EFEK NEUROLOGIS DARI ECTASAY DAN SHABU-SHABU. Dr ISKANDAR JAPARDI Fakultas Kedokteran Bagian Bedah Universitas Sumatera Utara

EFEK NEUROLOGIS DARI ECTASAY DAN SHABU-SHABU Dr ISKANDAR JAPARDI Fakultas Kedokteran Bagian Bedah Universitas Sumatera Utara

I.

PENDAHULUAN

Kasus penyalahgunaan narkotika dan zat aditif lainnya pada tahun terakhir semakin meningkat tajam. Sepintas, pemakaian narkotika dan penyalahgunaan obat-obatan terjadi secara merata disemua kalangan masyarakat. Dari kalangan atas hingga anak jalanan, terutama dikalangan remaja, pelajar dan mahasiswa. Data statistik yang pasti mengenai hal ini belum ada. Ectasay adalah nama yang populer digunakan untuk Methylenedioxy methamphetamine (MDMA) sedangkan shabu-shabu adalah nama populer yang digunakan untuk methamphetamine. Maka kedua jenis zat tersebut merupakan derivat yang sama yaitu golongan Amfetamine. Di negara Barat terutama di Hawaii dan Amerika methamphetamine dikenal dengan nama ice, di Korea dan Filipina glass, sedngkan di Jepang dikenal dengan nama Shabu Istilah amphetamine digunakan untuk sekelompok obat yang secara struktural mempunyai keterbatasan dalam penggunaan klinis tetapi sangat potensial untuk menjadi toksik adiksi dan disalah gunakan. Golongan betafenilisopropilamin adalah bentuk dasar dari golongan amfetamin dan pertama kali disintesa pada tahun 1887 Data dari Rumah Sakit Ketergantungan Obat (RSKO) Jakarta tahun 1996 sampai tahun 1998 kasus penyalahgunaan amfetamine adalah 46 penderita (1996), 133 penderita (1997) dan 180 penderita (1998). Secara klinis amfetamine banyak digunakan untuk pengobatan narkolepsi, Attention Defict Hyperactive Disorder (ADHD), maupun obesitas. Tetapi khasiat dan keamanannya masih kontroversial di beberapa negara dan penggunaannya dilarang.

2002 digitized by USU digital library

1

II.

