Welke hersendynamiek brengt de AD/HD dynamiek teweeg ?
1. 2. 3. 4.
Ontregelde hersennetwerken Anatomie (waar ?) en biologische werking Elektrofysiologische diagnosetechnieken (QEEG) Behandeling
De laatste 10 jaren is er een versnelde evolutie van nieuwe, meer geïntegreerde inzichten over wat de werkelijke aard is van de ontregelde werking in de hersenen bij AD/HD. Dit doet ook veel beter de typische gedragsverschijnselen van AD/HD begrijpen, laat toe deze inzichten in nieuwe diagnosetechnieken toe te passe, en doet ook beter begrijpen wat de behandeling teweegbrengt.
Ontregelde hersennetwerken (“hersensystemen”) als verklaring voor de symptomen Bij AD/HD zijn er drie belangrijke hersennetwerken ontregeld, die bovendien op elkaar inwerken: 1. het vigilantiesysteem (default mode systeem) 2. het executieve systeem 3. het motivatie- of beloningssysteem
1. Het vigilantiesysteem (default mode network; “mode de veille”) en “salience” systeem Dit systeem staat in voor een “rusttoestand” waarbij geen actieve taken worden uitgevoerd. Aangezien de hersenen geen enkel ogenblik inactief zijn is deze “rusttoestand” eigenlijk niet letterlijk te nemen maar gaat het veeleer om de “intrinsieke” hersenactiviteit die voortdurend op de achtergrond aanwezig is zoals een computer die in “default mode” actief is en daarbij op de achtergrond allerlei processen aan de gang houdt die mogelijk maken dat er een gerichte, aangepaste, efficiënte en doelmatige activiteit tot stand komt als de omstandigheden dit vergen. Dit houdt in dat systeem een voortdurende “monitoring” uitvoert van interne (dagdromen, nadenken…) en externe prikkels. Bij activiteiten gericht op de
buitenwereld (aandacht, naar buiten gericht “executief” gedrag) wordt de activiteit van dit systeem op een laag pitje gezet. Bij AD/HD is dit systeem minder actief, en zijn er teveel ongepaste intrusies van dit systeem en de naar buiten gerichte systemen in beide richtingen: zo zal er bij AD/HD tijdens opletten in de klas (executief) regelmatig intrusie zijn van het default mode systeem (dagdromen). Omgekeerd worden mensen met AD/HD tijdens nadenken voortdurend gehinderd door prikkels van de buitenwereld (afgeleid worden). De oorzaak van deze slechte wederzijdse onderdrukking is te vinden bij een te zwak functionerend “salience systeem”: dit hersennetwerk (dorsale anterieure cingulum en anterieure insula) staat in om “betekenis” te geven aan externe prikkels. Bij AD/HD werkt dit salience systeem te zwak waarbij dingen snel als saai worden ervaren waardoor de aandacht er niet sterk genoeg op gericht kan blijven. Het salience systeem is sterk verbonden met het “beloningssysteem”.
2. Het executieve (uitvoerende) systeem Dit systeem staat in voor aandachtsturing, planning, organisatie, zelfsturing. Bij AD/HD is dit systeem minder actief. Een gebrekkige zelfsturing brengt mee dat mensen met AD/HD zich veel moeilijker aan een planning kunnen houden, en dat ze veel meer dan andere mensen door prikkels van het moment gestuurd worden, zoals “een kip zonder kop”. De gebrekkige zelfsturing komt niet alleen tot uiting in aandachtsmoeilijkheden (niet kunnen focussen op saaie taken, maar net lang hyperfocussen op boeiende taken), maar ook in motivatieproblemen (hypergemotiveerd voor onmiddellijk belonende activiteiten, en anderzijds niet in gang geraken voor activiteiten die niet direct belonend zijn). En ook in stemmingen (stemmingswisselingen), emotioneel overreageren, en activiteitsniveau (hyperactief bij boeiende taken, geen energie voor niet onmiddellijk belonende taken).
