INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI VII

Interní medicína

Suppl. A 2012

PRO PRAXI

www.solen.cz ISSN 1803-5868 Ročník 14

Abstrakta INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI VII. konference ambulantních internistů 29.–30. března 2012, Regionální centrum Olomouc Sdružení ambulantních internistů III. interní klinika LF UP a FN Olomouc Spolek lékařů ČLS JEP Olomouc Česká internistická společnost ČLS JEP

A2

Organizace

POŘADATEL

Sdružení ambulantních internistů, III. interní klinika LF UP a FN Olomouc, Spolek lékařů ČLS JEP Olomouc, Solen, s.r.o.

ZÁŠTITA

Česká internistická společnost ČLS JEP

ODBORNÝ GARANT

prof. MUDr. Vlastimil Ščudla, CSc.

PROGRAMOVÝ VÝBOR

prof. MUDr. Jan Bureš, CSc. prof. MUDr. Karel Indrák, DrSc. prof. MUDr. Hana Matějovská Kubešová, CSc. MUDr. Jana Lacinová prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc. MUDr. Hana Šarapatková prof. MUDr. Jan Škrha, DrSc. doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D. MUDr. Jan Václavík, Ph.D.

ORGANIZÁTOR

SOLEN, s.r.o. Lazecká 297/51, 779 00 Olomouc kontaktní osoba: Mgr. Hana Danyi tel.: 582 396 038 mob.: 724 048 902 e-mail: [email protected] programové zajištění: Mgr. Iva Daňková tel.: 582 397 407 mob.: 777 557 411 e-mail: [email protected]

Olomouc 29.–30. 3. 2012 REGIONÁLNÍ CENTRUM OLOMOUC Účast je v rámci celoživotního postgraduálního vzdělávání dle Stavovského předpisu č. 16 ČLK ohodnocena 12 kredity pro lékaře a 8 kredity pro sestry. Supplementum A Interní medicíny pro praxi Registrace MK ČR pod číslem 8173 Citační zkratka: Interní Med. 2012, 14 (Suppl A). ISSN 1803-5868 Grafické zpracování a sazba: Jan Sedláček, www.sedlaczech.cz, tel.: +420 724 984 451 Časopis je excerpován do Bibliographia Medica Čechoslovaca, Scopus, Embase a je zařazen na Seznam recenzovaných neimpaktovaných periodik vydávaných v ČR

INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VII. konference ambulantních internistů | 29. 3.–30. 3. 2012

Program konference

ČTVRTEK 29. BŘEZNA 8.30 Slavnostní zahájení 8.40–10.50 KARDIOLOGIE / předsedající prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc. • Subklinické poškození mozku hypertenzí – Souček M. • Pacient s kardiostimulátorem, ICD a srdeční resynchronizační léčbou pohledem ambulantního internisty – Táborský M. • Léčba fibrilace síní v roce 2012 – Špinar J. • Novinky v antikoagulační a antiagregační léčbě – Špác J. • Atorvastatin v léčbě dyslipidemie – Hlinomaz O. • Nové poznatky v léčbě stabilní námahové anginy pectoris – Ošťádal P. 10.50–11.15

Přestávka

11.15–11.45 SYMPOZIUM MERCK (Salonek Andromeda) • Možnosti léčby hypertenze fixními kombinacemi – Souček M. 11.15–13.00 NOVINKY VE FARMAKOTERAPII PRO INTERNISTY / předsedající doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D. • První zkušenosti s dabigatranem v klinické praxi v prevenci tromboembolických komplikací u pacientů s fibrilací síní – Táborský M. • Problém adherence mladých hypertoniků – nové lékové formy v léčbě hypertenze – Václavík J. • Terapie dny a možnosti léčby febuxostatem – Němec P. • Bilastin – nové nesedativní antihistaminikum – Bystroň J. • Modulace srdeční frekvence – nový přístup v léčbě KV onemocnění – Lazárová M. • Fixní kombinace – nový trend v léčbě hypertenze – Václavík J. 13.00–13.40

Přestávka

13.40–15.30 HEMATOLOGIE / předsedající prof. MUDr. Karel Indrák, DrSc. • Dif. dg. erytrocytóz (polycytemií, polyglobulií) – Indrák K., Hluší A. • B-CLL – nejčastější leukemie na západní polokouli – moderní dg. a léčba – Papajík T. • Cytopenie a MDS – současné dg. a léčebné možnosti v ambulantní praxi internisty a hematologa – Rohoň P. • Péče o pacienty s hemofilií ve 3. tisíciletí – Hluší A., Krčová V. IP • Sympozium GlaxoSmithKline – Ambulantní léčba hluboké žilní trombózy (a plicní embolie?) – Karetová D. 15.30–15.50

Přestávka

15.50–17.20 GASTROENTEROLOGIE / předsedající prof. MUDr. Jan Bureš, CSc. • Celiakie – Kopáčová M. • Jaterní cirhóza – přirozený průběh onemocnění – Lata J. • Helicobacter pylori v roce 2012 – Bureš J. • Funkční dyspepsie – Ehrmann J.

PÁTEK 30. BŘEZNA 8.30–10.15 GERIATRIE / předsedající prof. MUDr. Hana Matějovská Kubešová, CSc. • Deprese a demence ve stáří – Matějovská Kubešová H. • Úskalí intenzivní péče – Zajíc J. • Nutriční terapie u geriatrických pacientů – Sobotka L. • Specifické poruchy GIT ve stáří – Bielaková K. • Léčivé přípravky vs. doplňky stravy – právní a praktické aspekty – Végh V. 10.15–10.40

Přestávka

10.40–12.30 DIABETOLOGIE / předsedající prof. MUDr. Jan Škrha, CSc. • Možnosti a limity současné terapie diabetu – Prázný M. • Inkretiny a jejich místo v moderní diabetologii – Škrha J. • Hypolipidemická terapie v rámci komorbidit – Bláha V., Vrablík M. • Karcinomy a diabetes mellitus – Škrha J. • Včasná terapie bazálním inzulinovým analogem – krok k dosažení cílů kompenzace diabetu – Adamíková A. 12.30–13.15

Přestávka

13.15–14.45 KAZUISTIKY MLADÝCH INTERNISTŮ / předsedající MUDr. Jan Václavík, Ph.D. • Akutní perikarditida při maligním mezoteliomu pleury – Cibičková L. • Febrilie nejasného původu – Milota T. • TIA – diagnóza, nebo příznak? Aneb jak my lékaři myslíme… – Dostálová G. • Falešné stopy, náhoda... aneb Když se Sherlock zlobí – Minařík J. • Asymptomatická penetrace duodenálního vředu do jater u antikoagulovaného pacienta – Maceček J. • Konstriktivní perikarditida jako následek katetrizační ablace fibrilace síní – Smékal A. • Poškození myokardu při těžké otravě oxidem uhelnatým – Kazdera P. • Henochova-Schönleinova purpura (HSP) – diagnóza nejen v praxi pediatra – Puskeilerová D. 14.45–15.00

Závěr a losování ankety

IP

INTERAKTIVNÍ PŘEDNÁŠKA

29. 3.–30. 3. 2012 | INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VII. konference ambulantních internistů

A3

A4

Abstrakta

KARDIOLOGIE Předsedající: prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc. – čtvrtek / 29. 3. 2012 / 8.40–10.50 Subklinické poškození mozku hypertenzí prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc. II. interní klinika FN u sv. Anny, Brno Z doporučení ESH/ESC z roku 2007 vyplývá, že je třeba zhodnotit celkové kardiovaskulární (KV) riziko u každého pacienta s ohledem na možnosti jeho léčebného ovlivnění. Mezi kritéria, kterými hodnotíme celkové KV riziko, byla zařazena i subklinická orgánová poškození. Snahou je diagnostikovat asymptomatická, již počáteční stadia orgánových poškození. V doporučeních bylo také zdůrazněno, že léčba subklinických orgánových poškození ovlivňuje KV příhody a že je potřebné během léčby sledovat jejich vývoj. Orgánová poškození se dělí do několika podtypů na ty, které lze zjistit jednoduše a levně, kam patří např. elektrokardiogram, sérová hladina kreatininu, odhadovaná glomerulární filtrace (eGFR), bílkovina v moči za 24 hod., mikroalbuminurie či proteinurie. Mohou být prováděny rutinně u všech hypertoniků. Dále vyčleňujeme ty, které vyžadují mnohem složitější či dražší vybavení (echokardiogram, sonografie karotid, zhodnocení rychlosti pulzové vlny, magnetická rezonance atd.). Nukleární magnetická rezonance je metoda, která může zachytit již subklinická orgánová poškození mozku u pacientů s vysokým krevním tlakem. Nejčastější typy mozkových lézí jsou hyperdenzity bílé hmoty (HBH), které můžeme s různým stupněm závažnosti najít téměř u všech starších osob s hypertenzí. Dále můžeme zachytit němé infarkty, jejichž četnost kolísá v jednotlivých studiích mezi 10–30 %. Dalším typem mozkové léze, který byl popsán nedávno, jsou mozkové mikrohemoragie, které lze najít asi u 5 % jedinců. Stejně jako HBH a němé infarkty se mikrohemoragie vyskytují častěji u osob s hypertenzí. Hypertenze je hlavním rizikovým faktorem subklinického poškození mozku. Několik studií prokázalo, že hypertenze nedostatečně léčená souvisí s větším výskytem HBH. Svoji roli hraje nejspíš i výška TK, čím vyšší TK, tím větší HBH. Studie provedená na 142 hypertonicích bez zjevného kardiovaskulárního postižení využila NMR a ukázala, že subklinické cerebrovaskulární léze jsou mnohem častější (44 %) než kardiální

léze (21 %) či poškození ledvin (26 %) a často se vyskytují izolovaně. Tyto léze se stále více dávají do souvislosti s poruchou kognitivních funkcí, což je narůstající problém díky stárnutí populace.

15 let zkušeností se srdeční resynchronizační léčbou doc. MUDr. Miloš Táborský, CSc., FESC, MBA I. interní klinika – kardiologická FN OL a UP Olomouc Během posledních deseti let bylo pomocí kontrolovaných klinických studií provedeno srovnání srdeční resynchronizační léčby (SRL) se standardní léčbou srdečního selhání a bylo spolehlivě prokázáno, že resynchronizační terapie přináší zlepšení symptomů i prognózy u pacientů se závažnou srdeční nedostatečností a poruchami intra- a interventrikulárního vedení vzruchu. Všech těchto studií se téměř výhradně účastnili pacienti s normálním sinusovým rytmem. Dat pro nemocné s permanentní fibrilací síní a indikací k SRL je výrazně méně. Závažným problémem zůstává stále poměrně vysoké procento non-responderů této léčby, které dosahuje 15–30 %. Za posledních 15 let bylo prezentováno velké množství parametrů a algoritmů, které by měly snížit počet non-responderů takto ekonomicky náročné léčby. Echokardiografie v podobě výsledků studie PROSPECT zatím zklamala nejvíce. V současné době probíhá velká mezinárodní randomizovaná studie ECHO-CRT, která by měla ozřejmit některé echokardiografické parametry, které by měly zlepšit stratifikaci nemocných. Z dalších metod se jeví jako perspektivní zejména vyšetření magnetickou rezonancí a stanovení lokalizace a rozsahu jizvy pomocí pozdního sycení myokardu gadoliniem a optimalizace polohy levokomorové elektrody dle zpoždění mezi počátkem nativního QRS komplexu a počátkem aktivace levé komory srdeční. Významnou změnu v pohledu na SRL přinesly výsledky studie RAFT, která jasně na mortalitních datech (dokonce snížení celkové mortality) prokazuje indikaci SRL u nemocných s méně pokročilým srdečním selháním v třídě NYHA II, avšak pouze u QRS > 150 ms. Výsledky této významné studie byly také implementovány do nových Doporučení pro


léčbu srdečního selhání České kardiologické společnosti (2012).

Léčba fibrilace síní v roce 2012 prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., FESC Interní kardiologická klinika FN Brno a LF MU Fibrilace síní (FS) je nejčastější setrvalou tachyarytmií u člověka a rozhodně nepatří k benigním arytmiím. Její incidence a prevalence stále narůstá. Její prevalence exponenciálně roste s věkem a ve věku nad 70 let může dosáhnout až 10 %. Nedávno publikované studie ukázaly trojnásobné zvýšení prevalence. Fibrilaci síní dělíme na: • paroxyzmální (většinou < 48 hodin) • perzistentní (vyžaduje kardioverzi) • dlouhodobě perzistentní (většinou > 1 rok) • permanentní Léčba fibrilace síní je farmakologická a nefarmakologická. Farmakologická léčba má 3 základní okruhy: • antikoagulační léčba • antiarytmická léčba – kontrola rytmu nebo frekvence • upstream léčba Antikoagulační léčba fibrilace síní se řídí posouzením rizika cévní mozkové příhody (CMP) a rizika krvácení při antikoagulační léčbě. Pravděpodobnost rizika CMP můžeme vypočítat z tzv. CHADS2 skore, případně ještě přesněji z tzv. CHA2DS2 -VASc skore. Ve skorovacím systému CHADS2 se přiděluje 1 bod za srdeční selhání, hypertenzi, věk  75 let a diabetes mellitus a 2 body za předchozí CMP, takže maximální počet je 6 bodů. Antikoagulační léčba warfarinem je doporučena při 2 a více bodech a cílové INR by mělo být 2,0–3,0. Při jednom bodu je doporučena léčba antiagregační a při 0 bodech není třeba ani antikoagulace ani antiagregace. Riziko krvácení se naopak odhaduje z tzv. HAS-BLED skore, kde po jednom bodu se přičítá za hypertenzi, abnormální ledvinné funkce, abnormální jaterní funkce, CMP, předchozí krvácení, labilní INR, věk nad 65 let a pravidelné užívání alkoholu či léků zvyšujících krvácení. Maximální počet bodů je 9, kdy za vysoké riziko krvácení jsou považovány 3 a více bodů. Za nedostatek těchto skorovacích

Abstrakta

systémů je možné považovat, že např. věk, hypertenze a předchozí CMP zvyšují body jak nutnosti antikoagulace, tak rizika krvácení. Od 1. 8. 2011 je v České republice schválen k léčbě fibrilace síní dabigatran (Pradaxa), který by měl nahradit léčbu warfarinem. Hlavní výhodou dabigatranu je větší účinnost se stabilní úrovní antikoagulace, kterou není třeba laboratorně monitorovat. Ve stadiu schvalování pro klinické použití je rivaroxaban a apixaban. Upstream léčba může zabránit remodelaci levé komory u nemocných s hypertenzí, po infarktu myokardu či u srdečního selhání. Z pohledu fibrilace síní může zabránit jejímu vzniku (primární prevence), nebo zabránit její rekurenci či progresi do permanentní fibrilace síní (sekundární prevence). Pod pojem upstream léčba je zahrnuta léčba inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu, blokátory receptoru I pro angiotenzin 2, blokátory aldosteronu, statiny a omega 3 vícenenasycenými mastnými kyselinami (PUFAs). V oblasti antiarytmické léčby je novinkou dronedaron (MULTAQ), který je schválen k léčbě paroxyzmální fibrilace síní u nemocných bez srdečního selhání.

