GENETICKÁ ANALÝZA ONEMOCNĚNÍ A VÝVOJOVÝCH VAD U VYBRANÝCH PLEMEN PSŮ. Diplomová práce

Mendelova zemědělská a lesnická univerzita v Brně Agronomická fakulta Ústav morfologie, fyziologie a genetiky zvířat

GENETICKÁ ANALÝZA ONEMOCNĚNÍ A VÝVOJOVÝCH VAD U VYBRANÝCH PLEMEN PSŮ

Diplomová práce

Vedoucí práce:

Vypracovala:

prof. Ing. Josef Dvořák, CSc.

Michaela Nesvadbová

Brno 2007

PROHLÁŠENÍ

Prohlašuji, že jsem diplomovou práci na téma Genetická analýza onemocnění a vývojových vad u vybraných plemen psů vypracovala samostatně a použila jen pramenů, které cituji a uvádím v přiloženém seznamu literatury. Diplomová práce je školním dílem a může být použita ke komerčním účelům jen se souhlasem vedoucího diplomové práce a děkana AF MZLU v Brně.

dne………………………………………. podpis

diplomanta……………………….

Abstrakt Obsahem diplomové práce je genetická analýza onemocnění a vývojových vad u bezsrstých plemen, která jsou chována v České republice. Analýza zahrnuje data od roku 1999 do roku 2006. U plemene peruánský naháč bylo posouzeno celkem 307 narozených štěňat a 59 bonitovaných psů, u plemene čínský chocholatý pes 1776 narozených štěňat a 306 bonitovaných psů. Hlavními metodami analýzy bylo genealogické studium rodokmenů a segregační analýza. V populaci obou plemen byl zjištěn předkus, jehož dědičnost odpovídá autozomálně recesivnímu způsobu dědičnosti, stejně jako podkus, který se objevuje ve vrzích čínského chocholatého psa. Bylo zjištěno, že s výskytem předkusu i podkusu má spojitost skus klešťový. U bezsrstých plemen se předpokládá spojitost chudozubosti s dominantním genem pro lysost. U peruánského naháče nechybí řezáky ani špičáky 10,71% zbonitovaných bezsrstých jedinců, u čínského chocholatého psa

21,24%

bezsrstých a 42,48% osrstěných jedinců, což dokazuje pozitivní vliv na využití osrstěných psů v chovu. U štěňat obou plemen se často objevuje pupeční kýla, která však není vadou vrozenou. Její výskyt lze pozorovat v určitých liniích, ale na jejím vzniku se výrazně podílí prostředí. U obou plemen se také objevilo suché oko a kýla tříselná, ale tyto vady nelze považovat za dědičné. U peruánského naháče byli dále zjištěny čtyři štěňata s uzavřeným konečníkem a jedno štěně s degenerativním onemocněním mozečku. Ve vrzích čínského chocholatého psa se objevuje modře zbarvená duhovka, otevřená fontanela, vrozená hluchota a chybějící zvukovod. Z výsledků vyplývá, že modře zbarvená duhovka oka je vada, která je kontrolována více recesivními geny, u otevřené fontanely lze usuzovat na autozomálně recesivní dědičnost. Pro určení dědičnosti vrozené hluchoty, která má spojitost s bílým osrstěním a nevyvinutého zvukovodu a boltce ucha, by bylo třeba testovacího křížení. U bezsrstých plemen není ojedinělý jevem mrtvě narozená štěňata a jejich úhyn po porodu. Protože důvod úhynu štěňat nebyl chovateli nikdy zjištěn, tato otázka zůstává otevřena, stejně jako otázka dědičné predispozice.

Klíčová slova Psi, dědičnost, onemocnění, vývojové vady, peruánský naháč, čínský chocholatý pes.

Abstract Content of this diploma work is genetic anylysis of diseases and evolutionary defects in hairless breeds breeded in Czech republic. Analysis includes information from year 1999 to yaer 2006. There were considered 307 borned puppies and 59 judgement dogs in Peruvian hairless dog and 1776 borned puppies and 306 judgement dogs in Chinese crested dog. Basic methods for analyses was genealogical studies of pedigree and segregace analysis. In both populations was located overlap, whose heritability correspond to autosomal recessive method of heritability, identically like underbite which is detected in litter of Chinese crested dog. It was detected that the presence of overlap and underbite is in linkage with occlusion forcipate. There is asumed linkage in oligodontia and dominant gene for nakedness in hairless breeds. There are not missed incisors and canines in 10,71% hairless individuals of Peruvian hairless dog and in 21,24% hairless and 42,48% coated individuals in Chinese crested dog, which proves positive impact in using coated dogs in breeds. In puppies of both breeds there is often detected umbilical hernia which is however not congenital defect. Its presence can be noticed in specific lines but enviroment has bigger influence on its appearance. In both breeds there was detected dry eye and inquinual hernia but even this defects can not be considered as inherited. In Peruvian hairless dog there were detected four puppies with closed anus and one with cerebellum degenerative disease. In litters of Chinese crested dog there are detected blue coloured iris, opened fontanela, congenital deafness and missing auditory meatus. From results is clear that blue coloured iris is defect which is controled by more recessive genes and in opened fontanela we can conclude that it is autosomal recessive heritability. For determination of congenital deafness heritability, which is linked with white coat, and undeveloped auditory meatus and external ear there has to be more test breeding. In hairless breeds there are not just sporadic dead born puppies and its death loss after delivery. Because the reason of death loss was not detected to this breeder this question is opened as question of inherited predispositions.

Keywords Dogs, heritability, diseases, evolutionary defects, Peruvian hairless dog, Chinese crested dog.

Obsah 1. ÚVOD …………………………………………………………………..……… 10 2. LITERÁRNÍ PŘEHLED ………………………………………………….. 11 2.1 Bezsrstá plemena psů a jejich původ ……….……………………… 11 2.1.1 Peruánský naháč ……………………………….……………………… 11 2.1.2 Čínský chocholatý pes ………………………….……………….……... 12 2.1.3 Mexický naháč…………………………………….………………….… 12 2.1.4 Americký bezsrstý teriér ………………………….…………………... 13

2.2 Genetické založení bezsrstých psů …….………………………….… 14 2.2.1 Výsledky páření amerického bezsrstého teriéra …………….………. 14 2.2.2 Výsledky páření čínského chocholatého psa, peruánského a mexického naháče……………………………………………………… 15

2.3 Dědičné onemocnění a vrozené vývojové vady u psů …….……. 17 2.3.1 Dědičné nemoci psů …….……………………………………………… 17 2.3.1.1 Mendelisticky dědičné nemoci ………….………………………… 17 2.3.1.2 Nemendelisticky dědičné nemoci ……………….………………… 18 2.3.1.3 Chromozomální poruchy ……………………….…………………. 19 2.3.2 Vrozené vývojové vady a jejich vznik …………….………………...... 19 2.3.2.1 Příčiny vrozených vývojových vad .………………………………... 20

2.4 Oblast hlavy …….………………………………………………………… 21 2.4.1 Chrup a skus psa ………….…………………………………………… 21 2.4.1.1 Vady chrupu ….……………………………………………………. 22 2.4.1.2 Vady skusu …….……………………………...…………………… 23 2.4.1.3 Chrup bezsrstých plemen psů …………………………………....... 25 2.4.2 Oči psa …………………………………………………………………. 25 2.4.2.1 Zbarvení oka ……………………………………………………… 25 2.4.2.2 Suché oko ………………………………………………..………… 27 2.4.3 Otevřená fontanela ………………………………..……………………. 28 2.4.4 Vrozená hluchota a chybějící zvukovod ……………………..…..…… 28

2.5. Kýla ......................………………………………………………………...... 30 2.5.1 Základní charakteristika ……………………………..……………….. 30 2.5.2 Pupeční kýla ………………………………………………...………….. 30

2.5.3 Kýly tříselné (inguinální)………………………………………..……... 31 2.5.4 Vznik a způsob dědičnosti kýly………………………………………... 31

2.6 Ostatní poruchy …………………………………………………………. 32 2.6.1 Vývojové anomálie anu ……………………………………………..…. 32 2.6.2 Imunodeficience a mortalita štěňat …………………………….…..… 33 2.6.3 Ataxie vlivem degenerace malého mozku ……………………………. 33

2.7 Výkladový slovník ……………………………………………………… 34 2.7.1 Výkladový slovník odborných názvů ……………………………….... 34 2.7.2. Genetický výkladový slovník …………………………………………. 35

3. CÍL PRÁCE …………………………………………………………………... 37 4. MATERIÁL A METODY ………………………………………………… 38 4.1 Zvířata ………………………………………………………..…………… 38 4.2 Genealogické studium rodokmenů ……….………………………… 38 4.3 Charakteristické rysy dědičnosti onemocnění psů ……………... 39 4.4 Segregační analýza ……………………………………………………... 41 4.5 Výpočet počtu heterozygotů a frekvence vlohy v populaci u autozomálně recesivní dědičnosti onemocnění a vad …………… 42 5. VÝSLEDKY PRÁCE A DISKUSE …………………………...………… 43 5.1 Oligodoncie ………………..…………………………………………...… 43 5.2 Vady skusu ……………………………………………………………….. 46 5.2.1 Předkus ……………………………………………………..………….. 46 5.2.1.1 Výpočet počtu heterozygotů a frekvence vlohy v populaci ……….. 48 5.2.2 Podkus ………………………………………………………………….. 49 5.2.2.1 Výpočet počtu heterozygotů a frekvence vlohy v populaci ……….. 50 5.2.3 Klešťový skus ………………………………………………………...… 51

5.3 Oči psa …………………………………………………………………….. 52 5.3.1 Modré zbarvení oka ……………………………………………..…….. 52 5.3.2 Suché oko ………………………………………………………………. 53

5.4 Otevřená fontanela …………………………………………………..... 54 5.4.1 Výpočet počtu heterozygotů a frekvence vlohy v populaci …………. 55

5.5 Vrozená hluchota a uzavřený zvukovod ………………………….. 56

5.6 Kýla ………………...…………………………………………………….… 57 5.6.1 Pupeční kýla ……………………………………………………………. 57 5.6.2 Tříselná kýla ………………………………………………………….... 59

5.7 Ostatní poruchy …………………………………………………………. 60 5.7.1 Vývojové anomálie anu ………………………………………………... 60 5.7.2 Degenerativní onemocnění mozečku ….……………………………... 60 5.7.3 Mortalita štěňat …..……………………………………………….…… 60

6. ZÁVĚR ……………………………………………………………………….... 62 7. SEZNAM POUŽITÉ LITERATURY ………………………………….. 64 8. PŘÍLOHY

Seznam obrázků a tabulek Obr.1 Schematické znázornění trvalého chrupu psa Obr.2 Typy skusů psa Obr. 3 Znaky používané při genealogickém studiu

Tab.1 Výsledky křížení dvou psů variety hairless Tab.2 Výsledky křížení osrstěné a hairless variety Tab.3 Výsledky křížení dvou psů osrstěné variety Tab. 4 Genotypy rodičů a předpokládané genotypy potomků Tab. 5 Absence řezáků v čelistech peruánského naháče Tab. 6 Absence špičáků v čelistech peruánského naháče Tab. 7 Absence řezáků i špičáků v čelistech peruánského naháče Tab. 8 Absence řezáků v čelistech čínského chocholatého psa Tab. 9 Absence špičáků v čelistech čínského chocholatého psa Tab. 10 Absence řezáků i špičáků v čelistech čínského chocholatého psa Tab. 11 Výskyt předkusu u plemene peruánský naháč Tab. 12 Výskyt předkusu u plemene čínský chocholatý pes Tab. 13 Výskyt podkusu u plemene čínský chocholatý pes Tab. 14 Variabilita postižení modrého zbarvení oka Tab. 15 Výskyt modrého zbarvení oka u čínského chocholatého psa Tab. 16 Výskyt otevřené fontanely u plemene čínský chocholatý pes Tab. 17 Výskyt pupeční kýly u plemene peruánský naháč Tab. 18 Výskyt pupeční

kýly

u plemene čínský chocholatý pes v letech

1. ÚVOD Jsou zvláštní, nevšední, zajímaví, exotičtí, originální a provázejí člověka řadu století. Na první pohled rozhodně zaujmou vaši pozornost. Buď si je zamilujete nebo se vám nebudou líbit nikdy. Taková jsou psí plemena, která jsou nazývána naháči. Lysost se objevuje u řady zvířat, avšak genetické založení této mutace není totožné s naháči, u kterých je navíc prokázáno spojení lysosti s chudozubostí. Chov naháčů není příliš rozšířen a některá plemena jsou u nás, ale i ve světě spíše raritou. Jejich oblíbenost však stoupá a v dnešní době se například v České republice narodí více než 300 štěňat s průkazem původu plemene čínský chocholatý pes. Z plemenitby psů se bohužel často stává spíše módní záležitost a obchod, kde na zdraví psa a jeho potomků je brán ohled až v poslední řadě. Proces domestikace zvířat sebou přináší i častější výskyt onemocnění a vrozených vývojových vad. Oberbauer a Sampson (2001) uvádí, že u psa existuje více než 370 různých onemocnění, které vznikají jako následek dědičnosti mutovaných genů nebo zde dědičnost hraje významnou roli. U více než 200 genetických onemocnění je předpokládána jednoduchá mendelistická dědičnost a z toho přibližně 70% je zděděno autozomálně recesivně (Brooks a Sargan, 2001). V zajetí jsou zvířata selektována člověkem, a to podle kritérií, která jsou nejžádanější a nejpřitažlivější z lidského pohledu. Do chovu jsou pak psi zařazováni především podle exteriérových znaků. Ovšem krásný pes nemusí vždy znamenat zdravý pes. A je-li takový jedinec nositelem nějaké dědičné vady nebo onemocnění, následuje její rozšíření v populaci. Přes veškeré přednosti v určitých znacích, není jedinec s jakýmkoliv dědičným onemocněním správným představitel plemene a neměl by být využíván v chovu. V neposlední řadě by se nemělo zapomínat na evidenci výskytu vrozených vývojových vad a onemocnění u plemenných zvířat a jejich potomků, která je součástí kontroly a dědičnosti zdraví.

10

2. LITERÁRNÍ PŘEHLED 2.1 Bezsrstá plemena psů a jejich původ Mezinárodní kynologická organizace (FCI) oficiálně uznává v současné době tato tři bezsrstá plemena psů: Perro sin pelo del Peru – peruánský naháč, Chinese Crested Dog – čínský chocholatý pes, Xoloitzcuintle – mexický naháč, Kromě těchto plemen se můžeme ve světě, ale v současnosti už i v České republice setkat s plemenem American Hairless Terrier – americký bezsrstý teriér. Toto plemeno ale není uznáno FCI (1. ledna 2004 jej uznal United Kennel Club). Mimo amerického bezsrstého teriéra není původ bezsrstých plemen psů zcela jasný a existují dvě hlavní teorie. Podle první teorie předci bezsrstých plemen přišli z Afriky do Asie, kde dali základy ke vzniku plemene čínský chocholatý pes. Pak měli tito psi přes Asii údajně pokračovat do Ameriky a přispět ke vzniku plemene mexického naháče a různých dalších indiánských bezsrstých plemen. Podle této teorie se tedy gen nesoucí lysost objevil jen jedinkrát a pak se šířil. Druhá teorie předpokládá, že tyto geny se objevily nezávisle na více místech po celém světě (Morris, 2001).

2.1.1 Peruánský naháč Peruánský naháč je původní jihoamerické plemeno s historií sahající až do Staroincké říše (Podařilová, 2000). Tito psi sloužili jako zdroj potravy, což se změnilo, teprve když si tyto psy oblíbila incká šlechta (Morris, 2001). Inkové věřili, že tito psi přispívají k léčbě arthritis, revmatismu, únavy a řady bolestivých nemocí. Také byli součástí náboženských obřadů a mnohá oblíbená zvířata byla zabita a pohřbena se svými majiteli (Brychtová, 1999). V Čechách se první vrh peruánského naháče narodil v roce 1981 ze spojení dvou sourozenců, kteří se k nám dostali ze Zoo v Berlíně. Zanedlouho potom byl importován nepříbuzný pes z Německa. Tito tři jedinci dali na velice dlouhou dobu základ českému chovu. Další importy se uskutečnily až po roce 1989 (Podařilová, 2000). V současné době je v České republice 43 chovných fen a 63 krycích psů s průkazem původu a bonitací s výsledkem chovný (Klub chovatelů naháčů, 2007).

