GEJALA NEUROLOGIS ENDOKARDITIS BAKTERIAL
Dr ISKANDAR JAPARDI Fakultas Kedokteran Bagian Bedah Universitas Sumatera Utara
I. Pendahuluan Endokarditis pertama kali ditemukan oleh Rivera tahun 1946. Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial yang biasanya meliputi dinding ventrikel, katup-katup jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai dengan mudah terjadinya aggregasi dari trombin dan platelet yang disebut vegetasi, ini berisi makro organisme. Vegetasi tersebut dapat terjadi didaerah endokardial yang manapun, juga didaerah arteri besar. Beberapa sebutan untuk endokarditis yaitu: SBE : Subakute Bakterial Endokarditis ABE : Akut Bakterial Endokarditis NVE : Native Valve Endokarditis PVE : Prosthetic Valve Endokarditis NBTE : Non Bacterial Thrombotik Endokarditis Istilah yang paling sering dipakai adalah SBE dan ABE Prevalensi paling sering terjadi pada kelainan katup oleh karena rhematik, dan ini sering terjadi pada negara sedang berkembang. Juga pada anak-anak yang dilakukan operasi jantung untuk mengkoreksi kelainan jantung kongenital. Pada pasen endokarditis tanpa penyakit jantung sebelumnya kejadian ini sering pada ABE terutama anak-anak di bawah 2 tahun, dan pecandu narkotik. Resiko yang lain untuk terjadinya endokarditis, terutama pada pasen dengan kelainan kongenital pada jantungnya. Pada negara berkembang insiden endokarditis 1,6 – 4,3 diantara 100.000 penduduk. Angka kematian 20%-40%, meskipun diberikan antibiotik yang cukup. Komplikasi neurologis endokarditis berkisar 20%-40%, hal ini akan mempertinggi angka kematian (41%-86%). Maka perlu diketahui gejala klinik secara dini dari endokarditis,maupun komplikasi neurologisnya dengan harapan angka kematiannya dapat ditekan. II. Etiologi Endokarditis Streptococcus dan staphyloccus merupakan penyebab lebih dari 80% kasus. Pada pasen pecandu obat-obatan yang menyuntik melalui intravena dan pasen dengan katup buatan/katup yang telah cacat, insidennya lebih tinggi. Streptococcus viridan’s alpha hemolytic merupakan organisme yang paling sering dan disusul dengan staphylococcus coagulase positiv. Golongan jamur yang tersering ialah candida dan aspergillus. Streptococcus viridan merupakan normal flora pada oropharynx dan ini peka terhadap penicilin. Enterococcus dan group A beta streptococcus hemolitikus, staphilococcus sering menyerang katup jantung yang normal dan menyebabkan kerusakan yang cepat. Pada staphylococcus sring diikuti dengan infeksi pada organ yang lain. Masuknya
1
kuman tersebut dapat melalui oropharynx, kulit, saluran kencing, penyalahgunaan obat melalui parental nasokomial. III. Predisposisi Terdapat 2 macam faktor predisposisi terjadinya endokarditis: 1. Faktor jantung 2. Faktor diluar jantung 1. Faktor Jantung Pada waktu yang lalu penyakit demam rhematik jantung merupakan faktor predisposisi utama terjadinya endokarditis. Kelainan kongenital merupakan 620% predisposisi terjadinya endokarditis. Dari kelainan kongenital yang sering menyebabkan endokarditis antara lain: Ventrikular septal defek, kelainan katup aorta, mitral insuffisiensi, patent ductus arteriosus, tetralogy fallot, Koartatio aorta, Marfan’s syndrom, pulmonary stenosis. Mitral valve prolaps (MVP) merupakan 10-30% faktor predis posisi endokarditis. Predisposisi yang lain untuk terjadinya endokarditis yaitu: pada kelainan katup aorta ini sering pada usia tua (20%). Pada protese katup, endokarditis biasanya terjadi 2 bulan setelah operasi dan bakteri penyebab terbanyak staphylococcus. Tindakan-tindakan pada jantung, misalnya kateterisasi dan pemasangan pacemaker dapat pula memudahkan terjadinya endokarditis. 2. Faktor luar jantung Penyalah gunaan obat intra vena, tindakan-tindakan kebidanan, kateterisasi urin, pencabutan gigi, kronik hemodialis, tindakan-tindakan diagnotik, infeksi nosokomial ini merupakan keadaan yang memudahkan terjadinya endokarditis. IV. Pathogenese dan patology Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama pada katup-katup yang telah cacad. Penempelan bakteri-bakteri tersebut akanmembentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta. Vregetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endothelnya menajdi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yang akan mengenai endothelium. Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi radang. Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila absces mengenai sistim konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul pada dasar