Novinky v antikoagulační a antiagregační léčbě doc. MUDr. Jiří Špác, CSc., 2. interní klinika, LF MU, Brno

Antiagregační a antikoagulační léčba představuje jeden z hlavních léčebných postupů používaných v léčbě akutních i chronických trombotických stavů. Účinnost a bezpečnost těchto léčebných postupů je stále ještě nedostatečná, což je podnětem k zavedení nových postupů a uplatnění nových lékových skupin umožňující individuální přístup k intenzitě antiagregační léčby. Do léčebných postupů jsou zařazovány nové thienopyridinové deriváty (prasugrel) a nethienopyridinové blokátory adenozinových receptorů (ticagreol). V oblasti antikoagulační léčby může být doposud jediný antikoagulační přípravek warfarin (mající řadu nevýhod a rizik) nahrazován novými antikoagulačními látkami blokujícími funkci trombinu (dabigatran) nebo koagulačního faktoru X (rivaroxaban a apixaban), které v řadě klinických zkoušek prokázaly vyšší účinnost v prevenci tromboembolie spojenou s nižším výskytem krvácení. Před zahájením léčby je nutno provést rizikovou stratifikaci, která slouží jako pomůcka k výběru vhodné terapie a zhodnocení rizika vedlejších účinků – krvácení. Nově zaváděné přípravky mají nejen řadu výhod, ale také některá omezení, jež je nutno respektovat v léčbě tak, aby výhody nových přípravků nebyly znehodnoceny nesprávným použitím v praxi.

Atorvastatin v léčbě dyslipidemie MUDr. Ota Hlinomaz, CSc. I. interní klinika, FNUSA, Brno Abstrakt nedodán.

Stabilní námahová angina pectoris doc. MUDr. Petr Ošťádal, CSc. Kardiovaskulární centrum, Nemocnice Na Homolce, Praha Námahová angina pectoris (AP) je onemocnění, kdy zúžené koronární tepny sice zajistí dostatečné krevní zásobení v klidu, ale při námaze nedochází ke zvýšení koronárního průtoku, které je nutné k pokrytí metabolických nároků myokardu. Nejčastější příčinou takového postižení koronárních tepen je ateroskleróza. Základem léčebného postupu u pacientů s námahovou AP je ovlivnění životního stylu. K dalším léčebným principům patří snaha o zpomalení, či dokonce zastavení progrese aterosklerózy, zvýšení krevního průtoku postiženými koronárními tepnami a zlepšení tolerance myokardu k ischemii. Kromě nasazení antianginózní léčby a léků, prokazatelně zlepšujících prognózu, jako jsou betablokátory, kyselina acetylsalicylová nebo statin, je volba nejvhodnější léčebné strategie založena na stanovení rozsahu ischemie při námaze a rozhodnutí o indikaci ke koronární revaskularizaci.


A5

A6

Abstrakta

Sympozium Merck Čtvrtek / 29. 3. 2012 / 11.15–11.45 Možností léčby hypertenze fixními kombinacemi prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc., FESC II. interní klinika FN u sv. Anny, Brno Nejméně 75 % pacientů potřebuje kombinovanou terapii k dosažení cílových hodnot krevního tlaku. Hypertenze je obvykle multifaktoriální. Proto je téměř nemožné normalizovat tlak krve ovlivněním jednoho mechanizmu. Výběr léku je založen na účinnosti a snížení kardiovaskulárního rizika. Kombinovaná léčba hypertenze je přibližně 5x účinnější než zvyšování dávky v monoterapii. Kombinační léčba je doporučovaným přístupem pro všechny typy arteriální hypertenze, pro nemocné s těžší hypertenzí a s vysokým kardiovaskulárním rizikem je dokonce nutností. Zdá se, že kardiovaskulární mortalita má úzký vztah k tepové frekvenci. Nejvíce důkazů z dlouhodobých studií má kombinace inhibitoru ACE

s diuretikem, testovaná především u starších hypertoniků a nemocných po cévní mozkové příhodě, a dále kombinace inhibitoru ACE s blokátorem vápníku, použitá především u hypertoniků středního a vyššího věku s vysokým kardiovaskulárním rizikem. Je výhodné používat fixní kombinace léků, protože léčebné schéma je jednodušší a můžeme předpokládat lepší adherenci nemocného k léčbě. Na evropském trhu přibývají fixní kombinace, které obsahují především blokátor renin-angiotenzinového systému a dihydropyridinový preparát. Nově však přichází fixní kombinace antagonisty kalcia III. generace amlodipinu a kardioselektivního betablokátoru bisoprololu – Concor COMBI. Kombinace látek přípravku má aditivní antihypertenzní a antianginózní účinek. Přípravek je určen k léčbě hypertenze. Concor Combi dosáhl kontroly hypertenze u 82,8 % pacientů do 4 týdnů od zahájení

léčby. Výhodou této fixní kombinace je různý antihypertenzní mechanizmus působení účinných látek. Bisoprolol jako vysoce selektivní betablokátor inhibuje sympatický nervový systém, uvolňování reninu, snižuje tepovou frekvenci a srdeční stažlivost, prodlužuje diastolu a tím snižuje nároky myokardu na kyslík, zatímco amlodipin působí jako silné vasodilatans, snižuje periferní cévní odpor. Obě účinné látky jsou dobře známy a jsou v hojné míře používány v léčbě hypertenze. Kombinace těchto látek je podpořena doporučením ESH/ ESC pro léčbu hypertenze. Jejich účinnost je ověřena řadou klinických studií. Jednoduché dávkování 1x denně a fixní kombinace účinných látek zvyšuje adherenci pacientů k léčbě. Dávkování léku 5/5 mg, 5/10 mg a 10/10 mg umožňuje lékaři jednoduché titrování a individualizaci léčby. Použití fixní kombinace by mělo být upřednostněno vždy, když je to možné.

NOVINKY VE FARMAKOTERAPII PRO INTERNISTY Předsedající: doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D. – čtvrtek / 29. 3. 2012 / 11.15–13.00 První zkušenosti s dabigatranem v klinické praxi v prevenci tromboembolických komplikací u pacientů s fibrilací síní doc. MUDr. Miloš Táborský, CSc., FESC, MBA I. interní klinika – kardiologická, FNOL a LF UP Olomouc Fibrilace síní (FS) je nejčastější supraventrikulární arytmií, která postihuje minimálně 1–2 % populace, je spojena s vyšší mortalitou, zejména kvůli tromboembolickým (TE) komplikacím, z nichž nejčastější jsou cévní mozkové příhody (CMP). Pacienti s fibrilací síní jsou častěji hospitalizováni, mají nižší kvalitu života, sníženou zátěžovou kapacitu. Cílem moderní léčby fibrilace síní ve světle nových českých doporučení je především prevence tromboembolických komplikací na základě rizikové stratifikace pacienta, volba adekvátní léčebné strategie (kon-

trola rytmu, resp. kontrola frekvence), upstream terapie a tam, kde je indikováno, také provedení kauzální léčby arytmie pomocí katetrizační, resp. chirurgické ablace. Poslední desetiletí je vyvíjena celá řada nových antitrombotik. Patří sem přímé inhibitory trombinu, tzv. „gatrany“, a inhibitory X faktoru, tzv. „xabany“. V prevenci TE u FS byly jako první publikovány výsledky studie RE-LY, která ukázala příznivý efekt dabigatran etexilátu a můžeme říci, že zahájila novou epochu antikoagulační léčby pacientů s fibrilací síní. Doporučení pro použití dabigatranu v evropských guidelines z roku 2010 je uvedeno petitem, v nově publikovaných Doporučení pro léčbu fibrilace síní České kardiologické společnosti má již dabigatran své pevné místo. Výsledky studie RE-LY Účinnost dabigatran-etexilátu (Pradaxa®) byla hodnocena v rozsáhlém klinickém hodnocení


fáze III RELY (Randomized evaluation of long term anticoagulant therapy). Bylo do ní zařazeno více než 18 000 pacientů a cílem bylo prokázat noninferioritu dvou zaslepeně podávaných dávek dabigatran etexilátu (150 mg 2x denně nebo 110 mg 2x denně) vůči otevřeně podávanému warfarinu s cílem dosažení účinné antikoagulační léčby s rozmezím INR 2,0–3,0 z hlediska prevence cévní mozkové příhody a systémové embolie u pacientů s fibrilací síní a s nejméně jedním dalším rizikovým faktorem dle kritérií rizikové stratifikace. Medián délky sledování pacientů ve studii byl 2 roky. Shrnutí výsledků studie RE-LY pro klinickou praxi Dabigatran v dávce 150 mg 2x denně je účinnější a dabigatran v dávce 110 mg 2x denně srovnatelně účinný v prevenci cévní mozkové příhody a systémové embolie proti standardní účinné léčbě warfarinem. Ve většině ostatních

Abstrakta

sledovaných parametrů je vyšší dávka dabigatranu účinnější a nižší dávka srovnatelně účinná nebo účinnější proti warfarinu. Obě dávky statisticky významně snižují výskyt hemoragických CMP proti standardní léčbě warfarinem. Dávka 150 mg 2x denně významně snižuje zároveň výskyt ischemických CMP. Dabigatran v dávce 150 mg 2x denně byl srovnatelně bezpečný nebo bezpečnější a dabigatran v dávce 110 mg 2x denně bezpečnější ve srovnání s warfarinem ve většině sledovaných parametrů. Obě dávky statisticky významně snížily výskyt obávaného intrakraniálního krvácení ve srovnání s warfarinem napříč všemi podskupinami pacientů. Přelomové výsledky studie RE-LY vedly k tomu, že Evropská léková agentura 1. srpna 2011 schválila dabigatran-etexilát (Pradaxa®) do klinické praxe jako první perorální antikoagulans po 50 letech terapie warfarinem pro pacienty s fibrilací síní. Jejich nejdůležitější interpretace pro klinické použití je uvedena níže. Doporučené je následující dávkování Vyšší dávka 150 mg dvakrát denně je indikována pro většinu pacientů z důvodu superiorní účinnosti. Nižší, bezpečnější dávku 110 mg 2x denně mají užívat pacienti starší 80 let anebo ti, kteří současně užívají verapamil. Nižší dávku je třeba zvážit také u nemocných ve věku 75–80 let nebo u nemocných se středně závažnou poruchou funkce ledvin (clearance kreatininu 30–50 ml/min.), kteří mají vysoké riziko krvácení, a u osob s gastritidou, ezofagitidou nebo gastroezofageálním refluxem. Před zahájením léčby dabigatranem by měla být zhodnocena funkce ledvin výpočtem clearance kreatininu (CrCl), aby byli z léčby vyloučeni pacienti s těžkou poruchou funkce ledvin (CrCL< 30 ml/min., resp. 0,5 ml/s), kdy je podávání dabigatranu kontraindikováno. U pacientů s poruchou funkce ledvin či starších 75 let je nutné kontrolovat funkci ledvin alespoň jednou ročně a dále při všech stavech, kdy je předpoklad poklesu renálních funkcí (dehydratace, hypovolemie, septické stavy apod.) Monitorace léčby dabigatranem Na rozdíl od warfarinu není nutné rutinní laboratorní monitorování. Monitorace efektu léčby je však možná a může být prospěšná např. v případech podezření na předávkování, závažném krvácení či nutnosti akutního chirurgického výkonu. Základním orientačním testem je aktivovaný parciální tromboplastinový čas (aPTT), který je běžně dostupný ve všech laboratořích a jeho prodloužení > 80 s (měřeno před podáním další dávky) při dávkování 150 mg dvakrát denně je markerem zvýšeného rizika krvácení. Řada laboratoří zavedla již měření dilatovaného trombino-

vého času (Hemoclot®, HYPHEN BioMed, SAS) se stanovením kvantitativní hladiny dabigatranu v plazmě. Koncentrace dabigatranu v plazmě nad 200 ng/ml (cca 65 s) při podávání 150 mg 2x denně je spojena se zvýšeným rizikem krvácení. Vyšetření by měla být zásadně prováděna ráno před podáním další dávky. Naopak normální hodnoty aPTT a trombinového času znamenají, že není klinický významný antikogulační účinek dabigatranu.

Problém adherence mladých hypertoniků – nové lékové formy v léčbě hypertenze MUDr. Jan Václavík, Ph.D. I. interní klinika – kardiologická FNOL a LF UP Olomouc Adherence k antihypertenzní léčbě bývá u mladých hypertoniků mladších než 40 let horší než u pacientů starších věkových skupin. V léčbě je proto nezbytné volit dobře tolerované preparáty, které mají malý výskyt nežádoucích účinků. Preferujeme léky s dlouhou dobou účinku, které je optimální podávat pouze jedenkrát denně a v jedné tabletě, ať používáme monoterapii nebo fixní kombinaci. Časté změny účinné látky antihypertenziva nebo záměny za preparát se stejnou účinnou látkou a jiným firemním názvem rovněž mohou vést k horšímu užívání léků. S cílem zlepšit komplianci pacientů jsou vyvíjeny nové lékové formy, jako například orodisperzibilní přípravky, které není nutné zapíjet tekutinou a lze je užít diskrétně a prakticky kdekoliv.