11

Plemeno se vyskytuje ve dvou varietách. Bezsrstá varieta (hairless) má povoleno dle standardu řídký porost chlupů na temeni, ocasu a tlapkách, výjimečně na zádech. Osrstěná varieta (coated) se vyznačuje krátkou, hladkou, přiléhavou nebo maximálně mírně zvlněnou srstí. Tato varieta ale není uznána FCI standardem. Dle klasifikace FCI je peruánský naháč řazen do skupiny 5 – špicové a primitivní plemena, sekce 6 - primitivní typy (Brychtová, 1999).

2.1.2 Čínský chocholatý pes Již v době před tisíci lety jsou popsány dva typy čínských chocholatých psů. První tzv. svatyňový pes s hmotností kolem 7 kg sloužil jako společník vyšším společenským vrstvám a uplatnil se i jako hlídač cenných domácích pokladů. Druhá varieta s hmotností kolem 11 kilo a méně elegantního vzhledu byla ceněna pro své maso. První čínští chocholatí psi s průkazem původu k nám byli přivezeni v roce 1990 (Brychtová, 1999), v roce 2000 je zapsáno do plemenné knihy přes 600 jedinců (Brychtová, 2001). V současnosti je v ČR 270 chovných fen a 226 krycích psů s průkazem původu a bonitací s výsledkem chovný (Klub chovatelů naháčů, 2007). Čínský chocholatý pes se také vyskytuje ve dvou varietách, ale standard FCI uznává i varietu osrstěnou. Lysá varieta má srst pouze na hlavě (tzv. chocholka), na končetinách (tzv. ponožky) a na ocase. Varieta osrstěná, která je nazývána labutěnka nebo powderpuff se vyznačuje dlouhou, rovnou, hedvábně jemnou srstí po celém těle. Čínský chocholatý pes má číslo standardu FCI 288 a patří mezi plemena společenská - FCI skupina č.9 (Brychtová, 1999).

2.1.3 Mexický naháč Toto plemeno bylo pro Indiány velmi důležité jako zdroj potravy. Byli však také díky své teplé a hřející kůži užívání k léčení bolesti hlavy, astmatu, revmatismu, svalových bolestí, nespavosti, ale i malárie. Kromě toho i zdraví lidé ocenili teplo psího těla za nočního chladu (Morris, 2001). Stejně jako u předešlých dvou plemen se vyskytují dvě variety tohoto plemene. Bezsrstá varieta má dle standardu povoleny chomáče krátkých, řídkých chlupů na temeni, v týle, na tlapkách a konci ocasu. Osrstěná varieta není

standardem FCI

uznána, ale například v USA jsou osrstění psi mexického i peruánského naháče registrováni a zapisováni do plemenných knih. Standard mexického naháče FCI má

12

číslo 234, skupina 5 – špicové a primitivní plemena, sekce 6 - primitivní typy (Brychtová, 1999).

2.1.4 Americký bezsrstý teriér Toto plemeno vzniklo v roce 1972. Ve vrhu normálně osrstěných amerických rat teriérů se objevilo bezsrsté štěně – fena Josephine. Aby majitelé Edwin a Willie Scottovi získali další bezsrsté štěně, pářili Josephine s jejím otcem, a tak se narodila další bezsrstá fena Gypsy. Ta byla ale příliš malá, proto nebyla nikdy použita v chovu. Josephina byla kryta s jinými rat teriéry, ale žádné bezsrsté štěně se nenarodilo. Naposledy byla Josephine nakryta v devíti letech. V tomto vrhu se objevili dvě bezsrstá štěňata - pes Snoopy a fena Jemima, a tak byl položen základ vzniku tohoto plemene (Scott, 2006). Štěňata mají po narození na těle zbytky srsti, ta ale začne brzy vypadávat a do 6 týdnů úplně zmizí, až na pár pesíků v obočí a vousku (Morris, 2001).

13

2.2 Genetické založení bezsrstých psů Chybění srsti – lysost je mutace, která se může objevit a skutečně se objevuje u mnoha jiných živočišných druhů. V dnešní době nejsou neobvyklé lysé kočky sphynx, bezsrstá laboratorní zvířata jako myši, krysy a morčata a tato mutace se objevuje i u řady hospodářských zvířat. Chybění srsti u čínského chocholatého psa, peruánského a mexického naháče je zděděna jako autozomální dominantní vlastnost označena jako Hr. U homozygota je alela Hr prenatálně letální, proto je neosrstěná varieta heterozygot Hrhr (Mecklenburg, 2006), osrstěný jedinec je recesivní homozygot hrhr. Gen, který je zodpovědný za chybění srsti u těchto psů nebyl doposud objeven. U čínského chocholatého psa byl jako kandidátní gen pro bezsrstý fenotyp vybrán EDAR gen kvůli podobnému fenotypu ektodermální dysplazie u lidí a myší a kvůli autozomální dominantní dědičnosti. Jedinci s ektodermální dysplazií mají řídké vlasy (popř. chlupy) na pokožce hlavy i těle, tepelnou intoleranci – nesnášenlivost kvůli nepřítomnosti potních žláz a abnormální skus nebo chybějící zuby. Avšak analýza psího EDAR genu vyloučila tento gen jako kandidátní gen způsobující bezsrstý fenotyp čínského chocholatého psa (Sander et al., 2005). Mecklenburg (2006) o rok později uvádí, že z histopatologického obrazu kůže čínského chocholatého psa je patrné, že ačkoliv fenotyp je podobný jako u ektodermální dysplazie, alopecie je odlišná.

2.2.1 Výsledky páření amerického bezsrstého teriéra Pářením dvou bezsrstých jedinců amerického bezsrstého teriéra vznikají pouze bezsrstá štěňata, spojení osrstěného a bezsrstého jedince dá pouze osrstěná štěňata. Pokud jsou tito jedinci (předpokládáme, že nesou geny pro lysost) kříženi s bezsrstými psy, narodí se osrstěná a bezsrstá štěňata v poměru 1:1. Výsledky páření souhlasí s předpokladem jediného autozomálního recesivního genu, který je odpovědný za lysost u amerických bezsrstých teriérů. Jako symbol pro tento gen byl navžen ha (hairless, American type) (Sponenberg et al., 1988).

14

2.2.2 Výsledky páření čínského chocholatého psa, peruánského a mexického naháče Při spojení dvou hairless variet se rodí naháči a osrstění jedinci v poměru 2:1. Štěňata, která získají od obou rodičů dominantní gen Hr, většinou zahynou ještě v době nitroděložního vývoje. V ojedinělém případě se takový jedinec narodí živý, avšak hyne nejpozději do 3-5 dnů po porodu na závažné vývojové vady (Brychtová, 1999). Podle Sponenberga (1988) je letální faktor spojen s abnormalitami jícnu a lebky.

Tab.1 Výsledky křížení dvou psů variety hairless

Hr

hr

Hr

hr

HrHr

Hrhr

letální

hairless jedinec

Hrhr

hrhr

hairless jedinec

osrstěný jedinec

Při spojení osrstěného a bezsrstého jedince se rodí nahá a osrstěná štěňata v poměru 1:1. Na základě statistického vyhodnocení mohou tuto skutečnost potvrdit i čeští chovatelé čínského chocholatého psa, protože zde je toto spojení velmi časté.

Tab.2 Výsledky křížení osrstěné a hairless variety

hr

hr

Hr

hr

Hrhr

hrhr

hairless jedinec

osrstěný jedinec

Hrhr

hrhr

hairless jedinec

osrstěný jedinec

Spojení dvou osrstěných jedinců dá jen osrstěné jedince, z nichž žádný nenese gen pro lysost. Toto pravidlo užívají chovatelé čínského chocholatého psa v případě, že chtějí získat labutěnky s vynikající kvalitou srsti, které v další generaci spojí s jedincem bez srsti (Brychtová, 1999).

15

Tab.3 Výsledky křížení dvou psů osrstěné variety

hr

hr

hr

hr

hrhr

hrhr

osrstěný jedinec

osrstěný jedinec

hrhr

hrhr

osrstěný jedinec

osrstěný jedinec

16

2.3 Dědičné onemocnění a vrozené vývojové vady u psů 2.3.1 Dědičné nemoci psů Dědičná onemocnění jsou největším problémem moderního chovu psů (Wachtel, 1998). Jsou to taková onemocnění, která vznikla mutací (tj. změnou DNA) v buňkách zárodečné linie a přenáší se tudíž gametami z generace na generaci. Tato mutace se může projevit ještě před narozením jedince a způsobit jeho smrt (embryonální mortalita, potraty) nebo trvalé poškození, s nímž se jedinec narodí (vrozené nebo kongenitální dědičné onemocnění). Avšak mutace se může projevit i později po narození a tudíž ne všechny dědičné choroby jsou zároveň kongenitální. Je-li jedinec nesoucí gametickou mutaci schopný přežít a množit se, pak mutaci přenáší svými pohlavními buňkami na další generace podle pravidel dědičnosti.

2.3.1.1 Mendelisticky dědičné nemoci Zdravotní stav může být poškozen už následkem mutace v jediném genu (onemocnění monogenní). V takovém případě má většinou kvalitativní (tj. ano/ne) povahu a dědí se podle Mendelových pravidel dědičnosti. Případy, kdy se kombinují různé alely dvou genů a tyto kombinace ovlivňují jeden znak (jedno onemocnění), se nazývají genové interakce. Tyto situace odpovídající ještě pravidlům mendelistické dědičnosti, nejsme mnohdy schopni u zvířat rozlišit a tudíž se tento typ dědičnosti téměř nepopisuje (Svoboda et al., 2000).

Autozomální recesivní onemocnění Je-li defekt či choroba recesivní, pak se vyskytuje jen u homozygotů, samozřejmě recesivních (Dostál, 1995). Takový jedinec má obě alely mutantní a postrádá standardní informaci na obou rodičovských chromozomech. Proto dojde ke vzniku specifického onemocnění, případně zvíře v některém stádiu svého života uhyne. Není tudíž problém takového jedince identifikovat a eliminovat jej z chovu. Vzhledem k umístění genu na nepohlavních chromozomech (autozomech), v nichž se obě pohlaví neliší, mohou být homozygoti pohlaví samčího i samičího. U heterozygotů, tj. jedinců, kteří mají jednu alelu zdravou a druhou mutantní (způsobující onemocnění), se vzhledem k recesivní povaze této alely onemocnění fenotypově (klinicky) neprojeví, neboť alela zdravá tento účinek potlačí a jedinec tak

17

nadále disponuje informací pro normální funkci. Nebezpečí však pramení z toho, že tento jedinec předává svým potomkům do poloviny gamet tuto defektní alelu, která se pak při výskytu dalších heterozygotů v populaci kombinuje s takovými alelami a společně dávají vznik klinicky poškozeným homozygotům (Svoboda et al., 2000).

Autozomální dominantní onemocnění V případě, že dědičný defekt je podmíněn jednoduše dominantním, popř. neúplně dominantním faktorem, je situace velmi jednoduchá. Postiženi jsou jak homozygotně dominantně, tak heterozygotně založená zvířata (Šiler a Fiedler, 1978). Jejich vyřazením z další reprodukce úplně zbavíme celou populaci tohoto defektu či choroby (Dostál, 1995).

Gonozomální recesivní onemocnění K mutaci může dojít i v genech, které leží na pohlavních chromozomech (gonozomech). V takovém případě dochází k tomu, že výskyt onemocnění bude souviset s pohlavím jedince, který mutaci nese. Nejběžnějším typem dědičnosti vázaným na pohlavní chromozomy je gonozomální recesivní dědičnost křížem, kdy příslušný gen leží na chromozomu X. Samci savců mají sestavu pohlavních chromozomů XY, tedy ponesou vždy jednu alelu takového genu (jsou hemizygotní). I když je tato alela způsobující onemocnění recesivní, u samců nemůže být potlačena a projeví se vždy, je-li přítomna. Samice mají u savců vždy dva chromozomy X a mohou být teoreticky recesivní homozygoti. V tomto případě se negativní efekt recesivních alel klinicky manifestuje. U heterozygotních samic dojde k potlačení alelou zdravou, a ty stejně jako homozygoti pro dvě dominantní alely budou klinicky zdravé. Je třeba si uvědomit, že na pohlavních chromozomech leží i geny, jejichž funkce s pohlavím nesouvisí (např. geny ovlivňující zbarvení srsti, geny pro proteiny ovlivňující srážení krve). Proto se jako vázané na pohlaví mohou dědit funkce i jejich poruchy, které s pohlavím nesouvisejí. A naopak některé choroby souvisejí s pohlavím, i když jsou zakódovány na autozomech.

2.3.1.2 Nemendelisticky dědičné nemoci Velmi často pracují chovatelé se znaky, které jsou založeny na kombinaci účinku více různých genů. Počet genů ovlivňujících takovýto znak může kolísat od tří až čtyř 18

do více než deseti. Protože v každém genu existují alely standardní i mutantní, jejichž účinek ovlivňuje vyjádření znaku většinou negativně, s větším počtem genů se objevují větší počty možných genotypových kombinací, přičemž rozdíly mezi nimi jsou menší. V populaci

se

tak

objevuje

kontinuální

(plynulá,

nepřetržitá)

proměnlivost

genotypového založení projevující se také množstvím různých fenotypů. Sledovaný znak tak začíná mít spíše kvantitativní povahu. Vzhledem k tomu, že realizace genotypu ve fenotyp je v případě více genů značně komplikovaná, může se uplatnit v mnohem větší míře i prostředí (Svoboda et al., 2000). Stejně obtížná je situace, kdy jde o tzv. neúplnou penetraci genů, tj. kdy se recesivní gen může projevit jen tehdy, má-li k tomu vytvořeny nějaké vhodné vnější podmínky. V těchto případech je selekce vždy zdlouhavější a správnost zvolené selekční metody můžeme kontrolovat jen sledováním frekvence výskytu nežádoucího znaku či vlastnosti v populaci (Dostál, 1995).

2.3.1.3 Chromozomální poruchy U lidí i některých druhů domácích zvířat se vyskytují abnormality karyotypu, které mohou mít závažný fenotypový projev často s efektem na plodnost. U psů a koček se běžně nevyskytují klinické významné cytogenetické syndromy. Obecně platí, že při primárních poruchách plodnosti nevysvětlitelných jinými příčinami je možno uvažovat a cytogenetické příčině (Svoboda et al., 2000).

2.3.2 Vrozené vývojové vady a jejich vznik V ontogenezi může dojít k poruchám zdravotního stavu, které se manifestují jako poruchy vývoje. Jako vrozená (kongenitální) se v této souvislosti označuje abnormalita, která je zjistitelná při narození. V důsledku spojení dvou gamet, z nichž jedna nebo obě nesou defektní genetické založení (gametická mutace) nemá vzniklá zygota korektní informaci pro vývoj příslušného morfogenetického systému (skupina buněk, která dává vznik určitému orgánu nebo tkáni) a výsledná struktura je abnormální. Vzhledem k tomu, že defekt je založen v gametách, bude se dědit z generace na generaci (vady dědičné, hereditální). Tentýž defekt vzniká i u zdravé zygoty, pokud buňky korektního morfogenetického systému prodělaly somatickou mutaci ve stejných genech. V takové situaci budou gamety mutace prosty, ale morfogenetický systém se bude vyvíjet defektně a dá vznik stejné vadě jako v předchozím případě, avšak nedědičné povahy (fenokopie). Fenokopie 19

může vzniknout i tehdy, když k mutaci nedojde, ale z nejrůznějších příčin je porušeno řádné vyjádření příslušných genů (poškození genové exprese).

2.3.2.1 Příčiny vrozených vývojových vad Příčinou poruchy realizace vývojového programu mohou být genetické (gametická nebo somatická mutace) nebo environmentální (teratogenní faktory zevního prostředí). U domácích zvířat je většina zjišťovaných vrozených vývojových vad způsobena faktory vnějšího prostředí.