FARMAKOLOGI

1. Struktur kimia dan farmakonetik Amfetamine merupakan suatu senyawa sintetik analog dengan epinefrin dan merupakan suatu agonis ketekolamin tak langsung. Struktur kimia penting yang berkaitan dengan efek farmakologis biokimia amfetamine yaitu tidak digantinya cincin fenil kelompok alfa metil, dua rantai karbon diantara cincin fenil dan nitrogen serta kelompok amino utama. Mnipulasi dari struktur dasar molekul amfetamine bertujuan untuk menurunkan efek yang tidak diinginkan dan menonjolkan efek yang diinginkan. Perbaikan atau modifikasi struktur kimia akan menonjolkan atau melemahkan variasi aksi dari amfetamine dan komponen sejenisnya. Subsitusi gugus methil pada ion hidrogen dalam gugus amino meghasilkan metamfetamin yang mempunyai efek stimulasi sentral terhadap susunan saraf pusat dan sangat potensial untuk disalahgunakan. Analog amfetamine dihasilkan dengan merubah cincin fenil atau etilamin pada rantai lain. Penambahan gugus metil terhadap rantai alfa karbonik menghasilkan fenteramin yang mempunyai aktivitas anoreksi. Penggantian rantai lain pada gugus siklik seperti metilfenidat menimbulkan efek stimulasi susunan saraf pusat dan menurunkan efek kardiovaskuler. Menempatkan satu atau lebih gugus metoksi pada cincin fenil menghasilkan obat dengan efek halusinogen misalnya meskalin. Serbuk metamfetamin dapat digunakan secara suntikan, inhalasi, dihisap atau dihirup. Sedangkan MDMA biasanya dikonsumsi secara oral dalam bentuk tablet atau kapsul. Amfetamine sangat baik diabsorbsi melalui permukaan mukosa dari saluran cerna, nasofaring, cabang trakheobronkhus dan vagina. Penggunaan intravena akan langsung mencapai otak dalam beberapa detik,pada penggunaan yang dihirup pertama kali dikondensasi di paru-paru dan secara cepat diabsorbsi kedalam pembuluh darah. Kadar plasma puncak setelah penggunaan oral terjadi 1-3 jam, hal ini bervariasi tergantung pada aktivitas fisik dan jumlah makanan dalamlambung Amfetamine mengalami degradasi luas dalam hati dengan menghasilkan sejumlah metabolit, beberapa diantaranya masih mempunyai aktifitas farmakologi. Bentuk yang tidak dirubah danmetabolitnya akan diekskresi melalui urine. Metabolisme amfetamine hati terjadi melalui beberapa cara, antara lain: ! Aromatik hidroksilasi Pada proses ini akan dihasilkan fenolik amin yang kemudian akan diekskresi melalui urine atau berkonjugasi dulu dengan sulfat sebelum diekskresi. Para hidroksi amfetamine yang merupakan metabolit inti dari proses ini secara biologi mempunyai efek tiga kali lebi kuat dalam menginhibisi uptake noradrenalin dibandingkan dengan amfetamine ! Beta hidroksilasi Proses ini dilakukan oleh enzim dopamin beta hidroksilase yang merubah dopamin menajdi norepinefrin dan ha ini rupanya terbatas untuk senyawa amine utama. Bila cincin metabolit hidroksilasi (misalnya p-hidroksilasi amfetamine) mengalami beta hidroksilasi akan dihasilkan p-hidroksilasi norefedrin dandpt diserap kedalam ujung-ujung saraf norepinefrin dankemungkinan dapat bereaksi sebagai neurotransmiter palsu dgndemikian akan meningkatkan efek amfetamine.


2

Amfetamine diekresi melalui urine. Ekskresi melalui ginjal secarakuat ditentukan olh pH urine, dlam urine dengan pH asam (misalnya pH5) kurang lebih 99% dari dosis amfetamine diionisasi oleh filtrasi glomerulus dan sisanya diabsorpsi kedlam sistem sirkulasi. Dengan demikian pengobatan dari overdosis adalah dengan pengasaman urine. 2. Mekanisme kerja dan neurokimiawi Amfetamine adalah senyawa yang mempunyai efek simpatomimetik tak langsung dengan aktivitas sentral maupun perifer. Strukturnya sangat mirip dengan katekolamin endogen seperti epinefrin, norepinefrin dan dopamin. Efek alfa dan beta adrenergik disebabkan oleh keluarnya neurotransmiter dari daerah presinap. Amfetamine juga mempunyai efek menghalangi re-uptake dari katekolamin oleh neuron presinap dan menginhibisi aktivitas monoamin aksidase, sehingga konsentrasi dari neurotransmitter cenderung meningkat dalam sinaps. Mekanisme kerja am pada susunan saraf pusat dipengaruhi oleh pelepasan biogenik amine yaitu dopamin, norepinefrin dan serotonis atau ketiganya dari tempat penyimpanan pada presinap yang terletak pada akhiran saraf. Efek yang dihasilkan dapat melibatkan neurotransmitter atau sistim monoamine oxidase (MAO) pada ujung presinaps saraf. Dari beberapa penelitian pada binatang diketahui pengaruh amfetamine terhadap ketiga biogenik amin tersebut yaitu: ! Dopamin Amfetamine menghambat re uptake dan secara langsung melepaskan dopamin yang baru disintesa. Pada penelitian didapatkan bahwa isomer dekstro dan levo amfetamine mempunyai potensi yang sama dalam menghambat up take dopaminergik dari sinaptosom di hipothalamus dan korpus striatum tikus. ! Norepinefrin Amfetamine memblok re uptake norepinefrin dan juga menyebabkan pelepasan morepinefrin baru, penambahan atau pengurangan karbon diantara cincin fenil dan nitrogen melemahkan efek amfetamine pada pelepasan re uptake norepinefrin ! Serotonin Secara umum, amfetamine tidak mempunyai efek yang kuat pada sistem serotoninergik. Menurut Fletscher p-chloro-N-metilamfetamin mengosongkan kadar 5 hidroksi triptopfan (5-HT) dan 4 hidroksi indolasetik acid (5-HIAA), sementara kadar norepinefrin dan dopamin tidak berubah. Hasil yang sama dilaporkan juga oleh Fuller dan Molloy, Moller Nielsen dan Dubnick bahwa devirat amfetamine dengan elektron kuat yang menarik penggantian pada cincin fenil akan mempengaruhi sistim serotoninergik. Aktivitas susunan saraf pusat terjadi melalui kedua jaras adrenergik dan dopaminergik dalam otak dan masing-masing menimbulkan aktivitas lokomortor serta kepribadian stereotopik. Stimulasi pada pusat motorik di daerah media otak depan (medial forebrain) menyebabkan peningkatan dari kadar norepinefrin dalam sinaps dan menimbulkan euforia serta meningkatkan libido. Stimulasi pada ascending reticular activating system (ARAS) menimbulkan peningkatan aktivitas motorik dan menurunkan rasa lelah. Stimulasi pada sistim dopaminergik pada otak menimbulkan gejala yang mirip dengan skizifrenia dari psikosa amfetamine


