Hoofstuk 3 : Pijnbestrijding (Morlion) 1 Neurobiologie en klinische pijnsyndromen 1.1 Inleiding • • • • •
Algologie (= de leer van de pijn) is aan het uitgroeien tot een zelfstandige studie. Opleidingen van meerdere dagen worden georganiseerd omtrent dit thema. Deze lessen worden een bloemlezing van pijn en de neurobiologie. Pijnklachten in een pijnkader schetsen en een standaardprotocol volgen. UZ Leuven intranet, protocol en verschillende pijnmedicaties samengebundeld.
•
“Ik zal de lasten van je zwangerschap zeer zwaar maken. Met pijn zul je kinderen baren” (Genesis 3:16)
•
In veel culturen wordt over pijn nagedacht als een straf van hogere instanties (“kwade geesten” die bezit nemen van het lichaam) o Genesis 2:21: “Toen liet de Heer God de mens in een diepe slaap vallen en terwijl hij sliep nam hij een van zijn ribben weg en zette er vlees voor in de plaats…” Als rib wegnemen met intercostaal zenuwen, dan 50% kans op neuropatische pijnen nadien (voor de rest van je leven pijn hebben) o Meest doorgevoerde ingrepen in Egypte (circumcisie): spons gedrenkt in morfine was al gekend, maar toch werd het zonder verdoving uitgevoerd
1.2 Definitie van pijn Volgens de IASP (international association of study of pain) Pijn is een onplezierige, sensorische en emotionele ervaring die gepaard gaat met feitelijke of mogelijke weefselbeschadiging of die beschreven wordt in termen van een dergelijke beschadiging • • • •
•
Pijn is subjectief = subjectiviteit van pijn Sensorisch (sensibele waarneming) en emotionele ervaring Weefselschade moet niet bewezen worden om pijn te hebben (dus ook als ALLE onderzoeken kunnen normaal zijn, TOCH kan er pijn zijn, ZELFS zonder somatische oorzaak) Om pijn te hebben, dan emotionele ervaring nodig o “Dokter, ’t zit tussen mijn oren” → in principe wel zo o Pijn wordt ERVAREN → pas in de hersenen wordt dit omgezet (hersenproces) Emotie en lichaam zijn niet te scheiden bij pijn.
45
1.3 Fysiologie van pijn •
Descartes beschreef pijn nogal simplistisch: “zoals telefoonlijn een holle buis is naar de pijnappelklier”
1.3.1 •
Perifere nociceptie Bij een schadelijke prikkel → activatie van pijnreceptoren (nocireceptoren) = nociceptief systeem o Deze receptoren beschermen ons tegen noxen uit de omgeving. Pijn is een beschermingsmechanisme tegen noxen uit de omgeving. o Neurobiologisch substraat van pijnsysteem = fysiologisch en pathologisch pijnsysteem o SUBJECTIEF
•
Drie grote groepen van NOXEN o Mechanische stimuli: met hamer op vinger slagen → receptoren reageren op uitzetting o Thermische stimuli: zowel warmte als koude Lichaam is zeer fijn afgesteld (koude is iets minder scherp afgesteld) GRENZEN: vanaf (42) - 43 graden wordt pijnsysteem geactiveerd, omdat eiwitten vanaf dan kunnen gedenatureerd worden (dus wel zinvol) Als op postoperatief een patiënt met een grote incisie moet onderzocht worden, weet dan dat de pijndrempel omlaag is (verdraagt pijn minder goed) o Chemische stimuli: zuren (protonen, H+) op basis van leukotriënen (inflammatoire factoren) worden pijnreceptoren geactiveerd. Zuur gaat het meest pijnreceptoren activeren.
•
Gedragsysteem: zin van pijn is om oorzaak te doen stoppen (om ons te beschermen tegen noxen uit de omgeving) o Waarschijnlijk bijgedragen tot evolutie van mensen (enige die dit zo gesofisticeerd kunnen)
1.3.2 •
Geleiding Nociceptief systeem doet vooral beroep op dunste vezeltjes o A delta: vb. op spijker trappen Gaat snel, maar niet zo snel als reflex (via ruggemerg → reflex loopt nog sneller) Belangrijk bij zeer acute situaties en pijn (INITIEEL) o C-vezels Nauwelijks of NIET gemyeliniseerd Veel trager, verantwoordelijk voor nazeurende pijn (vb. na prikken of na inflammatie pijn blijven hebben) (→ chronische pijn treedt op als er een een kortsluiting optreedt tussen de verschillende systemen)
46
•
1.3.3
Eerst A delta, later C vezels naar dorsale hoorn van het ruggenmerg (spinale integratie) o Belangrijke plaats voor pijn en pijnbehandeling o In de oppervlakkige buitenste lagen van de dorsale hoorn van het ruggenmerg (Lamina van Rex) → vorming van eersten synapsen van het pijnsignaal Belangrijke verwerking van het pijnsignaal begint reeds hier! o Wordt vanuit ruggemerg gefilterd dmv poortsysteem: poorten kunnen open staan, gesloten zijn of halfopen (enkel belangrijkste gaat door) o Hier komen ook inhiberende banen toe vanuit de hersenen, die pijnsignalen kunnen onderdrukken Centrale verwerking
•
Nociceptieve signalen komen in hersenen terecht = the pain matrix o Pain matrix = alle centra die te maken hebben met pijn (somatosensorische cortex (hoeveel pijn), limbische cortex (emotionele component)…) o Vb. thalamus: verdeert de info o Vb. pijn in teen, dan somatosensorische cortex → hoevele pijn o Vb. ervan beginnen te zweten schrik krijgen is autonoom systeem o Vb. limbisch systeem (anterior single cortex, prefrontale cortex) is verwerking van de pijn op affectieve wijze (emotionele component van pijn)
•
CIPA = congenital insensitivity to pain and anhydrosis o Een zeldzame erfelijke aandoening → patiënten ervaren geen pijn o Frequenter in Zuidoost - Azië (Korea, Japan) o Sterven tussen 8 en 18 jaar o Doen infecties, fracturen, wondjes zonder dat ze het merken o Niet beschermd tegen interne/externe noxen (hebben geen waarschuwingssysteem) o Reflex om medicatie te ontwikkelen waarbij iedereen pijnvrij door het leven gaat is NONSENS omdat het niet compatibel is met het leven → pijn is beschermend!
1.4 Soorten pijn 1.4.1 •
Nociceptieve pijn (acute pijn) Acute pijn: homeostase = bewaren integriteit lichaam
47
Acute pijn reageert goed (en snel) op behandeling (vb. abces draineren, zuur milieu verdwijnt,verminderde spanning en druk geven verminderde pijn. Vb. een fractuur → heelkunde → pijn verminderd). Dus patiënten horen ook geen pijn te hebben tijdens onderzoek. Diagnostisch/symptomatische pijn o Waardevol alarmsignaal. Waarschuwingspijn = nociceptieve pijn. Hoge drempels! Wordt pas geactiveerd als een bepaalde drempel OVERSCHREDEN wordt die schadelijk is. Eenmaal als echter de waarschuwingsfunctie volbracht is → is pijn voor de rest niet noodzakelijk → en mag dus bestreden worden (pijnbestrijding). o Weefselbeschadiging o Duidelijke symptomatologie en pathofysiologie! o Preventie verdere weefselbeschadiging Immobiliseren Arts/tandarts raadplegen (zet je aan om schade te onderbreken, om vb. naar de dokter te gaan) o Reageert goed op somatische behandelingen (Opmeking: chronische pijn: 1 op 5 mensen!) o
•
•
1.4.2 • • • • • •
• 1.4.3 • •
Nociceptieve pijn (cfr. Supra) o Acute pijn o Waarschuwend en beschermend o Hoge drempel Inflammatoire pijn = ontstekingspijn Patiënt heeft een operatie gehad: weefsel stuk → inflammatie → zuren / inflammtoire factoren stimuleren nociceptieve receptoren Reageert goed op anti-inflammatoire therapie! o Efficiënt en zal meestal zeer goed helpen (logisch ook) Oorzaak: ontsteking / perifere pathologie Functie: heling, herstel, pathologisch Chronische vormen: reumatoïde artritis o ↔ osteoartritis (artrose) zit ook minder inflammatie in → reageert minder goed op NSAID’s Dit is GEEN nociceptieve pijn, ondanks wat vele handboeken beweren (inflammatoire pijn wordt soms onderverdeeld bij nociceptieve pijn). Neuropathische pijn (aantasting radix/zenuw) Ontstaat tgv schade (laesie of ziekte) in somatosensorisch zenuwstelsel zelf (perifeer of centraal), is ALTIJD pathologisch!
