního metabolizmu, hromadění laktátu, omezené funkci jater a respirační alkalóze. Při přetrvávající hypotermii je pak omezena ventilace, rozvíjí se hypoxie, hyperkapnie a respirační acidóze. Dochází k hyponatrémii a hyperkalémii. Je narušená i hemokoagulace v důsledku dysfunkce trombocytů, sekundárně můţe dojít i ke vzniku diseminované intravaskulární koagulopatie (DIC). 51

Citlivost tubulárních buněk k antidiuretickému hormonu je při hypotermii sníţená, dochází k poklesu reabsorpce sodíku a glukózy. Výsledkem je produkce méně koncentrované moči a rychlá dehydratace pacienta. Chladová diuréza se vyskytuje uţ při poklesu teploty o 2-3 °C. Organizmus v důsledku sníţené funkce jater vykazuje redukovannou detoxikační schopnost veškerých látek včetně anestetik. Pacienti se z anestezie probouzejí výrazně pomaleji. Hypotermie také zvyšuje schopnost proteinů vázat farmaka a zpomaluje jejich jaterní a renální metabolizaci. V důsledku toho se při zahřívání mohou projevit příznaky toxicity. Je omezena i imunitní odpověď organizmu (infekce ran), zvyšuje se pooperační katabolizmu bílkovin – zhoršuje se hojení ran.

Korekce hypotermie Pro korekci hypotermie je vhodné pacienta zahřívat technikami pasivního (teplé prostředí) nebo aktivního (zevnitř) zahřívání. Zpočátku při zahřívání můţe docházet ještě k mírnému poklesu tělesné teploty – obnovenou cirkulací se dostává studená krev z periferií do tělesného jádra). Při mírné hypotermii jsou doporučovány pouze teplé přikrývky. Při středně těžké hypotermii je vhodné pouţít vyhřívací podloţky, tepelné ventilátory, případně infrazářiče. Mezi kůţi pacienta a tepelný zdroj bychom měli přiloţit ochranou vrstvu. Mezi nejlepší patří pěnové, gelové nebo vodní vyhřívací podloţky. Velmi důleţitá je také tepelná ochrana končetin jejich zabalením do plastových roušek, ručníků apod. Přitom je nutno dávat pozor na teplotu v místě působení jednotlivých zařízení, aby nedošlo k popálení kůţe pacienta. Elektrické vyhřívací podloţky mohou způsobit popálení pacienta. Proto jsou doporučovány spíše vyhřívací podloţky vodní. Je nutno také poznamenat, ţe zvýšené tepelné působení na místo, kde byla s.c nebo i.m. injikována nějaká látka nebo např. na místo s přilepenou fentanylovou náplastí narušuje lokální prokrvení dané oblasti a tím výrazně ovlivňuje i vstřebávání příslušné látky. Těžkou hypotermii lze korigovat technikami ohřevu tělesného jádra zahrnujícími teplou gastrickou nebo peritoneální laváţ, teplá klyzmata, teplé infúzní roztoky (ne však horké) a zahřívání dýchacích cest dodávkou teplého vzduchu. Zároveň by měla být provedena náhrada cirkulujícího objemu tekutin temperovanými izotonickými roztoky (moţno kombinovat s glukózou). Roztok Ringer-laktátu (Hartmann§v roztok) není zcela ideální z důvodu narušené funkce jater. Je vhodná i doplňková kyslíková terapie (maskou, kyslíkovým límcem, nazálním katétrem). Pro prevenci srdečních arytmií by měl být, zejména u silně podchlazených pacientů, omezen jejich pohyb. Při teplotě pod 28 °C je srdce necitlivé vůči antiarytmikům nebo atropinu. Zahřívání pacienta by mělo být pozvolné, ne příliš rychlé. Při rychlém aktivním zahřívání mohou nastat některé ţivot ohroţující komplikace, jako např. šok ze zahřívání, laktacidóza, srdeční arytmie, sekundární pneumonie, zvýšení intrakraniálního tlaku s edémem mozku, pankreatitida, 52

rhabdomyositida, akutní tubulární nekróza ledvin nebo sníţená imunitní odezva organizmu aţ sepse. HYPERTERMIE S hypertemií se setkáváme především v teplých letních měsících (úţeh úpal), není však výjimkou ani v zimě, kdy bývá příčinnou zvýšená tepelná expozice zvířat. K hypertermii můţe docházet i vlivem stresu nebo při anestezii. Poměrně častá a riziková bývá hypertermie u brachycefalických plemen psů. Hypertermie – vzestup tělesné teploty nad 41 °C – je u psů a koček někdy způsobena nadměrným zahříváním pacientů pro prevenci hypotermie. Vyskytuje se však i jako pyrogenní reakce na bakteriální infekci nebo jako přímá reakce na některé podané látky. Uváděna je i moţnost vzniku pozátěţové hypertermie. Mezi další příčiny peroperační hypertermie patří narušení termoregulační schopnosti mozku, thyreotoxikóza nebo feochromocytom. Vzácně se můţe hypertermie projevovat ve formě syndromu maligní hypertermie, coţ je ţivot ohroţující hypermetabolická situace vyvolaná stresem nebo některými při anestezii pouţívanými látkami – např. yohimbinem V tomto ohledu je mnohem méně rizikové pouţívat pro antagonizaci alfa-2 agonistů místo yohimbinu atipamezol. Hypertermie 40,5 °C se můţe vyskytnout u koček po anestezii vedené směsí tilataminzolazepam. Zvýšení teploty v těchto případech je spojeno se zvýšenou svalovou aktivitou, nekoordinovanými pohyby nebo obrannými reakcemi během manipulace nebo při usínání zvířete. Významným faktorem vzniku hypertermie je i manuální znehybnění zvířete a s tím spojená stresová situace. I nadměrná svalová aktivita můţe být příčinou hypertermie. Při zvýšení tělesné teploty dochází k periferní vasodilataci se zvýšeným prokrvením kůţe. Nedostatečná produkce potu je nahrazována tepelnou polypnoí. Tento mechanizmus je však u zvířat s problémem horních cest dýchacích narušen (brachycefalická plemena). Tepelný výdej také sniţuje nedostatečná funkčnost kardiovaskulárního aparátu, zejména sníţený srdeční výdej. Také nadměrné mnoţství tělesného tuku omezuje výdej tepla. Při zvýšené teplotě těla dochází ke zvýšené spotřebě kyslíku kardiovaskulárním systémem, mozkem, játry a ledvinami. Nadměrná reflexní vasodilatace vede k hypotenzi, kardiovaskulárním dysfunkcím, šoku a smrti. Z klinických příznaků je patrné ztíţené nebo zrychlené dýchání, zvracení, kolaps, ataxie a hypersalivace. Tělesná teplota se zpravidla pohybuje mezi 40,5-43 °C. Srdeční frekvence je zrychlená, puls je silný, sliznice jsou překrvené, většinou suché, čas zpětného plnění kapilár (Capillary Refill Time, CRT) bývá zkrácen. Při přetrvávající hypertermii dochází k depresi CNS, puls slábne, sliznice blednou a pacient přechází do šokového stavu. Průjem a krvácení jsou příznakem orgánového selhání. Při vyšetření krve je zjišťována hypernatrémie, zvýšené hladiny urey a kreatininu poukazují na akutní tubulární nekrózu, zvýšení alaninaminotransferázy (ALT) a asartátaminotransferázy (AST) identifikují jaterní nedostatečnost, elevace kreatinkinázy (CK) poukazuje na rhabdomyolýzu. Pacienti bývají hypoglykemičtí a glykosuričtí, někdy i 53

