Presentasi Kasus
ILMU KESEHATAN MATA KATARAK HIPERMATUR
Oleh :
Oleh: Novita Dwi Cahyanti
G. 99121033
Rosa Kristiansen
G. 99121042
Kisenda Bagus Widodi
G. 99121022
PEMBIMBING :
Rita Hendrawati, dr., Sp.M
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA 2013
0
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS Nama
: Ny. P
Umur
: 66 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Alamat
: Jetis, Boyolali
Tanggal pemeriksaan
: 6 November 2013
NO. RM
: 01 22 20 65
II. ANAMNESIS A. Keluhan utama
:
Pandangan mata kanan tidak bisa melihat.
B. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke Poliklinik Mata RS Dr. Moewardi dengan keluhan mata kanan tidak bisa melihat. Keluhan ini dirasakan sejak 4 bulan yang lalu. Awalnya, sejak 2 tahun lalu pasien mengeluhkan pandangan mata kanan kabur seperti tertutup kabut yang semakin lama semakin memberat, hingga saat ini mata kanan tidak bisa untuk melihat. Pasien merasa mata kanan tidak dapat melihat pada jarak dekat maupun jauh, sehingga untuk beraktivitas pasien harus dibantu oleh orang lain, pasien berjalan dituntun. Pasien mengeluhkan mata kanan terasa cekot-cekot, dan setiap kali kambuh pasien juga mual dan muntah. Mata kanan nrocos (+), silau (+), terasa mengganjal (+). Pasien mengatakan bahwa mata kiri masih dapat melihat namun kabur dan berkabut. Pasien tidak mengeluhkan pusing, blobokan, dan gatal. Karena keluhan tersebut pasien datang ke RS Dr. Moewardi.
1
D. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat darah tinggi
: disangkal
Riwayat kencing manis
: disangkal
Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal
Riwayat pakai kacamata
: disangkal
Riwayat trauma mata
: disangkal
Riwayat konsumsi obat-obat mata: (+) berobat poli mata namun beberapa bulan terakhir berhenti berobat
E. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat darah tinggi
: disangkal
Riwayat kencing manis
: disangkal
Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal
Riwayat pakai kacamata
: disangkal
F. Kesimpulan Anamnesis OD
OS
Proses
Gangguan penglihatan
Gangguan penglihatan
Lokalisasi
Suspek media refrakta
Suspek media refrakta
Sebab
Degeneratif
Degeneratif
Perjalanan
Kronis progresif
Kronis progresif
Komplikasi
Glaukoma sekunder
Belum ditemukan
2
III. PEMERIKSAAN FISIK A. Kesan umum Keadaan umum baik, compos mentis, gizi kesan cukup Nadi : 72 x/menit RR
: 16 x/menit
Suhu afebril B. Pemeriksaan subyektif OD Visus Sentralis Jauh
OS
1/~
6/60
Pinhole
tidak membaik
tidak membaik
Koreksi
non koreksi
non koreksi
Refraksi
-
-
Visus Perifer Konfrontasi test
tidak dilakukan
tidak dilakukan
Proyeksi sinar
tidak dilakukan
tidak dilakukan
Merah
tidak dilakukan
tidak dilakukan
Hijau
tidak dilakukan
tidak dilakukan
Persepsi warna
C. Pemeriksaan Obyektif 1.
Sekitar mata Tanda radang
2.
`
tidak ada
tidak ada
Luka
tidak ada
tidak ada
Parut
tidak ada
tidak ada
Kelainan warna
tidak ada
tidak ada
Kelainan bentuk
tidak ada
tidak ada
Warna
hitam
hitam
Tumbuhnya
normal
normal
Kulit
sawo matang
sawo matang
Pasangannya
dalam batas normal
dalam batas normal
Geraknya
dalam batas normal
dalam batas normal
Supercilium
3
3.
4.
5.
6.
Pasangan Bola Mata dalam Orbita Heteroforia
tidak ada
tidak ada
Strabismus
tidak ada
tidak ada
Pseudostrabismus
tidak ada
tidak ada
Exophthalmus
tidak ada
tidak ada
Enophthalmus
tidak ada
tidak ada
Anophthalmus
tidak ada
tidak ada
Mikrophthalmus
tidak ada
tidak ada
Makrophthalmus
tidak ada
tidak ada
Ptosis bulbi
tidak ada
tidak ada
Atrofi bulbi
tidak ada
tidak ada
Bufthalmus
tidak ada
tidak ada
Megalokornea
tidak ada
tidak ada
Mikrokornea
tidak ada
tidak ada
Temporal Superior
dalam batas normal
dalam batas normal
Temporal Inferior
dalam batas normal
dalam batas normal
Temporal
dalam batas normal
dalam batas normal
Nasal Superior
dalam batas normal
dalam batas normal
Nasal Inferior
dalam batas normal
dalam batas normal
Ukuran bola mata
Gerakan Bola Mata
Kelopak Mata Gerakan
:
dalam batas normal
dalam batas normal
Oedem
:
tidak ada
tidak ada
Hiperemis
:
tidak ada
tidak ada
Oedem
:
tidak ada
tidak ada
Hiperemi
:
tidak ada
tidak ada
Entropion
:
tidak ada
tidak ada
Ekstropion
:
tidak ada
tidak ada
Tepi Kelopak Mata
7.