4. Het motivatie- of beloningssysteem Dit systeem staat in voor de “drive” en een belonend goed gevoel. Bij AD/HD is dit systeem minder actief, zodat vooral onmiddellijke belonende activiteiten voorrang krijgen, en beloningen op lange termijn dit systeem niet voldoende activeren. Als het beloningssysteem in de hersenen zwakker is, is het moeilijker om iets plezierig te vinden of de moeite waard om zich voor iets in te spannen. Dit leidt o.a. tot uitstelgedrag van taken en beslissingen die pas op langere termijn belonend zijn, en anderzijds net geen uitstel kunnen verdragen van onmiddellijk belonende activiteiten. Dit doet begrijpen dat mensen met AD/HD vaak niet “vandaag zaaien om op lange termijn te oogsten”, maar wel goed zijn in “crisismanagement”. Het is het verhaal van de “hunters in a farmers’ world”, en van “in het nu gevangen zitten”, “niet verder kijken dan de neus lang is”. Zelfs al weten mensen met AD/HD verstandelijk dat ze bepaalde taken moeten uitvoeren om doelen op lange termijn te bereiken, is hun “drive” systeem ontregeld wat maakt dat hun “systeem” toch niet tot uitvoering komt. Het verklaart dat mensen met AD/HD vaker niet lukken in lange studies, en dat ze vaak met entoesiasme aan iets nieuws beginnen maar het daarna snel beu worden en saai gaan vinden (“12 stielen
en 13 ongelukken”), op zoek naar nieuwe boeiende prikkels. Deze moeilijkheden worden door mensen zonder AD/HD vaak geduid als een zwakke wilskracht, wat in zekere zin klopt maar dan wel in de zin dat wilskracht een uiting is van het motivatiesysteem dat net bij AD/HD biologisch ontregeld is.
Anatomie en biologische werking van deze hersennetwerken bij AD/HD 1.
Anatomie van deze hersennetwerken
2.
Wat loopt er mis in de werking van deze systemen bij AD/HD ?
1. Anatomie In de hersenen bestaan de netwerken uit circuits van bundels van honderdduizenden neuronen in 4 tot 5 schakels, waarbij er een elektrische prikkel via de neuronenwand loopt tot het einde van elk neuron waar dan een chemische stof wordt afgegeven in de spleet (synaps) tussen het uiteinde van het neuron en het cellichaam van het neuron in de volgende schakel van het circuit. De cellichamen van de neuronen liggen in de grijze stof van de hersenschors (cortex) en de in de diepte gelegen grijze kernen (thalamus en striatum). De lange zenuwuitlopers die de verbindingen zijn vormen de witte stof onder de hersenschors.
EXECUTIEF SYSTEEM
BELONINGS/MOTIVATIESYSTEEM
DEFAULT MODE (VIGILANTIE) SYSTEEM
SALIENCE NETWERK (Anterieure Insula AI, Anterieur Cingulum AC): switch tussen de beide andere systemen. Default Mode Netwerk (Ventrale Mediale Prefrontale Cortex VMPFC; Posterieure Cingulum Cortex PCC) en Executief Netwerk (Dorsolaterale Prefrontale Cortex DLPFC; Posterieure Pariëtale Cortex PPC).
2. Wat loopt er mis in de werking van deze drie systemen ? Op niveau van het striatum worden zowel het executief (dorsale striatum) als het beloningssysteem (ventrale striatum: nucleus accumbens NA) gemoduleerd door de chemische stof dopamine (DA) die vrijgezet wordt in de synapsen door neuronenbundels die opstijgen vanuit de ventrale tegmentum area (VTA) bovenaan in de hersenstam. Vanuit het striatum lopen dan neuronen naar de thalamus waar ze het exciterende glutamaat (GLU) of het inhiberende GABA (gamma-aminoboterzuur) afgeven. Glutamaat en GABA binden zich dan aan receptoren van neuronen die uit de thalamus naar de prefrontale hersenschors (PFC) lopen om daar de corticale neuronen te stimuleren dan wel te inhiberen.
Dopamine (DA) wordt, als gevolg van een elektrisch impuls, uit blaasjes vrijgezet in de synaps, bindt zich postsynaptisch aan dopamine-receptoren (D2-R), waardoor dat neuron elektrisch geactiveerd wordt. Dopamine komt dan terug los van de D2-receptor in de synaps en wordt presynaptisch via de dopaminetransporter-receptoren.
