HUBUNGAN ANTARA OBESITAS DENGAN ASMA DI RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA SKRIPSI
Untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran
INGGIT WULAN SARI G0006096
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA 2010
PERNYATAAN
Dengan ini menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan Perguruan Tinggi, dan sepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah dan disebutkan dalam daftar pustaka.
Surakarta,
Inggit Wulan Sari NIM. G0006096
ii
ABSTRAK Inggit Wulan Sari, G0006096, 2010. Hubungan antara Obesitas dengan Asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
Tujuan
: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui adanya hubungan antara obesitas dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta
Metode
: Penelitian ini bersifat observasional analitik dengan pendekatan cross sectional dimana teknik sampling yang digunakan adalah purposive sampling. Penelitian yang dilakukan di RSUD Dr. Moewardi Surakarta ini mengambil besar sampel sebanyak 146 orang usia 2040 tahun yang terdiri dari 73 pasien asma sebagai kelompok kasus serta 73 orang normal sebagai kelompok kontrol. Data dianalisis menggunakan metode chi square dengan alat bantu SPSS 16,0 for Windows.
Hasil
: Pada penelitian yang telah dilakukan didapatkan data yaitu pada kelompok kasus terdapat 31 pasien asma dengan obesitas (42,5 %) serta 42 pasien asma tanpa obesitas (57,5 %) sedangkan pada kelompok kontrol didapatkan 14 subyek dengan obeitas (19,2 %) dan 59 subyek tanpa obesitas (80,8 %). Sehingga dari hasil uji square didapatkan X2 hitung sebesar 9,28. Angka ini lebih besar daripada X2 tabel dengan derajat bebas 1 dan taraf signifikasi 5 % yaitu sebesar 3,841. Hasil uji chi square juga menunjukkan signifikasi sebesar 0,002 yang berarti terdapat hubungan antara obesitas dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
Simpulan
: Terdapat hubungan antara obesitas dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta (p=0,002).
Kata kunci
: obesitas, asma
iii
ABSTRACT Inggit Wulan Sari, G0006096, 2010. Correlation between Obesity and Asthma in Dr. Moewardi Hospital Surakarta
Objective: This research aimed to investigate the relation between asthma and obesity in Dr. Moewardi Hospital Surakarta
Methods: This was an observational analytic research with cross sectional approach in which the sampling technique is purposive sampling. Research conducted in Dr. Moewardi Hospital Surakarta is taking sample of 146 people between the ages of 20 40 years which consisted of 73 asthma patients as case group and 73 normal people as control group. Data were analyzed using chi square method with the tools SPSS 16.0.
Result: From the research, obtained some data that is in the case group there is 31 of patients with asthma and obesity (42.5%) and 42 asthma patients without obesity (57.5%) where as in the control group got 14 of subjects with obesity (19.2%) and 59 subjects without obesity (80.8%). The result of the chi square test showed X2 count is 9.28. This figure is greater than X2 table with degrees of free 1 and 5% significance level that is equal to 3.841. Chi square test also indicated the significance at 0.002% so that there is a link between obesity and asthma in Dr. Moewardi Hospital Surakarta.
Conclusion: There is a relation between obesity and asthma in Dr. Moewardi Hospital Surakarta (p=0.002).
Keywords: obesity, asthma
iv
PRAKATA
Puji syukur ke hadirat Allah SWT yang selalu memberikan petunjuk dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan skripsi dengan judul ”Hubungan antara Obesitas dengan Asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta”. Dengan selesainya penyusunan skripsi ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada : 1. Prof. Dr. H. A.A. Subijanto, dr., MS, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. 2. Sri Wahyono, dr., M.Kes, selaku Ketua Tim Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. 3. dr. Reviono, Sp.P selaku Pembimbing Utama serta dr. Mudzakkir, Sp.An selaku Pembimbing Pendamping yang telah banyak meluangkan waktunya untuk memberikan bimbingan, saran, dan motivasi bagi penulis. 4. dr. Ana Rima. S, Sp.P selaku Penguji Utama serta dr. Made Setiamika, Sp. THT-KL selaku Anggota Penguji yang telah memberikan saran serta kritikan yang membangun bagi penulis. 5. Seluruh dosen Pengajar serta staf Bagian Paru RSUD Dr. Moewardi Surakarta. 6. Orang tua dan kakak tercinta yang selalu memberikan dukungan dan cinta bagi penulis. 7. Adithya Purwaka Permana yang selalu setia menemani dan mendengarkan keluh kesah penulis. 8. Keluarga Bahagiaku yang tidak ada duanya, terima kasih untuk persahabatan terindah selama ini. 9. Sahabat-sahabatku Vita, Pita, Eronika, dan Alin 10. Arini, Inta, Riri, Andika, Febryla, Astri, Nindi, Noa, Nita, dan Ana yang bersedia berbagi suka dan duka di kampus. 11. Semua teman angkatan 2006 untuk kebersamaan selama ini. 12. Semua pihak yang telah membantu dan mendukung hingga terselesaikannya skripsi ini, yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu. Tidak ada segala sesuatu yang sempurna. Penulis menyadari bahwa dalam penulisan skripsi ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik serta saran untuk peningkatan karya ini di masa mendatang.