myoglobinuričtí. Acidobazická rovnováha organizmu je zpočátku beze změn, později nastupuje respirační alkalóza. S progredující obrnou vasomotorů přechází organizmus do alkalózy. I u hypertermie bývají narušené krvesráţlivé mechanizmy s rizikem vzniku a rozvoje DIC. V závislosti na tom mohou vznikat krváceniny, trombóza nebo infarkty ţivotně důleţitých orgánů. Extrémně citlivé na vysokou teplotu jsou zejména neurony. Známkou nepříznivé prognózy bývá sníţená hladina bílkoviny, albuminu a cholesterolu spolu s výskytem ventrikulárních arytmií. Jako vhodná terapie těchto stavů je umístění pacienta mimo teplé prostředí – mimo uzavřený pooperační box, a ochlazování mírným proudem chladnějšího vzduchu (ne však studeného). Alternativou je i polévání pacientů chladnou vodou pro podporu odpařování. Doporučovány jsou i chladné „zábaly“ přikládané do podpaţdí nebo na stehna. Zchlazování pacienta ukončujeme při poklesu tělesné teploty na 39,5 °C. Snahou je docílit během 30-60 minut konečné teploty 39,0 °C. Tělesnou teplotu je nutno během zchlazování pečlivě monitorovat, poněvadţ jsou narušené termoregulační mechanizmy a při nadměrném zchlazování můţe vzniknout i hypotermie. Chladné infúzní roztoky, gastrická laváž nebo klyzma sniţují tělesnou teplotu bez výraznější periferní vasokonstrikce. Pokud je však ochlazování příliš rychlé, tato vasokonstrikce bezprostředně hrozí. Komplikacemi rychlého zchlazování můţe být také metabolická acidóza. Podávání infúzí zejména v časných fázích hypertermie by nemělo být příliš rychlé, protoţe zvyšuje riziko plicního nebo mozkového edému. Komplikacemi hypertermie nad 43 °C je ireverzibilní poškození vnitřních orgánů, zejména ledvin nebo jater. Prevence hypertermie lze docílit minimalizací stresu při úvodu do anestezie nebo při probouzení z anestezie. Omezit manuální fixaci pacientů. Klimatizované prostředí, omezit operace v příliš horkých dnech.

Maligní hypertermie Hlavním patogenetickým mechanizmem rozvoje maligní hypertermie je narušení kontroly intracelulárního kalcia, které se stává volným, ionizovaným, v důsledku čehoţ dochází k narušení metabolizmu ATP a intracelulární homeostázy. Vyvíjí se rigidita, která je následkem působení nevázaného kalcia. Při terapii maligní hypertermie je látkou volby dandrolen (2 mg/kg i.v.), který blokuje uvolňování kalcia ze sarkoplazmatického retikula. Maligní hypertermie je častá při anestezii lidí nebo prasat, občas se však můţe vyskytnout i při anestezii nebo sedaci psů nebo koček. Velmi náchylná k maligní hypertermii jsou brachycefalická plemena psů. Při anestezii zvířat vnímavých k maligní hypertermii by měl být pouţit oxid dusný, barbituráty, opiáty, velké trankvilizéry nebo nedepolarizující myorelaxacia – kuraremimetika. Neměla by se příliš pouţívat ostatní inhalační anestetika (halotan) nebo disociační anestetika (ketamin, tiletamin). Při maligní hypertermii dochází ke zvýšení a prohloubení dechové frekvence. Tachykardie nemusí být přítomna, vyskytují se však arytmie, 54

dochází ke zvýšení endexspirační koncentrace CO2 (ETCO2) bez výrazného poklesu dechové frekvence a k metabolické acidóze. Zvýšená dechová frekvence bývá často jediným příznakem přehřátých pacientů. Tělesná teplota jádra je rapidně zvýšená, rektální teplota však nemusí vykazovat výraznější změny. Pokud nejsou zavčas provedena náleţitá terapeutická opatření, pacient umírá. Alternativou léčby maligní hypertermie je sedace pacienta. Látkami volby je butorfanol (0,2 mg/kg i.v.) samotný nebo společně s acepromazinem (0,05-0,1 mg/kg i.m., max. 1 mg pro toto). Ještě radikálněji lze sníţit tělesnou teplotu celkovou anestezií, případně umělou plicní ventilací. Anestetikem volby pro celkovou anestezii mohou být barbituráty nebo propofol (do 7 mg/kg i.v. + 0,1-0,3 mg/kg/min i.v.). Pacientovi je pak vhodné dodávat kyslík nebo jej uměle ventilovat. K tomuto účelu není bezpodmínečně nutno mít ventilátor, vystačíme si i si ambuvakem.

DOPORUČENÁ LITERATURA BAGSHAW RJ, COX RH, KNIGHT DH, DETWEILER DK 1978: Malignant hypertermia in a greyhound. J Am Vet Med Assoc 172: 61 BELLAH JR, ROBERTSON SA, BUERGELT CD, MCGAVIN AD 1989: Suspected malignant hypertermia after halotane anesthesia in cat. Vet Surg 18: 483-488 CABELL LW, PERKOWSKI SZ, GREGOR T, SMITH GK 1997: The effects of active peripheral skin warming on perioperative hypotermia in dogs. Vet Surg 26: 79-85 EWANS AT 1996: Anesthetic emergencies and accidents In: THURMON JC, TRANQUILLI WJ, BENSON GJ: Lumb & Jones Veterinary Anesthesia. 3rd ed., Williams & Wilkins, Baltimore, pp. 849-860 HASKINS SC 1981: Hypotermia and its prevention during general anesthesia in cats. Am J Vet Res 42: 856 KING L, HAMMOND R 1999: Manual of canine and feline emergency and critical care, BSAVA, Shurdingham, p. 366 NELSON TE 1991: Malignant hypertermia inj dogs. J Am Vet Med Assoc 198: 989-994 RAUŠER P, LEXMAULOVÁ L 2003: Termoregulace a její kontrola. In: RAUŠER P, HELLEBREKERS LJ, LEXMAULOVÁ L, KABEŠ R, BRUNCLÍK V, NEČAS A: M + Vet s r.o., Brno, ss. 73-83 TILLEY LP, SMITH jr. FWK 2000: The 5-minutes veterinary consult, Williams & Wilkins, Baltimore, 546 p. WINGFIELD WE 2001: Veterinary emergency medicine secrets, 2nd ed., Hanley & Belfus, Philadephia, 504 p.

55

MONITORING BOLESTIVÝCH STAVŮ MVDr. Leona Raušerová-Lexmaulová, Ph.D. Klinika chorob psů a koček – Oddělení chirurgie a ortopedie, Fakulta veterinárního lékařství, Veterinární a farmaceutická univerzita Brno