Moderní terapie dny doc. MUDr. Petr Němec, Ph.D. Revmatologická ambulance II. interní kliniky FN u sv. Anny v Brně a LF MU, Brno Hyperurikemie je patologický stav zvýšené hladiny kyseliny močové v séru. Příčinou hyperurikemie může být zvýšená produkce kyseliny močové a/nebo její snížené vylučování z organizmu. Klinickým důsledkem hyperurikemie může být dna, metabolická porucha spojená s ukládáním krystalů natrium urátu v různých tkáních. Dnavá artritida je klinický revmatologický syndrom, který vzniká u jedinců s hyperurikemií a představuje zánětlivé postižení pohybového aparátu spojené s přítomností krystalů natrium urátu. Dnavá artritida postihuje 1–2 % dospělé populace ve vyspělých státech a její výskyt v posledních desetiletích narůstá. Je nejčastější příčinou

artritidy u mužů. S narůstajícím věkem její výskyt stoupá. Hyperurikemie a dna, spojená se zvýšeným výskytem metabolického syndromu a kardiovaskulárních chorob, představují závažný medicínský problém. Na český trh přichází moderní, vysoce inovativní lék určený k léčbě hyperurikemie – febuxostat. U člověka je kyselina močová cílovým produktem metabolizmu purinů. Vytváří se v kaskádě hypoxanthin  xanthin  kyselina močová. Oba kroky ve výše uvedeném metabolickém procesu jsou katalyzovány enzymem xanthinoxidázou. Febuxostat je silný, nepurinový selektivní inhibitor enzymu xantinoxidáza. Je indikován k léčbě chronické hyperurikemie u pacientů s chronickou tofózní dnavou artritidou. Rozšiřuje ATC skupinu léků potlačujících tvorbu kyseliny močové, která je v současnosti v České republice zastoupena pouze jediným zástupcem allopurinolem. Na rozdíl od allopurinolu je febuxostat nepurinovým, vysoce selektivním a rovněž účinnějším inhibitorem XO. Febuxostat silně inhibuje jak oxidované, tak redukované formy XO, zatímco aktivní metabolit allopurinolu, oxypurinol, inhibuje pouze redukovanou formu XO. Febuxostat, v porovnání s allopurinolem, rychleji a účinněji snižuje sérovou hladinu kyseliny močové bez nutnosti titrace dávky. Dlouhodobé podávání febuxostatu snižuje výskyt dnavých záchvatů a redukuje velikost a počet dnavých tofů. Na rozdíl od allopurinolu není u pacientů s mírným nebo středně závažným poškozením funkce ledvin nutná redukce jeho dávky.

Bilastin – nové nesedativní antihistaminikum doc. MUDr. Jaromír Bystroň, CSc. Oddělení alergologie a imunologie, FN Olomouc Antihistaminika jsou hlavními léčivy u alergických onemocnění, především u nejčastějších – alergické rinokonjunktivitidy a akutní kopřivky. V současných mezinárodních konsenzech se již jednoznačně upřednostňují antihistaminika 2. generace, která se vyznačují velmi dobrou selektivitou a vysokou vazebnou aktivitou na H1 receptor, mají rychlý nástup účinku (vesměs do 1 hodiny) a prodlouženou účinnost (vesměs 24 hodin), takže je možno podávat je 1x denně. Mezi tato antihistaminika se na našem trhu nyní zařazuje bilastin – XADOS. Klinické zkoušky prokázaly jeho signifikantní účinnost v po-


A7

A8

Abstrakta

tlačení symptomů alergické rinokonjunktivitidy a kopřivky vůči placebu a při srovnání se současnými antihistaminiky (např. cetirizinem a desloratadinem) prokázal stejně dobrou účinnost. Navíc se v klinických zkouškách prokázalo, že nevyvolává nežádoucí účinky typu útlumu, ospalosti, únavy – ty byly na stejné úrovni jako placebo. Jeho výhodou je, že se v těle nemetabolizuje, takže nezatěžuje játra, střevní sliznici ani ledviny a neinterferuje s cytochromy P450 v játrech a tím ani s léčivy, která se na těchto cytochromech metabolizují. Prokázalo se, že nepotencuje účinky alkoholu a neovlivňuje řízení motorových vozidel. V současné době je povolen k léčbě výše uvedených onemocnění pro dospělé a děti od 12 let.

Modulace srdeční frekvence – nový přístup v léčbě KV onemocnění MUDr. Marie Lazárová I. interní klinika – kardiologická FNOL a LF UP Olomouc

Srdeční frekvence je odrazem vegetativního stavu srdce. Obecně lze říci, že její zvýšení v klidu u sinusového rytmu nad 70–80/min. může být odrazem řady patologických stavů. Ty mohou primárně souviset s onemocněním kardiovaskulárního aparátu, ale i vzdálenějších orgánů. Vždy je nutno pátrat po příčině zvýšené tepové frekvence a poté se snažit o její ovlivnění, neboť z energetického hlediska je tachykardie stav nevýhodný. V současné době, na základě nejnovějších poznatků, se komplexní kardiovaskulární terapeutický přístup zaměřuje i na ovlivnění tepové frekvence. Je známo, že redukce tepové frekvence snižuje množství epizod anginy pectoris, ale i tíži srdečního selhání. Máme k dispozici množství preparátů, které ovlivňují tepovou frekvenci, mezi něž patří betablokátory, blokátory kalciových kanálů I. generace, digoxin a nejnovější preparát v tomto spektru – ivabradin, inhibitor If-kanálů sinoatriálního uzlu. Prezentace se bude podrobněji věnovat novinkám týkajícím se možností ovlivnění te-


pové frekvence u pacientů s kardiovaskulárním onemocněním.

Fixní kombinace – nový trend v léčbě hypertenze MUDr. Jan Václavík, Ph.D. I. interní klinika – kardiologická FNOL a LF UP Olomouc U většiny hypertoniků lze dosáhnout efektivní kontroly tlaku pouze kombinací alespoň dvou antihypertenziv. Kombinace léků z různých skupin má větší antihypertenzní účinek než navyšování dávek léku v monoterapii a často i nižší výskyt nežádoucích účinků. Použití fixních kombinací umožní výraznější snížení a rychlejší dosažení kontroly krevního tlaku, zlepšuje snášenlivost léků a adherenci pacientů k léčbě, její užívání je ekonomicky výhodnější a pohodlnější pro pacienty. Nejnovější studie naznačují, že dlouhodobé užívání fixní kombinace může rovněž ve srovnání s monoterapií vést k nižšímu výskytu kardiovaskulárních příhod.

Abstrakta

HEMATOLOGIE Předsedající: prof. MUDr. Karel Indrák, DrSc. – čtvrtek / 29. 3. 2012 / 13.40–15.30 Diferenciální diagnostika a léčba polycytemií prof. MUDr. Karel Indrák, DrSc. MUDr. Antonín Hluší, Ph.D. Hemato-onkologická klinika FNOL a LF UP Olomouc Hodnoty KO informují o množství krvinek a poměru mezi erytrocytární masou a plazmou v objemové jednotce (1 l), ale neříkají nic o skutečném absolutním zastoupení těchto složek v těle. Polycytemie jsou popisným názvem pro stavy, kdy v KO nacházíme příliš mnoho krvinek, především erytrocytů, a vysoké hodnoty hemoglobinu (Hb). K tomu může dojít při „zahuštění“ krve v důsledku chorob či léků redukujících objem plazmy bez významnější změny objemu erytrocytární masy – jedná se o relativní polycytemii. Absolutní polycytemie je charakterizována skutečným zvýšením objemu erytrocytární masy v těle a můžeme o ní uvažovat při hodnotách Hb > 185 g/l u mužů a Hb > 165 g/l u žen. Jednoznačné potvrzení přináší vyšetření objemu cirkulující krve. K nejčastějším příčinám absolutních polycytemií patří generalizovaná hypoxemie, včetně syndromu spánkové apnoe, stenózy renální arterie či transplantace ledvin, nádory produkující erytropoézu stimulující proteiny (ESP), léky – včetně ESP užívaného jako doping v některých sportech. Přesto má většina kliniků při nálezu polycytemie v KO na mysli především pravou polycytemii (PV), která je však relativně vzácná. Jedná se o nádorové onemocnění vyššího věku a donedávna pro její diagnózu neexistoval žádný specifický marker. Od roku 2005 může diagnózu PV u 95 % nemocných potvrdit nález JAK2 mutace. Vedle PV existují i mimořádně vzácné vrozené familiární polycytemie, které nádorový původ nemají. Správná diagnóza je základem správné léčby, která se u relativních, sekundárních a primárních polycytemií zásadně liší. Vzhledem k poměrně dlouhému přežívání nemocných s polycytemií, včetně nemocných s PV, platí před zahájením léčby „Primum non nocere“. V naší přednášce se pokusíme poskytnout přehled diferenciálně diagnostických možností u polycytemií, pro názornost ukážeme některá zajímavá kazu-

istická pozorování a u některých i možnosti jejich kauzální léčby. Podrobněji se budeme věnovat i současným názorům na racionální léčbu PV.

B-CLL – nejčastější leukemie na západní polokouli – moderní dg. a léčba doc. MUDr. Tomáš Papajík, CSc. Hemato-onkologická klinika FNOL a LF UP Olomouc Abstrakt nedodán.

Cytopenie a myelodysplastický syndrom – současné diagnostické a léčebné možnosti v ambulantní praxi internisty a hematologa MUDr. Petr Rohoň Hemato-onkologická klinika FNOL a LF UP Olomouc Myelodysplastický syndrom (MDS) je označení pro heterogenní skupinu chorob, jejichž společným rysem je klonální porucha krvetvorby na podkladě mutace pluripotentní kmenové buňky. V periferním krevním obraze dominuje (pan)cytopenie (anémie), výrazná je dysplazie kostní dřeně s rizikem transformace do akutní hemoblastózy. Věkově specifická incidence ukazuje, že nejvyšší výskyt onemocnění je u osob starších 80 let (89/105 obyvatel/rok) v porovnání s 0,5/105 obyvatel/ rok u osob < 50 let. Patogeneze MDS je komplexní a zahrnuje: cytogenetické abnormality, genové mutace (ras, p53, AML1, EVI1, TET2), epigenetické změny, akcelerovanou apoptózu, poruchy signálních drah, imunitní a stromální dysergulaci. Klinický obraz je většinou chudý, vyskytují se projevy anemického syndromu, zřídka oportunní infekce a krvácení; splenomegalie může být znakem MDS/myeloproliferativního onemocnění. Diagnostický algoritmus MDS je zahájen vyšetřením krevního obrazu, kde dominuje anémie (normo/makrocytární s normálním počtem retikulocytů při vyloučení sideropenie a hemolýzy), leukoneutropenie, příp. trombocytopenie. Pro potvrzení diagnózy MDS je nutné doplnit aspiraci kostní dřeně (barvení na železo, PAS), cytogenetické

vyšetření a trepanobiopsii. Důležitým krokem je diferenciální diagnóza MDS – jiné hematologické onemocnění (deficit vitaminu B12 / folátů, aplastická anémie, primární myelofibróza, paroxyzmální noční hemoglobinurie), podání léků (některá antibiotika, methotrexát, azathioprin), chronické onemocnění jater, virové infekce (HIV, parvovirus B19), otrava těžkými kovy (olovo, arsenik). Terapie MDS je svízelná, využívá se léčba podpůrná, imunosupresivní, imunomodulační, epigenetická a u vybraných pacientů alogenní transplantace krvetvorných kmenových buněk. Práce byla podpořena projekty IGA MZ ČR (NT12218) a VZ MŠMT (MSM 6198959223 a MSM 6198959205).

Péče o pacienty s hemofilií ve třetím tisíciletí MUDr. Antonín Hluší, Ph.D., MUDr. Miroslava Palová, doc. MUDr. Věra Krčová, CSc. Hemato-onkologická klinika FNOL a LF UP Olomouc Hemofilie je nevyléčitelná dědičná porucha krevní srážlivosti, způsobená vrozeným deficitem koagulačního faktoru VIII nebo faktoru IX (hemofilie typu A nebo B). Dědičnost onemocnění je gonosomálně recesivní, defektní gen je lokalizován na chromozomu X, postiženi jsou téměř výhradně muži, ženy jsou přenašečkami vadné alely. Hemofilie patří k nejstarším popsaným onemocněním. Klinicky se projevuje nadměrným krvácením po běžných podnětech nebo i spontánně, fenotyp závisí na tíži deficitu koagulačního faktoru. Nejtypičtější je krvácení do kloubů a svalů. Opakované krvácení do kloubů vede postupně k rozvoji chronické hemofilické artropatie a nezřídka vede až k invalidizaci pacienta. Mezi další komplikace onemocnění patří chronické virové infekce (hepatitidy A, B, příp. HIV), kterými byli starší pacienti v minulosti nakaženi při používání nedostatečně ošetřených plazmatických krevních derivátů. Mezi obávané komplikace patří vznik inhibitoru jako imunologická reakce na substituční léčbu, což při léčbě krvácení vyžaduje použití náklad-


A9

A10

Abstrakta

ných by-passových přípravků. Kauzální léčba není známa, léčebné postupy jsou zaměřeny na substituci chybějícího faktoru při vzniku krvácení, u části nemocných jsou používány i postupy preventivní. Celosvětově trpí hemofilií odhadem 400 tis. pacientů. V České republice je sledováno 900 pacientů s hemofilií, z toho u 120 jde o hemofilii typu B. Asi čtvrtina postižených je dětského věku. Komplexní péče o nemocné je zajištěna v 9 hemofilických centrech, která jsou zapojena do koordinovaných aktivit v rámci Národního hemofilického programu. V současnosti je péče o pacienty s hemofilií na vysoké úrovni odpovídající vyspělým zemím. Pacienti jsou léčeni vysoce čištěnými plazmatickými přípravky, někteří dokonce přípravky rekombinantními. Pro všechny indikované nemocné je dostupná domácí léčba on demand, standardem se stala i profylaktická léčba u dětských a mladých pacientů. Spotřebou krevních derivátů 3 IU na obyvatele, prováděním elektivních ortopedických výkonů a dostupností léčby pro pacienty s inhibitorem se ČR řadí mezi vyspělé krajiny. Specializovaná centra poskytují pacientům komplexní diagnostickou a léčebně-preventivní péči. Dostupné jsou i možnosti genetického vyšetření, stanovení přenašečství hemofilie a prenatální diagnostiky. Zájmy pacientů s hemofilií zastupuje Český svaz hemofiliků, který se specializovanými hematology úzce spolupracuje. Ve sdělení je

publikum seznámeno se současnou úrovní a s vybranými aspekty péče o pacienty s hemofilií v ČR.

