Hemodynamika v anestezii a intenzivní medicíně
MUDr. Michal Horáček KAR FN v Motole Praha
Medicína při poruše životních funkcí (vědomí, dýchání, krevní oběh a vnitřní prostředí)
je
aplikovaná fyziologie!
„Dospělý člověk má asi 100 triliónů buněk, které si musí neustále vyměňovat látky se zevním prostředím, aby zůstaly naživu.“ Paul L. Marino, MD, PhD, FCCM The ICU Book, 3. vyd., 2006 Lippincott WIlliams Wilkins
Postup u kritických stavů • • • •
A – Airways B – Breathing C – Circulation D – Definitive diagnosis and treatment
prof. Peter Safar 1924-2003
Dopravit kyslík do buněk!
Program • • • • • •
hemodynamika poruchy srdečního rytmu monitorování oběhu šok vstupy do cévního řečiště podpora oběhu
Krevní oběh • srdce jako pumpa • cévy • krev (náplň systému)
Krevní oběh • srdce jako pumpa • cévy – distribuce = tepny – výměník = kapiláry – kapacitní část = žíly
• krev (náplň systému)
Funkce krevního oběhu • transportní – kyslík – CO2 a metabolity – buňky, hormony, enzymy, léky
• regulační – udržování stálého složení vnitřního prostředí – umožňuje součinnost orgánů
Selhání oběhu neschopnost plnit transportní a regulační funkci • selhání srdce: neschopnost přečerpat množství krve dostatečné k uspokojení metabolických potřeb tkání – důsledek poškození: myokardu, chlopní, arytmie, podpůrných tkání – selhání myokardu: důsledek poškození isschemií/reperfuzí, zánětem, úrazem, poruchou metabolismu, léky a toxiny, ukládáním látek
• selhání cév: – makrocirkulace: neschopnost dopravit krev do tkání a přeměnit charakter průtoku z pulsatilního na kontinuální – mikrocirkulace: porucha výměny mezi krví a tkáněmi
• selhání krve: anemie, trombóza
Doprava kyslíku do tkání 5 l/min • srdeční výdej: 150 g/l • koncentrace Hb: 98 % • saturace Hb O2: 1,34 ml/g • vazba O2 na Hb: • O2 rozp. v plazmě DO2 = 5 * 150 * 0,98 * 1,34 + 0,225 * 13,3 = 984,9 + 2,99 ≡ 1000 ml/min DO2I = 520-720 ml/min/m2
Krevní oběh • srdce jako pumpa – kompetentní – tolerantní
• cévy – diastolické zpětné stažení stěn tepen – svalová pumpa žil – negativní tlak v hrudníku v inspiriu při spont. vent.
• krev – kvantita – kvalita
Srdce jako pumpa Kompetentní a tolerantní! • zdatné („competent“) – je schopno přečerpat vše, co do něho přiteče, a to při nízkém plnícím tlaku
– Bainbridgeův reflex
• tolerantní („permissive“) Ernest Henry Starling 1866-1927
Srdce jako pumpa Kompetentní a tolerantní! • zdatné („competent“) – je schopno přečerpat vše, co do něho přiteče, a to při nízkém plnícím tlaku
• tolerantní („permissive“) – je schopno přečerpat jen to, co do něho přiteče (žilní návrat)
Arthur C. Guyton 13 1920-2003
Žilní návrat
zdravé srdce
Srdce jako pumpa Kompetentní, tolerantní a nevybíravé pumpa je poháněna ATP • • • •
350 g = 0,5 % t.hm. 5 % srdečního výdeje 10 % spotřeby O2 v organismu syntéza a spotřeba 35 kg ATP denně = > 100 000 x velikost zásoby (výpočet podle spotřeby O2 v myokardu) • odhadovaná účinnost asi 20-40 %
Srdce jako pumpa Kompetentní, tolerantní a nevybíravé pumpa je poháněna ATP • mastné kyseliny (70 %/20 %) 1 mol 135 mol ATP 100 g 53 mol ATP
• cukry (60-70%/50-75 %)
• laktát (10 %/30 %)
Pozn.: podíl živin na spotřebě O2 nalačno/po jídle
• ostatní
Je vždy nevybíravé?
1 mol 38 mol ATP 100 g 21 mol ATP
Cévy • poddajné tepny – pružníkové – odporové (arterioly)
• kapiláry • žíly – odporové (venuly) – kolabující
• autoregulace průtoku
Cévy mají endotel ! • 1013 buněk, 1 kg, 4000-7000 m2 • funkce – – – – –
vazomotorický tonus fluidokoagulační rovnováha transport živin a buněk lokální rovnováha mediátorů tvorba nových cév
Cévy mají endotel ! Endotel má glykokalyx !
Funkce glykokalyxu • filtrační funkce • křehký glykokalyx zničen např. ANP, TNF-α – operace, trauma – sepse
• důsledkem jeho zničení – adheze leukocytů – agregace trombocytů – únik látek do interstitia
Mikrocirkulace – základní údaje struktura • arterioly • kapiláry ≤ 300 um – – – –
2000 kapilár/1 mm2 malé (< 25 um) střední (25-50) velké (> 50)
• venuly • A-V anast. Lymfatický systém
© prof. © prof. V. Černý V. Černý
© prof. V. Černý
5-9 um
„konečná“ kapilára 20-30 um
Mikrocirkulace – základní údaje • struktura – odlišnost jednotlivé orgány a tkáně – heterogenita intraorgánová
• regulace „průtoku“ – systémová-regionální-lokální-myogenní úroveň • • • •
není kontinuální průtok, ale „on-off“ fenomén „vasomotion“ (~ ptO2) aktuální metabolická aktivita tkání vaskulární reaktivita a její změny (změny homestázy, farmaka) © prof. V. Černý
Dodávka kyslíku, srdeční výdej a ovlivňující faktory
Kyslíková kaskáda
Úkolem oběhového a dýchacího systému je dopravit dostatek O2 do mitochondrií. 6.4.2010
Perioperační medicína
Dodávka kyslíku
Oxygen delivery
Dodávka kyslíku CaO2 = Hb x 1,34 x SaO2 + paO2 x 0,225 DO2 = CO x CaO2 520 - 720 ml/min/m2 VO2 = CO x (CaO2 - CvO2) 110 - 160 ml/min/m2 O2ER = DO2/ VO2 0,22 - 0,32
Vztah mezi DO2 a VO2
Dodávka kyslíku Inadekvátní oxidativní fosforylace v mitochondriích je u kriticky nemocných hlavním faktorem rozvoje MODS, MOF a smrti.
