H 8: Controle van bewegingen 1. Reflexmatige controle van bewegingen: op ruggenmergniveau Bij reflexen: terugkoppeling naar hersenen niet noodzakelijk. Ruggenmerg heeft bepaalde graad van zelfstandigheid. Bepaalde soorten somatosensorische stimuli kan snelle reacties uitlokken door neurale verbindigen in ruggenmerg. eenvoudigste niveau van motorische integratie. 1.1 De monosynaptische strekreflex = reflex waarbij spier samentrekt doordat hij snel gestrekt/verlengd wordt. Sensorische en motorische neuronen zijn betrokken en vertonen een synaps tussen elkaar. (1 neuron van elk en dus 1 synaps) Vb: slag op pees onder knieschijf strekking quadriceps thv dij spier trekt samen been naar voor. Tussen slag & beweging: 50 millisec. Te kort voor tussenkomst hersenen. (Kniereflex soms geen nut, soms wel.) Fig. 8.5 = monosynaptische strekreflex a) neuraal circuit spierspoel (receptor/sensor) afferente impulsen naar eindknoppen in grijze massa ruggenmerg. die eindknoppen: synaps met motorische neuron (effector/motor) die de extrafusale spiervezels van dezelfde spier bezenuwt. ! slechts 1 synaps langs weg van receptor naar effector = monosynaptisch b) bruikbare functie: effect van gewicht in hand meer gewicht onderarm naar beneden verlenging spier + meer afferente neuronen vuren door spierspoel eindknoppen van die spierspoel stimuleren motor neuronen ook meer vuren meer samentrekken spier + arm omhoog Fig 8.6 = rol monosynaptische stretchreflex in controle van lichaamshouding Staan: centrum zwaartekracht boven voet; vestibulaire zakken en visueel systeem spelen rol in houding. Deze 2 systemen worden geholpen door monosynaptische strekreflex Leunen naar voor: grote kuitspier gestrekt, spierspoelen vuren, motorneuronen gestimuleerd spier trekt samen lokt compensatorische spiersamentrekking uit dat tenen naar beneden drukt: houding rechtop corrigeert 1.2 Het gamma motorische systeem om ledematen te bewegen Spierspoelen zijn zeer gevoelig voor veranderingen in spierlengte, ze zullen hun snelheid van vuren verhogen wanneer de spier met een kleine hoeveelheid langer wordt. Dit detectiemechanisme is aanpasbaar. De uiteinden van de intrafusale spiervezels kunnen samentrekken door activiteit van de geassocieerde efferente axonen van de motorische neuronen, hun snelheid van vuren bepaalt de graad van contractie. Als spierspoel ontspannen + volledig uitgestrekt: ongevoelig voor strekking. Als motorneuronen actief: korter + gevoeliger voor verandering in spierlengte. Door deze aanpasbare gevoeligheid: rol hersenen eenvoudiger bij controleren beweging. M.a.w meer controle in ruggenmerg = minder signalen van/naar hersenen. naar = afferente axonen van spierspoel: helpen ledenmatenpositie te behouden (ook als massa gedragen door ledenmaat verandert) van/weg = efferente controle van spierspoelen: helpen bij verandering van
ledenmatenpositie. Efferente vuurt meer: spierspoel korter - als hele spier ook korter: geen strekking afferente reageert niet - als spierspoel sneller korter dan hele spier: afferentie activiteit Motorische systeem gebruikt dit fenomeen: hersenen sturen efferente neuronen om ledemaat te bewegen naar & . start spiercontractie - bij weinig weerstand: samentrekken van intra & extra fusale spiervezels; weinig aff reactie - bij weerstand: intra verkort meer dan extra; sensorische axonen vuren meer samentrekking 1.3 Polysynaptische reflexen Vb simpele: arm terugtrekken bij vuur; Vb complexe: zaadlozing Reflexen van ruggenmerg niet alleen, worden gecontroleerd door hersenen. Reflexcircuits bevatten 1000en neuronen. Elk axon: synaps met versch neuronen; elk neuron: ontvangt synaps van versch axonen. De afferente axonen van Golgi tendon orgaan zijn detectoren van spierstrekking. 2 populaties van afferente axonen met versch gevoeligheid voor strekking: - meer sensitieve: zeggen hersenen hoe hard de spier trekt - minder sensitieve: bijkomende functie. (fig 8.7) Fig. 8.7 = inhibitorische postsynaptische reflex Eindknoppen minder sensitieve afferente axonen Golgi: synaps met interneuronen ruggemerg (grijze massa, verbinden neuronen) synaps met . De eindknoppen laten glycine vrij en produceren inhibitorische postsynaptische potentialen in de motorneuronen. Functie van dit reflexpad is om kracht van spiersamentrekking te verminderen wanneer het gevaar bestaat schade op te lopen aan de pezen of beenderen waaraan de spieren bevestigd zijn. ! Gewichtheffers kunnen zwaardere gewichten heffen wanneer het Golgi tendon orgaan is uitgeschakeld dmv injecties onder plaatselijke verdoving. Risico: pees van bot weg te trekken of bot te breken (remmende werking van Golgipees) Ontdekking inhibitorische Golgi tendon orgaanreflex 1e evidentie van neurale inhibitie. Nl: decerebrate kat (=hersenstam doorgesneden) heeft decerebrate rigiditeit (= gelijktijdige samentrekking van agonistische & antagonistische spieren, veroorzaakt door doorsnijden of door schade aan caudale reticulaire formatie). Rug gebogen, benen stijf gestrekt. Rigiditeit start bij prikkel in reticulaire formatie (vergemakkelijkt strekreflexen, door verhoging activiteit). Rostraal aan de hersenstams transectie: inhibitorisch gebied van de reticulaire formatie dat normaal gezien compenseert voor de prikkel. Door de doorsnijding (transectie) is de inhibitorische invloed weg en blijft enkel de prikkel over. Als je kracht gebruikt en probeert het stijve been van de kat te buigen: veel weerstand die opeens wegsmelt waardoor je plots wel kan buigen. (alsof je een zakmes toedoet) = Claps knife reflex. Plots kunnen buigen: door activatie Golgi tendon orgaan. Zelfs de monosynaptische strekreflex dient als basis voor de polysynaptische reflexen. De spieren zijn geordend in tegenwerkende paren. agonist beweegt ledemaat in de richting die bestudeerd wordt. Spier zet beweging in gang
en vergemakkelijkt ( buigen = buigspier; strekken = strekspier) antagonist duwt spier in tegengestelde richting. Spier houdt enkelvoudige beweging tegen Wanneer een strekreflex uitgelokt wordt in de agonist, trekt het snel samen, zodat de antagonist verlengt. Antagonist ontspant! Afferente axonen van spierspoelen (naast zenden van eindknopen naar en hersenen) heeft synaps met inhibitorische interneuronen. De eindknoppen van deze interneuronen hebben synapsen met , die de antagonistische spier bezenuwt. (fig 8.8) Strekreflex wekt de agonist en weerhoudt de antagonist, zodat de ledemaat kan bewegen in de richting van de gestimuleerde spier. Fig 8.8 = secundaire reflexen Spierspoel vuurt agonist exciteert, antagonist inhibeert. Spierspoel merkt strekking op, dorsale wortels sturen info naar ruggenmerg, hier zitten inhiberende interneuronen, antagonist, spier ontspant Samenvatting Reflexen zijn eenvoudige circuits van sensorische neuronen, interneuronen (gewoonlijk) en efferente neuronen, die simpele reacties op bepaalde stimuli controleert. - Monosynaptische strekreflex: eindknopen van axonen (ontvangen sensorische info van intrafusale spiervezels) hebben synaps met motorneuron (bezenuwen zelfde spier). Plotse verlenging van spier = samentrekken van spier. Door de plaatsing van de lengte van de intrafusale spiervezels en daarbij hun gevoeligheid om in spierlengte toe te nemen, kan het motor systeem van hersenen de beweging van ledematenhouding controleren. Veranderingen in gewicht op hand dat arm doet zakken, zal snel gecompenseerd worden door deze monosynaptische strekreflex. - Polysynaptische reflexen: minstens 1 interneuron tussen sensorische en motorische neuron. Bv: als sterke spiersamentrekking dreigt de spieren of ledematen te beschadigen, stimuleert de verhoogde mate van vuren van de afferente axonen van het Golgi tendon orgaan inhibitorische interneuronen, die de motorneuronen van deze spieren weerhoudt. Wanneer de afferente axonen van de intrafusale spiervezels vuren, wekken ze inhibitorische interneuronen op die de mate van vuren van de vertragen, dat de antagonistische spieren dient, er voor zorgend dat deze zich ontspannen en de agonist doet samentrekken. 2. Controle van beweging door de hersenen Beweging kan op verschillende manieren worden ontlokt. Andere stimuli zetten opeenvolgende bewegingen in gang. Hersenen en ruggenmerg bevatten versch motorische systemen, die bepaalde soorten beweging gelijktijdig kunnen controleren. 2.1 Organisatie Van De Motorische Cortex De primaire motorische cortex (PMC) ligt op de precentrale hersenwinding/gyrus, rostraal (naar neus toe) tegenover de centrale groef/sulcus. Stimulatiestudies tonen dat activatie van de neuronen die gelocaliseerd zijn in bepaalde delen van de PMC beweging in spieren van bepaalde delen van het lichaam veroorzaken = somatotopische organisatie (soma: lichaam, topos: plaats) = topografisch georganiseerde mapping van lichaamsdelen die gerepresenteerd zijn in een bepaald gebied van de hersenen. Dat groepje neuronen staat in voor dat deel van het lichaam. Dit is goed weergegeven op de motor homunculus (figuur 8.9) (projectie van lichaamsschema op prim. mot. cortex) groot deel voor vingers en mond!