Surakarta, 20 Mei 2010
Inggit Wulan Sari
v
DAFTAR ISI
PRAKATA ............................................................................................................ DAFTAR ISI ......................................................................................................... DAFTAR LAMPIRAN ......................................................................................... DAFTAR TABEL ................................................................................................. BAB I PENDAHULUAN .............................................................................. A. Latar Belakang Masalah ................................................................. B. Rumusan Masalah .......................................................................... C. Tujuan Penelitian ............................................................................ D. Manfaat Penelitian ......................................................................... BAB II LANDASAN TEORI ......................................................................... A. Tinjauan Pustaka ........................................................................... B. Kerangka Pemikiran ...................................................................... C. Hipotesis ........................................................................................ BAB III METODE PENELITIAN .................................................................. A. Jenis Penelitian ............................................................................. B. Lokasi Penelitian ........................................................................... C. Subyek Penelitian .......................................................................... D. Teknik Sampling ........................................................................... E. Besar Sampel ................................................................................. F. Desain Penelitian ........................................................................... G. Variabel Penelitian ........................................................................ H. Definisi Operasional Variabel Penelitian ...................................... I. Alat dan Bahan Penelitian ............................................................... J. Cara Kerja ....................................................................................... K. Teknik Analisis Data ..................................................................... BAB IV HASIL PENELITIAN ........................................................................ A. Data Hasil Penelitian ...................................................................... B. Analisis Data .................................................................................. BAB V PEMBAHASAN ................................................................................ BAB VI SIMPULAN DAN SARAN ............................................................... DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... LAMPIRAN
vi
vi vii viii ix 1 1 2 2 3 4 4 13 13 14 14 14 14 15 15 16 16 16 19 19 20 22 22 25 26 30 31
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Data Hasil Penelitian Lampiran 2. Hasil Pengolahan Data dengan menggunakan SPSS16,0 for Windows Lampiran 3. Surat Persetujuan (Informed Consent) Lampiran 4. Surat Pengantar Penelitian Lampiran 5. Surat Ethical Clearance
vii
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Distribusi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin ......................................... 22 Tabel 2. Distribusi Sampel Berdasarkan Pekerjaan ................................................ 23 Tabel 3. Distribusi Sampel Berdasarkan Obesitas dengan Riwayat Asma ............ 24
viii
1
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah Asma adalah penyakit inflamasi jalan pernapasan kronik dimana banyak sel berperan, di antaranya sel mast dan eosinofil (Gershwin et al., 2004). Asma merupakan keadaan inflamasi kronik yang menyebabkan obstruksi saluran pernapasan reversibel dan disertai gejala berupa batuk, mengi, dada terasa terangkat, dan sesak napas (Davey, 2002). Walaupun Indonesia dinyatakan sebagai low prevalence country (<5%) untuk asma, kenyataan sulit dibantahkan bahwa asma terdapat dimana-mana. Di Indonesia, prevalensi asma belum diketahui secara pasti. Pada anak-anak, penderita asma anak laki-laki lebih banyak dibandingkan perempuan. Sebaliknya, pada usia dewasa angka kejadian asma pada perempuan lebih tinggi dibandingkan laki-laki (Wahyudi, 2008). Prevalensi obesitas telah meningkat selama dekade yang lalu pada sebagian besar negara industri. Obesitas adalah penyakit sistemik yang merupakan predisposisi dari bermacam morbiditas dan merupakan komplikasi yang menimbulkan efek pada kesehatan (Pischon et al., 2007). Berdasarkan kriteria dari World Health Organization (WHO), obesitas didefinisikan sebagai Indeks Massa Tubuh (IMT) >30 kg/m2 (Chang et al., 2003). Di negara barat, prevalensi obesitas sangat tinggi, yaitu satu dari tiga penduduk mengalami hal tersebut. Di Indonesia, obesitas sudah mencapai 1,5%-5% (Cahyono, 2003). Dari perkiraan
2
210 juta penduduk Indonesia tahun 2000, jumlah penduduk yang overweight diperkirakan mencapai 76,7 juta (17,5%) dan pasien obesitas berjumlah lebih dari 9,8 juta (4,7%) (Tapan, 2005). Prevalensi asma dan obesitas telah meningkat di beberapa dunia
pada
dekade belakangan ini, berdasarkan pada spekulasi bahwa orang yang obesitas meningkatkan resiko perkembangan asma (Earl, 2005). Pada beberapa penelitian cross sectional dan case control telah ditemukan adanya hubungan adanya obesitas dengan asma (Ford et al., 2003). Lebih dari dua puluh juta orang Amerika menderita asma. Lebih dari sepertiganya adalah orang dengan obesitas. Peningkatan prevalensi obesitas telah diikuti dengan peningkatan asma di seluruh dunia baik pada anak-anak maupun dewasa. Banyak hipotesis telah dikeluarkan untuk menjelaskan peningkatan prevalensi dari asma tetapi tidak didapatkan kesepakatan (Mishra, 2004). Berdasarkan uraian di atas maka peneliti menanggap perlu dilakukan adanya suatu penelitian untuk mengetahui adanya faktor resiko obesitas terhadap penderita asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta. B. Perumusan Masalah Dari latar belakang di atas dapat dirumuskan masalah “ Apakah terdapat hubungan antara obesitas dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta?” C. Tujuan Penelitian Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui adanya hubungan antara obesitas dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
3
D. Manfaat Penelitian Manfaat yang diharapkan dari penelitian ini antara lain : 1.
Manfaat Teoritis Memberikan informasi tentang adanya hubungan antara obesitas dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
2.
Manfaat Terapan Dengan diperoleh informasi mengenai adanya hubungan antara obesitas dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta diharapkan dapat meningkatkan kesehatan dan kesejahteraan pasien asma serta meningkatkan pengetahuan bagi keluarga pasien asma.