Srdeční výdej
Srdeční výdej • • • • • •
preload contractility afterload rate rhytm compliance
předtížení kontraktilita, stažlivost dotížení frekvence rytmus a synergie stahu poddajnost
Vlastnosti srdce jako pumpy • • • • • •
chronotropie inotropie dromotropie bathmotropie lusitropie plekotropie
• • • • • •
srdeční frekvence kontraktilita vodivost dráždivost relaxace rotace
ejekce = longitudinální zkrácení + komprese + rotace
Srdeční výdej • preload = síla napínající vlákna před stahem = ED délka vláken = EDV = EDP – objem krve, žilní tonus, compliance komory, kontraktilita, afterload
• kontraktilita = schopnost myokardu stahovat se a vyprázdnit levou, resp. pravou komoru = práce, kterou může srdce vykonat při dané úrovni zátěže • afterload = síla působící proti zkracování vláken během ejekce = napětí stěny – systolický tlak, tloušťka stěny a poloměr komory (T = Pr/2h) – arteriální impendance • compliance: působí proti rychlosti změn toku krve (pulsatilní sl.) • rezistance: působí proti průměrné rychlosti toku krve (nepulsatilní sl.)
Srdeční funkce • systolická dysfunkce – ejekční frakce EF = (EDV – ESV)/EDV – tepová práce komory (MAP – PCWP) * SV * 0,0136
• diastolická dysfunkce – poddajnost (compliance) = ∆EDV/ ∆EDP
– roztažnost (distensibility) – relaxace
Diastolická dysfunkce • poddajnost = compliance ∆EDV/ ∆EDP – zvýšená tuhost (stiffness) komory – AS, hypertenze – zvýšená tuhost (stiffness) myokardu – restriktivní kardiomyopatie, hemochromatóza
• roztažnost = distensibility = ↑ EDP při daném EDV – vnitřní f.: ischemie – zevní f.: omezení expanze komory v diastole – tamponáda
• relaxace
Srdeční výdej a krevní tlak
hydrostatický tlak = MCFP mean circulatory filling pressure
hydrodynamický = střední tlak – pohání krev v cévách systolický, diastolický, pulzní
Srdeční výdej a krevní tlak • rezistence = třecí síla proti průtoku krve Hagenův-Poisseulův zákon
• Darcyho zákon
Je důležitější průtok, nebo tlak? Průtok dopraví kyslík! DO2 = CO . Hb . Sa . 1,34
Tlak umožní průtok!
• průsvit cév • viskozita
Kardiopulmonální interakce
© prof. K. Cvachovec
Preload
Hypovolemie Hypovolemie je u chirurgických, traumatologických a JIPových pacientů běžná. Boldt, J: New Light on Intravascular Volume Replacement Regimens: What Did We Learn from the Past Three Years? Anest Analg 2003;97:1595–604
Může být příčinou: • • • •
dysfunkce orgánů zvýšené morbidity prodloužené délky hospitalizace smrti.
Gan TJ. et al. Goal-directed intraoperative fluid administration reduces length of hospital stay after major surgery. Anesthesiology 2002 Oct;97(4):820-6
Krevní ztráty u zavřených zlomenin • • • • •
předloktí paže holeň stehno pánev
• • • • •
50-400 ml 100-800 ml 100-1000 ml 300-2000 ml 500-5000 ml
dle Burriho a Henkemeyera In: Drábková et al.: Základy resuscitace, Avicenum, Praha 1982
Hypotenze a hypoperfúze Nejdůležitější příčinou je hypovolemie! Léčba = doplnit objem! – krystaloidy, koloidy, hypertonické náhrady – transfúze Anemie je tolerována lépe než hypoxie! – objemová výzva („volume challenge“)
Hypervolemie • srdce: • plíce: • ledviny: • GIT: • koagulace: • hojení rány:
↓ LVSV, ischemie, selhání interstitiální edém plic, atelektázy, pneumonie, respirační selhání ↑ nároků na funkci ledvin, ↑ rizika retence moči edém střeva, intolerance výživy, déletrvající ileus, translokace endotoxinu a bakterií hyper (krystaloidy), hypo (koloidy) ↓ difúze kyslíku, porucha hojení
Holte K, Sharrock NE, Kehlet H: Pathophysiology and cklinical implatiations of perioperative fluid excess. Brit J Anaesth 2002:89:622-32
Nějakou tekutinu, jakoukoliv tekutinu…prosím! Grocott MPV, Hamilton, MA: Resuscitation fluids. Vox sanquinis 2002:82:1-8
Nebuďte příliš velkorysí při podávání tekutin! Oh MS, Kim HJ: Basic rules of parenteral fluid therapy. Nephron 2002:92 (suppl 1):56-59
Je příčinou hypotenze hypovolemie? • objemová výzva: dif. dg. hypovolemie
Jak doplnit ztrátu objemu? • • • •
krystaloidy koloidy hypertonické náhrady krev
Optimální strategie je stále neznámá, pravděpodobně u různých pacientů různá.