Ambulantní léčba hluboké žilní trombózy (a plicní embolie?) doc. MUDr. Debora Karetová, CSc. II. interní klinika kardiologie a angiologie, 1. LF UK a VFN v Praze Ačkoliv recentně vyšlo již 9. vydání Doporučení o antitrombotické léčbě publikované v časopise Chest (9th ACCP Guidelines), v přístupu k nemocným s hlubokou žilní trombózou/a plicní embolií (tromboembolická nemoc – TEN) zůstávají jisté nejasnosti. Co se týká ambulantní léčby tromboembolických stavů, ta je již dnes běžnou realitou, která s novými antikoagulancii se bude jistě dále rozšiřovat. Jisté je, že již při vysokém podezření na TEN jsme oprávněni aplikovat parenterální antikoagulancia ještě před tím, než máme definitivní potvrzení diagnózy, preferovány jsou nízkomolekulární hepariny (LMWH) nebo fondaparinux. Zvláštní se zdá postoj k trombóze distálních žil bérce, kdy dle doporučení bychom mohli pouze opakovaně provádět „monitoraci trombózy“ opakovanou duplexní ultrasonografií a v případě stacionární velikosti trombu antikoagulancia nepodat. Nově, v souladu s rozšířením nových aplikačních forem


LMWH, je preferována aplikace nízkomolekulárního heparinu jedenkrát denně, nejen v ambulantní péči. V léčbě akutních žilních trombóz navíc je jasné, že u psychicky dobře komponovaných nemocných, bez zvýšeného rizika krvácení, je preferována ambulantní léčba, protože ta je v souladu s doporučením zachování mobility nemocného s končetinou v elastické kompresi. Není rozdíl v léčebném přístupu u trombóz výrazně symptomatických oproti oligo- či asymptomatickým. Při rozhodování o invazivitě léčebného přístupu u akutní žíiní trombózy (zda podat trombolytikum) je rozhodující lokalizace trombózy, věk pacienta a jeho přidružené nemoci. U nemocných s plicní embolizací je již iniciálně při podezření na ni indikována antikoagulační parenterální léčba (po minimálně 5 dnů) se současným podáním antagonisty vitaminu K, opět s preferencí LMWH nebo fondaparinuxu proti nefrakcionovanému heparinu (pokud však nemocný má plicní embolii rozsáhlou a je hemodynamicky kompromitován, či má dysfunkci pravé komory, pak při zvažování trombolytické léčby je na místě v začátku nitrožilní podání nefrakcionovaného heparinu). U řady nemocných s hlubokou žilní trombózou dochází k plicní embolizaci, aniž o tom víme. Pokud jsou asymptomatičtí a bez známek hemodynamické instability, pak jistě řadu z nich léčíme i v ambulantním režimu. Je otázkou, jestli i poznané tzv. „low-risk“ plicní embolie můžeme léčit ambulantně.

Abstrakta

GASTROENTEROLOGIE Předsedající: prof. MUDr. Jan Bureš, CSc. – čtvrtek / 29. 3. 2012 / 15.50–17.20 Celiakie prof. MUDr. Marcela Kopáčová, Ph.D. 2. interní klinika LF UK a FN, Hradec Králové Převážná část pacientů s celiakální sprue zejména v dospělé populaci zůstává v České republice nerozpoznána nebo je diagnostikována až po několikaletém trvání příznaků. V současné době převládají u dospělých osob pestré mimostřevní projevy onemocnění. Zavedení sérologických testů ke stanovení autoprotilátek k endomyziu a tkáňové transglutamináze vedlo k dramatickému zvýšení prevalence tohoto onemocnění. Cílený screening, časná diagnostika a terapie bezlepkovou dietou významně ovlivňují prognózu nemocných. Celiakální sprue (celiakie, glutenová enteropatie) je celoživotní systémové autoimunitní onemocnění dětí i dospělých vyvolané intolerancí lepku (glutenu). Lepek je spouštěč tohoto systémového autoimunitního onemocnění, u kterého je současně těsná genetická vazba s antigeny HLA-DQ2 a -DQ8 a specifická humorální autoimunitní odpověď (autoprotilátky k tkáňové transglutamináze). Do typického obrazu celiakie patří autoimunitní enteritida postihující zejména jejunum. Zánětlivé změny jsou různého stupně až do úplné atrofie sliznice. Tomu odpovídá porucha všech funkcí tenkého střeva a malnutrice různého stupně se změnami morfologie a funkce některých orgánů a systémů (kůže, sliznice, systém endokrinní, krvetvorný, kostní, nervový a jiné). V dětství je příznakový soubor mnohem typičtější než v dospělosti. Rozvine se po zařazení obilných výrobků do výživy. Projevuje se průjmy, steatorheou, bolestí břicha, případně zvracením. Dítě neprospívá, střídají se u něj stavy apatie a podrážděnosti, bývá únava, dítě má chabé svalstvo a větší bříško. U školních dětí s neléčenou celiakií bývají střevní příznaky již méně nápadné nebo chybí. Bývá však opožděn somatický a psychický vývoj, děti jsou anemické, mohou mít další projevy malnutrice. V pubertě dochází často k spontánnímu zlepšení a zřídka se onemocnění v tomto období manifestuje. Přetrvává jen asthenie a menší vzrůst. U dospělých se celiakie projevuje velmi proměnlivě. Zřídka jsou projevy jako v dětství. Naopak časté jsou mimostřevní příznaky

(anémie, metabolická osteopatie s frakturami, neuropsychické projevy, amenorhea, infertilita, glositida, stomatitida, parestezie, bolesti páteře a dlouhých kostí, stavy úzkosti a deprese). Prvním projevem onemocnění může být bohužel až lymfom.

hepatologem u každého nemocného s funkční klasifikací B či výskytem výše uvedených komplikací portální hypertenze. Léčebné standardy vypracované Českou hepatologickou společností (http://www.ceska-hepatologie.cz/) poskytují základní algoritmy správné diagnostiky a léčby.

Jaterní cirhóza, přirozený průběh onemocnění

Helicobacter pylori v roce 2012

prof. MUDr. Jan Lata, CSc. Lékařská fakulta Ostravské univerzity, Ostrava

prof. MUDr. Jan Bureš, CSc. subkatedra gastroenterologie LF UK, Hradec Králové 2. interní klinika LF UK a FN, Hradec Králové

Jaterní cirhóza je konečným stadiem jaterního onemocnění. Jde o difuzní proces se zánětlivými a nekrotickými změnami s následnou fibrózou a tvorbou regeneračních uzlů narušujících fyziologické anatomické uspořádání jaterního parenchymu. Z klinického hlediska je důležité, že tato choroba neohrožuje nemocného pouze selháním jaterní funkce, ale se vznikem portální hypertenze se objevuje řada dalších závažných až potenciálně fatálních komplikací. Po příčině cirhózy je třeba vždy pátrat (nejčastější příčinou je alkohol a virové hepatitidy, zejména hepatitida C a B) a pokud lze, je nezbytné pokusit se o zavedení příslušné kauzální léčby. Z hlediska stanovení adekvátního postupu léčby i prognózy je u každého nemocného nutné stanovit pokročilost hepatopatie zhodnocením funkční rezervy (dle Childovy Pughovy klasifikace). Trvale je třeba vyhledávat možné komplikace cirhózy, některým lze i předcházet. Nejzávažnější komplikací je krvácení z jícnových či gastrických varixů v důsledku portální hypertenze. Je zcela nezbytné vyhledávat nemocné s vysokým rizikem krvácení již v době diagnózy cirhózy. Každý nemocný by měl být při stanovení diagnózy vyšetřen endoskopicky a dle nálezu poté každé 1–2 roky. Nemocní se signifikantními varixy (většími než 5 mm, vinutými, s rudými skvrnami či promodráváním varixů) by měli podstoupit primární prevenci – léčbu neselektivním betablokátorem a/nebo ligaci jícnových varixů. Dalšími závažnými komplikacemi je jaterní encefalopatie, ascites, spontánní bakteriální peritonitida a hepatorenální syndrom. Vyléčení je možné jen pomocí transplantace jater, tato eventualita by měla být vyhodnocena

Helicobacter pylori (Hp) je gramnegativní mikroaerofilní bakterie. Její objev a rozpoznání role v patogeneze řady chorob (především žaludku) představuje jeden z největších mezníků novodobé medicíny. Přestože Hp byl objeven až v roce 1982, předpokládá se, že infekce touto bakterií může být spjata s člověkem a jeho předchůdci 1–10 milionů let. Ke globálnímu rozšíření Hp došlo ze severovýchodní Afriky před 58 tisíci lety. Hp je celosvětově nejčastější chronickou bakteriální infekcí. Prevalence infekce Hp je vysoká v rozvojových zemích (80–90 %) a nižší ve vyspělých zemích (10–30 %). U převážné většiny infikovaných osob je infekce získána v časném období života. Riziko infekce Hp je spojeno s nízkým socio-ekonomickým stavem a životními podmínkami v časném dětství (bydlení velkého počtu osob ve stísněném prostoru, počet sourozenců, sdílení jedné postýlky více dětmi, nedostupnost tekoucí vody, nízké vzdělání rodičů). Kouření je rizikovým faktorem infekce v dospělosti. V České republice došlo k dramatickému poklesu prevalence infekce Hp v posledních dvou dekádách (prevalence v roce 2001: 41,7 %, v roce 2011: 23,6 %). Hp je jednoznačným patogenem, rozhodně není komenzálem, kolonizace žaludku Hp způsobuje vždy chronickou gastritidu. Nicméně u převážné většiny osob nevede k žádné další závažné zdravotní konsekvenci. Pouze u malé části infikovaných osob (~ 5–10 %) je infekce Hp zodpovědná za vznik vředové choroby gastroduodena, karcinomu žaludku (asi dvou třetin případů) nebo vzácného MALT-lymfomu žaludku (extranodální B lymfom marginální zóny; Mucosa-Associated Lymphoid Tissue lymphoma). U vředové choroby soustavně klesá za-


A11

A12

Abstrakta

stoupení Hp a stoupá počet pacientů s non-Hp peptickými vředy. V současné době dochází ve vyspělých zemích k poklesu incidence vředové choroby i karcinomu žaludku a k nárůstu prevalence refluxní choroby jícnu, karcinomu kardie a adenokarcinomu jícnu. Ani po 20 letech výzkumného úsilí není k dispozici široce použitelná vakcína proti Hp (ať preventivní či léčebná). Dosavadní snahy jsou limitovány nedostatečnou účinností vlastní vakcíny nebo nežádoucími vedlejšími účinky adjuvans. Ve vyspělých zemích Evropy, Severní Ameriky, v Japonsku a v Austrálii dochází v posledních dvou dekádách k významnému poklesu prevalence infekce Hp. Vysvětlení pro tento fenomén není jednoduché a jednoznačné. Rozhodující jsou pravděpodobně zlepšující se hygienické podmínky v rodinách, životní prostředí jako celek a zlepšující se sociálně-ekonomická situace obyvatelstva. Ostatní faktory (nízká porodnost, široké užívání antibiotik, pokles kuřáků) hrají pravděpodobně méně důležitou roli. Je však třeba zvažovat i možné zásadní determinanty současného moderního světa, které mohou způsobit postupné mizení Hp z lidského „mikrobiomu“.

Funkční dyspepsie prof. MUDr. Jiří Ehrmann, CSc. II. interní klinika – gastroenterologická a hepatologická FN a LF UP Olomouc Dyspepsie je častým zdravotním problémem, pro který navštíví svého lékaře 20 až 25 % nemocných. Nicméně, mnoho pacientů, ale i lékařů si tento termín různě vysvětluje. Dnes dyspepsii definujeme jako komplex nepříjemných a/nebo bolestivých vjemů a/nebo

jejich proměnlivé kombinace, lokalizované většinou do oblasti trávicí trubice a spojené s trávením. Obecně je dělíme na dyspeptické potíže pramenící z horní části trávicího traktu – horní dyspeptický syndrom a na obtíže z dolní části trávicího traktu – dolní dyspeptický syndrom. Pokud jsou ale vyloučeny organické, systémové a metabolické změny a pokud obtíže trvají delší dobu, mluvíme o funkční poruše trávicího traktu. Funkční dyspepsie, která je předmětem tohoto sdělení, představuje jednu jednotku funkční poruchy trávicího traktu. Klasifikace funkčních poruch trávicího traktu prošla v minulém století řadou změn. V podstatě každá země měla svoji klasifikaci, odvíjející se nejen od stavu vědeckého poznání, ale od tradice a zvyklostí medicíny té či oné země. U nás to byl zejména profesor Mařatka, který navrhl klasifikaci funkčních poruch trávicího traktu, kterou se stále řídí většina našich lékařů. Je třeba přiznat, že její „odolnost“ vůči novým klasifikacím je dána zejména její jednoduchostí, logickým fundamentem, ale hlavně je klinicky již generacemi lékařů ověřená. Ať je to ale jakkoliv, tedy v zájmu celosvětového sjednocení medicíny, či v zájmu lékových firemních studií nebo z důvodů forenzních, stále jsou větší tlaky, aby i u nás se vžila klasifikace funkčních trávicích poruch podle Římských kritérií. Myšlenka vytvořit jednotnou formulaci příznaků a stanovit diagnostická kritéria funkčních poruch trávicího traktu vznikla již začátkem druhé poloviny minulého století, nicméně až v roce 1988 v průběhu gastroenterologického kongresu v Římě byla ustanovena pracovní skupina, která si dala za cíl navrhnout kritéria funkčních poruch trávicího traktu a hned od počátku byla zvolena tzv. delfská metoda jejich tvorby, tj. na


základě širokého konsenzu odborníků. Tato tzv. Římská kritéria se postupně inovovala a poslední inovace byla v roce 2006 (Římská kritéria II). Obecně u všech funkčních poruch trávicího traktu se zohledňují: příznaky, délka jejich trvání a vyloučení organických příčin. Všechny funkční poruchy se podle Římských kritérií III dělí do 8 skupin; A – funkční poruchy jícnu, B – funkční gastroduodenální poruchy, C – funkční poruchy střevní, D – funkční abdominální bolest, E – funkční poruchy žlučníku a Oddiho svěrače, E – funkční anorektální poruchy, G – funkční poruchy novorozenců a batolat, H – funkční poruchy dětí a dospívajících. Funkční dyspepsie označená podle Římských kritérií B1a a B1b patří do skupiny B – funkční gastroduodenální poruchy, kam patří ještě poruchy spojené s říháním (B2), poruchy s nevolností a zvracením (B3) a ruminační syndrom (B4). Příznaky B1a, tedy postprandiálního distress syndromu (podle Mařatky „chabého žaludku“), jsou postprandiální plnost v epigastriu, předčasná sytost a nadmutí v horní části GIT. Příznaky B1b, tedy syndrom epigastrické bolesti (podle staré anglosaské klasifikace „vředové chorobě se podobající příznaky“), jsou zejména epigastrická postprandiální bolest nebo pálení. Jako u všech funkčních poruch je třeba vyloučit organickou příčinu a splnit časové kritérium, tj. obtíže musí trvat nejméně 3 měsíce v roce a musí začít nejméně 6 měsíců před stanovením diagnózy. Léčba funkční dyspepsie je jednak nefarmakologická (dieta, stravovací a životní režim, psychoterapie) a farmakologická (spazmoanalgetika, prokinetika, psychofarmaka). Samostatnou otázkou jsou léky snižující sekreci kyseliny solné a dále eradikace infekce H. pylori.