4
BAB II LANDASAN TEORI
A. Tinjauan Pustaka 1. Asma a. Definisi Asma adalah penyakit obstruksi saluran pernapasan, inflamasi kronik, dan hiperresponsivitas saluran napas. Patologi asma termasuk inflamasi kronik saluran napas yang mana banyak sel berperan, termasuk sel mast, eosinofil, limfosit T, netrofil, dan sel epithelial (Chantaphakul, 1999). Pada asma, saluran napas menjadi sempit dan hal ini membuat sulit bernapas. Terjadi beberapa perubahan pada saluran napas penyandang asma, tetapi semuanya dapat dipulihkan ke kondisi semula dengan terapi yang tepat (Bull et al., 2008). Asma merupakan penyakit komplek dan dapat disebabkan oleh gabungan berbagai faktor, termasuk lingkungan, gaya hidup, dan genetik (Roizen et al., 2004 ). Asma pada dasarnya disebabkan oleh proses dimana antibodi Ig E menempel pada sel mast dan pada pemaparan berulang dengan antigen yang sama, terjadi degranulasi sel mast sehingga terjadi produksi dan pelepasan mediator (Neal, 2004). Sel otot polos saluran pernapasan mampu mengeluarkan sitokin inflamatoris dalam jumlah besar, berproliferasi untuk kumpulan luas agen yang disekresi oleh sel-sel lain di saluran pernapasan, dan mengeluarkan
5
molekul adhesi pada permukaannya dan dengan demikian menarik sel-sel inflamatorik seperti limfosit T. Sebagai hasilnya terdapat peningkatan sekresi sitokin, proliferasi otot, dan penarikan sel yang lebih banyak pada daerah tersebut (Black, 2002). Asma merupakan kepekaan seseorang untuk bereaksi terhadap lingkungan. Asma juga dipengaruhi faktor emosional. Kepekaan ini bisa diturunkan atau diwariskan (Djojodibroto, 2001) b. Manifestasi Klinik Asma ditandai 3 hal, yaitu obstruksi jalan napas yang reversibel, inflamasi jalan napas, serta hiperesponsivitas jalan napas karena berbagai macam stimulus (Schmuch et al., 2006). Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus. Obstruksi jalan napas dapat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan. Gejala-gejala asma antara lain yaitu bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop, batuk produktif, sering pada malam hari, serta napas atau dada seperti ditekan (Mansjoer et al., 2001). Frekuensi pernapasan terlihat meningkat (takipneu), selain karena sesak napas mungkin pula karena rasa takut. Pada fase permulaan sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2., tetapi pH normal atau sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan memperberat sesak napas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu terjadi kenaikan tekanan darah dan
6
denyut nadi sampai 110-130/menit, karena peningkatan katekolamin dalam darah. Bila tanda-tanda hipoksemia tetap ada (PaO2 < 60 mmHg) diikuti dengan hiperkapnea (PaCO2 < 45 mmHg), asidosis respirasi, sianosis, gelisah, kesadaran menurun, papiledema, dan pulsus paradoksus berarti asma makin memberat (Alsagaff, 2008). Pada penderita asma jalan pernapasannya terganggu oleh sumbatan mukus kental yang terdiri dari protein plasma yang dikeluarkan oleh pembuluh darah, saluran napsa, dan mukus glikoproten yang disekresi oleh permukaan sel epitel. Dinding saluran pernapasan edematous dan terinfiltrasi oleh sel-sel inflamatorik, yang didominasi oleh eosinofil dan limfosit T (Barnes et al., 2002). Lebih lanjut, terjadi vasodilatasi yang ditunjukkan juga dengan adanya kebocoran mikrovaskuler, hipersekresi mukus, dan distrupsi epitelial (King, 1999). c. Faktor resiko Resiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan faktor lingkungan. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik (atopi), hipereaktivitas bronkus, jenis kelamin, dan
ras.
Faktor
lingkungan
mempengaruhi
individu
dengan
kecenderungan atau predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap (PDPI, 2004). Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu
7
rokok, polusi udara, infeksi, substansi mikro, dan allergen (Eder et al., 2006). d. Penggolongan Berkaitan dengan gangguan pernapasan dan bronkokonstriksi, beberapa ahli membagi asma dalam dua golongan besar, seperti yang dianut banyak ahli pulmonologi (penyakit paru-paru) dari Inggris, yakni (Hadibroto, 2005) : 1)
Asma Ekstrinsik Asma ekstrinsik adalah bentuk asma yang paling umum, dan disebabkan karena reaksi alergi penderitanya terhadap hal-hal tertentu (alergen), yang tidak membawa pengaruh apa-apa pada mereka yang sehat.