48
• • • • 1.4.4 • • • • • •
1.4.5 •
Vb. acute zona (herpes), kan levenslang probleem blijven → hoe ouder de patiënt, hoe groter de kans op levenslange pijn Vb. met cirkelzaag n. medianus beschadigd, grote kans dat neuropatische pijn zal optreden Vb. na ongeval zenuwen beschadigd (verkeersongeval met laesie thv het ruggenmerg) Vergt andere aanpak! → reageert NIET op paracetamol! Dysfunctionele pijn = pijn in het hele lichaam Patiënten waar je niet bij kan vaststellen dat er inflammatie in het lichaam of beschadiging van zenuwen is, maar toch hebben ze pijn Geen schadelijke stimuli, geen ontsteking, geen zenuwschade, geen perifere pathologie Pathologisch! Duiken meeste op in pijncentra (pijnkliniek), maar ook op reumato of interne Vb. fibromyalgie o Wisselende klachten verspreid over heel het lichaam. o Pijnsysteem in de hersenen is veel te gevoelig afgesteld o Reageren op allerlei niet pijnlijke stimuli / op niet – nociceptieve factoren o Met PET scan en fMRI wordt vastgesteld dat er wel degelijk activatie is van pijncentra in de hersenen
Verschil tussen nociceptie pijn en andere klinische pijnsyndromen Verschil nociceptieve pijn en andere pijnen (kliniek) o De drempel is verschillend!!! o Bij nociceptieve pijn heb je een HOGE drempel → de receptoren gaan pas reageren als een bepaalde grens overschreden wordt die pijnlijk is (vb. 48°C)
49
o
•
Bij de andere klinische pijnsyndromen (inflammatoire pijn, neuropathische en dysfunctionele pijn) heb je een LAGE drempel → de poorten staan helemaal open thv dorsale hoorn van ruggenmerg → snellere activatie → vb. patiënten kunnen minder druk verdragen…
Pijnsysteem niet voorzien op straling! o Dus bij stralingsziekte ontstaan klachten heel laat o Klachten door secundaire problemen: als je na blootgesteld te zijn aan straling (vb. Hiroshima) pijn krijgt, is het reeds te laat, want dan is er al inflammatie…
1.5 Neuroplasticiteit • •
Neuroplasticiteit = overgaan van hoge drempel nociceptieve pijn naar lage drempel andere klinische pijn (van een hoge drempel → naar een lage drempel) Pijndrempels van receptoren gaan omlaag (↓ drempel)
•
Nociceptoren worden veel sneller geprikkeld en andere nociceptoren worden veel sneller geactiveerd (↑ van het aantal pijnreceptoren)
•
Primaire hyperalgesie (overgevoeligheid) o vb. nagel in vinger slagen, dan ontstaat er primaire hyperalgesie: hoge gevoeligheid en pijn rond plaats van noxe o = recrutering van nociceptoren in omgeving (er worden stoffen uitgescheiden om naburige nocireceptoren te activeren)
•
Secundaire hyperalgesie o Het ruggenmerg wordt bijgestuurd → slapende receptoren in het ruggenmerg wordt geativeerd o alle zenuwvezels in ruggemerg worden geactiveerd o Voor acuut probleem: zinvol want alarmsysteem vergroot
•
Ectopische activiteit bij zenuwbeschadiging o Als zenuwen beschadigd zijn (vb. rek op zenuwen gedurende enkele minuten) → gaan er actiepotentialen in zenuwen ontstaan waar ze eigenlijk niet mogen ontstaan → door toegenomen expressie van Na+ - kanalen.
•
Ruggenmerg o Sensitisatie (perifere) o Wind up: (lichte) pijnstimuli worden uitvergroot Cfr. Een geluidsinstallatie die helemaal open gedraaid wordt en die men niet meer toe krijgt (de versterker blijft openstaan) → ontstaan van chronische pijn Hersenen o Centrale sensitisatie: versterking van pijnemoties → patiënten gaan veel heviger reageren op bijkomende pijnstimuli! → pijn altijd navragen!
•
50
o o •
Hypersensitivity state: veel gevoeliger → prikkel wordt massaal versterkt! (zowel thv ruggenmerg als thv hersenen)
Bijkomend o o o o
Overgevoeligheid Lagere pijndrempels Versterking van de pijnlijke ervaring Versterking pijnemoties
1.6 Neurobiologische processen 1.6.1 •
Cirkels van Loser Neurobiologische processen: cirkels van Loser = neurochirurg die als een van de eerste een multidisciplinair pijncentrum oprichtte. Cirkels worden telkens breder o Pijnprikkel o Pijnsensatie o Pijnbeleving o Pijngedrag: hoe iemand uiteindelijk zal reageren op pijn is zeer verschillend en afhankelijk van verschillende factoren!!! Oorzaak pijn • Vb. migraineuze patiënten: willen geen licht, lawaai, spuiten zelfs triptanen in, willen met rust gelaten worden • Vb. net voetbal tegen hoofd gehad: schreeuwt het uit, doet pijn • Vb. nierkoliek: uitschreeuwen • 2 keer pijn → maar toch verschillend pijngedrag → schreeuwen het uit (nierkoliek) ↔ willen met rust gelaten worden (migraine) Cultuur: Mediterraans pijngedrag (maken veel lawaai, heel expressief) Genetica • Waarom iemand meer of minder pijn voelt (variabiliteit in pijngrens, reactie op pijnmedicatie) heeft 1/4de te maken met genetica! Omgeving en opvoeding: als moeder en zusters bij hoofdpijn ook altijd pijnstillers nemen en wegkruipen in donkere kamer (dan bestaat er een grote kans dat jij hetzelfde zal doen)
1.6.2 Gate control theory (poorttheorie) Gate Control Theory (Melzack en Wall 1965) = poorttheorie • • • •
Meest geciteerde artikel Nuttig om aan patiënten uit te leggen Wat gevaarlijk is mag door en al de rest wordt tegengehouden Mensen met hyperalgesie: alles wordt doorgelaten
•
Niet enkel in dorsale hoorn van het ruggenmerg speelt poorttheorie, maar op verschillende niveaus van het pijnsysteem
•
Poorten = open, gesloten, halfopen
51
Beschermen voor gevaarlijke stimuli: half-open → gevaarlijke stimuli gaan erdoor → de rest niet o Fibromyalgie: poorten staan wagenwijd open: alle stimuli gaan door L(arge), S(mall) Verbinding door interneuronen o
• • •
Belangrijk o Poorten kun je beïnvloeden! o Door dikvezelige zenuwen te activeren vermindert pijn (A beta) → deel van pijn wordt tegenhouden → poorten sluiten → pijn vermindert Nb: A-beta: tastzin Vb. met hoofd tegen deur lopen → wrijven over hoofd → activatie A beta → pijn vermindert Dan A beta onmiddellijk geactiveerd (heel krachtig systeem!) = wrijven op bult helpt! o
•
• •
Afdalende banen die vanuit hersencentra afdalen naar dorsale hoorn en daar pijndempend optreden: sluiten poorten → pijn vermindert Twee systemen (neurotransmitters) nodig: serotonine, noradrenaline Afdalende banen worden geactiveerd door externe morfine of door endorfines (nodig voor activatie) Vb. psychiatrische en affectieve stoornissen (angst en depressie): relatief tekort aan serotonine en noradrenaline → medicatie verhogen neurotransmitters door reuptake te verminderen (SSRI’s) Door affectieve stoornis (neerslachtig zijn, moedeloos zijn) faalt dalend systeem → pijndempend systeem werkt niet meer goed → meer signalen naar hersenen → poorten gaan open! → toegenomen pijnperceptie (uiting van depressie via rugpijn, nekpijn…) Denk eraan bij chronische pijn of perceptie van acute pijn bij psychiatrische patiënt • Cfr. bij patiënt met veel wisselende pijnklachten
Pijnproblemen die niet goed reageren op pijnstillers (gewone pijnmedicatie), dan lichaamseigen serotonine en NORADRENALINE verhogen via medicatie o Serotonine kan pijnsysteem stimuleren of dempen o Noradrenaline dempt enkel pijn o Aandeel noradrenaline > serotonine Dus chronische pijnklachten dan SNRI efficiënter dan SSRI Wrijven helpt (= poorttheorie toepassen): o Crèmes, etc.: voor acute inflammatie, niet voor chronische pijn o Patiënten met zenuwschade (neuropathische pijn) verdragen soms aanraking aan de huid niet → scheerschuim gebruiken om opnieuw te leren aan hun huid te komen o Massage, kine, fangotherapie
52
•
Massage: activatie van A beta Relaxatie → activatie poorten → kinesist is coach om thuis mee aan de slag te gaan (dus 18 terugbetaalde beurten is voldoende)
Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) en spinal cord stimulation (SCS) o Voor geselecteerde patiënten nuttig o Pijnpoorten opnieuw sluiten o Pacemaker inplanteren thv dorsale zijde van het ruggenmerg (spinaal kanaal) o Egyptenaren, Romeinen en Grieken kenden dit al: als patiënt met pijn dan in bad met vissen en alen zetten die elektrisch geladen zijn
1.7 Pijn is complex Neuromatrix • • • •
•
•
= een ingewikkeld systeem, wordt gemoduleerd door verschillende factoren Om aan te tonen hoe complex pijnsystemen zijn S = sensorisch, A = affectief, E = evaluatief, C = cognitief Acute pijnstimulus o Vb. op feestje, iemand drukt sigaret per ongeluk op hand Verschieten = spinale reflex (NIETS met pijnperceptie te maken, dit is sneller) 0.2 sec contact met sigaret van 600 graden Wrijven over hand → pijnpoorten sluiten zich Je zal verder spreken Dan tijdens douchen pas merken hoe gevoelig het is geworden (verbrand) o Vb. aula donker maken, Chinese vrijwilliger kiezen en vooraan vastbinden met enkele spot op hand Dan Carmina burana opzetten Dan roker steekt sigaret aan en grijnst, maakt identiek contact met sigaret op de hand als op feestje (zelfde prikkel, maar andere omstandigheden!) De betekenis die iemand in zo’n martelproces eraan hangt (angst, verwachting, auditieve stimuli, visuele stimuli, HORMONALE toestand) maakt een totaal andere situatie met een veel pijnlijker syndroom dan in de eerste situatie (pijnstimulus = identiek hetzelfde!) Hier misschien zelfs PTDS (post-traumatisch stress disorder) met slaapstoornissen (nachtmerries) en langdurige pijn aan de hand en een traaghelend wondje Context werkt heel erg in op pijnstimulus o Omgevingsfactoren werken heel hard in op pijn!!! → bij chornische pijn is dit heel belangrijk! Belangrijk bij allerlei medische behandelingen o We kennen de achtergrond van de patiënten onvoldoende om te begrijpen waarom iemand zus of zo op pijnstimulus reageert. (context van pijn is heel belangrijk, mar die ken je vaakt als arts niet)
53
Vb. appendectomie: ene maakt er een spel van, iemand anders vindt het helemaal niet erg. Fight and flight reactie (autonoom systeem) in tweede situatie volledig aanwezig o
• •
Endocrien systeem met endorfines o Mannen en vrouwen werden gemengd (verschillend hormonaal) o Vrouwen dan nog eens gemengd in de menstruele cyclus o Maar allemaal van belang bij pijnonderzoeken!
