PERONEAL NEUROPATHY Dr ISKANDAR JAPARDI Fakultas Kedokteran Bagian Bedah Universitas Sumatera Utara
I.
PENDAHULUAN
Neuropati adalah suatu keadaan yang berhubungan dengan gangguan fungsi dan struktur dari saraf tepi. Etiologi dari neuropati abtara lain: trauma, radang gangguan metabolik, kelainan struktur sekitar saraf dan lain-lain sebab. (Walton, 1977). Banyak saraf tepi yang mudah terkena cedera mekanikal karena panjangnya saraf tersebut dan perjalanannya yang berada di superfisial. Oleh karena itu kompresi neuropati khas ditandai oleh terkenanya 1 saraf tepi pada tempat dimana secara anatomi paling mudah terkena tekanan. Dengan demikian tingkat kerusakan ditentukan oleh berbagai faktor, tetapi yang paling penting adalah besar dan lamanya tenaga cedera dan komposisi serta hubungan anatomi dari bagian saraf. Penyempitan jalannya saraf secara anatomi, kebiasaan atau trauma berulang yang berhubungan dengan pekerjaan dan keadaan-keadaan yang sangat rentan terhadap cedera tekanan adalah faktor-faktor yang biasanya memperberat perkembangan kompresi neuropati. Banyak penelitian melaporkan bahwa neuropati saraf peroneus ataupun percabangannya sering terjadi, hanya insiden ygpasti belum diketahui.(Vinken, 1975)
II.
ANATOMI
N. Peroneus communis dibentuk oleh gabungan 4 divisi postereor bagian atas pleksus sakral yaitu dari L4—5 dan S1-2. Pada paha, saraf ini merupakan komponen N.sciatic sampai bagian atas daerah popliteal, dimana N.Peroneus communis mulai berjalan sendiri. Cabang pertama merupakan saraf sensoris yang meliputi cabangcabang artikular superior daninterior ke sendi lutut dan N.Cutaneous suralis lateralis, yang mana bergabung dengan N.Cutaneous suralis medial (cabang N.Tibial) membentuk N. Suralis yang mensarafi kulit tungkai bawah bagian dorsal, malleolus eksterna dan sisilateral kaki serta jari ke 5. Tiga cabang terakhir dari N. Peroneal communis adalah N.Recurrent articular, N.Peroneus superficial dan N.Peroneus profunda. N.Recurrent articular bersama A.Recurrent tibialis anterior mensarafi tibiofibular dan sendi lutut serta M.Tibialis anterior. N.Peroneal superficial turun sepanjang septum intermuskular untuk mensarafi otot-otot peroneus longus dan brevis, cabang cutaneous tungkai bawah bagian depan dan ujung cabang cutaneous yang menuju ke dorsum kaki, sebagai ibu jari kaki dan jari kaki ke 2 sampai ke 5 terus naik sampai ke phalange ke 2.
2002 digitized by USU digital library
1
N.peroneus profunda turun ke bagian anterior tungkai bawah. Cabangcabang muskularnya mensarafi otot-otot tibialis anterior extensor digitorum longus, extensor hallucis longus dan peroneus tertius. Filamen articularnya mensarafi tibiofibular inferior dan sendi pergelangan kaki. Sedangkan cabang terminal menuju ke kulit 2 jari kaki pertama, M.extensor digitorum brevis dan sendi sendi kecil jari kaki. N.Peroneus communis mudah terkena cedera, karena secara anatomi berjalan melingkar collum fibula dekat periosteum yang hanya ditutupi oleh kulit dan jaringan subcutaneous. Saraf ini berjalan ke distal melewati suatu terowongan (tunnel) yang berpangkal pada M.Peroneus longus dan suatu archus fibrosus yang dibentuk terutama oleh aponeurosis soleus, sehingga secara anatomis membuatnya rentan terhadap stretch injury. N.Peroneus superficial dan profunda cenderung keatas tepi jaringan fibrous selama plantar flexi dan inversi kaki.
III.