Genetické příčiny Pokud je příčinou určité vady mutace v jediném genu, je rozdíl mezi zdravými a nemocnými jedinci v tomto jediném genu a v případě gametické mutace se bude dědit jednoduše mendelisticky. Často je však defektní fenotyp podmíněn kumulativním účinkem více různých genů a prostředí. Pak je dědičnost těchto vad nemendelistická, komplexní. V takovém případě je předvídatelnost postižení v dalších generacích menší a odhad genotypového založení různých jedinců náročný a často nepřesný.

Environmentální příčiny Vlivy prostředí, které ovlivňují vznik vrozených vývojových vad, lze rozdělit na fyzikální, chemické a biologické. Z fyzikálních faktorů, které mohou navodit vznik vrozených vad, je to ionizující záření, včetně toho, s nímž se zvířata setkávají při radiodiagnostice. Většinu (až 80%) působení faktorů vnějšího prostředí lze přičíst na vrub chemickým teratogenům. Obecně sem patří mutageny, které mohou navodit vznik somatických mutací u vyvíjejícího se plodu, ale i toxické látky poškozující genové vyjádření. Praktický význam mohou mít např. léčiva (některá antibiotika, sedativa) aplikovaná v době gravidity, polutanty atd. Mezi faktory biologické se řadí zejména viry. U zvířat i u lidí je známo, že existují viry s teratogenním účinkem, např. ze skupiny myxovirů. Významný může být i výskyt některých mykotoxinů v krmivu. Také aflatoxiny jsou toxiny s mohutným mutagenním účinkem (Svoboda et al., 2001).

20

2.4 Oblast hlavy 2.4.1 Chrup a skus psa Mléčný chrup se začíná vyvíjet již v první třetině nitroděložního vývoje, ale štěně se narodí ještě bez zubů (Truhlář, 2000). Mléčné zuby se prořezávají ke konci fáze kojení, a to v určitém pořadí. Nejdříve se prořezávají řezáky a velmi ostré špičáky, následovány premoláry (P2, P3 a P4) (Nexera, 1991). V mléčném chrupu chybí první premolár a všechny moláry, proto je celkový počet zubů 28 (Dostál, 1995). V dospělosti má pes 42 trvalých zubů, a to 20 v horní čelisti a 22 v dolní čelisti. Přední zuby – řezáky (dentis incisivi - I) jsou tři v každé polovině horní i dolní čelisti. První řezáky se nazývají klíšťáky (I1), za kterými následují střeďáky (I2) a krajáky (I3). Úkolem řezáků je potravu uchopit. Další ze zubů – špičák (dentes canini – C) slouží k uchopení a trhání potravy a je jeden v každé polovině spodní i horní čelisti. Zuby třenové (dentes premolares – P) slouží k otrhávání jednotlivých kusů potravy a jejímu rozmělňování. V každé polovině horní i dolní čelisti jsou čtyři premoláry, z nichž poslední je největší. Stoličky (Molares – M) pomáhají premolárům dále trhat a rozmělňovat potravu. V každé polovině horní čelisti jsou stoličky dvě, v dolní čelisti vyrůstají v každé polovině stoličky tři (Švec et al., 1988).

Obr.1 Schematické znázornění trvalého chrupu psa (Duchková, 2006)

Skus udává v jakém vzájemném postavení jsou čelisti proti sobě, přímo se pak posuzuje vzájemné zaklesnutí horních a dolních řezáků, následně špičáků. Typ skusu je ovlivněn délkou čelisti a různým vychýlením především řezáků.

21

Správný nůžkový skus je posouzen u jedinců, kterým horní řezáky těsně překrývají řezáky dolní čelisti a je dominantní nad všemi ostatními odchylkami (Dostál, 1995). Pro většinu plemen je to optimální typ skusu požadovaný chovateli. V toleranci je ještě skus nůžkový těsný, kdy horní a dolní řezáky jsou v těsnějším sevření a mezera není téměř žádná a někdy jsou dolní řezáky vychýleny v podélné ose dopředu. Za volný nůžkový skus je považován skus, kdy mezera mezi řezáky je 1 až 2 mm (Málková, 2003).

Obr.2 Typy skusů psa (Málková, 2003)

2.4.1.1 Vady chrupu Onemocnění a vady ústní dutiny jsou nejčastější problémem psů každé věkové skupiny. U psů se nejčastěji vyskytuje oligodoncie, dentální fraktura a rotace, perzistující mléčné zuby a nadpočetné zuby (Butković et al., 2001).

Oligodoncie Jak u divoce žijících šelem psovitých, tak i u ušlechtilých plemen domácích psů se vyskytují jedinci, kterým některé zuby chybí. Tomuto jevu říkáme chudozubost – oligodoncie (Dostál, 1995). Podle toho, zda zub chybí zcela nebo je založen a neprořezán, rozlišujeme oligodoncii pravou a nepravou. Pravá oligodoncie je geneticky podmíněná aplazie trvalého zubu, přičemž přítomnost dočasného zubu nezaručuje pozdější vývoj trvalého (Svoboda et al., 2000). Butković, Šéhić a Stanin (2001) uvádí, že faktory, které přispívají k výskytu vrozené oligodoncie jsou plemenná příslušnost, charakteristika chovu, struktura ústní dutiny, tvar a velikost čelisti a genetické rysy. Nepravá oligodoncie je způsobená retencí trvalého zubu, která je podmíněna geneticky nebo trumaticky. Příčinou může být jakékoliv trauma čelisti

22

v období vývoje zubu nebo ztráta trvalého zubu po jeho prořezání. Infekce postižené tkáně zvyšuje pravděpodobnost retence zubů (Svoboda et al., 2000). Oligodoncie se častěji týká zubů málo funkčních – P1 a M3 (Švec et al., 1988) a zuby častěji chybí v dolní čelisti než v horní. Každý zub je samostatnou genetickou jednotkou, jehož růst je kontrolován jediným genem. Chudozubost a výskyt nadpočetných zubů jsou vadami recesivními. Dominantní je vývin plného chrupu. První premoláry a poslední moláry jsou však určitým způsobem ovlivněny i délkou čelistí. Hell (1981) dokazuje podrobným studiem velkého počtu lebek vlků, že vývoj chrupu u psovitých šelem jde pravděpodobně směrem k redukci počtu zubů. U vlků zaznamenává pouze chudozubost, ale žádné jiné vady chrupu. Dosavadní výsledky ukazují, že chudozubost v horní čelisti je vada částečně vázaná na pohlaví. Chybí-li, například, v horní čelisti zub psa, chybí většinou tentýž zub u jeho synů, a naopak, je-li takto postižena fena, nalézáme stejnou vadu u jejích dcer. Toto pozorování však nemá absolutní platnost. U zubů dolní čelisti tato závislost zatím nebyla potvrzena (Dostál, 1995). Při páření dvou jedinců postižených oligodoncií se tato vada kumuluje a zvyšuje se pravděpodobnost výskytu i rozsah této vady (Málková, 2003).

Přetrvávající (perzistující) mléčné zuby U malých plemen bývá výměna zubů velmi nepravidelná, obvykle ztížená. Vedle ještě zachovalých zubů mléčného chrupu lze již vidět zuby trvalé (Truhlář, 2000). Nevypadlý mléčný zub může být příčinou deformace trvalého zubu, může dokonce narušit správné postavení všech ostatních zubů (Allan a Rowan, 1999) a brání tím dokonalému vývinu trvalého zubu (Švec et al., 1988).

2.4.1.2 Vady skusu Chov domestikovaných psů (a koček) vedly ke změnám v normálním nebo standardním typu skusu (Kesel, 2000). V některých případech jsou tyto vady záměrně fixovány jako plemenný znak (např. předkus u anglického buldoka).

Klešťový skus Stav, kdy horní řezáky nezapadnou přes dolní, ale při skusu se vzájemně dotýkají svými hranami, je nazýván klešťový skus (Nexera, 1991). Tento skus vede k abrazi a destrukci řezáků. Zároveň jsou takto postavené zuby tlačeny do alveolu a zanořují se 23

do okolních tkání (Svoboda et al., 2000). O dědičnosti klešťového skusu není mnoho původních informací (Dostál, 1995).

Předkus Předkus je konfigurace čelisti, kdy maxila je oprati mandibule kratší. Horní řezáky jsou postaveny kaudálně od spodních řezáků, v extrémních případech i od špičáků. Předkus je geneticky podmíněn a případné jiné příčiny nelze vždy spolehlivě prokázat. Považujeme ho za patologický u dolichocefalických a mezocefalických plemen. Brachycefalická plemena mají tuto vlohu záměrně fixovánu (Svoboda et al., 2000). Při studiu tvaru lebky se ukázalo, že kratší lebka se při křížení spíše prosazovala, nevykazovala však úplnou dominanci. Velmi důležitý je i poznatek, že délky horní a dolní čelisti se dědí nezávisle. Proto při vzájemném páření jedinců s delší a kratší lebkou se mohou u potomstva v jednom vrhu vyskytnout jak předkusy, tak podkusy. Způsob dědičnosti předkusu není dosud neznámý (Šiler a Fiedler, 1978). Dostál (1995) uvádí, že se u psů předkus vyskytuje dosti zřídka a genetická kontrola předkusu není doposud podrobně prozkoumána.

Podkus Podkus je konfigurace čelisti, kdy mandibula je kratší než maxila. Postavení špičáků je změněno, u větších pokusů se špičáky nacházejí v čelisti distálně od horních špičáků. Bývají též různě stranově deviovány. Převislá část maxily, která postrádá protiváhu mandibuly, v průběhu života jedince klesá postupně ventrálně. Řezáky mandinuly zraňují tvrdé patro, řezáky maxily mohou postupně zraňovat kůži a sliznici mandibuly. Tento stav je považován u všech plemen za patologický (Svoboda et al., 2000). Zkrácení spodní čelisti, které způsobí podkus u psů, je známou deformací. Podle Robinsona je obtížné tvrdit, že každý podkus je genetickým defektem. Jak u předkusu, také v případě podkusu má svůj vliv i dědičnost délky lebky. Ve většině případů podkusu jde však o dědičný defekt, kontrolovaný jedním majorgenem. Jeho výskyt je podmíněn homozygotním stavem recesivní alely tohoto genu, která je označována ,,sm“, podle anglického názvu short mandible (Dostál, 1995). Stejně tak Šiler a Fiedler (1978) uvádějí, že zkrácení spodní čelisti vyvolává gen recesivního charakteru. Páření dvou defektních jedinců dává tak extrémně postižená štěňata, že nejsou schopna vlivem zkrácení spodní čelisti ani pít mateřské mléko a krátce po porodu hynou. To zajisté

24

napovídá o tom, že genetická kontrola tohoto defektu bude ještě poněkud komplikovanější (Dostál, 1995).

2.4.1.3 Chrup bezsrstých plemen psů Naháči se od ostatních plemen psů odlišují v několika znacích. Jedním z aspektů genu pro lysost, a tudíž typických znaků pro naháče, je prokázaný kvalitativní i kvantitativní účinek na chrup jedince. Obvykle psům chybí premoláry, to ostatně upravuje i standard plemene, špičáky někdy směřují dopředu, zubní sklovina může být narušena, zuby slabé. Osrstění jedinci těmito problémy netrpí. Připařování osrstěných jedinců na bezsrsté zlepšuje nejen kvalitu osrstění na požadovaných partiích, ale také zlepšuje kvalitu chrupu. Mnohé teorie se snažily tento jev vysvětlit, ale ještě dnes není možné podrobně vysvětlit pravou příčinu této zvláštnosti. Prokázána je pouze souvislost chudozubosti s dominantním genem pro lysost (Brychtová, 1999). Americký bezsrstý teriér se nijak neodlišuje od ostatních (osrstěných) plemen psů a také chrup tohoto plemene je zcela normální (Scott, 2006).

2.4.2 Oči psa

2.4.2.1 Zbarvení oka Hovoříme-li o zbarvení oka, míníme tím zbarvení duhovky. Zbarvení je výsledkem interakce dvou faktorů. Jedním z nich jsou majorgeny – geny velkého účinku, které kontrolují pigmentaci, druhými polygeny, které do určitého stupně kontrolují efekt majorgenů (Dostál,1995). Za nejdůležitější faktor, který určuje barvu duhovky oka je považován pigment melanin. Studie ukazují, že hnědá duhovka obsahuje více melaninu než duhovka modrá (Wielgus a Sarna, 2005). Normální projev pigmentace oka kontroluje alela P, alela p kontroluje růžové zbarvení oka. Jedinci pp proto mají oko růžové či červenomodré vlivem redukce pigmentace (Dostál,1995). Podle Scotta et al. (1995) se pigmentové anomálie oka vyskytují obvykle u zvířat s ložisky nepigmentované či málo pigmentované kůže a srsti. Zbarvení oka kontrolují také alela b a alela d, které kontrolují zbarvení srsti. Zbarvení oka je obvykle světlejší u jedinců bb než B-. Jedinci dd mají také světlejší oko než D-. Většina autorů uvádí, že tmavší zbarvení oka je dominantní nad zbarvením světlejším. Dokazují to i pozorování. Po vzájemném páření jedinců s tmavým okem se nám někdy vyštěpí i štěňata s okem světlejším (Dostál,1995). 25

Běžně je oko u psů hnědé, avšak intenzita hnědého zbarvení značně kolísá, a to od černé až po žlutě zbarvenou duhovku. Objevuje se však i modré zbarvení oka. U některých plemen (sibiřský husky, bobtail, staroanglický ovčák) je modře zbarvené oko standardem přímo povoleno, ovšem u většiny ostatních plemen se jedná o vylučující vadu. Šiler a Fiedler (1978) uvádí, že modré zbarvení očí mají homozygoti cc nebo cbcb. Alely genu C kontrolují albinismus u psů a mutace v tomto genu jsou častější než v kterémkoliv jiném (Dostál, 1995). Homozygoti cc jsou bíle zbarvení s růžově zbarveným nosem a modrýma očima. Alela cb působí bledě šedé zbarvení srsti s bledě modrýma očima (Šiler a Fiedler, 1978) a tato alela je nazývána alelou modrookých albínů. O existenci této alely u psů je toho známo jen velmi málo (Dostál, 1995).

Heterochromie Heterochromie je dědičná vada exteriéru spočívající v nestejném či nejednotném zbarvení duhovky oka. Jako heterochromie se označují případy různého zbarvení obou očí, kdy jedno oko je tmavé a druhé světlé, tak případy různého zbarvení duhovky jednoho a téhož oka (Stuchlý, 2004). Tato vada je častá u psů, koček a koní, ale ojediněle se objevuje i u lidí (Mendeline Plus Medical Encyclopedia, 2006). Stav, pro který je typický rozptýlený čili difuzní nedostatek pigmentu různého stupně v celé duhovce, se nazývá albinismus iridi externum diffusus. Depigmentace duhovky může být také lokálně ohraničená na určitou oblast nebo určité oblasti. Pak je v tmavé duhovce jedna nebo více různě velkých skvrn s nedostatkem pigmentu, takže duhovka oka je vícebarevná. Tento jev se nazývá albinismus iridi externum partialis. Při výrazném difuzním nedostatku pigmentu v duhovce se může u postiženého jedince vyskytnout fotofobie (světloplachost, vyhýbání se světlu). Musí-li takový jedinec pobývat dlouhodobě na přímém prudkém slunečním světle, může trpět potížemi připomínajícími

na

první

pohled

zánět

spojivky

(konjuktivitidu).

Parciální

depigmentace větších či menších ohraničených úseků žádné zdravotní problémy nezpůsobuje (Stuchlý, 2004). Většina případů heterochromie jsou dědičné, způsobené onemocněním, syndromem nebo kvůli zranění (Mendeline Plus Medical Encyclopedia, 2006). Podle Stuchlého (2004) je chybění pigmentu v oční duhovce ve spojení s vlohami podmiňující světlé zbarvení srsti

podmíněno autozomálně dominantně, přičemž dominantní alela

lokalizovaná v některém normálním tělním chromozómu (autozomu), má různou 26

penetranci (někdy se zevně, tj. fenotypicky, projeví a jindy ne; v takovém případě tzv. nepenetruje). Ve spojení s vlohami podmiňujícími albinismus je nedostatek pigmentu v oční duhovce podmíněn autozomálně recesivně. Předpokládá se také, že vada, která nemá vždy tutéž podobu, může být podmíněna různými vlohami nacházejícími se v různých lokusech (na různých místech chromozómů).

