GANGGUAN PSIKOSOMATIK

PSIKOSOMATIK  Wittkower:  Usaha untuk mempelajari intrrelasi aspek psikologis dan aspek fisis semua faal jasmani dalam keadaan normal maupun abnormal  Integrasi aspek kehidupan manusia:  Somatis  Teknis  Mekanisbiokemia  Fisiologi  Psikologis  Pakar IPD dunia:  Patologi suatu penyakit tidak hanya dari sel atau jaringan saja tp juga dari jiwa  Kehidupan juga berhubungan dengan lingkungan  Kimbal:  Somatis – psikis & sosiokltural == multikausal; ilmu kedokteran integral; pendekatan holistik Perkembangan konsep Kedokteran Psikosomatik  1952: psychosomatic disorder  gejala penyakit fisik semata  1962: psychological anatomic and visceral disorders  1987: psychological factors affecting logical factors afecting physical condition (faktor psikologis yg mempengaruhi kondisi fisik)  penyatuan mind & body International Classification od Disease  Membagi psikosomatik menjadi 2 tipe: 1.Faktor psikologis yg mempengaruhi malfungsi fisiologis tanpa ada kerusakan jaringan; malfg SSO 2.Faktor psikologis yg mempengaruhi kondisi (penyakit) fisik, ada kerusakan jaringan  Penyakit psikosomatis  dpt berhubungan dg semua cabang ilmu kedokteran Multi axial evaluation system  Aksis 1: faktor psikologis yg pengaruhi malfg atau kondisi fisis, sindromk klinis  Aksis 2: ggan kepribadian (personality) dan derajat beratnya gangguan  Aksis 3: gangguan penyakit fisik  Aksis 4: stresor psikososial dan derajat beratnya  Aksis 5: sosiokultural, kemampuan fg adaptasi yg tertinggi didapat dalam satu tahun terakhir Patofisiologi penyakit psikosomatik  Emosi di otak  salurkan mll SSO vegetatif  alat visceral  Keluhan banyak penyakit dalam: 1.Cardiovaskuler; GIT; respiratorius; endokrin; urogenital 2.Ketidakseimbangan vegetatif  Perlu dibatasi pada kriteria – minor case  ok termasuk borderline case antara kasus interne & psikologi/psikiatri Kriteria klinis penyakit psikosomatik Kriteria negatif:  Kelainan organik (-); w/p (+) dpt mrp psikosomatik karena:  Psikosomatik tak diobati – dpt timbul kelainan organik  Koinsidensi: kelainan organik(+) tp tak dpt menerangkan keluhan  Kelainan organik sdh ada sblm psikosomatik  Tidak ada kelainan psikiatri Kriteria positif  Keluhan pasien ada hubungan dg emosi tertentu

 Keluhan berganti dari satu sistem ke sistem lain  shifting fenomen/alternasi  Imbalans vegetatif (ketidakseimbangan SSO)  Stresfull live situation  konflik mental  Perasaan negative  titik tolak keluhan  Faktor pencetus keluhan  Faktor predisposisi: fisik, somatik, biologis, stigmata neurotik, psikis, sosio-kultural Penanggulangan penyakit psikosomatik  Orientasi Electric-Holistic Medical Model  Interaksi terus-menerus 3 lapangan berpengaruh thd perilaku manusia & saling berinteraksi: 1.Lapangan bio-organic 2.Lapangan psiko-edukatif 3.Lapangan sosio-kultural Lapangan Bio-organik  Physic Diagnostik lengkap & teliti :  diyakinkan tidak sakit berat & dapat diobati  Obati kelainan fisik/cacat bawaan  operasi  Dengan obat:  Simtomatis  Sesuai penyakit mendasari (internis):  Obat sesuai emosi  Terapi neural (procaine coffeine complex)  Healthy habit:  Kebiasaan hidup sehat Lapangan Psiko-edukatif  Berorientasi superfisial & psikterapi suportif: 1. Hubungan dokter-pasien: - Therapetik relationship  confidence and trust 2. Ventilasi: - Kesempatanpasien utarakan isi hati - Untuk mengurangi ketegangan 3. Reedukasi - Keyakinan kpd pasien sebab, perbaiki, ubah pendapat yg salah 4. Agama - Memasukkan & mengamalkan ajaran agama Lapangan sosiokultural  Perbaiki kondisi sosial-ekonomi - Kesukaran RT, ekonomi, perkawinan, pekerjaan  Adaptif capacity - Meningkatkan kemampuan penyesuaian diri pasien thd llingkungan atau keluarga  Manipulasi lingkungan (environmental manipulation) GANGGUAN PSIKOSOMATIK GAMBARAN UMUM & PATOFISIOLOGI Kedokteran Psikosomatik  Misi: - Mendorong & menggali luas & ilmiah hubungan antara faktor biologis, psikologis, sosial & perilaku manusia sehat m/p sakit - Mengintegrasikan bidang tsb dlm memberikan edukasi dan tatalaksana gangguan psikosomatik  Kini berkembang dengan menambahkan aspek spiritual (agama) dan lingkungan  WHO: konsep sehat: - Sehat fisik, psikologis, sosial & spiritual Gangguan psikosomatis dalam praktek  Gangguan atau penyakit yang ditandai o/ keluhan psikis & somatik