Abstrakta

GERIATRIE Předsedající: prof. MUDr. Hana Matějovská Kubešová, CSc. – pátek / 30. 3. 2012 / 8.30–10.15 Deprese a demence v seniorské populaci prof. MUDr. Hana Matějovská Kubešová, CSc. Jan Matějovský, Blanka Vepřeková Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství LF MU a FN, Brno Nemocnice Milosrdných bratří, Brno Úvod Deprese a demence jsou u seniorské populace dosud často přehlížené. Úbytek paměti a ostatních kognitivních funkcí i smutná nálada jsou přičítány samotnému procesu stárnutí. Objevují se však stále nová fakta vyjadřující významný podíl nediagnostikované, a tudíž neléčené deprese i demence na urychlení procesu stárnutí, zvýšení morbidity i mortality a institucionalizaci seniorů. Cílem práce bylo vytvořit přehled o výskytu a vývoji demence a deprese v seniorské populaci v určitém časovém úseku. Soubor nemocných a metodika Ve spolupráci s praktickými lékaři okresu Uherské Hradiště, Hodonín a Zlín bylo vyšetřeno celkem 161 seniorů žijících ve vlastním prostředí pomocí komplexního geriatrického schématu včetně kognitivních funkcí pomocí testu MMSE a Geriatrické škály deprese Sheikha Yesavage. Stejné vyšetření bylo provedeno za 18 a 48 měsíců. Byl sledován také počet a složení užívaných léků a počet diagnostikovaných chorob. Výsledky byly porovnávány s aktuální stupněm soběstačnosti hodnoceným testem ADL a IADL. Výsledky Vyhodnocení výsledků škály podle Sheikha Yesavage ukázalo výskyt deprese u 30 probandů (18,6 %), diagnostikováni a léčeni byli pouze 4, tedy jedna sedmina. Byla prokázána významná pozitivní souvislost výskytu deprese s počtem užívaných medikamentů a počtem diagnostikovaných chorob a významná negativní korelace výskytu a závažnosti deprese se soběstačností seniorů. Demence (MMSE < 25 bodů) byla zjištěna u 18 probandů (11,1 %) souboru, přičemž pouze u 5 seniorů (3,1 %) souboru byl dementní syndrom uveden v seznamu diagnóz. Vzájemná souvislost hodnot MMSE a parametrů soběstačnosti ADL a IADL byla podle očekávání velmi těsná – r=0,60, resp. 0,55.

Závěry pro praxi Deprese a demence se vyskytují v seniorské populaci v řádu desítek procent. Jejich příznivé ovlivnění léčbou může významným způsobem pozitivně ovlivnit proces stárnutí se snížením morbidity, zachováním soběstačnosti se schopností setrvat ve vlastním prostředí a zlepšením kvality života seniorů. Pro časný záchyt jsou dostupné jednoduché testy časově nenáročné na provedení.

Úskalí intenzivní péče ve vyšším věku MUDr. Jiří Zajíc Klinika gerontologická a metabolická LF UK a FN, Hradec Králové Vyšší věk je asociován s vyšší mortalitou. Ne vyšší věk „per se“, ale faktory s ním spojené (závažnost onemocnění, premorbidní funkční stav) jsou zodpovědné za horší prognózu. Pacienti vyššího věku představují významnou, setrvale narůstající a velmi heterogenní podskupinu populace. Obecně mají horší prognózu. Prognózu u starších pacientů ovlivňuje řada faktorů, jako jsou: věk, hlavní diagnóza, komorbidity, prehospitalizační funkční stav, nízký BMI, malnutrice, delirium, nežádoucí účinky léků, nozokomiální infekce, dekubity. Závažnost onemocnění a funkční stav je pro prognózu důležitější než kalendářní věk. Literární data o kriticky nemocných pacientech vyššího věku jsou limitována určitou selekcí této části populace. Byla vytvořena a v praxi je používána řada skórovacích systémů, jež predikují prognózu kriticky nemocných pacientů. Tyto systémy bohužel nejsou dobře „kalibrovány“ pro použití ve vyšším věku. Neberou totiž v potaz rizikové faktory, jakými jsou komorbidity, funkční stav a stav kognitivních funkcí před přijetím. Jeví se proto jako nanejvýš potřebné vytvořit takový systém, který by byl použitelný i u pacientů vyššího věku, který by lépe predikoval dlouhodobou prognózu a pomohl v rozhodovacích procesech. Preference život zachraňující léčby ve vyšším věku je významně ovlivněna pravděpodobností jejího příznivého výsledku. Ze strany ošetřujícího personálu je proto nezbytně nutné zlepšit znalosti přání a preferencí pacientů.

V rozhodovacím procesu mají nezastupitelnou úlohu terénní lékaři (praktiční lékaři, ambulantní specialisté), kteří by měli co nejlépe znát své klienty včetně jejich funkčního stavu a sociálního prostředí.

Nutriční terapie u geriatrických pacientů prof. MUDr. Luboš Sobotka, CSc. Klinika gerontologická a metabolická Lékařská fakulta UK a FN, Hradec Králové S rostoucí životní úrovní a stoupající kvalitou lékařské péče se prodlužuje věk a stoupá kvalita života seniorů. Tento trend je velmi pozitivní, a to především proto, že i kvalita života seniorů se zvyšuje. Nicméně tato skutečnost přináší pro zdravotnickou péči i některé problémy. Jde zejména o nárůst počtu velmi starých jedinců, kteří jsou trvale závislí na pomoci druhých a velmi často i na prostředcích zdravotní techniky. Kvalita života se u nich však v posledních letech života snižuje. Na tomto trendu se může podílet výraznou mírou i postupná ztráta kondice v souvislosti se ztrátou svaloviny – takzvaná sarkopenie. Sarkopenie je ztráta tělesné svaloviny, která je spojena se ztrátou funkce. Na sarkopenii se podílí především ztráta tělesné aktivity, která může souviset s procesem stárnutí, významnou roli však hrají i onemocnění, která jsou spojena s podvýživou a zánětlivou reakcí. U hospitalizovaných seniorů se všechny výše uvedené faktory vzájemně prolínají. Nemoc je provázena zánětem, vede ke ztrátě apetitu a malnutrici. Současně se snižuje tělesná aktivita a nemocný ztrácí svalovinu v důsledku zánětlivé odpovědi. Ztráta svaloviny negativně ovlivňuje průběh zánětu. Pokračování tohoto bludného kruhu vzájemně se ovlivňujících mechanizmů pak postupně seniora vyčerpá. Není proto překvapením, že akutní onemocnění seniora, který má již primárně snížené zásoby svalových bílkovin, končí úplnou ztrátou soběstačnosti. Tyto faktory je třeba mít na mysli vždy, když staršího jedince léčíme. Je známo, že malnutricí v souvislosti se zánětlivým onemocněním může trpět až 40 % seniorů. Potřeba nutriční potřeby je tak okamžitá, její zahájení musí předcházet


A13

A14

Abstrakta

stav, kdy se u nemocného rozvine ztráta soběstačnosti. Základem je sledování příjmu stravy, hmotnostního úbytku, BMI a tíže onemocnění. Za tímto účelem byla vyvinuta řada nástrojů takzvaného nutričního screeningu. Potřeba nutriční terapie je okamžitá. Potřeby bílkovin jsou u seniorů vyšší – 1,5 g na kg a den. Příjem energie by neměl být nižší než 30 kcal na kg a den. Podání všech vitaminů a stopových prvků by mělo být samozřejmostí. Abychom mohli nemocného živit, musíme znát jeho denní příjem. Metoda čtvrtiny talíře je většinou dostatečná. Pokud nemocný nepřijímá potřebné množství, ihned zahajujeme podávání doplňků – nejčastěji formou sippingu. Poslední v řadě je enterální nebo parenterální výživa. Pro zvládnutí tak náročného úkolu je nezbytná spolupráce odborníků soustředěných v nutričním týmu, který by měl být nedílnou součástí zařízení, léčícího geriatrické nemocné.

Specifické poruchy ve stáří MUDr. Katarína Bielaková, prof. MUDr. Hana Matějovská Kubešová, CSc., prof. MUDr. Pavel Weber, CSc. Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství, LF MU a FN, Brno Se zvyšujícím se věkem dochází v gastrointestinálním traktu k celé řadě změn. Ve stáří dochází k poklesu motility, sekrece trávicích šťáv i vstřebávaní potravy. Obecně platí, že nemoci GIT se ve stáří manifestují atypicky, mají horší průběh a prognózu. Mezi onemocnění, na které bychom měli upřít svou pozornost, patří zejména vliv antibiotik na trávicí trakt. Téměř všechna antibiotika mohou vyvolávat gastrointestinální nežádoucí účinky, nejčastěji dyspepsii s nauzeou a zvracením nebo průjem. Nauzea a zvracení bývají nespecifické, jen zřídka závažnějšího charakteru. Nespecifické průjmy tvoří až 80 % z celkového výskytu tohoto nežádoucího účinku. Jedná se o nezávažné epizody mírného průjmu, u kterého není prokázán vyvolávající patogen. Příčinou je altera-

ce přirozené bakteriální flóry tlustého střeva s následnou poruchou metabolizmu sacharidů, nebo i dekonjugace žlučových kyselin. K úpravě dochází krátce po přerušení antibiotické léčby, specifická terapie není nutná. Závažnější alterace přirozeného bakteriálního prostředí v tlustém střevě může vést k přerůstání kmenů Clostridium difficile (až 20 % případů postantibiotického průjmu), Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens a Candida albicans (dohromady 2–3 %). Nejzávažnějším nežádoucím účinkem antibiotik na GIT je pseudomembranózní kolitida, jeden z možných důsledků střevní superinfekce Clostridium difficile. Infekce Clostridium difficile (CDAD) je celkem běžná a dobře popsaná nozologická jednotka. Choroby spojované s CDAD kolísají od lehkého průjmu až k těžké pseudomembranózní enterokolitidě. Clostridium difficile je grampozitivní sporulující mikrob, který může produkovat toxiny. Zvýšené riziko rozvoje kolitidy je zejména u nemocných, kteří užívali širokospektrá antibiotika, zejména působící proti anaerobním mikrobům, jako jsou např. cefalosporiny, klindamycin, ampicilin/amoxicilin, fluorochinolony atp. Nemoc se projeví nejčastěji 3–9 dnů po nasazení antibiotik, ale někdy až za řadu týdnů. V posledních letech dochází k epidemii onemocnění CDAD s těžkým průběhem se stoupající mortalitou, přičemž příčinou je šíření nového vysoce virulentního kmene Clostridium difficile/ ribotyp 027/NAP1/B1 /charakterizovaného vyšší produkcí toxinů a větší odolností vůči antibiotikům. Významné je, že toto onemocnění se stává závažnějším problémem zejména u geriatrických pacientů, kteří jsou náchylnější k této nemoci.

Doplňky stravy vs. léčivé přípravky – praktické a právní aspekty PharmDr. Vladimír Végh1 , JUDr. Jan Vondráček 2 1 Edukafarm, s.r.o., Praha 2 Advokátní kancelář Jansta, Kostka & spol. / Vysoká škola ekonomická Praha


V současné době dochází u řady biologicky účinných látek k situaci, že jsou na trhu dostupné jako registrované léčivé přípravky nebo doplňky stravy. Motivací výrobců doplňků stravy je snaha ušetřit náklady na registraci léčivých přípravků a nabídnout tak pacientům zdánlivou „alternativu“ za nižší cenu. Protože reklama doplňků stravy je oproti reklamě léčivých přípravků mnohem méně regulovaná, dochází často k mohutnému tlaku. Zejména starší pacienti jsou v tomto případě lehce ovlivnitelní a podléhají doporučením známých osobností nebo nátlaku na prezentačních akcích. Doplňky stravy jsou běžnými potravinami a praktické zkušenosti ukazují, že potravinářský legislativní rámec je pro zdravotnické použití zcela nedostatečný. Nerozlišování doplňků stravy a léčivých přípravků však představuje problém nejméně ve dvou rovinách: • Rovina odborná: léčivé přípravky mají díky registračnímu procesu garantovanou účinnost a bezpečnost. U doplňků stravy je však garantována pouze bezpečnost, účinnost není ověřena, není garantován obsah, biologická dostupnost ani další farmakokinetické parametry • Rovina právní: doplňky stravy z legislativní definice nemohou být použity k léčbě a jakýkoliv pokus o takovéto použití může být klasifikován jako rozpor s postupem lege artis. Dalším aspektem je oblast reklamy, protože podle posledního pokynu SÚKL jsou za šiřitele reklamy považováni i lékaři, pokud jde o reklamu uveřejněnou v prostorách čekárny a ordinace. Z toho pro zdravotnické pracovníky plyne několik typů zodpovědnosti občanskoprávní i trestně právní. Na praktických příkladech lze demonstrovat, proč jednotlivé typy přípravků nelze zaměňovat – ať už se jedná o stránku farmaceutické technologie, farmakologické účinky nebo systém farmakovigilance a postmarketingového hodnocení bezpečnosti.