ETIOLOGI
Meskipun suatu mono neuropati N.peroneal communis ataupun percabangannya sering terlihat, tetapi kondisi ini sangat jarang disebabkan oleh suatu entrapment. Penyebab yang sangat sering adalah akibat tekanan dari luar seperti penekanan pada saraf selama jongkok atau duduk bersilang kaki, trauma, diabetes dan lepra. Peroneal nerve palsy paling sering diakibatkan oleh duduk bersilang kaki yang mana menyebabkan saraf peroneal terjepit antara caput fibula dan condylus femur externa serta patella pada tungkai yang berlawanan. Kondisi ini lebih sering terjadi pada mereka dengan penurunan berat badan yang sangat atau pada masa konvalesen dari suatu penyakit atau tindakan operasi. Hilangnya lemak (fat) yang sangat akan mengurangi proteksi terhadap saraf tersebut, sedangkan penurunan berat badan memungkinkan pasen merasa enak (comfortable) dengan duduk bersilang kaki. Kebiasaan duduk bersilang kaki dapat menimbulkan dimple sign yang terdiri dari daerah pressure atropi berbentuk oval yang mengenai jaringan sampai ke saraf peroneal di caput fibula. Menurut Woltman (1929), penurunan berat badan yang sangat disertai dengan kompresi lokal mempunyai peranan yang penting dalam 29 kasus yang ditelitinya. Slocum dan kawan-kawan(1948), Britt dan Gordon(1964) mendapatkan bahwa kerusakan saraf peroneal dapat diakibatkan oleh malposisi pada saat diatas meja operasi. Selain itu beberapa pekerjaan yang memerlukan berjongkok atau bersujud, seperti bertani, penambang akan meningkatkan tekanan pada saraf terhadap collum fibula sehingga menyebabkan terjadinya occupational peroneal palsy. Juga gangguan fungsi saraf peroneal dapat terjadi setalah mengalami keseleo atau terkilir pada pergelangan kaki. Mekanisme lain yang diketahui sebagai penyebab peroneal nerve palsy adalah trauma langsung, dislokasi lutut, fraktur tibia dan fibula, myxedema pretibial, intoksikasi ergot dan malposisi diatas meja operasi. Lokalisasi lesi sebagian besar ditemukan pada collum fibula tempat saraf tersebut bercabang menjadi N.Peroneal superficial dan profunda. Pada daerah initampaknya saraf tersebut paling mudah mengalami kompresi atau stretching.
2002 digitized by USU digital library
2
Patolofisiologi akompresi saraf tepi N.Peroneus tersusun oleh serabut-serabut fasikel dan dipisahkan oleh jaringan ikat, ruang interfasikular dan jaringan ikat yang elastis, keadaan ini memberikan bantalan sebagai proteksi terhadap tekanan. Serabut-serabut saraf yang terletak superfisial terahdap tekanan. Serabut-serabut saraf yang terletak superfisial agaknya melindungi serabut-serabut saraf yang letaknya lebihdalam. Dilain pihak jika tenaga mekanik externa terjadi secara tangensial atau jika ada cedera terbatas yang disebabkan oleh pergerakan saraf tubuh terhadap permukaan tulang yang keras, beberapa fasikel dapat terkena, sedangkan lainnya selamat. Erb (1876), denny-Brown dan kawan-kawan(1944) dan Sunderland (1945) dalam penelitiannya mengatakan bahwa saraf-saraf yn mempersarafi otot adalah lebih rentan dari pada saraf kulit terhadap efek kompresi. Perbedaan ini mungkin karena adanya perbedaan sifat biokimiawinya dan komposisi serabut yang terdapat daiantara otot dan saraf kulit (Brody, 1966). Kepentingan komposisi serabut saraf dikatakan bahwa serabut-serabut tebal yang bermyelin kurang tahan terhadap tekanan daripada serabut yang tipis. (Gasser & Erlanger, 1929). Lehman dan Pretschner (1966) mengatakan bahwa serabut bermyelin lebih mudah rusak dari pada serabut saraf yang tidak bermyelin. Menurut Ochoa & Mair (1969) bahwa 75% serabut saraf kulit adalah tidak bermyelin. Perbedaan dalam komposisi dan kerentanan terhadap tekanan dapat menpengaruhi efek tekanan secara keseluruhan pada saraf otot dan saraf kulit. Besar dan lamanya kompresi juga mempengaruhi sifat dan tingkat kerusakan saraf. Bentley dan Schlapp (1943) dalam penelitiannya terhadap hewan kucing mendapatkan bahwa tekanan yang dipasang pada N.Sciatic sebesar 120mmHg selama 3 jam, hanya menimbulkan gangguan