•
Hering’s illusion (1861) o Wanneer gaan kijken naar lijnen en dan context veranderen o Leken eerst perfect evenwijdig en lijken met veranderde context naar elkaar toe te gaan of uit elkaar weg te gaan o Allemaal door visuele cortex! → de context verandert hoe de pijn ervaren wordt!
•
Context van pijn!: zelfde opdracht tweemaal geverfd in zelfde week, maar in verschillende context o Links schreeuwt iemand o Rechts lijkt alles veel rustiger te gebeuren
•
In 2009 grootschalige studie gepubliceerd o Patiënten in ziekenhuis krijgen bed met nachtkastje o Zetten er fotootje op van dierbare o Onderzoek toonde aan dat patiënten met dierbare op nachtkastje minder pijnklachten hebben! o Dus contextuele factoren van pijn nooit uit het oog verliezen (zijn belangrijk voor de ervaring van pijn)!
1.8 Pijn assessment (pijn anamnese) • •
Niet pijn ‘navragen’ omdat het in het ziekenhuis ook ‘assessment’ wordt genoemd Inhoud van pijn assessment: pijnlokalisatie, pijnintensiteit, pijnkarakter, pijnverloop, pijnmodificatoren en invloed van activiteit en slaap.
54
1.8.1 • • •
•
•
•
1.8.2 •
Pijnlokalisatie Waar doet het pijn? Kleur op ventje aan waar het pijn doet (laten inkleuren op body schema) Vb. borstamputatie met klierevidement en kleurt schouder o Dan neuropatische pijn na beschadiging van de n. intercostobrachialis (klein zenuwtje aan de binnenzijde van de arm) o Moet vaak opgeofferd worden tijdens heelkunde, kunnen nadien zelfs geen kleding meer verdragen, schuurt allemaal (branderig Vb. pijn in linkerbeen o Vooral laterale zijde en via wreef over teen o Acute discushernia op L5-S1 met neuropatische pijn Vb. jongen met plexusavulsie (door een verkeersongeval met moto) o Plexus wordt uit ruggemerg gerukt, geeft enorm fantoompijn o Noemde het spookpijn o Leek alsof gloeiende mieren door arm lopen en gif injecteren (arm was volledig afunctioneel) Vb. spanningshoofdpijn (band rond hoofd) met kankerpijn o Had relatief symmetrisch pijn in beide benen o Metastasen van prostaatcarcinoom op een bepaald niveau Pijnintensiteit Pijnintensiteit: pijn is emotionele ervaring en subjectief, maar patiënt kan eigen pijn wel goed inschatten en zeggen of pijn beter of slechter is dan twee dagen terug. Maar 8/10 tussen twee patiënten niet vergelijken o o
Pijn scoren: nuttig in opvolging Unidimensioneel Verbal rating scale (van 0 tot 10) Numeric rating scale: • Registreren hoeveel pijn! • pijn tussen 0 (geen pijn) en 10 (maximale pijn) inschatten (eventueel referentiekader toevoegen: als beide benen afzagen/levend verbranden, dan nadien meer of minder pijn) • Cijfers zeggen (“ik heb 7/10”) zijn niet aangeraden om sociaal wenselijke antwoorden te vermijden. Patiënt onthoudt de 7/10 en na veel pijnbehandeling zal patiënt vermoedelijk zeggen :” ik heb maar 5/10”, hoewel hij eigenlijk nog steeds 7/10 heeft. Visual analogue scale (VAS): meetlatje en hierop aanduiden hoeveel pijn je hebt. Het bovenste laat je aan de patiënt zien en op de achterkant lees je de score af. Minder sociaal wenselijke antwoorden (stagiair was zo vriendelijk, ik durf niet zeggen dat de pijn eigenlijk niet beter is) worden hiermee vermeden. Maar score dan NIET aan de patiënt geven. Pediatrie: ‘faces scale’ (naar grimassen kijken: neusbrug, wenkbrauwen, tuiten lipjes, fronsen, optrekken mondhoeken)
55
o
1.8.3 • • •
Geriatrie: doloplus scale • Bij dementie (coginitief beperkt), gesedeerden → subtiele gedragsveranderingen zien → het zijn de verzorgenden die dit opmerken → zij moeten de schaal invullen. • Er wordt gewerkt met gedragsobservatieschalen. • Opmerking: mentaal beperkten zijn heel moeilijk, dan voornamelijk op basis van gedrag afleiden en vergt veel ervaring (en kennis van de patiënt, vb. verpleegkundigen die patiënten elke dag zien) Unidimensionele pijnsystemen scoren enkel de pijnintensiteit
Multidimensioneel Veel aandacht hebben hoeveel pijn mensen hebben, maar anderzijds bij chronische pijn weet je al dat de pijnscore hoog gaat zijn (7, 8, 9) Je wilt weten wat effect is van chronische pijn op dagdagelijks functioneren McGill Pain Questionnaire (MPQ): vooral in pijnklinieken Multidimensionele pijnsystemen gaan naar verschillende aspecten kijken (ook in schalen verwerkt): slaap, uitlokkendee factoren, angst, professioneel functioneren …
Pijnkarakter Gradaties Geeft idee over het soort pijn Sensorische (neuropatisch) of affectieve (psychologisch) of evolutieve pijn o Sensorisch beschrijvend: brandend, snijdend… o Affectief: chragrijnig, deprimerend… o Obv hoe patiënt de pijn beschrijft, kun je ook al een beeld vormen van de patiënt. o o o o o
Kloppend, bonzend barstend Opflikkerend, flitsend, schietend Prikkend, stekend, doorborend Stijf, strak, krampend Chagrijnig, deprimerend, ziekmakend (emotioneel) Vb. elektrisch, ijskoud, tintelend: neuropathisch
1.8.4 • •
Pijnverloop continu, varieert, piekend (hoofdpijnen) hele dag door, pijnvrije periodes (bij hoofdpijn), met pieken
1.8.5 •
Pijnmodificatoren wat doet pijn toenemen (slechter in koude) of afnemen (beter in warmte (bad, sauna) → wijst eerder op myofaciale spierpijn)
1.8.6 •
Invloed op activiteit en slaap Langer dan één dag pijn is voldoende om slaap, humeur en prikkelbaarheid te beïnvloeden (vb. tandpijn, maar nog niet naar tandarts kunnen)
56
2 Pijnbehandeling: multimodaal Er zijn heel wat verschillende manieren van pijnbestrijding: infiltraties, katheter technieken, coginitieve gedragstherapie, kinesitherapie… De pijnbehandeling moet aangepast zijn aan de complexiteit van het probleem. Er zijn heel wat verschillende factoren die met pijnk gekoppeld zijn. In de pijnbehandeling is het belangrijk om aandacht te hebben voor deze allemaal. De farmacotherapie is maar een deel van de pijnbehandeling. Er zijn nog vele andere pijnbehandelingen: ligpositie veranderen …
Rekening houden met contextuele factoren: Natuurlijk ziekteverloop: schrijf niet altijd pijnstillers of inspuiting voor. Ook watchful waiting. Zeker wanneer natuurlijke prognose goed is (verloop gunstig is) •
Vb. acute ischia: eerste episode → zal waarschijnlijk goed herstellen, niet meteen met epidurale opvliegen (na 6 weken meestal weg) → initieel krachtige pijnstillers (epidurale heeft namelijk ook risico’s) o Kan wel doorgestuurd worden naar pijnkliniek
Medisch-technisch • • • • •
Farmacologisch: analgetica, anti – neuropathica, psychofarmaca Infiltratietechnieken Kathethertechnieken Neuro – ablatieve technieken (radiofrequentie, neurolyses) Neuro – augmentatieve technieken (TENS (Transcutane elektrische neurostimulatie), SCS (spinal cord stimulator), DBS (deep brain stimulation))
Fysiotherapie en revalidatie (poorttheorie toepassen) •
Vb.goede positionering kan al veel doen
Cognitieve gedragstherapie en zelfzorg Pijnrevalidatie CAM (complementary and alternative medicine → alternatieve geneeswijzen)
2.1 Farmacologische pijnbehandeling UZ Leuven (intranet) → standaard pijnprotocol • • •
Niet-opioïde analgetica: paracetamol, aspirine, NSAID o Pijnstillers die niet volgens het morfine – achtige principe werken Opioïde analgetica: morfine en derivaten o zowel natuurlijke (opiaten: uit het natuurlijke product (opium) als synthetische (opioïden): Atypische analgetica: middelen die voor iets anders ontwikkeld werden (vb. anti-depressiva, anti-epileptica) → meestal toevallige vondsten o Anti-neuropathica (vb. voor zenuwpijn) o Co-analgetica (vb. kankerpijn behandelen)
57
2.1.1
Niet-opioïde analgetica
2.1.1.1 Paracetamol • Paracetamol moet als start- en basismedicatie beschouwd worden in de behandeling van zowel acute als chronische pijn omwille van zijn bewezen werkzaamheid en gunstig veiligheidsprofiel (veilig als maximale dosis niet overschreden wordt) + goedkoop • Werkingsprofiel niet perfect uitgewerkt o Niet ter hoogte van nociceptief systeem o Voornamelijk een centrale werking → moet in hersenen geraken en daarvoor piekspiegel nodig, dus eerder met hogere dosis volgens gewicht werken ipv lager (3x1g is beter dan 6x500mg) • Absolute contra-indicatie: leverfalen • Relatieve contra-indicatie: leverinsufficiëntie, chronische ethylabsus met cachexie, malnutritie, overgevoeligheid • Maximaal aanbevolen dosis 4g/24u (NIET bij nierfalen (oudere patiënten), NIET bij abnormaal gewicht) → inclusief aandeel in combinatiepreparaten (bijtellen bij de gewone paracetamol) • Liefst medicatie per os.