1|Page

 Dpt mrp kelainan fungsional suatu organ dengan ataupun tanpa gejala objektif  dan dpt pula bersamaaan dg kelainan organik/struktural yang berkairan erat dg stressor atau peristiwa psikososial tertentu Hubungan Gangguan fungsional – gangguan struktur organis  Gangguan fgonal lama  ggan struktural - Asthma, hipertensi, PJK, artritis rheumatoid  Gangguan struktural  ggan psikis & timbulkn gejala ggan fungsional - Kanker, penyakit jtg, gagal ginjal  Gangguan fungsional & struktural organik bersamaan oleh sebab berbeda Pembagian gangguan somatik 1. Gangguan psikosomatik fungsional (malfungsi fisiologis)  Gangguan psikosomatik primer 2. Gangguan psikosomatik struktural (malfungsi fisiopatologis)  Gangguan psikosomatik sekunder Keluhan utama pasien psikosomatik  Keluhan utama pasien  keluhan fisis  Mrp manifestasi ketidakseimbangan sistem saraf autonom vegetatif: - Sakit kepala, serasa mabuk, cenderung pingsan, byk berkeringat, jantung berdebar, sesak nafas, ggan lambung & usus, diare, anoreksia, kaki & tangan dingin, kesemutan, panas dingin dsb - Keluhan berpindah-pindah dr satu organ ke organ lain  hilang dlm wkt singkat STRES, STRESOR DAN GANGGUAN PSIKOSOMATIK  Stres: (Hans Selye) - Respon tubuh yang tidak spesifik thd aksi atau tuntutan atasnya - Mrp respon autonomik tubuh bersifat adaptif pada tiap perlakuan yg menimbulkan perubahan fisis atau emosi yg bertujuan utk mempertahankan kondisi fisik optimal suatu organisme  Rx fisisologis= general adaptation syndrome 3 fase respons tubuh thd perubahan 1. Alarm reaction (reaksi peringatan) - Tubuh dapat mengatasi stesor (perubahan) dg baik 2. The stage of resistance (reaksi pertahanan) - Rx thd stresor sdh melampaui kemampuan tubuh - Mulai timbul G/ psikis & somatis 3. Stage of exhaustion (reaksi kelelahan) - Gejala psikosomatik tampak jelas  Rx psikis & somatik muncul pd tahap di mana respon thd situasi stres sdh mencapai/melampaui titik pertahanan tubuh  Psikologis: Stress – keadaan internal causa kebutuhan psikologis tubuh atau o/ situasi lingkungan /sosial yg potensial berbahaya  tantangan, perubahan2 atau memerlukan pertahanan seseorang  Stress dpt berupa: - Perubahan psikis, fisiologis, biokimia,  proses adaptasi  Manifestasi: - Nyeri dada, jantung berdebar, sakit kepala, sakit ulu hati, dll STRESOR  Stresor psikososial:

Keadaan/peristiwa  perubahan Adaptasi utk menanggulangi stresor  Stresor: Keadaan yg menimbulkan stres  Contoh Stressor: - Masalah perkawinan, keluarga, hub interpersonal, pekerjaan, lingkungan hidup, hukum, keuangan, perkembangan, penyakit fisis dll  Pembagian lain: - Stresor fisis, stresor sosial, stresor psikis Dasar psikofisiologi & psikopatologi  Gangguan psikis/konflik emosi  diikuti perubahan fisiologis & biokemis  tu ggan saraf otonom vegetatif, sistem endokrin & sistem imun  => psiko – neuro – endokrinologi  =>psikoneuroimunologi  => psiko – neuro – imuno – endokrinologi  Semua terjd bersamaan & tumpang tindih Gangguan keseimbangan saraf autonom  Konflik emosi  korteks serebri sistem limbik  hipotalamus  sistem saraf otonom vegetatif  Gejala klinis: - Hipertoni simpati, Hipotoni simpati, hipertoni paraimpati - Ataksia vegetatif: kordinasi antara simpatik & parasimpatik tdk ada lagi - Amfotoni: hiprtoni simpati & parasimpati timbul silih berganti Gangguan konduksi impuls mll neurotransmitter  Penyebab: - Kelebihan atau kekurangan neurotransmiter di presinaps - Ggan sensitivitas pd reseptor-reseptor post-sinaps  Neurotransmiter amin biogenik: - Noradrenalin, dopamin, & serotonin Hiperalgesia alat visceral  Visceral hyperalgesia: - Respon refleks berlebihan pd bbrp bagian alat viseceral  Pada kasus: - Non cardiac chest pain - Non ulcer dyspepsia - Irritable bowel syndrome Gangguan sistem endokrin/hormonal  Stres  ggan fg sistem hormonal  Mll hypotalamic – pituitary-adrenal axis (jalur hipotalamuspituitary-adrenal)  Peran hormon: - Growth hormon - Prolaktin - ACTH - Katekolamin Perubahan sistem imun  Perubahan sel imunitas (immunotransmitter)  ggan fg imun  Mempermudah timbul penyakit infeksi & peny neoplastik  Keadaan depresi: - Netrofil sirkulasi meningkat - Natural killer cell menurun  aktivasi & prolifirerasi menurun - Limfosit B dan limfosit T (T-helper, T-supresor) menurun - Produksi interferon menurun

2|Page

Faktor yg mempengaruhi sistem imunitas 1. Kualitas & kuantitas stress yg timbul 2. Kemampuan individu dlm mengatasi stress scr efektif 3. Kualitas & kuantitas rangsang imunitas 4. Lamanya stress 5. Latar belakang lingkungan sosio-kultural pasien 6. Faktor pasien: usia, jenis kelamin, status gizi PENDEKATAN DIAGNOSIS GANGGUAN PSIKOSOMATIK  = pendekatan thd penyakit non somatik  Anamnesa lbh teliti dan mendalam  Pemeriksaan penunjang: bila diperlukan  Anamnesa: - Keluhan utama: keluhan somatik - Stresor muncul mll anamnesa yg baik - Keluhan somatik berpindah dari satu organ ke organ lain  Batasi dari gangguan psikiatris yg nyata (psikosis) Ciri & kriteria klinik gangguan psiko-somatik a. Tidak didapat kelainan psikiatris (distorsi realita, waham) b. Keluhan timbul berhub dg emosi c. Keluhan berganti dari satu sistem ke sistem lain d. Ada ketidakseimbangan vegetatif e. Riwayat: konflik & stress f. Terdapat perasaan negatif: dongkol, cemas, sedih, cemburu g. Ada faktor predisposisi: biologis atau perkembangan kejiwaan h. Terdapat faktor presipitasi: fisis atau psikis TERAPI GANGGUAN PSIKOSOMATIK  Terapi: dg melihat semua aspek yg mempengaruhi  aspek bio-psiko-sosio-spiritual  Penting: perhatian atas keluhan2  Pemeriksaan fisik: lengkap & teliti  yakinkan pasien peny tak separah yg diperkirakan  Obat-obatan: - Sesuai keluhan (simtomatis); psikofarmaka - Kebiasaan hidup sehat: makan, tidur, OR, hobi  Psikoterapi: - Hub yg baik dokter pasien - Ventilasi: kesempatan utarakan konfliknya – mengurangi ketegangan - Reedukasi: meluruskan pendapat pasien yg salah, beri keyakinan, pengertian ttg penyebab penyakit - Komitmen agama & pengamalannya  Pendukung: - Perbaiki kondisi sosial ekonomi, rumah tangga, pekerjaan - Tunjukkan jalan keluar permasalahan - Psikoterapi thd orang di sekitarnya KETIDAKSEIMBANGAN VEGETATIF Vegetative Imbalance – distonia vegetatif  Keluhan subjektif; aneka ragam; aneka organ  Sering: - Sakit kepala, pusing, mabok, cenderung pingsan, keringat >>, debar jtg, sakit &menekan di daerah jtg, sesak nafas, diare, anoreksiam kesemutan, urtikaria dll  Murni: tanpa kelainan organ  Pd yg kronik: dpt terjd kelainan organ  Keluhan berpindah2, meluas, berubah2 – ok ggan sistem otonomik-vegetatif yi: Sistem saraf 2 Sistem saraf tubuh 1. Sistem saraf animal serebrospinal  Mengatur & memelihara hub antara organisme & dunia luar