Krystaloidy nebo koloidy? krystaloidy - roztoky iontů a malých organických molekul ve vodě • roztoky iontů • roztoky glukózy
koloidy – homogenní dispeze velkých molekul v krystaloidním roztoku (FR iso-, hypertonický, balancovaný roztok, glc) • přirozené x syntetické • monodisperzní x polydisperzní
Koloidy • přirozené
• syntetické
– albumin
– dextrany – želatina • modifikovaná • urea-linked (Haemaccel) • succinyl-linked (Gelofusin)
– hydroxyetylškrob (HES)
Charakteristika koloidů • • • • • •
velikost a trvání objemového účinku hemorheologické vlastnosti hemostatické účinky interakce s endotelem a zánětlivými buňkami nežádoucí účinky cena
Velikost a trvání objemového účinku Roztok
Alb. Alb. HES 5 % 20% 130/ 0,4
HES 200/ 0,5
HES 200/ 0,5
HES 450/ 0,7
Dex. 60
Dex. 40
Gel
Konc. (%)
5
20
6%
6
10
6
6
10
3,55,5
Objem.úč. (%)
80 %
130 150 %
100 %
100%
130 150%
100%
100%
150 200%
80%
Objem. úč. (h)
2-3
2-3
3-4
3-4
3-4
5-6
5
3-4
1-2
Mol. hm. (kD)
66
66
130
200
200
450
60
40
30-35
Boldt, Priebe: Intravascular Volume Replacement Therapy with Synthetic Colloids: Is There an Influence on Renal Function? Anesth Analg 2003;96:376-382 Niemi TT et al.: J Anesth 2010: 24:913–925
Hemorheologické vlastnosti • všechny koloidy mění rheologii krve (fyzika proudění a deformace látky)
• ↓ viskozitu, hlavně nízkomolekulární koloidy • nízkomolekulární dextrany ↓ agregaci erytrocytů
Hemostatické účinky • všechny koloidy porušují hemostázu • diluce koagulačních faktorů • želatina – ↓ aktivita trombo, ↓ vWf, zhoršuje polymeraci fibrinových monomerů
• dextrany, hl. vysokomolekulární – ↓ funkci trombo, ↓ f VIII, ↑ fibrinolýzu
• HES, hl. vysokomolekulární – ↓ funkci trombo, ↓ vWf
Koloidy a ledviny • dextrany – hyperonkotické renální selhání – obstrukce tubulů – přímý toxický účinek
• želatina - nemá vliv • HES – opatrně u pacientů s rizikem či s ARF Boldt, Priebe: Intravascular Volume Replacement Therapy with Synthetic Colloids: Is There an Influence on Renal Function? Anesth Analg 2003;96:376-382
Riziko anafylaxe Koloid
Počet podání
Anafylaxe
Riziko
Gel
9 424
32
0,345
Dextran
1 861
5
0,273
HES
5 231
3
0,058
Albumin
3 073
3
0,099
Celkem
19 593
43
0,219
Laxenaire MC, Charpentier C, Feldman L. Anaphylactoid reactions to colloid plasma substitutes: incidence, risk factors, mechanisms. A French multicenter prospective study. Annales Francais d’Anesthesie et Reanimation 1994;13:301–10
Krystaloidy nebo koloidy? • trvá > 50 let • prokázáno: Care než Med (2009) 35:1337–1342 – krystaloidů je Intensive třeba více koloidů ke stejnému doplnění objemu (dříve 4:1, dnes však zřejmě spíše 1,3-1,6:1) – krystaloidy nemají riziko anafylaxe – krystaloidy jsou lacinější
Hydroxyetylškroby (HES) • amylopektin (hydrolýza a hydroxyetylace) • molekulová hmotnost – nízkomolekulární 70 kD – středně molekulární 130-250 kD – vysokomolekulární 450-480 kD
• koncentrace (3,6,10 %) • stupeň substituce – nízký: 0,4 - 0,5 – vysoký 0,62 - 0,7
• poměr C2/C6 – nízký < 8 – vysoký > 8
Albumin • • • • • •
585 aminokyselin, 66,5 kDa 55-60 % bílkovin v séru = 40 g/l zásoby: 3,5 – 5,0 g/kg t.hm. = 250 – 300 g plasma: 42 %, tkáně 58 % denně 120 – 145 g do ECT distribuční t1/2 15 hod, eliminační t1/2 19 dnů
Albumin • regulace syntézy albuminu COP tekutiny kolem hepatocytu • kritické stavy mění distribuci • funkce: – – – – – –
onkotický tlak, norma 25 mm Hg (albumin 80 %) vazba látek nárazník (1/2 anion gap) antioxidant udržování integrity mikrocirulace a prevence leaku antikoagulace („heparin like“)
Albumin • Při podání albuminu navíc 6 úmrtí na 100 pacientů s hypovolemií, hypalbuminemií nebo popáleninami Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers: Human albumin administration in critically ill patients: systematic review of randomised controlled trials. Why albumin may not work BMJ 1998; 317: 235-240
• Celkově nebyl prokázán účinek albuminu na mortalitu. To podporuje bezpečnost albuminu. Wilkes MM, Navickis RJ: Patient survival after human albumin administration. A meta-analysis of randomized controlled trials. Ann Intern Med 2001:135 (3): 14964
Albumin • neexistují důkazy na podporu albuminu k léčbě hypovolemie nebo hypoalbuminemie u kriticky nem.
• indikace: – při kontraindikaci syntetických koloidů – při cirhóze a ascitu vyžadujícím paracentezu Nicholson JP et al.: The role of albumin in critical illness. Brit J Anaesth 2000:85:599-610
– prevence a léčba ovariálního hyperstimulačního sy Aboulghar M et al.: Intravenous albumin for preventing severe ovarian hyperstimulation syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(2): CD001302. Review.
Hypertonické náhrady • 7,5 % NaCl - osmolalita 2 400 mosmol/l • přídavek koloidu prodlužuje dobu účinku • zvýšení intravaskul. objemu, zvýšení HR, kontraktility, snížení SVR, zlepšení mikrocirkulace • indikace: – náhlá krevní ztráta – sepse?