De modulerende dopaminebanen, de stimulerende glutamaatbanen en de remmende gababanen in rathersenen. Bij AD/HD zijn de postsynaptische dopaminereceptoren in het executief en het motivatie/beloningssysteem minder gevoelig om dopamine te binden (wat bij zowat 70% van de gevallen van AD/HD erfelijk bepaald is). Dit betekent dat dopamine onvoldoende de postsynaptische receptoren kan activeren. Daardoor worden vele zaken en activiteiten vlugger als saai ervaren en zoeken mensen met AD/HD dingen op die plezierig zijn op het moment zelf. Beslissingen nemen en uitvoeren, en aandachtig blijven bij bezigheden die pas op lange termijn belonend zijn vallen vaak in het water bij AD/HD omdat de lange termijn beloning er veel moeilijker in slaagt om de “drive” te geven om er de nodige inspanningen voor te leveren.
Elektrofysiologische diagnosetechnieken QEEG (Quantitative EEG) Zoals alle psychiatrische aandoeningen is AD/HD oorspronkelijk en nu nog steeds gedefinieerd als een gedragsdiagnose op basis van gedragskenmerken. De psychiater/psycholoog stelt vragen aan de patiënt en zijn familieleden om te weten of er voldoende kenmerken aanwezig zijn om de diagnose te stellen. De laatste 15 jaren heeft wetenschappelijk onderzoek aangetoond dat het meten van de elektrische hersenactiviteit aan de hand van computeranalyses op het EEG (elektroencefalogram) afwijkende bevindingen oplevert die beter doen begrijpen wat er bij AD/HD misloopt. Dit heeft ertoe geleid dat in de Verenigde Staten de FDA (Food and Drug Administration) in 2013 deze onderzoeksmethode officieel heeft erkend als aanvullend diagnosemiddel in het kader van de diagnosestelling van AD/HD. Dus niet dat dit als enige methode toelaat een diagnose te stellen, wel dat het aanvullend bij de andere informatie een vollediger beeld geeft. Ook doet het de psychiater/psycholoog én betrokken patiënt beter begrijpen wat er in de hersenen moeilijk verloopt en hoe dit de gedragsmoeilijkheden beter doet begrijpen. Een EEG-onderzoek (elektro-encefalografie) onderzoekt de elektrische hersenactiviteit, die bestaat uit elektrische golfjes met een frequentie van 1-40 cycli/sec.
Hoe komen deze elektrische potentiaalschommelingen tot stand en wat is het verband met de chemische activiteiten in de zenuwsynapsen ? We hebben reeds uiteengezet hoe de dopaminebinding aan de postsynaptische receptoren een elektrische activiteit veroorzaakt in het membraan van het postsynaptische neuron in het striatum. Deze postsynaptische neuronen zijn ofwel exciterend (door afgifte van glutamaat aan het uiteinde) of inhiberend (door afgifte van GABA) bij de prikkeloverdracht naar het volgende neuron dat loopt naar de thalamus. Zo ook in de neuronen die van de thalamus naar de prefrontale hersenschors lopen. Enkel in de hersenschors liggen bundels van honderdduizenden neuronen parallel, zodat enkel daar de gelijktijdige elektrische potentialen tot uiting komen in elektrische potentialen die meetbaar worden in het EEG op de schedelhuid. Het feit dat deze meetbare potentialen in het EEG de vorm aannemen van golfjes is het gevolg van afwisselende activering van exciterende en inhiberende neuronen. Neurobiologische ontstaan de elektrische ontladingen trouwens in opstootjes (bursts), die zich afwisselen met herstelfasen, zodat de afwisseling van elektrisch inhiberende en exciterende neuronen een goede oplossing is.