Bolest je významný faktor s negativním vlivem na celý organismus (narušení funkce imunitního systému, zhoršené hojení ran,…). Abychom mohli bolest tlumit, musíme ji nejprve poznat a zhodnotit její intenzitu. Na základě typu a intenzitě bolesti volíme vhodnou terapii. U lidí a přeneseně i u zvířat je bolest popisována jako nepříjemný záţitek spojený s poškozením tkání. Bolest bývá povaţována za pátý projev ţivota. Diagnostika bolesti u zvířat je obtíţnější, protoţe na rozdíl od lidí, zvířata nám přímo neřeknou, ţe je něco bolí a kaţdý ţivočišný druh reaguje odlišně. Podstatou diagnostiky bolesti jsou změny v chování zvířat a fyziologických parametrů (např. dechová a srdeční frekvence, tělesná teplota), případně stanovení některých biochemických parametrů (např. kortizol). U chronické bolesti je diagnostika obtíţnější. Bolest můţeme rozdělit z několika hledisek: 1. na základě typu:  viscerální – je obtíţně lokalizovatelná, tupá, hlodavá, křečovitá bolest, spojená zpravidla s poškozením vnitřních orgánů  somatická – ostrá, bodavá, pálivá bolest spojená s onemocněním muskuloskeletálního aparátu, případně kůţe. Na rozdíl od viscerální bolesti ji lze snadno lokalizovat. 2. délky trvání  akutní  chronická PŘÍZNAKY BOLESTI Zvířata se zpravidla chovají a reagují na podněty jinak neţ obvykle (neţ zdravá zvířata). Odchylky v chování většinou nejlépe posoudí majitelé nebo ošetřovatelé zvířat. Platí to zejména pro chronickou bolest. Projevy bolesti mohou být rovněţ ovlivněny onemocněním, případně medikací (např. zvíře po traumatu hlavy se sníţenou úrovní vědomí, tachykardie můţe být vyvolána hypovolémií). Obecně u pacientů pozorujeme sníţený příjem krmiva, který zhoršuje negativní energetickou bilanci organismu. Bolestivost v oblast hrudníku zpravidla souvisí s hypoventilací. Pacienti většinou zaujímají polohu, při které je bolest „nejmenší“ a nechtějí se pohybovat. S tím souvisí větší riziko tvorby otoků na ventrálních částech těla. Stres spojený s bolestí vede k imunosupresi.

56

Pes Klinicky se setkáváme s nahrbeným, zkrouceným postojem, s ocasem mezi nohama, případně zaujímá úlevující polohu (stojí tak, aby ulevil bolestivému místu). Hlava bývá svěšená, břicho vykasané. Pes delší dobu sedí, vleţe zaujímá laterální polohu s nataţenou hlavou. Bolest bývá zpravidla spojena s agresivitou. Psi mají snahu chňapat, kousat, napadat ošetřující personál nebo utíkat. Nelze u nich provést běţné úkoly (měření pulsu, teploty, injekční aplikace), napadají lidi i jiná zvířata, kteří se dotknou jejich bolestivého místa. V některých případech dochází aţ k automutilaci bolestivého místa. U silnější bolesti pozorujeme hlasové projevy (štěkání, kňučení, nářek a kňourání). Zvířata se nerada pohybují, chůze bývá atypická, v závaţnějších případech zvířata nejsou schopna chodit, případně ani vstát.

Kočka Naproti tomu kočky mají tendenci zalézat do úkrytu, skrývat postiţené místo a při manipulaci jsou agresivní (koušou, škrábou). Pacienti zaujímají nahrbený postoj se svěšenou hlavou a vtaţeným břichem, dochází k sesouvání těla a klesání hlavy. Hlasové projevy bolesti jsou u nich vzácné. Naříkají, sliní, syčí a vrčí, zvláště při manipulaci. Mohou se vyskytnout aţ hysterické záchvaty. Kočky méně pečují o srst, mají rozšířené zornice, jsou málo aktivní, nechtějí se pohybovat a chůze je abnormální. V závaţnějších případech nejsou schopny ani vstát.

Kůň Koně stojí se svěšenou hlavou, ušima a mdlým pohledem, vtaţeným břichem, nahrbený na třech končetinách. Pozice kopyt a končetin bývá abnormální, případně chodí dokola. Zvířata se silnou bolestí zpravidla leţí. Pacienti bývají agresivní (koušou, kopou, vyhazují), nespolupracují, bojují, případně utíkají nebo jsou odevzdaní. Bolest u koní většinou nevyvolává zvukové projevy, případně se setkáváme s mručením, naříkáním a skřípáním zuby. Zvířata zpravidla kulhají, chůze bývá abnormální, neochotně se pohybují. Můţe se vyskytnout automutilace. Při kolikových bolestech se setkáváme se střídáním neklidu a klidného stání se svěšenou hlavou. Koně vstávají a lehají si, mají vyděšený výraz s rozšířenými zornicemi, nepřítomným pohledem a rozšířenými nozdrami. Potí se, ohlíţejí se a hlavou vyhazují směrem k břichu a chodí dokola.

Skot, ovce, koza Postiţená zvířata se oddělují od stáda a mají mdlý výraz. Neochotně se pohybují, zaujímají ztuhlý postoj. Můţe se vyskytnout skřípání zuby. S výjimkou koz jsou zvukové projevy výjimečné. Kolikové bolesti se projevují stejně jako u koní, ale jsou méně výrazné. Při manipulaci můţe dojít k vyvolání agresivity.

57

Prase Bolest se zpravidla projeví změnou normálního sociálního chování, případně vokalizací, která je zesílena manipulací se zvířaty. Postiţená zvířata se zahrabávají do podestýlky, nerada se pohybují a chůze bývá abnormální.

Laboratorní zvířata U laboratorních zvířat se zpravidla setkáváme se sníţeným příjmem krmiva, pohybem, svíjením se a výraznými hlasovými projevy při palpaci bolestivého místa. Klinickým vyšetřením zjišťujeme zvýšení dechové, tepové frekvence, případně i teploty. Bledost sliznic, prodlouţené CRT a chladné periferie mohou podmíněny vazokonstrikcí vyvolanou silnou bolestí. Rozšíření zornic při bolestivých stavech je dáno aktivací sympatiku. Bolest zvyšuje spotřebu kyslíku v organismu, můţe zhoršovat ventilaci (změny v dechové frekvenci, v dechovém objemu, změny barvy sliznic a saturaci hemoglobinu kyslíkem), které ve výsledku mohou vést k dekompenzaci dyspnoe a úhynu pacienta. V závislosti na intenzitě bolesti se setkáváme se změnami srdeční frekvence, krevního tlaku, srdečního výdeje, vaskulární rezistence. Bolest je rovněţ významný arytmogenní činitel. Výskytu nervových příznaků (svalové záškuby, tremor, křeče, paralýza, rozšířené zornice, hyperestézie a hyporeflexie) můţe rovněţ souviset s bolestí. Změny muskuloskeletálního systému zahrnují kulhání, neobvyklou chůzi, flaciditu nebo rigiditu svalů, neochotu k pohybu, záškuby a atrofií svalů. Negativní vliv bolesti na funkci trávícího systému vede ke ztrátě hmotnosti, zpomalení růstu, změně objemu, barvy a konzistence trusu, zvracení, případně krvácením z GIT (ulcerace). Sníţení objemu moči, změny její specifické hmotnosti a zadrţování moči (přeplňování močového měchýře) mohou být vyvolány bolestí. DIAGNOSTIKA A HODNOCENÍ BOLESTI Diagnostika je zaloţena na spolupráci mezi lékařem a majitelem, případně ošetřovatelem zvířete, protoţe změny temperamentu a chování zvířete posoudí nejlépe člověk, který je se zvířetem v častém kontaktu. Tato spolupráce je důleţitá zejména u chronické bolesti, která nemívá tak markantní zevní projevy. Pečlivé klinické vyšetření odhalí výše zmíněné abnormality zdravotního stavu zvířete a má za cíl určit typ a lokalizaci bolesti (somatická x viscerální, akutní x chronická,…) . Z diagnostických přístrojových metod lze pouţít EKG, pulzní oxymetrii, kapnometrii (kapnografii), měření krevního tlaku nebo elektromyografii. Mezi pouţívané laboratorní metody patří analýza krevních plynů a pH, stanovení glukózy, celkové bílkoviny, močoviny, kreatininu, elektrolytů, případně kortizolu a katecholaminů. K hodnocení bolesti (analgesiometrie) slouţí několik metod:  Deskriptivní hodnocení bolesti 58

Vizuální hodnocení bolesti (VAS) Číselné hodnocení bolesti (NRS)

 

Deskriptivní hodnocení bolesti Je jednoduchá metodou, která rozděluje bolest do 3-5 stupňů (ţádná bolest, mírná bolest, nepohodlí, úzkost, intenzivní bolest). Tento způsob hodnocení závaţnosti bolesti na základě mimiky byl převzat z humánní medicíny, ale ve veterinární medicíně poskytuje zkreslené výsledky.