Gen M – merle, grošování Heterochromie se objevuje u nejrůznějších plemen sporadicky jako samostatná anomálie, většinou však ve spojení s některými typy zbarvení srsti, např. jako součást tzv. merle syndromu. Grošování je vlastně dvojí pigmentace v barevných polohách. Známe je například u kolií, u některých jezevčíků a u dog - harlekýnů. Není to strakatost. Grošování je výsledek heterozygotního stavu v genu M, který je dominantní k plášťově jednotnému zbarvení mm. Alela M produkuje modré oko, přitom postiženo je jedno nebo obě oči. Homozygoti MM jsou více postiženi než heterozygoti Mm a mají jednotné bílé nebo téměř bílé zbarvení. Často se vyskytuje oko menší (microphthalmia) nebo v některých případech oko chybí (anaphthalmia). Vždy jde však o oko defektní. Většina jedinců je navíc hluchá a sterilní. (Dostál,1995). Vědci z Texas A&M University nedávno objevili mutaci genu psa SILV, která je zodpovědná za merle zbarvení a stanovili autozomální neúplně dominantní dědičnost této vady (Clark et al., 2005). Díky tomuto objevu je v současné době k dispozici genetický test, který identifikuje merle alely (GenMARK, 2006).

2.4.2.2 Suché oko Suché oko neboli keratoconjunctivitis sicca vzniká nedostatečnou sekrecí slzných žláz a způsobuje závažné změny na rohovce a spojivce oka (Beránek, 2001). Slzy mají čistící, zvlhčovací, výživnou, bakteriostatickou, imunologickou a reparační úlohu (Svobada et al., 2000), proto toto onemocnění přispívá k následným infekcím a zánětům. Většinou je postiženo pouze jedno oko, které může mít i menší velikost. Vada se objeví již u štěněte a lze ji pozitivně usměrňovat aplikací očních kapek (Brychtová, 1999). Důvodů vzniku onemocnění je celá řada, vzhledem k dědičným očním vadám je však důležité vědět, že se suché oko vyskytuje častěji například u naháčů, kde se uvádí i výrazná liniová incidence. U těchto plemen je v některých státech dostatečná produkce 27

slz spolu s následným oftalmologickým vyšetřením podmínkou chovnosti (Beránek, 2001). Herreda (2006) uvádí, že většina případů keratokonjunktivitis sicca u psů souvisí s autoimunitním onemocněním a z tohoto důvodu je u psů považována za syndrom.

2.4.2.3 Otevřená fontanela Fontanela (lupínek) je vazivová destička mezi lebečními kostmi. Umožňuje pohyblivost příslušných kostí a změnu tvaru hlavičky během porodu (Vokurka a Hogo, 2005). Svoboda et al. (2001) řadí perzistující fontanelu mezi nejčastější vrozené vývojové vady, která postihuje nejčastěji brachycefalická trpasličí plemena. Nesrostlé lebeční kosti na temeni hlavy zapříčiňují tzv. otevřenou lebku. Otvor lze u štěňat jemně nahmatat prsty. Fontanela se někdy vyskytuje u štěňat naháčů vykazujících prvky nanismu (miniaturizace, celkové zmenšení jedince, kulatá hlava, vystouplé oči). V dospělosti kosti většinou srůstají a fontanela mizí. U všech plemen naháčů je nežádoucím jevem (Brychtová, 1999). Pulling (1952) popisuje u štěňat kokršpaněla nesrostlé lebeční kosti. Měkká místa na lebce avšak nesrostla, ale postupně se zvětšovala a štěně nakonec uhynulo. Dědičnost tohoto defektu lebky je považována za recesivní.

2.4.2.4 Vrozená hluchota a chybějící zvukovod Postižení zvířat vrozenou hluchotou bylo dokumentováno již v minulém století (Rawitz 1886 u plemene dalmatin) (Šrenk, 1999). Asi 20% dalmatinů jsou jednostranně a 5% oboustranně hluchých (Brooks a Sargan, 2001). Hluchota je vázána u zvířat s bílou srstí na absenci nebo nedostatek melanocytů, jež jsou potřebné pro normální vývoj vnitřního ucha. Tato hluchota je neléčitelná, je však možno ji regulovat a snížit její výskyt kontrolovaným chovem (Šrenk, 1999). Strain (2006) uvádí, že dědičná hluchota u psů je obvykle spojena s geny, které jsou odpovědné zbarvení piebald (recesivní alely s) a za merle (dominantní alela M). Dále uvádí, že tato hluchota se vyvine obvykle ve 3-4 týdnech věku, když degeneruje krevní zásobení hlemýždě ucha. Tato degenerace je považována za výsledek nedostatku pigmentových buněk (melanocytů), jejichž funkcí je udržovat koncentraci iontů K+ a Na+. Brooks a Sargan (2001) uvádí, že u psů byla také pozorována oboustranná hluchota nezávislá na barvě srsti, která byla zděděna autozomálně recesivně. Vrozená hluchota se objevila u více než 85 plemen psů, mezi které patří i čínský chocholatý pes a americký bezsrstý teriér (Strain, 2007). 28

Ušní otvor může být zakryt kůží, pod kterou může, ale nemusí být zvukovod. Stav potvrdí veterinární vyšetření. V případě vyvinutého zvukovodu lze problém vyřešit chirurgicky odstraněním přebytečné kůže a ověřením funkčnosti sluchu, v případě absence zvukovodu je jedinec postižen hluchotou (Brychtová, 1999).

29

2.5 Kýla 2.5.1. Základní charakteristika Kýla je popisována jako vakovitá výduť pobřišnice brankou ve svalovině podkoží (Dostál, 1995). Pod tímto pojmem rozumíme prostup orgánu nebo jeho části z preformované dutiny přes její ohraničení do dutiny nepreformované. Nejčastěji pozorujeme kýly orgánů břišní dutiny, protože obsahuje nejvíce orgánů, které jsou motoricky velmi aktivní a relativně volně pohyblivé a anatomická stavba břišní stěny vytváří také predikční místa pro vznik kýl. Pravá kýla se skládá z břišní branky, kýlního vaku a kýlního obsahu. Kýlní branku tvoří defekt v ohraničení dutiny, přes který dochází k prostupu orgánu nebo jeho části (označovanému jako herniace). Kýlní vak představuje tkáně, které pokrývají kýlní obsah a ohraničují neperformovanou dutinu kýly a obsah kýly je převážně determinován místem herniace. Jedná se o tkáně a orgány v dané oblasti přítomné (Svoboda et al., 2001), zpravidla to jsou vyhřezlé vnitřnosti jako jsou části střev, okruží, někdy i močový měchýř nebo březí děloha (Sova, 1987).

2.5.2 Pupeční kýla Pupeční kýly jsou u malých zvířat nejběžnějším způsobem herniace (Svoboda et al., 2001). Objevují se zvláště u štěňat, jsou vrozené nebo vznikají krátce po narození (Sova, 1987). Pupek sám o sobě je v podstatě jizva, vzniká po odpadnutí pupečního provazce bezprostředně po porodu. Vrozené pupeční kýly pak představují jednak nedostatečnost ve zhojení této jizvy a jednak poruchy v uzavření okolních struktur (Svoboda et al., 2001). Dle Sovy (1987) je příčinou vrozené pupeční kýly široký pupeční otvor a překrmování štěňat. Novotný (2004) popisuje, že riziko vzniku kýly u člověka je dáno především kvalitou pojivových vrstev břišní stěny podmíněnou optimální tvorbou a obnovou kolagenu. Kolagen je nejdůležitější bílkovina vazivových tkání, která je zodpovědná za jejich pevnost. Kvalita kolagenu a dostatečnost jeho obnovy je dána geneticky. Z plemen psů patří mezi nejvíce postižené především erdelteriér, basenži, pekingský palácový psík, pointr a výmařský ohař, zatímco pohlaví pravděpodobně na incidenci nemá vliv (Svoboda et al., 2001).

30

2.5.3 Kýly tříselné (inguinální) Ačkoliv nebývají tak časté jako kýly pupeční, tvoří tříselné kýly významný podíl všeobecné chirurgie malých zvířat. Podle směru pohybu břišních orgánů rozeznáváme kýly extravaginální a intravaginální. Intravaginální tříselnou kýlu u samců popisujeme jako kýlu šourkovou. Vrozené tříselné kýly nepozorujeme příliš často a pokud ano, vyskytují se současně s kýlami pupečními. Predisponována jsou v tomto případě plemena basenži, pekingský palácový psík, baset, kernteriér a West Highland white teriér (Svoboda et al., 2001).

2.6.1.4 Vznik a způsob dědičnosti kýly Kýla

vzniká

buď

nedostatečným

přirozeným

uzavřením

nebo

zúžením

fyziologických otvorů v prenatálním nebo raném postnatálním vývoji, nedostatečnou anatomickou stavbou stěny a traumatickým poškozením souvislosti stěny. I když je prokazatelné, že dědičnost hraje v etiologie vrozených kýl určitě důležitou roli (zvýšená incidence pupečních kýl u některých plemen a specificky v některých chovech), zdaleka ne všechny vrozené kýly jsou genetického původu. Byl například prokázán teratogenní vliv některých preparátů na zvýšení výskytu pupečních kýl u koček a avitaminóza A, popřípadě látky používané k potlačení říje na zvýšení výskytu bráničních kýl u selat. Rovněž je nesporný vliv kombinace genetických faktorů s vlivem prostředí (Svobada et al., 2001). Dostál (1995) uvádí, že břišní kýla je kontrolována několika recesivními polygeny. Velmi častou příčinou hernií jsou traumata. I když z hlediska patologie mluvíme převážně o nepravých herniích, tato skutečnost nemá podstatný vliv na způsob ošetření. Další příčinou bývá nedostatečné zhojení chirurgické rány, tedy to, co nazýváme ,,herniace v jizvě“. Nezhojení může mít celou řadu příčin, počínaje imunologickými až po dominující faktor kontinuální infekce rány (Svoboda et al., 2001). O dědičnosti tříselné kýly nejsou tak přesné údaje a způsob dědičnosti je považován za neznámý (Dostál, 1995). Vrozené tříselné kýly jsou pravděpodobnější u samců než samic (Probst, 1999).

31

2.6 Ostatní poruchy 2.6.1 Vývojové anomálie anu Při těchto vzácných vývojových anomáliích není mládě schopné defektovat nebo trus odchází vaginou. Imperforace anu (neprůchodnost anu) může být způsobena perzistencí anální membrány, atrezií anu nebo agenezí rekta. Tyto kongenitální poruchy vývoje vznikají, nevytvoří-li se otvor v anální (kloakální) membráně, nedojde-li k fúzi embryonální kloaky a rekta nebo se rektum nevyvine. Výskyt této anomálie je poměrně vzácný; onemocnění se objevuje u mláďat, přičemž predispozice s ohledem na věk a pohlaví není známa (Svoboda et al., 2000).

2.6.2 Imunodeficience a mortalita štěňat Scott et al., (1995) zmiňují ve své knize, že bezsrstý mexický naháč má kratší délku života než jeho osrstěný příbuzný. Tato snížená dědičná schopnost přežití může být způsobena imunitní nedostatečností, která je spojena s chyběním srsti. Gough a Elison (2004) uvádí, že plemeno mexický naháč má dědičné dispozice k perinatální mortalitě, která může být spojena se sníženou imunitní odpovědí a lymfatickou vyčerpaností brzlíku a sleziny. Dodds et al. (2006) uvádí plemenné dispozice k hypothyroidismu u čínského chocholatého psa. Jedná se o běžné endokrinní onemocnění, při kterém jsou hormony štítné žlázy v abnormálně nízkém množství. Tato destrukce štítné žlázy ovlivňuje více než 50 plemen psů. Gbelec (2005) úvádí, že u 5 – 10% psů se setkáváme s projevy imunodeficience, jejich imunitní systém nepracuje normálně. Jeden jedinec z deseti takto oslabených psů má tuto vadu vrozenou.

2.6.3 Ataxie vlivem degenerace malého mozku Robinson (1989) uvádí dva druhy degeneračních změn malého mozku u psů. Jedna z nich začíná ve stáří 9-16 týdnů chvěním hlavy a strnulostí zadních končetin. Příčinou poruchy jsou četné degenerační změny v tkáni malého mozku. U kerry blue teriérů byla popsána jako dědičná choroba způsobená působením recesivní alely „cb“. Druhá degenerační změna tkáně malého mozku psa, rovněž kontrolována recesivní alelou, se vyskytuje u dlouhosrsté kolie. První příznaky se objevují ve stáří 4-8 týdnů a začínají nekoordinovaným pohybem končetin, chvěním hlavy, balancováním, vrážením do předmětů a padáním na zem (Dostál, 1995).

32

Robinson (2005) popisuje degeneraci malého mozku u jedenácti jedinců čínského chocholatého psa, jejíž klinické příznaky jsou stejné u kerry blue teriéra. Psi byli zcela normální do 3-6 měsíců stáří. Prvními příznaky byl třes hlavy a následně poruchy chůze, které se postupně zhoršovaly. Většina jedinců byla utracena v 18 měsících, pouze jeden osrstěný jedinec se dožil 29 měsíců.

33

2.7 Výkladový slovník

2.7.1 Výkladový slovník odborných výrazů Vysvětlení nejdůležitějších odborných výrazů podle Vokurka a Hugo (2005), pokud není uvedeno jinak.

Abraze zubů - postupné obrušování zubů. Anus - lat. řiť, otvor, kterým končí trávicí trakt. Aplazie - nevyvinutí, chybění orgánu. Atrezie - vrozené zúžení či nevyvinutí tělních otvorů a trubicovitých orgánů. Ageneze - vrozené nevyvinutí orgánu či části těla. Azospermie - nepřítomnost živých spermií. Bonitace - typizace psů a fenu; účelem je stanovit, do jaké míry odpovídá předváděný jedinec požadavkům standardu (Dostál, 1995). Brachycefalie - hlava s nápadně krátkým předozadním průměrem. Dolichocefalie - nápadně protáhlá lebka v předozadním směru. Ektodermální dysplazie - vývojová porucha ektodermu s různým postižení tkání z něho odvozených. Ektoderm je zdrojem neuroektodermu (buněčná populace, která je mateřskou tkání nervové tkáně, pigmentových buněk, některých buněk roztroušeného endokrinního systému), epidermis, epitelu některých sliznic, žláz, apod. Fúze - splynutí, sloučení. Kolagen - vláknitá bílkovina tvořící základ pojivových tkání (vaziva, chrupavky a kosti). V organismu je kolagen hojně zastoupen, protože vazivo je součástí naprosté většiny orgánů Existuje několik typů kolagenu. Mandibula - lat. dolní čelist. Maxilla - lat. horní čelist. Melanin - barevná látka (pigment) obsažená v kůži, vlasech, duhovce oka. Jeho množství určuje zbarvení (hnědé oči, černé vlasy) a zvyšuje se v kůži vlivem ultrafialového záření, před jehož účinky chrání. Výchozí látkou k syntéze melaninu je tyrosin. Melanocyt - buňka tvořící melanin. Melanocyty jsou hojné v kůži, kde předávají melanin okolním buňkám pokožky (epidermis). Mezocefalie - tvar lebky s vyváženými délkovými poměry.

34

Oligospermie - snížení počtu spermií. Perinatální - vztahující se k období okolo narození. Prenatální - období před narozením. Retence - zadržení; ortodontická zubní anomálie, při níž zub s ukončeným vývojem neprořeže a zůstává uložen v čelisti. Zygota - buňka vzniklá spojením vajíčka a spermie. Na rozdíl od obou pohlavních buněk obsahuje již plný počet chromozomů a má veškerou dědičnou informaci budoucího jedince, tedy jak od matky, tak od otce. Jejím dalším vývojem (rýhováním) vznikají další buňky a postupně celý organismus.