De exciterende en inhiberende neuronen wisselen elkaar bovendien in een goede timing elkaar af door via aftakkingen elkaars activiteit te stimuleren dan wel te inhiberen. Bovendien heeft deze “wisselstroom” het voordeel dat neuronengroepen in verschillende hersengebieden al dan niet gelijktijdig actief kunnen worden om in interactie complexe gedragingen tot stand te laten komen. Over verloop van enkele tientallen milliseconden wisselen trouwens voortdurend de combinaties tussen verschillende hersengebieden. De hierboven beschreven nieuwe wetenschappelijke inzichten over de rol van het executief en beloningssysteem alsook het vigilantiesysteem en het salience systeem kunnen in de klinische praktijk tegenwoordig met geavanceerde EEG-technieken (QEEG) als aanvullend objectief diagnosemiddel met succes geëvalueerd worden. Dit betekent niet dat deze technieken op zich alleen een diagnose toelaten: zo zijn ze niet 100% eenduidig, wat in de hele geneeskunde met vele technische onderzoeken het geval is. Of het kan gaan om ontregelde mechanismen die niet alleen bij ADHD maar ook bij andere gedragsmoeilijkheden een rol spelen. Zoals in de hele geneeskunde zijn technische onderzoeken aanvullend en blijft hoe dan ook de typische ziektegeschiedenis centraal staan, zodat men de qEEG bevindingen steeds moet interpreteren in het kader van de hele geschiedenis.
1. QEEG in rusttoestand: vigilantie Bij zowat 90% van de mensen met AD/HD is er een zwakke vigilantie, waarmee bedoeld wordt: een zwakke paraatheidstoestand om aangepast te kunnen inspelen op wisselende omstandigheden, ook rekening houdend met gevolgen op lange termijn. In het QEEG is er dan een te lage hoeveelheid bèta1-golven, die een stabiliserende rol spelen bij deze vigilantie. En anderzijds is er een te grote hoeveelheid thèta- golven als gevolg van het te zwakke motivatiesysteem. De thèta/bèta1 verhouding is bij 80-90% van de mensen met AD/HD te hoog. Deze thèta- en bèta1-activiteit zijn maximaal meetbaar op het middenste punt bovenop de schedelkruin en heeft zijn oorsprong in het dorsale anterieure cingulum, deel van het “salience” netwerk dat door het geven van betekenis aan dingen in de buitenwereld een “switch” is tussen het vigilantiesysteem (default mode) en de naar buiten gerichte aandachtsen executieve systemen. In “rusttoestand” is deze switch te weinig actief, wat tot uiting komt door een verhoogde thèta/bèta1 ratio op dit centrale meetpunt. Ook komt tot uiting als een te weinig actief default mode systeem in de “default mode” (“rust” toestand) van de hersenen: een te labiele alfa-activiteit in de achterste hersengebieden met iets teveel thètaen/of snelle bèta2-activiteit.
2. QEEG tijdens de voorbereiding en uitvoering van een opdracht: cued go/nogo taak Tijdens een cued go/no-go taak wordt een waarschuwingssignaal (cue) na een seconde gevolgd door een signaal waarop de onderzochte persoon moet reageren met een toets in te drukken (go) of net niet (no-go). Twee aspecten in het EEG worden geanalyseerd: wat er verandert tijdens de seconde tussen de 2 signalen, en wat er verandert in de seconde die volgt na het tweede signaal.
Cue
In de tussentijd van 1 seconde is er in het QEEG meetbaar hoe er in de frontale hersengebieden een thèta-activiteit wordt opgewekt die instaat voor de frontale sturing van de hersengebieden die zich dienen voor te bereiden op het waarnemen van het tweede signaal dat aanzet tot het uitvoeren van een welbepaalde (non)respons. Bij AD/HD is deze sturing (en dus de opgewekte frontale thèta-activiteit) vaak te zwak, wat overeenkomt met de zwakke zelfsturing. Tijdens deze tussentijd van 1 seconde moet er in aansluiting op de opgewekte frontale thèta-activiteit een sterkere EEG-activiteit ontstaan in de achterste hersengebieden (een verzwakking van de alfa-activiteit): dit wijst erop dat bij gedragsuitvoerende (executieve)
functies er een samenwerking ontstaat tussen verschillende hersennetwerken. Bij AD/HD is dat zeer vaak duidelijk minder uitgesproken.