• lze podat jen 1x kvůli hypernatremii
Zásady peroperační infúzní terapie • nejsou všeobecně přijatá doporučení optimální perioperační infúzní léčby • vyrovnat předoperační deficit – důsledek onemocnění nebo léčby (např. diuretika) – lačnění, nepřijímání tekutin – příprava střeva
• udržovat normovolemii • udržovat koncentraci hemoglobinu a koagulačních faktorů
Program • poruchy srdečního rytmu
Elektrofyziologie myocytu • klidový transmembránový potenc. rovnice Nernstova, resp. Goldman-Hodgkin-Katzova • akční potenciál – – – – –
0 rychlá depolarizace 1 časná rychlá repolarizace 2 plateau 3 konečná rychlá repolarizace 4 klidový transmembrán. p.
Spontánní diastolická depolarizace
Anatomie převodního systému • sinusový uzel – > 5 kanálů, např. If, Ca2+ kanály L, T
• AV uzel – Ca2+ kanály L, T
• Hissův svazek – Na+ kanály
• Tawarova raménka – Na+ kanály
Zásobení převodního systému • Sinusový uzel • AV uzel • Hissův svazek • Pravé Tawarovo r. • Levé Tawarovo r. – přední svazek – zadní svazek
• ACD (60 %, RCX 40 %) • ACD (90 %, RCX 10 %) • ACD (AV nodal branch) + rr. septales RIA • rr. septales RIA + ACD/ RCX – rr. septales RIA – AV nodal branch ACD + rr. sept.
Zimetbaum, Josephson: Use of the ECG in AMI. NEJM 2003:348:933-940
Poruchy srdečního rytmu • substrát: infarkt, jizva, fibróza, infiltrace
• trigger: změna srdeční frekvence, extrasystola
• modulující faktory: hypoxie, ischemie, acidóza, změny koncentrací iontů, změny napětí vláken
Poruchy srdečního rytmu • poruchy tvorby vzruchu – poruchy normální automacie – abnormální automacie – spuštěná aktivita = časné, pozdní následné depol.
• poruchy vedení vzruchu – blokády: SA, AV, raménkové – re-entry (makro- i mikro): 2 místa spojená 2 drahami s různou rychlostí vedení a refrakterností + jednosměrná blokáda v jedné dráze
Poruchy srdečního rytmu - důsledky • klasické: – elektrická nestabilita – hemodynamické: pokles srdečního výdeje – prognostické
• nové: – elektrická remodelace – mechanoelektrická zpětná vazba
Diagnostika arytmií RRR • Rate? – bradykardie x tachykardie
• qRs duration > 0,12 s? – vznik vzruchu pod/nad AV uzlem (cave aberantní vedení)
• Regularity of the R-R interval? – pravidelný x nepravidelný
Tachykardie • s úzkým komplexem QRS (< 0,12 s) – pravidelné • sinusová, atriální, atriální flutter, junkční
– nepravidelné • fibrilace síní, multifokální atriální, atriální flutter nebo tachykardie s proměnlivým AV blokem
• s širokým komplexem QRS (> 0,12 s) – SVT s aberantním vedením – komorová tachykardie – torsade de pointes
Tachyarytmie podle frekvence úzký QRS (< 0,12 s) • • • • • • • •
široký QRS (≥ 0,12 s)
• komorová tachykardie sinusová tachykardie a fibrilace fibrilace síní • SVT s aberantním vedením flutter síní re-entry • preexcitace (WPW) AV nodal reentry • komorové stimuované rytmy akcesorní dráha atriální ektopické multifokální atriální t. junkční tachykardie
Klinické poruchy rytmu - příčiny
V A D Í
• ventilace (hypoxie, hyper- / hypokapnie) vegetativní nerovnováha • anestetika a léky (nežádoucí účinky, interakce) • dráždění mechanické, tepelné • ischemie, ionty a acidobazická rovnováha
Kardioverze a defibrilace • kardioverze = léčba jiných poruch než VF – synchronizovaná • • • •
nestabilní SVT 50 J – 100 J nestabilní fibrilace síní 100-200 J nestabilní flutter síní 50 J – 100 J nestabilní monomorfní KT 200 J
– nesynchronizovaná • polymorfní KT, torsade de pointes
• defibrilace
Antiarytmika • I blokátory sodíkových kanálů – Ia chinidin, prokainamid, ajmalin – Ib lidokain, mexiletin, phenytoin – Ic encainid, flecainid, propafenon
• • • •
II betablokátory III prodlužující akční potenciál - amiodaron IV verapamil, diltiazem ostatní – digoxin, adenosin
elektrofyziologická klasifikace podle Vaughan-Williams 1984
Doporučení pro praxi • odstranit dráždění • upravit vnitřní prostředí (hlavně K, Mg)
• betablokátory – pozor: kompenzační tachykardie, srdeční selhání, WPW sy, astma bronchiale
• amiodaron
Historie a současnost KS v ČR • 1. implantace KS 8.10.1958 Švédsko 1962 ČR • současnost (2000) v ČR – 36 center – 5091 primoimplantací – 1379 výměn – fyziologický režim (AAI/R, DDD/R, VDD) 47,2 % pacientů JAMA-CS 2002:10:683-685
ICD – implantabilní kardioverter-defibrilátor • 1. implantace 1980 USA, 1982 Evropa, 1984 ČR • funkce – defibrilace a kardioverze – antitachykardická stimulace – kardiostimulace vč. biventrikulární
• v ČR v r. 2000 10 center, 199 ICD, 56 výměn, 25 implantací/1 milion obyv. JAMA-CS 2002:10:683-685
Kódy kardiostimulátorů • 1. písmeno – stimulovaný oddíl • A = síň, V = komora, D = obě
• 2. písmeno – místo snímání • A = síň, V = komora, D = obě, 0 nikde
• 3. písmeno = reakce na signál • • • •
I = inhibice, T = spuštění, D = oboje, 0 = žádná 4. písmeno = programovatelné funkce P, M, 0, R = reakce na zátěž 5. písmeno = specifické antitachykardické funkce
Indikace kardiostimulace • • • • •
sick sinus sy AV blokády bi- nebo trifascikulární blokády neurogenní synkopa kardiomypatie
• srdeční selhání → resynchronizace komor = = hemodynamická indikace (biventrikulární KS)
Anesteziologický postup • • • • • •
důvod, režim a parametry kardiostimulace závislost na stimulaci podle EKG volba anestezie nezáleží na kardiostimulaci elektrokauterizace magnet? selhání KS – isoprenalin 0,05-0,2 mg i.v. bolus, dále infúze • kontrola po operaci, nastavení vyšší HR?