Vizuální hodnocení bolesti VAS (Vizuální Analogové Skóre) Na číselnou osu od nuly do sta zaznamenáváme intenzitu bolesti odhadnutou na základě chování, reakcí pacienta, příjmu krmiva, postoje, pohyblivosti, aktivity, reakce na dotyk bolestivé oblasti, péče o bolestivou oblast, vokalizace a fyziologických parametrů. Číselné hodnocení bolesti Je podrobnějším hodnocením bolesti, protoţe číselně hodnotí kaţdý parametr zvlášť. Vyuţívá se číselného rozmezí 0-10 (viz Tab. 1). Při hodnocení vycházíme z posouzení vokalizace, polohy, pohyblivosti, neklidu pacienta a výsledků klinického vyšetření. Tab. 1: Číselné hodnocení bolestivosti podle chování a klinického stavu pacienta ve vztahu k indikaci analgetické terapie Stupeň bolesti

Aplikace analgetik

Popis

0

Absence bolesti – zvíře si normálně hraje, spí, ţere, pije

Ne

1

Pravděpodobně bez bolesti – zvíře se chová téměř normálně, kočky předou.

Ne

2

Mírný diskomfort – pacient ţere, pije, ale apatický nebo ve střehu při palpaci rány a okolí.

Přešetřit za 1 h, při progresi analgetika

3

Slabá bolest – pacient je skleslý nebo ostraţitý, neklidný, třese se, dechová a tepová frevence mohou být zvýšené, vrtí ocasem. Kočky mohou příst.

Ano

4

Slabá aţ mírná bolest – pacient se brání palpaci bolestivého místa, zaujímá nepřirozenou polohu, třese se, nechce ţrát, dechová a tepová frekvence mohou být zvýšené, pupily bývají dilatované.

Ano

5

Mírná bolest – neochota k pohybu, deprese, Ano inapetence, vokalizace při manipulaci, staţené uši, dechová a tepová frekvence 59

bývá zvýšená, pupily dilatované. Kočky tiše leţí a nechtějí se hýbat. 6

Střední bolest – jako st. 5, vokalizace bez manipulace.

Ano

7

Střední aţ silná bolest – deprese, nereaguje na zavolání, „hledí do sebe“, močí, kálí pod sebe, při pohybu naříká, nebo neustále kňučí, tepová i dechová frekvence bývá zvýšená a pupily dilatované.

Ano

8

Silná bolest - vokalizace, vřeštění, pacienti sebou „mlátí“ v kotci, tachykardie, tachypnoe

Ano

9

Silná aţ mučivá bolest – hyperestézie, nekontrolovatelný třes zvláště v oblasti rány. Tento stupeň bolesti můţe vést k úhynu pacienta.

Ano

10

Mučivá bolest, pacienti silně naříkají, případně jsou v kómatu – hyperestézie, hyperalgézie. Tato bolest můţe pacienta zabít.

Ano

Předchozí způsoby hodnocení bolesti jsou do určité míry ovlivněny subjektivními názory. Abychom dosáhli vyšší objektivity hodnocení, bylo vypracováno několik metod zahrnujících posouzení chování, reakcí a fyziologických parametrů. Patří mezi ně např. komplexní hodnocení bolesti vytvořené na univerzitě v Glasgow a Melbourne. Na univerzitě v Glasgow byl vytvořen systém posouzení intenzity bolesti na základě podrobnějšího hodnocení chování a reakcí zvířete (Tab. 2). Tab. 2: Komplexní hodnocení bolesti (podle University Glasgow) Postoj

ztuhlý nahrbený, napjatý ani jedna z předchozích moţností

Vzhled pacienta

neklidný spokojený

Vokalizace

nářek a kňučení sténání hysterie bez vokalizace

Pokud se zajímá o postižené místo, co dělá?

kouše postiţené místo lízání, ohlíţení se, tření bolestivého místa 60

ignoruje ránu Po našem příchodu zavoláme na pacienta jménem a otevřeme jeho kotec. Pacient reaguje

agresivně depresivně nejeví zájem o okolí je nervózní, má strach nebo je bázlivý klidně šťastně a spokojeně šťastně a skáče

Posouzení reakce na stimuly. Sedící zvíře nutíme vstát a vyjít ven, stojící zvíře s bolestivým procesem v perineu nutíme sednout.

ztuhlý pomalu nebo neochotně se zvedá nebo sedá kulhá ţádná z předchozích moţností odhadujeme míru neúspěchu

Posouzení reakce na dotyk postiženého místa (jemný tlak na ránu nebo bolestivé místo)

naříká couvá chňapá vrčí nebo je ostraţitý ţádná z předchozích moţností

Deskriptivní diferenciální skóre univerzity v Melbourne pouţívá hodnotící číselné rozmezí 0-27 (modifikované 0-23). Tab. 3. Tab. 3: Deskriptivní diferenciální skóre hodnocení bolesti podle university v Melbourne. Fyziologická data Kategorie

Popis

Skóre

a)

parametry ve fyziologickém rozmezí

0

b)

rozšířené zornice

2

> 20 %

1

> 50 %

2

> 100 %

3

a)

zvýšená rektální teplota

1

b)

salivace

2

Reakce na palpaci bolestivého místa beze změny

0

ostraţitost při dotyku

2 61

ostraţitost před dotykem

3

aktivita klid, spí

0

z části při vědomí

0

vstává

1

ţere

0

neklid (vstává a lehá si)

2

válení, mlácení sebou

3

Postoj a)

odlehčování nebo ochrana postiţené 2 oblasti

b)

laterální poloha

0

sternální poloha

1

sezení nebo hlavou

vstávání

se

zvednutou 1

sezení nebo vstávání se svěšenou hlavou

2

pohyb

1

abnormální postoj

2

bez vokalizace

0

vokalizace při dotyku

2

intermitentní vokalizace

2

nepřetrţitá vokalizace

3

podřízený

0

vyloţeně přátelský

1

ostraţitý

2

agresivní

3

Vokalizace

Mentální status

Tab. 4: Schéma hodnocení bolesti pouţívané na KCHPK VFU Brno Kategorie

Popis stavu

Srdeční frekvence

- zvýšení srdeční frekvence o více neţ 20 % - zvýšení srdeční frekvence o více neţ 50 % - zvýšení srdeční frekvence o více neţ 100 %

1 2 3

Dechová frekvence

- zvýšení dechové frekvence o více neţ 20 % - zvýšení dechové frekvence o více neţ 50 % - zvýšení dechové frekvence o více neţ 100 %

1 2 3

Tělesná teplota

- rektální teplota přesahující 39,0 °C

1 62

Pupily

- dilatované pupily

2

Produkce slin

- hypersalivace

2

Odezva na palpaci postiženého místa

- bez změny oproti původnímu stavu - ohlíţí se po dotyku postiţeného místa - ohlíţí se před dotykem, ochranná pozice

0 1 2

Mentální status

- přátelský, poslušný - většinou přátelský, opatrný při manipulaci - důvěřivý, ostraţitý, bez agresivity - mírně agresivní, lze s ním manipulovat - silně agresivní, nelze s ním manipulovat

0 1 2 3 4

Poloha

- laterální poloha - sternální poloha, sedí, stojí, pohybuje se - svěšená hlava, abnormální polohy, nahrbený