2
vegetasi. Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi peripher, proses ini akan berhasil bila mendapat terapi secara baik. Makrophage akan memakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen. Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi ruptur dari chordae tendinen, oto papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap fungsinya. Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan memudahkan terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli diberbagai organ. Pasen dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi terhadap mikroorganisme penyebab, hal tersebut akan membentuk immune complexes, yang menyebabkan gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi kelainan mucocutaneus, juga vasculitis V. Manifestasi klinik Manifestasi klinik akan tampak pada 2 minggu setelah terjadi faktor presipitasi. Onset biasanya gradual dengan gejala panas yang tak terlalu tinggi ini terjadi bila patogenitas kuman rendah. Bila kuman mempunyai patogenitas tinggi onsetnya akut dengan panas yang tinggi. Secara umum manifestasi klinik dari infeksi endokarditis terbagi menjadi 4: 1. Kegagalan jantung kongestif, ini merupakan 50-70% dari kasus yang disebabkan kerusakan katup jantung. Infeksi dapat menyebar ke bagian jantung yang lain dan menimbulkan miokarditis, miokardial absces, kelainan irama, perikarditis purulenta. Pada pemeriksaan didapatkan nadi yang cepat karena panas atau penurunannya fungsi jantung. Irregularitas pada irama menunjukkan terjadinya absces dekat dengan sistim konduksi. Adanya trias, yang terdiri panas, anemia, bising pada jantung menunjukkan kecurigaan adanya endokarditis. Bising tersebut karena adanya regurgitas dari katup mitral atau aorta, yang tersering adanya mitral insuffisiensi ataupun aorta insuffisiensi. 2. Phenomena emboli merupakan 30-40% kasus, ini merupakan akibat dari terlepasnya vegetasi dari jantung, tergantung ukuran dan jumlah embolusnya dapat mengenai pembuluh, darah besar atau menyebabkan mikro emboli yang diffuse kesusunan syaraf pusat atau organ lain. Emboli kesusunan syaraf 50%, ke organ abdominal 40%, ke organ yang lain 10% antara lain menyebabkan Janeway lession. 3. Bakteriemia, menyebabkan gejala-gejala umum seperti panas berkeringat, kehilangan nafsu makan, anemia, splenomegali, metastase infeksi ketempat yang jauh. Gejala lain yang mencurigakan ialah: kelemahan umum, nyeri kepala, punggung, artralgia 4. Reaksi immunologi menyebabkan terjadinya hypergamaglobulin, pembentukan immune complex, rhematoid faktor (+), semakin lama infeksi endokarditisnya, semakin tinggi kadar immune complexnya, ini menyebabkan terjadinya petechiae. Pada pemeriksaan fisik pasen endokarditis akan didapatkan gejalagejala infeksi berupa panas, berkeringat, menggigil, pasen tampak lemah, penurunan berat badan. Anemia sedang sampai berat sehingga pasen tampak pucat. Vaskular phenomena akan tampak menyolok, dengan didapatkan pethechide pada pembuluh adrah kulit dan pembrana mukosa, ataupun karena fragilitas kapiler, ini dapat pula ditimbulkan dengan teyrniquet test. Bila kumannya pathogen maka dapat pula terjadi DIC. Splinter haermorhage, tampak
3
sebagai garis-garis tipis kemeraham di bawah kuku tetapi tidak mencapai ujung kuku, hal ini karena mikro emboli pada pembuluh darah kapiler dibawah kuku. Osler’s node merupakan nodul lunak kemerahan yang nyeri biasanya dijumpai jari-jari tangan, ini karena proses inflamasi disekitar daerah distal arterial yang mengalami emboli, sehingga pada phase akut dapat dijumpai kuman penyebab didaerah ini. Juga diduga karena immuologi, terutama pada kasus sub akut. 5. Janeway lesions, merupakan bintik-bintik merah yang tak nyeri, pada penekanan tampak pucat dengan ukuran < 5 mm. Biasanya terletak ditelapak tangan atau kaki. Clubbing finger, ini terjadi 10% dari kasus emboli. Penurunan / menghilangnya pulsus arteri di extremitas, ini menunjukkan adanya penyumbatan daro arteri besar oleh fragment vegetasi. Gejala lain yang dapat timbul yaitu infark lien, ginjal, usus, yang ditandai adanya rasa nyeri, seperti akut abdominal, peritonitis. Myokard infark dapat terjadi karena tersumbatnya arteri koronaria yang dapat menyebabkan payah jantung dan kematian. Komplikasi neurologi akan memperberat lagi keadaan pasen endokarditis. Manifestasi klinik lain yang mungkin terjadi: arthritis, glomerulonephritis, tenosynevitis, clubbing finger, gejala-gejala uremia, proteinuria, hematuria. VI. Pemeriksaan penunjang Kelainan EKG Kelainan EKG yang dijumpai adanya infark miokard karena emboli dari arteri koronaris karena vegetasi. Kelainan konduksi berupa arteri ventricular aritmia dapat juga terjadi karena perluasan infark miokardium, abaces didekat sistim konduksi, sehingga terjadi blok sistim hantaran. Pada foto dada : terlihat di atasi dari satu atau lebih dari bilik jantung, yang akan berkembang menjadi kegagalan ventrikel kiri dengan terlihatnya adema paru, pleural effusi. Echokardiography Tampak adanya vegetasi pada katup-katup jantung disertai dilatasi atau hipertropi adri bilik jantung. Laboratorium Anemia normokrom normositer. Terdapat toxic granule, kadang didapatkan staphylococcus dalamnya. LED akan meningkat, lekosi tosis, kultur darah (+). Pada 50% kasus, paling sedikit selama 6 minggu menunjukkan rhematik faktor yang (+). Antibodi terhadap teichoic acid (+), ini merupakan antigen terhadap dinding ataphylococus aureus. Pada pemeriksaan urin didapatkan: proteinuria atau mikroskopic hematuria pada 20-30% kasus. VII. Komplikasi endokarditis: Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik dapat terjadi melalui 3 cara: 1. Penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi endokardial. 2. Infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli atau bekteriemia 3. Reaksi immunologis
4
Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan: 1. Infark atau infark berdarah 2. Perdarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural 3. Proses desak ruang, seperti absces atau mycotic aneurysma 4. Perubahan fungsi otak karena berbagai faktor. Bila terjadi emboli akan mengakibatkan: a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah b. lebih dari satu pembuluh darah tergantung dari iskemianya apakah dapat membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila berlanjut menyebabkan kerusakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi. Hal tersebut mengakibatkan: - Septik atau septik meningitis - Absces, mikro absces otak - Meningoencephalitis Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurysma, yang akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai faktor yang dapat menimbulkan kelainan neurologis yaitu: hipoksia, gangguan metabolism, pengaruh obat-obatan, pengaruh toksis dari infeksi systemik, reaksi immunitas terhadap pembuluh darah, proliferatif endarteritis VIII. Gejala klinik darikelainan neurologik: Gejala klinik emboli serebri yang sering dijumpai yaitu menimbulkan stroke, ini terjadi pada 60% kasus. Kemungkinan stroke yang terjadi dalam bentuk: Infark 40% Perdarahan intra serebral 10% Perdarahan subarachnoid 10% Mykotik aneurisma 5% Bentuk manifestasi komplikasi neurologik yang lain: Akut brain syndroma (toxic encephalophaty) 20% Meningitis 5% Absces, kejang 5% Pada septik encephalopathy atau acute brain syndrom, pada keadaan ini kaku kuduk mungkin dapat dijumpai. Keadaan ini mungkin disebabkan berbagai faktor, neurologi dan non neurologi, antara lan, mikro emboli, hipoksia, kelainan metabolisme, toxin dari bakteri, pengaruh obat. Pasen tampak sulit konsentrasi, vertigo, irritabilitas, drowsiness, dan timbul kejang, nyeri kepala, perubahan kepribadian sampai timbul gejala psikiatri yang jelas. Gejala lain yang menyertai adalah dyskinesia, tremor parkinsonism, ataxia, myoklonus, konvulsi, khorea. Manifestasi klinik lainnya yang menonjol adalah koma, 20% kasus terjadi pada awal perjalanan penyakit, yang disertai dengan gejala defisit neurologi fokal, meningitis. Terkenanya medula spinalis, terutama karena iskemia atau kompresiextrameduler oleh metastase absces, sehingga timbul nyeri yang melingkar/mengikat, paraplegia. Manifestasi komplikasi neurologik ke syaraf tepi relatif jarang, meskipun pernah dijumpai adanya 5 pasen mengalami mononeuropathy diantara 84 pasen endokarditis, syaraf tepi dapat terkena sebagai akibat emboli dan reaksi immunologi. Pada mata tampak petechiae dikunjunctiva palbera superior maupun inferior hal ini tak spesifik, tetapi bila diikuti panas, bising jantung, maka besar kemungkinan merupakan gejala endokarditis. Selain itu juga dijumpai perdarahan retina pada 1025% kasus disebut roth spots, ini karena infark kecil-kecil pada pembuluh darah retina. Penurunan ketajaman penglihatan pada endokarditis dapat terjadi karena
5