Program • monitorování oběhu
• Sledování = klinické vyšetření • Monitorování = přístroje
Klinické vyšetření oběhu! • srdeční frekvence, neinvazivní TK – průtok: CO = HR x SV – perfúzní tlak: MAP – CVP – systémová vaskulární rezistence
• kvalita prokrvení periferie: – barva, teplota, kapilární plnění
• • • •
prokrvení CNS = stav vědomí prokrvení ledvin = diuréza otoky? husí kůže?
Měření CVP • popis křivky: – – – –
a = stah síní c = vyklenutí trikusp. chlopně x = relaxace síně, otevření PK v = plnění síně, otevření trikups. chlopně – y = plnění P komory
• normální hodnoty: 0-9 mm Hg = 0-12 cm H2O
• objemová výzva
ac x
v y
Měření krevního tlaku je měření síly působící na stěny tepen v důsledku činnosti srdce
Co je vlastně krevní tlak? • srdce – tepový objem – srdeční frekvence – kontraktilita
• cévní stěna – stáří – ateroskleróza – diabetes mellitus
• krev – objem krve – viskozita
2 mýty o krevním tlaku • krevní tlak je v arteriální části krevního řečiště všude stejný • krevní tlak je organismem přímo řízen (?)
Krevní tlak není všude stejný!
Pamatuj proto, kde tlak měříš!
Regulace krevního tlaku
Regulace krevního tlaku
Osborn JW, Clin Exp Pharacol Physiol 2005;32:384-393
Čím měříme krevní tlak neinvazivně? • • • • • •
rtuťový sfygmomanometr aneroidní manometr (mechanická pružina) hybridní (elektronický převodník místo rtuti) oscilometrie aplanační tonometrie fotopletysmografie
Systém k invazivnímu měření tlaku • hydraulická část – – – –
kanyla nebo katetr spojovací hadičky kohoutky mechano-elektrický převodník
• elektronická část – tlakový modul/zesilovač – monitor
Systém k invazivnímu měření tlaku hydraulická část • kanyla nebo katetr • spojovací hadičky • kohoutky • spoje • proplach • mechano-elektrický převodník
• co nejkratší a nejtlustší • široké, krátké (do 122 cm), nepoddajné, bez krve • bez bublin • těsné • dostatečně plný, 300 mm Hg, s heparinem 2000 mj/500 ml
Mechano-elektrický převodník a) změna kapacitance b) změna induktance c) změna rezistance frekvence změn tlaku: 20-100-500 Hz excitační napětí 3-5 V (± 0,1 %) sensitivita 5 µV/mm Hg
Krevní tlak není jenom číslo! neinvazivní metoda
invazivní metoda
Pulsologie
Tepová křivka
Změny tlaku a tepové křivky Směrem do periferie: • STK vyšší • DTK nižší
Výhody středního arteriálního tlaku • nejméně ovlivněn: – – – –
metodou měření místem zavedení katetru dynamickými charakteristikami systému odrazem pulsové vlny
• nejlepší měřítko centrálního tlaku v aortě • parametrem kontrolovaným neurohormonálně (?) • dostatečný MAP neznamená dostatečnou perfuzi!
Vysoká tlaková amplituda • zvýšený tepový objem – hyperdynamická cirkulace • anemie, AR, thyreotoxikóza, AV zkraty, sepse aj.
• augmentace odraženými vlnami – zvýšená tuhost centrálních tepen
Sfygmografie – analýza tepové vlny tep - série dopředných a odražených vln běžících po tepně • viskoelastické vlastnosti tepny • viskozita krve • odraz a rozptýlení vln
Funkční hemodynamické monitorování • reakce na objemovou výzvu • reakce na pasivní zvednutí DK • kolísání tlaku během ventilace
Monitorování mikrocirkulace • orthogonal polarization spectral imaging sidestream dark field imaging • regionální saturace kyslíkem – cerebrální oxymetrie – saturace svalů VOT (venous occlusion test)
Futier E. et al.: Use of near-infrared spectroscopyduring a vascular occlusion test to assess the microcirculatory response during fluid challenge. Critical Care 2011, 15:R214 doi:10.1186/cc10449
Plicnicový katetr
Jeremy Swan 1922 - 2005
• • • •
distální lumen proximální lumen lumen k balonku termistor
Vilém Ganz 1919-2009
Zavádění plicnice
Kontrola polohy
Co poskytuje plicnicový katetr? • měření – tlaky: • • • •
RAP RVP PAP PAWP
– srdeční výdej
• výpočty • odběry vzorků
• vypočítané hodnoty – – – – –
SVR/SVRI = (MAP-RAP)/CO, resp. CI PVR/PVRI = (MPAP-PAWP)/CO, r. CI stroke volume/index (SV/SI) = CO/HR cardiac index (CI) = CO/BSA práce levé komory (LVSWI) = (MAP – PAWP) . SV – práce pravé komory (RVSWI) = (MPAP – RAP) . SV
Indikace plicnice hemodynamicky nestabilní pacienti: • porucha systolické funkce levé komory • porucha systolické funkce pravé komory • porucha diastolické funkce levé komory • defekt komorového septa při AIM • přístrojová podpora levé komory Ranucci M. : Which cardiac surgical patients can benefit from placement of a pulmonary artery catheter? Crit´Care 2006;10 Suppl 3:S6.