0 1 2

Spontánní chování

- běţné, přijímá potravu, poslušný nebo spí - drobné odchylky, při vědomí a ostraţitý - abnormální, méně pohybu, chodí a leţí - abnormální, neklidný, válí se, automutilace

0 1 2 3

Provokované chování

- normální odezva na manipulaci - minimální odezva na manipulaci - mírně neklidný, neochota pohybu (lze donutit) - uhýbá po dotyku postiţeného místa, agresivní - silná reakce na stimulaci, agresivita, neklidný

0 1 2 3 4

Pohyb

- normální úroveň pohybu - neochota k pohybu, změny polohy - neochota k pohybu, nelze k němu donutit - neochota k pohybu, válí se, tluče sebou

0 1 2 3

Vokalizace

- bez vokalizace - vokalizace, lze uklidnit - intermitentní vokalizace, nelze uklidnit - nepřetrţitá vokalizace, neobvyklá

0 1 2 3

Hodnocení chronické bolesti Ve srovnání s hodnocením akutní bolesti je obtíţnější. Důleţitá je spolupráce s majitelem (jeho podrobný popis odchylek v chování a reakcích zvířat). Posuzujeme pohyb zvířete a příznaky bolesti (abnormální postoj, pohyb). RTG vyšetřením zjistíme stupeň degenerativních změn na pohybovém aparátu a jejich moţnou souvislost s bolestí. K přesnějšímu hodnocení bolesti nám rovněţ můţe pomoci stanovení např. kortizolu. 63

Příkladem hodnocení chronické bolesti můţe být systém vytvořený na základě hodnocení pacientů s dysplazií kyčelního kloubu. Tab. 5: Hodnocení chronické bolesti Pozitivní chování kondice

0-3

hry

0-4 Negativní chování

vokalizace

0-3 Pohyb

chůze

0-3

klus

0-4

cval

0-4

skok

0-4

lehni

0-4

vstaň

0-4

obtíţnost pohybu po klidu

0-4

obtíţnost pohybu po velké zátěţi

1-4

Vyšetření pacienta provádíme před podáním analgetik i po jejich aplikaci, abychom mohli posoudit jejich účinnost a zvolit vhodný preparát, dávku, způsob a dobu jejich reaplikace.Cílem monitoringu bolesti je včasné odhalení bolesti a její léčba, abychom eliminovali její negativní dopad na organismus.

DOPORUČENÁ LITERATURA MACINTIRE DK, DROBATZ JK, HASKINS SC, SAXON WD 2005: Manual of small animal emergency and critical care medicine. Williams & Wilkins, Philadelphia, 516 p. MATHEWS KA 2006: Veterinary emergency critical care manual. Lifelearn Inc., Guelph, 809 p. DROBATZ KJ, COSTELLO MF 2010: Feline emergency & critical care medicine. Wiley-Blackwell, Ames, 656 p HELLEBREKERS LJ 2000: Animal pain. Van der Wees, Utrecht, 184 s. KING LG, BOAG A 2007: Manual of canine and feline emergency and critical care. BSAVA, Shurdington, 397 p. SILVERSTEIN DC, HOPPER K 2009: Small animal critical care medicine. Elsevier Saunders, St. Louis, 954 p. 64

MYORELAXACE – PRINCIPY, PROVEDENÍ, MONITORING MVDr. Petr Raušer, Ph.D. Klinika chorob psů a koček – Oddělení chirurgie a ortopedie, Fakulta veterinárního lékařství, Veterinární a farmaceutická univerzita Brno

Řada látek pouţívaných v anesteziologii navozuje svalové uvolnění – myorelaxace. Ta je však často pouze nízké nebo střední úrovně. Kvalitní myorelaxace lze navodit řadou způsobů: - Velmi hluboká anestezie je často spojena s kvalitní myorelaxace. Bohuţel však také dochází k výrazné, zpravidla ţivot ohroţující kardiovaskulární depresi. - Kvalitní myorelaxace lze docílit také úplnou motorickou paralýzou nervových vláken, kterou lze docílit při správně provedené lokální (svodnéí) anestezii. - Relativně dobrou relaxaci zajistíme i aplikací centrálně působících látek s myorelaxačními účinky, zejména benzodiazepinů a alfa-2 agonistů. I tyto látky však mají řadu vedlejších neţádoucích účinků. - Kvalitní a dostatečnou myorelaxace lze docílit pouze pouţití periferních myorelaxancií (Peripheral neuromuscular-blocking agents, NMBA) působících na neurosvalové ploténce. Tyto látky zajišťují úplnou svalovou paralýzu celého těla pacienta. PATOFYZIOLOGIE NERVOSVALOVÉ BLOKÁDY Svalové buňky kosterní svaloviny jsou inervovány myelinizovanými větvemi motorických neuronů, které ztrácejí svoji myelinizaci ve spojení nervu a svalu – v tzv. nervosvalové ploténce. V nervovém zakončení, presynaptické části, je velké mnoţství acetylcholinu (Ach), v postsynamptické na svalové membráně pak nikotinové Ach receptory. Při podráţdění dochází k vyplavení Ach, který se naváţe na postsynaptické receptory, tím se otevřou iontové kanály, depolarizuje se svalová membrána a dojde k vyplavení iontů vápníku ze sarkoplasmatického retikula. Následně pak dojde ke svalovému stahu. Ach zůstává v postsynaptickém receptoru asi 2 milisekundy, pak je Ach-esterázou metabolizován a stimulace končí. Neurosvalový přenos začíná selhávat v případě, ţe je 75 % Ach receptorů blokováno, přenos je pak zcela vyrušenpři blokaci 90 % receptorů. To je označováno jako mez bezpečnosti – pouze 25 % Ach receptorů je třeba pro vyvolání normální svalové kontrakce.

Mechanizmus účinku myorelaxancií Periferní myorelaxancia (NMBA) se dělí na 2 skupiny – depolarizující (nekompetitivní, např. sukcinylcholin, suxametonium) a nedepolariuzjící (kompetitivní). 65

Depolarizující NMBA se váţí namísto ACh na receptor, otevírají iontové kanály a navozují po krátké fázi svalového spasmu svalovou ochablost. Nedepolarizující NMBA se také váţí namísto Ach na receptor, iontové kanály však neotevírají a tím způsobí svalovou paralýzu. PODMÍNKY POUŽITÍ NERVOSVALOVÉ BLOKÁDY NMBA navozují relaxaci v celém těle včetně dýchacích svalů. Jejich pouţití proto vyţaduje umělou plicní ventilaci, bez jejíţ dostupnosti nelze myorelaxancia pacientovi podat. Různé svalové skupiny jsou k myorelaxanciím různě citlivé. Bránice a meziţeberní svaly relaxují jako poslední, jejich funkce se obnovuje jako první. Svaly hltanu a hrtanu, důleţité pro správné dýchání pacienta, však obnovují svoji činnost aţ mezi posledními, coţ můţe být rizikové. Naopak např. okohybné svaly, jejichţ relaxace je nutná pro nitrooční výkony, relaxují poměrně brzo, pacientovi proto můţe být podána nízká dávka NMBA, okohybné valy relaxují, jeho dýchání však zůstává nenarušeno (Obr. 1). Obr. 1: Nástup a odeznění relaxace jednotlivých svalových skupin po podání nedepolarizujících myorelaxancií u psa (upraveno podle Erhardt a kol. 2004)

Nástup účinku NMBA • • • • • • • • •

svaly víček akomodace okohybné svaly žvýkací svaly svaly hrtanu a hltanu svalovina krku a hřbetu svalovina končetin mezižeberní svalovina bránice

• • • • • • • • • •

hltan distální svaly hrudní končetiny distální svaly pánevní končetiny hrtan svaly trupu proximální svaly hrudní končetiny proximální svaly pánevní končetiny mimické svaly mezižeberní svalovina bránice

Odeznívání účinku NMBA

INDIKACE POUŽITÍ MYORELAXANCIÍ

Rozsáhlé chirurgické výkony Kvalitní myorelaxace je nutná zejména u náročných zákroků v hloubce tělesných dutin. Typickými zákroky vyţadujícími kvalitní NMBA je např. nefrektmie nebo adrenalektomie. Řadou autorů je však doporučována i pro 66

relativně rutinní operace, jako např. pro ovariohysterektomii nebo pro laminektomii.