2)
Asma Intrinsik Asma intrinsik tidak responsif terhadap pemicu yang berasal dari alergen. Asma jenis ini disebabkan oleh stres, infeksi, dan kondisi lingkungan seperti cuaca, kelembaban dan suhu udara, polusi udara, dan juga oleh aktivitas olahraga yang berlebihan
Klasifikasi asma berdasarkan Global Initiative for Asthma (GINA) yakni (GINA, 2006) : 1)
Asma intermiten a) Gejala-gejala muncul kurang dari sekali dalam seminggu b) Eksaserbasi singkat
8
c) Gejala nokturnal kurang dari dua kali dalam sebulan d) PEV atau PEF diperkirakan ≥80% e) Variabilitas PEF atau PEF1 <20% 2)
Asma Persisten Ringan a) Gejala-gejala muncul lebih dari sekali dalam seminggu tetapi kurang dari sekali dalam sehari b) Eksaserbasi mungkin mempengaruhi aktivitas dan tidur c) Gejala nokturnal lebih dari dua kali dalam sebulan d) PEV atau PEF diperkirakan ≥80% e) Variabilitas PEF atau PEF1 20%-30%
3)
Asma Persisten Sedang a) Gejala berlangsung setiap hari b) Eksaserbasi mempengaruhi aktivitas dan tidur c) Gejala nokturnal lebih dari sekali dalam seminggu d) PEV atau PEF diperkirakan 60%-80% e) Variabilitas PEF atau PEF1 >30%
4)
Asma Persisten Berat a) Gejala berlangsung setiap hari b) Eksaserbasi teratur c) Gejala asma nokturnal teratur d) Keterbatasan dalam melakukan aktivitas fisik
9
e) PEV atau PEF diperkirakan >60% f) Variabilitas PEF atau PEF1 >30% 2. Obesitas a. Definisi WHO mendefinisikan obesitas sebagai suatu keadaan dengan kelebihan lemak tubuh yang menjadi permasalahan kesehatan sehingga bisa mempengaruhi kesehatan (Bray et al., 2004). Untuk mendefinisikan obesitas sering digunakan Body Mass Indeks (BMI) atau Indeks Massa Tubuh (IMT) yang mana dibatasi oleh BMI > 30. Perhitungan didasarkan pada tinggi badan dan berat badan (Ostman et al., 2004). Ukuran yang ditetapkan WHO ternyata terlalu besar untuk orang Asia. Dari jurnal yang diakses dari website WHO, diperoleh keterangan mengenai BMI untuk orang Asia, yang dikatakan sudah menderita kelebihan berat badan jika Indeks Massa Tubuhnya melebihi 23kg/m2.
10
Selengkapnya bisa dilihat dari tabel berikut ini (Tapan, 2005) : Kategori
BMI (kg/m2)
Resiko menderita penyakit lain
Kekurangan berat badan <18,5
+
(Underweight) Berat badan normal
18,5-22,9
Kelebihan berat badan 23-24,9
+
(Overweight) Obesitas
≥25
++
b. Tipe Obesitas Tipe Obesitas dapat ditentukan berdasarkan distribusi lemak tubuh dengan membagi pinggang oleh lingkar pinggul (Porth et al., 2006). Tipe-tipe obesitas yakni (Ramayulis, 2008) : 1) Obesitas Tipe Android (Tipe buah apel) Kegemukan tipe android banyak terjadi pada pria dan wanita yang telah mengalami menopause. Timbunan lemak umumnya terdapat di bagian atas tubuh. Kegemukan tipe android lebih berisiko terkena penyakit-penyakit yang berhubungan dengan metabolisme glukosa dan lemak seperti penyakit gula (diabetes melitus, penyakit jantung koroner, stroke, pendarahan otak, dan tekanan darah tinggi).
11
2) Obesitas Tipe Ginoid (Tipe Buah pir) Tipe kegemukan yang satu ini ditandai dengan banyaknya timbunan lemak di bagian bawah tubuh, yaitu di sekitar perut, pinggul, paha, dan pantat. Tipe ini banyak terjadi pada wanita. Tipe ginoid lebih aman dari penyakit-penyakit degeneratif, tetapi penurunan berat badan akan lebih susah dilakukan. c. Penyakit yang dihubungkan dengan Obesitas Beberapa penyakit yang dihubungkan dengan obesitas yaitu (Nammi et al., 2004) 1) Penyakit Kardiovaskuler a) Hipertensi b) Penyakit Janung Koroner c) Penyakit Serebrovaskuler d) Pelebaran Pembuluh Vena e) Trombosis Vena 2) Penyakit Pernapasan a) Sesak Napas b) Sleep Apnoe c) Sindroma Hipoventilasi 3) Gangguan Metabolik a) Hiperlipidemia b) Diabetes Melitus
12
c) Resistensi Insulin d) Gangguan Menstruasi 4) Gangguan Sistem Pencernaan a) Perlemakan Hati dan Sirosis Hepatis b) Haemorrhoid c) Hernia d) Kanker Colorectal e) Gallstones 3. Hubungan antara Obesitas dengan Asma Obesitas meningkatkan jumlah inflamasi pada tubuh (Meggs et al., 2004). Jaringan lemak mensintesis dan mensekresi beberapa mediator inflamasi. Karenanya sistem imun berperan pada patofisiologi asma (Ford et al., 2004). Obesitas juga dapat menyebabkan penurunan volume paru (Ronmark et al., 2005).
13
B. Kerangka Pemikiran Kelebihan berat badan (Obesitas)
Terdapat kompresi/timbunan lemak
1. Penurunan volume paru 2. Peningkatan produksi mediator inflamasi 3. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) 1. Gangguan jalan napas (Dyspnea) 2. Bronchial Hyperreactivity 3. Bronkokonstriksi
↑ resiko asma
C. Hipotesis Berdasarkan tinjauan pustaka di atas maka hipotesis dari penelitian ini adalah: “Terdapat hubungan antara obesitas terhadap peningkatan resiko asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.”