2.1.1.2 NSAID’s • Niet – selectieve NSAID’s en COX-2 selectieve inhibitoren mogen slechts met extreme voorzichtgheid in zeer geselecteerde patiënten voor chronische pijnbehandeling in overweging genomen worden. In alle klinische studies (dus ook acute pijn en kankerpijn) wordt de toedienig van deze pijnstillers voor zo kort mogelijke periode en aan de laagst werkzame dosis toegepast. De verhouding baten/risico moet zorgvuldig ingeschat worden. • •
• •
Werken best bij inflammatie (bij ontstekingspijn, inflammatoire pijn), dus NIET bij fibromyalgie of neuropathische pijnen (chronische pijn). Nevenwerkingen: erosies, ulcera, aantasting maagslijmvlies (men kan sterven door chronische NSAID’s → door maagbloeding, acute hartinsufficiëntie…) o Zantac (H2 – receptorblokker) NIET voldoende om ulcus bij NSAID te voorkomen → + PPI (duur) Absolute contra-indicatie: actueel peptisch ulcus, chronisch nierziekte, hartfalen Realtieve contra-indicaties: hypertensie H. pylori, geschiedenis van peptische ulcera, concommitant gebruik van corticosteroïden, anticoagulantia en SSRI’s*
•
NSAID’s bij oudere patiënten of patiënten met geschiedenis van ulcera moet gastrointestinale protectie doorgevoerd worden met een PPI of misoprostol. o Bij oude patiënten met NSAID’s → opletten!!! (renale en hepatische toxiciteit)
• •
Probleem: Misoprostol en PPI verbonden aan bepaalde terugbetalingscriteria COXIBS “veiligere NSAID” wanneer op markt verscheen o Maar meer CVA’s (hogere cardiovasculaire mortaliteit door sneller trombose) o daarom Celebrex alleen tegen lagere dosissen.
•
COX-2 inhibitoren: bij gelijktijdig gebruik met ASA (lage dosis) moet een PPI of misoprostol geassocieerd worden met het oog op gastro-intestinale protectie. Ter discussie: patiënten die ASA (lage dosis) nemen als cardioprofylaxe geen langtijdige ibuprofen De combinatie van meerdere NSAID’s of COX2-selectieve inhibitoren is niet aangewezen
• •
58
• •
2.1.2 •
• •
Cave: combinaties met andere middelen: o SSRI en NSAID: risico x 10 - 11 (effect van serotonine op maagmucosa)! o Medrol/Marcoumar en NSAID: risico maagbloeding x 12! Voor alle patiënten die NSAID’s of COX-2 selectieve inhibitoren innemen is een regelmatig assessment noodzakelijk met aandacht voor gatro – intestinale en renale toxiciteit, hypertensie, hartfalen en geneesmiddelen – interacties.
Praktische pijnbestrijding Beperk uw armentarium! (Maak keuze in de middelen die je kent, en die je gebruikt) o Het is belangrijk om een aantal middelen goed te kennen en hiermee te leren werken. De risicofactoren en nevenwerkingen kennen van deze medicatie, de voordelen. Pas de richtdosis individueel aan in functie van de comorbiditeit en medische voorgeschiedenis! Verfijn therapie en farmaca IN FUNCTIE VAN PATHOLOGIE!
2.1.2.1 Paracetamol (1000mg) • Voor normale 70kg man!!! Niet voor oude vrouw met heupfractuur en nierinsufficiëntie. • Heeft centrale werking in brein, moet door BBB kunnen gaan, daarom hoog genoeg doseren: dus liever 3x1g dan 6x 500 mg (cfr. supra) • 4 x 1000 mg/ dag (max dosis 4g/d, inclusief aandeel in combinatiepreparaten) • Altijd de basistherapie al of niet aangevuld met NSAID’s en/of opioiden o Paracetamol wordt aangeraden als eerste keuze pijnstiller bij acute en chronische pijn omwille van het breed veiligheidsprofiel o De combinaties leiden meestal tot een betere pijnstilling en/of een opioid – sparend effect • Alle toedieningsvormenm, ook pediatrie, ook IV • Contra – indicaties: overgevoeligheid, ernstige leverinsufficientie • Dosisreductie noodzakelijk bij: ernstige nierinsufficientie, chronisch alcoholisme, chronische malnutrititie • Paracetamol p.o.: 1 g per inname, te hernieuwen na 4 tot 8 uur. o Bij de eerste toediening mag na 2 uur een bijkomende dosis gegeven worden (eenmalig) o Pijnstillend effect treedt op vanaf 20 minuten na inname van een bruistablet en vanaf 45 minuten na inname van de droge vorm o Cave: zout NaCl gehalte bij bruistabletten! • IV: (perfusalgan ®) o Mini – infuusje over 15 – 30 minuten o 1g om de 4 uur te hernieuwen indien nodig o Oplaaddosis tot 2 g eenmalig o Maximale dagdosis: 4g/24 uur 2.1.2.2 • • • •
Ibuprofen (400mg) Goed gekend, voor en nadelen goed gekend Kan ook op pediatrie gebruikt worden 600mg is beter werkzaam, maar ook meer nevenwerkingen! Je hebt alle toedieningsvormen (p.o., rectaal…) → IV is echter irriterend! o Indien IV NSAID: ketorolac (max. 2 à 3 dagen)
59
• • • •
•
•
• • •
Max 2.4g, maar VEEL MEER KANS op GI verwikkelingen 3x 400 mg (max. dosis 2,4 g/d) NSAID voorschrijven in zo laag mogelijke dosis, in meest werkzame concentratie (cfr. supra) Nevenwerkingen: ibuprofen veiligste NSAID, maar IS een NSAID o Gastro – intestinale nevenwerkingen! o Gastro – intestinale en CNS toxiciteit: laag (veiligste NSAID) o Renale en hepatische toxiciteit is matig o Gift van low dosis aspirine later geven (half uur VOOR ibuprofen of 8 uur NA ibuprofen) o Te overwegen bij cardiale patiënten om naar Naproxen over te schakelen (iets veiliger cardiovasculair profiel) NSAID’s inhiberen COX -1 EN COX-2: ze hebben een gemengde werking o Ze inhiberen de prostaglandines, deze hebben een beschermende werking op het maagslijmvlies → dus dit valt weg. o Maar ook anti – inflammatoir.
Risicofactoren van NSAID’s o Leeftijd o Water en zoutretentie o Toename cardiale insufficiëntie → wordt vaak niet onderkend! (vaak ziekenhuisopname nodig hiervoor) NSAID voor nierkolieken → zo snel mogelijk IV geven, scoort zelfs beter dan morfine of papaverine preparaten! Een van de weinige indicaties om parenteraal (inspuitingen) NSAID toe te dienen. Bij acute nierkolieken zijn NSAID’s de 1ste lijnsbehandeling. Minder pijn en minder nood aan bijkomende medicatie met NSAID’s in vergelijking met opioïden. Meer nausea, braken en nevenwerkingen bij patiënten met opioïden. NIET I.M. toedienen voor chronische klachten die opflakkeren = placebo effecten van spuiten is nog veel sterker dan pillen. Vaak te maken met niet-specifieke handeleffecten o Maakt patiënten ‘verslaafd’ aan spuiten → het onderhoudt de pijn!
Risicofactoren van NSAID’s: Gastro – intestinaal, renaal, cardiovasculair • • • •
Leeftijd > 60 jaar VG van gastro – intestinale bloeding, ulceratie of perforatie VG van NSAID geïnduceerde gastro – intestinale toxiciteit Comorbiditeit o Hypertensie o Cardiovasculaire risicofactoren
60
• • •
• • • •
o Nierinsufficiëntie Infectie met H. pylori Hogere dosis NSAID’s Gelijktijdig gebruik: o Corticosteroïden (RR: 8,5) o Orale anticoagulantie (relatief risico (RR): 13) o SSRI (RR: 12) o ACE – inhibitoren/kaliumsparende diuretica / bètablokkers (verhoogd risico op hartfalen) o Aspirine of andere NSAID’s o Nicotine en alcohol
NSAID’s hebben een perifeer en centraal werkingsmechanisme. Monotherapie met NSAID’s kan voldoende werkzaam zijn bij milde en matige pijn. In combinatie met opioïden hebben NSAID’s een opioïdsparend effect bij hevige pijn. Nevenwerkingen treden frequent op en zijn vooral geassocieerd met de beïnvloeding van de PG synthese. (Denk aan SSRI’s) Geen verschillen in analgetische werkzaamheid tussen de verschillende NSAID’s.
2.1.2.3 Morfine (10mg) • Ondanks moderne opioïden, toch nog morfine (= een plantaardig product) geven! • 10mg is zeer laag, maar is een startdosis waar mee kan getitreerd worden 2.1.2.4 Tramadol • Op zich zwakke µ-agonist • Als vergelijken met morfine, dan is agonistische activiteit 600 keer zwakker, MAAR NA METABOLISATIE IN DE LEVER VEEL BETERE WERKING voor µ (dus soort pro-drug) • MAAR OOK MONaminerge werking: noradrenaline en serotonine reuptake gaan inhiberen • In een molecule twee producten combineren: opioïd combineren met een ‘redomex light’ (antidepressivum like – middel) • Als in acute situatie tramadol geven, dan eerste pijnstillend effect door monaminerg effect • Daarna pas start van µ - werking → lever moet tramadol dan nog verwerken voor betere µ agonist werking • Voordelen o Tolerantie ontstaat veel minder (je kan het dus lange tijd op chronische basis geven), en als plots stoppen na maanden onstaat wel derving, maar geen ZWARE DERVING o Zeer hoge veiligheid, chronisch tramadol nemen veroorzaakt geen orgaanschade (vb. geen peptisch maagulcus, niet hepatotoxisch bij normale dosissen) • Maar wel monoaminerg dus als combineren met anti-epileptica of anti-depressiva → kan leiden tot serotoninerg syndroom bij overaanbod • Controlled release = vertraagde vrijstelling o Bij therapie > 3 dagen is tramadol met vertraagde vrijzetting aangewezen. • Contramal wordt vaak voorgeschreven, want niet verdovend + veilig! • Max. dosis 400mg/dag (50 mg capsules (max 8/dag (dus 400 mg)) o Soms gaat men tijdelijk bijv. post – operatief wel een paar dagen naar 800 mg/dag, maar dat is enkel in een acute situatie en heel kort! • Als immediate release tablet nemen en nog nooit tramadol genomen, dan braken en misselijk gevoel (nausea)!