Sekitar saccus lakrimalis Oedem
:
tidak ada
tidak ada
Hiperemi
:
tidak ada
tidak ada
4
8.
9.
Sekitar Glandula lakrimalis Oedem
tidak ada
tidak ada
Hiperemis
tidak ada
tidak ada
kesan meningkat
kesan normal
Tekanan Intra Okuler Palpasi
10.
Konjungtiva Konjungtiva palpebra superior Oedem
tidak ada
tidak ada
Hiperemis
tidak ada
tidak ada
Sekret
tidak ada
tidak ada
Konjungtiva palpebra inferior Oedem
tidak ada
tidak ada
Hiperemis
tidak ada
tidak ada
Sekret
tidak ada
tidak ada
Oedem
tidak ada
tidak ada
Hiperemis
tidak ada
tidak ada
Sekret
tidak ada
tidak ada
Oedem
tidak ada
tidak ada
Hiperemis
tidak ada
tidak ada
Sekret
tidak ada
tidak ada
Injeksi Konjungtiva
tidak ada
tidak ada
Injeksi Siliar
tidak ada
tidak ada
tidak ada
tidak ada
Warna
kemerahan
putih
Penonjolan
tidak ada
tidak ada
Ukuran
12 mm
12 mm
Limbus
hiperemi
dalam batas normal
Permukaan
rata
rata
Sensibilitas
tidak dilakukan
tidak dilakukan
Konjungtiva Fornix
Konjungtiva Bulbi
Subkonjungtiva Hematom 11.
12.
Sklera
Kornea
5
13.
14.
15.
Keratoskop
tidak dilakukan
tidak dlakukan
Flourescin Test
tidak dilakukan
tidak dlakukan
Arcus Zenilis
ada
ada
Kamera Okuli Anterior Isi
:
jernih
jernih
Kedalaman
:
dalam
dalam
Warna
:
hitam keabu-abuan
hitam keabu-abuan
Bentuk
:
bulat
bulat
Sinekia anterior
:
tidak ada
tidak ada
Sinekia posterior
:
tidak ada
tidak ada
Ukuran
:
3 mm
3 mm
Letak
:
sentral
sentral
Bentuk
:
bulat
bulat
:
(+)
(+)
Cahaya tak langsung :
(+)
(+)
Konvergensi
:
tidak dilakukan
tidak dilakukan
Ada/tidak
:
ada
ada
Kejernihan
:
keruh menyeluruh
keruh menyeluruh
Letak
:
sentral
sentral
Shadow test
:
(-)
(-)
:
tidak dilakukan
tidak dilakukan
Iris
Pupil
Reaksi terhadap Cahaya Langsung
16.
17.
Lensa
Corpus vitreum Kejernihan
IV. KESIMPULAN PEMERIKSAAN OD
OS
Visus sentralis jauh
1/~
6/60
Pinhole
tidak membaik
tidak membaik
Koreksi
-
-
Sekitar mata
dalam batas normal
dalam batas normal
Supercilium
dalam batas normal
dalam batas normal 6
Pasangan bola mata
dalam batas normal
dalam batas normal
Ukuran bola mata
dalam batas normal
dalam batas normal
Gerakan bola mata
dalam batas normal
dalam batas normal
Kelopak mata
dalam batas normal
dalam batas normal
Sekitar saccus lakrimalis
dalam batas normal
dalam batas normal
Sekitar glandula lakrimalis
dalam batas normal
dalam batas normal
Tekanan intraokuler
kesan meningkat
normal
Konjungtiva bulbi
dalam batas normal
dalam batas normal
Konjungtiva palpebra
dalam batas normal
dalam batas normal
Konjungtiva forniks
dalam batas normal
dalam batas normal
Sub konjungtiva
dalam batas normal
dalam batas normal
Sklera
merah
kuning keruh
Kornea
arcus zenilis (+)
arcus zenilis (+)
Camera oculi anterior
dalam
dalam
Iris
hitam keabu-abuan
hitam keabu-abuan
Pupil
dalam batas normal
dalam batas normal
Lensa
keruh menyeluruh
keruh menyeluruh
Corpus vitreum
tidak dilakukan
tidak dilakukan
dalam orbita
V. GAMBAR
VI. Diagnosis Banding 1. Katarak senilis matur 2. Katarak senlis imatur 3. Glaukoma
7
VII.DIAGNOSIS OD Katarak senilis hipermatur dengan glaukoma sekunder OS Katarak matur VIII. TERAPI Timolol 0,5% ED 2x1 tetes OD Glaukon tab 3x1 Metilprednisolon tab 16 mg 3x1
EKIK OD IX. PLANNING
Pemeriksaan dengan slitlamp
Pemeriksaan biometri
Pemeriksaan laboratorium darah
Konsul jantung
X. PROGNOSIS OD
OS
Ad vitam
Bonam
Bonam
Ad sanam
Malam
Dubia ad bonam
Ad fungsionam
Malam
Dubia ad malam
Ad cosmeticum
Dubia ad bonam
Dubia ad bonam
8
TINJAUAN PUSTAKA A. Anatomi Lensa