Na het tweede signaal moet de onderzochte persoon een toets indrukken of net niet. In het EEG verschijnt er na dit tweede signaal een thèta-activiteit (N200 en P300) als er geen respons dient uitgevoerd te worden. Deze thèta-activiteit weerspiegelt de kwaliteit van “actie monitoring”, en van “reinforcement learning”: het geeft weer hoe vlot de onderzochte persoon zijn gedragsstrategie kan aanpassen aan conflicterende signalen. Bij AD/HD is deze opgewekte thèta-activiteit ook vaak te zwak. Dit heeft bvb. als gevolg dat mensen bij AD/HD vaak minder goed leren uit fouten: zo zullen ze vaak steeds opnieuw dezelfde foute beslissingen nemen, wat ook tot veel onbegrip door mensen zonder AD/HD leidt. Ook hebben ze het moeilijker om instructies te volgen.
Bij AD/HD is deze zwakke “actie monitoring” trouwens in verband te brengen met de zwakke frontale sturing van de voorbereiding op de uit te voeren taak, sturing die in de seconde tussen het eerste en tweede signaal plaats vindt.
3. QEEG tijdens een aandachtstaak: automatische en bewuste stimulusevaluatie Bij deze taak moet de onderzochte persoon luisteren naar een reeks toontjes, waarbij de meeste toontjes steeds dezelfde lage toon zijn, en er nu en dan een hoger toontje te horen is. Na de hoge toontjes moeten ze een toets indrukken. Rond 200 ms (N200) na het hoge toontje verschijnt er een hersengolf die een weerspiegeling is van de intensiteit waarmee een ongewone prikkel reeds voorbewust, “automatisch” wordt voorverwerkt. Rond 300 ms verschijnt er een hersengolf (P300) die een weerspiegeling is van de intensiteit waarmee een ongewone stimulus bewust met de aandacht wordt verwerkt. Bij AD/HD zijn één van beide of allebei vaak te zwak: een zwakke N200 betekent dat er een te zwakke voorverwerking gebeurt zodat de persoon meer bewust moeite moet doen om aandachtig te zijn, en ook dat ongewone prikkels niet voldoende automatisch tot aangepast gestructureerd en georganiseerd gedrag leiden. Een te zwakke P300 betekent dat de persoon met een te zwakke aandacht de dingen die belang hebben zwakker opmerkt, deels ook omdat deze dingen als minder belangrijk worden ervaren als gevolg van een te zwak motivatie/beloningssysteem. Als men iemand met AD/HD een grote beloning zou geven om de taak uit te voeren zal de P300 al een stuk intenser zijn.
Opgewekte N200 (automatische, voorbewuste stimulusdiscriminering) en P300 (bewuste stimulusevaluatie) na de zeldzame “target” stimuli.
Behandeling van AD/HD De nieuwe wetenschappelijke inzichten die we hierboven hebben besproken doen ook beter begrijpen dat psychotherapie, gedragstherapie, cognitieve trainingen niets veranderen aan de kernproblemen. Als het zo eenvoudig op te lossen zou zijn, zou het geen AD/HD zijn ! Wel kunnen deze benaderingen mensen meer inzicht geven in de aard van hun moeilijkheden (zonder er echter iets aan te veranderen), hen ondersteunen, praktische tips en adviezen geven. Vaak betekent dit wel “dweilen met de kraan open”: met veel extra inspanningen kan men moeilijkheden gedeeltelijk compenseren, maar dit kan slopend worden, wat bij mensen zonder AD/HD op wieltjes blijkt te lopen. Als we met een correcte behandeling de kraan kunnen dicht draaien, al is het soms maar gedeeltelijk, moet er minder gedweild worden.
