Het voorkomen en herstellen van ouderdomsziekten

Het voorkomen en herstellen van ouderdomsziekten Een vergelijkende analyse van de biomedische aanpak tegen veroudering in het werk van Aubrey de Grey en cranio-sacraal therapie.                                

Peirsman Cranio Sacraal Academie Eindwerk door Msc. Willem Visser Juni 2013

 

 

2  

Samenvatting Deze thesis analyseert de zeven verschillende leeftijds gerelateerde oorzaken van ziektes en geeft ideëen over hoe cranio sacraal therapie zou kunnen helpen met het voorkomen of behandelen van deze ziektes. De oorzaak op cellulair en moleculair niveau van ouderdom is behandeld; zoals deze onderscheiden is door biomedisch onderzoeker Aubrey de Grey. De strategie die De Grey ontwikkeld heeft om veroudering tegen te gaan wordt besproken voor alle 7 oorzaken inclusief de laatste medische ontwikkelingen. De Grey zijn innovatieve oplossingen worden vertaald naar een aanpak met cranio-sacraal therapie en waar niet mogelijk worden nieuwe oplossingen voorgesteld. Er worden methoden voorgesteld om ouderdom en aan ouderdom gerelateerde aandoeningen zoals Ziekte van Alzheimer, Ziekte van Parkinson, diabetis, kanker en hartklachten te behandelen met cranio-sacraal therapie.

 

3  

Inhoudsopgave Het voorkomen en herstellen van ouderdomsziekten  ....................................  1   Samenvatting  ......................................................................................................................  3   1  Inleiding  ............................................................................................................................  6   2  Cel  Atrofie  of  Cel  Verlies  ..............................................................................................  8   Stamcellen  ....................................................................................................................................  8   Adulte  Stamcellen  ......................................................................................................................  9   Cranio  en  stamcellen  ...............................................................................................................  14   3  Afval  buiten  de  cellen  ................................................................................................  16   Ziekte  van  Alzheimer  ..............................................................................................................  16   Aanpak  van  Alzheimer  en  amyloïde  plaques  ..................................................................  18   Cranio  en  Alzheimer  ................................................................................................................  19   4  Crosslinks  buiten  de  cellen  ......................................................................................  22   Aanpak  van  AGE  crosslinks  ...................................................................................................  23   Cranio  en  de  aanpak  van  AGE  crosslinks  .........................................................................  24   5  Dood-­‐resistente  cellen  en  cel  senescentie  ..........................................................  26   Senescente  immuuncellen  ....................................................................................................  26   Senescente  cellen  in  weefsel  ................................................................................................  27   Cranio  Aanpak  van  senescente  cellen  ...............................................................................  28   6  Mutaties  in  de  Mitochondria  ...................................................................................  30   De  aanpak  van  mutaties  in  de  Mitochondria  ..................................................................  34   Cranio  aanpak  van  mitochondria  mutaties  .....................................................................  35   7  Afval  in  de  Cel  ...............................................................................................................  36   Lysosoom  ....................................................................................................................................  36   Lypofuscine  ................................................................................................................................  37   Atherosclerose  ..........................................................................................................................  38   Aanpak  van  lysomale  disfuncties  .......................................................................................  40   Cranio  aanpak  van  lysomale  disfuncties  ..........................................................................  40   8  Mutaties  in  het  DNA  ....................................................................................................  42   Kanker  .........................................................................................................................................  44   De  Grey  zijn  aanpak  van  kanker  .........................................................................................  45   Cranio-­‐sacraal  therapie  en  kanker  ....................................................................................  46   9  Conclusie  ........................................................................................................................  48   Bronvermelding  ..............................................................................................................  51    

 

4  

 

5  

1 Inleiding Als je het menselijk lichaam beschouwt als een complexe machine met allerei chemische en fysische processen, dan treedt er in de loop van de jaren een soort van slijtage op in deze machine. Het metabolisme binnen het lichaam wordt verstoord, het lichaam heeft een natuurlijk antwoord om de balans weer te herstellen. Toch zal er voor ieder levend organisme naar verloop van tijd een slijtage optreden. Deze slijtage kan dan accumuleren en tot schade leiden welke dan weer leidt tot verschillende symptomen of ziektes. De biologische veroudering oftewel “senescence” in het Engels is het proces van cumulatieve veranderingen aan de moleculaire en cel structuur die het metabolisme verstoord. De huidige medische wetenschap richt zich vooral op het genezen van ziektes veroorzaakt door veroudering. Brits biomedisch gerontoloog en bioinformaticus Dr. Aubrey De Grey heeft een strategie, Strategies for Engineered Negligible Senescence (SENS,) ontwikkeld die zie zich richt op het voorkomen van ziektes en wel op zo’n grondige manier dat hij overtuigd is dat de leeftijd van mensen met honderden jaren kan toenemen. De Grey onderscheidt in zijn boek Ending Aging (2007, blz 32-45) 7 verschillende oorzaken van schade aan het lichaam door ouderdom: cel atrofie, afval buiten de cellen, ophoping van AGE eiwitten buiten cellen, dood-resistente cellen, mitochondrische mutaties, afval binnen cellen en dna mutaties van de cel.ii Alle 7 oorzaken worden in de volgende hoofdstukken beschreven. In een later stadium leidt deze schade tot leeftijds gerelateerde ziektes zoals Alzheimer, Parkinson en kanker, wat in feite dan pathologische verschijnselen zijn van de schade door ouderdom. Als men de schade zou kunnen voorkomen, repareren of minimaliseren, dan kunnen de eerder genoemde ziektes worden

 

6  

voorkomen en wordt de dood dus uitgesteld. De Grey geeft voor ieder van de oorzaken een oplossing om de impact van de schade ongedaan te maken of te herstellen.ii Deze oplossingen worden samen met de huidige medische aanpak en ontwikkelingen in ieder hoofdstuk besproken. Er wordt ook gekeken hoe cranio-sacraal therapie zou kunnen worden toegepast om deze oorzaken te herstellen of als complementatieve therapie kan dienen. Ouderdoms ziekten zijn een groot probleem in de Westerse landen door de vergrijzijng die die nu aan de gang is, waarbij de zorgkosten voor ouderen steeds hoger worden en bijna onbetaalbaar voor de verzorgingstaat. Het zou een uitkomst zijn als een relatief goedkope behandeling als cranio-sacraal therapie zou kunnen helpen om ouderdoms ziekten te behandelen of, nog beter, te voorkomen. Om dit te onderzoeken gebruik ik mijn kennis vergaard tijdens mijn studie aan de Peirsman Cranio Sacraal Academie. Tevens wordt voortgeborduurd op het werk van Dr John E. Upledger. Upledger is de ontwikkelaar van cranio sacraal therapie vanuit de osteopathie en de oprichter van het Upledger Instituut. Upledger veronderstelt dat iedere cel een intelligent organisme is waarme men zou kunnen communiceren.vii Het concept dat je kunt praten met delen van het lichaam zoals organen of zelfs met cellen, speelt een belangrijke rol in de oplossingen die wij gaan verkennen.

 

7  

2 Cel Atrofie of Cel Verlies Cellen blijven zich van nature altijd vervangen of vermenigvuldigen. Er treedt af en toe ook schade op aan cellen waardoor ze niet vervangen worden. Dit zou verschillende oorzaken hebben zoals bijvoorbeeld door een stoot tegen het hoofd, zuurstof tekort van de cel of een hersenbloeding. De schade door cel verlies stapelt zich op naar mate de leeftijd toeneemt. Zo hebben bijvoorbeeld mensen op latere leeftijd gemiddeld veel minder dopamine neuronen, zelfs als men geen Ziekte van Parkinson heeft.

Stamcellen   De SENS oplossing die De Grey in Ending Aging (2007, blz 240-273) voorstelt is om Embryonale Stamcellen (ESC) te gebruiken om beschadigde of ontbrekende cellen te vervangen. De embryonale stamcellen zijn rechtstreeks afgeleid van menselijke embryo’s uit vruchtbaarheids klinieken. Een andere techniek die momenteel ontwikkeld wordt is die van Somatic Cell Nuclear Transfer (SCNT). Hierbij wordt een normale cel van een patient gebruikt, die dan van al zijn volwassen functies wordt ontdaan, zodat een gestripte cel onstaat met het nucleus van de patient. De cel wordt dan samengevoegd met een eicel waarvan de nucleus is vervangen door een nucleus van de patient. Als de gestripte cel met een eicel wordt samengevoegd, treedt een soort van bevruchting op waardoor embrionische stamcellen ontstaan met het nucleus van de patient. Deze SCNT cel kan nu worden gebruikt, net als de ESC stamcel, maar heeft het grote voordeel dat deze niet door het lichaam van de patient zal worden geweigerd. De ontwikkeling van therapieën voor stamcellen is al ver ontwikkeld; het enige wat het nu tegenhoudt is de ethische discussies

 

8  

rond het gebruik van embryo’s bij de ESC. Vooral in de VS houden conservatieve bewegingen dit tegen met verschillende campagnes. SCNT zou het gebruik van embryo’s ontlopen, maar ook onderzoek omtrent SCNT wordt op dit moment tegengehouden door conservatieve lobby groepen. In Schotland zijn in mei 2013 de eerste positieve resultaten van een kleinzalige klinische test bekend gemaakt.iii Negen mensen kregen embryologische stamcellen in hun hersenen nadat een gedeelte van hun brein beschadigt was door een hersenbloeding. De testgroep is nog te klein om te bewijzen dat de verbetering door de injectie van stamcellen komt of door een placebo effect, desalnietemin hebben 5 van de 9 mensen die aan de proef meededen een significante verbetering in hun gezondheid. Cranio-sacraal therapie zou naar mijn inzien een belangrijk rol kunnen spelen met de acceptatie van getransplanteerde stamcellen in het lichaam. De methodes die John E Upledger in zijn boek Cell Talk presenteert om met cel te praten zouden ook bij stamcel transplantaties gebruikt kunnen worden.vii Bijvoorbeeld om een afwijzende reactie van het immuun systeem te voorkomen zou men in dialoog kunnen gaan met de thymus en het immuunsysteem. Al voor een transplantatie zou het lichaam op de hoogte kunnen worden gesteld van een stamceltransplantatie. Hierbij zou men de technieken uit de “Talking To The Immunesystem” module van de PCSA opleiding kunnen toepassen.iv Na of nog beter tijdens de transplantatie gaat men in communicatie met de verkennercellen van het immuun systeem. De cellen moeten overtuigd worden dat getransplanteerde cellen niet als vijandige cellen moeten worden gezien, maar juist als cellen die komen helpen om beschadigd weefsel te herstellen.