61
• •
• • •
Patiënt hierover informeren (over nausea en braken!) en toegang hebben tot anti-emeticum → post-operatief onmiddellijk opstarten van anti – emeticum (standaard samen geven) (vb. na abdominale chirurgie) Vooral IV en p.o. hebben een hoog risico op nausea en braken. o Associeer domperidone (motilium®) 10 mg 1-2 tabletten 3x/dag of alizapride (litican ®) 50-100 mg 3x/d (contra – indicatie Litican®: Parkinson of feochromocytoom) Cave epilepsie: kan convulsiedrempel verlagen indien hoge dosissen worden gebruikt of bij gelijktijdig gebruik van andere drempelverlagende middelen (neuroleptica, SSRI’s, TCA, antipsychotica) Contra – indicatie: gelijktijdig gebruik van tramadol en linezolid (zyvoxid®) of MAO – inhibiotren Cave: ademhalingsdepressie en epileptiforme convulsies.
2.1.2.5 Amitryptilline (= TCA) (cave: TCA dat bij ouderen dementiesymptomen kan veroorzaken) • • • • •
• • • • •
Basissubstantie van de TCA → voor neuropatische (myofaciale pijn…), chronische pijnbeelden Nooit acute pijn onder controle hiermee krijgen. IS EEN TCA, dus werkt op noradrenaline en serotonine, maar ook op histaminerge, GABAerge, cholinerge, anticholinerge receptoren DUS VEEL NEVENWERKINGEN, maar SCOREN OOK BESTE ALS PATIËNT HET VERDRAAGT!!! Er bestaan meerdere TCA, meerdere spelen een rol in pijnbehandeling, dosering is altijd hetzelfde o Nortryptilline = Nortrilen (metaboliet van amytriptilline (redomex)) → 10-25 mg (= dosis!!!) Activerend AD, dan ’s morgens opstarten → noradrenerge overweegt op serotonerg (NA>>SE) Sederende AD, dan ’s avonds opstarten → serotonerge (SE > NA) o Maar er zijn interindividuele verschillen! Dosis telkens opdrijven met 10 -25 mg! Niet lang werkende amitryptilline, wel immediate release, anders “hang over” krijgen ’s morgens (bij released vorm). Best ’s morgens een nortryptilline geven en ’ s avonds amytriptilline: een combinatieschema geven!
2.1.2.6 Pijnschema’s UZ Leuven heeft 4 pijnschema’s • • • • •
Ervoor zorgen dat patiënten zo weinig mogelijk pijn hebben En pijnscores bijhouden, zodat verpleging gewoon volgende pijntrap kan gebruiken zonder zaalarts te controleren Paracetamol starten als zaalarts pijnschema heeft aangeklikt → als de pijnscore te hoog wordt (≥4) dan mag een verpleegkundige automatisch starten met paracetamol en overschakelen naar de volgende stap → MAAR arts moet het schema aftekenen! Zo niet wordt arts gebeld In schema’s zit ook veiligheid ingebouwd. Vb. opioïdenschema, op achterzijde pijnschema’s staat maximale toediening, effect, … Ook de ademhalingsfrequentie moet bij morfine gemeten worden, zodat er geen overdosage kan optreden. Indien toch overdosage: naloxone geven!
62
•
Schema’s zijn goed overdacht, belangrijkste punten zitten erin
• • • •
Pijnschema 1: paracetamol Pijnschema 2: ibuprofen Pijnschema 3 a: morfine (ademfrequentie meten om overdosage te vermijden!) Pijnschema 3b: tramadol
Onderzoeken naar pijnmedicatie • • •
2.1.3
Wijsheidstanden trekken Bunionectomie → callus (botweefsel) wegschrapen thv teen is heel pijnlijk Dit zijn beiden zeer pijnlijke situaties → men gaat op deze groep van patiënten pijnmedicatie testen qua efficaciteit! Opioïde analgetica
2.1.3.1 Synergie tussen paracetamol en morfine! • Als opbouwschema in pijntherapie, dan zinvol om trap 1 analgetica te blijven voorschrijven en NIET stoppen • Werking komt in COMBINATIESCHEMA’s, dus zeker belangrijk om paracetamol te blijven geven, ook al wordt morfine maximaal gedoseerd 2.1.3.2 Morfine • Landbouwproduct, gebruikt voor behandeling van gewonde soldaten, overspannen moeders, huilende kinderen (geschiedenis) • Was in vorige eeuwen nog vrij beschikbaar als hoestsiropen • Gels om op tandvlees van kleine kindjes te smeren die meer pijn kegen bij het doorkomen van tandjes 2.1.3.3 Opoïden voor milde tot matige pijn 2.1.3.3.1 Codeïne • Codeïne = pro drug, moet in de lever omgezet worden in morfine voor het werkt o Meest constiperende opioïd o Deel Westerse bevolking zijn slow metabolizers, waardoor 1/8 -1/10 nooit pijnstillende spiegel zal bereiken o Zelfde geldt voor tramadol (slow metabolizers), maar heeft nog serotonerge en noradrenerge werking (monaminerge werking) o Paracetamol + codeïne, zeker niet langdurig gebruiken (in UK wel, maar vooral met kosten te maken) o Goed voor acute pijn, niet voor langdurige pijn! • Trap 2 in de pijnladder. Maar in monotherapie is codeïne een slechte pijnstiller! → dus in monotherapie niet veel waard. • Paracetamol + codeïne = wel heel goed! 2.1.3.3.2 Tramadol (contramal®, tradonal ®) Cfr. supra 2.1.3.3.3 Tilidine = Valtran • Oudere patiënten die er misbruik van maken (tot een fles/dag) • Gebruiken Valtran® druppeltjes
63
• •
Zwak opioïd met plafond effect → het heeft dus ook geen zin om meer te geven!!! Valtran is goedkoopste manier om Naloxone toe te dienen, leidt tot minder constipatie, omdat het de GI werking verbetert
De volgende 3 middelen staan er in omdat sommige oude huisartsen deze nog gebruiken, maar liever niet meer gebruiken!!! 2.1.3.3.4 Dihydroxycodeïne (Codicontin ®) Geen denken aan om dit te gebruiken! (NIET!!!) 2.1.3.3.5 Pentazocine (= fortal®) NIET GEBRUIKEN!!! Partiële antagonist, dikke miserie als combineren met andere medicaties/opioïden 2.1.3.3.6 Dextroprpoxyfeen (= depronal ®) NIET GEBRUIKEN
2.1.3.4 Opioïden voor matige tot hevige pijn 2.1.3.4.1 Morfinehydrochloride Druppels 2.1.3.4.2 Morfinesulfaat (MS contin®) Dit wordt verwerkt in tabletten. MS contin heeft een werkingsduur van 12 uur. 2.1.3.4.3 Oxycodone (oxycontin®) Oxycodone = synthetisch opioïd Verschil tussen opiaat (niet uit opium (synthetisch)) of opioïd (natuurlijk gewonnen uit opium of synthetisch) → als je dus opïoid zegt, zit je altijd goed • • • • • •
Stabieler in de kinetiek, groot first pass effect o 87% dat lever passeert komt in lever terecht! (↔ bij morfine is dit < 50%) Twee maal zo sterk als morfine! o Dus patiënt op 60mg morfine staat → als je de dosis dan omrekent → moet je dus maar 30 mg oxycodone geven. Beschikbaar in vaste combinatie met naloxone om constipatie tegen te gaan = ocycodone 40mg + naloxone 20mg, beide in prolonged release (beter beschermd tegen constipatie) Veel redenen dat pijnpatiënten geconstipeerd geraken, niet enkel door medicatie Onderworpen aan een ATTEST, niet zomaar voorschrijven Kunnen verantwoorden waarom dit opstarten/voorschrijven! Want als patiënt naar huis gaat en niet terugbetaald = zeer duur!
2.1.3.4.4 Fentanyl TTS (= Durogesic®) Fentanyl (Durogesic) is geen opiaat, maar een opioïd • • • •
Pleister die zoveel µg/uur vrijzet. Opioïd voor, tijdens en na anesthesie 80 - 150 x potenter dan morfine, afhankelijk of patiënt nog opioïd naïef is of niet o Als patiënt opioïd naïef is (nog geen morfine gekregen): 100-150 x potenter Als nog nooit morfine genomen, dan lager doseren!
2.1.3.4.5 Buprenorfine (Transtec ®, Temgesic®) • Pleister
64
• • •
Semisynthetisch product: is een afgeleide van thebaïne! 30x potenter dan morfine Hepatische metabolisatie – norbuprenorfine – Biliaire en renale excretie
2.1.3.4.6 Hydromorfon (Paladone®) • Ook een semi – synthetisch product. • 7 - 8 x (5-10x) potenter dan morfine! • Immediate release • 4, 8, 16 mg tabletten • Farmacologisch bijna identiek aan morfine: pure µ - agonist, minder eiwitbinding, hydrofieler 2.1.3.4.7 Methadon • Geen eerste lijn! Zeer voorzichtig mee zijn! • Methadon moet zeer voorzichtig en in lage dosis getitreerd worden. Het voorschrijven van methadon wordt best voorbehouden aan artsen die hiermee ervaring hebben en de baten/risico verhouding kunnen inschatten. o Maar niet zelf opstarten als je geen specialist bent → onder begeleiding doen van iemand die er ervaring mee heeft • Schitterend voor chronische pijnbestrijding (ook voor palliatieve behandeling) • Sterke µ agonist • Maar anderzijds ook noradrenerge, serotonerge, NMDA antagonistische activiteit → verschillende farmacodynamische effecten op verschillende receptoren • Zeer variabele halfwaardetijd, fluctueert! • Heel goed opvolgen, want steady state kan soms pas bereikt worden na 7 - 10 dagen → je kan heel snel gaan overdoseren als je te snel omhoog gaat! • Ideaal bij nierinsufficiëntie en dialyse; short bowel. • Kan interferen met metabolisatie van andere geneesmiddelen (met medicatie die in de lever wordt gemetaboliseerd) • Kan QT verlenging geven → opvolgen met ECG! (QTc < 450 ms) • Wordt gebruikt bij kankerpatiënten (palliatief), maar ook bij chronische pijnpatiënten Reden voor hernieuwde belangstelling • • • • • •
Hoge biobeschikbaarheid (> 80%) Geen neurotoxische metabolieten Geen accumulatie bij nierinsufficiëntie Multipele receptor affiniteiten Goedkoop Nadeel: grote interindividuele variatie in plasmaspiegels. Plasma – eliminatie is bifasisch en traag (27 uur).