konduksi saraf yang moderate, sebaliknya tekanan antara 130-200mmHg menimbulkan blok konduksi secara lengkap. Danta dan kawan-kawan(1971) dalam penelitiannya terhadap hewan baboon dengan tekanan 1000mmHg yang dipasang pada anggota gerak bawah selama 13 jam, menimbulkan blok konduksi segmental pada N.Popliteal media secara langsung dibawah manset. Pada pemeriksaan histologi memperlihatkan paranodal invaginasi dari serabut saraf yang terkompresi, keadaan ini agaknya akibat adanya displacement myelin secara longitudinal dan berakibat obliterasi dari nodes of Renvier. Paranodal invaginasi dapat diakibatkan oleh perbedaan besarnya tekanan antara bagian serabut saraf yang berkompresi dan yang tidak terkompresi. Kejadian paranodal invaginasi seawal awalnya 24 jam setelah dipasang tourniquet, ini menggambarkan bahwa perubahan fungsional tahap dini dapat diakibatkan oleh oklusi nodal dan iskhemia. (Denny-Brown, 1964, Martin & Paletta, 1966) Efek tekanan pada sel Schwann Sel Schwann dari serabut saraf bermyelin terutama rentan terhadap efek tekanan. Pada stadium dini tourniquet paralise, nodes of Renvier pada pinggir dari bagian serabut saraf yang tertekan mengalami obliterasi karena paranodal invaginasi myelin. Perubahan-perubahan ini memanjang dari 200-300 Um pada setiap sisi nodal, sedangkan serabut segmen internodal lainnya tidak
2002 digitized by USU digital library
3
memperlihatkan perubahan. Pada stadium lanjut, seluruh internodal myelin sheath menipis atau hilang. Sekali efek kompresi hilang, terdapat perbaikan pada segmen demyelinasi. Jika remyelinasi terjadi, mengakibatkan pembentukan internodal yang panjangnya bervariasi. Jika terjadi demyelinasi ulang, maka remyelinasinya disertai dengan perubahan hipertropi yang diakibatkan oleh penyusunan kembali sel Schwann yang konsentris. Efek tekanan pada akson Kapeller dan Mayor (1969),mengatakan meskipun myelin sheath terutama yang terpengaruh oleh kompresi saraf, kerusakan akson juga dapat terjadi dan cukup berat mengakibatkan wallerian degenerasi pada bagian distal dari tempat injury. Pembesaran akson serta akumulasi organel dan enzim biasanya didapatkan didalam akson yang terjadi disebelah proksimal dari konstriksi saraf dan mempengaruhi pada akson yang bermyelin ataupun yang tidak bermyelin. Akumulasi enzym dapat diakibatkan oleh sintesa lokal atau relokasi didalam akson yang rusak. Signifikansi dari pembesaran akson ini tetap tidak jelas. Weiss dan Hiscoe (1948) menyatakan bahwa pembesaran akson akibat bendungan sentrifugal axoplasmik flow. Kapeller dan kawan-kawan(1969), Dahlstrom dan kawan-kawan (1966) menyatakan terdapatnya aksonal dilatasi tepat disebelah distal dari tempat kompresi, agaknya sebagai akibat gangguan sentripetal axonal flow. Selama kompresi batas tahanan membran aksonal terhadap regangan dan distorsi dapat menurun dengan demikian menyebabkan breakdown pada bagian serabut saraf yang rusak. Aitken dan kawan-kawan(1962), Anderson dan kawan-kawan(1970) menyatakan terdapat juga perubahan retrograde pada serabut saraf yang terganggu. Perubahan retrograde ini dapat mengakibatkan neuronal loss, jika kerusakan terjadi dekat nerve cell body. Perubahan struktural retrograde agaknya bisa menerangkan menurunnya konduksi saraf yang didapatkan disebelah proksimal dari tempat injury (Kiraly, 1959) Regenerasi yang terjadi setelah aksonal injury dapat menyebabkan pembentukan aksonal sprouts yang multipel. (Ramon, 1928) Meningkatnya kerentanan saraf terhadap cedera tekanan Sekali saraf tepi itu rusak oleh karena penyakit, maka saraf tersebut menjadi lebih sensitif terhadap efek tekanan. Jadi pada pasen yang menderita malnutrisi, alkoholisme, diabetes, gagal ginjal, atau Guillain-Barre Syndrome sering terjadi komplikasi pressure neuropathy. Kelainan tersebut biasanya tampak pada saraf yang lazim berpeluang terkena tekanan. Penyebab meningkatnya kerentanan tetap tidak diketahui. Disamping itu faktor genetik juga berperan sebagai predisposisi timbulnya pressure neuropati.