Adulte  Stamcellen     Zou cranio-sacraal therapie ook kunnen worden gebruikt om stamcellen in het lichaam te gebruiken voor het herstel van

 

9  

beschadigd weefsel? Ja, dit zou wel mogelijk zijn, alleen hebben lichaamseigen stamcellen niet hetzelfde potentieel als embroylogische stamcellen. Laten wij dit nader bekijken, na de bevruchting tussen de eicel en spermacel onstaat een totipotente cel, een stamcel die zich nog kan splitsen tot alle mogelijke cellen en stamcellen. Na meerdere cycli van celdeling onstaat binnen een aantal dagen de blastocyste vanuit de totipotene stamcel. De blastocyste is een hol balletje die al bestaat uit stamcellen die zich al gespecialiseerd hebben. De buitenste laag cellen van de blastocyste ontwikkelt zich tot het placenta en het ondersteunende weefsel. De binnenste laag cellen, de zogenaamde pluripotente stamcellen kunnen zich ontwikkelen tot iedere lichaamseigen cel, maar dus niet tot cellen die het placenta vormen. Dus als pluripotente stamcellen in de baarmoeder worden geplaatst, dan zal zich geen embryo vormen.

  Figuur 1: De ontwikkeling van stamcellen vanuit de totipotente stamcel.

 

De pluripotente stamcellen differentiëren zich weer in

gespecialeerde volwassen stamcellen, zie Figuur 1. Een bekend voorbeeld van een volwassen stamcel is de bloedstamcel. De

 

10  

bloedstamcel bevindt zich in het beenmerg en zorgt voor de productie van nieuwe witte bloedcellen, rode bloedcellen en bloedlichaampjes. Dat is ook wat een adulte stamcel definieerd; het kan zichzelf oneindig blijven vernieuwen door celdeling en het kan zichzelf splitsen in verschillende soorten gespecialiseerde cellen (assymetrische celdeling). Tijdens de assymetrische celdeling splits de adulte stamcel zich in een stamcel en een progenitor cel, die een gelimiteerd zelfvernieuwing potentieel heeft. De progenitor cel zal naar verschillende cycli van celdeling, een gespecialiseerde volwassen cel voortbrengen. Het exacte verschil tussen progenitor cellen en adulte stamcellen is nog steeds betwistbaar.v Sommige wetenschappers zeggen dat veel stamcellen die als adulte stamcellen zijn gelabeld eigenlijk progenitor cellen zijn, omdat het nog niet bewezen is dat ze oneindig deelbaar zijn. Progenitor cellen bewegen door het lichaam en migreren naar het weefsel waar ze nodig zijn. Net zoals adulte stamcellen dit ook doen. Ze worden hierdoor gestimuleerd door cytokinen of door groeifactoren. De meeste stamcellen kunnen zich dus vrij bewegen door het lichaam. Toch zitten er ook stamcellen in het weefsel van klieren en organen, zoals de longen, de alvleesklier, de darmen (bij de crypte van Lyberkuhn), melkklier en testikels. Daarnaast zijn er ook stamcellen in de hersenen gevonden. Dit is opmerkelijk sinds de hersenen zich in het algemeen maar in beperkte mate kunnen herstellen na een beschadiging. Neurale stamcellen bevinden zich op twee plaatsen in de hersenen. Ten eerste in de hippocampus in de subgranulaire zone (SGZ), die ligt tussen een laag van granule of korrel cellen en de hilus van de gyrus dentatus. Dit is het gedeelte van de hippocampus wat een belangrijk onderdeel is voor de vorming van herinneringen en ruimtelijke herinneringen, ook speelt het een belangrijke rol in depressies. De belangrijkste functie van subgranulaire zone is de

 

11  

vervangen en het maken van nieuwe neuronen (neurogenisis) in de hippocampus. De neurogenisis in de SGZ gebeurt niet alleen in de prenatale periode, maar zoals onlangs is aangetoond bij bijna alle zoogdieren inclusief de mens, door het gehele leven heen.vi De grotere groep van neurale stamcellen bevindt zich bij de zijwaartste ventrikels in de subventriculaire zone (SVZ). De neurale stamcellen bevinden zich in de derde laag van de SVZ vanaf de binnenkant van de ventrikels. In de eerste laag bevinden zich de ependymcellen die het grootste deel van het cerebrospinale vocht produceren. De neurale stamcelllen zijn niet alleen de bron van nieuwe neuronen, maar tegenstrijdig genoeg waarschijnlijk ook de plek waar breintumoren zich uit ontwikkelen. Het is aangetoond dat cellen uit breintumoren en neurale stamcellen verschillende karateristieken delen. vii De neurale stamcellen splitsen zich als ze cellen gaan vervangen in neurale progenitor cellen. Deze splitsen zich op hun beurt weer tot neuroblasten. Het is aangetoond dat de neuroblasten in kettingachtige slierten migreren vanuit de SVZ naar de bulbus olfactorius of reukkolf.viii De reukkolf is het hersendeel dat is betrokken bij de perceptie van geur. Bij de meeste gewerfelde dieren is dit het meeste vooruitgelegen stuk van de hersenen. Het pad dat de neuroblasten afleggen heet het rostrale migratie pad (RMS). De ontdekking van de RMS is erg belangrijk omdat het bewijst dat de neuroblasten zich kunnen verspreiden door het hele neuronale netwerk om neuronen te vormen. In Figuur 2C is duidelijk te zien welke weg de neuroblasten afleggen.

 

12  

Figure 2 Het volwassenen menselijke neurogene systeem. (A) Locatie van de SVZ bij de rode lijn in een dwarsdoorsnede van het menselijke brein. (B) Cellulaire samenstelling van de SVZ. Ependymcellen (grijs) scheiden het laterale ventrikel van de SVZ, die bestaat uit vier belangrijke celtypes: niche astrocyten (niet getoond), neurogene astrocyten / neurale stamcellen (blauw), een aantal van hen hen raken de ependymcellen laag, neurale progenitorcellen cellen (rood) en neuroblasten (geel). De SVZ is gescheiden van het onderliggende striatum (aan de rechterkant van het beeld) door een laag myeline (witte balken). (C) Sagitale doorsnede van het RMS (rode pijl), waarlangs de neuroblasten migreren naar het reukorgaan (OB) (D) Migrerende neuroblasten in het jonge RMS (E) Migrerende neuroblasten in het oude RMS.vii

Ook is het interessant om te zien, dat bij oudere mensen veel minder migrerende neuroblasten te zien zijn dan bij jonge mensen, vergelijk Figuur 2D met Figuur 2E. Waarschijnlijk zijn de neurale stamcellen na verloop van tijd in staat om minder neuroblasten te produceren, doordat ze minder delings capaciteiten hebben dan jonge stamcellen. Ook kunnen zich waarschijnlijk door de levenslange inwerking van zonlicht, straling en giftige stoffen; DNA mutaties hebben voorgedaan. Dit is ook een belangrijke reden dat onderzoekers die met stamcel transplantatie werken de voorkeur geven aan embryologische stamcellen boven adulte stamcellen. Een andere reden is dat men bijvoorbeeld nog geen adulte stamcellen heeft kunnen vinden die hartweefsel kunnen maken of vervangen.

 

13  

Cranio  en  stamcellen   Er zijn zeer veel verschillende scenarios waarbij het efficient is om contact te zoeken met de stamcellen van een patient om beschadigd weefsel te vervangen of te herstellen tijdens een cranio-sacraal sessie. Het zou zelfs mogelijk moeten zijn om weggehaald weefsel, zoals bijvoorbeeld een operatief verwijderde milt, helemaal opnieuw op te bouwen met behulp van in het lichaam aanwezige adulte stamcellen. Het zal een moeilijk proces zijn voor een patient en therapeut, maar in principe zouden in het lichaam aanwezige stamcellen de potentie moeten hebben om een compleet nieuw weefsel of orgaan te maken. Er zijn diverse gedocumenteerde meldingen van geamputeerde lichaamsdelen die weer opnieuw aangegroeid zijn. ix In feite wijst dit er op, dat het regeneratief vermogen in ieder mens aanwezig is. Bij veel mensen met geamputeerde lichaamsdelen zal dit echter niet gebeuren. Tijdens een cranio-sacraal therapie sessie, kan men deze mensen dan bewust maken van dit vermogen. Het effect zal vergroot worden als men contact kan maken met de stamcellen. De kans zal dan groter worden dat het zelf-regeneratief vermogen geactiveerd wordt. Er zijn verschillende benaderingen mogelijk om tijdens een sessie contact te zoeken met de stamcellen. Intuïtief zal de therapeut moeten beslissen of hij direct contact zoekt met de plek waar de stamcellen zijn of eerst contact maakt met het beschadigde weefsel. Wanneer er extra immuuncellen nodig zijn, dan kan men het beste contact maken met de thymus. Hoewel alle bloedstamcellen zich in het beenmerg bevinden, vindt de uitrijping van de t-lymfocyten plaats in de thymus. Een voorbeeld een cranio-sessie bij een patient waarvan hersenweefsel van de rechtercortex is beschadigd tijdens een herseninfarct. De patient heeft problemen om te spreken.

 

14  

-

maak contact met het beschadigd hersenweefsel van de frontale kwab, waar het Gebied van Broca zich bevindt.

-

vraag hoe het is en of er nog iets gedaan moeten worden

-

maak contact met de laterale ventrikels, bijvoorbeeld via CV4

-

maak contact met SVZ aan de achterkant van de laterale ventrikels.

-

Maak contact met de stamcellen in dit gebied en vraag of zij willen helpen om nieuwe cellen aan te maken voor het beschadigd weefsel.

-

Volg de de aangemaakte progenitor cellen langs de route van RMS pad.

-

Maak contact met reukkolf via de etmoid.

-

Houdt dan 1 hand bij de etmoid en plaats andere hand op het beschadigde deel van de frontale kwab. Leg ondertussen uit dat de progenitor cellen zich moeten verplaatsen naar de frontale kwab om nieuwe neuronen te vormen.

-

Plaats beide handen aan de verschillende zijde van het frontale kwab om balans te maken en laat de stamcellen hun werk doen.

Natuurlijk zou er ook voor gekozen kunnen worden om stamcellen aan de maken in de hippocampus. In feite is het voorgestelde stappenplan bij alle beschadingen van weefsel het zelfde. Eerst maak contact met het beschadigd weefsel. Dan maak contact met de plek waar de benodigde stamcellen zijn. Ten terde begeleidt de stamcellen op het pad naar de beschadigde plek. En ten slotte laat de stamcellen hun werk doen door de handen te leggen op de plek waar de stamcellen nodig zijn.