2.1.3.5 Opioïdrotatie • Als je een goede werking hebt van morfine → maar er toch nog onvoldoende pijncontrole is of er teveel nevenwerkingen zijn → kan er geswitched worden binnen de opioïden (vb. van morfine → fentanyl) → dit kan succesvol zijn, omdat de verschillende opioïden gaan inwerken op verschillende subtypes van receptoren! • + Interindividueel totaal verschillende gevoeligheid voor producten, daarom laten roteren tussen opioïden • Pas op met schuiflatjes met omrekeningen (van farmaceutische bedrijven), want berekend op acute pijnsituatie → is niet voor chronische pijn!!!
65
• •
• • •
•
2.1.3.6 • • • • • • •
Verlaag dosis (tot 30-50% van de dosis reduceren bij chronische pijn) en geef eventueel als doorbraakdosis een snelwerkend middel Dosis moet voor minstens 90% verminderd worden voor methadon! o Als je bijv. 800 mg fentanyl krijgt → zal je max. 3 x 10 mg methadon geven als equivalent! Definitie: omschakelen tussen opioïden Indicatie o Onvoldoende pijncontrole ondanks dosisverhoging o Ongewenste nevenwerkingen Mechanisme o Opioïd receptor subtypes o Eliminatie van metabolieten o Geen absolute kruistolerantie Reductie van de berekende equianalgetische dosis o 30 -50 % o 75 -90 % met methadon Equianalgetische dosis Oxycodone: 2 maal sterker dan morfine Fentanyl: 100 x (80 – 150 x) Buprenorfine: 100 x (70-100 x) Hydromorfone: 7,5 x Reductie van de berekende dosis (30-50%) is aanbevolen Reductie met 90% bij rotatie naar methadon (max. 3 x 10 mg bij start) Voorzie een snelwerkend opioïd voor doorbraakpijn (1/6de van de dagdosis)
2.1.3.7 Praktisch gebruik opioïden • Op vaste momenten opioïden geven (met retardpreparaat) o 8 uur ’s morgens een MS contin (werkt 12 uur) en om 8 uur ’s avonds een MS contin (dus 2x/d) → maar soms kan het nodig zijn de vaste dosis op te drijven naar 3x/dag (1x ’s middags bijgeven) • Kankerpijn, iemand komt op spoed binnen met een prostaatcarcinoom met overal metastasen, heeft nooit iets gehad buiten paracetamol o Score van 0 tot 10, maar heeft 11 o Geen zin om te blijven aanmodderen met trap 1/2 o Ga onmiddellijk naar laaggedoseerd morfine, als IV toegang beschikbaar (langzaam injecteren) o Titreer IV voorzichtig
66
o o o
o
o o
•
•
•
•
•
•
Nadien langzaam orale medicatie opstarten Ideaal schema = 2x30mg MS contin bij normale man van 70kg → starten met een langwerkend preparaat! Bij geriatrische patiënten met wat orgaan falen (oude patiënt wat verward door de pijn) dan 2x10mg Als patiënt wordt opgenomen en eerst kortwerkende preparaten geven. Deze ga je dan gaan titreren en om de 4 uur geven. Om na te gaan hoeveel de patiënt nodig heeft, als hij zegt: “ik heb nog altijd pijn”, dan weet je dat je onderhoudsdosis hoger zal moeten zijn. Zo kun je weten waarmee optimale pijncontrole bekomen wordt (6x10mg) → zo binnen 24u geweldig comfort geven Zo lang je kan slikken → druppels /tabletten (dit zegt de WHO) Met morfine 40 voudige variatie in de nood: zeer grote interindividuele verschillen, daarom titreren zo belangrijk, daarom langwerkend preparaat starten (30 mg) en toegang geven tot doorbraakdosissen (10 mg kortwerkend preparaat). Als pijn optreedt, dan 1/6 van de dosis geven en hij vraagt er nog 3x om, dan dagdosis (langwerkende preparaten) verhogen met wat patiënt bijgevraagd heeft (3 x 10 mg geven). Zo tot stabiele situatie komen. Kan tussen twee patiënten met zeer vergelijkbare klachten en op het eerste zicht héél verschillend zijn.
Je moet gaan doseren volgens pijnintensiteit. Dus al nog steeds pijn → meer geven. In principe is er geen maximale dosis, maar morfine kan wel toxische metabolieten vormen. In de lever wordt er een glucuronide metaboliet gevormd dat een zeer lange halfwaarde heeft en het moet door de nier worden uitgescheiden. Dus morfine liever niet geven bij nierinsufficiëntie in eerste fase, zeker niet als de GFR < 30 is. Fentanyl en methadon zijn onanafhankelijk van de nierfunctie en kunnen dus veilig gegeven worden. Nierinsufficiëntie o 6-glucuronide is zeer actief, wordt door nier uitgescheiden Daarom morfine niet eerste keuze product bij nierinsufficiëntie Accumulatie van morfine – 6 – glucuronide geeft: sedatie, nausea en braken, coma, respiratoire depressie o Methadon: geen probleem o Fentanyl: geen probleem Als pijncontrole goed is, maar te veel nevenwerkingen (deze zijn allemaal krachtig, maar welke verdraagt patiënt) → bespreken met de patiënt! o Is patiënt bereid om de nevenwerkingen erbij te nemen om toch het comfort van pijnstilling te hebben → bespreken! Meeste patiënten ontwikkelen zware constipatie als niet tijdig laxativa voorschrijven en DAN NOG, soms zelfs combinatie nodig van 3 laxativa o Dus opioïd + laxativum!!! (Movicol: 3 zakjes/dag → wordt niet terugbetaald) Opstarten van morfine → WHO criteria o Onderhoudsdosis (“Around the clock”) o Bolusdosis bij doorbraakpijn → als extreme pijn (hogere pijnniveaus) 1/6de van de dagdosis bijgeven, als minder erg (lagere pijnniveau) dan 1/10de - 1/12de bijgeven → als nog aan het titreren zijn, dan werken met 1/6de van de dosis Morfinesulfaat o Effect IV is bijna onmiddellijk o Subcutaan/IM = duurt langer (20 - 30 min) o PO = duurt 45 - 60 min.
67
•
Kortwerkende middelen werken 2 tot 3 uur.
2.1.3.7.1 Alles nog eens op een rijtje • Bij patiënten met matige tot hevige pijn, pijn – gerelateerde functiebeperkingen en verminderde levenskwaliteit omwille van pijn moet een proeftherapie met opioïden overwogen worden. • Patiënten met dagelijkse pijnepisodes of continue pijn worden best op vaste tijdstippen (around the clock (= ATC)) met opioïden behandeld met oog op een steady – state. • Clinici moeten opioïd – geïnduceerde nevenwerkingen voorkomen, anticiperen, registeren en behandelen. • Indien combinatiepreparaten gebruikt worden, mogen de maximaal aanbevolen doses voor paracetamol niet overschreden worden. • Bij gebruik van langwerkende opioïden moet doorbraakpijn geanticipeerd, geregistreerd, voorkomen en behandeld worden met kortwerkende opioïden met snelle vrijzetting! • Methadon moet zeer voorzichtig en in lage dosis getitreerd worden. Het voorschrijven van methadon wordt best voorbehouden aan artsen die hiermee ervaring hebben en de baten/risico verhouding kunnen inschatten. • Patiënten onder opioïden moeten regelmatig geëvalueerd worden. Hierbij moeten de therapeutische doelstellingen, nevenwerkingen en correct gebruik geregistreerd worden. • • • • • • • •
Doseer volgens pijnintensiteit (geen maximale dosering) Titreer analgesie tegen nevenwerkingen. Voorkom en behandel tijdig nevenwerkingen. Vergeet het laxativum niet! Dubbel voorschrift o Onderhoudsdosis “around the clock” o Bolusdosis bij doorbraakpijn Voorkeur: orale of transdermale toediening Associeer niet – opioïde analgetica / adjuvante medicatie. opioïdrotatie
2.1.3.8 Nevenwerkingen opioïden • Misselijkheid!!! o “Iets tegen braken in huis” (anti – emeticum geven!) → motilium instant is goed o Anders haldol druppels = heel anti-emetisch (3 – 5 druppeltjes) + lichtjes sederend • Sedatie o Patiënt zal er moe van worden o Verwittigen, of compliantie daalt in een twee drie o Gaat beter na een à twee weken (enkel in begin hier last van• Constipatie o Hier gaat geen tolerantie optreden. Het blijft een probleem. o Dit komt doordat de opioïden ook gaan binden aan de µ - receptoren van het zenuwstelsel van het gastro – intestinaal systeem. • Urineretentie meer als intrathecaal of epiduraal • Jeuk bij intrathecale of epidurale toediening • Verwardheid en delirium (vooral bij ouderen bij overdosage) • Myoclonieën (zeldzaam) • Tolerantie, fysische afhankelijkheid, addictie • Ademhalingsdepressie o Accidentele overdosage! = verwarde patiënten die drie MS contin nemen
68
o
o o
o
o o
Pancreaskoptumor → bij kankerpatiënten: snel opdrijven tot 800mg Durogesic, maar werkte niet voldoende → coeliacusblok (bezenuwing van de bovenbuik wegnemen) → pijn wordt op andere manier weggenomen, dan alle andere nevenwerkingen van Fentanyl die dagen voordien werd opgedreven → ademhalingsdepressie ABC!!! Bewaak vitale parameters! Ademhaling bevorderen (stimuleer patiënt verbaal en fysiek): extra zuurstof en patiënt stimuleren “wakker maken en zeggen, ademt nu eens wat rapper” → patiënt zal het doen Belangrijk is te weten hoe vaak de patiënt ademt en of je hem nog kan wekken. Als dit werkt → heb je geen andere medicatie nodig. Als dit niet werkt, dan ampulle met naloxone (narcan®): als niet aanspreekbaar, kleine pupillen (pin points), miosis, ademhalingsdepressie, coma → eerste shot ampulle 0.4 cc IV zo geven Tweede ampulle doseren → verdunnen op 10cc fysiologisch (na 2 -3 minuten 2de ampulle verdund geven) → deze dus gaan titreren en niet in shot. Naloxone korte t1/2 (heeft een kortere t1/2de dan alle andere opioïden: gemiddeld: 45 minuten) → dus je kan naloxone geven en een paar uur later zal naloxone uitgewerkt zijn, maar het onderhoudsopioïd werkt wel nog → patiënt zal terug in ademhalingsdepressie terecht komen. Dus bewaking garanderen en desnoods perfusor plaatsen met lage dosis naloxone om periode te overbruggen (continu infuus naloxone in een dosis van 0,4 tot 4 mg/uur, getitreerd naargelang de symptomen). Patiënt in observatie houden na stopzetten van het infuus gedurende 2 uur: indien ademhalingsdepressie, coma, dan opnieuw bolusinjectie + continu infuus naloxone.