Abstrakta

DIABETOLOGIE Předsedající: prof. MUDr. Jan Škrha, DrSc. – pátek / 30. 3. 2012 / 10.40–12.30 Možnosti a limity současné terapie diabetu doc. MUDr. Martin Prázný, CSc., Ph.D. 3. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha Současná diabetologie se potýká se stále narůstajícím počtem pacientů s poruchami glukózového metabolizmu. Na světě je nyní 366 milionů pacientů s diabetem a očekává se, že do roku 2030 tento počet naroste až na 550 milionů osob. Pokud se nezmění trend rychlosti přibývání nových pacientů, překoná v České republice počet osob s diabetem hranici jednoho milionu v roce 2035. Preventivní postupy založené na zdravém životním stylu (dostatku pohybu a racionální dietě) nejsou dostatečně účinné, a proto se hledají nové léky a léčebné postupy, které mohou snížit socioekonomický dopad vyplývající z pandemie diabetu a jeho komplikací. Při léčbě diabetu 2. typu jsou velmi nadějné inhibitory DPP-4 (gliptiny) a analoga receptoru pro GLP-1, které účinně snižují glykemii a jsou buď hmotnostně neutrální, nebo vedou k poklesu hmotnosti. Jejich účinek na snížení výskytu komplikací a mortalitní data je však nutno ověřit v delších prospektivních studiích. Zároveň se pracuje na vývoji nových inzulinových analog, která budou mít nové vlastnosti (např. inzulin degludec – eliminační poločas delší než 24 hodin). Inzuliny budou dostupné v předplněných aplikátorech na jednorázové použití, což přinese další komfort pro pacienty. Přes všechny pokroky ve farmakoterapii diabetu 2. typu se však zatím nedaří toto onemocnění vyléčit jinak než pomocí bariatrické chirurgie. V mnoha případech dochází po novějších typech výkonů k rychlé a dlouhodobé remisi diabetu 2. typu. Mechanizmus tohoto jevu není zatím jasný, ale jistě se na něm podílí vyřazení pasáže tráveniny v orálních částech střeva. Ani v případě diabetu 1. typu zatím nedokážeme toto onemocnění vyléčit, přestože dochází v posledních letech k významným pokrokům v transplantační léčbě a buněčné terapii, a ani preventivní postupy nejsou dostatečně účinné a bezpečné. Proto se vývoj zaměřuje na systémy pro kontinuální monitorování glykemie, které mohou pomoci pacientovi při eliminaci hypoglykemií a zlepšení kompenzace diabetu, asistenční softwarové prostředky usnadňující dávkování inzulinu, nebo na dokončení systé-

mů pro uzavřený okruh dávkování inzulinu, do kterého by pacient nemusel vůbec zasahovat. V současnosti jsou dostupné funkční systémy pro uzavřený okruh v noci, v aktivní části dne zůstává problém s dávkováním inzulinu při fyzické aktivitě a po jídle. Přesto se očekává, že funkční systémy pro celodenní použití budou dostupné do 5–10 let. S rozvojem technologií je nutné nezapomínat na lidský faktor. Důsledná moderní edukace pacienta zkušenými edukátory je nesmírně časově i personálně náročná, ale bez ní nelze v současné době, bez ohledu na technologický pokrok, diabetes účinně léčit.

Karcinomy a diabetes prof. MUDr. Jan Škrha, DrSc. III. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha V posledních třech letech se zintenzivnily diskuze kolem vztahu terapie diabetu k rozvoji nádorů. Vznikla celá řada klinicky zaměřených metaanalýz týkajících se zejména léčby inzulinem, a to jak lidským, tak inzulinovými analogy. Vedle toho však probíhající prospektivní studie hodnotí i vedlejší účinky dalších antidiabetik se zřetelem na možný vztah k vývoji národového procesu. Klinické výsledky se pak srovnávají i s poznatky získanými v experimentálních studiích. Kromě účinku léků se ještě hodnotí výskyt nádorů u diabetiků ve vztahu k nediabetické populaci. Prokázaný vyšší výskyt se pojí s obecně zvýšeným rizikem nádorů u obézní populace, neboť její zastoupení u diabetiků zejména 2. typu je vyšší než u nediabetiků. Výsledky studií u zvířat i v experimentech na tkáňových kulturách „in vitro“ ukázaly, že aktivace receptoru pro inzulinu podobný růstový faktor 1 (IGF-1) mohou způsobovat vyšší mitogenitu, a to zejména, je-li receptor vystaven větší a dlouhodoběji působící koncentraci inzulinu. Proto byla pozornost věnována především inzulinům s dlouhým účinkem, a to jak lidským NPH, tak analogům glarginu či levemiru. Zatímco v experimentu byla zjištěna zvýšená mitogenita glarginu v porovnání s lidským NPH inzulinem, klinické studie dosud neprokázaly vyšší výskyt nádorů u pacientů léčených glarginem v porovnání s ostatními inzuliny. Z ostatních antidiabetik se nyní zvýšená pozornost věnuje pioglitazonu se zřetelem na výskyt karcinomu močového měchýře a u skupiny inkretinových antidiabetik

se cíleně sledují dlouhodobé účinky zejména agonistů GLP-1 receptorů ve vztahu k výskytu karcinomu pankreatu. Pro krátkodobé zkušenosti jsou však obě témata zatím otevřená. Naopak efekt metforminu je hodnocen velmi kladně, neboť bylo zjištěno inhibiční působení tohoto biguanidu na kancerogenezi. Vzhledem k potřebě dlouhodobého sledování účinku antidiabetik na případný rozvoj nádoru je na rozdíl od experimentálních studií nutné vyčkat zhodnocení efektu jejich několikaletého podávání. Perspektivně lze očekávat, že se jednou podaří využít genotypizace jedince a jeho možné náchylnosti k nádorovému procesu a vedle toho i farmakogenomiky, což by umožnilo vyloučit určitou terapii u jedince s potenciálně vysokým rizikem vývoje nádoru.

Hypolipidemická terapie v rámci komorbidit prof. MUDr. Vladimír Bláha, CSc.1, MUDr. Michal Vrablík, Ph.D. 2 1 Klinika gerontologická a metabolická, LF UK a FN, Hradec Králové 2 3. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha Použití hypolipidemické farmakoterapie je u diabetiků 2. typu prakticky nezbytné. S ohledem na velmi nízké cílové hodnoty sérového LDL-cholesterolu (podle nejnovějších doporučení LDL-c < 1,8 mmol/l) představuje základ hypolipidemické farmakologické intervence statin. Zařazení statinu do komplexní medikace diabetika nenaráží na zásadní inkompatibility. Používat musíme preferenčně statiny s dostatečnou účinností v dostatečné dávce. Zejména vyšší dávky statinů zvyšují inzulinovou rezistenci, ale v klinické praxi bude vliv takové medikace na kontrolu diabetu zanedbatelný. Typická diabetická dyslipidemie bývá charakterizována komplexní změnou lipidogramu s elevací triglyceridů a nízkou hladinou HDL-cholesterolu a změnou kvality všech lipoproteinových částic. Proto ani vysoká dávka statinu nesníží riziko aterotrombotických komplikací dostatečně a nejméně u pětiny diabetiků používáme kombinační hypolipidemickou léčbu. Při použití (v našich zemích nejběžnější) kombinace s fibrátem musíme zohlednit případné snížení renálních funkcí s nutností redukce dávky fibrátu při pokročilejší renální insuficienci. Opatrnost je nezbytná také


A15

A16

Abstrakta

při současném použití fibrátu s glitazonem, které v nečetných případech vede k negativnímu ovlivnění hladin HDL-cholesterolu. Kombinace statin + přípravek s obsahem niacinu příznivě ovlivní hlavní charakteristiky diabetické dyslipidemie, opět pečlivě monitorujeme kompenzaci diabetu, která se přechodně může mírně zhoršit. Ačkoli je výskyt flushe při použití lékových forem niacinu ve fixní kombinaci s inhibitorem prostaglandinových receptorů laropiprantem podstatně nižší ve srovnání s „tradičními“ formami niacinu, může tento nežádoucí účinek limitovat možnosti použití. Kombinací změn životního stylu, diety, snahy o dobrou kompenzaci diabetu a použitím hypolipidemik lze u vysokého procenta diabetiků 2. typu dosáhnout cílových hodnot celkového a LDL-cholesterolu za současného příznivého ovlivnění rizikových markerů-triglyceridemie a koncentrací HDL-c. Podporováno grantem IGA MZ ČR, č. NT/12287-5.

Inkretiny a jejich místo v moderní diabetologii prof. MUDr. Jan Škrha, DrSc. III. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha Cílem moderní terapie diabetu je přiblížit se co nejvíce fyziologickému stavu, a to jak z hlediska dlouhodobé průměrné glykemie, tak se zřetelem na nízké amplitudy glykemií. U diabetu 2. typu jde o zajištění přiměřené sekrece a působení inzulinu v cílových tkáních. Zatímco inzulinová sekretagoga (deriváty sulfonylurey a glinidy) stimulují sekreci inzulinu bez vztahu k výši glykemie, a tudíž hypoglykemie je pak jejich hlavním vedlejším účinkem, inkretiny vycházejí z fyziologické regulace uplatňované prostřednictvím inkretinového efektu. Znamená to, že jejich působení je více v souladu s potřebou organizmu a současně ve vztahu k přítomné koncentraci glukózy. Samostatně nevyvolají hypoglykemii. Mají řadu pozitivních účinků nejen na glukózovou homeostázu, ale i na příjem jídla (snížení chuti k jídlu), působí zřejmě antiapoptoticky na B-buňky, nicméně řadu účinků bude třeba posoudit až po letitých zkušenostech s jejich klinickým využitím. Z mechanizmu jejich působení lze vyvodit vhodnou indikaci u pacientů se zachovanou sekrecí inzulinu, jejíž postprandiální dynamika je právě u diabetika 2. typu abnormální. Z toho

vyplývá, že podání inkretinu je správné při ještě zachované sekreci inzulinu a nikoli v pozdní fázi diabetu, kdy je zapotřebí léčba inzulinem pro pokročilou apoptózu B-buněk. Z pohledu fyziologie je při terapii diabetu 2. typu kombinovaná terapie inkretinového antidiabetika přidávaného k metforminu jistě správnou indikací, neboť současně může vést jak ke zlepšené kompenzaci diabetu (pokles glykovaného hemoglobinu v průměru o 10 mmol/mol), tak k mírné redukci hmotnosti, podle toho, zda je použit agonista GLP-1 receptoru nebo gliptin s hmotnostně neutrálním efektem. Volba agonisty GLP-1 receptoru nebo gliptinu by měla vycházet z individuálního posouzení diabetika. V každém případě má být léčba vyhodnocena, zda naplnila stanovený cíl. Pokud nedošlo ke zlepšení kompenzace proti výchozímu stavu, pak je třeba zvolit jinou terapii, respektive zhodnotit, jak jsou naplněna i ostatní léčebná opatření (dietní a fyzická aktivita). Inkretinová antidiabetika jsou jistě novou volbou v kombinační farmakoterapii diabetu, nikoli v monoterapii, neboť současné ovlivnění inzulinové insenzitivity (rezistence) je potřebné u každého diabetika 2. typu. Pak je vhodné jejich použití k metforminu jako antidiabetiku první volby. Při pohledu na současný algoritmus terapie diabetu 2. typu jsou vedle sulfonylureových nebo glinidových sekretatog přinejmenším na stejné úrovni do kombinace s metforminem. Ze současných poznatků vyplývá, že léčba inkretinovými antidiabetiky by mohla být účinnou terapií v časné fázi diabetu předcházející léčbě inzulinem. Vždy však platí, že u daného pacienta vede volba farmakoterapie diabetu k opakovanému hodnocení a při nedosahování individuálně stanovených vhodných cílů je třeba léčbu upravit nebo změnit.

Včasná terapie bazálním inzulinovým analogem – krok k dosažení cílů kompenzace diabetu MUDr. Alena Adamíková, Ph.D. Diabetologické centrum, Interní klinika IPVZ, Krajská nemocnice T. Bati, a.s., Zlín Změna léčby pacienta s diabetem 2. typu se řídí především parametry dlouhodobé kompenzace diabetu, hodnotou glykovaného hemoglobinu. Algoritmus ADA/EASD doporučuje postupnou úpravu terapie ve třech


krocích. Již v druhém kroku, pokud se nepodaří dosáhnout hodnoty HbA1c pod 7 % DCCT (5,3 % IFCC tj. 53 mmol/mol), algoritmus umožňuje přidání bazálního inzulinu, s výhodou dlouhodobého inzulinového analoga, k terapii perorálními antidiabetiky. Hyperglykemie nalačno u diabetiků 2. typu je důsledkem inzulinové rezistence vyjádřené v jaterních buňkách. Bazální hyperglykemie dominuje i ve všech rozmezí hodnot HbA1c pacientů neuspokojivě kompenzovaných dietou a perorálními antidiabetiky. Úprava hyperglykemie bazálním inzulinem umožňuje zásadně zlepšit celkovou kompenzaci diabetu. Terapie dlouhodobými inzulinovými analogy přináší menší riziko hypoglykemií a přírůstků hmotnosti. Titrační schémata umožňují jednoduché ambulantní nastavení. SOLVE TM (Study of Once-Daily Levemir) je observační studie zaměřená na iniciaci terapie dlouhodobým bazálním inzulinovým analogem detemir u diabetiků 2. typu, kteří byli léčeni jedním nebo více perorálními antidiabetiky. Studie zahrnula 17 374 pacientů s diabetem s HbA1c 8,9±1,6 % (DCCT). Detemir byl kombinován s metforminem, se sulfonyureou a nebo s metforminem a sulfonylureou společně. Na konci studie po 24 týdnech HbA1c < 7 % získalo po přidání detemiru 45 % pacientů léčených metforminem, 39 % pacientů léčených sulfonyureou a 24 % pacientů léčených oběma perorálními antidiabetiky. Incidence těžkých hypoglykemií byla nejvyšší před zahájením terapie inzulinem ve skupině se sulfonylureou a v průběhu studie se snižovala. Ve všech třech skupinách došlo ke snížení hmotnosti. Největší redukce hmotnosti o 1,3±7,9 kg byla zaznamenána ve skupině metformin + detemir. V této skupině také byla nejnižší incidence menších hypoglykemií. Analýza 11 studií (Fonseca, a kol., 2011) zahrnula 2171 neuspokojivě kompenzovaných diabetiků 2. typu, u kterých byl k perorálním antidiabetikům přidán bazální inzulin glargin. 68,1 % pacientů s metforminem, 50,4 % pacientů se sulfonylureou a 56,4 % s kombinací obou dosáhlo po 24 týdnech HbA1c ≤ 7 %. Nejnižší hmotnostní přírůstky a nejmenší počet hypoglykemií byly při přidání glarginu jen k metfominu v monoterapii. Terapie dlouhodobým inzulinovým analogem v bazále v kombinaci s perorálními antidiabetiky se jeví jako účinná a bezpečná terapie pro diabetiky 2. typu s neuspokojivou kompenzací onemocnění.