 

15  

3 Afval buiten de cellen Er zijn verschillende soorten afval die accumuleren buiten de cel. Er zijn de bekende beta-amyloïde plaques die gelinkt zijn aan de Ziekte van Alzheimer. Daarnaast zijn er ook nog de minder bekende transthyretine proteinen die plaques kunne veroorzaken en mogelijk ook nog andere soorten van afval die zich naar verloop van tijd opstapelen buiten de cel. In feite kan ieder eiwit als het in grote hoeveelheid voorkomt, amyloïde draden gaan vormen. Als het aantal draden met de leeftijd toeneemt dan kan het gaan samenklonteren tot plaques rond organen of cellen en pathologische verschijnselen veroorzaken.

Ziekte  van  Alzheimer   Iedereen zijn hersenen produceert APP (Amyloïd Precursor Protein, ofwel Ayyloïd Voorloper Eiwit), een molecuul dat verschillende functies voor neuronen heeft zoals het formeren van nieuwe vertakkingen. APP is geproduceerd in de cel, waarna nog verschillende modificaties plaatsvinden waaronder proteolyse. Enzymen breken APP op in verschillende delen. Eerst breekt alpha-secretase het op in twee delen, waarna gamma-secretase een van de delen verder in stukjes hakt. Het gaat echter fout wanneer APP wordt gesplits door betasecreatase. Beta-secreatase is een enzym dat andere eiwitten splitst die lijken op APP, maar als het APP splitst dan hakt hij de proteine doormidden op de verkeerde plek. Als daarna nog een keer gammasecreatase op het eiwit werkt onstaat een misvormd plakkerig eiwit: beta-amyloïde. De beta-amyloïden worden tijdens gamma-secreatase door de celmembramen afgescheiden in de hersenvloeistof buiten de neuronen. Hier zullen de beta-amyloïden blijven rond drijven tot dat het door het cerebrospinale vloeistof wordt uitgescheiden. Het kan echter ook samenklonteren rond neurieten of gliacellen om de wel bekende beta-amyloïden plaques te vormen. Bij ieder mens zullen op

 

16  

leeftijd beta-amyloïde plaques onstaan in de hersenen. Bij sommigen mensen zal het echter sneller gebeuren en zij zullen dan ook eerder symptomen van Alzheimer laten zien. Dit kan veroorzaakt worden door erfelijke mutaties waardoor ze teveel APP produceren of dat ze defecte secreatase enzymen hebben, die eerder fouten maken dan gewoonlijk. De exacte link tussen de beta-amyloïde plaques en de Ziekte van Alzheimer is echter nog niet bewezen.x Onderzoeken bij ratten met ingespoten kleine losse beta-amyloïde deeltjes (monomers) laat zien dat de ratten al symptomen van Alzheimer laten zien zaols vergeetachtigheid. Dit lijkt er dus op te wijzen dat niet de plaques, maar de kleine losse stukjes die de plaques vormen, Alzheimer symptonen veroorzaken. Bijvoorbeeld doordat zij als een soort stof in de ogen het vermogen van neuronen doen afnemen om signalen te ontvangen. Ander onderzoek heeft aangetoond dat de losse oplosbare stukjes amyloïdes opgehoopt werden gevonden in de lysomen van intacte cellen bij Alzheimer patienten, terwijl in de gebieden met hoge niveaus van amyloïdes de cellen op barsten stonden en de lysosomen vol zaten met amyloïdes.xi En waar plaques gevormd waren werden ook de resten gevonden van vernietigde neuronen. Dit wijst erop dat de lysosomen de verwerking van de amyloïdes niet meer aan kunnen en daardoor uit elkaar barsten. Dit lijkt er dus ook op te wijzen dat de plaques het resultaat zijn in plaats van de oorzaak. Aan de andere kant is aangetoond dat het wegnemen van de plaques ook de symptomen van de ziekte wegneemt. Een uitleg hiervan kan zijn dat de plaques zich zich verhouden tot de hersenvloeistof als een kristal in een chemische vloeistof Ending Aging (2007 ,blz 149). Dus er komen continu steeds stukjes amyloïdes vast te zitten in plaques, maar ook stukjes laten los, zodat de ratio plaques tot vloeistof hetzelfde blijft, net als bij het kristal in de scheikunde proef. Er is

 

17  

een balans tussen de drijvende moleculen die loslaten van het kristal en de drijvende moleculen die zich weer vastklampen aan het kristal. De beta-amyloïde plaques kunnen ook rond de oppervlaktes van bloedvaten samenklonteren, het zogenaamde Cerebrale Amyloïde Angyopathy (CAA). Hierdoor kan minder zuurstof en voeding de celwanden bereiken, waardoor de flexibiliteit afneemt en de kans op hersenbloedingen toeneemt. Naast beta-amyloïden zijn er nog meer eiwitten in het lichaam die plaques kunnen gaan vormen. Bijvoorbeel seniele hart amyloïdose, waarbij draden gevormd van het eiwit transthyretine samenklonteren rond het hart, longen, lever of nieren. De vorming van plaques, amyloïdose, wordt echter zelden als de oorzaak van dood gezien, terwijl het bij mens op leeftijd toch vaak de onderliggende oorzaak van hartfalen is.

Aanpak  van  Alzheimer  en  amyloïde  plaques   De huidige medicijnen gebruikt voor Alzheimer patienten kunnen alleen de symptomen verzachten, de onderliggende oorzaak wordt niet genezen.xii Zo zijn er medicijnen die de signalen van neuronen verbeteren, wat het functioneren van het geheugen verbetererd. Verder zijn er verschillende medicijnen in ontwikkeling, aangezien er heel veel geld beschikbaar is voor onderzoek tegen Alzheimer. Er zijn medicijnen in testfase die de werking van enzymen moeten veranderen, maar dat lijkt niet de juiste oplossing volgens De Grey. Ook is er een vaccin tegen Alzheimer in ontwikkeling die een immuunreactie moeten stimuleren van natuurlijke immuuncellen van het brein, de microglia cellen. Microglia zijn de macrofagen van het centrale zenuwstelsel. Zij hebben een veel langere cyclus dan normale macrofagen, omdat zij niet zo vaak kunnen worden vervangen. De microglia bevinden zich immers achter de bloed-brein barriere. Zij zijn ook vaak in rust dan, maar als ze nodig zijn kunnen ze zich snel activeren en vermeerderen. De rol van microglia is nog niet

 

18  

helemaal duidelijk, er kunnen ook giftige stoffen vrij komen als ze hun werk doen en gemuteerde microglia (door DNA beschadiging) zijn ook gelinkt aan verschillende aandoeningen. In testfase van het Alzheimer vaccin bij mensen werd ook een overreactie van het immuunsysteem geconstateerd (zwellingen) die bij sommige mensen een dodelijke afloop had.xiii Er waren echter wel aanwijzingen dat ook de plaques afnamen.xiv De oplossing die De Grey voorstelt in zijn boek Ending Aging (2007, blz156-163) om de beta-amyloïde plaques weg te nemen is gebasseerd op het vaccin. Hij wil de verschillende anti-lichamen analyseren, die door het vaccin worden geactiveerd. Het blijkt dat slechts een klein aantal van de anti-lichamen de overreactie veroorzaakt. Dus een oplossing kan zijn om het vaccin te veranderen zodat niet de schadelijke anti-lichamen geactiveerd worden. Een andere oplossing van De Grey is om de effectieve anti-lichamen te isoleren en te kweken, om deze dan te injecteren via een infuus. Ook voor andere amyloïde zoals die samengesteld van transthyretine; die kunnen samenklonteren in het hart of andere organen zouden met een zelfde soort aanpak kunnen worden behandeld. Er is bij testen bij dieren al een anti-lichaam gevonden (111F4) dat de amyloïde plaques verwijdert.xv Het volgende doel in dit onderzoek is om dit aan te passen voor de mens en te testen.

Cranio  en  Alzheimer   Aangezien cranio-sacraal therapie veel werkt met het ritme van cerebro-spinale vloeistof (hersenvocht) kan het helpen met het voorkomen en behandelen van de Ziekte van Alzheimer. Het kan helpen om ruimte te creëren tussen de hersenvliezen om het vocht met afval makelijker te laten afvoeren. Ook de druk op de hersenen zou kunnen worden verzacht door de verschillende botten van het schedel ruimte te geven. Of het Alzheimer zou kunnen helpen genezen? In potentie zou dit volgens mij wel kunnen als gebruik wordt

 

19  

gemaakt van het immuunsysteem en de eerder behandelde stamcellen therapie om beschadigde neuronen te vervangen. Dit is echter geen makelijke methode, wetenschappelijk bijna niet te bewijzen en hangt heel erg af van hoe de patient contact kan maken met zijn eigen lichaam. Het hangt dus heel erg van de client zelf af, wat op zich ook niet zo vreemd is, want het maakt gebruik van het zelfgenezende vermogen van die persoon. De cranio-sacraal therapeut speelt meer een begeleidende rol en de behandeling zal voor ieder individu weer anders zijn. Een voorbeeld van een cranio-sessie voor een Alzheimer patient en eigenlijk voor ieder persoon op leeftijd, want ook als het nog geen schade berokkend, ieder heeft last van opstapeling van amyloïde plaques in de hersenen. -

Sessie beginnen door contact te maken met client bij voeten of rug bijvoorbeeld.

-

CV4 om het hersenvocht goed te laten stromen door het hoofd

-

Handen op het hoofd maak contact met de plekken waar zich plaques vorming of probeer via feedback deze plekken te vinden

-

Zoek contact met de microglia, de macrofagen van het centrale zenuwstelsel. Vraag naar hun status en of ze help nodig hebben.

-

Als het nodig is vraag de thymus om extra monocyten door de bloed-barriere te sturen, hier kunnen ze zich specialiseren in microglia

-

Via feedback met de hersenen en de microglia, zorg ervoor dat de juiste microglia gebruikt worden en er geen overreactie optreedt.

-

CV4 of een andere techniek om het hersenvocht te draineren, zodat afval van afgebroken plaques uit de hersenen komt

 

20  

-

Hand onder schouder zodat, cerebronspinale vloeistof met afval in bloedbaan wordt geloosd .

-

Hand onder staartbeen om te laten aarden en cerebro-spinale vloeistof verder af te voeren en verversen.

Een zelfde soort aanpak zou kunnen worden gebruikt om amyloïde plaques te verwijderen op andere plekken in het lichaam. Waarbij de basis dus is om te macrofagen te vragen om de plaques te verwijderen. Pas wel op dat de macrofagen niet te fanatiek hun werk doen en zichzelf vol eten met afval. Hier komen we op terug in het hoofdstuk over afval in de cel.