Fig. 8.9 = motor cortex en motor homunculus Geen gelijke verdeling qua proporties in hoeveelheid van de corticale area meer voor de beweging van de vingers en ook meer voor de spieren die nodig zijn voor spraak Bepaalde bewegingen van bepaalde lichaamsdelen. Verschillende spieren voor één beweging => neurale circuit die een beweging in gang zet heeft betrekking op de prim. motorische cortex én de motorische neuronen in het ruggenmerg. (Motorische neuronen in ruggenmerg zorgen ervoor dat de motorische eenheden samentrekken.) Commando’s voor beweging, startend in motorische cortex, worden bijgestaan en gewijzigd door basale ganglia & cerebellum. = systemen betrokken bij initiëren en coördineren van onbewuste cognitieve bewegingen. De beweging van een spier wordt niet gemaakt door één individuele neuron, maar door een groepje van neuronen in een bepaalde regio. Welke regio’s werken samen om bewegen in gang te zetten? - Frontale associatiecortex (rostraal van PMC) : corticale input aan PMC - Supplementaire motorische regio SMA (midden; rostraal aan PMC) : controle van beweging - Premotorische cortex (buitenzijde; rostraal aan PMC) : controle van beweging deze laatste 2 krijgen sensorische informatie van de parietale en temporale lobben zenden efferente axonen naar de primaire motorische cortex - Primaire somatosensorische cortex PSC (tgo centrale sulcus): geeft ook info aan PMC Neuronen in de primaire somatosensorische cortex, die reageren op stimuli op bepaalde delen van het lichaam, sturen axonen naar de neuronen in de PMC, die de bewegingen gaan controleren op die plaats van het lichaam. Bv. hand- en vingerbewegingen zijn gecontroleerd door somatosensorische feedback naar de motorische neuronen in de PMC, tijdens manipulatie Weg van informatie: - Sensorische informatie (perceptie van ruimte en locatie (pariëtale lob), auditorische percepties en herinneringen, visuele percepties en herinneringen (temporale lob)) - Deze informatie wordt doorgestuurd naar de prefrontale cortex (plannen voor beweging/executieve functies) - De plannen gaan door naar de associatieve gebieden (Premotorische cortex & SMA) - Van daaruit gaat de informatie door naar de PMC: uitvoering van beweging 2.1 Beginnen, imiteren begrijpen van bewegingen: rol Motorische associatie Cortex De supplementaire motorische regio en de premotorische cortex zijn betrokken bij controle en plannen van bewegingen en voeren deze plannen uit door hun verbindingen met de PMC. Ook betrokken bij imiteren en begrijpen van bewegingen. De supplementaire motorische regio en de premotorische cortex krijgen informatie van associatieregio’s van de pariëtale en temporale cortex. Visuele associatiecortex bestaat uit 2 stromen: - ventrale stroom (eindigt in inferior temporale cortex) : waarnemen en herkennen van objecten, WAT - dorsale stroom (eindigt in posterior pariëtale lob) : waarneming van locatie, WAAR pariëtaal ook organiseren van bewegingen, HOE Fig. 8.13 = corticale controle van bewegingen !! Posterior associatiecortex is betrokken bij percepties en herinneringen; frontale associatiecortex bij plannen/initiatief nemen van beweging. Functie van: - SMA: leren en performantie/uitvoeren van gedrag bestaand uit opeenvolgende bewegingen
- Premotorische cortex: imiteren van responsen en begrijpen&voorspellen van deze acties. 2.2.1 Supplementaire motorische regio (SMA) Belangrijke rol bij gedragssequenties/opeenvolgingen van gedrag: uitoefening van een respons = signaal dat volgende respons moet gemaakt worden. Bij schade: moeite om goed geleerde opeenvolgingen van responsen uit te voeren. Studie Gerloff: leerde een opeenvolging op piano maken. Activiteit SMA onderbreken door transcraniale magnetische stimulatie verstoring uitoefening opeenvolging. Maar!, niet onmiddellijk verstoord: eerst nog 1 sec voortgedaan, pas dan geen opeenvolging meer. SMA betrokken bij plannen van elementen die nog moeten komen in een opeenvolging van bewegingen. Echte uitvoering in PMC. Pre-SMA (anterior SMA) : Controle van spontane bewegingen / waarneming ervan Studie Lau: pre-SMA is actief juist voor dat een spontane beweging wordt uigevoerd de neurale activiteit die verantwoordelijk is voor de beslissing om te bewegen, is er voordat de persoon weet dat hij die beslissing zal maken (knip wanneer je wil, kijk op klok wanneer je beslist te knippen beslissing was 0,2 sec voor beweging; maar! Volgens fMRI was er al activiteit in pre-SMA 2-3sec vroeger) Stimulatie MC: niet het verlangen bewegingen te maken, maar is automatisch & onvrijwillig. Stimulatie van SMA en pre-SMA: willen maken van de beweging of verwachten dat de beweging zal komen Belangrijkste input van SMA komt van pariëtale lobben!! Studie Sirigu: - mensen met pariëtale letsels kunnen exact zeggen wanneer ze de beweging starten, maar niet bewust van een bedoeling zich te bewegen voor het bewegen zelf info ontvangen van de pariëtale lobben laat de pre-SMA toe te ontdekken dat een beslissing om te bewegen werd gemaakt - mensen met prefontaal letsel : verstoort iemands plannen van een vrijwillige actie prefrontale cortex = bron van beslissingen, initëren gedrag 2.2.2 Premotorische cortex Rol: Leren en uitvoeren van complexe bewegingen die geleid worden door sensorische informatie. Betrokken bij gebruiken van willekeurige stimuli voor het beslissen van welke beweging er moet gemaakt worden. Onderscheid arbritaire/willekeurige en niet-arbritaire/onwillekeurige stimuli: - Onwillekeurige stimuli: Een beweging die niet geleerd moet worden (Bijvoorbeeld het nemen van het zout, zonder instructie hiertoe) - Willekeurige beweging: beweging die geleerd moet worden, vl: link tussen taal en beweging (Bijvoorbeeld het nemen van het zout omdat iemand het vraagt) Studie Halsband en Freund: mensen met letsel premotorische cortex kunnen leren bewegingen maken op onwillekeurige ruimtelijke, maar niet op willekeurige visuele hints. Ze kunnen leren wijzen naar 1 vd 6 locaties maar kunnen niet leren ze te gebruiken om beweging te maken. 2.2.3 Spiegelneuronen: rol bij imiteren en begrijpen van bewegingen = gelokaliseerd in rostrale deel van de ventrale premotorische cortex (F5), aan beide kanten verbonden met de inferior pariëtale lobule (een gebied van de posterior pariëtale lob) ook in IPL zitten spiegelneuronen Ze reageren wanneer het individu een willekeurige beweging maakt of ze een ander individu een beweging ziet maken rol in imiteren van bewegingen
Ze reageren ook wanneer de persoon een geluid hoort dat geassocieerd is met een beweging = audiovisuele neuronen. - Ventrale stroom visuele associatiecortex (incl. inferior temporale cortex): herkennen WAT - Dorsale stroom (incl. posterior pariëtale cortex) : waarnemen locatie&beweging WAAR bevat ook spiegelneuronencircuit HOE WAAR en HOE samen = WAAROM Studie Rizzolatti: Ze helpen ons anderen hun acties te begrijpen = zien/horen van de actie doet het neuronale circuit -dat verantwoordelijk is voor die actie- activeren of resoneren. Feedback van de activatie van dit neuronale circuit zorgt voor de herkenning van de beweging. Ook bij gezichtsuitdrukkingen van emotie die andere mensen maken, hebben we de neiging ze te kopiëren. Feedback hierover heeft de neiging om eenzelfde emotionele staat in ons op te wekken. Studie Iacoboni: spiegelneuronen helpen andermans intenties te begrijpen. (tas om te drinken of om op te ruimen = andere activatie) 2.3 PMC: Corticale controle van bewegingen: descenderende systemen Twee groepen, genoemd naar hun locatie in de witte massa van het ruggenmerg: - Laterale groep (zijkanten ruggenmerg) controle ONAFH bewegingen o Tractus corticospinalis lateralis (ventrale = eigenlijk ventromediale groep) o Tractus corticobulbaris o Tractus rubrospinalis onafh bewegingen ledematen,handen,vingers (L&R bewegen verschillend, of 1 blijft stil) - Ventromediale groep (buikzijde en midden) controle AUTOMATISCHE bewegingen o Tractus vestibulospinalis o Tractus tectospinalis o Tractus reticulospinalis lateralis o Tractus reticulospinalis mediatus o Tractus corticospinalis ventralis o Tractus corticospinalis automatische (grove) bewegingen: rompspieren, houding, voortbeweging 1) Tractus corticospinalis / Corticospinaal kanaal: Systeem van axonen van corticale neuronen, begint in motorische cortex, eindigt in de ventrale grijze massa van het ruggenmerg. De cellichamen van de axonen zijn vooral gelegen in het PMC, de andere cellichamen in de parietale en temporale lobben. De axonen gaan van de cortex, via de subcorticale witte massa, naar de ventrale middenhersenen. In de ventrale middenhersenen gaan ze binnen in de cerebrale peduncles (stelen) en bij het verlaten van deze (in de medulla) gaan ze over in het pyramidale systeem. Ter hoogte van de medulla caudatus gaan de twee soorten wegen kruisen en dalen ze verder via: - Contralaterale ruggenmerg corticospinalis lateralis (arm,hand,vinger,been,voet,teen) - Ipsilaterale ruggenmerg corticospinalis ventralis (bovenbenen en romp) Studie Lwarence: na opensnijden pyramidale kanalen eerst enkel zitten, later grijpen Houding en motoriek niet verstoord, maar manuele behendigheid was zwak: vingers niet onafhankelijk bewegen. reden: corticospinale pad controleert hand- en vingerbewegingen zodat ze zelfstandig kunnen bewegen. Houding van romp en ledematen motoriek zijn onaangetast want niet door corticospinale pad: andere hersenmechanismen. 2) Tractus corticobulbaris:
Axonen die vertrekken uit de motorische cortex naar verschillende hersenzenuwen. Controle van gezicht, nek, tong en oogspieren Cortex middenhersenen pons motorzenuwen van gezicht of tong 3) Tractus rubrospinalis Ontstaat in de nucleus ruber (rood) van de middenhersenen. Die krijgt zijn input van de motorische cortex, via Tractus corticorubralis en cerebellum. Eindigt op motorische neuronen van ruggenmerg dat beweging voorste en achterste ledemaatspieren controleert. (niet vingers) Cortex Tractus rubrospinalis Nucleus ruber pons cervicale ruggenmerg voor de armen of lumbaal ruggenmerg voor de voeten en benen Er is dus een overlap met de tractus corticospinalis, maar hier is er geen controle over de vingers. Studie Lawrence: na vernietigen van tractus rubrospinalis unilateraal bij wie voordien bilateraal letsel van pyramidaal kanaal. Hierdoor probleem met gebruik ipsilaterale arm (arm neigde om recht van schouders te hangen, moeilijk grijpen, wel goed stappen) controleert onafhankelijke bewegingen van onderarmen en handen (onafh van romp) Belangrijkste motorische wegen laterale groep: (onafh ledematen) OORSPRONG EINDPUNT SPIERGROEP Tractus Vinger, hand, (contralateraal) Vingers, corticospinalis armgebied vd ruggenmerg handen, armen lateralis motorische cortex Tractus Gezichtsgebied Craniale/hersenzenuw Gezicht en corticobulbaris vd motorische -nuclei: 5,7,9,10,11,12 tong cortex Tractus Rode nucleus Ruggenmerg Handen (geen rubrospinalis vingers), onderarmen, voeten, benen
FUNCTIE Grijpen en manipuleren van objecten Gezicht en tongbewegingen (oogspieren) Beweging van onderarmen en handen, onafh van de romp
1) Tractus vestibulospinalis axonen van nucleus vestibularis in medulla cervicale ruggenmerg lumbaal ruggenmerg Staat in voor de lichaamshouding 2) Tractus tectospinalis axonen van superior colliculus in de middenhersenen pons medulla cervicaal ruggenmerg Coördineren van hoofd- en rompbewegingen met oogbewegingen 3) Tractus reticulospinalis via Mediale weg Medullaire formatio reticularis in de medulla cervicale ruggenmerg lumbaal ruggenmerg Staat in voor het strekken van het been 4) Tractus reticulospinalis via Laterale weg Pontine formatio reticularis in de pons medulla cervicale ruggenmerg lumbaal ruggenmerg Staat in voor het buigen van het been 5) Tractus corticospinalis ventralis Controle van motorische neuronen in ventromediale deel vd grijze massa vh ruggenmerg. Input van PMC (controleert romp & proximale spieren) en subcorticale gebieden (amygdala,
hypothalamus, basale ganglia) 6) Tractus corticospinalis ! pyramidale streek is deel van corticospinale streek Studie Lawrence: vernietiging van L&R pyramidale tract controle over houding bleef perfect door ventromediale wegen. Maw. Ventromediale wegen controleren rompspieren en proximale ledematenspieren, en supplementaire controle van rompspieren die vd ventrale corticospinale tract komen. Belangrijkste motorische wegen ventromediale groep: (automatische bewegingen) OORSPRONG EINDPUNT SPIERGROEP FUNCTIE Tractus Vestibulaire Ruggenmerg Romp en benen Houding vestibulospinalis nuclei Tractus Superior colliculi Ruggenmerg Nek en romp Coördinatie van tectospinalis oogbewegingen met deze van hoofd en romp Tractus Modulaire Ruggenmerg Buigspieren van Wandelen reticulospinalis reticulaire benen lateralis formatio Tractus Pontine Ruggenmerg Strekspieren van Wandelen reticulospinalis reticulaire benen mediatus formatie Tractus Romp en Ruggenmerg Handen (geen Motoriek en corticospinalis bovenbenenvingers), houding ventralis gebied van onderarmen, motorische voeten en benen cortex 2.4 Stoornissen Van Beweging, tekort van ‘skilled movements’: Apraxie = Moeilijkheden in het uitvoeren van bewuste bewegingen (lett: zonder actie) zonder dat er een verlamming of spierslapte aanwezig is. Onvermogen bewegingen te imiteren of ze te produceren als respons op verbale instructies of onvermogen bewegingen te demonstreren, die gemaakt zouden worden bij gebruik van een bekend werktuig of instrument. Veroorzaakt door schade aan corpus callosum, frontale en parietale lobben. Soorten: - Ledematenapraxie: problemen met armen, handen en vingers - Constructieapraxie: moeilijkheden in tekenen of ontwerpen van voorwerpen - Verbale/Orale apraxie: moeilijkheden in bewegen van spieren die instaan voor spreken - Apraxische agrafie: een bepaald type van schrijfstoornis 2.4.1 Ledematenapraxie Karakteristieken: - Beweging van het verkeerde deel van ledemaat - Verkeerde beweging van het juiste ledemaat - Correcte bewegingen in verkeerde volgorde Moeilijk: Om gedrag op commando uit te voeren zonder echt object, moet je het eerst begrijpen én je moet het ontbrekende object kunnen inbeelden. Uitbeelden van acties zonder voorwerp dat normaal bij de actie worden gebruikt. (prob als onmogelijk spraak begrijpen) Makkelijk: imitatie van gedrag met werkelijk gebruik van objecten. Kan veroorzaakt worden door drie plaatsen van beschadiging en zo dus ook ontstaan er drie soorten van apraxie van de ledematen: 1) Callosale apraxie
= Apraxie van het linkse arm geen bewuste beweging van linkerlid kunnen maken door schade aan het anterieure deel van het corpus callosum geen communicatie tussen linkse en rechtse frontale lobben De rechterarm kan de beweging uitvoeren, de linkerarm niet 2) Sympathische apraxie = Apraxie van het linkse arm door schade aan linkse frontale lob verlamming van rechterarm en hand apraxie van linkerarm en hand (een soort sympathische reactie) 3) Linkse parietale apraxie = Beschadiging van beide kanten van de ledematen door schade aan de linkse parietale lob informatie over de sequentie en geometrie van een beweging kan niet worden geanalyseerd en doorgestuurd naar de frontale cortex niet kunnen imiteren van acties of instructies opvolgen of produceren van opeenvolgingen Waarom beide handen/armen aangetast ondertussen enkel de linker parientale lob beschadigd is? Rechter hemisfeer: spatiale locatie van het object of iemand anders zijn beweging Linker hemisfeer: relatieve locatie van eigen hand Linker hemisfeer voegt beide soorten info samen en stuurt deze naar de frontale cortex 2.4.2 Constructieapraxie Oorzaak: beschadiging van de rechter parietale lob Moeilijkheden met figuren te tekenen waar spatiale perceptie een rol speelt, kan wel perfect bewegingen controleren Rechter parietale lob staat ook in voor het waarnemen en inbeelden van geometrische relaties ruimtelijke perceptie 2.5 Basale Ganglia: controle trage, simpele bewegingen 2.5.1 Autonomie en functie Belangrijke rol in motorisch systeem (als schade: grote motorische probs) Belangrijke kernen: - Nucleus caudatus ) - Putamen ) striatum - Globus pallidus Input: - Cerebrale cortex (PMC en PSC) - Substantia nigra Output: - PMC, SMA en premotorische cortex - Motorische kernen van de hersenstam die bijdragen tot de ventromediale wegen Door de connecties: - basale ganglia beïnvloedt bewegingen die onder de controle van het PMC liggen - basale ganglia: directe controle uitoefenen over het ventromediale systeem
Fig. 8.24 a) = locaties van de componenten vd basale ganglia en geassocieerde structuren
Componenten: - nucleus caudatus: telencefalische nucleus, input, controle vrijwillige bewegingen - putamen: telencefalische nucleus, input, controle vrijwillige bewegingen - globus pallidus: telencefalische nucleus, output, controle vrijwillige bewegingen Geassocieerde structuren: - Nucleus anterior ventralis - Nucleus ventrolateralis beide zijn thalamische nuclei die projecties krijgen van de basale ganglia en deze doorsturen naar de motorische cortex Fig. 8.24 b) = hoofdverbindingen van basale ganglia en geassocieerde structuren (exitatorische verbindingen = zwart; inhibitorische = rood; indirecte wegen = stippellijn) basale ganglia heeft controle over somatosensorische informatie en is geïnformeerd over de geplande en uitgevoerde bewegingen van de cortex; zo kunnen ze bewegingen die gecontroleerd zijn door de cortex beïnvloeden - Lus gevormd tussen cortex & basale ganglia: ! Verbindingen in de lus door excitatorische (glutamate-secretie) én inhibitorische (GABAsecretie). Frontale, parietale en temporale cortex zenden exitatorische axonen naar de nucleus caudatus en putamen. Ze zenden inhibitorische axonen naar de externe en interne afdelingen van globus pallidus (GPe en GPi). De globus pallidus zendt informatie terug naar de motorische cortex via de nucleus anterior ventralis en de nucleus ventrolateris. - direct pad bevat GPi: GPi zendt inh axonen naar ventrale anterior en ventolaterale thalamus (VA/VL thalamus) zenden exc projecties naar motorische cortex net effect vd lus = excitatorisch of neuronen in VA/VL thalamus worden méér geprikkeld (want 2 inh verbindingen, die telkens het signaal vd input van de verbinding omdraaien) - indirecte pad bevat GPe: GPe zendt inh axonen naar subthalamische nucleus die zendt exci input naar GPi GPi zendt inh axonen naar ventrale anterior en ventolaterale thalamus (VA/VL thalamus) zenden exc projecties naar motorische cortex net effect vd lus = inhibitorisch - Andere input dan de cortex: substantia nigra zie Parkinson: degeneratie van nigrostriatale bundel die loopt van de nucleus caudatus naar de putamen 2.5.2 Ziekte Parkinson Symptomen: spierstijfheid, vertraagde beweging, schuifelgang, blijvende huivering, houdingsinstabiliteit: moeilijk stoppen met wat je doet, trilling in hand. ! Huivering en rigiditeit oorzaak van trage bewegingen. Fig. 8.24 b) afsterven substantia nigra / degeneratie van nigrostriatale bundel (die loopt van de nucleus caudatus naar de putamen) veroorzaakt traagheid van bewegingen en verstoort houdingsaanpassingen normale bewegingen: balans tussen direct (excitatorisch) en indirect (inhibitorisch) wegen SVT: Twee wegen voor corticale – basale ganglia verbinding: - Directe weg: excitatorisch effect op beweging - Indirecte weg: inhibitatorisch effect op beweging Twee neuronen bij betrokken: - Glutamaatneuronen: excitatorisch effect - Gaba-neuronen: inhibitatorisch effect Cerebrale cortex / Substantia nigra