14
BAB III METODE PENELITIAN
A. Jenis Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik dengan pendekatan cross sectional B. Lokasi Penelitian Penelitian dilakukan di RSUD Dr. Moewardi Surakarta C. Subyek Penelitian Subyek dalam penelitian ini adalah pasien di RSUD Dr. Moewardi Surakarta yang memenuhi kriteria sebagai berikut : 1. Kriteria Inklusi a. Warga Negara Indonesia yang berumur 20-60 tahun b. Sampel kelompok kasus adalah pasien yang menderita penyakit asma c. Sampel kelompok kontrol adalah pasien yang tidak menderita penyakit asma d. Bersedia mengisi surat persetujuan (Informed consent) dan menjadi subyek penelitian 2. Kriteria Eksklusi a. Pasien dengan riwayat penyakit PPOK b. Pasien dengan kebiasaan merokok
15
c. Pasien dengan kehamilan d. Tidak bersedia menjadi subyek penelitian D. Teknik Sampling Penetapan sampel dalam penelitian ini dilakukan dengan purposive sampling. E. Besar Sampel Pada penelitian ini penentuan besar sampel menggunakan rumus : n = Zα2 x p x q d2 = (1,96)2 x (0,05) x (0,95)
= 73
(0,05)2 Keterangan : p
: Perkiraan populasi penyakit yang diteliti atau paparan
pada
populasi q
: 1-p
Zα
: Nilai statistik Zα pada kurva normal standar pada tingkat kemaknaan
d
: Presisi absolut yang dikehendaki pada kedua sisi proporsi populasi, misalnya +/- 5%
16
F. Desain Penelitian Sampel Penelitian
Asma (+)
Obesitas (+)
Asma (-)
Obesitas (-)
Obesitas (+)
Obesitas (-)
Uji Chi Square
G. Variabel Penelitian 1) Variabel Bebas
: Obesitas
2) Variabel Terikat
: Asma
3) Variabel Luar
:
a. Terkendali
: Jenis kelamin, Umur, Ras, PPOK, Merokok, Hamil.
b. Tidak Terkendali
: Genetik, Alergik
H. Definisi Operasional Variabel 1. Variabel Bebas a
Definisi
: Obesitas : Pada penelitian ini digunakan Indeks Massa Tubuh ( IMT ) sebagai petunjuk untuk menyatakan
17
obesitas. Orang dengan berat badan normal, mempunyai IMT 18,5-22,9 kg/m2. Sedangkan untuk orang dengan obesitas mempunyai IMT >25 kg/m2. b
Skala
: Nominal
c
Alat ukur
: Mikrotoise dan timbangan injak
2. Variabel Terikat a
: Asma
Definisi
: Asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas, yang ditandai dengan gejala berulang berupa mengi, sesak napas, rasa berat di dada, dan batuk yang memburuk terutama pada malam dan dini hari (Surjanto, 2008)
b
Alat ukur
: Diagnosis dokter spesialis paru di poliklinik paru
c
Skala
:
3. Variabel Luar
Nominal
:
a. Jenis kelamin 1) Definisi
: Jenis kelamin adalah jenis sampel dibedakan laki-laki dan perempuan
2) Alat Ukur
: Wawancara
3) Skala
: Nominal
18
b. Umur 1) Definisi
: Umur sampel adalah selisih tahun kelahiran dengan tahun terakhir pada saat penelitian berlangsung.
2) Alat Ukur
: Wawancara
3) Skala
: Nominal
c. Ras 1) Definisi
: Ras adalah karakteristik luar yang diturunkan
secara
genetik
dan
satu
kelompok
dari
membedakan
kelompok lainnya. Sampel penelitian adalah Warga Negara Indonesia. 2) Alat Ukur
: Wawancara
3) Skala
: Nominal
d. PPOK 1) Definisi
: PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas (karena bronkitis kronik dan empisema). Obstruksi ini dapat disertai hiperreaktivitas
bronkus.
Manifestasi
klinis berupa sesak napas, batuk, sputum putih atau mukoid (Mansjoer dkk, 2005)
19
2) Alat ukur
: Diagnosa dokter
3) Skala
: Nominal
e. Merokok 1) Definisi
: Merokok tembakau adalah salah satu faktor resiko terjadinya asma (GINA, 2004).
2) Alat Ukur
: Wawancara
3) Skala
: Nominal
f. Kehamilan 1) Definisi
: Kehamilan merupakan salah satu faktor resiko
penyebab
eksaserbasi
atau
pencetus asma (Surjanto, 2001) 2) Alat Ukur
: Diagnosa dokter
3) Skala
: Nominal
I. Alat dan Bahan Penelitian 1. Mikrotoise Mikrotoise dengan ketelitian 0,1 cm untuk mengukur tinggi badan. 2. Timbangan injak Timbangan injak dengan ketelitian 0,1 kg untuk mengukur berat badan. J. Cara Kerja 1. Subyek penelitian ditentukan sebagai penderita asma atau bukan oleh dokter sehingga didapatkan kelompok penderita asma dan bukan penderita asma.
20
2. Subyek penelitian diukur tinggi badan dan berat badannya. Cara Pengukuran : a. Berat badan 1) Subyek penelitian ditimbang tanpa sepatu dan barang-barang yang dibawanya / yang dipakainya yang dapat mempengaruhi pengukuran. 2) Penimbangan dilakukan dengan posisi berdiri di atas timbangan injak tersebut. 3) Pencatatan langsung dilakukan setelah pengukuran b. Tinggi badan Pengukuran dilakukan setelah pengukuran berat badan selesai dengan tidak menggunakan alas kaki, posisi tegak, dan pandangan mata lurus ke depan. 3. Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT) didapatkan dengan menghitung berat badan dalam kilogram dibagi dengan kuadrat tinggi badan dalam meter (kg/m2). Hasilnya dicatat dan dilihat di tabel IMT untuk menentukan apakah subyek penelitian termasuk dalam kategori obesitas atau berat badan normal. K. Teknik Analisis Data Dalam penelitian ini, data dianalisis dengan metode analisis Chi Kuadrat, dengan rumus sebagai berikut (Bhisma M, 1994) : N (ad-bc)2 X2 = (a+b)(c+d)(a+c)(b+d)
21
Sedangkan analisis untuk mencari faktor resiko antar variabel digunakan Odds Ratio. Odds Ratio adalah suatu rasio perbandingan pajanan diantara kelompok kasus terhadap pajanan pada kelompok kontrol (Handoko, 2007). Rumusan Odds Ratio adalah sebagai berikut : OR = a × d b×c Asma
Obesitas
Tidak Obesitas
Ya
a
b
Tidak
c
d
Jumlah
a+c
b+d
Keterangan : X2 = Chi Square OR = Odds Ratio N = Total Sampel a = Jumlah sampel pasien obesitas dengan asma b
= Jumlah sampel pasien berat badan normal dengan asma
c = Jumlah sampel pasien obesitas tanpa asma d
= Jumlah sampel pasien berat badan normal tanpa asma
Data diolah menggunakan Statistical Product and Service Solution (SPSS) 16,0 for Windows.