 

21  

4 Crosslinks buiten de cellen De belangrijkste energiebron voor het lichaam zijn suikers. Bij de verbranding van suikers blijft er echter echter een chemisch rest product over, Advanced Glycation End-Products (AGE’s). Deze proteines worden gevormd, op dezelfde manier als korst op brood of kip in een oven. Na verloop van tijd stapelen de AGE’s zich op in het weefsel, wat leidt tot gebreken, dan aandoeningen en uiteindelijk de dood. De vorming van AGE’s is uitgelegd in meer detail in Figuur 3. Een suiker molecuul bindt zich aan een proteine, dit vormt de onstabiele Schiff basis. Meestal valt de Schiff basis uiteen, maar soms kan de Schiff basis vervallen naar een meer stabiele structuur, het Amadori-product. Deze kan nog steeds uiteenvallen. Geglycosyleerd hemaglobine is een Amadori-product, die wordt gebruikt om het suikergehalte van de afgelopen 6 weken in het bloed te meten. Amadori-producten kunnen op termijn door oxidering en uitdroging niet meer uiteenvallen. Hiermee zijn de eindproducten of te wel de Advanced Glycation End producten gevormd. De formatie van AGE’s gebeurd sneller bij mensen met diabetis, maar ook roken en het eten van geblakerd vlees en andere voeding kan leiden tot een verhoogde hoeveelheid AGE’s in het lichaam.

 

22  

  Figure  3:  Formatie  van  AGE's  volgens  de  Maillard  reactie.    Ending  Aging  (2007,  blz  167)

AGE’s dwarsverbanden zijn voor mensen die geen diabetis hebben het meest gevaarlijk voor het cardio-vasculaire systeem. Langzaam beperken de AGE’s de elasticiteit van het hart en bloedvaten. Het verharden van de aderen is er voornamelijk verantwoordelijk voor dat de bloeddruk met de leeftijd toeneemt. Tevens zorgen AGE’s voor een verminderde capaciteit van het hart om bloed rond te pompen, wat kan leiden tot diverse vormen van hartaandoeningen. De verharde aderen worden broos en dit kan weer leiden tot bloedingen en beroertes. De AGE’s veroorzaken echter ook andere kwalen. De AGE’s in de kleine bloedvaten van de ogen zijn de oorzaak van staar. De AGE’s in de bloedvaten achter de ogen dragen ook bij aan gezichtsverlies, wat ook vaak bij diabetici voorkomt. Wat ook vooral bij diabetis patienten voorkomt is het falen van de nieren. De AGE’s zorgen dat er extra weefsel wordt gemaakt, waardoor er zeg maar een extra filter op de nieren komt.

Aanpak  van  AGE  crosslinks   Diabetis patienten worden vaak behandeld met glucose drukkende medicijnen en via meetingen kan de patient zijn suikergehalte dan aanpassen. Er is echter steeds meer scepsis over deze behandelingen, omdat het bijwerkingen heeft en erg ongemakelijk is voor de patient.  

23  

Bovendien iedereen heeft suikers nodig. Het vermindert het aantal AGE’s wel en dus ook bepaalde kwalen van diabetis. Er zijn echter ook AGE’s veroorzaakt door vetten, die kunnen natuurlijk niet worden vermindert met het aanpassen van het suikergehalte. Een andere methode die getest is op dieren is om anti-oxidanten te geven (bijvoorbeeld groene thee extracten) om de vrije radikalen tegen te gaan die helpen AGE’s te vormen. Dit bracht bepaalde AGE’s wel om laag, maar andere AGE’s namen juist toe. Het metabolisme dat AGE’s veroorzaakt is uiterst complex en moeilijk tegen te gaan. De oplossing waarin Aubrey de Grey de toekomst in ziet is om AGE crosslinks, en dus diabetis mee te bestrijden, is om de AGE crosslinks te verwijderen (Ending Aging (2007, blz 173-199)). Hij voorziet dat er binnen een korte toekomst verschillende medicijnen zullen zijn die alle AGE cross-links kunnen vernietigen. Op dit moment is er al een medicijn ontwikkeld, alagebrium, dat veel AGE crosslinks kan vernietigen door bepaalde enzymen op de verharde dwarsverbanden los te laten. Dit medicijn werkt bij vele dieren die getest zijn, de mens leeft echter langer dan de geteste dieren en heeft daardoor andere AGE crosslinks. Dus was het effect van alagebrium bij geteste diabetis patienten verwaarloosbaar. Dit komt omdat de bij mensen meest voorkomende AGE crosslink, glucosepane, niet door alagebrium kan worden afgebrokenxvi. Men is nu dus op zoek naar een medicijn dat wel glucosepane kan afbreken en tegelijkertijd, hier komt het probleem, geen schade toebrengt aan het overige weefsel.

Cranio  en  de  aanpak  van  AGE  crosslinks   De oplossing die De Grey voorstelt is lastig te vertalen naar een cranio aanpak. Hoogstens zou je kunnen proberen om lichaamseigen enzymen of moleculen te gebruiken om de AGE crosslinks af te breken. Er zijn wel processen die net gevormde AGE’s in het bloed afbreken als

 

24  

het door de nieren gefilterd wordt, dan komt het als afval in de urine naar buiten.xvii Of er ook enzymen zijn die AGE’s kunnen afbreken die al dwarsbanden hebben gevormd, zoals als bijvoorbeeld glucosepane, is nog maar de vraag. De enige cranio-aanpak van AGE crosslinks die ik kan bedenken is om contact te zoeken met de onbuigzame bloedvaten en organen als het hart. En dan op deze plekken contact zoeken met de AGE crosslinks te zoeken. Misschien weten zij zelf het antwoord wel? Het lijkt me in ieder geval wel essentieel om ook de nieren te behandelen in een sessie waar AGE’s worden verwijdert.

 

25  

5 Dood-resistente cellen en cel senescentie Senescente cellen of dood resistente cellen zijn cellen die zich niet meer splitsen, maar zichzelf wel repoduceren en dus ook niet doodgaan. Het cel metabolisme gaat gewoon door en ze blijven leven in een soort van sluimerstand. Met de jaren neemt het aantal senescente cellen toe. Onder de senescente cellen zijn cellen met DNA- beschadiging en uit een soort zelfbescherming tegen waarschijnlijk kanker is het lichaam gestopt de cellen te vermenigvuldigen. Er zijn ook belangrijke vet cellen in de darmen die in een senescente staat kunnen komen. En dan uiteindelijk zijn er senescente immuuncellen. Deze cellen functioneren door hun leeftijd meestal niet meer 100% en brengen dan schade toe aan de cellen om hun heen.

Senescente  immuuncellen   Binnen het adaptieve immuunsysteem bevinden zich op latere leeftijd veel senescente immuuncellen. Het probleem dat deze cellen veroorzaken is tweeledig, ten eerste nemen ze capaciteit in het leger van immuuncellen en ten tweede kunnen ze zich bij een aanval niet meer vermenigvuldigen om de aanval tegen te gaan. Je ziet dan ook dat op oudere leeftijd kwalen als griep of longontsteking veel malen dodelijker zijn dan normaal. In de volgende paragrafen volgt een uitleg gebasseerd op bladzijden 203 tot 215 van het boek Ending Aging (2007). De overcapaciteit van het leger van immuuncellen wordt ingenomen door cytoxische T cellen (CD8-cellen). De T-cellen zijn verantwoordelijk voor het vernietigen van lichaamseigen cellen die schadelijk zijn geworden, zoals kankercellen of door virussen gekaapte cellen. De T-cellen kunnen weer opgesplitst worden in naïeve CD8  

26  

cellen en geheugen CD8 cellen. De naïeve CD8 cellen worden gebruikt om nieuwe virussen tegen te gaan. De geheugen CD8 cellen, kennen nog de antigens van oude aanvallen op het immuunsysteem en zijn in staat nieuwe aanvallen direct te herkennen, zich dan snel te vermenigvuldigen en aan te vallen. Als de aanval dan is afgeslagen dan plegen de troepen massaal zelfmoord (apostosis) om het leger weer in balans te brengen. Er blijven slechts een paar geheugen CD8 cellen over. Het probleem ontstaat wanneer er een infectie is die niet helemaal uit het lichaam kan worden geelimineerd. Er zijn een aantal zulke virussen zoals herpes, Epstein Bar virus, Varizella zoster en het CMV virus. Al deze virussen kunnen verslagen worden, de symptomatische klachten zullen overgaan, maar het virus kan nooit helemaal worden verslagen. Daarom zal het immuun systeem steeds weer in actie komen tegen deze virussen, de geheugen CD8 cellen worden steeds weer opnieuw opgeroepen en naar verloop van tijd negeren zij hun apostosis. Hierdoor is er minder plek voor naïeve CD8 cellen en voor geheugen CD8 cellen voor andere virussen. Daarnaast worden deze CD8 cellen ook anergisch, niet in staat meer om te reageren, kreupele soldaten. Zij zijn niet in staat zich te vermenigvuldigen, zij verliezen de belangrijke CD28 receptor, waardoor Antigeen Presenterende cellen (APC’s) hun niet meer herkennen. En doordat de veteranen CD8 cellen oud zijn en dus al vaak gedeeld zijn, hebben ze een korte telomeres, waardoor de cellen extra kwetsbaar zijn. Vooral het CMV virus dat bij 85 % van mensen boven 40 aanwezig is, blijkt erg schadelijk te zijn voor het immuunsysteem, doordat het senescente immuuncellen voortbrengt.

Senescente  cellen  in  weefsel   Men heeft lang gedacht dat senescente cellen in gewoon weefsel relatief onschuldig waren in het verouderings proces. Ze kunnen zich

 

27  

niet vermenigvuldigen, maar doen verder ook geen kwaad. Hier is men echter op terug gekomen. Ten eerste is ontdekt dat senescente cellen chemische boodschappers overproduceren zoals de epidermale groeifactor die cell divisie initieert bij hun buurcellen. Ten tweede, vele senescente cellen maken teveel proteine verslindende enzymen zoals matrixmetalloproteinases (MMP’s) die ondersteundende structuren in het weefsel vernietigen. Hierdoor kunnen bijvoorbeeld kankercellen die eerst stevig in hun weefsel vast zaten, vrijkomen. Ten derde maken ze extra VEGF and SDF1, deze cytokinen kunnen nieuwe bloedvaten laten groeien, waardoor kanker sneller kan groeien. Dus hoewel de cellen senescent worden om niet in kankercellen te vervallen, ze veroorzaken wel kanker bij hun buurcellen. De Grey en wetenschappers hebben 2 hoofd oplossingen om de problemen met senescente cellen aan te pakken (Ending Aging (2007), blz 215-237). De eerste oplossing is om een zogenaamd “suicide gene” in een cel te implementeren dat actief wordt, wanneer de cel senescent wordt. Een andere oplossing is om senescente van buiten te herkennen aan bepaalde markers en dan te laten vernietigen door het immuunsysteem of een medicijn die werkt als een een soort intelligente bom.