Nucleus caudatus en putamen Globus pallidus (intern) Globus pallidus (extern) Ventrale anterior en ventrolaterale thalamus Nucleus subthalamicus Motorische cortex Globus pallidus (intern) Directe weg (exci) VA/VL thalamus Motorische cortex Indirecte weg (exci) Directe weg: De inhibitorische werking van de nucleus caudatus en putamen op de globus pallidus, zorgt ervoor dat de remmende werking van de globus pallidus op de VA/VL thalamus wordt opgegeven. => VA/VL wordt geëxciteerd Indirecte weg: Door de inhibitie van de globus pallidus, wordt de remmende werking op de nucleus subthalamicus opgegeven. Deze exciteert de globus pallidus die dan een remmende werking heeft op de VA/VL thalamus, waardoor deze minder signalen zal doorgeven aan de motorische cortex. Nucleus caudatus en putamen bestaan uit 2 verschillende zones, beide ontvangen input van dopaminerge neuronen vd substantia nigra. - zone 1 bevat D1 dopaminereceptoren excitatorisch effect ( zenden axonen GPi) - zone 2 bevat D2 receptoren inhibitorisch effect ( zenden axonen GPe) allebei excitatorisch, dus: dopaminerge input naar nucleus caudatus & putamen vergemakkelijkt bewegingen oorz Parkinson: vermindering van inhibitorische output spierstijfheid en zwakke controle houding behandeling: meer L-DOPA helpt in het begin om dopaminerge verbindingen te herstellen 2.5.3 Ziekte Huntington oorzaak: afsterven / degeneratie neuronen van de nucleus caudatus en putamen laterale ventrikels vergroot verlies van inhibitie meer GPe minder GPi: overdadige bewegingen symptoom: oncontroleerbare bewegingen, vnl: schokkende ledemaatbewegingen, lijken fragmenten van doelgerichte bewegingen, maar zijn onvrijwillig begin: 30-40j, progressief geen behandeling, erfelijk 2.6 Cerebellum: cognitieve en motorische functies: controle SNELLE bewegingen Belangrijke rol van motorisch systeem ( 50biljoen neuronen 22bilj in cerebrale cortex) Output projecteert naar elke grote motorische structuur vd hersenen. Bij schade aan cerebellum: Schokkerige en onregelmatige bewegingen, ongecoördineerd, evenwichtsprobs Bestaat uit: - Laterale zone - Mediaal deel (ouder dan laterale zone; Controle van het ventromediale systeem)
- Vermis - Flocculonodulaire lob Flocculonodulaire lob (aan caudale uiteinde van cerebellum) Krijgt input van vestibulaire systeem en projecteert axonen naar de nucleus verstibularis (houdingsreflexen). Vermis/worm: (aan de middellijn) Krijgt visuele&auditorische informatie van tectum en kinstatische informatie van ruggenmerg Stuurt zijn output naar de nucleus fastigii Sturen axonen naar nucleus vestibularis en motorische kernen in formatio reticularis Beïnvloeden gedrag via de tractus vestibulospinalis en reticulospinalis (=2 vd 3 ventromediale paden) De rest van het cerebellum krijgt de meest input van de cerebrale cortex (PMC en associatiecortex) naar Cerebellaire cortex via pontine tegmentale reticular nucleus tussenlob interposed nucleus nucleus ruber ventrolaterale thalamische nucleus motorische cortex De tussenzone beïnvloed dus de controle van het rubrospinale system van armen beenbeweging Laterale zone: controle onafhankelijke SNELLE ledematenbewegingen Info over beoogde beweging van het PMC, associatieve cortex en somatosensorisch systeem laterale zone via pontine nucleus => Motorische cortex begint de beweging te initiëren= cerebellum maakt een overzicht van welke spieren die bewegingen maken wordt doorgezonden naar de dentate nucleus doorzenden naar ventrolaterale thalamus zenden naar motorische cortex Op deze manier kan het cerebellum de voortdurende beweging aanpassen Ook efferente zenuwen, via dentate nucleus, naar de nucleus ruber helpt in de controle van onafhankelijke ledematenbewegingen Fig 8.26 = input en output van cerebellum Fig 8.27 = input en output van laterale zone van cerebellaire cortex Ze ontvangt info over aanstaande bewegingen van frontale lobben en helpt de bewegingen glad te maken en te integreren door zijn verbindingen met de primaire motorische cortex en rode nucleus door de dentate nucleus en ventrale thalamus Beschadigingen aan: - Flocculonadulaire lob of vermis= verstoringen in houding en evenwicht - Tussenzone = storingen in bewegingen die gecontroleerd zijn door de tractus rubrospinalis (ledemaatstijfheid) - Laterale zone = zwakheid en afbraak van beweging = schade aan timing van snelle ballistische (werpende) bewegingen bij snelle bewegingen kan je niet op feedback vertrouwen, beweging is normaal gezien getimed (hier niet…) Dus: functies cerebellum: - Duur snelle bewegingen gecontroleerd door het cerebellum: Owv het feit dat snelle beweging geen beroep kan doen op feedback om de beweging bij te sturen of te stoppen, gaan we steunen op het feit dat de beweging een bepaalde tijd inneemt. Cerebellum gaat de tijd berekenen die spieren nodig hebben om de beweging uit te voeren. Nadat die tijd gepasseerd is, gaat het cerebellum de antagonisten van de spier activeren om zo de beweging te stoppen. - Het cerebellum gaat ook helpen om verschillende opeenvolgende sequenties van bewegingen te integreren:
De dentate nucleus gaat de volgende beweging in de sequentie voorspellen ipv de beweging die nu plaatsvindt het cerebellum staat in voor planning 2.7 Reticulaire formatie = groot aantal nuclei, gelegen in kern vd medulla, pons en middenbrein. Functie: controleert activiteit van motorneuronen: - reguleert spiertonus - specifieke motorische functie: controle automatische responsen (niezen) - controle houding - rol in voortbeweging (mesencephalisch voortbewegingsgebied) Samenvatting: Motorische systemen vd hersenen = complex. VB: je ziet iets bewegen in je ooghoek, draait je hoofd en ogen snel naar bron bewegin: vaas die valt. Reactie: je gaat naar voor en grijpt vaas. - snelle beweging hoofd en ogen = superior colliculi en nabijgelegen nuclei - hoofd en rompbeweging = tectospinaal kanaal - zien vallen = activiteit neuronen in visuele associatiecortex - info over ruimtelijke lokatie vaas = visuele associatiecortex rechterpariëtale kwab - info ruimtelijke lokatie + eigen lokatie hand: berekenen afstand = linkerpariëtale kwab - resultaat afstand linkerfrontale lob: beweging start = motorische associatiecortex - ! beweging moet ballistisch zijn = cerebellum controleert timing: hand stopt waar vaas - grijpreflex = verbinding tussen somatosensoriscge cortex en PMC - beweging hand gecontroleerd = samenwerking ts corticospinale, rubrospinale, ventromediale wegen ! zelfs voor je hand beweegt: aanpassing houding om niet te vallen = ventrale corticospinale tract & ventromediale paden - ver naar voor?: stap = reticulospinale tract - spieren bovenarm gecontroleerd = rubrospinaal kanaal - vinger en handbewegingen gecontroleerd = laterale corticospinale tract - “ik heb het”: spieren vocale apparatuur = corticobulbaire weg SMA en premot cortex ontvangen info van pariëtale lob en helpen bewegingen te starten door hun verbindingen met de PMC. - SMA = goed geleerde opeenvolgingen bij schade: opeenvolging nt kunnen uitvoeren - Pre-SMA = bewustzijn van beslissingen om spontane bewegingen te maken - Premot cortex = leren en uitvoeren van complexe bewegingen die begeleid worden door willekeurige sensorische info (bv verbale instructies) - Premot cortex & inferior pariëtale lobule = spiegelneuronen: imiteren, begrijpen, voorspellen bewegingen van anderen - Apraxie = probs gecontroleerde bewegingen als reactie op verbale instructie of bij poging imitatie. Oorz: letsel linkerpariëtale lob (die info zendt over gevraagde beweging naar L frontale associatiecortex). Dit controleert direct beweging van de R ledemaat door activatie neuronen in L-PMC en controleert indirect beweging vd L ledemaat door info te zenden nr R frontale associatiecortex. Schade aan L frontale associatiecortex of aan zijn verbindingen met R hemisfeer oorz apraxie - Basale ganglia: cerebrale cortex, subthalamische nucleus, thalamische motorische nuclei, substantia nigra. Functie = coördineren en timen van bewegingen die trager zijn dan degene die gecontroleerd worden door cerebellum. - Ziekte Parkinson: degeneratie dopamine-afscheidende neuronen van subst nigra, die axonen naar basale ganglia zendt. - Ziekte Huntington: mutatie die productie abnormaal huntingtin proteïne veroorzaakt degeneratie van nucleus caudatus en putamen. Geen behandeling.