Abstrakta

KAZUISTIKY MLADÝCH INTERNISTŮ Předsedající: MUDr. Jan Václavík, Ph.D. – pátek / 30. 3. 2012 / 13.15–14.45 1) Akutní perikarditida při maligním mezoteliomu pleury MUDr. Ľubica Cibičková, Ph.D.1, MUDr. Zbyněk Jelínek1, MUDr. Ivona Grygárková2 1 Interní oddělení, Nemocnice Hranice, a.s., 2 Klinika plicních nemocí a tuberkulózy, Fakultní nemocnice Olomouc Předkládáme kazuistiku popisující vzácnou koincidenci akutní perikarditidy a maligního mezoteliomu pleury, který je žel v našem regionu častější, než je běžné v jiných oblastech. U pacientky došlo ke vzniku bolestí na hrudi, perikardiálního třecího šelestu, ST elevací na EKG a perikardiálního výpotku. Na ultrazvukovém ani CT vyšetření nebylo patrno prorůstání tumorózních hmot z okolí do perikardu. Pacientka byla zaléčena analgetikem – antiflogistikem a antibiotiky. Postupně došlo ke zlepšení klinického i laboratorního stavu pacientky a na EKG k regresi elevací úseku ST a oploštění pln T. Při kontrole v plicní ambulanci po měsíci od zaléčení akutní perikarditidy byla pacientka v dobrém stavu bez známek progrese maligního mezoteliomu a na ultrazvukovém vyšetření nebyl přítomen perikardiální výpotek ani známky konstriktivní perikarditidy. K rozvoji akutní perikarditidy mohlo vést jak prorůstání mezoteliomu do perikardu (které však nebylo zobrazovacími metodami zachyceno), tak reaktivní zánět perikardu, tak také (nejpravděpodobněji) infekce, nejspíše virová. Prognóza naší pacientky je jistě dána především nádorovým onemocněním, avšak kardiologické sledování při akutní perikarditidě je rovněž nutné k zachycení eventuální progrese perikardiálního výpotku či přechodu do konstriktivní perikarditidy.

2) Febrilie nejasného původu MUDr. Tomáš Milota, MUDr. Jiří Holý, MUDr. Pavel Havránek Interní oddělení Nemocnice České Budějovice Jedenapadesátiletá pacientka byla přijata k hospitalizaci na interním oddělení pro opakované febrilie až 39 °C, hematemezu, bolesti kloubů, opakované kolapsové stavy, významný váhový úbytek. Při základním fyzikálním a laboratorním vyšetření krve a moči pouze lehké zvýšení zánětlivých

parametrů (CRP) s mírnou leukocytózou, zvýšená sedimentace, obraz hypochromní mikrocytární anémie se zvýšenou saturací transferinu, fyzikální nález pouze s šelesty nad abdominální aortou a femorální tepnou. Vzhledem k charakteru obtíží byla zahájena ATB terapie následována po odběru hemokultur s pozitivním nálezem Streptococcus sanguis, citlivým na podávaná ATB. Provedeno také rtg hrudníku, postižených kloubů a SONO břicha a ledvin s bezvýznamným nálezem. Zavedená terapie byla ovšem bez efektu. Bylo proto pátráno po dalších možných zánětlivých fokusech – gynekologické, stomatologické a ORL vyšetření, další zobrazovací metody (transezofageální a jícnové ECHO, scintigrafické vyš. zánětu) – vše bez významného nálezu. Při EGD-skopii známky erozivní bulbitidy, biliárního reflexu v žaludku, malé množství krve v sestupném raménku duodena, doplněná enteroklýza a irigografie také negativní. Při rehospitalizaci doplněna další laboratorní vyšetření (imunologické, sérologické) – pozitivní nález ureaplasma urealyticum, na jehož podkladě změněna ATB, přesto dochází k progresi obtíží. Rozhodnuto o zopakování EGD-skopie. Tentokrát nález suspektního konkrementu zraňujícího sliznici duodena. Bylo indikováno ERCP, po kterém byla pacientka přeložena k řešení na chirurgické oddělení, kde bylo při endoskopickém výkonu zjištěno, že příčinou fistule není konkrement, ale protéza aorto-femorálního bypassu. Před plánovaným chirurgickým výkonem ale pacientka zemřela na náhlou srdeční smrt. Protézo-duodenální píštěl je vzácnou komplikací aorto-femorálního bypassu, ale velmi závažnou. Tato kazuistika ukazuje, jak její diagnostika může být velmi zdlouhavá a náročná.

3) TIA – diagnóza, nebo příznak? Aneb jak my lékaři myslíme… MUDr. Gabriela Dostálová1, MUDr. Jan Bělohlávek, Ph.D.1, MUDr. L. Kadlčková1, MUDr. Michaela Ingrischová1, MUDr. Libor Vítek, Ph.D. 2, MUDr. Vratislav Mrázek, CSc.1, prof. MUDr. Aleš Linhart, DrSc.1 1 2. interní klinika kardiologie a angiologie VFN a 1. LF UK, Praha 2 Ústav klinické biochemie a laboratorní diagnostiky VFN a 1. LF UK, Praha

Úvod: Tranzitorní ischemická ataka (TIA) je náhlá krátkodobá funkční porucha mozku. Příznaky jsou podobné cévní mozkové příhodě, trvají obvykle několik minut až několik hodin a nemají trvalé následky. Nemocní jsou zpočátku vyšetření neurologem, pokud neurologický deficit odezní, bývají k dalším vyšetřením odesláni na interní a kardiologická oddělení. Kazuistika: V rámci našeho sdělení se budeme zabývat výskytem TIA u dvou nemocných, dcery a matky, které prodělaly TIA v odstupu 6 měsíců. U první pacientky (31leté) žádná z běžných vyšetřovacích metod – neurologické vyšetření, CT mozku, MRI hlavy a krku, echokardiografie, včetně jícnové echokardiografie, ani holterovské monitorování nevedly k odhalení příčiny TIA. Vzhledem k množství diagnostických omylů, které vedly ke zpoždění diagnózy a stanovení vlastní příčiny TIA, bude vysvětleno, proč se jednalo u nemocné o příznak a nikoli diagnózu. Překvapivým nálezem byl u nemocné tumor glomus caroticum. O necelých 6 měsíců později byla pro TIA vyšetřována matka této nemocné, rovněž u ní vyšetření odhalila překvapivou diagnózu, která byla pouze doprovázena TIA jako prvním příznakem onemocnění – TIA jako paraneoplastický příznak u karcinomu mammy. Závěr: nejen plicní embolie a trombóza u nemocných bez jasných vysvětlujících příčin onemocnění cév a zvýšené krevní srážlivosti, ale právě i TIA mohou být prvními příznaky jiných, např. paraneoplastických nebo autoimunitních procesů. Pokud přetrvává podezření na nádorové nebo autoimunitní onemocnění, pak velmi přínosnou metodou je dle našich zkušeností využití PET/CT. Tato práce byla podpořena grantem IGA MZČR, NS 9770-4/2008.

4) Falešné stopy, náhoda... aneb Když se Sherlock zlobí MUDr. Jiří Minařík1, MUDr. Jaroslav Bačovský, CSc.1, MUDr. Tomáš Pika1, prof. MUDr. Vlastimil Ščudla, CSc.1, doc. MUDr. Martin Tichý, CSc. 2 1 III. interní klinika – NRE, LF UP a FN Olomouc 2 Ústav patologie, LF UP a FN Olomouc


A17

A18

Abstrakta

Sedmasedmdesátiletý nemocný bez významnějších komorbidit byl sledován více než 10 let pro monoklonální gamapatii nejistého významu IgM kappa, respektive asymptomatickou, doutnající fázi Waldenströmovy makroglobulinemie. Po celou dobu byl prakticky bez jakýchkoli potíží a s normálními biochemickými parametry i hemogramem. V srpnu 2008 jsme zaznamenali na krku zmnožení drobných uzlin, měl opakované epistaxe a začal anemizovat, proto byl přijat ke zvyklému přešetření suspektního přechodu onemocnění do aktivní fáze. Jakým způsobem se však má ubírat diagnostika, jestliže laboratorní parametry nevykazují významnější odchylky od dlouhodobých hodnot, aspirát kostní dřeně je suchý, v trepanobiopsii kostní dřeně je zachycen adenokarcinom a na rtg srdce a plic je nepravidelná kondenzace celého laloku? A má vůbec cenu léčit nádorové onemocnění v tomto věku? Naše sdělení přináší dvojnásobný překvapivý nález, zkreslený navíc anamnestickými údaji, a i s trochou náhody šťastný konec.

5) Asymptomatická penetrace duodenálního vředu do jater u antikoagulovaného pacienta MUDr. Jaroslav Maceček, MUDr. Jiří Tůma, MUDr. Lukáš Prucek Interní oddělení a ambulance gastroenterologie, Středomoravská Nemocniční a.s. odštěpný závod Nemocnice Šternberk Kazuistika popisuje případ devětapadesátiletého muže, diabetika 2. typu na PAD, hypertonika, stp. úspěšné RF ablaci pro paroxyzmální fibrilaci síní, stp. opakovaných farmakologických verzích, antiarytmicky zajištěn propafenonem, trvale antikoagulován, který byl přijat na interní oddělení nemocnice Šternberk pro recidivu paroxyzmu fibrilace síní s rychlou odpovědí komor, delay dvě hodiny. Za hospitalizace vyloučena ischemie myokardu a embolizace do arteria pulmonalis, thyreoidální screening byl v normě. Upravena antiarytmická léčba, došlo k farmakologické verzi na sinusový rytmus, pokračováno nadále v antikoagulaci vzhledem k ECHOKG nálezu. V rámci elevace zánětlivých parametrů nasazena empiricky antibiotická terapie, bez jednoznačného průkazu zánětlivého fokusu, v rámci komplexnosti vyšetření doplněna USG břicha, kde stacionární nález steatofibrózy jater, nyní ale nově hypoechogenní ložisko jater. Doplněn tedy odběr onkomarkerů, které byly kompletně nega-

tivní. Doplněno CT břicha, kde byla zachycena hypodenzní struktura na rozhraní obou laloků nad portou, centrálně s bublinou vzduchu, bez sytícího se prstence v okolí a s těsným vztahem kličky duodena k viscerální ploše jater, stěna duodena lehce zneostřená. Dif. dg. zvažována možnost zánětlivé infiltrace stěny duodena s fistulací do jater, pro event. absces jater nález netypický. Provedena gastroskopie, kde byl diagnostikován vřed bulbu duodena s penetrací do jater, ureázový test na H.p. negativní, zvolen konzervativní postup po konzultaci s chirurgií. Nasazena tedy terapie PPI, pacient propuštěn do domácí péče a dále předán do naší gastroenterologické ambulance. Po doplnění anamnézy pacient udával nepravidelnou medikaci NSAIDS pro artralgie. Na gastroenterologické ambulanci doplněno MRI jater, kde bylo na rozhraní S2/4 ložisko 2x2 cm, po aplikaci kontrastní látky se vytrácí, jinak normální nález. Dle opakovaných kontrolních gastroskopií a kontrolních CT břicha s kontrastní látkou došlo k totální regresi nálezu, pacient subjektivně po celou dobu stran abdominální symptomatologie zcela bez potíží, nadále účinně antikoagulován, laboratorně v normě.

6) Konstriktivní perikarditida jako následek katetrizační ablace fibrilace síní MUDr. Aleš Smékal, MUDr. Jan Václavík, Ph.D, MUDr. Eva Kociánová, doc. MUDr. Miloš Táborský, Ph.D., FESC, MBA I. interní klinika – kardiologická, FN a LF UP, Olomouc Kazuistika popisuje případ sedmdesátiosmiletého muže vyšetřovaného pro progredující námahovou dušnost s projevy srdečního selhání. Potíže se u něho začaly objevovat před 3 lety po prodělané ablaci fibrilace síní, kdy byla izolace plicních žil komplikována vznikem perikardiálního výpotku. Jelikož výpotek nebyl velký a nebyly přítomny známky tamponády srdeční, nebyla punkce výpotku prováděna a výpotek postupně spontánně regredoval. Půl roku před přijetím byl vyšetřen v jiném kardiocentru, na základě negativní koronarografie, přítomnosti postkapilární plicní hypertenze při pravostranné katetrizaci a nálezu na MR myokardu byl stav hodnocen jako restriktivní kardiomyopatie. Na naši kliniku byl pacient odeslán spádovým kardiologem k diferenciální diagnostice konstriktivní perikarditidy a restriktivní kardiomyopatie. Nález ztluštělého perikardu na echokardiografii a magnetické


rezonanci svědčil spíše pro diagnozu konstriktivní perikarditidy. Současně provedená pravostranná a levostranná srdeční katetrizace, která prokázala vyrovnání diastolických tlaků ve všech srdečních oddílech, tuto diagnózu potvrdila. Nález byl indikován k operačnímu řešení. Pacient byl přeložen na kardiochirurgickou kliniku, kde byla provedena rozsáhlá resekce perikardu. Bezprostředně po výkonu klesl centrální žilní tlak z 20 na 11–12 mm Hg. Po osmi dnech od operace musela být provedena operační revize pro vznik tamponády srdeční. Před propuštěním byl pacient bez otoků a známek plicní hypertenze. Od operace dochází k postupnému zmírňování námahové dušnosti, aktuálně je pacient ve funkční třídě NYHA II. Etiologie konstriktivní perikarditidy u pacienta je pravděpodobně iatrogenní, jelikož je patrná časová souvislost mezi vznikem projevů srdečního selhání a perikardiálním výpotkem, který komplikoval katetrizační ablaci plicních žil. Je proto vhodné provádět pečlivou echokardiografickou kontrolu pacientů po komplexních katetrizačních ablacích poruch srdečního rytmu, zejména s použitím transseptální punkce, k prevenci výše popsaných komplikací, a to nejen bezprostředně po výkonu, ale i po 3 a 7 dnech po výkonu.

7) Poškození myokardu při těžké otravě oxidem uhelnatým MUDr. Pavel Kazdera, MUDr. Zdeněk Monhart Interní oddělení – Nemocnice Znojmo Úvod: Oxid uhelnatý (CO) je příčinou mnoha otrav, náhodných i úmyslných. Klinické projevy jsou rozmanité a zahrnují bolesti hlavy, závratě, nauzeu, zvracení, synkopy, poruchy vědomí, arytmie a ischemie myokardu. Hlavní léčebnou metodou v těžších stavech je hyperbarická oxygenoterapie. Popis případu: Do Nemocnice Znojmo byla přeložena pacientka z FN Ostrava po hyperbarické oxygenoterapii z důvodu těžké otravy CO s nutností umělé plicní ventilace. Na vstupním EKG byly zjištěny nonQ změny nad přední stěnou, současně pozitivní markery nekrózy myokardu. Subjektivně pacientka udávala únavnost a bolesti svalů končetin. Dušnost a bolesti na hrudi negovala. Vzhledem k nepřítomnosti subjektivních potíží a negativní rodinné i osobní anamnéze stran ICHS jsme etiologii poškození myokardu vedli v souvislosti s otravou CO. Podobné případy jsou popsány v odborné literatuře.