1. Medicatie en werkingsmechanisme Dextro-amfetamine (1887 !) en Rilatine (1950) zijn veruit de langst bestaande psychofarmaca, pas na 1950 werden Valium, slaappillen, antidepressiva en antipsychotica ontdekt. Geen enkel van deze pillen werd zo uitgebreid en wereldwijd onderzocht als Rilatine (en dan nog hoofdzakelijk bij kinderen). En toch blijft er over geen enkele pil in de psychiatrie zoveel controverse bestaan tot op heden, zoals er ook controverse blijft bestaan over AD/HD. Bij AD/HD zijn de postsynaptische dopaminereceptoren in de vigilantienetwerken, de executieve hersennetwerken en de motivatie/beloningsnetwerken minder gevoelig. Rilatine en dextro-amfetamine binden zich aan de presynaptische dopaminetransportreceptoren, zodat er minder dopamine uit de synaptische spleet heropgenomen wordt en dus meer dopamine beschikbaar blijft in de synaptische spleet. Daardoor worden de ondergevoelige dopaminereceptoren beter gestimuleerd, waardoor de activering van de circuits van het executief en beloningssysteem versterkt, zeg maar genormaliseerd worden. Dit werkingsmechanisme is hetzelfde als wat cocaïne doet, met het belangrijke verschil dat Rilatine en dextro-amfetamine de presynaptische receptoren niet razendsnel blokkeren en vooral omdat het de blokkering gedurende zowat veel langer aanhoudt dan cocaïne. Dit verklaart waarom er haast nooit een verslavend of gewennend effect optreedt bij deze medicatie. De medicatie compenseert bij zowat 80% van de mensen met AD/HD de ontregelde werkingsmechanismen, maar “geneest” het niet. Bij stoppen ervan is de toestand opnieuw zoals zonder medicatie.
Rilatine (methylfenidaat, MP) blokkeert de DAT-receptoren zodat meer dopamine beschikbaar blijft in de synaps om de postsynaptische D2-receptoren (die bij AD/HD ondergevoelig zijn) extra te stimuleren. Strattera (atomoxetine) werkt anders: het blokkeert presynaptische noradrenalinereceptoren (zoals sommige antidepressiva) waardoor meer noradrenaline beschikbaar komt in de synaptische spleet, wat een activerend effect heeft. Onrechtstreeks leidt het ook tot een verhoogde vrijzetting van dopamine in de synaptische spleet van prefrontale hersennetwerken. Het heeft geen onmiddellijk effect in tegenstelling tot Rilatine en dextro-amfetamine.
.
De werkingsmechanismen van de medicatie verklaren dat zowel het vigilantie, het motivatieen het executief systeem beter gaan functioneren of zelfs helemaal genormaliseerd worden. Dit is met uiteenlopende soorten technisch onderzoek duidelijk aangetoond. Het verklaart dan ook dat ALLE gedragskenmerken van AD/HD kunnen normaliseren: een betere vigilantie (paraatheidstoestand om aangepast in te spelen op wisselende omstandigheden), een betere
volgehouden aandacht, een betere planning en vooral het zich houden aan het uitvoeren van een planning, een betere zelfsturing, een betere wilskracht, minder uitstelgedrag, het nemen van beslissingen en uitvoeren ervan met het oog op belonende gevolgen op lange termijn (nu zaaien om later te oogsten), een stabielere stemming, beter kunnen relativeren,….
Vergelijking tussen AD/HD en diabetes In die zin kan men AD/HD vergelijken met diabetes: bij diabetes wordt er door de pancreas te weinig insuline vrijgezet in het bloed, waardoor glucose minder toegang krijgt tot de binnenkant van de cellen in de weefsels, wat nodig als energiebron voor de stofwisseling. Dit heeft tot gevolg dat glucose te hoog blijft in het bloed, wat op termijn een sterk verhoogd risico geeft op hart- en vaataandoeningen. De behandeling bestaat uit het dagelijks inspuiten van de correcte dosis van insuline. Zo bestaat de behandeling van ADHD in het dagelijks nemen van de correcte dosis van Rilatine of dextro-amfetamine, zodat de prikkeloverdracht door dopamine in de executieve en motivatie/beloningssystemen genormaliseerd wordt. Zoals dat voor insuline bij diabetes het geval is, zijn Rilatine en dextroamfetamine heel goed in het normaliseren van het kernprobleem, maar wordt de oorzaak er niet mee weggenomen zodat men een blijvende behandeling moet toepassen als men blijvende positieve effecten wil behouden. En net zoals bij insuline is deze medicatie zonder risico’s op voorwaarde dat er een correcte diagnose werd gesteld. Voor diabetes is dat alles voor iedereen meteen duidelijk en zijn er geen decennialange discussies of er geen behandeling bestaat zonder insuline. Bij AD/HD blijven er decennialange discussies bestaan omdat in de maatschappij, en ook bij heel veel psychiaters en psychotherapeuten, de misvatting heerst dat er een dualisme bestaat tussen hersenen en gedrag. Dit heeft als gevolg dat er discussies blijven bestaan over het feit dat AD/HD wel degelijk bestaat als een neurobiologische ontwikkelingsstoornis, wat dan ook als gevolg heeft dat er blijvende discussies bestaan over het nemen van medicatie bij AD/HD.