3

III.

PATOFISIOLOGI

Penggunaan amfetamine kronis dan dosis tinggi menimbulkan perubahan toksik secara patofisiologi. Efek toksik penggunaan amfetamine kronis dengan dosis tinggi terhadap: a. Otak Penggunaan amfetamine secara kronis dengan dosis tinggi akan menginduksi perubahan toksik pada sistim monoaminergik pusat. Seiden dan kawankawan melakukan penelitian pada kera dengan menyuntikkan sebanyak 8kali/hari (dosis 3-6,5 mg/kg) selama 3-6 bulan. Setelah 24 jam pemberian dosis terakhir memperlihatkan kekosongan norepinefrin pada semua bagian otak (pons, medula, otak tengah, hipothalamus dan korteks frontal). Setelah 3-6 bulan suntikan terakhir, norepinefrin masih tetap rendah di otak tengah dan korteks frontal. Sedangkan pada hipothalamus dan pons kadar norepinefrin sudah meningkat. Kadar dopamin terdepresi hanya pada darah, bagian otak lain tidak terpengaruh. Kondisi toksik amfetamine ini juga mempengaruhi sistim serotoninergik, hal ini diperlihatkan dengan perubahan aktivitas triptophan hidroksilase terutama pada penggunaan fenfluramin. Rumbaugh melaporkan pada pemakaian amfetamine kronis dengan dosis tinggi mempengaruhi vaskularisasi otak. Penelitian pada kera yang diberi injeksi metamfetamin selama 1 tahun menunjukkan perubahan yang luas dari arteriola kecill dan pembuluh kapiler. Selanjutnya dapat terjadi hilangnya sel neuron dan berkembangnya sel-sel glia, satelit dan nekrohemorrhage pada serebelum dan hipothalamus b. Perifer Efek yang menonjol adalah terhadap kerja jantung. Katekolamin mempengaruhi sensitivitas miokardium pada stimulus ektopik, karena itu akan menambah resiko dari aritmia jantung yang fatal. Efek perifer yang lain adalah terhadap pengaruh suhu (thermo-regulation). Amfetamine mempengaruhi pengaturan suhu secara sentral di otak oleh peningkatan aktivitas hipothalamus anterior. Penyebab kematian yang besar pada toksisitas amfetamine disebabkan oleh hiperpireksia. Mekanisme toksisitas dari amfetamine terutama melalui aktivitas sistim saraf simpatis melalui situmulasi susunan saraf pusat, pengeluaran ketekholamin perifer, inhibisi re uptake katekholamine atau inhibisi dari monoamin aksidase. Dosis toksik biasanya hanya sedikit diatas dosis biasa. Amfetamine juga merupakan obat/zat yang sering disalahgunakan. Efek amfetamine yang berhubungan dengan penyalahguaan dapat dibedakan dalam 2 fase: - Fase awal Selama fase ini efek akut dari amfetamine ditentukan oleh efek farmakologinya (pelepasan dopamin) dan akan menimbulkan: o Euforia o Energi yang meningkat o Menambah kemampuan bekerja dan interaksi sosial Efek ini timbul sesaat setelah mengkonsumsi - Fase konsilidasi Konsumsi yang lama dan intermiten, membuat individu akan meningkatkan dosis untuk mendapatkan efek yang lebih besar. Pada pemakaian yang terus-menerus individu akan meningkatkan frekuensi dan dosis zat untuk merasakan flash atau rush dari penggunaan amfetamine.