Cranio  Aanpak  van  senescente  cellen   De hierboven genoemde aanpakken gaan ervan uit dat de senescente cellen van buitenaf moeten worden herkend en daarna worden vernietigd. De aanpak die ik voorstel is, gaat er vanuit dat de cel intelligentie heeft. En ik ga hem of haar er van proberen te overtuigen dat hij zijn werk gedaan heeft en overbodig is. Het communiceren met de immuuncellen kan het best gedaan worden via te thymus, de generaal van het immuunsysteem. Het idee is dan om te vragen of de thymus op de hoogte is van de overbodige immuuncellen. En daarna om in dialoog te gaan met deze

 

28  

immuuncellen die overbodig zijn. Een voorbeeld van een sessie met senescente cellen: -

Contact met thymus maken

-

Vragen of thymus op de hoogte is van de immuuncellen die senescent zijn.

-

Vragen waar deze cellen zich bevinden

-

Contact zoeken met de senescente cellen

-

De cellen bewust maken van het feit dat ze niet meer optimaal functioneren

-

De cellen bedanken voor bewezen diensten en hun vragen om zich zelf op te offeren, zodat er plek gemaakt kan worden voor nieuwe immuuncellen

Als de overbodige immuuncellen apoptose hebben gepleegd is er weer plek voor nieuwe cellen, waardoor het immuunsysteem weer efficienter zal werken.

 

 

29  

6 Mutaties in de Mitochondria Een vrije radicaal is een molecuul die een elektron mist en daardoor het chemisch instabiel is. Als de vrije radicaal zich door het lichaam verplaatst, zal het proberen een elektron van een andere molecuul af te pakken, waardoor de molecuul weer stabiel wordt, maar dan wordt de andere molecuul natuurlijk instabiel. Als er een vrije radicaal vrijkomt speelt zich dus een soort van kettingreactie af van instabiele moleculen door het lichaam heen. Hierbij kan de vrije radicaal schade toebrengen aan verschillende delen van je lichaam: celmemembranen, de dna-code, belangrijke eiwitten, etc. Vrije radicalen komen in het lichaam door milieuvervuiling en giftige stoffen, maar verreweg de meeste vrije radicalen worden in het lichaam zelf in de mitochondria gemaakt. Een mitochondrium is een staaf- of bolvormig organelle binnen een cel dat functioneert als de energiecentrale van de cel. In het mitochondria wordt glucose uit voedsel omgezet in adenosine trifosfaat oftwel ATP, de essentiele energiebron die de cel begruikt voor biochemische reacties. Iedere cel heeft 100 tot duizenden mitochondria. Mitochondria zijn van oudsher door het lichaam opgenomen en hebben hun eigen DNA. Ze worden alleen van moederskant geërfd, omdat ze zich al in de eicel bevinden buiten de nucleus. Het exacte proces voor de productie van ATP is vrij ingewikkeld. Energie van voedsel in de vorm van elektronen is getransfeerd naar een draag molecuul NADH+ (en ook FAD). De elekronen worden gebruikt voor een soort van pomp, de electrische transport chain (ETC) in een binnencel membraam van de mitochondrium. Tijdens verschillende biochemisch processen op de ETC worden protonen naar een kant van de membraam getransporteerd, waardoor er een protonen gradient ontstaat (een druk verschil van protonen). Tijdens de ATP synthase kunnen hierdoor met grote snelheid protonen door een turbine worden geleid, hierdoor gaat de turbine draaien. Waardoor 4  

30  

protonen, gekoppeld aan de drager ADP en een fosfaat synchroniseren tot ATP (Fig.4).

  Figure 4: De Structuur van ATP synthase.

 

Tijdens het draaien van de turbine wordt er af en toe een extra

molecuul meegezogen. Deze electron komt de turbine uit en bindt aan een zuurstof molecuul. Hierdoor ontsaat O2- oftewel superoxide met een ongebalanceerde electroon, een vrije radicaal. Mitochondria zijn dus de belangrijkste bron van vrije radicalen in het lichaam, maar hoe schadelijk zijn ze dan? Aangezien de vrije radicalen geproduceerd worden in de mitochondria is dat ook de eerste plek waar ze schade veroorzaken. Aan de celmembramen, eiwitten en natuurlijk aan het DNA van de Mitochondria (mtDNA). Het DNA van de mitochondria produceerd de eiwitten die nodig zijn productie van ATP. Dus als het mtDNA te ernstig beschadigd raakt, dan vervalt zijn belangrijkste functie ook.

 

31  

De schade aan de DNA van mitochondria accumuleert met leeftijd. In Iedere cel hebben de honderden verschillende mitochondria echter precies dezelfde beschadiging aan het mtDNA. Beschadigde mitohondria konden door de mutaties in het mtDNA bepaalde eiwitten niet meer maken, waardoor de productie van ATP afneemt, maar dus ook de productie van vrije radicalen afneemt. Hierdoor zal de cel met beschadigde mtDNA minder schade ondervinden aan zijn cel membramen ten op zichte van een cel met intact mtDNA die meer vrije radicalen produceerd. Daarom zal de mitochonrdrium met beschadigde DNA minder snel in aanmerking komen om gerecycleerd te worden door een lysosoom. De beschadigde mitochondrium zal zich delen, om andere mitochondria te vervangen, waardoor op den duur alleen maar mitochondrium met dezelfde DNA mutaties in 1 cel aanwezig zijn (zie Figuur 5). Het proces heet de survival of the slowest ontdekt door De Grey en is ook beschreven in zijn boek Ending Aging (2007, blz 60-66).

  Figure 5: Het "Survival of the Slowest” model voor acumulatie van mtDNA mutaties. (a) De stippen op de membranen stellen schade voor, dit laat het normale model voor hernieuwing van de mitochondria zien. (b) model waarbij de gemuteerde mitochondria met een X overblijven. Ending Aging (2007, blz 67)

 

32  

Als een cel dan geen energie (ATP) meer produceert in de mitochondria, hoe kan de cel dan overleven? De cel zal doorgaan met de productie van ATP door glycolyse. Glycolyse is een van de oudste metabolische reactie in organismen en vindt plaats in het cytoplasma van de cel, de vergelijking ziet er als volgt uit: glucose + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi → 2 pyruvate + 2 NADH + 2 H+ + 2 ATP + 2 H2O Hierna zou het pyruvaat oftewel het Pyrodruivenzuur in de mitochondria worden omgezet tot Acetyl-CoA. In de citroenzuurcyclus wordt dit geoxideerd, waarbij nog meer NADH vrijkomt. Dit wordt weer gebruikt in de ETC, maar als deze processen in de mitochondria plaatsvinden, dan komt de cel met een overschot aan NADH en een tekort aan NAD+ voor nieuwe glycolyse. De NAD+ is ook nodig voor andere processen in de cel, de cel lost dit op door het bestaan van electronen-export mechanisme in de membraam van de cel het zogenaamde Plasma Membraam Redox Systeem (PMRS). Hierbij wordt NADH omgezet in een elektroon en NAD+ , waarbij de electron de cel dus verlaat. Een cel met de disfunctionele mitochondria zal dus extra ATP produceren met behulp van glycolyse. Het gemis aan NAD+ voor dit proces wordt gecompenseerd door electronen export in de PMRS. Dit zorgt dus voor veel electronische lading in de celmembraam. Deze extra elektron buiten de cel wordt waarschijnlijk meestal opgenomen door zuurstof. Dit zou geen probleem zijn als het paren van elektronen op zou nemen om bijvoorbeel H2O te vormen. Echter net als bij ATP synthase is dit niet altijd het geval, waardoor net als in de mitochondria de vrije radicaal, superoxide gemaakt wordt.

 

33  

De superoxide buiten de cel kan celmembramen in de nabijheid beschadigen, maar er zijn ook instabiele moleculen in het lichaam, waarmee superoxide kan reageren. Het voornaamste slachtoffer hiervan is Low-density-lipoproteinen (LDL), eiwit deeltjes die zorgen voor het transport van cholesterol. Geoxideerde LDL zorgt ervoor dat de vrije radicaal zich kan verspreiden door het hele lichaam. Als cholesterol dan door een cel wordt opgenomen om celmembranen te produceren, dan neemt de cel ook het Trojaanse paard van de vrije radicaal binnen en geoxideerde stress kan schade veroorzaken in deze cel aan eiwiten, lipiden, membranen en DNA. Hierdoor kan met het verstrijken van de jaren de schade aan cellen toenemen en elkaar versterken.

De  aanpak  van  mutaties  in  de  Mitochondria   De aanpak die De Grey voorstelt voor het voorkomen of herstellen van de schade veroorzaakt door mutaties van mtDNA is om kopieën van het mtDNA te bewaren in de nucleus van de cel (Ending Aging (2007), blz 89-100). Deze oplossing is “allotopic expression” genoemd. Dus als het mtDNA beschadigd is, dan kunnen benodigde eiwitten voor de functies van de mitochondria worden gemaakt in de nucleus van de cel. Aangezien de vrije radicalen die vrijkomen tijdens de ATP synthase gewoon door kunnen gaan zal de mitochondria gewoon op tijd door een lysosoom gerecycled worden. Het DNA in de nucleus is iets anders gecodeerd dan het DNA in het mitochondrium, daarom moet men eerst de 13 eiwitten van het mtDNA kunnen encrypten in het DNA van de nucleus. Ook heeft recent onderzoek, met 3 eiwitten waarbij de encryptie al voor gelukt is, uitgewezen dat er aantal complicaties zijn. Zo klonteren 2 van de 3 eiwitten samen buiten de mitochondria in het cytoplasmaxviii. Dit komt waarschijnlijk doordat het deze eiwitten niet lukt om door de membraan van de mitochondrium heen te gaan, doordat deze waterafstotend is.

 

34  

Een oplossing die De Grey hiervoor aankaart is om te kijken, naar organismen waar het DNA van een aantal van de eiwitten van het mitochondrium al verplaatst is naar de nucleus. Bij een aantal groene algen is dit het geval. Men moet dan proberen om het stukje DNA dat dit eiwit in de groene alg produceerd weten te lokaliseren en dan naar de nucleus van een menselijke cel verplaatsen. Er is al zo’n stuk gen gevonden en ook geplaatst in cel nucleus van een proefdier en inderdaad deze eiwit kwam ook door het mitochondrium van het proefdier door. Er zijn dus nog flink wat hordes om mitochondria mutaties te verhelpen, maar er zijn echter ook vele strategieën in ontwikkeling om de schade hiervan te verhelpen.