Měření srdečního výdeje • Fickova metoda: Q = (VO2/(CA – CV))*100, NICO • Finapres: Jan Peňáz 1967 • diluční metody: Stewartova-Hamiltonova rce – termodiluace – diluce barviva – diluce lithia
• • • •
echokardiografie sonografie – jícnový doppler bioimpendace analýza tepové křivky: SV = 2 ml . pulzní tlak
Měření srdečního výdeje • termodiluce: – intermitentní: klasický plicnicový kat. – kontinuální: • Vigilance II Edwards Lifesciences • Q2plus Hospira
– transpulmonální: PiCCO Pulsion Med. S.
• diluce lithia: LiDCO • analýza tepové vlny: – kalibrovaná: PiCCO, LiDCO – samokalibrovaná: Flo/Trac Vigileo – nekalibrovaná: Pressure Recording Analytical Method – MostCare, Vytech
N Engl. J Med. 2001 Nov 8;345(19):1368-77.
• objem • liberální x konzervativní přístup (objem i DO2) • dle potřeby DO2
VO2 -15%
Echokardiografie: úplné x cílené v. BEAT = Beat Index, Effusion, Area, Tank J Trauma. 2008;65:509 –516
E
B PLAX PSAX A4C SC
A
A
T
Program • šok
Šok = akutní generalizovaný pokles průtoku metabolicky aktivní částí krevního řečiště
Šok = globální hypoxie tkání v důsledku nerovnováhy mezi systémovou DO2 a VO2
Van Beest et al.: Clinical review: use of venous oxygen saturations as a goal - a yet unfinished puzzle Critical Care 2011, 15:232
Šok - patofyziologické rozdělení • hypovolemický • kardiogenní – obstrukční • distribuční (vazogenní) – anafylaktický – septický – neurogenní Weil MH, Shubin H.: Proposed reclassification of shock states with special reference to distributive defects Adv Exp Med Biol. 1971
Šok – časový průběh kompenzovaný šok: normální hemodynamika, ale redistribuce krve a centralizace oběhu → porucha mikrocirkulace (zúžení prekapilárních sfinkterů, mobilizace tekutin) → nedostatečná oxygenace tkání
dekomp. šok ukončená resuscitace: statické tlakové parametry: TK, CVP, PAWP – nezvratná statické objemové parametry: EDV, GEDV porucha dynamické parametry: SPV, PPV, SVV mikrocirkulace metabolické parametry: SVO , laktát, BE 2
Šokové orgány • šokový myokard • šoková plíce: porucha V/Q → poškození surfaktantu → nestabilita alveolů
• šoková ledvina: hypoperfuze → intrarenální redistribuce průtoku → vyplavení osmotického grad. → trombózy cév + obstrukce tubulů • ischemie a reperfuze, apoptóza, MODS, smrt
Hemodynamické profily šoků • PCWP, CO, SVR: nízký, normální, vysoký 27 kombinací • hypovolemický: ↓ PCWP, ↓ CO, ↑ SVR • kardiogenní: ↑ PCWP, ↓ CO, ↑ SVR • vazogenní: ↓ PCWP, ↑ CO, ↓ SVR
Hemodynamická dif. dg. šoků 1. Zjisti hemodynamický profil např. ↓ PCWP, ↓ CO, normální SVR 2. Urči problém hypovolemie, vazodilatace 3. Zvol léčbu doplnit objem, případně podpora srdce a SVR 4. Vyvolávající příčina?
Hypovolemický šok ↓ PCWP, ↓ CO, ↑ SVR • příčina: trauma, operace, popáleniny, průjem, zvracení, polyurie, pocení
• léčba: – doplnit objem podle potřeby – přechodně vazopresory k udržení perfuzních tlaků
• hodnocení úspěšnosti: – makrocirkulace: HR, TK, teplota končetin, diuréza – mikrocirkulace: kapilární návrat, kapilaroskopie – biochemie: ph, BE, laktát, SvO2
Cíle resuscitace traumapacientů • • • • • • • •
TK HR SaO2 diuréza vědomí laktát BE Hb
80 mm Hg, MAP 50-60 mm Hg < 120/min > 96 % (a pulzní oxymetr funguje) > 0,5 ml/kg/hod přesně vyhoví pokynům < 1,6 mmol/l > -5 mmol/l > 90 g/l
Nolan J.: Fluid resuscitation for the trauma patient. Resusc 2001;48:57-69 McCunn M, Dutton R. End-points of resuscitation: how much is enough? Curr Opin Anaesthesiol 2000;13:147–53.