H 9: Slaap en biologische ritmes 1. Een Beschrijving Van Slaap (= motorische inactiviteit) Slapen is vorm van gedrag. Enkel in fase REM: beweging. 1.1 Stadia van de slaap EEG: electroencephalogram: meet elektrische activiteit in hersenen potentiaalverschillen id hersenen geven potentiaalschommelingen thv hoofdhuid over een bepaalde tijd (uni- of bipolair); zo’n golf bestaat uit frequentie en amplitude EMG: electromyogram: meet de spieractiviteit (bv in kin) EOG: electro-oculogram: meet de oogbewegingen, contracties van oogspieren Fig. 9.2 = EEG opname vd stadia vd slaap WAKKER: - Alpha activiteit: Ø Normale, regelmatige, mediumfrequentie-golven van 8 – 12 Hz Ø Deze golven komen voor in een staat van relaxatie/ontspanning Ø Meestal wanneer ogen zijn gesloten - Beta activiteit: Ø Onregelmatige, lage-amplitude golven van 13-30 Hz Ø Desynchroniteit: veel verschillende neurale circuits in de hersenen zijn op dezelfde tijd bezig met informatieverwerking; Komt voor wanneer een persoon alert en aandachtig is voor gebeurtenissen in de omgeving of wanneer de persoon aandachtig aan’t denken is SLAPEN: STAGE 1: (10 min) - Theta activiteit: 3.5 – 7.5 Hz Ø Een overgang tussen wakker zijn en slapen; ogen draaien weg dommelend STAGE 2: (15 min) EEG is onregelmatig; Afwisseling van 3 activiteiten: - Theta activiteit - Slaapspoelen: Ø Korte explosies van golven die 12-14 Hz hebben Ø Komen 2 – 5 keer per minuut voor tijdens stadia 1-4 Ø Tonen de activiteit van mechanismen die de persoon in slaap houdt (oudjes hebben er minder) - K-complexen: Ø Plotselinge, scherpe golven en komen alleen tijdens stadia 2 voor Ø Ongeveer 1 keer per minuut Ø Vaak door (plotselinge) geluiden uitgelokt Ø Onderdrukt om terug wakker te worden STAGE 3: - Delta activiteit: < 3.5 Hz; hoge amplitude - 20 – 50% delta activiteit STAGE 4: diepste stadium slaap! - Delta activiteit - Moeilijk te onderscheiden van stadium 3, enkel door het feit dat hier meer als 50% delta activiteit voorkomt
REM SLAAP: (90 minuten na inslapen (45 minuten na begin stadium 4) ) Ø EEG: meer desynchronisatie met een beetje theta activiteit (~ St 1) Ø EOG: ogen snel heen en weer Ø EMG: geen spieractiviteit Ø Een hele diepe slaap Ø Paradoxale slaap omdat je geen spieractiviteit hebt, maar wel sterke activiteit van de ogen Onderscheid: - REM-slaap - Non-REM slaap: Stadia 1 en 4 - Slow-wave slaap: Stadia 3 en 4 (delta act) Wakker worden: - Uit stadia 1 en 2: heel gemakkelijk wakker worden - Stadia 4: De diepste slaap omdat alleen luide geluiden de persoon zullen wakker maken Bij wakker worden: verward en suf Geen dromen rapporteren , maar wel een beeld of emotie - REM-slaap: Niet reageren op geluiden, maar gemakkelijk wakker door betekenisvolle stimuli (horen van naam) Bij wakker worden: alert en aandachtig Vaak ook dromen rapporteren: vertellend Fig 9.4 = Verloop van de nacht: - Alterneren tussen de verschillende stadia - Elke cyclus duurt ongeveer 90 minuten (20-30 minuten REM-slaap) 4 of 5 periodes van REM-slaap tijdens de nacht - De slow-wave slaap komt vooral voor in de eerste helft van de nacht - Hoe langer de nacht, hoe meer stadium 2 slaap en hoe langer de REM-episodes Basis rust-activiteit cyclus: - Normaal moet elke periode van slow-wave slaap voorgaan op de REM-slaap - Na iedere REM is er een periode waarin REM-slaap niet opnieuw kan voorkomen - De cyclus van REM-slaap (telkens om de 90 minuten) is precies gecontroleerd door een klok in de hersenen die ook activiteit tijdens wakker zijn controleert. - Een interne klok zou regelmatige veranderingen in gedrag en aandachtigheid, zowel tijdens dag als tijdens nacht, beïnvloeden = basis rust-activiteits cyclus - Dag: eten, drinken, roken, hartactiviteit, ... - Nacht: afwisselen van slow-wave slaap en REM-slaap REM-slaap als paradoxale slaap: - Grotendeels verlamd tijdens de slaap - Maar ondertussen zijn de hersenen heel actief: peniserectie of vaginala secretie Het feit dat er een peniserectie kan optreden tijdens de slaap, wordt vaak gebruikt om de oorzaak van impotentie bij mannen te achterhalen. REM-slaap EEG desynchroniteit Geen spieractiviteit Snelle oogbewegingen Peniserectie of vaginale secretie Dromen
Slow-wave slaap EEG synchroniteit, trage golven Gemiddelde spieractiviteit Geen of trage oogbewegingen Geen genitale activiteit Geen dromen, mss wel emotie/beeld
1.2 Mentale activiteit tijdens de slaap - We zijn in een bewuste staat tijdens de slaap, maar anders dan bij wakker - Activiteit in hersenen tijdens REM-slaap: Ø Veel bloedtoevoer: visuele associatiecortex (door visuele hallucinaties tijdens dromen) Ø Weinig bloedtoevoer: Primaire visuele cortex (ogen krijgen geen visuele input) Prefrontale cortex (dromen zijn weinig georganiseerd) Plannen,Organiseren van gebeurtenissen in tijd, Illusies onderscheiden van realiteit - De oogactiviteit tijdens de REM-slaap: Wss door hetgeen dat we zien tijdens de slaap De specifieke hersenmechanismes die actief worden tijdens de droom, zijn dezelfde die actief zouden worden wanneer de gebeurtenissen van de droom werkelijk zouden gebeuren. - Mentale activiteit komt ook voor tijdens SWS: Vnl. nachtmerries komen voor tijdens stadia 4 2 Stoornissen Van Slaap 2.1 Insomnia (bij 25% af en toe; bij 9% regelmatig) Problemen rond definitie: - Geen bepaald aantal uren op kunnen plakken aangezien het aantal uren die nodig zijn voor iedere persoon verschilt - Gebaseerd op zelfrapportering: krijgen medicatie obv wat ze zelf zeggen; worden niet onderzocht Oorzaken van insomnia: - Slaapmedicatie Ø Reden: vaak is slapeloosheid een symptoom van andere problemen Ø Reden: drugsafhankelijkheid insomnia: neveneffecten van verhoogde dosis van slaapmedicatie - Slaapapneu Ø Wat? Onmogelijkheid tegelijk te slapen en te ademenen Ø Wanneer niet ademenen => persoon wordt wakker en dit gebeurd verschillende cyclussen (hoeveelheid carbon dioxide in het bloed stimuleert chemoreceptoren wakker; terug normale hoeveelheid zuurstof slaap; cyclus opnieuw) 2.2 Narcolepsie = Aanvallen van onbedwingbare slaap - Symptomen: Ø Slaapattack: Ø Kataplexie Ø Slaapverlamming Ø Hypnagoge hallucinaties - Vaak geen slow-wave slaap, gaan direct van wakker zijn naar REM-slaap - Ook is hun slaap vaak verstoord door periodes van wakker zijn Slaapattack: overheersende nood om te slapen (2-5min), vaak tijdens monotome, saaie activiteiten Kataplexie: - Ineenzakken, complete verlamming en hiervan volledig bewust zijn - Dit komt doordat het mechanisme dat instaat voor spierverlamming tijdens de REM-slaap, actief wordt op het verkeerde moment. - Veroorzaakt door sterke emotionele reacties of plotselinge fysieke inspanning Slaapverlamming:
- Een onvermogen om te bewegen juist voordat men inslaapt of wakker wordt - Kan eruit gehaald worden door aangeraakt te worden of zijn naam te horen Hypnagoge hallucinaties: - Levendige dromen die voorkomen juist voordat een persoon in slaap valt - Komt vaak voor bij slaapverlamming Behandeling: - slaapattacks: stimulerende middelen (amfetamine) - de andere 3: serotonine agonisten Oorzaak narcolepsie: - Hersenabnormailiteit die de neurale mechanismen die instaan voor de controle van verschillende aspecten van slaap en arousal, onderbreekt - Door genetische factoren en ongekende omgevingsfactoren - Genetische factor: abnormaliteiten in het orexine-systeem: Afwezigheid van orexine (doordat orexine-producerende neuronen weg zijn) Mutatie in een specifiek gen dat de receptor voor orexine / orexine produceert 2.3 REM-slaap gedragsstoornis Wat? Een stoornis waarbij de persoon niet verlamd wordt tijdens de REM-slaap, maar zijn dromen gaat uitbeelden. Oorzaken: - Mindere opname van -synucleinproteïne door degeneratieve neuronen - Hersenbeschadiging 2.4 Problemen door stoornissen in slow-wave slaap (vooral fase 4) Problemen: - Bedplassen - Slaapwandelen (NIET uitbeelden van droom) - Nachtelijke angsten voornamelijk bij kinderen - Slaapgerelateerd eetstoornis: = Een stoornis waarbij de persoon zijn bed verlaat en op zoek gaat naar eten om dit dan op te eten tijdens het slaapwandelen. De persoon heeft er ook meestal geen herinnering aan de volgende dag. - Erfelijkheid speelt een rol 3 Waarom Slapen We? slaap is essentieel om te kunnen functioneren NIET SWS: laat hersenen rusten REM bevordert hersenontwikkeling en leren 3.1 Functies van de slow-wave slaap Slaap blijkt heel belangrijk te zijn om te overleven: - Sommige dieren zouden veel veiliger zijn en dus meer overlevingskans hebben als ze nooit zouden slapen - Dus als slapen slechts een adaptieve respons is, waarom is het dan niet geëlemineerd door het proces van natuurlijke selectie? Sommige dieren een oplossing gevonden om veilig te zijn én toch te kunnen slapen: - Slechts één deel van de hersenhemisfeer slaapt, de andere blijft wakker - Slow-wave slaap kan dus onafhankelijk van elkaar in de hersenhemisferen voorkomen A. EFFECTEN VAN SLAAPDEPRIVATIE Studies met mensen