22
BAB IV HASIL PENELITIAN
A. DATA HASIL PENELITIAN Penelitian mengenai hubungan antara obesitas dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta dengan mengambil total 146 sampel yang terdiri dari 73 sampel pasien asma dan 73 sampel bukan pasien asma. Berikut ini adalah hasil penelitian yang disajikan dalam bentuk tabel. Tabel 1. Distribusi sampel berdasarkan Jenis Kelamin
Jenis Kelamin
Asma (+)
Asma (-)
Jumlah
Persentase
Jumlah
Persentase
Laki-laki
29
39,7 %
34
46,6 %
Perempuan
44
60,3 %
39
53,4 %
Jumlah
73
100 %
73
100 %
23
Dari tabel 1 didapatkan kelompok asma berjenis kelamin laki-laki sebanyak 29 orang (39,7%) dan perempuan sebanyak 44 orang (60,3%) sedangkan pada kelompok non asma berjenis kelamin laki-laki sebanyak 34 orang (46,6%) dan perempuan sebanyak 39 orang (53,4%). Tabel 2. Distribusi sampel berdasarkan Pekerjaan
Pekerjaan
Asma (+)
Asma (-)
Jumlah
Persentase
Jumlah
Persentase
PNS
13
17,8 %
10
13,7 %
Wiraswasta
21
28,8 %
32
43,8 %
Guru
0
0%
6
8,2 %
Buruh dan Petani
12
16,4 %
0
0%
Mahasiswa
3
4,1 %
10
13,7 %
Lain-lain
2
2,8 %
2
2,8 %
Tidak bekerja
22
30,1 %
13
17,8 %
Jumlah
73
100 %
73
100 %
Dari tabel 2 didapatkan kelompok asma dengan pekerjaan PNS sebanyak 13 orang (17,8%), pekerjaan guru sebanyak 0 orang (0%), pekerjaan wiraswasta sebanyak 21 orang (28,8%), pekerjaan buruh dan petani sebanyak 12 orang
24
(16,4%), sebagai mahasiswa sebanyak 3 orang (4,1%), pekerjaan lain-lain sebanyak 2 orang (2,8%) dan yang tidak bekerja sebanyak 22 orang (30,1%), sedangkan dari kelompok non asma dengan pekerjaan PNS sebanyak 10 orang (13,7%), pekerjaan wiraswasta sebanyak 32 orang (43,8%), pekerjaan guru sebanyak 6 orang (8,2%), pekerjaan buruh dan petani sebanyak 0 orang (0%), sebagai mahasiswa sebanyak 10 orang (13,7%), pekerjaan lain-lain sebanyak 2 orang (2,8%) dan yang tidak bekerja sebanyak 13 orang (17,8%). Tabel 3. Distribusi sampel berdasarkan obesitas dengan riwayat asma
Asma (+)
Asma (-)
Jumlah
Persentase
Jumlah
Persentase
Obesitas (+)
31
42,5 %
14
19,2 %
Obesitas (-)
42
57,5 %
59
80,8 %
Jumlah
73
100 %
73
100 %
Dari tabel 3 didapatkan kelompok asma dengan obesitas sebanyak 31 orang (42,5%) dan tanpa obesitas sebanyak 42 orang (57,5%), sedangkan dari kelompok non asma dengan obesitas sebanyak 14 orang (19,2%) dan tanpa obesitas sebanyak 59 orang (80,8%).
25
B. ANALISIS DATA Teknik analisis data yang digunakan dalam penelitian ini adalah Uji Chi Square yang diolah menggunakan Statistical Product and Service Solution (SPSS) 16,0 for Windows. Hasil perhitungan statistik diperoleh nilai X2 hitung = 9,28 sedang nilai X2 pada tabel = 3,841. Sedangkan dari perhitungan Odds Ratio, hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa obesitas dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya asma sebesar 3,11 kali.