emboli pada arteri retina, sehingga terjadi optik neuritis. Bahkan dapat terjadi opthalmitis karena penyebaran hematogen oleh kuman yang virulen, ini biasanya terjadi karena staphylococcus aureus, pseudomonas atau fungsi. Komplikasi neurologi akan memperdarah keadaan jantungnya, hal ini akan tampak pada pemeriksaan EKG. Selain menimbulkan komplikasi pada jantung juga menimbulkan komplikasi pada paru-paru sehingga dapat terjadi edem paru dengan segala akibatnya. Keadaan ini biasanya diikuti sepsis sehingga menimbulkan septik encephalopathy yang ditandai tachypnea, tachycardi, hyperhermia atau hypothermia. Kelainan ini disebabkan perubahan distribusi dari aliran darah terutama makrosirkulasi, kerusakan endothel, dan kerusakan jaringan parenchym. Pemeriksaan cairan serebro spinal: hasilnya tergantung pada komplikasi yang menimbulkan kelainan pada serebrl. Bila didapatkan sel yang meninggi biasanya didapatkan predominan PMN, penurunan glukosa, peningkatan protein pada 50% kasus. Pada beberapa kasus cairan serebro spinalisnya masih normal, atau sedikit terjadi penggian sel limphosit atau PMN. CT Scan CT Scan bermanfaat untuk diagnose, infark atau infark berdarah juga dapat dideteksi pembentukan absces Angiografi Indikasi pemeriksaan angiografi ialah bila terdapat nyeri kepala yang sangat menetap. Angiografi sebaiknya dilakukan 5-7 hari setelah onset emboli untuk mendeteksi adanya intra kranial mycotic aneurisma. IX Terapi Pengobatan terhadap penyebab infeksi endokarditis akan mengurangi resiko emboli serebral. Resiko emboli ulang jarang terjadi setelah pemberian terapi yang memadai. Terapi yang diberikan yaitu: penicillin G 4x3 juta unit/hari selama 4 minggu, kemudian diteruskan gentamicin 3x1 mg/koagulan/hari selama 2 minggu. Tindakan pembedahan perlu dipertimbangkan apabila dengan pemberian antibiotik mengalami kegagalan. Pada keadaan-keadaan seperti: - Emboli yang berulang - Terjadinya absces sehingga terjadi kelainan sistim konduksi - Pada pemeriksaan echokardiography terdapat lebih dari satu major emboli dengan ukuran lebih 10 mm - Terjadi kegagalan jantung - Jamur sebagai penyebab endokarditisnya - Pada katup tiruan dimana terjadi infeksi bakteri pyogenik. Maka pada keadaan-keadaan tersebut perlu dipertimbangkan tindakan-tindakan pembedahan. Penatalaksaan terhadap komplikasi neurologi tergantung dari komplikasi apa yang terjadi. Bila pada pemeriksaan CT scan angiography didapatkan mycoctic aneurysma, hematoma, absces dengan diametr > 2 cm dipertimbangkan tindakan pembedahan. Pemakaian antikoagulan mempunyai resiko perdarahan akibat mykotik aneurisma, dan pemakaian antibiotik dipilih yang dapat menembus blood brain barier. X. Prognose
-
Endokarditis mempunyai prognosis yang buruk bila: Bakteri penyebab non streptococcus
6
- Berkembang menjadi payah jantung - Berkenanya katup aorta - Infeksi pada katup tiruan - Usia tua - Terjadinya absces pada miokard Dengan angka kematian berkisar 20 – 40%. Komplikasi endokarditis bakterialis ke sistim saraf akan lebih memperburuk prognosenya, dengan angka kematiannya (41% - 86%). Perdarahan otak, infark otak sering sebagai penyebab kematian. XI. Penutup Telah dibahas gejala-gejala neurologis pada endokarditis bakterialis,mengenal etiologi, gejala-gejala endokarditisnya sendiri, maupun patologi dan patogenesenya, komplikasi ke saraf dengan gejala kliniknya, terapi dan prognosanya. Sehingga deteksi dini dengan mengenai gejala-gejala endokarditis bakterialis akan menghindari terjadinya komplikasi, juga dengan mengenal lebih dini gejala klinik dari komplikasi neurologi akan mempercepat terapi sehingga akan menurunkan angka mortalitasnya. DAFTAR PUSTAKA Gilroy J. Basic neurology. 2nd ed. Singapore : Mc Graw Hill. 1992, p. 251-254 Harrison’s. Principles of International Medicine. 12 ed. 1991, p. 508-513 Hurst JW. The Heart. 6th ed. New York : Mc Graw Hill. 1986, p. 1130-1153 Johnson. Current Therapy in neurologic disease-3. Philadelphia : Mc Graw Hill. 1991, p. 185 Joseph SA. Manual of Cardiovascular diagnosis and therapy. 1st ed.. Boston : Little Brown. 1980, p. 277-283 Ropper AH. Neurological and neurosurgical intensive care. 3th ed. New York : Raven Press. 1993, p. 103-118 Scheld WH. Infections of the central nervous system. New York : Raven Press. 1991, p. 515-551 Toole JF. Cerebro vascular disorders. New York : Raven Press. 1984, p. 172-173 Vinken PJ. Handbook of clinical neurology Vol. 33. North Holland Publishing. 1978, p. 469-476
7