Rilatine, dextro-amfetamine en Strattera normalizeren, als gevolg van hun normalizerend effect op de activatie van de neuronale circuits, de elektrische activiteit van het vigilantiesysteem (afname van thèta, toename van bèta1 en alfa), de frontale sturing van de voorbereiding om zich op een bepaalde taak voor te bereiden, de respons monitoring, en de automatische en bewuste aandachtsinschakeling.
2. EEG-Neurofeedback Een consequentie van de aantoonbare veranderingen in het qEEG is dat in zowat 80% van de gevallen een behandeling overwogen kan worden met EEG-neurofeedback, waarbij men beoogt de vigilantie te trainen door de thèta/bèta1 verhouding in het EEG te verbeteren: op één enkel meetpunt op de schedelhuid wordt de EEG-activiteit in real-time gemeten. Bij AD/HD zijn er vaak wat teveel thètagolfjes (4-8 cycli/sec), en wat te weinig bèta1-golfjes (1215 cycli/sec), maximaal meetbaar midden op de schedelkruin. Door de intensiteit van elk van die soorten golfjes te koppelen aan een computerspel dat enkel nu en dan vooruitloopt als de verhouding tussen beide beter is, kan dit patroon door training verbeterd worden. Hierdoor bekomt men dezelfde veranderingen in elektrische hersenactiviteit tijdens rusttoestand als na inname van Rilatine, dextro-amfetamine of Strattera, met een beter werkend salience switch systeem en daardoor een betere vigilantie (paraatheid om aangepast te reageren).
Bij AD/HD (links boven) is er vaak teveel thèta (4-8 Hz) activiteit, en te weinig alfa (8-12 Hz) en bèta1 (12-20 Hz), zoals zichtbaar in het balkjesspectrum. Bij iemand zonder AD/HD (links onder) is er meestal minder thèta, meer alfa en meer bèta1, zoals zichtbaar in het balkjesspectrum. Neurofeedback beoogt het afwijkende EEG te trainen in de richting van een normaal EEG.
Na 20 (maximaal 30) wekelijkse sessies van een half uur wordt bij 80% een belangrijke, en blijvende verbetering bereikt van alle gedragskenmerken van AD/HD.
3. Begeleiding Hoewel een begeleiding niets aan de kernsymptomen en kerndynamiek van AD/HD kan veranderen, kan begeleiding, op maat gesneden wel zinvol zijn: 1)Bij kinderen : aangepaste maatregelen op school, overleg met school en CLB, in een aantal gevallen orthopedagogische begeleiding, emotionele begeleiding, gezinsbegeleiding… 2) Bij volwassenen: psycho-educatie, coaching, emotionele ondersteuning… Uit de bovengenoemde uiteenzetting moge duidelijk zijn dat neurobiologie in gedrag tot uiting komt. Het ingebakken misverstand dat neurobiologie en psychologie los staan van elkaar. Dit komt net in de AD/HD problematiek zeer sterk tot uiting, wat de belangrijkste oorzaak is van de vele misverstanden over AD/HD. De hierboven beschreven uiteenzetting over hoe de neurobiologische dynamiek zich in een psychologische dynamiek vertaalt is dus fundamenteler dan het overlopen van het klassieke symptomenlijstje of het klassieke chemische verhaaltje dat wel beschrijvend is maar niets zegt over de psychobiologische samenhang en dynamiek.