2. Sistem saraf vegetatif autonom  Mengatur faal masing2 organ, kerjasama antar organ, adaptasi organ menurut kebutuhan  menjamin kelangsungan hidup organisme  Keduanya harus ada kerja sama yg erat Faal sistem saraf autonomik vegetatif  Mengatur & pertahankan lingkungan (milieu) khusus utk penghidupan & fg optimal sel parenkim (milieu interior)  constant milieu interieur (CI Bernard)  Dipertahankan thd pengaruh luar: - Iklim, infeksi, intoksikasi, trauma, konflik pasikis, ritme faal organisme, ritme kehidupan  Utk respon adaptasi cepat thd perubahan2  Untuk respon jangka panjang: sistem endokrin  hormon – sirkulasi darah – humoral – faal organ Fase irama vegetatif dlm kehidupan sehari2: 1. Tahap disimilasi: - Menggunakan & melepas energi, katabolisme, metabolisme negatif, 2. Tahap asimilasi: - Mengumpulkan kembali energi, anabolik, metabolisme positif  Pengatur pada sistem vegetatif: a. Sistem simpatik ergotrop: - Effort, prestasi dg mempergunakan & melepaskan energi b. Sistem parasimpatik tropotrop: - Istirahat & pemulihan kembali cadangan energi Anatomi sistem saraf autonom-vegetatif  Korteks serebri  Mesencephalon & diencephalon  Nukleus vegetatif di medula oblongata  Medula spinalis: sentra vegetatif spinal  Ganglia & parasimpatik: saraf perifer  Serat simpatik & parasimpatik  sistem organ perifer  anyaman halus di sel parenkim & kelenjar Limbic system  Di encephalon; - tda Hipokampus, girus singuli, neucleus amigdala  sentrum integrasi emosi - Berhub dg hipotalamus (pusat sistem saraf autonom = vegetatif)nHipotalamus mrp sentrum kordinasi proses vegetatif dg proses emosi & intelek - Berhub dg hipofisis (pusat endokrin) –> kerjasama vegetativ dg sistem endokrin - Ketidakseimbangan vegetatif dinamakan gangguan psikovegetatif atau psikoneuro endokrinologis  Hipotalamus juga berhubungan dg: - Pusat intelek korteks serebri - Formatio retikularis: pengatur kesadaran & irama tidur - Hipofisis (pusat endokrin)  Ada kerja sama timbul balik di perifer antara sentra vegetatif di pusat & diperifer  Antagonisme ketat antara sistem simpatik & parasimpatik - Hipersensitif simpatik = simpatokoni - Hipersensitif parasimtaik = parasimpatokoni atau vegotoni GEJALA SIMPATIKOTONI SISTEM SARAF PUSAT  Kesadaran optimal dg fg psikis tertinggi;  Intelek, emosi, bekerja optimal  Panca indera: penglihatan, pendengaran, sensibilitas kulit, penciuman  lbh sensitif