Lensa di dalam bola mata terletak di belakang iris yang terdiri dari zat tembus cahaya. Lensa tidak memiliki pembuluh darah dan tidak memiliki pembuluh limfe. Lensa berbentuk cakram bikonveks dan transparan, yang terletak di dalam bilik mata belakang. Pada keadaan normal, cahaya atau gambar yang masuk akan diterima oleh lensa mata, kemudian akan diteruskan ke retina, selanjutnya rangsangan cahaya atau gambar tadi akan diubah menjadi sinyal / impuls yang akan diteruskan ke otak melalui saraf penglihatan dan akhirnya akan diterjemahkan sehingga dapat dipahami. Lensa akan dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat lensa di dalam kapsul lensa. Epitel lensa membentuk serat lensa secara terus-menerus sehingga mengakibatkan memadatnya serat di bagian sentral sehingga membentuk nukleus lensa. Bagian sentral lensa merupakan serat lensa yang paling dahulu dibentuk atau serat lensa yang paling tua. Di bagian luar nukleus terdapat serat yang lebih muda disebut korteks lensa. Korteks yang terletak di sebelah depan nukleus disebut korteks anterior, sedangkan yang di belakang nukleus disebut korteks posterior. Nukleus memiliki konsistensi yang lebih keras dibandingkan korteks. Di bagian perifer kapsul lensa terdapat Zonula Zinn yang menggantungkan lensa di seluruh equatornya pada badan siliar. Serat zonula yang berasal dari lamina basal pars plana dan pars plikata badan silier. Serat-serat zonula ini menyatu dengan lensa pada bagian anterior dan posterior kapsul lensa. Secara fisiologik, lensa memiliki sifat tertentu: 1. Kenyal atau lentur karena memegang peranan penting dalam akomodasi untuk menjadi cembung 2. Jernih atau transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan 3. Terletak di tempatnya Keadaan patologik lensa dapat berupa: 1. Kekenyalan berkurang pada orang tua sehingga mengakibatkan presbiopi 2. Keruh atau disebut katarak 3. Tidak berada di tempatnya atau subluksasi atau luksasi
9
Gambar 1. Kedudukan Lensa di Bola Mata
Gambar 2. Anatomi dan Struktur Lensa Kristalin
Sel-sel berubah menjadi serat, lalu serat baru akan terbentuk dan akanmenekan seratserat lama untuk berkumpul di bagian tengah lensa. Serat-serat paling tua yang terbentuk merupakan lensa fetus yang diproduksi pada fase embrionik dan masih menetap hingga sekarang. Serat-serat yang baru akanmembentuk korteks dari lensa (AAO, 2011).
B. Fisiologi Lensa Lensa tidak memiliki pembuluh darah maupun sistem saraf. Untuk mempertahankan kejernihannya, lensa harus menggunakan aqueous humor sebagaipenyedia nutrisi dan sebagai tempat pembuangan produknya. Namun hanya sisianterior lensa saja yang terkena aqueous humor. Oleh karena itu, sel-sel yang beradadi tengah lensa membangun jalur komunikasi terhadap lingkungan luar lensa dengan membangun low-resistance gap junction antarsel.
10
Lensa normal mengandung 65% air, dan jumlah ini tidak banyak berubahseiring bertambahnya usia. Sekitar 5% dari air di dalam lensa berada di ruangan ekstrasel. Konsentrasi sodium di dalam lensa adalah sekitar 20µM dan potasiumsekitar 120µM. Konsentrasi sodium di luar lensa lebih tinggi yaitu sekitar 150µM dan potasium sekitar 5µM. Keseimbangan elektrolit antara lingkungan dalam dan luar lensa sangat tergantung dari permeabilitas membran sel lensa dan aktivitas pompa sodium, Na+, K+-ATPase. Inhibisi Na+, K+-ATPase dapat mengakibatkan hilangnya keseimbangan elektrolit dan meningkatnya air
di
dalam
lensa.
Keseimbangan
kalsium
juga
sangant
penting
bagi
lensa.