Cranio  aanpak  van  mitochondria  mutaties   De aanpak die De Grey voorstelt is natuulijk niet toe te passen met cranio-sacraal therapie. Ook kan de “survival of the slowest” niet worden teruggedraaid. Het is wel mogelijk om met cellen in communicatie te gaan en te gaan kijken of de schade aan de mitochondria voorkomen kan worden. Maar wat als er al schade aan alle mitochondria in de cel aanwezig is? Wij kunnen weer in overleg gaan me de cel en kijken of er iets mogelijk is of de cel zijn mitochondria kan helpen of dat het misschien zelfs beter is om apoptose te gaan doen. Een idee wat ik ook heb is om te kijken of naburige cellen met ongemuteerde mitochondria kunnen helpen. Misschien kunnen zij het mtDNA van de ongemuteerde mitochondria naar hun buurcel verplaatsen. Een mitochondria die dit mtDNA zou krijgen zou direct het surivial of the slowest proces krijgen te verduren, maar dan zouden we misschien in overleg moeten gaan met de lysosomen om deze mitochondria niet te recyclen. Het is sowieso misschien een idee om in overleg te gaan met de lysosomen en hun het op het survival of the slowest probleem te attenderen.

 

35  

7 Afval in de Cel Cellen produceren afval als gevolg van hun normale functioneren. Het meeste afval wordt afgebroken in de recycling centra van de cel, de lysosomen. Er is echter ook afval dat niet afgebroken kan worden door de cel en dit afval accumuleert met de jaren in de cellen.

Lysosoom   De lysosoom is een organel in het cytoplasma van de cel en het recycling centrum van de cel. Het breekt afvalstoffen van de cel af tot bruikbare moleculen of tot delen die door de cel kunnen worden uitgescheiden. De cel heeft meerdere processen om moleculen opnieuw te verwerken of af te breken, maar de lysosoom behandelt zeg maar het grof afval, zo breekt het dysfunctionele mitochondria af. Er zijn verschillende soorten afval in de cel die de lysosoom moet verwerken. Ten eerste zijn er enzymen en signaal moleculen die maar eenmalig of tijdelijk gebruikt worden, deze moeten worden afgebroken als hun werk gedaan is. Een ander soort van afval zijn delen van de cel, van enzymen tot organellen, die hun oorspronkelijk functie niet meer kunnen uitvoeren, doordat ze beschadigd zijn. Ten derde is er giftig afval, celbestandelen die giftig zijn doordat ze een verkeerde modificatie in hun structuur hebben of doordat ze in overvloed aanwezig zijn. De lysosoom breekt het afval af met behulp van enzymen. Binnen de met membranen omhulde lysosoom is een hoog zuurgehalte om de enzymen hun werk te laten doen. Het enzym bindt zich aan het afvalproduct en dan draait en wikt het als een miniscule koevoet om het afval in stukken te breken. Dit gaat in het algemeen samen met een chemische reactie, hydrolyse, de splitsing van een chemische verbinding onder de opname van water. Voor het correct functioneren van de lysosoom is het belanrijk dat het juiste enzym aanwezig is en het juiste zuurheidsgehalte om de enzym zijn werk te

 

36  

laten doen en ook om sommig afval al af te laten breken door het zuur. Als het lysosoom niet correct functioneert, dan is dat natuurlijk erg schadelijk voor het lichaam. Er is een aparte groep van genetische ziektes waarbij het lysosoom disfunctioneert, die vrij zeldzaam zijn, lysosomale stapelings ziektes. Dit zijn stofwisselingsziekten waarbij afvalstoffen zich opstapelen in een lysosoom als gevolg van het ontbreken of slecht werken van een enzym dat nodig is om afvalstoffen af te breken. De enyzmen van de lysosoom worden gemaakt vanuit het DNA van de cel, daarom zijn dit ook erfelijke aandoeningen. Afhankelijk van welke stof niet kan worden afgebroken geeft dit verschillende, vaak ernstige, lichamelijke problemen met een progressief verloop. Voorbeelden van deze ziekte zijn: ziekte van Pompe, syndroom van Hunter, ziekte van Gaucher en de ziekte van Fabry.

Lypofuscine   Het afval in de lysosoom dat niet kan worden afgebroken, meestal een vettige en eiwitachtige hoop van materialen, wordt lypofuscine genoemd. Aangetast met het verlopen van tijd door vrije radikalen en glycatie, wordt de lypofuscine moeilijk afbreekbaar. Meestal kunnen de cellen de lypofuscine niet afbreken en stapelt het op in de lysomen, vooral bij cellen die lang leven, zoals de cellen in het hart en het brein. Bij oudere mensen neemt lypofuscine ongeveer 10% van de ruimte van een hartcel in. Bij celdeling wordt de lypofuscine verpreidt opgenomen door de 2 cellen. In huidcellen bijvoorbeeld wordt hierdoor de opstapeling van lypofuscine tegen gegaan. Bij veel langer levende hartcellen is wel aangetoond, dat de lypofuscine schadelijk is in de lysosoom, het tast de zuurgraad aan, veel enzymen worden voor niks gebruikt in hun poging om de lypofuscine af te breken. Tevens accumuleren defecte mitochondria en andere rotzooi in de cel, omdat de lysosomen geen plek hebben om ze af te breken. Hoe

 

37  

langer de rotzooi ook in de cel blijft rondslingeren en verbindingen maakt, hoe moeilijker het ook wordt om het later af te breken.

Atherosclerose   Gebreken aan de lysosomen liggen ook aan de basis van het onstaan van ischemische hartklachten en uiteindelijk hartaanvallen. Ischemische hartklachten zijn klachten die ontstaan doordat de bloedtoevoer naar de hartspier zelf onvoldoende is. Atherosclerose is het vettige en plakkerige afval dat vastzit aan de binnenkant van de aderen en uiteindelijk verstopping veroorzaakt. Atherosclerose ontstaat door hoge bloedruk, een infectie, maar meestal na de accumulatie van LDL. Vooral geoxideerd LDL heeft grote kans om vast te komen te zitten. Het immuunsysteem van het lichaam stuurt dan macrofagen naar de plek van ophoping, om deze op te ruimen. Normaal gesproken doet de macrofaag zijn werk, maar als er veel rotzooi is opgehoopt of er komt steeds nieuwe bij, dan raakt de macrofaag overwerkt. De lysosomen in de macrofaag kunnen het afval niet meer op tijd afbreken of spugen het uit zonder het goed af te breken, waardoor stukken onafgebroken cholesterol door de cel vloeien. Hierdoor lijkt de macrofaag door een microscoop op een cel met bubbels, en wordt daarom in dit stadium ook wel een schuimcel genoemd. Uiteindelijk barst de macrofaag uiteen (Fig.6), waardoor er nog meer afval opstapelt en uiteindelijk zullen er vettige atherosclerose plaques gevormd worden. Die kunnen dan door de druk van het bloed losschieten. Zij stromen dan door de aderen en kunnen in een bloedvat weer vast komen te zitten, in het hart, dan veroorzaken ze een hartaanval, of in de hersenen en dan kunnen ze een hersenbloeding veroorzaken.

 

38  

  Figuur  6:  Verschillende  stappen  in  de  ontwikkeling  van  een  monociet  to  een  uiteengebarsten   macrofaag.xix

Lysomale disfunctie is niet alleen verbonden met hartfalen en hersenbloeding, maar ook met alle belangrijke neuro-degeneratieve ziektes. Bij de ziekte van Parkinson vindt men door falen van de lysosomen, samengeklonterde eiwiten, zogenoemde Lewy lichamen, wat ook een marker voor de ziekte is. Bij de ziekte van Huntington vindt men de opgehoopte huntingtin eiwitten in de hersencel. Bij Alzheimer zijn het neurofibrilllary tangles (NFT) oftwel samengeklonterde tau eiwitten. Eigenlijk zijn al deze benamingen dus gelijk aan lypofuscine. Er is nog een aandoening die gerelateerd is aan lysomale disfunctie, maculadegeneratie. Een oogaandoening waarbij de gezichtsterkte afneemt ten gevolge van het afsterven in de gele vlek in het centrale gedeelte van het netvlies. In het chemische proces om het licht te transformeren naar een signaal voor de hersenen, wordt een bijproduct gevormd, A2E. De lysosoom kan dit niet afbreken, waardoor op een gegeven moment, de functie van het transformeren van licht afneemt.

 

39  

Aanpak  van  lysomale  disfuncties   Algemene deler van alle lysomale disfuncties is dat afval zich ophoopt in de cel. De oplossing die De Grey voorstelt is om Enzym Replacement Therapy (ERT) toe te passen (Ending Aging (2007), blz 126-133). Hierbij wordt een enzym die het afval wel kan afbreken gezocht. In sommige lysomale opstapelings ziektes (bijvoorbeel Ziekte van Gaucher) wordt zo’n methode al toegepast. Hierbij wordt het enzym in het bloed gespoten en klampt het aan macrofagen vast, die het ontbrekende enzym nodig hebben. Een zelfde soort aanpak zou dus atherosclerose kunnen verhelpen. Een uitdaging is echter om het enzym ook door de bloed-brein barriere te krijgen. Een ideale aanpak is echter om het DNA van de cellen te kunnen veranderen, zodat ze zelf het benodigde enzym kunnen maken. Er zijn echter nog een flink aantal uitdagingen voor deze oplossing. Bijvoorbeeld wat zijn de bijwerking van een gevonden enzym in het menselijk lichaam. Er zijn genoeg natuurlijke enzymen die bijvoorbeeld gif of lijken op een kerkhof afbreken. Als het lukt om daar het DNA van te identificeren en in een cel te plaatsen is het natuurlijk nog de vraag of het geen bijwerkingen heeft?