Slaap is niet noodzakelijk voor het uitrusten van het lichaam zelf: - Het fysisch functioneren is niet aangetast - Het cognitief functioneren is moeilijker: hallucinaties, concentratieproblemen, ... Wat gebeurt er met de slaap na slaapdeprivatie? - Veel mensen slapen langer de eerste (en de tweede) nacht, maar de verloren uren worden nooit ingehaald. - Er is veel meer REM- en SWS-slaap dan gewoonlijk Waarom is slow-wave slaap belangrijk? - Uit studies blijkt dat tijdens stadium 4 de hersenen aan het rusten zijn. - Evidentie: _ Wanneer mensen ontwaken uit stadium 4 --> suf en verward, alsof de hersenen nog niet aangezet zijn _ Na het missen van een nacht: cognitieve functies zijn niet zoals ze moeten Neurologische bewijs van belang: - Tijdens het wakker zijn worden er veel vrije radicalen geproduceerd. Deze zijn sterk reactief met in zuurstofrijke omgevingen. => door te binden met moleculen in de cel, gaat de cel beschadigd worden = oxidatieve stress - Tijdens slow-wave slaap: _ Minder metabolische activiteit => minder reacties met vrije radicalen _ De metabolische processen die actief zijn, kunnen zo de vrije radicalen vernietigen en beschadigingen tegengaan. Fatale familie-insomnia - Eerst tekenen: minder slaapspoeltjes en K-complexen - Dan: slow-wave slaap verdwijnt helemaal en enkel nog korte perioden van REMslaap (zonder verlamming) - Deze slaap is fataal, de oorzaak is nog niet gekend Studies met dieren Probleem met studies van dieren: - We kunnen niet vragen aan dieren om wakker te blijven => middelen gebruiken => moeilijk om effecten van de middelen te onderscheiden van de effecten van slaapdeprivatie - Probleem is opgelost door een bepaald proefopzet met muizen Proefopzet: - Een platvorm, waar twee ratten op leven, elk in een eigen plastieken kooi - Wanneer het platvorm draaide, is de muis verplicht om te wandelen om te vermijden van in het water te vallen - Het rad begon altijd te draaien wanneer de experimentele rat in slaap viel => een reductie van 87% van slaap van de experimentele rat een reductie van 31% van slaap van de controle rat Resultaten van experimentele rat: - Lijken ziek - Minder kuisen vna haar - Zwak, ongecoördineerd - Geen goede regeling van lichaamstemperatuur - Meer eten - Dood De reden dat ze overleden is onduidelijk omdat alles even normaal is als de controleratten. Bij een hoog-calorie-dieet leefden ze iets langer, maar uiteindelijk gingen ze ook dood. B. EFFECT VAN BEWEGING OP SLAAP
Om te kijken of inderdaad enkel de hersenen (en niet het lichaam) de slaap nodig hebben, is er een studie geweest die de mensen deed lichamelijk actief zijn tijdens de dag. Conclusie: geen veranderingen in de slow-wave slaap en REM-slaap na fysieke inspanning of na geen enkele inspanning C. EFFECT VAN MENTALE ACTIVITEIT OP SLAAP Na mentale inspanning: - Overdag: _ Toename van glucose metabole activiteiten _ Waar? Vooral in de frontale lobben, waar de delta activiteit ook het meest intens is tijdens de slow-wave slaap - ’s nachts: _ Niet langer slapen, maar wel langer in stadia 4 blijven Na mentale inspanning hebben de hersenen blijkbaar meer rust nodig als anders. 3.2 Functies van REM-slaap Na deprivatie: - Rebound fenomeen - De toegenomen frequentie of intensiteit van een fenomeen nadat het tijdelijk onderdrukt is. => Meer REM-slaap nadat er een eind geen REM-slaap is geweest - DUS: er is een bepaalde hoeveelheid aan REM-slaap nodig Hoogste percentages van REM-slaap worden gezien tijdens de hoogste activiteit: - Baby’s met minder-ontwikkelde hersenen hebben meer REM-slaap dan baby’s met meer-ontwikkelde hersenen Maar als de functie van REM-slaap is het ontwikkelen van het brein, waarom hebben volwassenen dan nog REM-slaap? Mogelijke verklaringen: - REM slaap vergemakkelijkt de masale veranderingen in de hersenen, maar ook kleinere veranderingen die verantwoordelijk zijn voor leren. - Herinneringen en gebeurtenissen van de dag ervoor worden geconsolideerd en geïntegreerd met reeds bestaande herinneringen - Het verwijderen van nutteloze informatie uit de hersenen Studies: - Studies met dieren: eerste verklaring wordt heel sterk bewezen - Studies met mensen: eerste verklaring wordt minder sterk bewezen, maar er is toch een grote evidentie voor doordat men meer REM-slaap heeft bij meer leren. 4. FYSIOLOGISCHE MECHANISMEN VAN SLAPEN EN WAKEN Slaap NIET omdat neuronen moe worden en trager vuren, WEL omdat een specifiek neuraal circuit actief wordt. 4.1 Chemische controle van slaap (niet) Mogelijke verklaring: Het lichaam produceert slaap-bevorderende substanties òf waak-bevorderende substanties - Slaapbevorderende substanties: bouwt zich op tijdens wakker, wordt vernietigd tijdens slaap. Langer wakker = langer slapen om te deactiveren. - Energiebevorderende substanties: bouwt zich op tijdens slaap, wordt vernietigd tijdens wakker Waken wanneer er een verminderd aantal substanties zijn Slapen wanneer er een vermeerderd aantal substanties zijn Het aantal substanties neemt toe tijdens de dag en worden afgebroken tijdens de nacht Waar zijn die substanties gelegen?
- Niet in het bloed: Bij dolfijnen slaapt er telkens maar één deel van de hersenen, Als het in het bloed zo zitten, zou dit niet mogelijk zijn - In de hersenen: Adenosine Rol van adenosine in controleren slaap: - Bij het sterk actief zijn van het brein: sneller glucose opgebruiken, dan dat het bloed kan aanbrengen => extra voedingsstoffen aangebracht die glycogen bevatten - Het gebruik van glycogen doet de niveau’s van adenosine toenemen, dat inhiberende effecten heeft. - De accumulatie van adenosine produceert toegenomen hoeveelheid van delta-activiteit tijdens de slaap. Waardoor de cellen kunnen uitrusten en de astrocyten glycogen kunnen terug bijmaken. - Wanneer lang wakker blijven => hoge niveau’s van adenosine => cognitieve en emotionele effecten die er ook zijn bij slaapdeprivatie Evidentie: cafeïne blokkeert adenosine-receptoren => wakker blijven 4.2 Neurale controle van arousal Vijf neurotransmitters spelen een rol bij arousal=niveau alert/wakker: A. ACETYLCHOLINE ( cellichamen in pons en in basale telencephalon ) Twee soorten acetylcholinerge neuronen die bij stimulatie activatie en corticale desynchronisatie produceren. Acetyl antagonisten: minder corticale arousal ; acetyl agonisten: meer corticale arousal Niveaus van Ach in het striatum, hippocampus en frontale cortex gaan de alertheid van dieren gaan beïnvloeden. Soort flipflop mechanisme, slaap en waak als 2 tegengestelde. B. NOREPINEPHRINE / NORADRENALINE ( locus coeruleus (in dorsale pons) ) - Amphetamine zorgt voor arousal en slaapeloosheid. Neuronen uit de locus coeruleus geven axonen door die norepinephrine vrijgeeft aan de neocortex, hippocampus, thalamus, cerebellums, pons en medulla. Tijdens REM-slaap wordt er bijna geen norepinephrine vrijgegeven. Tijdens het wakker zijn, zijn er wel hoge niveau’s; toename tijdens stress. - ze spelen een rol in het controleren van de REM-slaap en controleren spieractiviteit C. SEROTONINE = 5HT( nuclei raphae (formatio reticularis ) ) Axonen naar thalamus, hypothalaums, basale ganglia, hippocampus en neocortex. Bijna geen activiteit van de serotonergische neuronen tijdens de REM-slaap, meest actief tijdens wakkere toestand. Itt tot noradrenergische neuronen gaan de serotonergische neuronen niet reageren op externe stimuli zoals pijn, stressvolle situaties, ... Vergemakkelijkt continue, automatische bewegingen; maar daling serot bij nieuwe activiteit D. HISTAMINE (nucleus tuberomammilaris = TMN ( hypothalamus) ) axonen die gaan naar: cerebrale cortex, thalamus, basale ganglia, basale voorhersenen en hpothalamus Histamine-niveau’s zijn hoog tijdens wakker zijn en laag tijdens slapen (REM, SWS) Maar (!) de controle van arousal is gedeeld met de andere neuronen: wanneer er alleen iets mis is met histamine, de andere neurotransmitters hebben normale niveaus, dan gaat er niets abnormaals zijn met het slaap-waak patroon. E. OREXINE (neuropeptide van laterale hypothalamus) De axonen komen toe bij regio’s die instaan voor arousal: Locus coeruleus, raphe nuclei, tuberomammillary nucleus, acetylcholinergische neuronen in de dorsal pons en basale voorhersenen, en cerebrale cortex. Orexine heeft een excitatorische, waakstimulerend effect in die regio’s
Speelt een rol in de facilitatie van motorische activiteit: - Hoge niveau’s van orexine bij REM-slaap en actief wakker - Lage niveau’s van hyopocretine bij SWS-slaap en rustig wakker Een verminderd niveau van orexine leidt bij mensen met narcolepsie tot een aanval van verlamming wanneer situatie met intense emo reactie voordoet. orexine helpt zwakte tegen te gaan 4.3 Neurale controle van SWS Belangrijke regio voor slapen: Preoptische regio (rostraal van hypothalamus) - Bij vernietiging van deze regio ontstaat er een totale insomnia - Bij stimulatie van deze regio ontstaat er een slaperig gevoel en binnen de 30 seconden was er een verandering te zien op het EEG-systeem Neuronen zijn gelegen in de ventrolaterale preoptische regio (VLPA): - Een groep van GABA-ergische neuronen van deze neuronen onderdrukken aandachtigheid en gedragsarouasal en promoten slaap. toegenomen activiteit tijdens slaap - Median preoptische nucleus (MnPN) ook een gelijkaardige rol De neuronen van het VLPA zenden axonen naar: - Tuberomammillary nucleus, dorsale pons, raphe nuclei en locus coeruleus. - Deze regio’s zorgen voor arousal, dus inhibitie ervan is noodzakelijk om te slapen. Flip-flop systeem kan slechts 2 staten aannemen: - Ofwel is het VLPA actief en zorgt het voor slaap (wakkerheid belemmerd) - Ofwel is het VLPA niet actief en zorgt het voor alertheid (wakkerheid gebieden actief) Voordeel van flip-flop systeem: - Het kan snel omslaan van de ene staat naar het andere - Is nodig omdat het voordelig is om het één of het ander te zijn en niet ergens tussen twee staten te zweven Nadeel van flip-flop systeem: - Omdat het zo snel kan omwisselen is het vaak instabiel - Mensen met narcolepsy hebben zo een heel onstabiel systeem: moeilijk wakker blijven als niet interessant Orexinerge neuronen helpen het flip-flop systeem te stabiliseren - De activatie van deze neuronen zorgt voor waakzamheid en inhibeert slaap. - De orexinerge neuronen krijgen geen belemmerende input van het flip-flop systeem. Motivatie om wakker te blijven activeert orexine neuronen, zo blijft flipflop ‘on’ Slaperigheid gecontroleerd door: - moment vd dag - tijd dat hersenen wakker en actief zijn geweest Adenosine gaat bepalen wanneer we slapen: Bij opeenstapeling door mentale activiteit => neuronen in VLPA worden geactiveerd en deze inhiberen het VLPA indirect omdat het VLPA moet geactiveerd worden zodat we zouden kunnen slapen. (indirect want adenosine heeft belemmerend effect) Oudjes slapen minder, want minder adenosine. 4.4 Neurale controle van de REM-slaap REM slaap bestaat uit: - Degesynchroniseerde EEG – activiteit - Spierverlamming