2002 digitized by USU digital library
4
IV.
GEJALA KLINIS
Gejala klinis peroneus neuropati dapat dibedakan menurut level lesinya antara lain: 1. Lesi pada kaput fibula o Sebagian besar kelumpuhan saraf peroneus terjadii pada daerah kaput fibula, dimana saraf tersebut terletak superfisial dan rentan terhadap cedera o Cabang profunda lebih sering terkena dari pada saraf yang lain o Jika ke 2 cabang terkena (superfisial dan profuna) menimbulkan parese/paralise jari kaki, dorso fleksi kaki dan jari kaki, serta bagian lateral distal dari tungkai bawah o Jika hanya cabang profunda yang terkena, menimbulkan deep peroneal nerve syndrome 2. Anterior tibial (deep peroneal) nerve syndrome o Saraf ini bisa terkena cedera pada kaput fibula atau lebih distal o Kelainan ini menimbulkan parese/paralise jari kaki dan dorsofleksi kaki o Gangguan sensoris terbatas pada kulit di sela jari-jari antara jari kaki 1 dan 2 o Saraf ini dapat juga tertekan pada pergelangan kaki, sehingga menyebabkan anterior tarsal tunnel syndrome yang menimbulkan gejala parese danatropi pada M.extensor digitorum brevis. Sedangkan gangguan sensoris bisa terdapat atau tidak pada kulit di sela jari-jari antara kaki 1 dan 2 3. Superficial peroneal nerve syndrome o Lesi bisa pada kaput fibula atau lebih distal o Menimbulkan parese dan atropi pada M.Peronei dan gangguan eversi kaki o Gangguan sensoris pada kulit bagian lateral distal tungkai bawah dandorsum kaki, sedangkan kulit di sela jari-jari antara jari kaki 1 dan 2 masih baik Selain menurut level lesinya, gejala klinis peroneus neuropati juga dapat dibedakan menurut penyebabnya, yaitu: 1. Anterior tibial sindrom o Sering terlihat pada Volkmann’s ischemic contracture o Gejala: o Dimulai dengan nyeri lokal dan tenderness pada muskulus tibialis anterior secara mendadak o Daerah pre tibial tampak tegang dan erythematous tetapi tungkai terasa dingin o Paralise otot-otot bagian anterior berkembang dengan cepat, terutama M.Tibialis anterior o Musku lus extensor digitorum brevis menjadi lemah o Gangguan sensoris terbatas pada daerah N.peroneal profunda o Mekanisme: o Edema lokal otot sebagai reaksi dari trauma lokal dan secara sekunder meningkatkan tekanan pada compartement dan oklusi pembuluh darah lokal o Akut oklusi oleh emboli/thrombus A.Tibialis anterior atau induk percabangannya yang menimbulkan iskhemik nekrosis sesuai dengan distribusinya
2002 digitized by USU digital library
5
2. Penyakit Oklusi arteriosklerotik o Disebut juga iskhemik neuritis o Gejala: o Klaudikasio o Rest pain, gejala nyeri pada extrimitas bawah berhubungan dengan gangguan pembuluh darah tepi. Rasa nyeri bersifat difus seperti rasa panas, terbakar, geli dan tertusuk, gejala ini terutama waktu malam hari. o Gangguan motoris o Gangguan reflek o Atropi otot 3. Penyakit lepra o Defisit neurologis berkembang secara progresif sesuai dengan perkembangan