Cranio  aanpak  van  lysomale  disfuncties   Hoe kan cranio-sacraal therapie helpen met de aanpak van disfunctionele lysosomen. De bio-engineering aanpak van De Grey staat ver af van, wat met cranio mogelijk is. Al denk ik wel als Enzym Replacement Therapie ooit bij mensen toe gepast wordt, het van waarde kan zijn om met behulp van cranio direct feedback te krijgen en het lichaam te helpen om het nieuwe enzym in zich op te nemen. Toch kan cranio-sacraal therapie wel op een andere manier helpen met lysomale disfuncties, gewoon door het lichaam bewust te maken van deze processen. Niet alleen bij mensen met disfunctionele lysosomen, waar al pathologische verschijnselen zichtbaar zijn, maar bij

 

40  

iedereen. Zoals eerder vermeld, hoopt het afval van onafbreekbare lypofuscinen in cellen zich op bij iedereen. Als je je lichaam hier in aller rust van bewust kan maken en contact kunt maken met de lysosomen, dan kan het misschien toch nog deze stukken afval verwerken en uit de cellen verwijderen. Wat ook naar voren komt bij de neurodegeneratieve ziekten en bij atherosclerose is dat de lysosomen vaak overwerkt zijn en de hoeveelheid afval niet meer kunnen verwerken. Hierdoor gaat hun functioneren vaak averechts. Als je in deze gevallen contact kunt maken met de hersencellen, hartcellen of macrofagen. En daarna de afvalverwerking in hun cellen met hun kunt bespreken, dan kun je misschien een betere balans vinden of een oplossing om efficienter te werken. Bijvoorbeeld in een sessie met iemand die last heeft van atherosclerose kun je contact zoeken met het immuunsysteem. Ten eerste kun je dan vertellen dat de macrofagen schade toebrengen doordat ze te gulzig al de vastzittende LDL stukken opeten en vragen of ze hiervan op de hoogte zijn. Daarna kun je hun of de monocyten die in de macrofagen veranderen vragen om efficient te zijn en rekening te houden met wat de lysosomen in hem kunnen verwerken. De macrofagen moeten disciplinair zijn en stoppen tot dat de lysosomen het LDL verwerkt hebben, anders veroorzaken zij schade. Natuurlijk is dit lastig en misschien wel onmogelijk, want het gaat tegen de aard van de macrofaag in om alles wat zijn receptoren aandragen op te ruimen. Het is echter wel te proberen en het begrijpen van dit proces kan nooit kwaad. Als er al een vernauwing opgetreden is door de atherosclerose, moet men natuurlijk ook via feedback bekijken of er nog andere cellen en vettige of verkalkte stukken plaques moeten worden wegegehaald. Hiermee wel oppasen met losschietende stukken afval, want die zouden in kleinere vaten embolies kunnen veroorzaken.

 

41  

8 Mutaties in het DNA Het DNA in de nucleus verzorgt de blauwdruk van onze hele biologische organisme. Het onderhoudt onze cellen en structuren, maar heeft het ook vanuit een cel opgebouwd. Het nucleaire DNA codeert de eiwittten die de essentiele structuren bepalen en codeert ook enzymen die in de cel allerei verschillende functies hebben van bouwen van vettige membranen tot signaalmoleculen. Vanuit deze enzymen en proteinen kunnen dus alle structuren in alle verschillende cellen worden gemaakt. Het lijkt dan ook logisch dat een mutatie aan het DNA erg schadelijk is voor het lichaam. Het DNA in de nucleus van de cel, hoewel het beschermd wordt door een extra membraam om de nucleus, zal door de jaren ook veel schade te verwerken hebben. Er zijn hier allerei verschillende oorzaken voor zoals verschillende vormen van straling, giftige stoffen en vrije radicalen. Ook wanneer de cel zich zelf vermenigvuldigd kan er een mutatie onstaan, door zeg maar een kopieerfoutje. Veel schade wordt gerepareerd door het efficiente kwaliteitscontrole systeem van de cel. Als de schade echter niet gerepareerd wordt voor dat de cel zich opsplitst, dan neemt zijn afstammeling dezelfde nucleaire mutaties mee. Naast schade aan het DNA zelf, kan er ook schade veroorzaakt worden aan de zogenaamde epigenetische structuren van onze chromosomen, de dragers van ons DNA. Deze structuren bepalen welke genen in de cel aanstaan en welke uit staan. Dus als er bepaalde genen actief worden en anderen uit komen te staan, dan worden er andere eiwitten geproduceerd door de cel. Hoe erg is schade aan het nucleaire DNA eignelijk? Het is aangetoond dat schade aan het mitochondrische DNA de levensverwachting drastisch verlaagd. Van het nuclearie DNA weet men ook dat veel ziektes worden veroorzaakt door mutaties in heel vroeg stadium na de bevruchting of die via erfelijkheid zijn  

42  

doorgegeven. Maar mutaties die in een later stadium ontstaan, zullen alleen maar door een beperkt aantal cellen worden overgenomen. Daarnaast zullen onze belangrijkste cellen in het hart en hersenen zichzelf nooit delen. Tenslotte wordt slechts een beperkt aantal van de genen van een cel daadwerkelijk gebruikt voor een cel. Een levercel gebruikt de stukken DNA die voor het hart, longen of een macrofaag nodig zijn helemaal niet. Dus zo’n 90% van het nucleaire DNA kan gemuteerd worden zonder dat de werking van een bepaalde cel in gevaar komt. Recent is aangetoond dat de schade aan het DNA bij oude mensen met een factor van 2 tot 3 is toegenomen vergeleken met jongeren.xx In onze hersenen is er helemaal geen toename van schade. Er werd echter ook aangetoond dat de schade niet alleen bepaalde genen betrof, maar dat ook hele stukken stukken DNA verwijderd waren, doordat het DNA op hetzelfde moment op 2 plekken was doorgeknipt. Bij de meeste van deze gevallen vond de breuk plaats bij beide chromosomen. In deze gevallen viel de schade mee en gebeurde het vaak dat het loszittende chromosoom weer vast kwam aan een andere basis.xxi Door dezelfde onderzoeker, Jan Vijg, is ook aangetoond dat cellen in hetzelfde stukje weefsel bij oudere dieren vele meer variaties in hun genen expressies hebben dan bij jonge dieren.xxii Er zijn verschillende uitleggen hiervoor. Door vervuiling van de cel door bijvoorbeeld meer vrije radicalen pakt het DNA de verkeerde signalen op waardoor het andere genen gaat aanzetten, om andere eiwitten te produceren. Een andere meer voor de hand liggende uitleg is dat de cel zijn genen expressie verandert naar aanleiding van signalen uit de cel, wat weer komt door de schade die de cel heeft ondervonden en iedere cel heeft weer een net andere schade dus zal er ook anders op moeten reageren. Als er teveel AGE plak op een hartcel zit, dan zal hij zijn genen expressie zo veranderen dat er meer eiwitten worden

 

43  

geproduceerd. De genen expressie wordt niet alleen verandert naar aanleiding van signalen vanuit de eigen cel, maar ook vanuit de naastliggende cel. Bijvoorbeeld bij de eerder genoemde senescente cellen, die groeisignalen sturen naar naastliggende cellen, waarop deze hun genen expressie aanpassen. Een ander voorbeeld is een kankercel die door zijn buurcellen kan worden gestopt te groeien of zelf kan worden gedwongen tot apoptose.

Kanker   Kanker zelf is ook een ziekte van nucleaire mutaties. Verschillende mutaties kunnen bijdragen aan het kanker proces. Schade aan de vele ingebouwde systemen die moeten beschermen tegen kanker, kunnen helpen. Zoals bijvoorbeeld mutaties die leiden tot het produceren van apoptose (tumor-onderdrukker) eiwiten of excessieve productie van cel receptoren voor groeisignalen of de onderdrukking van het telomerase gen, waardoor de cel zich kan blijven vermenigvuldigen. Recentelijk is ook aangetoond dat bacteriën delen van hun DNA kunnen inbrengen in het menselijke DNA of een mutaties kunnen veroorzaken in het cel DNA.xxiii In het menselijk lichaam bevinden zich 10 keer zoveel bacteriele cellen dan dat er zich cellen bevinden met het menselijke DNA. Veel van deze bacteriën zijn in voortdurend contact met menselijke cellen en zijn dus ook in staat om delen van hun genen in het menselijke genoom in te planten. In tumoren werden meer bacteriën aangestroffen dan in normaal weefsel. Grote hoeveelheiden DNA van een bepaalde bacterie (Acinetobacter) werd aangetroffen in het mitochondrisch DNA van acute leukemie patienten, wat duidt op een link tussen het ontstaan van acute leukemie en deze bacteriën. Ook werden er stukken bacterie DNA aangetroffen bij protonco-genen, gewone genen waarvan het DNA is aangepast waardoor cel groei of cel deling bevorderd wordt. Dit leidt

 

44  

tot de stelling dat bacteriele integratie in het menselijk genoom een rol speelt in het ontstaan van kanker.

De  Grey  zijn  aanpak  van  kanker   Het huidige onderzoek naar kanker is al ver gevorderd en vele vormen van kanker kunnen al worden genezen of in ieder geval onder controle worden, zodat het niet meer dodelijk is. Het Antoni Van Leeuwenhoek kankercentrum heeft dan recent gezegd dat binnen 20 jarig kanker zelden meer dodelijk zal zijn. xxiv De Grey heeft echter een andere methode voor ogen om kanker aan te pakken (Ending Aging (2007), blz 293-308). In meer dan 90 % van alle kankersoorten zijn er mutaties in genen die telomerase moeten onderdrukken. Telomerase is een enzym dat het chromosoomeind herstelt tot zijn originele lengte na een celdeling. Als men de telomerase kan tegengaan, dan zorgt men ervoor dat de kankercellen nooit tot een grote tumor kunnen groeien. De oplossing die De Grey voor ogen heeft is om het gen dat het enzym maakt helemaal te verwijderen uit de menselijke cel. De naam die hij voor deze oplossing bedacht heeft is ”Whole-Body Interdiction of Lengthening of Telomeres” oftwel WILT. Het eiwit telomerase wordt echter ook gebruikt door huidcellen. Wat moet er dan gebeuren als deze cellen apoptose doen, omdat de telomeren op zijn? De oplossing die De Grey hiervoor heeft is om stamceltransplantatie toe te passen bij deze cellen. Een ander probleem zijn de 10% van gevallen van kanker waarbij een ander systeem wordt gebruikt om de telomeren te verlengen zogenaamd Alternative Lengthening of Telomeres, oftewel ALT. Er is echter ook de verwachting dat het gen of de genen die het eiwit dat ALT veroorzakten binnenkort worden gevonden. Waarna men ook een oplossing hiervoor kan vinden, door ook dit gen te verwijderen.