Kardiogenní šok ↑ PCWP, ↓ CO, ↑ SVR • příčina: pokles výkonu srdce jako pumpy – myogenní: infarkt, KMP, myokarditis, intoxikace – mechanické: chlopenní vady, obstrukce – rytmogenní: tachy- i bradykardie
• nejčastější: AIM (STEMI i non-STEMI), 5-10 % pt. • ischemie → diastolická a systolická dysfunkce → pokles srdečního výdeje a tlaku → pokles DO2 → → MODS → smrt
Léčba kardiogenního šoku • stabilizace oběhu: – farmakologická podpora • dobutamin, nitroglycerin, noradrenalin, levosimendan
– IABK, ECMO
• léčba příčiny: – otevření infarktové tepny
Akutní koronární syndrom • algické: nestabilní AP, non-STEMI, STEMI • arytmické: náhlá smrt, komplexní komorové dysrytmie • kongestivní: dif. koronární hypoperfuze vedoucí k srdečnímu selhání • kombinované
Nestabilní AP • první projevy • zhoršená: – – – –
bolesti častější bolesti intenzivnější bolesti delší horší odpověď na nitráty
• klidové bolesti
Obstrukční šok – plicní embolie • • • • •
klinika: dušnost + kašel + hemoptýza další vyš.: D-dimery + echo + CT heparin 5-10 000 j. i.v. + 1000 j/hod dle aPTT trombolýza: nestabilní pacienti, šok, selhání PK trombembolektomie
Obstrukční šok - tamponáda • klinika: – nízký TK – vysoký CVP – tiché ozvy
• dif. dg. – hypovolemie
• léčba: – punkce perikardu, operace
Anafylaktický šok ↓ PCWP, ↑ CO, ↓ SVR • těžká, rychle nastupující, život ohrožující generalizovaná alergie • příčina: – imunologická = reakce Ag s protilátkou IgE • degranulace mastocytů a bazofilů → uvolnění: • 1. histamin, proteázy (tryptáza, chymáza) a heparin • 2. NO (his), prozánětlivé lipomediátory (LT, TXA2, PAF) • 3. další chemo- a cytokiny • generalizovaný zánět – neimunologická (anafylaktoidní) = non-IgE uvolnění histaminu, mastocytóza
Anafylaktický šok ↓ PCWP, ↑ CO, ↓ SVR závažnost alergie: 1. muko-kutánní příznaky 2. muko-kutánní + systémové příznaky (hypotenze, tachykardie, dušnost, GIT) 3. KV kolaps ± muko-kutánní příznaky (tachy- i bradykardie, arytmie, hypotenze, bronchospasmus, GIT) 4. zástava oběhu Ring J, Messmer K: Incidence and severity of anaphylactoid reactions to colloid volume substitutes. Lancet 1977; 1:466–9
Léčba anafylaktického šoku ↓ PCWP, ↑ CO, ↓ SVR 1. 2. 3.
zastavit další přívod antigenu a anestetik udržet průchodné dýchací cesty, 100% O2 obnovit oběh: – adrenalin podle potřeby (II. st. 10-20 ug, III. st.: 100-200 ug + inf 1-4 ug/min , IV. st. KPR + 1-3 mg za 3 min a 3-5 mg za 3 min + inf. 4-10 ug/min)
– doplnit objem infuzemi (mizí 50 % objemu) – beta-2-mimetika 4. další opatření: –
kortikoidy, antihistaminika
Septický šok - definice • infekce • SIRS (alespoň 2 kritéria) – teplota + tachykardie + tachypnoe + leukocytóza
• sepse = infekce + systémová odpověď, tj. SIRS • těžká sepse = sepse + orgánová dysfunkce – hypotenze + porucha vědomí + oligurie/kreatinin + + laktát ≥ 2 + Sa ≤ 90 % + hyperbili + trombopenie – diagnostika max. 2 hodiny!
• septický šok = těžká sepse s hypotenzí navzdory adekvátní tekutinové resuscitaci
Roger C. Bone 1941-1997
Septický šok – léčba Surviving Sepsis Campaign Resuscitační balíček: 7 zákroků do 6 hodin •hemokultura •laktát? •ATB do 1 hod •tekutiny = krystal./koloidy ≥ 20 ml/kg •vazopresory: MAP ≥ 65 •CVP ≥ 8 mm Hg •ScvO2 ≥ 70 %
• lokalizace a eliminace zdroje infekce Léčebný balíček: 4 zákroky do 24 hodin • steroidy v nízké dávce? • rekomb. aktiv. protein C (Xigris) • glykemie < 8,3 mmol/l • protektivní ventilace
Mortalita šoků • hypovolemický: nejmenší • kardiogenní: 50-60 % Herz 2011; 36:73–83
• sepse: – těžká sepse 30-50 % – septický šok : 70 % – jedna z nejčastějších příčin smrti na nekoronární JIP
Program • vstupy do cévního řečiště
Indikace • • • • • • •
možnost okamžitého podání léků podávání léků udržování hydratace, úprava dehydratace parenterální výživa podávání transfúzí diagnostika (měření tlaků, odběry vzorků) léčba (mimotělní eliminace, kardiostimulace)
Místo vstupu • periferní žíly včetně v. jugularis externa • centrální žíly – v. subclavia – v. jugularis interna – z periferních žil (PICC, half-way)
• intraoseálně • intratracheálně • intrakardiálně
Indikace cévního vstupu centrálně • velký objem • vysoce účinné l. • dráždivé látky
periferně
+ + +
+ ? -
+ + + +
-
(osmo, pH)
• • • •
déletrvající léčba eliminační metody plicnice kardiostimulace
Pomůcky • • • • • •
kovová jehla plastiková kanyla na jehle katetr jehlou Seldingerova metoda Desillet-Hoffmanova metoda implantabilní porty
Hagenův-Poisseulův zákon
Q = průtok, R = poloměr trubice, µ = viskozita, dp/dx = změna tlaku po délce trubice
Srovnání kanyl kanyla 12 G 14 G 16 G 18 G 20 G 22 G 24 G
velikost (mm) 2,1 * 45 1,7 * 45 1,3 * 45 1,1 * 40
průtok (ml/min) 330 215 97 55 36 18
Hagenův-Poisseulův zákon v praxi
Gauge, French a Charriere • G = gauge = jauge (fr.) = měřidlo, míra Stubs Iron Wire Gauge = Birmingham Wire Gauge Gauge 1 = 0,3 palce (1 palec = inch = 2,54 cm) Tloušťka (inch) = 0,3 x 0,897(číslo gauge – 1) 16 G = 1/16 inch * 2,54 (cm) = 1,58 mm
• French catheter scale Joseph-Frédéric-Benoît Charrière stupnice k měření velikosti urolog. katetrů 1 F = 1 Charriere = 0,333 mm • Chirurgické stehy: American Wire Gauge
Periferní i.v. vstupy pH • dobutamin 2,5-5,0 • vankomycin 3,2 • naloxon 3,4 • SCHJ, cerucal 3,5 • furosemid 9,0 • thiopental 10,5 • metohexital 11,5
osmolalita (mosmol/l) • F 1/1 290 • 5% glukóza 290 • 4% aminokyseliny 460 • 10% manitol 550 • 10% glukóza 600 • 20% glukóza 1250 • 10% lipidy 280
Centrální vstupy
5
X
1 – v. subclavia infraklav. 2 – v. subclavia supraklav. 3 – v jugularis int. zadní př. 4 – v. jugularis int. střední př. 5 - v. jugularis int. přední př.