4

Selama masa transisi penggunaan dosis tinggi, individu menggunakan amfetamine yang bereaksi cepat, yaitu secara intravena atau dihisap. Pada fase ini individu mulai binge, yaitu pemakaian zat secara berulangulang sesuai frekuensi perubahan mood. Binge ini dapat berlangsung dalam 12-18 jam tetapi dapat lebih panjang lagi mencapai 2 sampai 3 atau bahkan 7 hari.

IV.

EFEK KLINIS AMFETAMIN

Saat ini penggunaan amfetamine hanya mempunyai 3 indikasi secara medis yaitu narkolepsi, ADHS pada anak-anak dan obesitas. Untuk narkolepsi dosis yang dianjurkan adalah antara 20-60 mg/hari. Pada ADHD dosis berkisar antara 2,5 – 40 mg/hari. Sedangkan pada obesitas amfetamine sering menyebabkan adiksi dan penyalahgunaan. Dalam waktu singkat jelas menekan nafsu makan, tetapi bila jangka lama akan timbul toleransi terhadap efek anoreksia. Amfetamine merupakan stimulan kuat terhadap susunan saraf pusat dengan aksi alfa dan beta adrenergik di perifer yang meyerupai obat-obat simpatomimetik tak langsung. Pada susunan saraf pusat amfetamine menstimulasi korteks serebri, striatum, sistim limbik dan batang otak. Pada manusia dengan dosis kecil atau sedang (5-15mg) akan mempengaruhi susunan saraf pusat dengan gejala: - Meningkatkan kewaspadaan - Meningkatkan aktivitas lokomotor - Meningkatkan mood - Menurunkan nafsu makan - Euforia - Hiperthermi Kadar plasma yang dicapai pada dosis tersebut adalah 5-10µg/100 ml. Pada penggunaan dosis tinggi secara tunggal (≥ 20-30 mg) atau pemakaian yang terus menerus dengan dosis kecil selama beberapa hari amfetamine dapat menginduksi keadaan psikosa toksik yang ditandai oleh: - Pemikiran delusional - Halusinasi dengar Gejala-gejala tersebut sangat erat berhubungan dengan suatu Skizofren paranoid akut. Diakatakan pula bahwa pada pemakaian dengan dosis 10-30 mg dekstro amfetamine menimbulkan gejala: - Mengurangi rasa lelah - Meningkatkan inisiatif - Menigkatkan daya konsentrasi - Insomnia Pada penggunaan dengan dosis tinggi akan menimbulkan: Kejang-kejan Gerakan stereotipik Psikosis


5

Pada percobaan binatang dikatakan pemberian amfetamine dengan dosis 1,0-2,5 mg/kg menghasilkan peningkatan aktivitas lokomotor, tetapi dosis ≥ 2,5 mg/kg menimbulkan pola prilaku stereotipik. Efek perifer amfetamine ditimbulkan oleh karena pelepasan norepinefrin, efek tersebut yaitu: Meningkatnya sistolik dan diastolik Meningkatnya denyut jantung Aritmia jantung Dosis toksik dari amfetamine sangat bervariasi. Kadang-kadang manifestasi toksik dapat terjadi sebagai idiosinkrasi setelah dosis sedikitnya 2 mg. Tetapi sangat jarang terjadi dengan dosis dibawah 15 mg. Reaksi yang berat dapat terjai pada penggunaa yang kronis. Beberapa peneliti telahmembagi gambaran klinik dari toksisitas sublethal dalam beberapa kategori berdasarkan pada beratnya gejala. Ringan Anoreksia Motor eksitasi Logorrhea Insomnia Tachycardia Tachypnea Anxietas