2.7.2 Genetický výkladový slovník Vysvětlení nejdůležitějších genetických pojmů a základních vztahů mezi nimi podle Urban et al. (2004), pokud není uvedeno jinak.

Alela - je forma určitého genu, částečně se lišící nukleotidovou sekvencí od jiných variant téhož genu (Kuciel et al, 2004). Autozom - chromozóm, který není pohlavní nebo mitochondriální. Cytogenetika - vědecké odvětví zkoumající dědičnost na úrovni buňky (studuje zejm. chromozomy, jejich karyotyp, odchylky, zlomy, přesuny atd.). Umožňuje odhalit některé choroby, včetně dědičných, a to i před narozením (Vokurka a Hugo, 2005). Dědičnost - schopnost organismu zabezpečovat materiální a funkční spojitost mezi generacemi a podmiňovat specifický charakter individuálního vývoje organismu v určitých podmínkách vnějšího prostředí. Skutečnost, že se potomci podobají svým rodičům a blízkým příbuzným více než ostatním jedincům, kteří nesdílejí tolik stejných druhů genů. Dominance - exprese vlastnosti v heterozygotním genotypu. Expresivita - kvantitativní míra fenotypového projevu daného genotypu. Fenotyp - soubor znaků a vlastností jedince. Pokud fenotyp vzniká na základě genetické informace oligogenů, bez vlivu prostředí, pak můžeme hovořit o znacích kvalitativních. Pokud genotyp vzniká na základě polygenů spolu s vnějším a vnitřním prostředím, pak můžeme hovořit o kvantitativních vlastnostech (Kuciel et al, 2004). Gameta - haploidní pohlavní buňky, vajíčka a spermie, které se spojují při fertilizaci, aby zformovaly jedinou diploidní buňku zygotu.

35

Gen - základní fyzikální a funkční jednotka dědičnosti, která nese genetickou informaci z jedné generace do další. Je to segment DNA složený z transkribovatelné oblasti a regulační frekvence, která umožňuje transkripci. Kóduje primární strukturu buď funkční molekuly translačního produktu (polypeptid, protein) nebo funkční molekuly produktu transkripce (tRNA, rRNA). Genotyp - genetická konstituce jedince nebo více specifičtěji, konkrétní sestava alel na konkrétním lokusu či více lokusech. Gonozom - chromozomy pohlavní; určují pohlaví jedince a nesou i jiné geny, značí se X a Y ( Hančová a Vlková, 1999). Heterozygotní - mající dvě různé alely pro jednu konkrétní vlastnost na obou homologních chromozomech (jednu alelu dominantní a jednu alelu recesivní Aa). Homozygotní - mající dvě identické alely pro jednu konkrétní vlastnost na obou chromozomech (obě buď dominantní AA nebo recesivní aa). Chromozom - struktura, jejíž základ tvoří nukleová kyselina s lineárně uspořádanými geny a dalšími geneticky nefunkčními úseky nukleotidů. Geny ve chromozomech mají přesnou polohu ve vazbové skupině. Karyotyp - plný počet chromozómů jedince nebo buňky, viditelný během miotické metafáze. Lokus - místo v chromozomech, kde je umístěn určitý gen. Jednotlivé alely genů se nachází na shodných lokusech v homologiích chromozomech. Mutace – je dědičná změna genotypu, která není podmíněna rekombinací a segregací. Může se týkat jednoho genu (změna sekvence nukleotidů), celého chromozomu (změna stavby chromatid) nebo celého geonomu (početní změny chromozomů). Základem genových mutací jsou změny v nukleotidových sekvencích, z nichž největší význam mají substituce, dalece a inzerce báze (Rosypal et al., 1989). Recesivita - recesivní alela je podřízená alela dominantní a u heterozygotů se její vliv na daný znak neprojeví, projeví se pouze v homozygotním postavení.

36

3. CÍL PRÁCE Cílem práce bylo zjistit výskyt dědičných chorob a vad v populaci bezsrstých plemen psů v České republice a provést genetickou analýzu podle plemen, rodin a rodokmenů. Základem této analýzy bylo zpracování informací, které poskytují kontroly vrhů a chovatelé psů. Do sledování byla zahrnuta plemena čínský chocholatý pes a peruánský naháč, kteří vytváří v ČR reprezentativní skupinu pro toto sledování. Dalším cílem bylo využití výsledků, které byly dosaženy jako informace pro chovatele těchto psů, aby byla zkvalitněna populace těchto plemen a snížen výskyt určitých vad a onemocnění, které jsou prokazatelně dědičného charakteru.

37

4. MATERIÁL A METODY 4.1 Zvířata Základním zdrojem dat pro sledování výskytu vrozených vývojových vad a onemocnění byly kontroly vrhů a údaje, které byly poskytnuty chovateli. Kontroly vrhů jsou pro chovatele povinné, jsou evidovány poradci chovů daného plemene a pravidelně zveřejňovány ve Zpravodajích, které vydává Klub chovatelů naháčů. Analýza zahrnuje data od roku 1999 do roku 2006. U plemene peruánský naháč bylo posouzeno celkem 307 narozených štěňat a u plemene čínský chocholatý pes 1776 narozených štěňat. Hodnocení je u obou plemen rozděleno dle pohlaví a dle variety osrstění. Byla zjištěno procento postižení populace za jednotlivé roky i za celé sledované období a tyto hodnoty graficky porovnány.

4.2 Genealogické studium rodokmenů Základem pro studium výskytu dědičného defektu nebo choroby v populaci byla metoda genealogického studia a kreslení genealogického schématu, kterou popisuje Dostál (1995). Sledování má být co nejúplnější, což znamená, že se musí sledovat všichni příbuzní postiženého jedince bez ohledu na to, zda byli používáni k další reprodukci nebo ne. Při kreslení genealogického schématu postupujeme tak, že feny (samice) značíme kroužkem a psy (samce) značíme čtverečkem. Krytí psa a feny, které vedlo ke vzniku potomstva, značíme spojnicí přímky. Postiženého jedince značíme vyplněným kolečkem či čtverečkem a mrtvě narozené štěně škrkáme křížkem. Generace vždy značíme ve stejné rovině. Titíž jedinci se často objevují v různých liniích a rodinách, proto jsou tito jedinci v rodokmenu označeni určitou barvou čtverečku nebo kolečka. Znaky používané při genealogickém studiu jsou v přehledu uvedeny na obr. 3.

38

Obr. 3 Znaky používané při genealogickém studiu (Dostál, 1995)

4.3 Charakteristické rysy dědičnosti onemocnění psů Znalosti o tom, jakým způsobem je onemocnění zděděno, je absolutní základ pro kontrolu daného onemocnění. První znamení, že onemocnění může být dědičné, nastane, pokud je postiženo více jedinců uvnitř chovu, linie nebo různých rodin za předpokladu, že jsou zvažovány všechny možné činitele prostředí. Rozhodující důkaz je genetická analýza vzorků postižených jedinců. Každý způsob dědičnosti daného onemocnění má své charakteristické rysy, dle kterých lze posuzovat způsob dědičnosti onemocnění.

Autozomální recesivní dědičnost •

Mutovaný gen je na jednom z 38 párů autozomů.

•

Postižení psi musí být homozygotní pro tento mutovaný gen.

•

Každý rodič postiženého potomstva musí být heterozygotní.

•

Předpoklad inklinuje k přeskakování generací, dokud nejsou spářeni dva heterozygoti, kteří produkují postižené jedince.

•

Heterozygoti budou plodit v průměru 25% postižených, 50% heterozygotních a 25% zdravých jedinců.

•

Samice i samci jsou postiženi stejně.

39

Autozomální dominantní dědičnost •

Mutovaný gen je na jednom z 38 párů autozomů.

•

Mutovaný gen je zpravidla přítomen v heterozygotním stavu, méně běžný je ve stavu homozygotním.

•

Alespoň jeden rodič postiženého potomstva musí být postižen onemocněním (pokud není, předpokládá se neúplná penetrace nebo nová mutace).

•

Zpravidla jsou postiženy všechny generace.

•

Za předpokladu, že postižená samice nebo samec je heterozygotní, bude v průměru postiženo 50% potomstva.

•

Samice i samci jsou postiženi stejně.

Recesivní dědičnost vázaných na pohlaví •

Přibližně 50% samčího potomstva bude postižena, samice jsou přenašečkami onemocnění.

•

Charakteristický je přenos onemocnění: klinicky normální samice produkují postižené samce, kteří postupně produkují klinicky normální samice přenašečky.

•

Klinicky postižení samci předávají mutovaný gen všem svým dcerám, ale žádnému synovi.

•

Pokud jsou postiženi oba rodiče, budou postiženi všichni potomci.

Polygenní dědičnost •

K postižení potomstva musí přispět jedním nebo více geny samice i samec, ale tato účast nemusí být bezpodmínečně stejná.

•

Neexistují žádná procenta v rodokmenech, které můžeme předpovědět, protože nevíme, kolik je zapojeno genů.

•

Postižená jsou obě pohlaví, ale čísla se nemusí rovnat.

•

Stav se obvykle jeví jako dědičný z matčiny strany (Oberbauer a Sampson, 2001).

•

Obvyklá je nízká dědičnost onemocnění (Brooks a Sargan, 2001).

40

4.4 Segregační analýza Zběžná zhodnocení dat rodokmenů bez statistické podpory mohou vést k nesprávným závěrům způsobu dědičnosti daného onemocnění a mají za následek nevhodná plemenná doporučení. Ke statistickému zhodnocení rodokmenů bývá zpravidla využívána segregační analýza, která je velmi přesná za předpokladu, že mohou být uskutečněna určitá páření. Například je-li onemocnění považováno za autozomálně recesivní, specifické páření mezi nositeli tohoto onemocnění bude produkovat 25% postiženého potomstva a segregační frekvence je 0,25 (Oberbauer a Sampson, 2001). Počet postižených potomků značíme nd a n značí celkový počet potomků. Pravděpodobnost Ө postižení potomka pro daný rodičovský pár se nazývá segregační pravděpodobnost. Odhad Ө spočteme jako Ө = nd /n (Zvárová, 2002). Data jsou však získávána především analýzou existujících rodokmenů, kde je postižen jeden nebo více jedinců. Tato skutečnost znamená nepřesnost dat, protože nositelé onemocnění mohou zůstat nepovšimnutí jednoduše proto, že náhodou nevzniklo v jejich vrhu žádné postižené potomstvo (Oberbauer a Sampson, 2001). Tab. 4 uvádí genotypy rodičů a pravděpodobnost

vzniku jednotlivých genotypů

potomků.

Tab. 4 Genotypy rodičů a předpokládané genotypy potomků (Řehout et al., 2005) Odvozené

Výsledná

pravděpodobnosti

pravděpodobnost

AA . AA

p2 . q2

p4

AA . Aa

p2 . 2pq

.

2pq. p2

Genotypy rodičů

Aa AA .

2.

q p

.

AA aa

p2 . q2

Aa . Aa

2pq. 2pq

Aa . aa

2pq . q2

aa Aa

q

2.

Aa

aa

-

-

U p4 1

4 p3q

:

1

2p3q

2p3q

-

-

2p2q

-

2

aa AA

.

Pravděpodobnost genotypů potomků AA

2pq

2 p2q

1

4 p2q

p 2q 2

4 p q3

-

:

2

1 2p q

aa . aa

q2 . q2

q4

∑

1

1

-

1

Pozn. U …. Uniformní

41

:

1

2 p2q

p 2q 2 :

3

1 2p q3 U q4

4.5 Výpočet počtu heterozygotů a frekvence vlohy v populaci u autozomálně recesivní dědičnosti onemocnění a vad Obecně značíme x procento jedinců, u kterých se ve sledované populaci vyskytuje jednoduše recesivní defekt. Počet normálních jedinců bez fenotypického defektu je dán rovnicí 1-x. Vzorec (1-x)x +x(1-x) což je 2x (1-x) určuje počet heterozygotů, kteří jsou normálně vyvinutí bez defektu. Absolutní frekvence vlohy pro defekt v populaci vypočítáme podle vzorce: (2 * počet homozygotů) + počet heterozygotů 2 Toto číslo udává genovou frekvenci vlohy – genu pro námi sledovaný defekt v populaci. Genová frekvence se také někdy nazývá genotypovou četností a vyjadřují se v absolutních nebo relativních hodnotách. Relativní genovou frekvenci vypočteme podle vzorce: x1

= (absolutní genová frekvence / počet sledovaných jedinců).

Páříme-li jedince populace bez ohledu na výskyt defektu v populaci a bez použití příbuzenské plemenitby, je šance na výskyt postiženého jedince v příští generaci obecně dána rovnicí x1 * x1 = x12. Kolik má tato generace heterozygotů, vypočítáme již podle známého vzorce 2x1 (1-x1). Frekvence vlohy pro defekt zůstane nezměněna do té doby, než zasáhne náhoda v podobě intenzivního využití potomka postiženým defektem, nebo heterozygota – nositele vlohy, případně selekcí všech jedinců postižených. Pokud vyřadíme všechny postižené jedince z reprodukce, nadále však v chovu zůstanou heterozygoti v počtu námi vypočítaném. Z tohoto počtu heterozygotů určíme frekvenci vlohy pro defekt podle vzorce: počet heterozygotů / 2. A z tohoto čísla určíme výskyt postiženého jedince v další generaci podle již známého vzorce (Dostál, 1995).

42

5. VÝSLEDKY PRÁCE A DISKUSE 5.1 Oligodoncie Sledování chudozubosti a její dědičnosti je velmi ztížená skutečností, že kvalita zubů bezsrstých jedinců je velmi slabá. Některé zuby jako zuby trvalé nikdy nevyrostou, jiné ano, ale je častým jevem, že trvalý zub brzy vypadne. Aby byly výsledky přesné a objektivní, bylo by třeba dlouholeté sledování zubních vzorců jedinců, které budou zjištěny ihned po výměně mléčného chrupu za chrup trvalý. Od roku 2002 je však při bonitaci těchto plemen zaznamenáván počet řezáků a špičáků v čelisti psa.

U plemene peruánský naháč prošlo v tomto období bonitací celkem 59 jedinců, z toho 24 psů a 35 fen. Tři feny z tohoto počtu jsou osrstěné (v České republice bylo krátkou dobu povoleno bonitovat a zařadit do chovu i osrstěné jedince). Tři psi a jedna fena měli přetrvávající mléčné špičáky, proto v tabulce 5 a 6 nejsou zařazeni. Standard peruánského naháče požaduje všechny řezáky i špičáky, povoluje absenci premolárů a molárů. V tabulce 5 jsou peruánští naháči seřazeni podle počtu řezáků v obou čelistech. Za lomítkem je počet osrstěných jedinců. V tab. 6 jsou počítány špičáky, v tab. 7 řezáky i špičáky.

Tab. 5 Absence řezáků v čelistech peruánského naháče řezáky 6/6

absence

absence

absence

absence

absence

absence

1 řezáků 2 řezáků 3 řezáků 4 řezáků 5 řezáků 6 řezáků

celkem

feny

10/3

3

10

2

6

1

0

35

psi

5

5

8

3

1

1

1

24

celkem

15/3

8

18

5

7

2

1

59

%

25,42 / 5,08

13,56

30,51

8,47

11,86

3,39

1,7

100

Tab. 6 Absence špičáků v čelistech peruánského naháče špičáky 2/2

absence 1

absence 2

absence 3

absence 4

špičáku

špičáků

špičáků

špičáků

celkem

feny

8/3

3

7

4

9

34

psi

7

1

5

2

6

21

celkem

15/3

4

12

6

15

55

%

27,27 / 5,54

7,23

21,82

10,91

27,27

100

43

Tab. 7 Absence řezáků i špičáků v čelistech peruánského naháče nechybí řezáky ani

chybí jen

chybí jen

řezáky

špičáky

špičáky

chybí špičáky i

celkem

řezáky

feny

4/3

4

6

17

34

psi

2

5

3

11

21

celkem

6/3

9

9

28

55

%

10,91 / 5,46

16,36

16,36

50,91

100

Z výsledků vyplývá, že ze zmíněných 59 jedinců odpovídá standardu 9 jedinců, z nichž 3 jsou osrstění. V současné době, kdy je povoleno bonitovat jen bezsrsté jedince, odpovídá standardu 10,71% bezsrstých jedinců z celkového počtu bonitovaných bezsrstých peruánských naháčů.