Hrudní chirurgie Při operacích v dutině hrudní je spontánní dýchání pacienta kvůli iatrogennímu pneumotoraxu téměř nemoţné. Podmínkou je proto umělá plicní ventilace vedená zpravidla přerušovaným přetlakem (Intermitent Possitive Pressure Ventilation, IPPV). Abychom mohli tento typ ventilace uplatnit, je většinou nutno zcela eliminovat spontánní dýchání pacienta. To lze provést řadou způsobů, nejosvědčenějším je pak aplikace NMBA, která spolehlivě vyblokují činnost bránice i meziţeberních svalů.

Repozice fraktur Při řadě ortopedických patologií, jako jsou např. fraktury nebo luxace kloubů, dochází k výrazným kontrakturám okolní kosterní svaloviny. Aby byla zajištěna snadná repozice a rekonstrukce daných stavů, je doporučováno i v těchto případech aplikovat NMBA, čímţ se neţádoucí svalová kontraktura zcela uvolní a umoţní tak operatérovi snazší manipulaci s tkáněmi.

Nitrooční výkony Vyjma disociační anestezie dochází při přechodu pacienta do stádia chirurgické anestezie k ventrální rotaci očního bulbu. Při zákrocích na očním bulbu – výkonech v přední oční komoře, čočce nebo sklivci – však operatér vyţaduje centrální pozici očního bulbu. Tu lze docílit manuálně fixačními pomůckami, které však mohou bulbus traumatizovat. Mnohem efektivnější variantou je pouţití NMBA. Po jejich aplikaci dojde k relaxaci okohybných svalů, která způsobí centrální fixaci očního bulbu s jeho mírnou protruzí (relaxace m. retractor bulbi). NMBA nemají přímý vliv na pupilu u savců, působí však její dilataci u ptáků a plazů.

Hypoxie a hyperkapnie Příčin hypoxemi a hypoperkapnie je celá řada. U pacientů při anestezii vyskytuje poměrně často. Hypoxemii a hyperkapnii lze nejsnáze řešit napojením pacienta na umělou plicní ventilaci. Umělá ventilace však zpravidla vyţaduje vyblokování spontánní ventilace. Nejsnazším řešením je podání NMBA.

Zvýšeným nitrolební tlak Zvýšený nitrolební tlak je ţivot bezprostředně ohroţující stav. Sníţit ho lze řadou způsobů. Jako velmi efektivní „nemedikamentózní“ způsob je umělá plicní ventilace, která zajistí normokapnii, případně mírnou hypokapnii jejímţ následkem dochází k poklesu event. udrţení nitrolebního tlaku na normální fyziologické hodnotě. Pro provedení umělé plicní ventilace však musíme nejprve vyblokovat spontánní dýchání pacienta, jako velmi dobrá alternativa se jeví aplikace NMBA. 67

POUŽÍVANÁ MYORELAXANCIA Ve veterinární medicíně se v současnosti vyuţívají zejména centrální myorelaxancia – guaiafenezin a periferní nedepolarizující myorelaxancia (NMBA). Periferní depolarizující myorelaxancia – sukcinylcholin a suxametonium se v současnosti téměř nepouţívají. Centrální myorelaxans guaifenezin je určen pro balancovanou anestezii u koní. U člověka, malých zvířat i koní patří v současnosti mez nejpouţívanější NMBA atrakurium, cis-atrakurium, mivakurium, vekuronium, pankuronium nebo rokuronium. Periferní nedepolarizující myorelaxancia se dělí na skupinu benzylizochinolinových NMBA, tzv. kurariformních a aminosteroidových NMBA. Obecně u jednotlivých látek platí, ţe čím pomalejší je doba nástupu jejich účinku, tím delší je jejich působení a naopak. Při aplikaci se zpravidla podává třetina aţ polovina vypočítané dávky, zbytek se doaplikuje v případě potřeby. Citlivost zvířat na NMBA je individuální a dosti široká.

Benzylizochinolinová NMBA – kurareminetika

Atrakurium Atrakurium je metabolizováno plasmatickými esterázami a Hofmannovou degradací. Méně neţ 10 % látky je vyloučeno nezměněno. Z těchto důvodů není metabolizace atrakuria závislá na funkci jater nebo ledvin. Je pro NMBA volby u pacientů s hepatopatií nebo nefropatií. Pokud trpí pacient hepatopatií a pouţije se vysoká dávka atrakuria, můţe jeho metabolit laudanosin výjimečně navodit výskyt řkečí. Při rychlé aplikaci vysokáých dávek atrakuria u lidí můţe docházet k vyplavení histaminu, tento fenomén věak nebyl u zvířat zatím potvrzen. U pacientů se zvýšeným rizikem vyplavení histaminu – např. u astamitů – by však mělo být pouţití atrakuria náleţitě zváţeno.

Cis-atrakurium Tato látka je stereoisomerem atrakuria. Je metabolizován pouze Hofmannovou degradací, esterázy se na metabolizaci nepodílí. Cis-atrakurium je silnější neţ atrakurium. Po jeho aplikaci je riziko vyplavení histaminu mnohem niţší ve srovnání s atrakuriem. Vzhledem k niţší podávané dávce je i mnoţství laudanosinu a tím riziko výskytu křečí po podání cis-atrakuria menší. Vzhledem k malému výskytu vyplavení histaminu a výskytu křečí jsou výhody pouţití cis-atrakuria ve srovnání s atrakuriem ve veterinární medicíně minimální.

Mivakurium Mivakurium je metabolizováno plasmatickými cholinessterázami z asi 70-88 %, coţ způsobuje jeho poměrně krátkou dobu relaxace. Mivakurium je velmi dobře antagonizovatelné anticholinesterázami (viz níţe). U psů má 68

mivakurium poměrně dlouhé působení, nevyvolává výraznější hemodynamické změny. U koček působí rychlý nástup a poměrně krátké působení. Mivakurium patří ve veterinární medicíně k méně pouţívaným NMBA.

Aminosteroidová NMBA

Vekuronium Vekuronium má na kardiovaskulární systém zanedbatelné účinky, výraznější jsou pouze při pouţití vyšších dávek. Minimálně se metabolizuje játry a vylučuje ţlučí, jeho půsopbení proto můţe být částečně prodlouţeno u hepatopatiků.

Pankuronium Pankuronium je relativně dlouze působící NMBA. Na kardiovaskulární systém má omezené půsopbení, při jeho rychlé aplikaci nebo podání vysokých dávek pankuronia však můţe docházet k přechodné tachykardii a hypertenzi vyvolané vagolytickým a nepřímým sy,patomimetickým působením.

Rokuronium Rokuronium je středně dlouze působící NMBA s minimálním kardiovaskulárním působením. Ze všech NMBA má nejrychlejší nástup účinku. Účinky rokuronia lze kompetitivně antagonizovat aplikací cyklodextranu. Tab. 1: Použité dávky a doba působení periferním nedepolariuzjících myorelaxancií

Atrakurium

Cis-atrakurium

Mivakurium

Vekuronium

Dávka u psa (i.v.)

Dávka u kočky (i.v.)