26
BAB V PEMBAHASAN
Penelitian mengenai hubungan antara obesitas dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta dengan jumlah sampel 146 orang yang terdiri dari 73 orang sebagai kelompok kasus serta 73 orang sebagai kelompok kontrol. Pada tabel 1 didapatkan data dari 73 orang kelompok kasus, terdapat sebanyak 44 orang atau sekitar 60,3 % berjenis kelamin perempuan sedangkan 29 orang atau sekitar 39,7 % berjenis kelamin laki-laki. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Ronmark dkk (2005) dimana dari 419 sampel yang dipergunakan didapatkan sampel perempuan sebanyak 266 orang atau sekitar 63,5 % dan 153 atau sekitar 33,5 % sampel laki-laki. Hal ini dikarenakan jenis kelamin merupakan salah satu faktor predisposisi asma (Surjanto, 2001). Berdasarkan data penelitian pada kelompok kasus didapatkan bahwa kebanyakan sampel yaitu sebanyak 22 orang atau sekitar 30,1 % tidak bekerja dan ibu rumah tangga. Hal ini mungkin dikarenakan pada ibu rumah tangga lebih sering berhubungan dengan alergen-alergen yang banyak berada di dalam rumah. Pada tabel 3 disajikan tabulasi silang obesitas dengan asma dan perhitungan data statistik menggunakan metode Chi Square Test. Penelitian tentang hubungan antara obesitas dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta terbukti signifikan. Hasil uji chi square menunjukkan tingkat signifikansi ( p ) sebesar 0,002 dimana signifikansi α
27
< 0,05. Sedangkan pada hasil perhitungan statistik didapatkan nilai X2 hitung > X2 tabel sehingga Ho ditolak dan H1 diterima yang berarti terdapat hubungan antara obesitas dengan asma di RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Nystad dkk, (2004) yang menyimpulkan bahwa obesitas merupakan faktor resiko asma pada orang dewasa. Peningkatan berat badan akan memperburuk fungsi paru (McClean dkk, 2008). Pada obesitas terdapat peningkatan tekanan abdomen, menekan diafragma, penurunan volume dinding dada, dan peningkatan resistensi saluran pernapasan yang menyebabkan gangguan saluran pernapasan bagian atas seperti snoring dan obstructive sleep apnea (Halpern et al., 2003). Obesitas menyebabkan pembatasan aliran udara, disertai penurunan pada forced expiratory volume (FEV1) dan forced vital capacity (FVC) (Delgado et al., 2008). Karena volume paru yang lebih sedikit, menyebabkan penurunan diameter saluran pernapasan dan meningkatkan sumbatan saluran pernapasan (Weiss and Rundell, 2009). Penelitian yang dilakukan oleh OchsBalcom dkk (2006) mengemukakan bahwa pengukuran lemak abdomen merupakan penanda yang penting untuk menentukan penurunan fungsi paru daripada pengukuran lemak keseluruhan, misalnya BMI atau berat badan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa proses inflamasi pada saluran pernapasan menjadi penghubung antara obesitas dengan asma. Buergess et al., (2007) menyatakan bahwa sitokin dan faktor genetik menghubungkan antara obesitas dengan asma. TNF-alpha, eotaxin, IL-6, leptin, dan adiponectin yang diproduksi oleh
28
jaringan lemak dapat mempengaruhi terjadinya proses inflamasi. TNF-alpha diproduksi di jaringan lemak dan secara langsung dihubungkan dengan lemak tubuh. TNF-alpha diketahui meningkat pada asma dan dihubungkan dengan produksi sitokin TH2 (IL-4, IL-6) di epitel bronkus (Delgado, 2008). IL-6 meningkat pada orang obesitas dan dihubungkan dengan terjadinya asma (Dixon dkk, 2006). Eotaxin yang juga diproduksi oleh jaringan lemak akan meningkat pada orang dengan obesitas dan akan meningkatkan resiko terjadinya asma (Lilly et al., 1999). Leptin berperan dalam proses terjadinya obesitas dan mempunyai banyak struktur homolog dengan rantai panjang sitokin, seperti IL-6 serta berperan dalam mengatur proliferasi dan aktivasi sel T, membantu angiogenesis, dan menarik monosit dan makrofag (SierraHonigmann, 1998). Adiponectin mempunyai efek anti inflamasi dan jumlahnya menurun pada orang dengan obesitas. Adiponectin menghambat proliferasi sel. Tetapi otot polos saluran pernapasan hanya mempunyai reseptor adiponectin (AdipoR1 dan AdipoR2) dan tidak memproduksi adiponectin. Meskipun begitu adiponectin bekerja melalui reseptornya dan menyebabkan respon anti alergi dengan mekanisme yang belum diketahui (Shin, et al., 2008). Obesitas bisa meningkatkan resiko terjadinya gastroesophageal reflux disease (GERD) yang merupakan pemicu terjadinya serangan asma (Elamin, 2004). Dengan adanya GERD, terdapat hubungan antara refluk dengan gejala pada pernapasan. Mikroaspirasi asam lambung menyebabkan inflamasi bronkus dan bronkokonstriksi (Martins, 2007). GER dapat memperlihatkan gejala tidak khas seperti apnea dan sianosis, bahkan ketika tidak ada gejala gastrointestinal seperti muntah atau
29
regurgitasi. Pada asma, meskipun tidak ada gejala refluk yang khas tetapi aspirasi kronik yang seringkali timbul selama tidur bisa menyebebkan gangguan paru. Refluk asam bisa menyebabkan bronkospasme yang kemudian menimbulkan batuk dan gejala asma. Aspirasi dari refluk bisa mengakibatkan hambatan pada saluran pernapasan (Ay et al., 2004).
30
BAB VI SIMPULAN DAN SARAN A. Simpulan Berdasarkan hasil penelitian dan pembahasan yang telah diuraikan sebelumnya, maka dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan antara asma dengan obesitas di RSUD Dr. Moewardi Surakarta. B. Saran Sehubungan dengan hasil penelitian, analisis data, dan simpulan yang diperoleh maka dapat diberikan saran-saran sebagai berikut : 1. Pasien-pasien asma maupun keluarga penderita asma diberikan pemahaman bahwa obesitas dapat meningkatkan resiko terjadinya asma, sehingga dapat dilakukan langkah-langkah yang tepat untuk mencegah terjadinya obesitas, diantaranya dengan menjaga pola makan dan olahraga yang teratur. 2. Dapat dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai hubungan antara obesitas dengan asma dengan menggunakan pengukuran lingkar perut sehingga bisa diperoleh hasil yang lebih akurat.