Oligodoncií jsou postiženi samozřejmě i jedinci čínského chocholatého psa a i zde platí pravidlo, že trvalé zuby začínají brzy vypadávat. Ve sledovaném období prošlo bonitací celkem 345 jedinců, z nichž 14 psů a 25 fen měli přetrvávající mléčné zuby. Tito jedinci proto nebyli do sledování zahrnuti, jelikož u nich nelze přesně určit, jaký bude chrup trvalý. Do sledování bylo tedy zahrnuto celkem 306 jedinců, z toho 181 fen a 125 psů. Tabulka 8 zobrazuje počty řezáků v obou čelistech, za lomítkem je počet osrstěných jedinců. Tabulka 9 znázorňuje počet špičáků, tabulka 10 počet řezáků i špičáků v čelistech.

Tab. 8 Absence řezáků v čelistech čínského chocholatého psa řezáky 6/6

absence

absence

absence

absence

absence

1 řezáků 2 řezáků 3 řezáků 4 řezáků 5 řezáků

absence 67 řezáků

celkem

feny

52/74

19/5

17/4

2

4

1

3

181

psi

35/56

18/3

8/3

2

0

0

0

125

celkem

87/130

37/8

25/7

4

4

1

3

306

%

28,43/ 42,48

12,1/ 2,61

8,17/ 2,29

1,31

1,31

0,33

0,98

100

44

Tab. 9 Absence špičáků v čelistech čínského chocholatého psa špičáky

absence 1

absence 2

absence 3

absence 4

2/2

špičáku

špičáků

špičáků

špičáků

feny

63/83

21

10

3

1

181

psi

47/61

7

10

0

0

125

celkem

110/144

28

20

3

1

306

%

35,95/ 47,06

9,15

6,54

0,98

0,33

100

celkem

Tab. 10 Absence řezáků i špičáků v čelistech čínského chocholatého psa nechybí řezáky ani

chybí jen

chybí jen

řezáky

špičáky

špičáky

chybí špičáky i

celkem

řezáky

feny

37/74

26/9

15

20

181

psi

28/56

19/5

7

10

125

celkem

65/130

45/14

22

30

306

%

21,24 / 42,48

14,71 / 4,58

7,19

9,8

100

Přestože Brychtová (1999) uvádí, že osrstění jedinci netrpí problémy související s chrupem a nejlepší čínští naháči současnosti mají chrup prakticky kompletní, poznámka při bonitaci, že jedinec má kompletní chrup, byla zaznamenána pouze u 6 psů a 6 fen osrstěné variety.

Při porovnání stavu chrupu čínského chocholatého psa a peruánského naháče je jednoznačně lepší stav chrupu u čínského chocholatého psa, kde 21,24% bezsrsté variety nechybí ani špičáky ani řezáky. U peruánského naháče má všechny řezáky i špičáky pouze 10,91%. Peruánským naháčům také častěji chybí řezáky nebo špičáky v čelistech (viz. grafické znázornění v příloze), což dokazuje pozitivní vliv používání osrstěné variety v chovu. Při bonitaci jsou bohužel sledovány jen tyto uvedené zuby. Pokud by byly sledovány i premoláry a moláry, byly by rozdíly mezi plemeny ještě výraznější, protože mnoho jedinců peruánského naháče tyto zuby většinou nemá a nebo jim velká část chybí. U čínského chocholatého psa chybí většinou jen několik málo premolárů a molárů nebo tyto zuby nechybí vůbec.

45

5.2 Vady skusu 5.2.1 Předkus Předkus je u peruánského naháče poměrně častou vadou skusu, ačkoliv podle Dostála (1995) se u psů vyskytuje velmi zřídka a jeho způsob dědičnosti není znám. Procento postižení populace narozených štěňat v letech 1999 až 2006 je 8,14%, přestože předkus je považován za vylučující vadu a jedinci s předkusem nesmí být připouštěni do chovu. Tab. 11 uvádí výskyt předkusů v jednotlivých letech, u jednotlivých pohlaví a variety osrstění. Důvodem vysokého procenta postižení populace je jistě i fakt, že první pár peruánských naháčů, na kterém stojí chov v České republice, byl postižen předkusem.

Tab. 11 Výskyt předkusu u plemene peruánský naháč rok

pes

pes

fena

fena

HA

COA

HA

COA

celkem

počet

procento

sledovaných

postižení

jedinců 1999

1

0

1

0

2

6

33,33

2000

1

0

3

0

4

29

13,79

2001

2

1

1

0

4

23

17,39

2002

1

0

1

0

2

24

8,33

2003

2

0

1

1

4

48

8,33

2004

1

0

3

0

4

51

7,84

2005

2

1

0

1

4

57

7,02

2006

0

0

1

0

1

69

1,45

10 2 11 2 25 307 Pozn. HA…bezsrstá (hairless) varieta; COA…osrstěná (coated) varieta

8,14

celkem

Ve vrzích se vyskytlo za sledované období celkem 25 předkusů. Objevují se jak předkusy vrozené, tak předkusy, které jsou zjištěny chovateli po výměně zubů nebo při bonitaci. Jak ukazuje genealogické schéma, klinicky zdraví rodiče se stali rodiči 96 potomků, z nichž 12 psů a 12 fen má předkus. Jelikož jsou rodiče klinicky zdraví, můžeme vyloučit dědičnost dominantního charakteru, postižení obou pohlaví vylučuje dědičnost vázanou na pohlaví. nd = 24 n = 96

46

Ө = nd /n = 24/96 = 0,25 Vypočítaná segregační pravděpodobnost 0,25 (25%) a stejné postižení fen i psů odpovídá autozomálně recesivnímu způsob dědičnosti předkusu u peruánského naháče.

Předkus není ojedinělý ani u plemene čínský chocholatý pes. Ve sledovaném období bylo takto postiženo 2,98 % populace narozených štěňat. Z 53 jedinců s předkusem je 25 psů a 28 fen, 34 jedinců variety hairless a 19 jedinců je osrstěných. Přestože vady skusu jsou podle Svobody et al. (2001) uváděny jako nejčastější vrozené vývojové vady, ani u čínského chocholatého psa se předkus neobjevuje u všech jedinců ihned po narození, ale i po úplném ukončení růstu lebky.

Tab. 12 Výskyt předkusu u plemene čínský chocholatý pes rok

pes

pes

fena

fena

HA

COA

HA

COA

celkem

počet

procento

sledovaných postižení jedinců

1999

0

0

1

1

2

118

1,69

2000

6

1

3

0

10

102

9,8

2001

1

0

1

3

5

103

4,85

2002

2

0

7

0

9

247

3,64

2003

1

5

2

2

10

280

3,57

2004

3

2

1

1

7

263

2,66

2005

2

1

3

1

7

336

2,08

2006

0

1

1

1

3

327

0,92

celkem

15

10

19

9

53

1776

2,98

Pozn. HA…bezsrstá (hairless) varieta; PUF…osrstěná (powderpuff) varieta

Rodiče potomků s předkusem jsou celkově rodiči 320 štěňat, z nichž bylo postiženo předkusem 53 jedinců. Můžeme tedy vyloučit dominantní dědičnost, protože rodiče jsou fenotypického projevu této vady a také dědičnost vázanou na pohlaví, jelikož jsou postižena obě pohlaví. nd = 53 n = 320 Ө = nd /n = 53/320 = 0,1656 Vypočítaná segregační četnost neodpovídá recesivnímu způsobu dědičnosti předkusu jako u peruánského naháče. Pokud ale zařadíme do výpočtu pouze štěňata z vrhů, kde se

47

objevil předkus, výsledek je odlišný a lze v takovém případě uvažovat i u čínského chocholatého psa o autozomálně recesivním způsobu dědičnosti této vady skusu. nd = 53 n = 214 Ө = nd /n = 53/213 = 0,2488 Otázkou zůstává, zda se ve vrzích, kde při kontrole vrhu nebyl zjištěn předkus, přesto rodiče takovýchto vrhů produkují postižená štěňata, se tato vada u některých jedinců objevila později nebo ne. Samozřejmě ne každý chovatel je ochotný poskytnout tyto informace a tak je vysoce pravděpodobné, že zjištěný počet jedinců je neúplný.

Ze zjištěných výsledků lze tedy odvodit závěr, že dědičnost této vady skusu může být autozomálně recesivní. Nelze však ale vyloučit, že tato vada je ovlivněna více geny nebo neúplnou penetraci genů, čemuž by napovídaly výsledky zjištěné u čínského chocholatého psa. Nesmíme opomenout také fakt, že chov peruánského naháče v České republice stojí na úzké příbuzenské plemenitbě a zakladatelé chovu měli předkus. Příbuzenská plemenitba zvyšuje homozygotnost populace a tyto recesivní geny mohou být dědičně v populaci ustáleny, proto se může jevit tato vada u peruánského naháče jako mendelisticky dědičná (tito společní předci jsou ve 2-4 generaci).

5.2.1.1 Výpočet počtu heterozygotů a frekvence vlohy v populaci Předpokládáme-li, že dědičnost předkusu je autozomálně recesivní, můžeme určit počet heterozygotů a frekvenci vlohy v populaci. 1. Peruánský naháč •

x = 8,14% = 0,0814

•

počet jedinců bez fenotypického projevu vady: 1-x = 1 - 0,0814 = 0,9186 = 91,86%

•

počet heterozygotů: 2x (1-x) = 2 * 0,9186 (1 - 0,9186) = 0,1495 = 14,95% = 46 jedinců

•

absolutní frekvence vlohy pro defekt v populaci (vyřadíme-li postižené jedince z další reprodukce): počet heterozygotů / 2 = 46 / 2 = 23

• relativní genová frekvence: x1 = absolutní genová frekvence / počet sledovaných jedinců = 23 / 307 = 0,075 = 7,5%

48

• šance na výskyt postiženého jedince v příští generaci: x12 = 0,0752 = 0,005625 = 0,56% = 1,72 jedinců • počet heterozygotů v další generaci: 2x1 (1-x1) = 2 * 0,075 (1 – 0,075) = 0,1386= 13,86% = 42,55 jedinců V populaci peruánského naháče, kde je postiženo předkusem 8,14% jedinců, je počet heterozygotů 46. Frekvence vlohy pro tento defekt je 7,5%. Přestože všechny jedince vyřadíme z chovu, šance že se v další generaci vyskytne postižený jedinec, je 0,56% (1,72 jedince), ale počet heterozygotů příliš neklesne (42,55 jedinců).

2. Čínský chocholatý pes •

x = 2,98% = 0,0298

•

počet jedinců bez fenotypického projevu vady: 1-x = 1 - 0,0298= 0,9702 = 97,02%

•

počet heterozygotů: 2x (1-x) = 2 * 0,9702 (1 - 0,9702) = 0,0578 = 5,78% = 102 jedinců

•

absolutní frekvence vlohy pro defekt v populaci (vyřadíme-li postižené jedince z další reprodukce): počet heterozygotů / 2 = 102 / 2 = 51

• relativní genová frekvence: x1 = absolutní genová frekvence / počet sledovaných jedinců = 51 / 1776 = 0,0287 = 2,87% • šance na výskyt postiženého jedince v příští generaci: x12 = 0,02872 = 0,00082 = 0,082% = 1,46 jedinců • počet heterozygotů v další generaci: 2x1 (1-x1) = 2 * 0,0287 (1 – 0,0287) = 0,05575 = 5,575% = 99 jedinců V populaci čínského chocholatého psa je postiženo předkusem 58 jedinců, počet heterozygotů je 102. Genová frekvence vlohy tohoto defektu v populaci je 2,87%. Přestože všechny jedince vyřadíme z chovu, šance že se v další generaci vyskytne postižený jedinec je 0,082% (1,46 jedinců) a počet heterozygotů opět příliš neklesne (99 jedinců).

5.2.2 Podkus Tato vada skusu byla zjištěna pouze u plemene čínský chocholatý pes. Dostál (1995), stejně jako Šiler a Fiedler (1978), uvádí, že podkus je častá vada skusu a jeho dědičnost je autozomálně recesivní. U štěňat čínského chocholatého psa se podkus za sledované

49

období objevil pouze ve 13 případech a celkové postižení populace narozených štěňat je 0,73%. I tato vada skusu je vadou vylučující a jedinci postiženi podkusem, nesmí být připouštěni do chovu.

Tab. 13 Výskyt podkusu u plemene čínský chocholatý pes rok

pes

pes

fena

fena

HA

PUF

HA

PUF

celkem

počet

procento

sledovaných postižení jedinců

1999

1

0

0

1

2

2000

0

0

0

0

0

2001

0

0

0

0

0

2002

0

0

1

0

1

2003

0

0

0

0

0

2004

3

0

0

2

5

2005

2

2

0

0

2006

0

1

0

celkem

6

3

1

1,69

4

118 102 103 247 280 263 336

0

1

327

0,31

3

13

1776

0,73

0 0 0,81 0 1,9 1,19

Pozn. HA…bezsrstá (hairless) varieta; PUF…osrstěná (powderpuff) varieta

Rodiče postižených jedinců jsou celkem rodiči 44 potomků. Podkus byl zjištěn u 9 psů a 4 fen, 7 bezsrstých jedinců a 6 osrstěných. nd = 13 n = 44 Ө = nd /n = 13/44 = 0,2955 Vypočítaná segregační pravděpodobnost 0,2955 (29,55%) a také různý počet výskytu podkusu u obou pohlaví neodpovídá autozomálně recesivní dědičnosti. Avšak polovina rodičů postižených potomků jsou importováni, a tak není výskyt podkusu u jejich příbuzných znám, a to je pravděpodobně vyšší důvod vypočítané segregační pravděpodobnosti. 5.2.2.1 Výpočet počtu heterozygotů a frekvence vlohy v populaci Dědičnost podkusu je autozomálně recesivní, a tak můžeme určit počet heterozygotů a frekvenci vlohy v populaci. •

x = 0,73% = 0,0073

•

počet jedinců bez fenotypického projevu vady: 1-x = 1 - 0,0073 = 0,9927 = 99,27%

50

•

počet heterozygotů: 2x (1-x) = 2 * 0,9927 (1 -0,9927) = 0,01449 = 1,45% = 25,75 jedinců

•

absolutní frekvence vlohy pro defekt v populaci (vyřadíme-li postižené jedince z další reprodukce): počet heterozygotů / 2 = 25,75 / 2 = 12,88

• relativní genová frekvence: x1 = absolutní genová frekvence / počet sledovaných jedinců = 12,88 / 1776 = 0,00725 = 0,725% • šance na výskyt postiženého jedince v příští generaci: x12 = 0,007252 = 5,26*10-5 = 0,0053% = 0,09 jedince • počet heterozygotů v další generaci: 2x1 (1-x1) = 2 * 0,00725 (1 – 0,00725) = 0,0144 = 1,44% = 25,57 jedince V populaci čínského chocholatého psa je postiženo podkusem 13 jedinců a počet heterozygotů je 25,75 jedinců. Frekvence vlohy v populaci pro tento defekt je 0,725%. Všechny postižené jedince vyřadíme z chovu, a tak šance že se v další generaci vyskytne postižený jedinec je 0,0053% (0,09 jedince), ale počet heterozygotů zůstane téměř stejný (25,57 jedinců).

5.2.3 Klešťový skus Jak s výskytem předkusu, tak podkusu má spojitost skus klešťový. Objevuje se v liniích, kde jsou postiženi jedinci předkusem i podkusem, ale také se jedinci s tímto skusem objevují jako rodiče postižených potomků, jelikož standard plemen povoluje bonitovat jedince s klešťovým skusem a tito jedinci mohou být používáni v chovu. Způsob dědičnosti nelze určit, protože často chovatelé neznají stav chrupu u jedinců, kteří nebyli zbonitováni a ačkoliv se tento typ skusu objeví u štěněte, není pravidlem, že po výměně mléčných zubů za trvalé zůstane nadále skus klešťový.