•

• •

Sedang Berkeringat Midriasisi Hipertensi Kontraksi ventrikel prematur Muntah Vasodilatasi perifer Panik Euphoria Bingung Halusinasi

Life-treatening Hyperthermi Kejang Kolaps sirkulasi Fibrilasi ventrikel Coma Anuria Myoglobinuria

Efek Sistemik • Sistem kardiovaskuler Terhadap jantung amfetamine menimbulkan sinus takhikardi. Selain itu juga menyebabkan hipertensi • Rhabdomiolisis Koppel membedakan rhabdomiolisis primer akibat toksin dan sekunder akibat iskemia atau hipokalemi. Pada gangguan amfetamine rhabdomiolisis disebabkan sekunder akibat iskemia otot pada overdosis dari obat. Hal ini dapat merupakan akibat dari kompresi otot lokal saat koma, kejang yang terjadi terus menerus dan mioklonos, pemakaian kronis dari amfetamine yang menyebabkan hipokalemi Kerusakan ginjal Amfetamine mengakibatkan myoglobinuric tubular necrosis, sedangkan metamfetamine dapat meneybabkan Proliferatif Glomerulonephritis akibat dari suatu systemic necrotizing vasculitis. Biasanya terjadi bila amfetamine digunakan secara intravena, Merupakan keadaan yang jarang terjadi, dan timbul bila terjadi overdosis. Yang paling sering adalah derivat metamfetamin Gangguan GIT Amfetamine dapat menyebabkan toksisitas pada kolonm akibat iskemi Gangguan Kardio vaskular Amfetamine dapat menyebabkan: - hipertensi - sinus tekhikardia - iskemi miokard


6

• • •

Fungsi seksual Amfetamine menyebabkan ejakulasi spontan Sistem endokrin Fenfluramin menyebabkan hiperprolaktiemia Hiperthermia Mekanisme hiperthemia akibat amfetamine biasanya akibat gangguan thermoregulasi. Selain itu sind hiperthermi sentral dapat diakibatkan oleh drug induce amfetamine yang menimbulkan hiperrefleksi otonom (meningkatkan produksi panas). Peningkatan suhu khas berkisar 39o – 40 o. Biasanya suhu kembali normal dalam 48-72 jam bila obat dihentikan, tetapi dpr menetap beberapa hari sampai minggu bila disertai rash makulopapulaer akibat reaksi obat. Hiperthermi biasanya berhubungan dengan intoksikasi. Merupakan gejala yang paling sering ditemukan dan keadaan ini dapat reversibel

Efek Psikiatris • Psikosa Psikosa akibat amfetamine sebagian besar berupa skizofrenia paranoid • Depresi Derivat amfetamine yang dapat menimbulkan depresi terutama adalah fenfluramin • Agresif Violence adalah tingkah laku khas ditandai dengan menyerang secara agresif atau membunuh. Hal ini dapat dipresipilasi oleh gangguan mental, situasi frustasi atau penyakit organik. Efek Neurologis • Gangguan kesadaran Gangguan kesadaran dapat terjadi pada penggunaan amfetamine. Koma pada amfetamine biasanya terjadi setelah kejang, tetapi pada pengguna narkotika koma dapat terjadi berhubungan dengan: - overdosis, murni (jarang), campuran dengan sedatif - hipoksia, edema paru, aspirasi pneuminitis,pneumoni - hipoglikemia - postanoksik ensefalopati - trauma - kejang - sepsis - hepatik ensefalopati Gambaran klinis dibagi menjadi beberapa stadium: - agitasi - agresif - paranoid - halusinasi Gejala fisik: - pireksia - hipertensi - tachicardi - aritmia - dilatasi pupil - tremor - kejang