31
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff H., Mukty H. A. 2008. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga University Press Ay M et al. 2004. Association of Asthma and Gastroesophageal Refluks Disease in Children. J Chin Med Assoc. 67:63-66 Barnes P.J., Drazen J.M., Rennard S. 2002. Asthma and COPD. Philadelphia: Academic Press Black J. 2002. The Role of Mast Cell in the Pathophysiology of Asthma. N Engl J Med. 346:1742-1743 Bray G.A., Bouchard C. 2004. Handbook of Obesity. Ohio: Informa Health Care Buergess J.A et al. 2007. Childhood adiposity predicts adult-onset current asthma in females: a 25-yr prospective study. Eur Respir J; 29:668-675
Bull E., Price D. 2008. Asma. Jakarta: Erlangga Cahyono S.B. 2006. Gaya Hidup & Penyakit Modern. Jakarta: Kanisius Chantaphakul H., Busse W.W. 1999. Expert Guide to Allergy and Immunology. Philadelphia: ACP Press Chang C.J et al. 2003. International Journal of Obesity. 27: 253-259 Davey P. 2002. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga
32
Delgado J., Baranco P., Quirce S. 2008 Obesity and Asthma. J Investig Clin Immunol. 18(6): 420-425 Dixon A.E et al. 2006. Effect of obesity and clinical presentation and response to treatment to asthma. Journal of Asthma 43:553-8 Eder W., Ege M.J., Mutius E.V. 2006. The Asthma Epidemic. N Engl J Med: 355:2226-35 Elamin E.M. 2004.Asthma and Obesity A Real Connection or a Causal Association ?. CHEST vol. 125 no. 6 1972-1974 Ford E.S et al. 2004. Body Mass Index and Asthma Incidence among USA adults. Eur Respir J. 24:740-744 Ford E.S. 2005. The Epidemiology of Obesity and Asthma. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 115 : 897-909 Gershwin M.E., Albertson T.E. (eds). 2004. Bronchial Asthma: A Guide for Practical Understanding and Treatment. Honolulu: Humana Press Global Initiative for Asthma. 2004. What is Known About Asthma. National Institute of Health National Heart, Lung, and Blood Institute. www.ginaasthma.com Global Initiative for Asthma. 2006. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. National Institute of Health National Heart, Lung, and Blood Institute. (Revised 2006). www.ginaasthma.com Hadibroto L., Alam S. 2005. Asma: Informasi Lengkap untuk Penderita dan Keluarganya. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama
33
Halpern A., Neto G.M., Bouchard C. 2003. Progress in obesity research: 9. John Libbey Eurotext Handoko R. 2007. Statistik Kesehatan. Yogyakarta : Mitra Cendekia Press King T.E. 1999. A New Look at the pathophysiology of Asthma. J Natl Med Assoc. 91: 9S-15S Lilly C.M et al. 1999. Elevated plasma eotaxin levels in patients with acute asthma. J Allergy Clin Immunol. 104:786-790 Mansjoer A et al. 2001. Kapita Selecta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius McClean et al. 2008. Obesity and the lung: 1 · Epidemiology. International Journal of Respiratory Medicine. 63:649-654 Meggs W.J., Svec C. 2004. The Inflammation Cure. Boston: McGraw-Hill Professional Mishra V. 2004. Effect of Obesity on Asthma among Adult Indian Women. Int J of Obes. 28: 1048-1058 Nammi S et al. 2004. Obesity: An overview on its Current Perspective and Treatment Option. Nutrition Journal. 3: 1475-2891 Neal M.J. 2004. At a Glance Farmakology Medis. Jakarta: Erlangga Nystad et al. 2004. Body Mass Index in Relation to Adult Asthma among 135,000 Norwegian Men and Women. American Journal of Epidemiology 160(10):969976
34
Ocsh-Balcom H.M et al. 2005. Pulmonary Function and Abdominal Adiposity in the General Population. CHEST. www.chestfoundation.org Ostman J., Johnson E., Britton M. (eds). 2004. Treating and Preventing Obesity. Boston: Willey-VCH Panggabean M. 2006. Pulmonologi: Gagal Jantung. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. FKUI. Jakarta,pp:1503-1504 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2004. Asma Pedoman Diagnosis % Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Balai Penerbit FKUI Pischon N. 2007. Obesity, Inflammation, and Periodontal Disease Porth C., Gaspard K.J., Matfin G. 2006. Essentials of Pathophysiology. Boston: Lippincott Williams and Walkins Ramayulis R. 2008. Alternatif untuk Langsing. Jakarta: Niaga Swadaya Roizen M.F. 2004. You the Owner’s Manual. Jakarta: Mizan Publika Ronmark E. et al. 2005. Obesity increases the Risk of Incidence Asthma among Adult. Eu Respir J. 25: 282-286 Schmuch C., Wennemers H., Breslow R. 2006. Highlight in Bioorganic Chemistry. Boston: Wiley-VCH Shin J.H et al. 2008. The Expression of AdiponectinRreceptors and the Effect of Adiponectin and Leptin on Airway Smooth Muscle Cells. Yonsei Med Journal 49(5):804-810
35
Sierra-Honigmann et al. 1998. Biological action of leptin as an angiogenesis factor. Science. 281:1683-6 Surjanto E. 2001. Diagnosis dan Klasifikasi Asma. Dalam : Kumpulan Naskah Temu Ilmiah Respirologi 2001. Perpustakaan Laboratorium/SMF Paru FK UNS/ RSUD Dr. Moewardi. Surakarta, pp:11-81 Surjanto E. 2008. Derajat Asma dan Kontrol Asma. J REspir Indo. 28:88-95 Tapan E. 2005. Penyakit Degeneratif. Jakarta: Elex Media Komputindo Wahyudi A. 2008. Asap Rokok Pemicu Tertinggi Asma. http://edusehat.com/asap rokok pemicu tertinggi asma/. (05 Mei 2009) Weiss P., Kenneth W. Rundell. 2009. Imitators of exercise-induced bronchoconstriction. Allergy, Asthma & Clinical Immunology. 5:7