51

5.3 Oči psa 5.3.1 Modré zbarvení oka Modře zbarvená duhovka se objevuje u plemene čínský chocholatý pes. U některých jedinců tohoto plemene se objevují ložiska nepigmentované nebo málo pigmentované kůže a srsti. Podle Scotta et al. (1995) se právě u takových jedinců objevují pigmentové anomálie oka. Projev této vady je velmi variabilní. Modře zbarveno může být jak jedno oko, tak oči obě. Lze se také setkat pouze s modrým okružím oka, které může být zbarveno zcela nebo z určité části. Dále se objevují modré výseče v oku nebo je duhovka zcela modrá (viz. tab. 14). Tab. 15 znázorňuje celkový výskyt ve sledovaném období.

Tab. 14 Variabilita postižení modrého zbarvení oka lokalizace

počet

modré barvy oka

jedinců

obě oči

6

pravé nebo levé oko

8

okruží očí

1

okruží jednoho oka

2

část okruží oka

1

výseče obou očí

1

výseče jednoho oka

1

Tab. 15 Výskyt modrého zbarvení oka u čínského chocholatého psa v letech rok

pes

pes

fena

fena

HA

PUF

HA

PUF

celkem

počet

procento

sledovaných postižení jedinců

1999

0

0

0

0

0

118

0

2000

1

0

0

0

1

102

0,98

2001

0

0

0

0

0

103

0

2002

1

0

0

2

3

247

1,21

2003

1

2

0

1

4

280

1,43

2004

0

2

3

2

7

263

2,66

2005

1

0

0

1

2

336

0,6

2006

0

2

1

0

3

327

0,92

celkem

4

6

4

6

20

1776

1,13

Pozn. HA…bezsrstá (hairless) varieta; PUF…osrstěná (powderpuff) varieta

52

Ze sledování vyplývá, že nejčastěji se vyskytuje modrá barva jednoho oka (8 případů) nebo obou očí (6 případů). Stejná četnost, tedy 10 případů, připadá na jedince osrstěné a 10 případů na jedince bezsrsté. Modré zbarvení očí se vyskytuje v určitých liniích, což dokazuje dědičnost této vady. Avšak rodiče postižených jedinců jsou i rodiči vrhů, kde se daná vada nevyskytuje. Tito psi jsou rodiči celkem 141 potomků a mají tmavé zbarvení oka, tedy jsou bez klinického projevu této vady, což vylučuje dominantní způsob dědičnosti. Ve 12 případech se modré zbarvení vyskytlo u fen, zbývajících 8 případů je u psů, proto můžeme vyloučit i recesivní způsob dědičnosti a dědičnost vázanou na pohlaví. nd = 20 n = 141 Ө = nd /n = 20/141 = 0,1418 Vypočítaná segregační pravděpodobnost je 14,18%. Vzhledem k těmto skutečnostem a vzhledem k vysoké variabilitě znaku lze usuzovat na vadu, která je kontrolována více geny (polygenní vada), nelze však vyloučit ani neúplnou penetraci genů. Tyto typy dědičnosti modře zbarvené duhovky oka udává také Stuchlý (2004). Zbarvení srsti jedinců je bílé nebo světlé se znaky. Podle chovatelů se u takto postižených jedinců neobjevují žádné jiné vady, jako například hluchota. Výskyt sterility nelze posoudit, jelikož chovatelé požadují od budoucích majitelů kastraci těchto jedinců, aby bylo zamezeno další šíření vady v chovu. Tyto skutečnosti vylučují spojitost s geny merle zbarvení.

5.3.2 Suché oko Ačkoliv Herreda (2006) uvádí, že u naháčů je výrazná liniová incidence (nemocnost) suchého oka, ve vrzích peruánského naháče se tato vada vyskytla pouze jednou, a to v roce 2004. Tento jedinec je samec variety bezsrsté. V chovatelské stanici, odkud tento pes pochází, se suché oko později neobjevilo. Ve vrzích čínského chocholatého psa se tato vada vyskytla dvakrát (v roce 1999). Tito jedinci jsou také samci variety bezsrsté, kteří nejsou příbuzní. V chovatelských stanicích, odkud tito psi pochází se suché oko později neobjevilo, proto nelze u sledovaných plemen uvažovat o dědičnosti této vady oka.

53

5.4 Otevřená fontanela Některá štěňata čínského chocholatého psa mají po narození otevřenou fontanelu. Ta může být různě velká, většinou se velikost pohybuje v rozmezí 0,1-1 cm. Během vývinu fontanela zcela sroste a nezpůsobuje žádné zdravotní problémy. Výskyt této vady v jednotlivých letech a procento postižení populace zobrazuje tab. 16.

Tab. 16 Výskyt otevřené fontanely u plemene čínský chocholatý pes rok

pes

pes

fena

fena

HA

PUF

HA

PUF

celkem

počet

procento

sledovaných postižení jedinců

1999

0

0

0

1

1

118

0,85

2000

4

0

1

0

5

102

4,9

2001

0

0

1

1

2

103

1,94

2002

2

2

2

4

10

247

4,05

2003

5

4

7

3

19

280

6,79

2004

4

3

10

3

20

263

7,6

2005

2

0

3

1

6

336

1,79

2006

1

3

6

0

10

327

3,06

celkem

18

12

30

13

73

1776

4,11

Pozn. HA…bezsrstá (hairless) varieta; PUF…osrstěná (powderpuff) varieta

Ve sledovaném období se tato vada vyskytla u celkem 73 štěňat. Z tohoto počtu bylo celkem 30 psů a 43 fen, 48 jedinců bylo bezsrsté variety, 25 jedinců bylo osrstěných. Postižena jsou obě pohlaví, proto můžeme vyloučit dědičnost vázanou na pohlaví. Rodiče bez fenotypického projevu této vady jsou celkem rodiči 276 potomků, z nichž 70 (30 psů, 40 fen) mělo po narození otevřenou fontanelu. Můžeme tedy vyloučit autozomální dominantní dědičnost. nd = 70 n = 276 Ө = nd /n = 70/276 = 0,2536 Vypočítaná segregační pravděpodobnost 0,2536 (25,36%) odpovídá autozomálně recesivní dědičnosti. Postiženi jsou častěji bezsrstí jedinci a u samic se otevřená fontanela vyskytuje častěji než u samců, ale v těchto vrzích se častěji narodila štěňata samičího pohlaví (53%:47%).

54

5.4.1 Výpočet počtu heterozygotů a frekvence vlohy v populaci Předpokládáme-li, že dědičnost otevřené fontanely je autozomálně recesivní, můžeme určit počet heterozygotů a frekvenci vlohy v populaci. •

x = 4,11% = 0,0411

•

počet jedinců bez fenotypického projevu vady: 1-x = 1 - 0,0411 = 0,9589 = 95,89 %

•

počet heterozygotů: 2x (1-x) = 2 * 0,9589 (1 - 0,9589) = 0,0788 = 7,88% = 140 jedinců

•

absolutní frekvence vlohy pro defekt v populaci: [(2 * počet homozygotů) + počet heterozygotů] / 2 = [(2 * 73) + 140] / 2 = 143

•

relativní genová frekvence vlohy pro defekt v populaci: x1 = absolutní genová frekvence / počet sledovaných jedinců = 143 / 1776 = 0,0805 = 8,05%

•

výskyt postiženého jedince v příští generaci: x12 = 0,08052 = 0,0065 = 0,65% = 11,51 jedinců

•

počet heterozygotů v další generaci: 2x1 (1-x1) = 2 * 0,0805 (1 -0,0805) = 0,148 = 14,8% = 316 jedinců

V populaci narozených štěňat čínského chocholatého psa se otevřená fontanela objevila u 73 jedinců, a to je 4,11% z této populace. Počet heterozygotů je 140 a frekvence vlohy pro tento defekt v populaci je 8,05%. Otevřená fontanela není vylučující vada, proto výskyt postiženého jedince v další generaci je 0,65 % (11,51 jedinců) a v této generaci je již 316 heterozygotů.

55

5.5 Vrozená hluchota a uzavřený zvukovod Vrozená hluchota, která má spojitost s bílým osrstěním byla zjištěna u dvou fen čínského chocholatého psa. Tyto feny byly po narození bílé s černým znakem a jejich hluchota je jednostranná. Ve vrhu, kde se narodila jedna z postižených fen, bylo zjištěno také modré zbarvení oka, což dokazuje spojitost s nedostatkem melanocytů, způsobující hluchotu a které tvoří melanin důležitý k pigmentaci oka, kůže i srsti. Lze předpokládat, že tato vada bude v populaci rozšířenější, protože u jednostranné hluchoty často chovatelé netuší, že jejich pes je touto vadou postižen. Strain (2006) uvádí, že dědičná hluchota u psů je obvykle spojena s geny, které jsou odpovědné zbarvení piebald (recesivní alely s) a za merle (dominantní alela M). K určení typu dědičnosti hluchoty u čínského chocholatého psa by bylo nutné uskutečnění testovacího páření.

U dvou bezsrstých psů čínského chocholatého psa byl zjištěn chybějící zvukovod a málo vyvinutý boltec pravého ucha. Tito jedinci jsou postiženi hluchotou jednostranně. Zbarvení prvního psa je šedočernobílé, druhý pes má bílou srst s plavými znaky. Tito jedinci jsou příbuzní. Prarodiče, jak ze strany matky tak ze strany otce u prvního psa, se objevují jako praprarodiče u druhého postiženého jedince, postižení v těchto liniích není známo. Lze tedy předpokládat dědičnost této vady. Spojení těchto rodičů postižených jedinců dalo celkem 22 štěňat, z nichž bylo 14 psů a 8 fen. nd = 2 n = 22 Ө = nd /n = 2/22 = 0,0909 Přestože byli postiženi pouze psi, můžeme vyloučit dědičnost vázanou na pohlaví (postiženo by muselo být přibližně 50% narozených samců). Vypočítaná segregační pravděpodobnost 9,09% naznačuje polygenní dědičnost této vady nebo neúplnou penetraci genů, ovšem i zde by bylo možné říci jednoznačný závěr až po provedení testovacího páření.

56

5.6 Kýla 5.6.1 Pupeční kýla Výskyt pupeční kýly u peruánského naháče a procento postižení populace v letech 1999-2006 uvádí tab.17.

Tab. 17 Výskyt pupeční kýly u plemene peruánský naháč rok

pes

pes

fena

fena

HA

COA

HA

COA

celkem

počet

procento

sledovaných postižení jedinců

1999

1

0

1

0

2

6

2000

4

0

1

0

5

14

2001

1

0

0

0

1

4

2002

2

0

1

0

3

24

2003

1

0

1

2

4

48

2004

2

0

8

1

11

51

2005

5

1

5

1

12

57

2006

1

0

0

0

1

60

celkem

17 1 17 4 39 264 Pozn. HA…bezsrstá (hairless) varieta; COA…osrstěná (coated) varieta

33,33 35,71 25 12,5 8,33 21,57 21,05 1,67 14,77

Pupeční kýly nejsou u štěňat vrozené, objevují se okolo 3-6 týdnu stáří. Ve sledovaném období se pupeční kýla objevila u 39 štěňat, z tohoto bylo 18 psů a 21 fen. To vylučuje dědičnost vázanou na pohlaví. Za povšimnutí stojí jistě i fakt, že z tohoto počtu bylo 34 jedinců bezsrstých a jen 5 osrstěných. Rodiče, kteří byli bez fenotypického projevu, ale jejich štěňata byla postižena, jsou rodiči celkem 86 potomků, z toho 30 (17 fen a 13 psů) jedinců mělo kýlu. Díky této skutečnosti můžeme také vyloučit autozomální dominantní dědičnost. nd = 30 n = 86 Ө = nd /n = 29/95 = 0,3488 Postižení populace čínského chocholatého psa pupeční kýlou není tak časté jako u peruánského naháče. Z narozených štěňat bylo pupeční kýlou postiženo 2,82%. Pupeční kýla se objevila u 50 štěňat, z nichž bylo 20 psů a 30 fen. I u čínského chocholatého

57

jsou častěji postiženi bezsrstí jedinci (39 štěňat) než osrstění jedinci (11 štěňat). Ani zde není pupeční kýla vrozenou vývojovou vadou a objevuje se až po narození (okolo 3-5 týdne).

Tab. 18 Výskyt pupeční kýly u plemene čínský chocholatý pes rok

pes

pes

fena

fena

HA

PUF

HA

PUF

celkem

počet

procento

sledovaných postižení jedinců

1999

2

0

3

2

7

2000

2

0

0

0

2

2001

0

0

1

1

2

2002

3

0

5

0

8

2003

2

4

8

2

16

2004

0

0

3

0

3

2005

0

1

3

1

2006

6

0

1

celkem

15

5

24

5,93

5

118 102 103 247 280 263 336

0

7

327

2,14

6

50

1776

2,82

1,96 1,94 3,24 5,71 1,15 1,49

Pozn. HA…bezsrstá (hairless) varieta; PUF…osrstěná (powderpuff) varieta

Ve sledovaném období se kýla objevila u celkem 46 štěňat, jejichž rodiče byli bez fenotypického projevu této vady. V těchto vrzích se narodilo celkem 233 štěňat. nd = 46 n = 233 Ө = nd /n = 46/236 = 0,1974 Ve vrzích, kde byl jeden z rodičů postižen kýlou se narodili 4 postižení jedinci z celkového počtu 21 štěňat. nd = 4 n = 21 Ө = nd /n = 4/20 = 0,1905 Zvýšený výskyt pupeční kýly v určitých liniích obou sledovaných plemen ukazuje na její dědičné dispozice. Dostál (1995) uvádí, že břišní kýla je kontrolována několika recesivními polygeny. Tomu však v žádném případě neodpovídá vypočítaná segregační pravděpodobnost u peruánského naháče, ovšem opět nemůžeme opomenout příbuzenskou plemenitbu, která byla v chovu používána. Novotný (2004) popisuje, že riziko vzniku kýly u člověka je dáno především kvalitou pojivových vrstev břišní stěny, 58

podmíněnou optimální tvorbou a obnovou kolagenu, která je dána geneticky. Tato obnova a tvorba kolagenu je jednoznačně lepší u osrstěných jedinců, u kterých se kýla objevuje minimálně. Chovatelé uvádí, že možný důvod vzniku kýly po porodu je poškození pevnosti břišní stěny matkou štěňat při překousnutí pupeční šňůry. Díky chudozubosti, může být překousnutí pupeční šňůry ztíženo. Dále může dle chovatelů pupeční kýla vzniknou v období, kdy štěňata začínají prozkoumávat své okolí a musí překonávat různé překážky. Lze tedy potvrdit nesporný vliv kombinace genetických faktorů s vlivem prostředí, které uvádí Svoboda et al. (2001).

5.6.2 Tříselná kýla Tříselná kýla se objevila pouze u jedné feny peruánského naháče a ve vrzích jejich rodičů a příbuzných se již nikdy nevyskytla. U čínského chocholatého psa byly tříselnou kýlou postiženy tři bezsrsté feny, z toho dvě byly z jednoho vrhu. Příbuznost mezi těmito vrhy není žádná. V dalších vrzích těchto rodičů a příbuzných jedinců se již tříselná kýla také neobjevila, proto ji nelze považovat za dědičnou vadu.

59

5.7 Ostatní poruchy 5.7.1 Vývojové anomálie anu Podle informací, které byly poskytnuty chovateli, se třech vrzích peruánského naháče objevili 4 jedinci s vývojovými anomálie anu, přesněji s uzavřeným konečníkem. Tato štěňata byla proto po porodu utracena. Tito jedinci jsou příbuzní, bohužel informace, zda se u ostatních příbuzných také tato vada objevila, nebyla chovateli poskytnuta. nd = 4 n = 17 Ө = nd /n = 4/17 = 0,2352 Určená segregační pravděpodobnost 23,52% neurčuje jednoznačně způsob dědičnosti. Lze pouze odhadovat na autozomální recesivní nebo polygenní dědičnost, ale při neúplném počtu zjištěných jedinců nelze tyto data považovat za prokazatelná.