2.1.3.9 Adjuvante medicatie 2.1.3.9.1 Laxativa • Macrogol (Movicol ®): 1 -3 zakjes/dag • Lactulose (Duphalac ®) = geeft enorm opgeblazen, flatulent gevoel!!! Niet goed voor compliantie. Maar er is een duidelijk interindividueel verschil. o 3x 1 maatje/dag • natriumpicosulfaat (Laxoberon®) associëren, maar niet dagelijks, wel elke 48u. • Bisocodyl (Duphalax ®) elke 48u 2.1.3.9.2 Anti – emetica / gastroprokinetica • Litican ® • Haldol druppels • Domperidone (motilium ®) 2.1.3.9.3 (Amfetamines) • Methylphenidaat (rilatine®): 5 mg ’s morgens 2.1.3.9.4 (Corticoïden) • Methylprednisone (Medrol®)
2.1.3.10 Opstarten opioïden • Startdosis: 10 mg morfine tot 6x/d o 2 x 4 mg Paladone
69
o o •
2x 10-20 mg oxycontin Fentanyl: 12,5 µg/uur
Bij ouderen!!! o Gebruik lagere startdosis bij frêle patiënten o Lage startdosis! = 2,5 – 6mg morfine (tot 6 x/d)
2.1.3.11 Samenvatting: opioïden in pijnbehandeling • Sterke opioïden zijn veilig. • Behandel nevenwerkingen! • Pijntype is minder belangrijk (vb. neuropathische pijn). • Opioïdgevoeligheid en responsiviteit zijn belangrijk. • Oncomplete kruistolerantie laat opioïdrotatie toe. • Deel van een multimodale therapie. • Start en geef medicatie via de orale weg zolang mogelijk. • Doel: levenskwaliteit!
3 Neuropathische pijn 3.1 Definitie neuropatische pijn Pijn die ontstaat als direct gevolg van een defect in het somatosensorisch systeem. • • 3.1.1 1) 2) 3)
Dit kan perifere neuropathische pijn zijn doordat er een defect ontstaat in het perifeer somatosensorisch systeem. Of centrale neuropathisch pijn doordat er een defect ontstaat in het centraal somatosensorisch systeem. Top 3 van neuropathische pijn Radiculopathie (ischias, brachialgie…) Pijn bij diabetes (pijnlijke (poly)neuropathie) Post-herpetische neuralgie
Post-operatief grote kans op chronische pijnklachten • • •
Hoe meer thoracaal men opereert → hoe meer kans op persisterende postoperatieve neuropathische pijn (levenslang) Vooral na nefrectomie, thoractomie Hernia operatie
3.2 Verbale neuropathische pijnschalen • • • • • • •
Volgende beschrijvingen zijn een weergave van hoe patiënten neuropathische pijn ervaren. Pins and needles, “alsof ik op speldenkopkussen loop” Mieren die brandend / onaangenaam door mijn been kruipen Temperatuur: Gloeiend, schroeiend, brandend, pijnlijk ijskoud Elekriciteit: Alsof er elektrische flitsen door mijn lichaam gaan, elektrische ontladingen in gezicht (trigeminusneuralgie) Vragenlijsten ontwikkeld om beter in kaart te brengen DN4 (= douleur neuropathique) is heel gemakkelijk om te gebruiken! → 7 vragen + 3 KOZ items
70
o
o
o
Zeven vraagjes: branderig (1), pijnlijk, koude gevoel (2), doof gevoel (3), jeuk (4), tintelingen (5), prikken (6), elktrische schokken (7) → drie ja’s, dan bijna zeker dat er neuropatische pijn is! → niet zelf laten invullen door patiënt (zelf navragen als arts), want dan zijn scores lager! → doof gevoel kan voos zijn (zoals bij tandarts) en kruisen dan nee aan (je moet het soms wat kunnen verwoorden voor de patiënt) Klinisch onderzoek met drie items Hypo - esthesie bij prikking (prikken met naaldje waar pijn) (zo ja, wijst op zenuwschade) Hypo - esthesie bij aanraking met watje Allodynie = pijn bij wrijven Niet zwart wit
3.3 Kliniek: positieve en negatieve tekens • • •
Focale neurologische uitvalsverschijnselen Verschil in haargroei, zweten, afbreken van nagels = sudeck Neurologisch KOZ doen (sensorisch/motorisch)
3.4 Pijnbehandeling bij neuropathische pijn: multimodaal
3.4.1 • • •
• •
Anti-neuropathica 35 verschillende!: TCA en SNRI’s, opioïden, ketamine, baclofen, calcitonine, topicaal capsaïcine, anti – epileptica, natriumkanaalblokkers, NMDA - receptor blokkers/glutamaat antagonisten … → dit zijn allemaal totaal verschillende farmacologische preparaten. “Waar honderden remedies voor bestaan kun je er zeker van zijn dat er geen genezing mogelijk is” → is levenslang! Op zoek gaan naar schema waar pijnstilling deels bereikt wordt en waarbij er hopelijk niet al te veel nevenwerkingen zijn → het is ook belangrijk om dit uit te leggen aan de patiënt! (zeggen van kijk we gaan alles proberen om je leven terug wat comfortabeler te maken, om de pijn deels weg te nemen, maar we gaan de pijn niet helemaal kunnen wegnemen, je gaat moeten leren omgaan met de resterende pijn en we gaan je daarbij helpen) Meeste studies werken met TCA NNT (number needed to treat) van antineuropatica/TCA (chronische pijn) : 5 – 8 (5 tot 8 patiënten behandelen om 1 wat van de pijn te verlossen) ↔ NNT bij acute pijn: 2
71
• •
•
Anti – depressiva: TCA en SNRI’s voor neuropathische pijn (SSRI’s minder) Specifieke Ca2+ kanaal blokkers = “Pfizeroïden” = pregabaline en gabapentine o Kan enorme sedatie veroorzaken o Gewichtstoename door waterretentie o Duizeligheid met een enorm zat gevoel o Als we patiënt aan het werk willen houden, is dit niet zo’n goed middel. Zeer gelokaliseerde perifere neuropathische pijn door beschadiging van een klein huidtakje → overwegen voor lokale therapie met lidocaïne patchen (maar deze zijn zeer duur en niet terugbetaald!)
3.4.1.1 Stappenplan • •
Stappenplan!!! (afhankelijk van patiënt tot patiënt → wat verdraagt mijn patiënt?) Stap II: hoe bepalen welke eerst kiezen? o Comorbiditeit o Eventueel wenselijke of niet wenselijke nevenwerkingen Grote prostaat, glaucoom, hartproblemen → geen TCA, wel gabapentine (anti – epilepticum) Heel depressieve patiënt, pak dan Cymbalta of duloxetine, maar geen TCA, omdat je er niet voldoende depressieve werking hiermee gaat krijgen. o Het is meer beoordelen van de patiënt waardoor je dit of dat kiest. Er zijn geen studies die zeggen je moet dat geven en dan heb je meer succes. o Het gaat meer over wat je moet geven aan je patiënt die het moet kunnen verdragen
•
Stap 1 o Evalueer de pijn en bevestig de diagnose van neuropathische pijn: bij twijfel pijnspecialist o Exploreer de oorzaak van de neuropathische pijn en behandel waar mogelijk causaal (gerichte verwijzing) o Identificeer relevante co – morbiditeit die kan verbeteren of verergeren door farmacologische pijnbehandeling (vb. slaapstoornis, angst, depressie, hypertensie, orgaaninsufficiëntie) Aanpassen van dosis (nier – en leverfunctie, geneesmiddeleninteracties) o Informeer de patiënt over de diagnose, de behandeling en de prognose. Formuleer realistische doelstellingen en corrigeer het vaak niet – realistische verwachtingspatroon van de patiënt. Stap 2 Stap 3 o Evalueer regelmatig de pijnintensiteit en de levenskwaliteit (vb. algemeen welbevinden, slaap, activiteitenniveau, sociale interacties) o Gunstige respons en goede tolerantie van de geneesmiddelen: continueer o Beperkte respons na een adequate trial: associeer een ander 1e lijn geneesmiddel o Afwezigheid van effect na een adequate trial: wissel naar een ander 1e lijn geneesmiddel Stap 4 o Indien de 1ste lijnsgeneesmiddelen falen: overweeg 2de en 3de lijnsgeneesmiddelen.