- Snelle oogbeweging - Toegenomen genitale activiteit - PGO – golven = pons, geniculate and occipital Eerste teken van REM-slaap Ø Korte, fasische losbarstingen van electrische activiteit Ø Ontstaat in de pons Ø Verspreiden zich naar nucleus geniculate lateralis en de primaire visuele cortex Verloop REM: Eerst PGO-golven, dan desynchronisatie van de EEG-activiteit, dan spierverlamming en dan snelle oogbeweging REM-slaap is gecontrolleerd door mechanismen in de pons Het uitvoerend orgaan bestaat uit een groep van neuronen in de dorsale pons en geeft acetylcholine af. A. UITVOEREND MECHANISME Acetylcholinerge neuronen: - Zorgen voor facilitatie van de REM-slaap - Niveau’s van ACh Het hoogst tijdens het slapen en de REM-slaap Het laagst tijdens slow-wave slaap Er zijn verschillende groepen van acetylcholinerge neuronen in de hersenen: - Pedunculopontine tegmental nucleus Meest centrale rol Ligt in de dorsolaterale pons - Laterodorsale tegemntal nucleus Ook de peribrachiale regio genoemd Meest centrale rol Ligt in de brachium conjunctivum (dorsolaterale pons) Activiteit in de peribrachiale regio: - Gerelateerd aan de slaapcyclus - De meeste van deze neuronen hebben veel actiepotentialen tijdens de REMslaap, maar ook tijdens het actief wakker zijn - De toename in de activiteit van de acetylcholinergische neuronen kunnen de gebeurtenis zijn die de REM-slaap initiëren Beschadigingen aan de peribrachiale regio: - REM-slaap is sterk verminderd - De hoeveelheid REM-slaap dat nog overbleef was direct gerelateerd aan de aantal acetylcholinergische neuronen die gespaard bleven Waar hebben de acetylcholinergische neuronen van de peribrachiale regio hun effect? - Mediale pontine formatio reticularis (MPRF) - Gebieden in de voorhersenen: Thalamus Basale ganglia Preoptische regio Hippocamus Hypothalamus Cortex cingularis - Gebieden in de hersenstam die betrokken zijn in de controle van oogbewegingen Carbachol: drugs die de acetylcholine receptoren stimuleert
Rol van deze connecties: - Wanneer een kleine hoeveelheid carbachol in het MPRF is ingespoten gaan er alle of sommige componenten van de REM-slaap verschijnen - Schade aan MPRF: minder REM slaap Als de acetylcholinerge neuronen in de peribrachiale regio van de pons verantwoordelijk zijn voor het begin van de REM-slaap, hoe controlleert het dan alle componenten van de REMslaap? - Axonen naar: Thalamus: staat in voor de controle van corticale arousal Glutamaterge neuronen in de MPRF die dan axonen sturen naar de acetylcholinerge neuronen in de basale voorhersenen. Activatie van de basale voorhersenen zorgen voor arousal en corticale desynchroniteit. - Directe verbinding van de peribrachiale regio en de nucleus geniculatus lateralis die de PGO-golven controleren - Er zijn projecties van de peribrachiale regio naar het tectum dat instaat voor de controle van de snelle oogbewegingen. Genitale activiteit: - Weinig is daarover geweten - Beschadigingen in de laterale preoptische regio zorgt voor een onderdrukking van peniserecties tijdens REM-slaap, terwijl tijdens gewoon wakker zijn er geen problemen - Men is hier nog niet zeker over! Spierverlamming: - Acetylcholinerge neuronen in de peribrachiale regio sturen axonen naar de subcoerulear nucleus. - De subcoerulear nucleus heeft axonen naar de nucleus magnocellularis die axonen zenden naar het ruggenmerg en zo motorneuronen inhibeert. - Deze weg is waarschijnlijk verantwoordelijk voor de verlamming die optreedt tijdens REM-slaap B. SEROTONINE EN NOREPINEPHRINE Lage niveau’s tijdens REM-slaap van: - Noradrenergische neuronen van de locus coeruleus - Serotonergische neuronen van de raphe nuclei => activiteit van deze neuronen inhibeert de REM-slaap en de afname van het aantal actiepotentialen van deze neuronen kan een gebeurtenis zijn die de REM-slaap triggert Hoe inhiberen deze neuronen de REM-slaap? - Acetylcholinerge neuronen in de peribrachiale regio en in MPRF krijgen zowel serotonerge en noradrenerge inputs. - Wanneer er geen serotonine aanwezig is, is er drie keer meer REM-slaap, hetzelfde voor norepinephrine Dus: - Neuronen in VLPA inhiberen de waakpromoterregio’s van de voorhersenen en de pons => de activiteit van histaminergische, noradrenergische en serotonergische neuronen dalen tijdens de slaap - Maar wat is verantwoordelijk voor de verdere inhibitie van de noradrenergische en serotonergische neuronen tijdens de REM-slaap?
H 10: Reproductief gedrag 1. Hormonen Zie slides 2. Seksuele Ontwikkeling 2.1 Ontwikkeling van geslachtsorganen A. GESLACHTSKLIEREN Er zijn drie algemene categoriën van geslachtsorganen: - De geslachtsklieren - De interne geslachtsdelen - De externe geslachtsdelen Geslachtsklieren: - De eerste om te ontwikkelen - Welke? Teelballen en eierstokken Dubbele functies van de geslachtsklieren: - Produceren van sperma of eitjes - Secretie van hormonen Factor die de ontwikkeling van de geslachtsklieren controleert: - Sry - Een gen dat ligt op het Y chromosoom - Produceert een proteïne dat op het DNA van de ongedifferentieerde geslachtsklieren bindt en zorgt ervoor dat ze teelballen worden. - Wanneer Sry-gen niet aanwezig is worden de ongedifferentieerde geslachtsklieren eierstokken XX mannen: - Komt voor wanneer het Sry-gen getransloceerd is naar het X-chromosoom Wanneer de geslachtsklieren ontwikkeld zijn, zijn er een serie van gebeurtenissen die het geslacht determineren. Deze gebeurtenissen worden gecontroleerd door hormonen. Hormonen beïnvloeden de seksuele ontwikkeling op twee manieren: - Organisatorische effecten Tijdens prenatale ontwikkeling De ontwikkeling van een persoon zijn seksuele organen en hersenen De effecten zijn permanent - Activeringseffecten De effecten komen later in het leven voor Nadat de seksuele organen ontwikkeld zijn Omdat de lichamen van volwassen mannen en vrouwen anders georganiseerd zijn, zullen de sekshormonen andere activeringseffecten hebben bij de twee geslachten.
B. INTERNE GESLACHTSORGANEN De interne geslachtsorganen zijn biseksueel in de embryonale fase: - Alle embryo’s hebben dezelfde precursors voor zowel vrouwelijke als mannelijke geslachtsorganen - Maar tijdens de derde maand zal maar één van deze precursors ontwikkelen, de andere verdwijnt Precursors: - Vrouwelijke precursor: Mülleriaans systeem - Mannelijke precursor: Wolffiaans systeem Het geslacht van de interne geslachtsorganen is bepaald door de aanwezigheid of afwezigheid van hormonen die gesecreteerd worden door de testes: - Als de hormonen aanwezig zijn => Wolffiaans systeem Ontwikkeld alleen wanneer de juiste hormonen vrijkomen door de testes - Als de hormonen afwezig zijn => Mülleriaans systeem Het heeft geen hormonale stimulus nodig om te ontwikkelen Testes scheiden twee soorten hormonen af: - Anti-Mülleriaans hormoon Het zorgt ervoor dat het Mülleriaans systeem niet ontwikkeld Het heeft een defeminiserend effect - Androgenen Stimuleren van de ontwikkeling van het Wolffiaans systeem Het heeft een vermannelijking effect Er zijn twee soorten androgenen die verantwoordelijk zijn voor de vermannelijking: - Testosteron: gesecreteerd door de teelballen - Dihydrotestosteron: ontwikkeld doordat een enzyma 5testosteron omzet naar dihydrotestosteron Androgeen ongevoeligheidssyndroom: - Oorzaak: genetische mutatie die de ontwikkeling van functionerende androgeenreceptoren belet - XY - Maar door ongevoelig te zijn voor androgenen gaat er geen penis ontwikkelen, maar wel een vagina (maar geen eierstokken, baarmoeder). geen vermannelijkingeffect - Anti-mulleriaans hormoon heeft wel zijn effect wel defeminiseringseffect - Er zijn ook testes (die androgenen en het anti-mulleriaans hormoon afscheidt) “Persistent Müllerian duct syndrome” - Twee mogelijke oorzaken: Falen van het produceren van anti-mulleriaans hormoon Afwezigheid van receptoren voor dit hormoon - Er is een vermannelijking, maar geen defeminisering - Dus er zijn beide sets van interne geslachtsorganen aanwezig - De aanwezigheid van het vrouwelijk geslachtsorgaan zorgt voor geen normale functioneren van de mannelijke geslachtsorganen.