Konsentrasikalsium di dalam sel yang normal adalah 30µM, sedangkan di luar lensa adalahsekitar 2µM. Perbedaan konsentrasi kalsium ini diatur sepenuhnya oleh pompa kalsium Ca2+-ATPase. Hilangnya keseimbangan kalsium ini dapat menyebabkan depresi metabolisme glukosa, pembentukan protein high-molecular-weight dan aktivasi protease destruktif. Transpor membran dan permeabilitas sangat penting untuk kebutuhan nutrisi lensa. Asam amino aktif masuk ke dalam lensa melalui pompa sodium yangberada di sel epitel. Glukosa memasuki lensa secara difusi terfasilitasi, tidak langsung seperti sistem transport aktif (AAO, 2011). Lensa memiliki kemampuan untuk mencembung dan menambah kekuatan refraksinya, yang disebut dengan daya akomodasi lensa. Mekanisme yang dilakukan mata untuk merubah fokus dari benda jauh ke benda dekat disebut akomodasi. Akomodasi terjadi akibat perubahan lensa oleh aksi badan silier terhadap serat serat zonula. Setelah umur 30 tahun, kekakuanyang terjadi di nukleus lensa secara klinis mengurangi daya akomodasi.Saat otot silier berkontraksi, serat zonular relaksasi mengakibatkan lensa menjadi lebih cembung. Ketika otot silier berkontraksi, ketebalan axial lensa meningkat, kekuatan dioptri meningkat, dan terjadi akomodasi. Saat otot silier relaksasi, serat zonular menegang, lensa lebih pipih dan kekuatan dioptri menurun. Terjadinya
akomodasi dipersarafi
oleh
saraf
simpatik cabang nervus
III
(okulomotorius). Obat-obat parasimpatomimetik (pilokarpin) memicu akomodasi,sedangkan obat-obat parasimpatolitik (atropine) memblok akomodasi. Obat-obatan yang menyebabkan relaksasi otot silier disebut cycloplegik.
C. Etiologi dan Patofisiologi Penyebab terjadinya katarak senilis hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Terdapat beberapa teori konsep penuaan menurut Ilyas (2006) sebagai berikut: -
Teori putaran biologik (“A biologic clock”)
-
Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali → mati
-
Imunologis; dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik yang mengakibatkan kerusakan sel.
11
-
Teori mutasi spontan Teori ”A free radical” : free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate
reaktif kuat, free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi, dan free radicaldapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vitamin E -
Teori“A Cross-link” : Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan molekul protein sehingga mengganggu fungsi.
Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan, berbentuk seperti kancing baju, mempunyai kekuatan refraksi yang besar. Lensa mengandung tiga komponen anatomis. Pada zona sentral terdapat nukleus, di perifer ada korteks, dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsula anterior dan posterior. Dengan bertambahnya usia, nukleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan. Di sekitar opasitas terdapat densitas seperti duri di anterior dan poterior nukleus.
Opasitas pada kapsul poterior
merupakan bentuk aktarak yang paling bermakna seperti kristal salju (Ilyas, 2006). Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi. Perubahan dalam serabut halus multipel (zonula) yang memaenjang dari badan silier ke sekitar daerah di luar lensa.
Perubahan kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan
koagulasi, sehingga mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak (AAO, 2011). Katarak bisa terjadi bilateral, dapat disebabkan oleh kejadian trauma atau sistemis (diabetes) tetapi paling sering karena adanya proses penuaan yang normal. Faktor yang paling sering berperan dalam terjadinya katarak meliputi radiasi sinar UV, obat-obatan, alkohol, merokok, dan asupan vitamin antioksidan yang kurang dalam jangka waktu yang lama. Perubahan kondisi lensa pada orang tua : -
Kapsul : menebal dan kurang elastis (seperempat kali dibanding anak), mulai presbiopia, bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur, terlihat bahan granular.
-
Epitel : semakin tipis, sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat, bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata.
-
Serat lensa : lebih ireguler, pada korteks jelas terdapat kerusakan antarsel, Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus (histidin, triptofan, metionin, sistein dan tirosin) lensa, sedang warna coklet protein lensa nukleus mengandung histidin dan triptofan dibanding normal.
12
-
Korteks lensa : tidak berwarna karena kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi, sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda.
-
Kekeruhan lensa dengan nucleus yang mengeras akibat usia lanjut biasanya mulai terjadi pada usia lbih dari 60 tahun
Secara umum ada dua proses patogenesis katarak, yaitu :
Hidrasi
Terjadi penimbunan komposisi ionik pada korteks lensa dan penimbunan cairan di antara celah-celah serabut lensa
Sklerosis
Serabut-serabut lensa yang terbentuk lebih dahulu akan terdorong kearah tengah sehingga bagian tengah menjadi lebih padat (yang disebut nucleus), mengalami dehidrasi serta penimbunan kalsium dan pigmen D. Pemeriksaan lensa dilakukan dengan menentukan visus, pemeriksaan dengan lampu
biasa, penyinaran fokal, slitlamp, oftalmoskop pada pupil yang dilebarkan dahulu. E. Katarak Katarak adalah kelainan pada lensa berupa kekeruhan lensa yang menyebabkan tajam penglihatan penderita berkurang. Kata katarak berasal dari Yunani “katarraktes”, atau dalam bahasa Inggris (Cataract) dan Latin (Cataracta) yang berarti air terjun,karena pada awalnya katarak dipikirkan sebagai cairan yang mengalir dari otak ke depan lensa. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan (opasitas) pada lensa yang tidak dapat menggambarkan obyek dengan jelas di retina, yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau kedua-duanya.