Doba působení

0,25-0,5 mg/kg nebo 0,25 mg/kg + 0,4-0,5 mg/kg/h

0,25-0,5 mg/kg nebo 0,25 mg/kg + 0,4-0,5 mg/kg/h

30-40 min

0,15 mg/kg nebo 0,15 mg/kg + 0,2-0,45 mg/kg/h

-----

30 min

0,01 mg/kg 0,02 mg/kg 0,05 mg/kg 0,1 mg/kg nebo

34 min 65 min 151 min 0,1 mg/kg

25 min

0,1 mg/kg nebo

20-25 min 69

0,1 mg/kg + 0,1 mh/kg/h

0,1 mg/kg + 0,1 mh/kg/h

Pankuronium

0,06 mg/kg

0,06 mg/kg

45-60 min

Rokuronium

0,5 mg/kg nebo 0,5 mg/kg + 0,2 mg/kg/h

0,6 mg/kg

30 min

ANTAGONIZACE PERIFERNÍCH NEDEPOLARIZUJÍCÍCH MYORELAXANCIÍ Odeznění účinku myorelaxancií je závislé na jejich metabolizaci a plasmatické koncentraci. Mimo tohoto fyziologického způsobu však můţe být účinek NMBA zkrácen aplikací látek s anticholinesterázovými účinky, které omezují rychlou metabolizaci ACh po jeho vyplavení. Látky s anticholinesterázovými účinky pak umoţní kumulaci ACh který můţe kompetitivně nahradit NMBA z postsynaptického receptoru a obnovit neuromuskulární přenos. Látky s anticholinesterázovou aktivitou neumoţňují pouze vazbu ACh na nikotinový receptor neuromuskulárního spojení, ale také působí akumulaci ACh na postganglionálních parasympatických muskarinových receptorech, čímţ mohou vyvolat řadu dalších neţádoucích jevů, jakými jsou např. bradykardie, srdeční arytmie, bronchokonstrikce nebo salivace. Proto jsou látky s anticholinesterázovým působením zpravidla podávány společně s antimuskarinovými látkami jako např. s atropinem nebo s glykopyrolátem. Pro antagonizaci jsou zpravidla pouţíváni neostigmin nebo edrofonium. Neostigmin má pomalý nástup, ale dlouhé působení, edroponium má naopak rychlejší nástup účinků a kratší působení. Atropin má rychlý nástup účinků a kratší působení, glykopyrolát naopak pomalejší nástup účinků a delší působení. Farmakokineticky je proto atropin bliţší edrofoniu a glykopyrolát neostigminu. I v případě vzájemné kombinace obou látek (edrofoniumatropin nebo neostigmin-glykopyrolát) se však mohou vyskytnout mírné přechodné muskarinové účinky jako např. mírná bradykardie nebo atrioventrikulární blok II. Stupně. Pokud je podáno krátce působící edrofonium společně s délepůsobícím NMBA, např. pankuroniem, zvyšuje se riziko tzv. rekurarizace v období probouzení pacienta z anestezie. Při pouţití délepůsobících NMBA by se proto měl pro antagonizaci pouţívat i déle působí neostigmin (s glykopyrolátem). Neostigmin a glykopyrolát jsou obvykle mícháni v poměru 5 : 1 (2,5 mg neostigminu + 0,5 mg glykopyrolátu). V závislosti na hloubce svalové blokády a délce myorelaxace se pak aplikuje dávka 0,01-0,1 mg/kg neostigminu. Edrofonium a atropin jsou obvykle mícháni v poměru 25 : 1 (1 mg/kg edrofonia + 0,04 mg/kg atropinu). Podávají se pomalu intravenózně do účinku během několika minut. Pokud nejdou obě látky smíchány, podávají se 70

atropin nebo glykopyrolát obvykle 1-2 minuty před podáním neostigminu nebo edrofonia, abychom omezili výskyt neţádoucích reakcí. V současnosti se začíná plošně vyuţívat i kompetitivní antagonista NMBA – cyklodextran, coţ je látka působící zcela odlišně od neostigminu nebo edrofonia. Tato látka je vyvinuta pro antagonizaci rokuronia, jehoţ molekulu obalí natolik, ţe nemůţe být účinná na neuromuskulárním spojení. Cyklodextran působí poměrně rychle bez jakýchkoliv závaţnějších vedlejších účinků. MONITORING NERVOSVALOVÉ BLOKÁDY Pouţití myorelaxancií by mělo být zpravidla doprovázeno sledováním jejich účinnosti – důsledným monitoringem myorelaxace. Přístrojové sledování úrovně svalového uvolnění je prováděno periferními neurostimulátory. Tato zařízení vytvářejí elektrické proudy o relativně nízké intenzitě a vysílají je do těla pacient pomocí 2 elektrod umístěných na kůţi nebo v podkoţí v blízkosti periferního motorického nervu. Nejčastěji je k těmto účelům pouţíván  n. ulnaris na mediální ploše lokte,  n. peroneus na kraniolaterální ploše tibie nebo  n. facialis na laterální ploše tváře Elektrody jsou napojeny (nalepeny) přímo na kůţi nebo jsou napojeny na drobné jehly, které se vpichují do podkoţí v blízkosti enrvu. Odezva – kontrakce – jednotlivých svalových skupin je pak patrná po stimulaci těchto elektrod. Ideální je umístění elektrod nad průběh nervu neţ přímo k cílovému svalu, protoţe můţe docházet k přímé elektrické stimulaci svalu i při úplné neuromuskulární blokádě. Metody mechanomyografie a elektromyografie jsou poměrně sloţité a technicky náročné, proto se v běţné anesteziologické klinické praxi neuplatnily. Jsou určeny pouze pro experimentální nebo speciální klinické studie. Nervový stimulátor je schopen navozovat tzv. supramaximální stimulaci 60-80 mA., aby se aktivovala všechna svalová vlákna. Impuls je monofázcký a pravoúhlý a trvá 0,2 ms. Delší trvání je nevhodné, protoţe by mohlo dráţdit přímo sval. Reakce na podráţdění se hodnotí přímo vizuálně nebo taktilně nebo, a to je mnohem přesnější, elektromyograficky nebo akcelerometrcky. V praxi se vyuţívají různé způsoby stimulace, protoţe nedepolarizační blok má různé vlastnosti závislé na tom, jaký způsob stimulace se pouţije. Klinicky se vyuţívá: jednotlivé podráţdění, „Train-of-Four“, tetanická stimulace a „Double-burst-suppression“.

Jednotlivé podráţdění Jednotlivé podráýţdění („Single Twitch“) je způsob stimulace vyuţívající jednotlivý elektrický impuls vysílaný ve frekvenci 1 impuls za 1-10 sekund (1-0,1 Hz). Srovnává se intenzita záškubu před a po aplikaci relaxans. Nevýhodou je, ţe k rozdílu amplitudy dochází aţ při blokaci nejméně 75-80 % receptorů, při 90-95 % blokády jiţ nelze vyvolat záškub ţádný.

71

Tento způsob je obvykle pouţíván pro hodnocení nástupu úrovně svalové relaxace, v klinické anestezii má poměrně omezené vyuţití.