Turner syndroom: - Één geslachtschromosoom: X - Het chromosoom dat deze vrouwen hebben komt meestal van de moeder oorzaak ligt bij de man (sperma) - Noch mannelijke noch vrouwelijke interne geslachtsorganen - Omdat ze geen geslachtsklieren hebben, ontwikkelen ze in een vrouw (maar geen eierstokken) C. EXTERNE GENITALIA Externe geslachtsorganen: - Zichtbare geslachtsorganen - Man: penis en balzak - Vrouw: schaamlippen, clitoris en andere delen Het geslacht van een persoon zijn externe genitalia wordt bepaald door de aanwezigheid of afwezigheid van androgenen: - Daarom hebben mensen met het Turner-syndroom uitwendig vrouwelijke geslachtsorganen, maar geen eierstokken - Androgeen ongevoeligheidssyndroom: ook externe genitalia van de vrouw 2.2 Seksuele maturatie In pubertijd: - Geslachtsklieren worden gestimuleerd om eigen hormonen te produceren - Deze hormonen zorgen ervoor dat de persoon seksueel volwassen wordt. Begin: - Hypothalamus scheidt gonadotropin-releasing hormonen (GnRH) af - Deze hormonen stimuleren de productie van twee gonadotropic hormonen: Follikelstimulerend hormoon (FSH) Luteiniserend hormoon - Gonadotropic hormonen stimuleren de geslachtsklieren om hun eigen hormonen te produceren - Hormonen komen zowel bij mannen als bij vrouwen voor Start van menstruatie: - Afhankelijk van wanneer de hersenen het signaal krijgen - Signaal: leptine wordt afgescheiden door goed gevoede vetcellen In respons op de gonadotropic hormonen, gaan de geslachtsklieren steroïde geslachtshormonen afscheiden: - Eierstokken: oestrogeen - Testes: testosteron - De geslachtskliersteroïden beïnvloeden veel gebieden van het lichaam 2.3 Hormonale controle van het vrouwelijk reproductiesysteem Onderscheid: - Menstruele cyclus: bij mensen - Estrous cyclus: bij andere zoogdieren Verschillen: - De maandelijkse groei en verlies van de baarmoederwand - Bij bv. ratten duurt de cyclus maar 4 dagen - Seksueel gedrag van andere zoogdieren is gelinkd aan de ovulatie, bij vrouwen kan het tijdens elke tijd van de maandelijkse cyclus
Hoe verloopt een cyclus? - Secretie van gonadotrophines - Hierdoor is er de groei van de follikels - Follikels geven estradiol af - Estradiol zorgt voor de groei van de baarmoederwand zodat de implantatie van het bevrucht eitje mogelijk is - Het toenemend estradiol zorgt voor de secretie van LH - LH zorgt voor De ovulatie: de follikel breekt en een eitje komt vrij Het overblijvend follikel wordt een corpus luteum dat estradiol en progesteron produceert - Wanneer eitje bevrucht is: Progesteron zorgt ervoor dat de zwangerschap kan blijven duren Zorgt voor de dikte van baarmoederslijmvlies en dat er geen follikels meer rijpen - Wanneer eitje niet bevrucht is: Corpus luteum produceert geen estradiol meer en progesterone De baarmoederslijmvlies zal afgeworpen worden 3. Seksueel Gedrag 3.1 Activatie-effecten van geslachtshormonen in vrouwen Seksueel gedrag wordt bepaald door estradiol en progesteron bij zoogdieren: - De bereidwilligheid om te vrijen - De mogelijkheid om te vrijen (mannelijke ratten gaan niet vrijen met een vrouwtje dat niet in een vruchtbare periode is) Bij mensen: - De mogelijkheid om te vrijen is niet gecontroleerd door de hormonen - Er is geen fysieke barrières om te vrijen Ook al hebben de hormonen geen controle over de seksuele activiteit van een vrouw, ze beïnvloeden deze wel: - Het niveau van de hormonen heeft een klein effect op de seksuele interesse van vrouwen onderzoek bij getrouwde vrouwen - Het niveau van hormonen heeft wel grote invloed op de seksuele interesse van vrouwen onderzoek bij lesbische vrouwen ! Mannen nemen initiatief evenveel doorheen hele cyclus, vrouwen veel meer rond ovulatie, wanneer niveau estradiol het hoogst is. Juist voor en tijdens LH dat ovulatie stimuleert. Ook andere factoren bepalen seksueel gedrag: - Om niet zwanger te worden: geen seks tijdens vruchtbare periode - ... Androgenen kunnen seksueel gedrag bij vrouwen stimuleren: - Vrouwen produceren zelf testosteron en androstenedione - Maar bevindingen zijn gemixed: Androgenen op zichzelf stimuleren vrouwen hun seks interesse niet maar: Androgenen beïnvloeden de effecten van estradiol Testosteron zorgt voor een toegenomen seksuele activiteit en aantal orgasmes
3.2 Activatie-effecten van geslachtshormonen bij mannen In tegenstelling tot vrouwen, vertonen mannen geen verschil met andere zoogdieren op vlak van hun responsiviteit op testosteron.
Testosteron zorgt voor: - Seksuele interesse, seksuele fantasieën en seksueel contact De daling van seksuele activiteit na castratie is variabel: - Sommigen verliezen onmiddelijk hun seksueel vermogen, bij anderen duurt het enkele jaren Testosteron is niet het enige dat de seksuele activiteit beïnvloed. Ook door het te doen of er zelfs maar aan te denken. bv. erotische film bekijken --> testosteron stijgt 4. Seksuele Oriëntatie = geslacht van de verkozen seksuele partner Wat bepaalt seksuele oriëntatie? kindertijdervaring (interactie kind-ouder), geen evidentie gedeeltelijk biologisch bepaald: verschillende hersenstructuur door andere vrijstelling aan prenatale androgenen 4.1 Prenatale androgenisatie van genetische vrouwen “Congenitale adrenale (bijnier) hyperplasie (CAH)” = bijnier klieren scheiden heel grote hoeveelheden androgenen af veroorzaakt prenatale masculanisatie - jongens met CAH ontwikkelen normaal - meisjes met CAH: grote clitoris; meer mannelijke seksuele orientatie: vallen op vrouwen leidt ook tot ander mannelijk gedrag (tekeningen, speelgoed) ouders met sterk CAH dochter kunnen dochter best als mannelijk opvoeden (en dus geen vrouwelijke operatie van clitoris), eierstokken moeten wel worden weggenomen 4.2 Mislukking van androgenisatie van genetische mannen genetische mannen die ongevoelig zijn voor androgenen vrouwelijke ontwikkeling (XY vrouw) als vrouw opgevoed: OK 4.3 Effecten van opvoeding op seksuele identiteit en orientatie van prenatale geandrogeniseerde genetische mannen Bruce, Brenda: seksuele orientatie is biologisch, moeilijk door opvoeding te veranderen genetische mannen, met mannelijke prenatale androgenen moeten worden opgevoed als man 4.4 Seksuele orientatie en hersenen vrouwelijke hersenenhemisferen delen meer functies, bij schade van 1 hemisfeer is dit dus minder een probleem mannelijke hersenen zijn iets groter, seksuele dismorfe nucleus van de hypothalamus: groter verschillen door andere blootstelling aan prenatale androgenen en tijdens vroege postnatale leven, ook in puberteit en door sociale omgeving SEKSUELE ORIENTATIE - gericht op vrouwen (heteroseksuele mannen) activatie in paraventriculaire en dorsomediale nucleus van de hypothalamus
- gericht op mannen (heteroseksuele vrouwen en homoseksuele mannen) activatie in preoptisch gebied en ventromediale hypothalamus SEKSUELE IDENTITEIT grootte regio voorhersenen: groter bij mannen dan bij vrouwen en mannen-naar-vrouwen transseksuelen ! wees voorzichtig in te besluiten dat verschillen in hersenstructuur de oorzaak zijn van verschillen in seksuele orientatie, beide zijn wel gerelateerd dus we kunnen veronderstellen dat blootstelling aan prenatale hormonen een effect hebben op de natuur van een persoon zijn seksualiteit 4.5 Mogelijke oorzaken van verschillen in hersenontwikkeling - moederlijke stress komt tussen bij prenatale androgenisatie van mannen vrouwelijk gedrag + verkleint grootte seksuele dismorfe nucleus van preoptisch gebied - meer oudere broers homoseksueel (oorz: mama veel mannelijke foetussen: haar immuunsysteem gevoelig voor mannelijke proteinen reactie beinvloedt prenatale hersenontwikkeling van latere mannelijke foetussen 4.6 Erfelijkheid en seksuele orientatie tweeling allebei homo = concordant ; slechts één homo = discordant het is erfelijk dus: % monozygoten die concordant zijn is hoger dan voor dizygoten beinvloedt ook vrouwelijke homoseksualiteit (lesbisch) vrouwelijke verwanten van moeder met homozoon zijn vruchtbaarder dan moeder met heterozoon genen op X chromosoom die beinvloeden of je homo wordt ook de vrouwelijke vruchtbaarheid beinvloeden SVT: 2 biologische factoren: prenatale hormoonblootstelling en erfelijkheid kunnen seksuele orientatie beinvloeden