13
Gambar 3. Perbandingan lensa normal dengan lensa yang terkena katarak Definisi katarak menurut WHO adalah kekeruhan yang terjadi pada lensa mata, yang menghalangi sinar masuk ke dalam mata. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi lensa, denaturasi protein lensa, atau kedua-duanya. Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat tidak mengalami perubahan dalam jangka waktu yang lama. Katarak juga dapat terjadi setelah trauma, inflamasi atau penyakit lainnya. Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut,yaitu usia diatas 50 tahun. Katarak merupakan penyebab kebutaan utama yang dapat diobati di dunia pada saat ini. Sejumlah kecil berhubungan dengan penyakit mata (glaukoma, ablasi, retinitis pigmentosa, trauma, uveitis, miopia tinggi, pengobatan tetes mata steroid, tumor intraokular) atau penyakit sistemik spesifik (diabetes, galaktosemia, hipokalsemia, steroid atau klorpromazin sistemik, rubela kongenital, distrofi miotonik, dermatitis atopik, sindrom Down, katarak turunan, radiasi sinar X) (Perdami, 2011). Katarak dapat disebabkan oleh berbagai faktor, seperti: 1.
Fisik
2.
Kimia
3.
Penyakit predisposisi
4.
Genetik dan gangguan perkembangan
5.
Infeksi virus di masa pertumbuhan janin
6.
Usia
Pasien dengan katarak mengeluh penglihatan seperti berasap dan tajam penglihatan menurun secara progresif. Kekeruhan lensa mengakibatkan lensa tidak transparan, sehingga pupil akan berwarna putih atau abu-abu. Pada mata akan tampak kekeruhan lensa dalam bermacam-macam bentuk dan tingkat. Kekeruhan juga dapat ditemukan pada berbagai lokalisasi di lens seperti korteks dan nukleus. Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien katarak adalah pemeriksaan slit lamp, funduskopi pada kedua mata bila mungkin. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan tajam penglihatan sebelum dilakukan pembedahan untuk melihat apakah kekeruhan sebanding dengan turunnya tajam penglihatan. Pada katarak nuklear tipis dengan miopia tinggi akan terlihat tajam penglihatan yang tidak sesuai, sehingga mungkin penglihatan yang
14
turun akibat kelainan pada retina dan bila dilakukan pembedahan akan memberikan hasil tajam penglihatan pasca bedah yang tidak memuaskan. Sebaliknya pada katarak kortikal posterior yang kecil, akan mengaibatkan penurunan tajam penglihatan yang sabgat berat pada penerangan yang sedang ataupun keras akan tetapi bila pasien berada di tempat gelap maka tajam penglihatan akan memperlihatkan banyak kemajuan.
F. Epidemiologi
Insiden tertinggi pada katarak terjadi pada populasi yang lebih tua. Diketahui kebutaan di Indonesia berkisar 1,5 % dari jumlah penduduk Indonesia. Dari angka tersebut didapat presentasi angka penyebab kebutaan yang utama ialah :
Katarak
0,78 %
Kelainan kornea
0,13 %
Penyakit glaukoma
0,20 %
Kelainan refraksi
0,14 %
Kelainan retina
0,03 %
Kelainan nutrisi
0,02 %
G. Klasifikasi katarak
Katarak dapat diklasifikasikan menurut beberapa aspek, yaitu : a. Berdasarkan usia : 1) Katarak kongenital ( terlihat pada usia dibawah 1 tahun ) 2) Katarak juvenil ( terlihat sesudah usia 1 tahun ) 3) Katarak senile ( setelah usia 50 tahun ) b. Menurut lokasi kekeruhan lensa : 1) Nuklear 2) Kortikal 3) Subkapsular (posterior/anterior) jarang c. Menurut derajat kekeruhan lensa : 1) Insipien 2) Imatur 3) Matur 4) Hipermatur d. Menurut kecepatan perkembangannya : 15
1) Stationary 2) Progressive e. Menurut penampakan biomikroskopis : 1) Lamellar 2) Coralliform 3) Pungtata f. Menurut etiologi : 1) Katarak primer 2) Katarak sekunder g. Menurut konsistensinya : 1) Katarak lunak 2) Katarak keras H. Klasifikasi Katarak Senilis -
Stadium Insipien
Pada katarak stadium insipien terjadi kekeruhan mulai dari tepi ekuator menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat didalam korteks. Pada katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringandegeneratif (benda Morgagni) pada katarak isnipien. Kekeruhan ini dapat menimbulkan polipia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama. -
Stadium Intumesen dan Imatur
Pada katarak intumesen terjadi kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi kortek sehingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi.Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa. Pada katarak senilis stadium imatur sebagian lensa keruh atau katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehinggaterjadi glaukoma sekunder. -
Stadium Matur
16
Pada katarak senilis stadium matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar,sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.