penyakitnya o Gangguan sensoris intrakutan berkembang ke telapak kaki, tungkai dan paha o Daerah sparing dapat terdeteksi antara jari-jari kaki, fossa poplitea dan setengah proksimal medial paha o Segmen superfisial N.Peroneal yang berjalan lateral mengelilingi kaput fibula terinfiltrasi dan membesar o Foot drop merupakan gejala kedua yang tersering o Bila mengenai N.Tibialis posterior 1/3 distal tungkai, menimbulkan paralisis otot-otot intrinsik pada permukaan volar kaki dan hilangnya sensibilitas telapak kaki o Stretch reflex masih baik. Keadaan ini merupakan gejala yang paling membantu untuk membedakan lepra dari polineuropati lainnya o Serabut otonom rusak bersama-sama dengan serabut-serabut motoris dan sensoris. Hilangnya keringat didaerah yang kurang sensitiv. Extrimitas menjadi dingin danagak hitam. Tidak didapatkan hipotensi postural, nocturnal diare, krisis abdominal, gangguan kandung kemih dan impotensi yang biasa terjadi pada neuropati dan radikulopati 4. Diabetes o Biasanya pada usia pertengahan dan tua o Kelemahan danatropi otot-otot proksimal extrimitas bawah yang asimetris o Sering disertai nyeri pada otot-otot paha. Nyeri terasa paling berat pada malam hari o Reflek patella menurun/hilang o Gangguan sensoris sering tidak begitu menyolok o Terutama mengenai otot-otot iliopsoas, quadrisep dan adduktor. Bila kelompok otot anterolateral pada tungkai bawah terkena bersamaan menimbulkan anterior compartement syndrome Elektromiografi o Yang terpenting yaitu adanya perubahan amplitudo o Adanya blok konduksi dan kegagalan konduksi saraf o Menurunnya kecepatan hantaran saraf o Meningkatnya distal latency o Memperlihatkan tanda-tanda denervasi
2002 digitized by USU digital library
6
V.
DIAGNOSIS
Diagnosa peroneus neuropati ditegakkan klinis,pemeriksaan fisik danpemeriksaan penunjang.
berdasarkan
gejala
Differential diagnosis: o Radikulopati L5 o Post operasi pinggul o High aciatic mononeuropathy yang mengenai serabut peroneus kommunis Terapi: o Konservatif, menghindari faktor kompresi o Operasi o Physical therapy
DAFTAR PUSTAKA
Baker AB. Clinical neurology. Philadelphia: Harper & Row, 1987 vol.4: 48-49 Chusid JG. Correlative neuroanatomy. 20th ed. London: Prentice Hall, 1988: p. 104-110 Dyck PJ. Peripheral neuropathy. Philadelphia : WB Sounders, 1975 vol 1 dan 2: 688-694; 706-710; 723-724; 726-728; 963-964; 1181-1182 Lenman JARAS. Clinical electromyography. 2nd ed. Wellington: Pitman Medical, 1977:116-118 Peter Duus. Topical diagnosis in neurology. 3rd ed. New York: Thieme, 1983: 4-6 Vinken PJ. Handbook of clinical neurology. Amsterdam: North Holland, chapt. 11: 315-316 Walton JN. Brain’s disease of the nervous system 8th ed. New York: Oxford University, 1977: 915-916 Wilbourn AJ. Common peroneal mononeuropathy antibodi the fibular head, reprinted from muscle and nerve 1986; 9:825-836.
2002 digitized by USU digital library
7