Abstrakta

Při echokardiografii byla zjištěna hypokineza apikální části levé komory s EF 40 %, nález podobný jako při stresem indukované kardiomyopatii. Za hlavní léčebný postup byl zvolen klidový režim s minimální námahou podobně jako při akutní myokarditidě. Již za hospitalizace byly patrny známky zlepšujícího se echokardiografického nálezu. Pacientka byla propuštěna devátý den hospitalizace do domácího léčení. K vyloučení ischemické etiologie poškození myokardu jsme zvolili vyšetření srdce magnetickou rezonancí. Vyšetření proběhlo již ambulantně. Dle závěru – diskrétní hypokineza přední stěny ve středním segmentu. Jinak normální kontraktilita myokardu. Postkontrastně bez ložiskového enhancement myokardu, neprokázány známky kardiomyopatie ani subendokardiální postischemické změny. EF 57 %. Nález koreluje také s kontrolním echokardiografickým vyšetřením provedeném s odstupem od příhody. Pacientka je zcela bez potíží, toleruje běžnou zátěž. Závěr: Naší kazuistikou jsme chtěli demonstrovat případ, kdy s použitím méně obvyklé diagnostické metody bylo vyloučeno postižení myokardu na podkladě ischemické choroby srdeční. Za situace, kdy ischemická choroba srdeční byla málo pravděpodobná, jsme pacientku nechtěli zbytečně vystavovat invazivnímu vyšetřování a rentgenovému záření.

8) Henochova-Schönleinova purpura (HSP) – diagnóza nejen v praxi pediatra MUDr. Danica Puskeilerová, MUDr. Zdeněk Monhart Interní oddělení – Nemocnice Znojmo Úvod: Henochova-Schönleinova purpura (HSP) je systémová vaskulitida malých

tepen. Jako klinický syndrom je charakterizovaná typickým kožním exantémem, predilekčně se vyskytujícím na hýždích a končetinách, dále kolikovitými bolestmi břicha, symetrickými polyartralgiemi a glomerulonefritidou. Vyskytuje se zejména u dětí do 10 let. Chlapci jsou postiženi 2x častěji než dívky. Může být výskyt i u mladistvých, zcela raritní je onemocnění u dospělé populace. Popis případu: 45letý pacient byl přijat na kožní oddělení Nemocnice Znojmo k došetření makulozního, rychle progredujícího exantému dolních končetin, hýždí a břicha. Současně s kožním výsevem dominovaly u pacienta kolikovité bolesti břicha, průjmy, artralgie kolen, kotníků a velkých kloubů horních končetin. Laboratorně byl zdokumentován nevýrazný vzestup CRP a sedimentace erytrocytů, záchyt proteinurie nad 1 g za 24 hod., proto k dalšímu došetření byl přeložen na interní oddělení. Anamnesticky u pacienta sledování v nefrologické ambulanci od roku 2003 pro susp. IgA nefropatii, respektive chronickou glomerulonefritidu s erytrocyturií, malou proteinurií a elevací IgA bez typických atak makrohematurie při infektu. Verifikace renální biopsií nebyla učiněna pro absenci indikačních kritérií. Z dalších diagnóz u pacienta hypertenze, hyperlipidemie, hyperurikemie, obezita, recidivující infekty horních dýchacích cest, v předchorobí protrahovaná tracheobronchopneumonie s antibiotickou terapií a nutností kortikoterapie. V rámci aktuálního stavu za hospitalizace na kožním i interním oddělení byly vyloučeny infekční fokusy a alergická etiologie exantému. V rámci diferenciální diagnostiky bolestí břicha byl indikován ultrazvuk – nález na vnitrobřišních orgánech v normě. Pro nelepšící se stav i přes symptomatickou spazmoanalgetickou terapii provedeno CT vyšetření břicha s nálezem zesílení stěny ilea bez zřetelného postižení ter-

minální kličky, vyjádřena suspekce na M. Crohn. Následně indikovaná koloskopie prokázala ulcerace, afty a slizniční enterorhagii terminálního ilea – nález byl nepřesvědčivý ze změn v rámci M. Crohn, vyjádřena suspekce na vaskulitidu. Pro nárůst proteinurie byla zvažovaná i renální biopsie. Vzhledem ke stabilním renálním funkcím bez zhoršení erytrocyturie se nepředpokládalo významnější postižení ledvin s tvorbou srpků a nutností kombinované imunosuprese, proto bylo od výkonu upuštěno. Navíc aktuální klinický stav a koloskopický nález vyžadoval neodkladné podání kortikoidů. Pacient splňoval 2 ze 4 kritérií k stanovení diagnózy HSP dle doporučení American Collegue of Reumathology (1990). Po podání bolusu metylprednisonu v dávce 3x 500 mg obden došlo ke zlepšení klinického stavu, ústupu exantému a odeznění břišní symptomatiky. Pacient byl dimitován na dávce 60 mg prednisonu denně s postupnou retrakcí o 5 mg týdně, s předpokladem dávky 20 mg prednisonu po dobu alespoň 3 měsíců dle aktuálního stavu, následně postupném vysazení do 6 měsíců. Endoskopická kontrola a kontrola močového nálezu jsou v plánu s odstupem měsíce při ambulantní kontrole. Závěr: I když Henochova-Schönleinova purpura je v literatuře popisovaná jako onemocnění dětského věku, v tomto kazuistickém sdělení bych chtěla poukázat na její možný výskyt i v běžné praxi internisty. Léčba ani histolologická verifikace z kožní biopsie povětšině není nutná, obvykle onemocnění spontánně regreduje, prognóza je příznivá. V případě lokalizace infekčního fokusu je na místě cílená antibiotická terapie. Břišní symptomatika dobře reaguje na podání kortikoidů. Jenom v případě závažné glomerulonefritidy s tvorbou srpků a renálním selháním (necelých 5 %) je prognóza závažná a vyžaduje kombinovanou imunosupresivní terapii kortikoidy a cyklofosfamidem.


A19

Ochutnejte z nabídky Interní medicíny pro praxi

Pāi objednání Ëasopisu navíc zdarma získáte:

Pāedplatné 2012

slevu na VII. konferenci ambulantních internistĔ (29.–30. 3. 2012, Olomouc) – platí pouze pāi úhradÔ pāedplatného do konce roku 2011 pāístup ke všem ËlánkĔm z on-line archivu na www.internimedicina.cz bez Ëasové prodlevy (6 mÔsícĔ) a aktuální Ëíslo ke stažení dāíve než ostatní supplementa pro váš odborný rĔst

Objednávejte: na webu www.solen.cz e-mailem [email protected] telefonem 585 204 335 faxem 582 396 099 Cena za roËní pāedplatné vËetnÔ supplement a poštovného – 960 KË

Orientační plánek


A21

POŘADATELÉ Sdružení ambulantních internistů III. interní klinika LF UP a FN Olomouc Spolek lékařů ČLS JEP Olomouc záštitu udělila Česká internistická společnost ČLS JEP

INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI VII. konference ambulantních internistĔ 29.–30. bāezna 2012, Olomouc

GENERÁLNÍ PARTNER

PARTNEŘI

Abbott Laboratories, s.r.o.

Novo Nordisk s.r.o.

Boehringer Ingelheim, spol. s r.o.

Novartis s.r.o.

BTL zdravotnická technika, a.s.

Pfizer, spol. s r.o.

GlaxoSmithKline, s.r.o.

PRO.MED.CS Praha a.s.

Kardio - Line spol. s r.o.

SERVIER s.r.o.

Merck spol. s r.o.

SHIRE CZECH s.r.o.

Merck Sharp & Dohme s.r.o.

Zentiva, k.s.

MUCOS Pharma CZ, s.r.o.

MEDIÁLNÍ PARTNEŘI

POŘADATELÉ DĚKUJÍ UVEDENÝM FIRMÁM ZA SPOLUÚČAST NA FINANČNÍM ZAJIŠTĚNÍ KONFERENCE

MAXIMÁLNÍ beneﬁt z léčby

MINIMÁLNÍ

zásah do terapie Zkrácená informace o přípravku Prestarium® NEO / NEO FORTE Dlouhodobě působící inhibitor ACE. Složení: Perindoprilum argininum 5 mg nebo 10 mg v jedné tabletě. Léková forma: Potahovaná tableta. Indikace: Hypertenze. Srdeční selhání. Snížení rizika kardiálních příhod u pacientů s anamnézou infarktu myokardu a/nebo revaskularizace. Dávkování: Hypertenze: Doporučená úvodní dávka je 5 mg jednou denně ráno. V případě potřeby může být dávka zvýšena na 10 mg. Srdeční selhání: Léčba se zahajuje dávkou 2,5 mg denně. Obvyklá udržovací dávka je 2,5–5 mg denně. ICHS: Léčba by měla být zahájena v dávce 5 mg jednou denně po dobu dvou týdnů, poté by měla být dávka zvýšena na 10 mg jednou denně s ohledem na funkci ledvin. Starší pacienti: Léčba se obvykle zahajuje dávkou 2,5 mg denně. Renální selhání: Dávkování je nutno přizpůsobit clearance kreatininu. U pacientů s poškozením funkce jater není nutná úprava dávky. Kontraindikace: Těhotenství, angioneurotický edém v anamnéze, přecitlivělost. Podávání dětem a kojícím ženám se nedoporučuje. Upozornění: Symptomatická hypotenze je vzácná. Při renální insuﬁcienci a renovaskulární hypertenzi je nutno sledovat renální funkce. Nežádoucí účinky: Nejčastěji byly pozorovány kašel, dušnost, nauzea, zvracení, bolest břicha, poruchy chuti, průjem, zácpa, kožní vyrážky, svědění, hypotenze, poruchy nervového systému (např. bolest hlavy, závrať, parestézie), poruchy vidění, hučení v uších, svalové křeče, slabost. Interakce: Nedoporučuje se současné použití s kalium-šetřícími diuretiky, s doplňky draslíku a s lithiem. Balení: Bílá tuba. Velikost balení: 30 a 90 tablet. Uchovávejte v dobře uzavřené tubě, aby byl přípravek chráněn před vlhkostí. Držitel rozhodnutí o registraci: Les Laboratoires Servier, 22, rue Garnier, 92200 Neuilly-sur-Seine, Francie. Registrační číslo 58/162-163/05-C. Před předepsáním přípravku si přečtěte Souhrn údajů o přípravku. Datum poslední revize textu: 20. 1. 2010. Přípravek je k dispozici v lékárnách na lékařský předpis. Přípravek je částečně hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění.

Servier s. r. o., Klimentská 46, 110 02 Praha 1, Tel.: +420 222 118 307; fax: +420 222 118 300, www.servier.cz

O

G I N Á R I L

NÁL ORIGI O

L R I G I N Á

Duální mechanismus účinku1 Selektivní β1-blokáda Vasodilatace zprostředkovavaná NO

ZKRÁCENÁ INFORMACE O PŘÍPRAVKU: Nebilet Složení: Nebivolol 5 mg v 1 tabletě. Indikace: Léčba esenciální hypertenze. Léčba stabilizovaného mírného a středně závažného chronického srdečního selhání v kombinaci se standardní terapií u starších pacientů (≥ 70 let). Dávkování: U léčby hypertenze 1 tableta denně; při nedostatečnosti ledvin nebo věku nad 65 let je doporučená počáteční dávka 2,5 mg denně. Při chronickém srdečním selhání postupné zvyšování dávky do dosažení optimální udržovací dávky, tj. 1/4, 1/2, 1 až 2 tablety denně v 1-2 týdenních intervalech podle pacientovy snášenlivosti přípravku. Kontraindikace: Přecitlivělost na složky přípravku; nedostatečná nebo zhoršená funkce jater; akutní srdeční selhání, kardiogenní šok nebo případy dekompenzace srdečního selhání vyžadující i.v. inotropní terapii; syndrom chorého sinu, včetně sinoatriálního bloku; AV blok druhého a třetího stupně (bez kardiostimulátoru); bronchospasmus a bronchiální astma v anamnéze; neléčený feochromocytom; metabolická acidóza; bradykardie < 60 tepů/min před zahájením léčby; hypotenze (STK < 90 mmHg); závažné poruchy periferního oběhu. Upozornění: Nebivolol nesmí být užíván v těhotenství; kojení při užívání nebivololu se nedoporučuje. Kombinace nebivololu s blokátory kalciových kanálů typu verapamilu a diltiazemu, antiarytmiky I. třídy či některými centrálně působícími antihypertenzivy se nedoporučuje. Nebivolol může maskovat určité symptomy hypoglykémie (tachykardie, palpitace). Beta-blokátory mohou maskovat symptomy tachykardie při hypertyreóze. Tento léčivý přípravek obsahuje monohydrát laktosy. Při řízení motorových vozidel nebo obsluze strojů je třeba vzít v úvahu skutečnost, že se při užívání tohoto přípravku příležitostně může vyskytnout malátnost a únava. Interakce: Obecné interakce betablokátorů viz plné znění souhrnu údajů o přípravku. Farmakokinetické interakce nebivololu: současné užívání léčiv inhibujících isoenzym CYP2D6, zvláště paroxetinu, fluoxetinu, thioridazinu a chinidinu, může vést ke zvýšení hladiny nebivololu v plasmě. Současné užívání cimetidinu zvyšuje hladinu nebivololu v plasmě, aniž by bylo ovlivněno jeho terapeutické působení. Kombinace nebivololu s nikardipinem mírně zvyšuje hladinu obou léků v plasmě, aniž by docházelo ke změnám terapeutického působení. Současná konzumace alkoholu nebo současné užívání furosemidu či hydrochlorothiazidu nemá vliv na farmakokinetiku nebivololu. Nebivolol neovlivňuje farmakokinetiku a farmakodynamiku warfarinu. Nežádoucí účinky: V indikaci léčba hypertenze – časté: bolest hlavy, závratě, parestézie, dušnost, zácpa, nevolnost, průjem, únava, edém. Méně časté a velmi vzácné, a v indikaci chronické srdeční selhání viz plné znění souhrnu údajů o přípravku. Balení: 28 tablet. Držitel registrace: Berlin-Chemie AG (Menarini Group), Berlín, Německo. Reg. číslo: 77/380/99-C. Datum poslední revize: 10. 3. 2010. Přípravek je vydáván pouze na lékařský předpis a je hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění; při léčbě chronického srdečního selhání má zvýšenou úhradu. 1. Souhrn údajů o přípravku (SPC)

Berlin-Chemie/A. Menarini Ceska republika s. r. o., Komárkova 16, 148 00 Praha 4 tel.: 267 199 333, fax: 267 199 336, e-mail: [email protected]

INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI VII

Recommend Documents