5.7.2 Degenerativní onemocnění mozečku U jedné feny peruánského naháče byly zjištěny poruchy koordinace, celotělový třes, mírná ataxie hrudních končetin. Tento stav se projevil až ve stáří jednoho roku. Ošetřující veterinář určil jako diagnózu degenerativní onemocnění mozečku, jejíž přesné určení je možné pouze histopatologickým vyšetřením. Podobné onemocnění bylo zjištěno i u jiných plemen psů, O´Brien (2005) popsal onemocnění s podobnými symptomy u čínského chocholatého psa. Toto onemocnění však nebylo potvrzeno u příbuzných jedinců této feny, proto se pravděpodobně jedná o náhodnou mutaci. V současné době probíhá osobní komunikace s Dennisem O´Brienem a bude zaslán vzorek krve této feny pro určení, zda se jedná o stejnou anomálii, která byla popsána u čínského chocholatého psa.

5.7.3 Mortalita štěňat Mrtvě narozená štěňata a jejich úhyn po porodu není ojedinělý jev u bezsrstých plemen. Avšak sledování, popř. zjištění nějakého způsobu dědičnosti je v podstatě nemožné, protože většina chovatelů tyto úhyny nepřiznávají u kontrol vrhů a často si sami nevedou evidenci. Příčinou mrtvě narozeného štěněte nebo jeho úhynu po porodu, může být dominantní alela lysosti Hr, která je letální a je spojena s abnormalitami jícnu a lebky (Sponenberg,

60

1988). Ale nelze takto vysvětlit úhyn osrstěných jedinců, což napovídá i o jiném důvodu této mortality. Dále podle chovatelů často štěňata po porodu uhynou bez zjevných příčin, přestanou sát mléko, schoulí na kraji a po krátké době uhynou. Pokud se narodí mrtvé štěně, uvádí většinou chovatelé, že bylo příliš malé nebo naopak extrémně velké. Příčina těchto úmrtí veterinárním lékařem nebyla určena. Může být spojena se sníženou imunitní odpovědí a lymfatickou vyčerpaností brzlíku a sleziny, jak uvádí Gough a Elison (2004), ale nelze vyloučit ani herpesvirovou infekci, díky které hynou sající štěňata, ačkoliv jejich rodiče jsou klinicky zdraví. Protože důvod úhynu štěňat nebyl chovateli nikdy zjištěn, tato otázka zůstává otevřena, stejně jako otázka dědičné predispozice.

61

6. ZÁVĚR Zdrojem dat pro sledování výskytu vrozených vývojových vad o onemocnění bezsrstých plemen psů, která jsou chována v České republice, byly údaje kontrol vrhů a také informace, které poskytly chovatelé. U obou plemen byla zjištěna chudozubost, předkus, skus klešťový, suché oko, pupeční a tříselná kýla, mrtvě narozená štěňata a jejich úhyn pop porodu. U štěňat peruánské naháče byly dále zjištěny vývojové anomálie anu a degenerativní onemocnění mozečku. U čínského chocholatého psa byl se dále objevil podkus, modré zbarvení duhovky oka, otevřená fontanela, vrozená hluchota a uzavřený zvukovod. Bylo zjištěno, že u bezsrsté variety obou plemen se zjištěná onemocnění a vady vyskytují častěji než u variety osrstěné. U bezsrstých plemen se předpokládá spojitost chudozubosti s dominantním genem pro lysost. U peruánského naháče nechybí řezáky ani špičáky 10,91% bezsrstých a 5,46 osrstěných jedincům, kteří prošli bonitací. Stav chrupu je jednoznačně lepší u jedinců čínského chocholatého psa, kde nechybí řezáky ani špičáky 21,24% bezsrstých jedinců a 42,48% osrstěných jedinců, což dokazuje pozitivní vliv na využití osrstěné variety v chovu. Předkusem bylo v populaci narozených štěňat peruánského naháče postiženo 8,14%, v populaci čínského chocholatého psa 2,98%. Výsledky naznačují autozomálně recesivní dědičnost této vady, stejně jako dědičnost podkusu, který se objevuje ve vrzích čínského chocholatého psa. Nelze však vyloučit také polygenní dědičnost nebo neúplnou penetraci genů, čemuž napovídají výsledky zjištěné u čínského chocholatého psa. Díky úzké příbuzenské plemenitbě, která byla využívána v chovu peruánského naháče a také díky skutečnosti, že zakladatelé byli postiženi předkusem, mohou být recesivní geny způsobující předkus v populaci ustáleny, proto se může jevit dědičnost této vady jako autozomálně recesivní. U obou plemen byla zjištěna spojitost skusu klešťového s předkusem i podkusem, jelikož se objevuje v liniích, kde jsou postižena štěňata těmito vadami skusu a také rodiče s klešťovým skusem jsou rodiči postižených potomků. Suché oko, stejně jako tříselná kýla, se objevuje u obou plemen velmi vzácně a nelze tyto vady považovat za dědičné. Naopak pupeční kýla byla zjištěna u 14,77% štěňat peruánského naháče a u 2,82% čínského chocholatého psa. Pupeční kýly ale není vadou vrozenou, u štěňat se objevuje krátce po porodu. Z výsledků vyplývá, že na vznik kýly má vliv kombinace genetických faktorů s prostředím. Vliv prostředí představuje především poškození pevnosti břišní stěny matkou štěňat, při překousnutí pupeční šňůry, které je ztíženo chudozubostí nebo poškození pevnosti břišní stěny štěněte při překonávání různých překážek. Ve vrzích se objevují také mrtvě

62

narozená štěňata nebo štěňata uhynulá po porodu. Důvod úhynu je nejasný a chovateli nebyl nikdy zjištěn, proto tato otázka zůstává otevřena, stejně jako otázka dědičné predispozice. Ve třech vrzích peruánského naháče se objevily čtyři jedinci s uzavřeným konečníkem. Určená segregační pravděpodobnost 23,52% neurčuje jednoznačně způsob dědičnosti. Informace, zda se vada vyskytla u ostatních příbuzných, nebyla chovateli poskytnuta. U jedné feny osrstěné variety bylo zjištěno degenerativní onemocnění mozečku, které však nebylo potvrzeno u ostatních příbuzných této feny, proto se pravděpodobně jedná o náhodnou mutaci. Modře zbarvená duhovka nebo její část se objevila u 20 štěňat čínského chocholatého psa. Vysoká variabilita znaku a určená segregační pravděpodobnost napovídají, že tato vada je kontrolována více geny. Otevřená fontanela se objevila u 73 štěňat a určená segregační pravděpodobnost odpovídá autozomálně recesivnímu způsobu dědičnosti této vrozené vady. Vrozená jednostranná hluchota, která má spojitost s bílým osrstěním, byla zjištěna u dvou fen. U dvou bezsrstých psů byl zjištěn chybějící zvukovod a málo vyvinutý boltec levého ucha. Pro určení dědičnosti těchto vad by bylo třeba testovacího křížení. Dědičná onemocnění a vývojové vady jsou v dnešní době jeden z největších problémů v chovu čistokrevných psů. Proto je třeba věnovat této problematice pozornost a získané informace využívat k jejich eliminaci v chovu.

63

7. SEZNAM POUŽITÉ LITERATURY ALLAN, E., ROWAN, B. Domácí lékař vašeho psa: kompletní kniha péče o psa po celý jeho život. Praha: Cesty, 1999. s. 352. ISBN 80-7181-245-5.

BERÁNEK, J. Dědičné oční vady. Pes přítel člověka, 2001, roč. 46, č. 4, s. 6-7. ISSN 0025-5424.

BROOKS, M., SARGAN, D., R. Genetics Aspect of Disease in Dogs. In The Genetics of the Dog. CABI Publishing, 2001. s.191-266. ISBN 0 85199 520 9.

BRYCHTOVÁ, L. Naháči. České Budějovice: DONA, 1999. s.133. ISBN 80-8613638-8.

BRYCHTOVÁ, L. Čínský chocholatý pes (Chinese crested dog). Zpravodaj pro chovatele FAUNA, 2001, roč. 12, č. 3, s. 29-33.

BUTKOVIĆ, V., ŠIMPRAGA, M., ŠÉHIĆ, M., STANIN, M., SUŠÍC, V., CAPAK, D., KOS, J. Dental Diseases of Dogs: a Retrospective Study of Radiological Data. Acta Vet. Brno, 2001, vol. 70, s.203-208.

BUTKOVIĆ, V., ŠÉHIĆ, M., STANIN, D. Radiological analysis of oligodontia among dogs in Croatia. Veterinarski archiv, 2001, vol. 71, s. 57-63. ISSN 0372-5480.

CLARK, L., A., WAHL, J., M., RESS, C., A., MURPHY, K., E. Retrotransposon insertion in SILV is responsible for merle patterning of the domestic dog. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2006, vol. 103, no.5, s.1376-81.

DOSTÁL, J. Chov psů. Genetika v kynologické praxi. České Budějovice: DONA, 1995. s. 206. ISBN 80-85463-58-X.

DODDS, J., HALL, S., INKS, K. Guide to Congenital And Heritable Disorders in Dogs. Published by Association of Veterinarians for Animal Rights, 2006, s.40.

64

DUCHKOVÁ, D. Anatomie a zdravý chrup psa [online]. c2006 [cit. 2007-15-01]. URL .

GBELEC, P. Problematika vakcinace u psů [online].2005-07-21 [cit. 2006-11-27]. URL .

GenMARK [online]. c2006. [cit. 2007-03-21]. URL .

GOUGH, A., ALISON, T. Breed Predispositions to Disease in Dog and Cats. Blackwell Publishing, 2004. s. 235. ISBN 1-4051-0748-0.

HANČOVÁ, H., VLKOVÁ, M. Biologie v kostce I. 2. vydání. Praha: Fragment, 1999. 112 s. ISBN 80-7200-340-2.

HERRERA, D. Keratokonjunktivitis sicca psů. Přel. D. Lonský. Pes přítel člověka, 2006, roč. 51, č.5, s. 10. ISSN 0031-5074.

KESEL, M., L. Veterinary dentistry for the small animal technician. Iowa State University Press, 2000. s. 267. ISBN 0-8138-2037-5.

Klub chovatelů naháčů [online]. c2000-2007. [cit. 2007-03-21]. URL .

KUCIEL, J., BEDNÁŘ, J., URBAN, T. Genetika zemědělských produktů (Vybrané kapitoly k přednáškám). MZLU Brno, 2004. 137 s. ISBN 80-7157-767-7.

MÁLKOVÁ, Z. Chrup psa (I.díl) [online]. 2003-12-10 [cit. 2006-02-12]. URL .

MEDLINE PLUS MEDICAL ENCYCLOPEDIA [online]. 2006-09-02 [cit. 2007-0111]. URL < http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003319.htm >.

65

MECKLENBURG, L. An overview on congenital alopecia in domestic animals. European Society of Veterinary Dermatology, 2006, vol. 17, s. 393-410.

MORRIS, D. Psi. Slovník psích plemen. Přel. R. Podaný. 1. vyd. Praha: BB/art, 2004. 703 s. Přel.z: Dogs. A Dictionary of Dog Breeds. ISBN 80-7341-412-0. ISBN: 0 85199 520 9.

O´BRIEN, D.,P., JOHNSON, G., S., ROBERT, D., S., SHAHNAWAZ, K., COATES, J., R., GAYLE, C., J., TAYLOR, J., F. Genetic Mapping of Canine Multiple System Degeneration and Ectodermal Dysplasia Loci. Journal of Heredity, 2005, vol. 96, no. 7, s. 727-734.

NEXERA, V. Pes a domácí lékař. 1. vyd. Praha: CANIS, 1991. s. 144. ISBN: 80-90 0820-8-4.

NOVOTNÝ, T. Jak vzniká kýla? [online]. 2004-07-26 [cit. 2007-02-13]. URL < http:// www.ordinace.cz/clanek/jak-vznika-kyla/>.

OBERBAUER, A., M., SAMPSON, J. Pedigree Analysis, Genotype Testing and Genetics Couselling. In The Genetics of the Dog. CABI Publishing, 2001. s.461-485.

PODAŘILOVÁ, D. Peruánští naháči. Zpravodaj pro chovatele FAUNA, 2000, roč. 11, č. 16, s. 25-27.

PROBST, S. Pets and hernias [online]. 1999-12-12 [cit. 2006-08-13]. URL .

PULLING, T. Inheritance of a scull defect in Cocker Spaniels. The Journal of Heredity, 1952, vol. 43, s.97-99.

ROSYPAL, S., ROSYPALOVÁ, A., VONDREJS, V. Molekulární genetika. Praha: Státní pedagogické nakladatelství, 1989.

66

ŘEHOUT, V., ČÍTEK, J., HRADECKÁ,E. Genetika II. České Budějovice: Jihočeská univerzita, 2005. s. 189. ISBN 80-7040-774-3.

SANDER, P., DRÖGEMÜLLER, E., CADIEU, E., ANDRÉ, C., LEEB, T. Analysis of the canine EDAR gene and exclusion as a candidate for the hairless phenotype in the Chinese Crested dog. Animal Genetics, 2005, vol. 36, no. 2, s. 168-171.

SCOTT, B. American Hairless Terriers [online]. Message to: Michaela Nesvadbová. 2006-16-10 [cit. 2006-11-05]. Osobní komunikace.

SCOTT, D., W., MILLER, W., H., CRAIG E., G. Muller and Kirk´s small animal dermatology. W. B. Saunders Company, 1995. s. 1213. ISBN 0721676189.

SOVA, Z. Nemoci psů. Praha: Státní zemědělské nakladatelství, 1987. s. 263. ISBN 07113-87-04/48.

SPONENBERG, D.P., SCOTT, E., SCOTT, W. American Hairless Terriers: A Recessive Gene Causing Hairlessness in Dog. The Journal of Heredity, 1998, vol. 79, no. 1, s.1.

STRAIN, G., M. Hereditary Deafness in Dogs and Cats. Congreso Internacional de Medicina, Cirugia y Zootechnia en Perros, Gatos y otras Mascotas. Mexico, May, 2006.

STUCHLÝ, I. Malé světlé skvrnky v oku. Pes přítel člověka, 2004, roč. 49, č. 11, s. 10. ISSN 0231-5424.

SVOBODA, M., SENIOR, D.F., DOUBEK, J., KLIMEŠ, J. Nemoci psa a kočky. I.díl. Brno: Noviko, a.s., 2000. s. 1114. ISBN 80-902595-2-9.

SVOBODA, M., SENIOR, D. F., DOUBEK, J., KLIMEŠ, J. Nemoci psa a kočky. II.díl. Brno: Noviko, a.s., 2001. s. 1019-2038. ISBN 80-902595-3-7.

ŠILER, R., FIEDLER, J. ABC genetiky drobných zvířat. Praha: Státní zemědělské nakladatelství, 1978. s. 311. ISBN 07-048-78. 67

ŠVEC, J., HRABÁK, P., HRABÁKOVÁ, O. Malí lovečtí psi. Chov a výcvik. Praha: Státní zemědělské nakladatelství, 1988. s.296. ISBN 07-087-88.

TRUHLÁŘ, P. Psi – rady pro chovatele. 3.vyd. Praha: Aventium, 2000. s. 191. ISBN: 80-7151-150-1.

URBAN, T., VYHNÁLEK, T., KNOLL, A., DVOŘÁK, J. Genetika (návody do cvičení). MZLU Brno, 2004. 104 s. ISBN 80-7157-497-x.

VOKURKA, M., HUGO, J. Velký lékařský slovník – 5.vydání. Nakladatelství MAXDORF, 2005. s. 1024. ISBN: 80-7345-058-5.

WACHTEL, H. Chov psů v roce 2000. Přel. J. Dušková. České Budějovice: DONA, 1998. s. 277. ISNB 80-86136-29-9.

WIELGUS, A. R., SARNA, T. Melanin in human irides of different color and age of donors. Pigment Cell Research, 2005, vol.18, no. 6, s.454-464.

ZVÁROVÁ, J. Základy statistiky pro biomedicínské obory. Praha : Karolinum, 2002. 218 s. ISBN 80-7184-786-0.

68

69

70

71

72