Gambar 3. Keadaan Anatomi Lensa pada Katarak Matur
-
Stadium Hipermatur
Pada katarak stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi kelur dari kapsul lensa sehingga lensa mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut katarak Morgagni. Insipien
Imatur
Matur
Hipermatur
Kekeruhan
Ringan
Sebagian
Seluruh
Masif
Cairan lensa
Normal
Bertambah
Normal
Berkurang
Iris
Normal
Terdorong
ke Normal
Normal
depan COA
Normal
Dangkal
Normal
Dalam
17
Sudut bilik
Normal
Sempit
Normal
Terbuka
Shadow test
(-)
(+)
(-)
(-)
Penyulit
Tidak ada
Glaukoma
Tidak ada
Glaukoma
mata
fakotopik
/
fakomorfik
fakolitik, uveitis fakotoksik
I.
Manifestasi Klinis Katarak didiagnosis terutama dengan gejala subjektif. Biasanya klien melaporkan penurunan ketajaman penglihatan dan silau serta gangguan fungsional sampai derajat tertentu yang diakibatkan oleh kehilangan penglihatan tadi.
Temuan objektif biasanya meliputi
pengembunann seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan tampak dengan oftalmoskop. Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah pendangan menjadi kabur atau redup, mata silau yang menjengkelkan dengan distorsi bayangan dan susah melihat di malam hari. Pupil yang normalnya hitam akan tampak abuabu atau putih (Perdami, 2011).
Gambar 4. Temuan Klinis Katarak Berupa Leukokoria
Gejala katarak senilis biasanya berupa keluhan penurunan tajam penglihatan secara progresif (seperti rabun jauh memburuk secara progresif). Penglihatan seakan-akan melihat asap/kabut dan pupil mata tampak berwarna keputihan. Apabila katarak telah mencapai
18
stadium matur lensa akan keruh secara menyeluruh sehingga pupil akan benar-benar tampak putih. Gejala umum gangguan katarak meliputi (AAO, 2011) : -
Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek
-
Peka terhadap sinar atau cahaya
-
Dapat terjadi penglihatan ganda pada satu mata
-
Memerlukan pencahayaan yang baik untuk dapat membaca
-
Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu
Gambar 5. Penglihatan Pasien Katarak Matur atau Hipermatur Seperti Tertutup Kabut
J. Penegakan Diagnosis Diagnosis katarak senilis dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk mendeteksi adanya penyakit-penyakit yang menyertai (contoh: diabetes melitus, hipertensi,cardiacanomalies). Penyakit seperti diabetes mellitus dapat menyebabkan perdarahan perioperatif sehingga perlu dideteksi secara dini sehingga bisa dikontrol sebelum operasi. Pada pasien katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan visus untuk mengetahui kemampuan melihat pasien. Visus pasien dengan katarak subkapsuler posterior dapat membaik dengan dilatasi pupil. Pada pemeriksaan slit lamp biasanya dijumpai keadaan palpebra, konjungtiva,dan kornea dalam keadaan normal. Iris, pupil, dan COA terlihat normal. Pada lensa pasien katarak, didapatkan lensa keruh. Lalu, dilakukan pemeriksaan shadow test untuk menentukan stadium pada penyakit katarak senilis. Ada juga pemeriksaanpemeriksaan lainnya seperti biomikroskopi, stereoscopic fundus examination, pemeriksaan lapang pandang dan pengukuran TIO.
19
K. Penatalaksanaan, Prognosis, Komplikasi, dan Pencegahan Terapi
definitif
untuk
katarak
senilis
adalah
ekstraksi
lensa.
Bedah
lensa
adalah intracapsular catarak extraction (ICCE), extracapsular cataract extraction ( ECCE), dan
fakofragmentasi serta fakoemulsifikasi. ICCE jarang dilakukan sekarang. 1. Ekstraksi katarak intrakapsular Sebelum adanya instrumen bedah mikro yang lebih modern dan IOL yang baik, ICCE merupakan metode yang lebih disukai untuk pengangkatan katarak. Teknik ini melibatkan mengangkat seluruh lensa termasuk kapsula posterior. Dalam melakukan teknik ini tidak perlu khawatir terhadap perkembangan selanjutnya dan penanganan dari opasitas kapsul. Teknik ini dapat dilakukan dengan alat – alat yang sedikit canggih dan di daerah dimana tidak terdapat mikroskop operasi dan sistem irigasi. Bagaimanapun sejumlah kerugian dan komplikasi post operasi, insisi limbus yang lebar sering 160o-180o dikaitkan dengan beberapa faktor risiko yang mengikutinya seperti penyembuhan yang terlambat, keterlambatan perbaikan visus, timbulnya astigmatismat, inkarserasi iris, luka operasi yang bocor, inkarserasi vitreus. Edem kornea merupakan suatu keadaan yang umum terjadi saat operasi dan komplikasi post operasi. Meskipun banyak komplikasi post operasi, namun ICCE masih dapat digunakan pada kasus-kasus dimana zonular rusak berat, sehingga dapat dilakukan pengangkatan lensa dengan sukses. ICCE merupakan kontraindikasi absolut pada anak-anak dan dewasa muda dengan katarak dan kasus-kasus dengan trauma ruptur kapsular. Kontraindikasi relatif adalah miopia tinggi, sindrom marfan, katarak morgagni, dan adanya vitreus di bilik mata depan.