„Train-of-four“ (TOF) Pro zhodnocení úrovně neuromuskulárních funkcí je tento způsob nervové stimulace v současnosti asi nejčastěji pouţívaný. Čtyři elektrické impulsy jsou vysílány k nervu v průběhu 2 sekund (0,5 Hz). Pokud není pacient relaxován, vzniknou jako odezva této stimulace 4 výrazné svalové záškuby o stejné intenzitě (T1, T2, T3 a T4). Pokud je aplikováno myorelaxans (a blokováno alespoň 70 % receptorů), je 4. záškub z TOF (T4) slabší nebo se nemusí vyskytnout vůbec. Pokud je aplikována dostatečná dávka relaxancia, dojde k postupnému vymizení všech 4 záškubů v pořadí T3, T2 a naposledy i T1. vymizení záškubů je způsobeno prejunkčním účinkem relaxancií omezujících uvolnění acetylcholinu při nervové stimulaci. Obr. 1: Neurostimulace formou Train-of-Four při nedepolarizační blokádě. A – výchozí hodnoty bez podaného NMBA; B, C, D – kvocient čtyřčlenné stimulace se po podání relaxans adekvátně blokádě sniţuje, D – úplná svalová blokáda bez neurostimulační odezvy

A

B

C

D

E

1,0

0,8

0,6

0,4

0,4

Depolarizující myorelancia fungují pouze postsynapticky, efekt TOF lze proto zaznamenat pouze u nedepolarizujících myorelaxancií (u depolarizujících myorelaxans se intenzita všech záškubů sniţuje stejně). Při nástupu myorelaxace vymizí kontrakce T4 v případě, ţe je blokováno asi 75 % acetylcholinových receptorů, T3 při blokaci 80 %, T2 90 % a T1 při blokádě téměř 100 % acetylcholinových receptorů. Při odeznívání účinku relaxancií se svalové stahy obnovují v opačném směru, tzn. T1 se obnoví nejprve, T4 nejpozději. Pro určení úrovně stahů jako odezvy na TOF pro zhodnocení odeznívání svalové relaxace se určuje tzv. TOF-poměr („TOF-Ratio“, TOFR), který je poměrem intenzity stahu T4 vůči T1 a odpovídá návratu svalové funkce na takovou úroveň umoţňující pacientovi bezproblémové spontánní dýchání. Pokud je TOFR > 0,7, jedná se o první 72

známky nervosvalového zotavení. Hodnotě TOFR > 0,9 je v humánní medicíně limitující pro odpojení pacienta z umělé plicní ventilace a jeho extubaci. V mnoha studiích bylo prokázáno, ţe vizuální a hmatová zkouška detekuje TOFR < 0,4. Výrazná hloubka svalové relaxace proto nemusí být klinicky dostatečně zaznamenána. Tato nedostatečná senzitivita TOF při detekci reziduální svalové relaxace pravděpodobně souvisí s obtíţným srovnáním síly T4 a T1 při ignoraci 2 svalových stahů mezi nimi. TOF je vyuţíván jak pro hodnocení svalové relaxace při operaci, tak i v době probouzení pacienta z anestezie.

Tetanická stimulace Tetanická stimulace (tetanus) je definována jako série stimulací o vysoké frekvenci (nejčastěji 50 hz za 5 s). Kvůli takto vysoké frekvenci není sval schopen reagovat jednotlivými stahy, je pozorován jeden dlouhý svalový stah. Charakter stahu je u pacientů při vědomí nebo u nedostatečně anestezovaných pacientů bolestivý, zdůrazňuje však účinky relaxancia na neuromuskulární spoj více neţ stimulace TOF. Pokles úrovně odezvy na tetanickou stimulaci je patrný, podobně jako u TOF, aţ u výraznějšího stupně neuromuskulární blokády. Absence výrazného poklesu kontrakce při vizuálním nebo taktilním hodnocení není indikátorem adekvátní neuromuskulární transmise. Tetanická stimulace se v běţné klinické praxi vyuţívá spíše výjimečně.

„Double-Burst-Stimulation“ – DBS Technika „Double-Burst-Stimulation“ – DBS je vyuţívána zejména při odeznívání svalové blokády. Zahrnuje 2 skupiny krátkých pulsů o frekvenci 50 Hz. Skupinu 3 pulsů následuje po pauze 750 milisekund skupina dalších 3 pulsů (DBS3,3) nebo skupina 2 pulsů (DBS3,2). Výsledný svalový stah je charakterizován dvěma individuálními svalovými stahy (D1 a D2), které jsou silnější neţ stahy navozené TOF. Poměr D2 : D1 relativně odpovídá poměru T4 : T1 u TOF stimulace. V případě DBS je však oproti TOF snazší detekovat pokles úrovně stahů, protoţe DBS pouze srovnává sílu D2 ku D1, zatímco v případě TOF musí být při hodnocení T4 a T1 ignorován i vliv T3 a T2. vizuální a taktilní hodnocení poklesu DBS odpovídá TOF-poměru < 0,6. Ačkoliv DBS je citlivější neţ TOF pro detekci residuální neuromuskulární blokády, nelze jím spolehlivě rozpoznat reziduální paralýzu u pacientů při probouzení,, zatímco TOF > 0,9 je vyţadováno pro adekvátní neuromuskulární návrat. Technika DBS je pouţívána při odeznívání neuromuskulární blokády v případě, ţe chybí výraznější pokles TOF. Tab. 1: Charakteristika a způsob použítá různých způsobů přístrojového sledování myorelaxace Způsob neurostimulace Jednoduchá kontrakce

Hlavní použití Hodnocneí nástupu blokády 73

TOF

Hodnocení úrovně blkoády hodnocení odeznívání blokády

Tetanus

Hodnocení úrovně blkoády hodnocení odeznívání blokády

DBS

Hodnocneí odeznívání blokády

Pouţití periferní nervové stimulace Je třeba zdůraznit, ţe periferní nervová stimulace funguje pouze jako indikátor hloubky neuromuskulární blokády. Neposkytuje tedy ţádnou informaci o hloubce nebo kvalitě anestezie. NMBA nemají ani anestetické ani analgetické účinky. Pacient, který nevykazuje odezvu na neuromuskulární stimulaci proto můţe být zcela při vědomí! Periferní nervová stimulace proto slouţí ke dvěma účelům. 1. Ideální svalové relaxace pro břišní chirurgii je docíleno, pokud dochází při TOF k odezvě pouze 2 svalovými stahy. 80-90 % receptorů je přitom blokováno. To umoţňuje pro docílení ideální svalové relaxace dávku myorelaxancia titrovat. 2. Na konci chirurgického výkonu můţeme zhodnotit úroveň reziduální neuromuskulární blokády. Při odeznívání by mělo mít TOF 4 svalové stahy stejné intenzity, DBS by neměl být zaznamenán ţádný pokles. Pouze v tomto případě je umoţněno pacienta odpojit od umělé plicní ventilace event. ho extubovat. Tento stav je nutno bezpečně rozeznat, protoţe různé svalové skupiny reagují a metabolizují myorelaxancia rozdílně rychle. Ve vztahu k dýchacím svalům je nejprůkaznější monitoring myorelaxace hodnocený stimulací na n. ulnaris. I při dostatečném odeznění účinku myorelaxancií je však nutno pacienta důsledně kontrolovat do doby úplného probuzení z anestezie.

DOPORUČENÁ LITERATURA AUER U, MOSING M 2006: A clinical study of the effects of rocuronium in isoflurane-anesthetised cats. Vet Anesth Analg 33: 224-228 ERHARDT W, HENKE J, KROKER R 2004: Muskelrelaxanzien zur neuromuskulären Blockade. In: ERHARDT W, HENKE J, HABERSTROH J: Anästhesie & Analgesie beim Klein- und Heimtier Sofie bei Vögeln, Reptilien, Amphibien und Fischen. Schattauer, Stuttgart, ss. 96-110 FLAHERTY D, AUSKBURALLY A 2007: Muscle relaxants. In: SEYMOUR CH, DUKENOVAKOWSKI T: BSAVA manual of canine and feline anaesthesia and analgesia. 2nd ed. BSAVA, Gloucester, 156-165 LARSEN R 2004: Svalová relaxancia. In.: LARSEN R: Anestezie. Grada, Praha, ss. 121-160 74