7

•

•

•

•

•

Movement disorders Chorea merupakan gangguan yang sering ditemukan. Hal ini ditemukan sebagai reaksi toksik setelah pemakaian kronis. Pada dosis kecil kadang-kadang menimbulkan chorea pada tungkai dan orofasial yang reversibel. Pada pengguna kronis dapat timbul chorea generalisata Efek pertumbuhan Pada anak-anak amfetamine dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan. Hal ini terjadi pada pemakaian kronis. Anak-anak hanya dapat tumbuh sampai 60-75% dari normal, tetapi bila obat dihentikan maka tampak pertumbuhan anak akan kembali berlangsung bahkan sangat cepat. Stroke Vaskulitis sistemik ditemukan setelah pemakaian kronis intravena dan oral dari amfetamine. Pada usia muda proses vaskulitis terbatas pada sirkulasi serebri sehingga dapat menimbulkan sindroma stroke akut. Mekanisme terjadinya vasklitis ini tidak jelas. Stroke perdarahan Amfetamine dapat menyebabkan perdarahan intraserebral melalui mekanisme vaskulopati ataupun hipertensi akut. Perdarahan otak dapat terjadi setelah pemakaian amfetamine biasanya secara injeksi. Perdarahan intraserebral ataupun subarakhnoid dapat terjadi pada pengguna amfetamine Kejang Pada pengguna amfetamine kejang dapat timbul baik pada pemakaian pertama kali ataupun pada pemakaian kronis, biasanya akibat intoksikasi akut. Kejang dapat berupa kejang fokal, umum, tonik klonik ataupun status epilepsi. Seluruh kasus kejang pada pemakai amfetamine terjadi pada pemakai secara intravena.

Sindroma toksik dari amfetamine: Memberikan gambaran sindroma simpatomimetik. Gejala yang sering ditemukan: - defusi - paranoid - takhikardi (atau bradikardi bila obat murni alfa adrenergik agonis) - hipertensi - diaphoresis - piloereksi - midriasis - hiperrefleksi - kejang, hipotensi dandisritmia dapat terjadi pada kasus yang berat


8

V.

-

-

DIAGNOSA

Amfetamine dapat disalahgunakan melalui cara: inhaler occasional abuse chronic oral abuse intravenous abuse Diagnosa biasanya berdasarkan: Riwayat pengguna amfetamine dan gambaran klinik dari intoksikasi obat simpatomimetik Pemeriksaan spesifik Amfetamine dapat dideteksi melalui urine dan cairan lambung. Bagaimanapunkadar serum kuantitatif tidak berhubungan dengan beratnya efek klinis. Obat ditemukan sangat cepat setelah penggunaan dan diekresi hanya dalam beberapa hari. Toksisitas sangat kurang berhubungan dengan kadar dalam serum. Dilaporkan pula bahwa untuk mendeteksi penyalahgunaan amfetamine dapat diperiksa pada rambut manusia. Pada keringat amfetamine dapat dideteksi segera setelah dikonsumsi. Saliva dapat digunakan pula sebagai bahan untuk mendeteksi amfetamine. Tetapi kadar obatnya jauh lebih rendah daripada dalam urine, biasanya dapat digunakan pada keadaan toksik akut. Pemeriksaan lain Kadar elektrolit, glukosa, BUN dan kreatinin, COK, urinalisis, urine dipstick test untuk memeriksa hemoglobin yang tersembunyi. EKG dan monitoring EKG, serta CT scan.

VI.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan terhadap akibat toksisitas dari amfetamine bertujuan untuk menstabilisasi fungsi vital, mencegah absorbsi obat yang lebih lanjut, mengeliminasi obat yang telah diabsorbsi, mengatasi gejala toksik spesifik yang ditimbulkan dan disposisi. Toksisitas amfetamine kurang berhubungan dengan kadar dalam serum, penatalaksanaan hanya berupa perawatan tidak spesifik berdasarkan gejala klinik yang ditimbulkan 1. Tindakan emergensi dan suportif • Mempertahankan fungsi pernafasan - Terapi agitasi: Midazolam 0,05-0,1 mg/Kg IV perlahan-lahan atau 0,1-0,2 mg/kg IM; Diazepam 0,1-0,2 mg/kg IV perlahan-lahan; Haloperidol 0,1-0,2/kg IM atau IV perlahan-lahan - Terapi kejang: Diazepam 0,1-0,2 mg/kg BB IV; Phenitoin 15-20 mg/kg BB infus dengan dosis 25-50 mg/menit; pancuronium dapat digunakan bila kejang tidak teratasi terutama dengan komplikasi asidosis dan atau rabdomiolisis - Terapi coma - Awasi suhu, tanda vital dan EKG minimal selama 6 jam • Terapi spesifik dan antidotum, pada amfetamine tidakada antidotum khusus