2. Ekstraksi katarak ekstrakapsular Berbeda dengan ICCE, ECCE melibatkan pengangkatan nukleus lensa dengan membuka kapsula anterior dan meninggalkan kapsula posterior. ECCE mempunyai sejumlah keuntungan dibandingkan ICCE, yang berhubungan dengan intaknya kapsula posterior, yaitu :
a. Insisi yang kecil pada ECCE dan sedikit trauma dari endotel kornea b. Komplikasi cepat dan lambat dari vitreus sampai kornea, iris dapat diminimalisasi atau dieliminasi
c. Tempat anatomi yang baik terhadap IOL bila kapsula posterior masih intak d. Sebaliknya, kapsula yang intak menyebabkan masuknya bakteri dan mikroorganisme lain ke dalam kamera okuli anterior selama proses pembedahan, yang bisa mencapai rongga vitreus posterior dan dapat menyebabkan endoptalmitis 20
3. Fakofragmentasi dan fakoemulsifikasi. Merupakan teknik ekstrakapsular yang menggunakan getaran-getaran ultrasonik untuk mengangkat lensa melalui irisan yang kecil (2-5 mm), sehingga mempermudah penyembuhan luka pasca-operasi. Teknik ini kurang efektif pada katarak yang padat.
Gambar 6. Fakoemulsifikasi Katarak
Komplikasi pembedahan katarak antara lain : Berikut ini adalah komplikasi besar intraoperatif yang ditemukan selama operasi katarak, yaitu :
1. Kamera okuli anterior dangkal atau datar 2. Ruptur kapsul 3. Edem kornea 4. Perdarahan atau efusi suprakoroid 5. Perdarahan koroid yang ekspulsif 6. Tertahannya material lensa 7. Gangguan vitreous dan inkarserasi ke dalam luka 8. Iridodialisis Berikut ini merupakan komplikasi besar post operatif yang ditemukan segera selama operasi katarak, yang sering terlihat dalam beberapa hari atau minggu setelah operasi, yaitu :
1. Kamera okuli anterior datar atau dangkal karena luka robek 2. Terlepasnya koroid 3. Hambatan pupil 4. Hambatan korpus siliar 5. Perdarahan suprakoroid 21
6. Edem stroma dan epitel 7. Hipotoni 8. Sindrom Brown-Mc. Lean (edem kornea perifer dengan kornea sentral jernih sangat sering terlihat mengikuti ICCE)
9. Perlekatan vitreokornea dan edem kornea yang persisten 10. Perdarahan koroid yang lambat 11. Hifema 12. Tekanan intraokuler yang meningkat (sering karena tertahannya viskoelastis) 13. Edem makular kistoid 14. Terlepasnya retina 15. Endoptalmitis akut 16. Sindrom uveitis-glaukoma-hifema (UGH) Berikut ini adalah komplikasi besar post operatif yang lambat, terlihat dalam beberapa minggu atau bulan setelah operasi katarak :
1. Jahitan yang menginduksi astigmatismus 2. Desentrasi dan dislokasi IOL 3. Edem kornea dan keratopati bullous pseudopakia 4. Uveitis kronis 5. Endoptalmitis kronis 6. Kesalahan penggunaan kekuatan IOL Hilangnya vitreous. Jika kapsul posterior mengalami kerusakan selama operasi maka gel vitreousnya dapat masuk ke dalam bilik mata depan yang merupakan resiko terjadinya glaukoma atau traksi pada retin. Prolaps iris. Iris dapat mengalami protus melalui insisi bedah pada periode paskaoperasi dini. Pupil mengalami distorsi. Endoftalmitis. Komplikasi infektif ekstraksi katarak yang serius namun jarangterjadi (<0,3%), pasien datang dengan mata merah yang terasa nyeri, penurunantajam penglihatan, pengumpulan sel darah putih di bilik mata depan (hipopion). Astigmatisma pascaoperasi. Mungkin diperlukan pengangkatan jahitan kornea untuk mengurangi astigmatisma kornea. Ini dilakukan sebelum melakukan pengukuran kacamata baru namun setelah luka insisi sembuh dan tetes mata steroid dihentikan. Kelengkungan kornea yang berlebih dapat terjadi pada garis jahitan bila jahitan terlalu erat. Pengangkatan jahitan biasanya menyelesaikanmasalah ini dan bisa 22
dilakukan dengan mudah di klinik dengan anastesi lokal,dengan pasien duduk di depan slit lamp. Jahitan yang longgar harus diangkat untuk mencegah infeksi namun mungkin diperlukan jahitan kembali jika penyembuhan lokasi insisi tidak sempurna. Fakoemulsifikasi tanpa jahitan melaluiinsisi yang kecil menghindarkan komplikasi ini. Selain itu, penempatan luka memungkinkan koreksi astigmatisma yang telah ada sebelumnya. Edema makular sistoid. Makula menjadi edema setelah pembedahan, terutama biladisertai dengan
hilangnya
vitreous.