 

45  

Cranio-­‐sacraal  therapie  en  kanker   De methode die De Grey voorstelt is erg vernuftig. Aan de andere kant is het ook rigoreus om zo maar een stuk gen uit het menselijke DNA te knippen, waardoor er geen telomerase meer plaatsvindt. Het is ook onmogelijk om zo’n aanpak met cranio-sacraal therapie toe te passen. Zijn idee om telomerase aan te pakken is echter wel een methode om met cranio-sacraal therapie te gebruiken. Talking to the Cancercells en dan specifiek hun snelle celdeling veroorzaakt door telomerase te bespreken met de cellen. John E. Upledger bespreekt in zijn boek Cell Talk (2003) ook de telomeren.xxv. Hij geeft aan dat kankercellen vaak inspreken op naburige cellen en hun dan leren om hun telomeren te verlengen. Zodat ze telomerase toepassen. Hij raadt dan ook aan om met de gewone cellen te praten en ze duidelijk te maken dat ze geen kwaadaardige cellen moeten worden. Zou je echter ook niet de kwaadaardige cellen kunnen overhalen om het gen dat het enzym telomerase produceerd weer te kunnen laten onderdrukken? Het is in ieder geval de moeite van het proberen waard. In communicatie gaan met de kankercellen en hun overtuigen van het feit dat ze het lichaam schade toebrengen die uiteindelijk fataal kan zijn. Zij kunnen heel eenvoudig weer gewone cellen worden door hun genen expressie aan te passen. Het immuunsysteem gebruiken om de kankercellen te vernietigen is een andere methode die Upledger voor stelt. Ook veel medicijnen tegen kanker die ontwikkeld zijn en worden stimuleren een immuunreactie. Upledger legt de simpele methode uit van 1 hand op de thymus liggen en de andere op de tumor. En hiermee de killer Tcellen naar de tumor te leiden om de kankercellen te vernietigen. Verder geeft Upledger ook aan om in communicatie te gaan om te kijken waarom de kanker zich geprofileerd heeft. Hij geeft 5 verschillende oorzaken aan zoals uit balans zijn met de natuur,

 

46  

aandacht zoeken, als een straf, onwetendheid van de kankercellen en een manier om het leven te beeindigen. De laatste klinkt misschien een beetje raar en is ook wel spiritueel. Het komt er op neer dat de persoon zich niet neer legt bij zijn lot, en zijn levenseinde niet accepteert, de innerlijke ziel ontwikkelde daarom kankercellen om de dood te bewerkstelligen. Het lijkt mij ook een goed idee om met de kankercellen in communicatie te gaan om de emotionele oorzaak van de kanker te achterhalen, hoewel het in vele gevallen waarschijnlijk niet nodig is om deze te benoemen. Het is wel goed om hierbij in acht te nemen, dat de oorsprong van de eerste gemuteerde kankercel vaak niet de plek is waar de tumor tot groei komt.

 

47  

9 Conclusie De strategie van De Grey om de verouderingsoorzaken aan te pakken voor de pathologische verschijnselen in werking treden zijn in overeenstemming met de meer holistische benadering van cranio sacraal therapie. Waarom zouden we pas therapie toepassen als de schade al geresulteerd heeft in een ziekte? Het is goed je bewust te maken van de processen in je lichaam zijn en deze bewust te voelen, van spanningen in spieren, ademhaling tot ook de processen die veroudering veroorzaken. Als het mogelijk zou zijn om oudere mensen om de zoveel maanden een cranio behandeling geven, waarbij we uitgaan van de eerder voorgestelde aanpakken? Contact zoeken met cellen met gemuteerde DNA en deze hun genen expressie laten aanpassen. Daarna met opgestapeld afval in lysosomen van cellen recyclen of de plekken waar atherosclerose optreedt de macrofagen aanspreken om niet te gulzig te zijn. De cellen met gemuteerde mitochondria beraadslagen voor een oplossing. De senescente cellen bedanken voor hun verdiensten en apoptose laten plegen. De AGE plaques laten afbreken door lichaamseigen enzymen. Monocyten of macrofagen sturen naar de amyloïde plaques. En tenslotte overal beschadigde cellen laten vervangen door gezonde stamcellen. Wanneer cranio sacraal therapeuten behandelingen met deze stappen regelmatig bij oudere mensen zou kunnen toepassen, zou men dan niet veel ziektes en kwalen kunnen voorkomen? De dood hoeft men niet uit te stellen, wat mij betreft, die komt wel wanneer het tijd is, maar veel narigheid zou kunnen worden voorkomen. Om clienten met specifieke ziekten te behandelen kan men ook een combinatie van de voorgestelde aanpakken gebruiken. Bijvoorbeeld bij de Ziekte van Alzheimer zouden we een behandeling met een combinatie van de hier voorgestelde aanpakken kunnen toepassen. Eerst kijken naar het lysosoom, bij mensen met Alzheimer wordt hier het eiwit Tau als lypofuscine terug gevonden. Vervolgens  

48  

gaat men in communicatie met de cel en het lysosoom, om te kijken of het afval gerecycled kan worden of de hulp vragen van andere recycling processen in de cel. Hierbij kun je vragen om de cel zijn genenexpressie te laten veranderen. Daarna de tweede stap, betaamyloïde plaques laten verwijderen door monocyten en uiteindelijk nog beschadigde of ontbrekende cellen laten vervangen door stamcellen. Deze stappen gecombineerd met standaard cranio technieken om ruimte creëren tussen de naden van het schedel en de hersenvliezen zouden een efficiente complementaire behandeling zijn voor Alzheimer patienten. Een zelfde soort strategie zou echter ook voor andere aandoeningen toegepast kunnen worden of het nu hartkwalen, diabetis of kanker is. In de toekomst zijn er nog veel mogelijkheden deze strategie te verbeteren. De huidige medische wetenschap is erg op ziektes gericht en probeert vooral aan symptoom bestrijding te doen. De Grey zijn ingenieuze plan kijkt naar de oorzaak en probeert de schade te herstellen of te voorkomen. In deze thesis is de schade vooral op celniveau bekeken. Ik zie nog veel potentieel om wat er op celniveau gebeurd beter te linken met processen door het hele lichaam. Om de onderlinge samenhang van het lymfesysteem, de bloedsomloop, de organen en de klieren te begrijpen en te plaatsen op moleculair niveau van eiwitten, enzymen en hormonen. Daarnaast is er ook nog veel niet bekend over emotionele processen op moleculair en cellulair niveau werken. Het zou ook een uitdaging zijn de emotionele en psychische processen te linken zijn aan de 7 oorzaken van ouderdomsziekten.

 

49  

 

 

50  

Bronvermelding                                                                                                                 ii De Grey A, Rae M. Ending Aging: The Rejuvenation breakthroughs that could reverse human aging in our lifetime. 2007; New York, NY: St. Martin’s Press Ghosh P. “Stroke patients see signs of recovery in stem-cell trial” http://www.bbc.co.uk/news/health-22646103 Accessed online: 2013-06-12 iii

Santen R van, Sluis C van der. Talking to the Immunesystem. 2008

iv

Seaberg RM, Van Der Kooy D. Stem and progenitor cells: The premature desertion of a rigorous definitions. Trends in Neuroscience 2003 26(3): 125-131. v

Eriksson PE, Perfilieva E, Eriksson TB, Alborn AM, Nordborg C, Peterson DA, Gage FH, Neurogenisis in the adult human hippocampus. Nature 1998 4: 1313-1317. http://www.nature.com/nm/journal/v4/n11/full/nm1198_1313.html vi

Quiñones-Hinojosa A, Chaichana K. The human subventricular zone: A source of new cells and a potential source of brain tumors. Experimental Neurology 2007 205: 313-324. vii

Van Strien ME, Van Den Berge SA, Hol EM. Migrating neuroblasts in the adult human brain: a stream reduced to a trickle. Cell Research 2011 21: 1523-1525 http://www.nature.com/cr/journal/v21/n11/full/cr2011101a.html viii

Person P, Mamallian limb regeneration. Frederick Seil, ed. “Nerve, Organ, and Tissue Regeneration: Research Perspectives,” blz. 422. ix

x

Swaab DF, Wij zijn ons brein. 2010; Amsterdam: Contact, pp 400-402

D’Andrea MR, Nagele RG, Wang HY, Peterson PA, Lee DH. Evidence that neurones accumulating amyloid can undergo lysis to form amyloid plaques in Alzheimer’s disease. Histopathology 2001;38(2):120134. xi

Kaduszkiewic H, Zimmermann t, Beck-Bornholdt HP, et al. Cholinesterase inhibitors for patiens with Alzheimer’s disease: systematic review of randomised clinical trials. (2005) BMJ 331: 321-327. xii

 

51  

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                            xiii Orgogozo JM, Gilman S, Dartigues JF, Laurent B, Puel M, Kirby LC, Jouanny P, Dubois B, Eisner L, Flitman S, Michel BF, Boada M, Frank A, Hock C. Subacute meningoencephalitis in a subset of parients with AD after Abeta42 immunization. Neurology 2003;61(1)46:54. Gilman S, Koller M, Black RS, Griffith SG, Fox NC, Eisner L, Kirby L, Rovira MB, Forette F, Orgogozo JM; AN1792(QS-21)-201 Study Team. Clinical effects of Abeta immunization (AN1792) in patients with AD in an interrupted trial. Neurology 2005;64(9):1553:1562. xiv

Solomon A, Weiss DT, Wall JS. Therapeutic potential of chimeric amyloid-reactive monclonal antibody 11-1F4. Clin Cancer Res 2003;9(10 Pt2):3831S-3838S. xv

Monnier VM, Sell DR "Prevention and repair of protein damage by the Maillard reaction in vivo". (2006) Rejuvenation Research 9 (2): 264– 273 xvi

Gugliucci A, Mehlkaff K, Kinugasa E, Ogata H, Hermo R, Schulze J, Kimura S. Paraxonase-1 concentrations in end-stage renal disease patients increase after hemodialysis: correlation with low molecular AGE adduct clearance”. Clin. Chim. Acta 377(1-2):213-220. xvii

Oca-Cossio J, Kenyon L, Hao H, Moraes CT. Limitations of allotopic expression of mitochondrial genes in mammalian cells. Genetics. 2003 October; 165(2): 707–720. xviii

Libby P. Inflammation in atherosclerose. Nature. 2002 December; 420: 868:-874 xix

Vijg J, Dolle M. Large genome rearrangements as aprimary cause of aging. Mech Ageing Dev 2002; 123 (8):907-915. xx

Dollé ME, Vijg J. Genome Dynamics in aging mice. Genome Research 2002; 12(11):1732-1738. xxi

Bahar R, Hartmann CH, Rodriguez KA, Denny AD, Busuttil RA, Dolle ME, Calder RB, Chisholm GB, Pollock BH, Klein CA, Vijg J. Increased cellto-cell variation in gene expression ageing mouse hear. Nature 2006; 441 (7096):1011-1014. xxii

Riley DR, Sieber KB, Robinson KM, White JR, Ganesan A, Nourbakhsh S, Dunning Hotopp JC. Bacteria-Human Somatic Cell Lateral Gene Transfer Is Enriched in Cancer Samples Computational Biology, June 20 2013 xxiii

 

52  

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                            http://www.ploscompbiol.org/article/fetchObject.action?uri=info%3Ad oi%2F10.1371%2Fjournal.pcbi.1003107&representation=PDF Accessed online: 2013-06-28. xxiv

Kanker over 20 jaar zelden dodelijk, Algemeen Dagblad ;2013-06-17.

xxv

Upledger JE. Cell Talk. 2003; Berkely, CA: North Atlantic Books

 

53