9

Terapi hipertensi: phentolamine atau nitroprusside Terapi tachiaritmia: propanolol atau esmolol Terapi hiperthermia: bila gejala ringan terapi dengan kompres dingin atau sponging bila suhu lebih dari 40oC atau peningkatan suhu berlangsung sangat cepat terapi lebih agresif dengan menggunakan selimut dingin atau ice baths. Bila hal ini gagal dapat digunakan Dantrolene. Trimethorfan 0,3-7 mg/menit IV melalui infus ! Terapi hipertensi dengan bradikardi atau talhikardi bila ringan biasanya tidak memerlukan obat-obatan. Hipertensi berat (distolik > 120 mmHg) dapat diberikan terapi infus nitroprusid atau obat-obat lain seperti propanolol, diazoksid, khlorpromazine, nifedipin dan fentolamin ! Gejala psikosa akut sebaiknya diatasi dengan supportive environment dan evaluasi cepat secara psikiatri. Gejala yang lebih berat dapat diberikan sedatif dengan khlorpromazin atau haloperidol. 2. Dekontaminasi Dekontaminasi dari saluran cerna setelah penggunaan amfetamine tergantung pada jenis obat yang digunakan, jarak waktu sejak digunakan, jumlah obat dan tingkat agitasi dari pasien. Pada pasien yang mempunyai gejala toksik tetapi keadaan sadar berikan activated charcoal 30-100 gr pada dewasa dan pada anak-anak 1-2 gr/kg BB diikuti atau ditambah dengan pemberian katartik seperti sorbitol. Bila pasien koma lakukan gastric lavage dengan menggunakan naso atau orogastric tube diikuti dengan pemberian activated charcoal. ! ! !

VII.

KESIMPULAN

Amfetamine akhir-akhir ini merupakan zat atau obat yang sering disalahgunakan terutama pada usia muda. Pada pembahasan diatas tampak bahwa amfetamine dapat menimbulkan gangguanneurologis berupa gangguan pergerakan, kejang ataupunst. Gangguan ini dapat timbul pada pemakaian pertama kali ataupun kronis. Maka bila ditemukan keadaan tersebut terutama pada usia muda, amfetamine dapat dipikirkan sebagai salah satu penyebabnya, apalagi bila disertai dengan gejala sistematik yang ditimbulkan oleh amfetamine.


10

DAFTAR PUSTAKA Balster RL. Drug abuse in Brody TM. Human pharmacology molecular to clinical. 3rd ed. Baltimore : Mosby,1998: 447-460 Dari segitiga emas Jakarta. Kompas 26 Juli 1999, p. 23 Ellenhorn MJ. Ellenhorn’s medical toxicology: diagnosis and treatment of human poisoning. Cahap. 20. 2nd ed. USA: William & Wilkins, 1997: 340-355 Ellenhorn MJ. Ellenhorn’s medical toxicology: diagnosis and treatment of human poisoning. Cahap. 2. 2nd ed. USA: William & Wilkins, 1997: 47-65 Ellenhorn MJ. Ellenhorn’s medical toxicology: diagnosis and treatment of human poisoning. Cahap. 1. 2nd ed. USA: William & Wilkins, 1997: 3-46 Klawans HL. Textbook of clinical neuropharmacology, New York : Raven Press, 1981: 249-255 Shield RO. Amphetamines in Haddad LM. Clinical management of poisoning and drug overdose. 2nd ed. Philadelphia : WB Sounders, 1990: 770-779


11

EFEK NEUROLOGIS DARI ECTASAY DAN SHABU-SHABU. Dr ISKANDAR JAPARDI Fakultas Kedokteran Bagian Bedah Universitas Sumatera Utara

Recommend Documents