1 - centrální katetry zavedené z periferie 2 – „half-way“ katetry
V. subclavia infraklavikulárně
v. subclavia
V. subclavia supraklavikulárně
XX X X
Přímé měření krevního tlaku indikace: • rychlé změny TK př. sepse, krvácení, feochromocytom
• užití vazoaktivních látek s rychlým účinkem • velké chirurgické výkony • diagnostika, opak. odběry krevních vzorků
Kde kanylovat?
• povrchně uložená • kolaterální zásobení • snadný přístup (punkce, ošetřování) • minimum interference
• • • • • • • •
a. radialis a. femoralis a. axillaris a. cubitalis a. brachialis a. ulnaris a. dorsalis pedis a. temporalis spfc
Místo a metody kanylace • HK – a. radialis, ulnaris, brachialis, axillaris
• DK – a. femoralis, tibialis post., dorsalis pedis
• přímá punkce • transfixe • Seldingerova technika
Program • podpora oběhu
Podpora oběhu k optimalizaci DO2
Oxygen delivery
Srdeční frekvence
Optimalizace srdeční frekvence sinusový rytmus 60-90/min • rozlišuj: nestabilní x symptomatický • odstranit vyvolávající příčinu • zpomalení při tachykardiích – vyloučit kompenzatorní tachykardii – odstranit jiné příčiny, např. bolest, dušnost, horečka – vagus, adenosin, betablokátory, amiodaron, isoptin, kardioverze
• urychlení při bradykardiích – atropin – beta-adrenergní látky (dopamin, dobutamin, isoprenalin) – kardiostimulace (transkutánní, jícnová, i.v., epikardiální)
• zajištění synergie kontrakce – srdeční selhání s QRS > 130 ms
Tachycardia Algorithm.
Neumar R W et al. Circulation 2010;122:S729-S767 Copyright © American Heart Association
Neumar R W et al. Circulation 2010;122:S729-S767 Copyright © American Heart Association
Kontraktilita
Kontraktilita - stažlivost • výkonnost myokardu nezávislá na preload i afterload • dP/dT echo – systolické ztlušťování stěny – RWMA • hypo-, a-, dyskineza
Stavba myokardu
regulace síly kontrakce změnou délky sarkomery – maximální síla kontrakce při délce 2,2 um – obvyklá délka sarkomery 1,8 – 2,0 um
Úloha kalcia v kontrakci myokardu
Inotropika • působí obvykle ↑ iCa2+ – – – –
β receptory Sy → adenylátcykláza →↑cAMP →↑iCa2+ inhibitory PDE III – →↑cAMP →↑iCa2+ α receptory Sy → PLC → DAG → PKC → iCa2 Digoxin, istaroxim: blok Na/KATPázy →↑Na/CaATPázy →↑iCa2+
• zvýšení iCa2+ – zvýšení energetické náročnosti – riziko poruch rytmu – zvýšení mortality
Pozitivně inotropní látky adrenergní
neadrenergní
• katecholaminy
• • • • • • • • •
– – – – –
adrenalin dopamin dobutamin dopexamin isoprenalin
• nekatecholaminy – efedrin – fenylefrin – metoxamin
inhibitory fosfodiesterázy Bay K 8644 Ca digoxin forskolin glukagon levosimendan naloxon xantiny
Pozitivně inotropní látky podle abecedy • • • • • • •
adrenergní bay K 8644 calcium digoxin, istaroxim efedrin forskolin glukagon
• • • • • •
inhibitory PDE-III levosimendan myosinové aktivátory naloxon tyroxin xantiny
Receptory sympatiku • α1: postsynapticky na hladké svalovině
• α2: pre- i postsynapticky modulace aktivity systémů
• β1: myokardu (A = NA) • β2: cévy, bronchy (A > NA) • β3: tuková tkáň
Beta receptory sympatiku fosfodiesteráza AMP
alfa-1 receptor sympatiku
Levosimendan • levo-simendan • mechanismus účinku – zvyšuje afinitu troponinu C ke Ca – inhibuje PDE III – otevírá KATP kanály
• klinický účinek – zvýšení kontraktility – vazodilatace (systémová, plicnice, koronární) – antiischemické a antistunning účinky
Vasopresin a analoga • vasopresin = antidiuretický hormon – diabetes insipidus – sy nepřiměřené sekrece – oběh: vasokonstrikce
• terlipresin
Podpora oběhu, když léky nestačí • intraaortální balónková kontrapulsace • resynchronizační léčba • přístrojová podpora oběhu
Afterload
Afterload - dotížení • síla působící proti zkracování vláken myokardu během ejekce = napětí stěny – kalibr cév – viskozita krve
• T = Pr/2h, TK, SVR nebo PVR
Zvýšení afterload - dotížení • tepový objem se může udržovat zvyšováním preload, dokud se jeho rezerva nevyčerpá
Srdeční selhání • 1. fáze – stoupá preload (PCWP) – „preload sensitive“
• 2. fáze – klesá SV, stoupá HR
• 3. fáze – klesá CO, SV, stoupá preload a afterload – „afterload sensitive“
„Intenzivista (i anesteziolog) bude vždycky potřebovat znalosti fyziologie a se zlepšováním možností monitorování se bude požadavek na tyto znalosti pořád zvyšovat.“ prof. Jukka Takala, MD, PhD v předmluvě k Invasive Haemodynamic Monitoring vyd. Becton Dickinson UK Ltd, Oxford, UK, 2001