Dapat
sembuh
seiring
berjalannya
waktu,namun dapat menyebabkan penurunan tajam penglihatan yang berat. Ablasio retina. Teknik-teknik modern dalam ekstraksi katarak dihubungkan dengan rendahnya tingkat komplikasi ini. Tingkat komplikasi ini bertambah bila terdapat kehilangan vitreous. Opasifikasi kapsul posterior. Pada sekitar 20% pasien, kejernihan kapsul posterior berkurang pada beberapa bulan setelah pembedahan ketika sel epitel residu bermigrasi melalui permukaannya. Penglihatan menjadi kabur dan mungkin didapatkan rasa silau. Dapat dibuat satu lubang kecil pada kapsul dengan laser (neodymium yttrum(ndYAG) laser) sebagai prosedur klinis rawat jalan. Terdapat risiko kecil edema makular sistoid atau terlepasnya retina setelah kapsulotomi YAG. Penelitian yang ditujukan pada pengurangan komplikasi ini menunjukkanbahwa bahan yang digunakan untuk membuat lensa, bentuk tepi lensa, dan tumpang tindih lensa intraokular dengan sebagian kecil cincin kapsul anterior penting dalam mencegah opasifikasi kapsul posterior. Komplikasi yang terjadi apabila katarak dibiarkan saja maka akan menimbulkan gangguan penglihatan dan komplikasi seperti glaukoma, uveitis dan kerusakan retina. Apabila pada proses pematangan katarak dilakukan penanganan yang tepat sehingga tidak menimbulkan komplikasi serta dilakukan tindakan pembedahan pada saat yang tepat maka prognosis pada katarak senilis umumnya baik. Katarak senilis tidak dapat dicegah karena penyebab terjadinya katarak senilis ialah oleh karena faktor usia, namun dapat dilakukan pencegahan terhadap halhalyang memperberat seperti mengontrol penyakit metabolik, mencegah paparan langsung terhatap sinar ultraviolet dengan menggunakan kaca mata gelap dan sebagainya. Pemberian intake antioksidan (seperti asam vitamin A, C dan E) secara teori bermanfaat (AAO, 2011). 23
Prognosis Prognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan pembedahan tidak sebaik prognosis untuk pasien katarak senilis.Adanya ambliopia dan kadangkadang anomali saraf optikus atau retina membatasi tingkat pencapaian penglihatan pada kelompok pasien ini.Prognosis untuk perbaikan ketajaman penglihatan setelah operasi paling buruk pada katarak kongenital unilateral dan paling baik pada katarak kongenital bilateral inkomplit yang progresif lambat. Sedangkan pada katarak senilis jika katarak dapat dengan cepat terdeteksi serta mendapatkan pengobatan dan pembedahan katarak yang tepat maka 95 % penderita dapat melihat kembali dengan normal. Pencegahan Umumnya katarak terjadi bersamaan dengan bertambahnya umur yang tidak dapat dicegah.Pemeriksaan mata secara teratur sangat perlu untuk mengetahui adanya katarak.Bila telah berusia 60 tahun sebaiknya mata diperiksa setiap tahun. Pada saat ini dapat dijaga kecepatan berkembangnya katarak dengan : Tidak merokok, karena merokok dapat meningkatkan radikal bebas dalam tubuh, sehingga risiko katarak dapat bertambah. Pola makan yang sehat, memperbanyak konsumsi buah dan sayur. Lindungi mata dari sinar matahari, karena sinar UV mengakibatkan katarak pada mata. Menjaga kesehatan tubuh dari penyakit seperti kencing manis dan penyakit lainnya.
24
DAFTAR PUSTAKA
AAO (American Academy of Ophthalmology). 2011. Cataract. http://www.geteyesmart.org/eyesmart/diseases/cataracts.cfm (diakses tanggal 22 November 2013) Cataracts. Tersedia di http://www.nortwesteyeclinic.com. Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp : 205-8. Ilyas,Sidharta.Katarak Lensa Mata Keruh. Glosari Sinopsis.Cetakan Kedua. Balai Penerbitan FKUI. Jakarta. 2007. Ilyas, Sidharta; Mailangkay; Taim, Hilman; Saman,Raman; Simarmata,Monang; Widodo,Purbo. Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswa kedokteran. Edisi kedua. Sagung Seto. Jakarto. 2002. Ilyas, Sidarta. 2008. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Fakulta Kedokteran Universitas Indonesia. Ilyas, S., Mailangkay, HHB., Taim, H., Saman, R., Simarwata, M., Widodo, PS. (eds). 2010. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: Sagung Seto.
Olver J, Cassidy L. Opthalmology at A Glance. Hongkong : SNP Best-set Typesetter Limited. 2005. p36-9. Razi. 2011. Katarak Senilis. http://razimaulana.wordpress.com/2011/03/24/katarak-senilis/
Vaughan, Daniel; Asbury, Taylor; Riordan-Eva, Paul. Oftalmologi Umum. Edisi 17. EGC. Jakarta. 2008. Perdami (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia). 2011. Katarak. http://www.perdami.or.id/?page=news_seminat.detail&id=2 (diakses tanggal 22 November 2013) Victor V. Cataract Senile. Tersedia di : http://www.emedicine.com.
25