• •
•
3.4.1.2 Antidepressiva • Inhibitie van monaminerge re - uptake in centrale synapsen activeren descenderende inhibitie
72
• • 3.4.1.3 • • • •
o Noradrenaline o Serotonine Analgetische effect bij neuropathische pijn is onafhankelijk van antidepressieve werking TCA efficiënter dan SSRI Patiënteninformatie Start low, go slow! We starten altijd met een zeer lage dosis en drijven de dosis langzaam op. Soms zijn extra geneesmiddelen noodzakelijk om nevenwerkingen op te vangen. Is de pijnstilling belangrijker dan de nevenwerkingen? o Zijn er nevenwerkingen? Zo ja: kan ik deze verdragen? o Voel ik me in het algemeen beter? o Slaap ik beter? o Kan ik me beter bewegen of actiever zijn?
4 Kankerpijn: een belangrijk probleem!
4.1 Enkele cijfers • • • •
Bij mensen met de diagnose van een kanker zal 90 – 95 % een episode van een belangrijke pijnprobleem ontwikkelen waarvoor ze pijntherapie nodig hebben 30 – 50% zal chronische pijn ontwikkelen tijdens tumorbehandeling (vaak iatrogene aspecten: door radiotherapie, heelkunde). Bij volgen WHO trapladder zou 80-90% effectieve pijnstilling kunnen bereiken, maar is EIGENLIJK 60% volgens recente studies. <10% zal een bijkomende specialistische pijnbehandeling nodig hebben.
4.2 Oorzaken van pijn bij kanker •
Zeer verschillend een veel oorzaken!
73
• •
• •
Ziekteproces: ingroei in zenuwen, compressie van zenuwen, botmetastasen met ingroei in periost, ulceratie, infectie, verhoogde druk in de hersenen Medisch handelen o operaties → littekenpijn, fantoompijn, lymfoedeem, … o Chemotherapie kunnen ook polyneuropathie geven die soms irreversibel zijn (vb. vinca alkaloïden zijn daarvoor gekend) o Radiotherapie → huidfibrose, beschadiging van het ruggenmerg, botnecrose, lymfoedeem Fysieke deconditionering: vermagering, decubitus, obstipatie, infecties, veneuze trombose Overige = kunnen voordien ook al pijnpatiënt geweest zijn (vb. een rugpatiënt)
4.3 Pijnbehandeling Informeer de patiënt over de pijnbehandeling: therapeutische matrix • • •
• • • • •
4.3.1
Farmacotherapie (maar ook vele andere therapieën!!!) Radiotherapie, chemotherapie: om te zorgen voor afname van volume van de tumor, om botmetastasen te bestralen (kortdurende radiotherapie) voor pijncontrole. Interventionele pijntherapie: coeliacusneurolyse, sacrale fenolyse (sacrale sensorische takken gaan inspuiten met fenol bij patiënten die reeds faceaal en urinair incontinent zijn (vb. bij gynaecologische of rectumtumoren), want anders worden ze incontinent door de behandeling met fenol) Fysiotherapie TENS Heelkunde psychotherapie ER ZIJN DUS NOG ANDERE OPTIES NAAST MORFINE!
WHO trapladder = internationaal!
• • •
Stap 1: niet – opioïden ± adjuvantia Stap 2: opioïden voor milde tot matige pijn ± niet – opioïden ± ajuvantia Stap 3: opioïden voor matige tot ernstige pijn ± niet – opioïden ± ajuvantia
• •
Westerse landen willen trap twee schrappen, maar ontwikkelingslanden willen dit niet. Opioïden; niet – opioïde adjuvantia / co – analgetica
74
• • • •
• •
Willen adjuvantia zoals, anti – depressiva en anti – epileptica er ook in zetten Zolang patiënt kan slikken → slikken, maar in Westerse landen geeft men ook al van in het begin transdermale pijnstilling (maar te duur voor ontwikkelingslanden). By the clock, maar studies tonen aan dat de totale hoeveelheid opioïden minder is als de patiënt mag nemen wanneer hij denkt het nodig te hebben. By the letter: als de patiënt nog nooit enige pijnbehandeling heeft genomen → probeer dan eerst met paracetamol. Als patiënt echt veel pijn heeft en reeds paracetamol en contramal aan het nemen is → begin dan ineens met trap drie (fentanyl, morfine) als er nog steeds veel pijn is. Systematische reviews tonen aan dat nog steeds 50% van al deze patiënten pijn lijdt Patiënten kunnen veel pijn lijden!!
5 Chronische pijn 5.1 Blijvende neuro – anatomische veranderingen ontstaan! • • • •
• 5.1.1 •
Bij overgang van acute pijn naar chronische pijn zal het pijnsysteem gaan adapteren. Hypersensitisatie treedt op waardoor de pijndrempels omlaag gaan en pijngeleiding massief versterkt wordt (= sensitisatieprocessen), zoals versterker die helemaal openstaat. Onder normale omstandigheden zie je deze overgevoeligheid. Maar bij chronische omstandigheden (pijn langer dan drie maanden (in studies > 6 maanden)), dan ontstaan definitieve veranderingen in zenuwsysteem o Apoptose hier en daar (in kleine, dunne vezels) o Schakeling tussen dikke vezels en het pijnsysteem → je krijgt aanraking bij pijn → ontstaan van neuroanatomische veranderingen als pijn al jaren bezig is!!! → geen normaal functionerend pijnstysteem! Overgevoeligheid op verschillende domeinen Overgevoeligheid op verschillende domeinen o Zintuigelijk: verdragen geen licht meer (dragen een zonnebril), verdragen geen geluid meer o Emotioneel: ze reageren zeer emotioneel, moeten veel wenen o Chemisch: ons systeem moet noxen herkennen maar pijnpatiënten reageren veel sneller via hun chemoreceptoren waardoor ze veel gevoeliger zijn aan medicatie en dus ook veel sneller nevenwerkingen ontwikkelen op medicatie die je geeft.
5.2 Dysfunctionele pijn • • • 5.2.1 •
•
Fibromyalgie = pijn aangeven van kop tot teen o Meestal vrouwen (> 90%), soms mannen die uit militaire crisisgebieden terugkomen (Irak, Afganistan), stressful life events hebben meegemaakt Dysfunctionele pijn is niet enkel fibromyalgie, als chronische pijn niet wordt onderbroken, vertonen al deze patiënten dezelfde kenmerken onafhankelijk van wat de oorzaak in het begin was! → ze gaan allemaal gaan afglijden. Het kan iedereen overkomen! Central sensitivity state Central sensitivity state (CSS) = helemaal gesensitiseerd zijn voor van alles en nog wat (emotioneel, chemisch…): hebben uitgebreid dossier en lijken overal al gepasseerd te zijn binnen het ziekenhuis → nergens wordt diagnose gesteld dat ze met een HYPERGEVOELIG PIJNSYSTEEM ZITTEN Moeheid, concentratiestoornissen, geheugenstoornissen (net heel verhaal uit de doeken gedaan als arts en dan “en wat bent u nu van plan mevrouw doktoor”), hoofdpijn, tandpijn
75
(myofaciaal pijnprobleem) → het probleem is dat ze elke keer allerlei technische onderzoeken krijgen, dat ze heelkunde ondergaan → medical shopping!!! (krijgen vele diagnoses: primaire dysmenoree, IBS, CVS…) 5.2.2 •
Pijngedrag Angst en depressie, slaapstoornissen, vermoeidheid, kinesiofobie, catastroferen, kwaadheid, passief dependent gedrag (external locus of control: anderen moeten het voor mij oplossen), medical shopping, sociale isolatie, substantie absus (gebruiken van alles dat niet nuttig is)
5.3 Multidisciplinaire pijncentra • • • • • • • •
John Bonica: Was wereldkampioen worstelen Giovanni Bonica Heeft het ISAP opgericht! Was anesthesist, kan patiënten pijnloos in slaap doen, kan post-operatieve pijn opvangen en bevallingen pijnloos laten gebeuren Maar Korea veteranen blijven pijn hebben die hij niet onder controle kreeg Is begonnen met concept van chronische MULTIDISCIPLINAIRE pijnbehandeling (neurochirurg (Loser), psycholoog, kinesist…) Opgericht in jaren ‘70 in Seattle Multidisciplinaire pijncentra!: lifestyle, fysieke, levenskwaliteit terug bezorgen aan patiënten → aan responsabilisering doen!
5.4 Leren omgaan met pijn: het maken van een U - turn • • • • • 5.4.1 • • • • •
NNT = 5 à 8 Kunnen minstens 30% pijnstilling geven! → dit kan het verschil maken! Ze moeten hun leven gaan herorganiseren! → een U – turn maken → Kan bocht zijn die ze moeten kunnen nemen om minder medicatie te nemen → lukt maar bij 50% 50% van de patiënten blijft in pijnkliniek geloven en heeft weer vorm van leven/ levenskwaliteit ONDANKS een zeker niveau van chronische pijn → ze moeten leren omgaan met pijn! Soms kan alle pijnmedicatie afgebouwd worden, want leven liever met pijn (als ze er mee hebben leren omgaan) dan met krachtige nevenwerkingen te ervaren Hoe maak ik een chronisch pijnpatiënt? Gorden Wadell (orthopedist) The back pain revolution = heel zijn leven ruggen geopereerd Na pensioen boeken geschreven dat alle operaties niet helpen Stranded whale = geen kans dat je er alleen met operatie er iets aan kan doenµ Stranded whale syndroom = gedeconditioneerd myofaciaal syndroom!
76