3|Page

SISTEM KARDIOVASKULER  Nadi cepat, TD & volume semenit darah naik  Sirkulasi darah & oksigenasi jaringan tubuh – optimal  Penting utk effort jasmanni & psikis TRAKTUS DIGESTIVUS  Kenaikan ambang rangsang: peristaltik & sekresi kelenjar digestif berkurang  Pengumpulan bahan gizi protein, lemak, kalori serta pencernaan  berkurang  Besifat katabolik  penggunaan energi bertambah dg energy-uptake berkurang GEJALA PARASIMPATIKOTONI Disebabkan naiknya ambang rangsang SISTEM SARAF PUSAT  Kesadaran menurun, fg psikis tertinggi berkurang  Pada keadaan Istirahat & tidur  Panca indera tak begitu sensitif SISTEM KARDIOVASKULER  Nadi melambat, TD turun, sirkulasi darah, berkurang  istirahat, santai atau tidur TRAKTUS DIGESTIVUS  Penurunan ambang rangsang: peristaltik bertambah, sekresi asam lambung & kelenjar digestif optimal  Pengumpulan subr energi dr protein, lemak & KH – optimal  Bersifat anabolik: - penghimpunan energi melebihi penggunaan energi  Simpatikotoni & parasimpatikotoni  berganti siang tu tonus simpatis, sdg malam hari tonus parasimpatis  manifestasi keseimbangan vegetatif  Jika salah satu berlangsung terlampau lama atau tll intensif  tonus lain tdk dpt mengimbangi  keadaan patologis = ketidakseimbangan vegetatif HIPERTONI SIMPATIS  Tonus simpatis berlebihan & berlangsung nterlalu lama  penurunan ambang rangsang sgt byk  Dibagi menurut sistem organ: SISTEM SARAF PUSAT  Nervositas, tremor, pusing kepala, insomnia, murung, selalu merasa dingin  sll merasa masuk-angin KARDIOVASKULER  Palpitasi, ekstrasistole, takikardia paroxixmal, fibrilasi paroxixmal, hipertensi ringan TRAKTUS GASTRO INTESTINAL  Kenaikan ambang rangsang kuat: - Peristaltik sgt berkurang  obstipasi  Sekresi zat digestif & kelenjar berkurang hipoasiditas lambung,  Ggan pencernaan  ggan pencernaan  pasien kurus, lemah ok anoreksia Hipotoni simpatik  Hipertoni simpatik yg berlangsung lama  lemah & letih; energi berkurang  Nervositas, tremor, pusing, insomnia, lekas marah (+)  Gejala GIT masih ada  Perubahan CVS tdk nyata lagi (palpitasi, ES, takikardi  (-))  Keadaan umum lemah, kahektik, gizi buruk  Dianggap sbg keadaan dekompensasi simpatikus Hipertoni parasimpatik - vagotoni  Vagotoni umum: seluruh badan -- pd istirahat  Ok sifat desentralisasi sistem parasimpatik  G/ terbatas satu organ saja

- GIT:  Vomitus, kolik, hiperasiditas lambung, G/ gastritis, ulkus peptikum - Paru: Sindrom asma bronchiale, - Tr. urogenitalis: kolik, disuria, dismenorhoea PSEUDO VAGOTONI  = HIPOTONI SIMPATIS  Gejala subjektif insomnia, anoreksia, nervositas, lekas marah (+)  Gejala lain: sakit perut, diare, mual ATAKSIA VEGETATIF  Kordinasi simpatik & parasimpatik sdh runtuh  tjd kebersamaan gejala keduanya  Paradoksal rangsang  seharusnya timbul G/ simpatis tp yg timbul parasimpatis - Takut  hipertoni simpatik: tremor, palpitasi, keringat dingin - Paradoksal  diare, sakit perut & BAK AMFOTONI  Keadaan patologis: sindrom simpatis & parasimpatis hipertoni bergantian  Etiologi ketidakseimbangan vegetatif al: Infeksi  Akut m/p kronik  Kegelisahan, tremor, keringat, palpitasi, rakut, insomnia  Infeksi kronik – focal infection: - Di leher, telinga, hidung, gigi geligi  mastoiditis, otitis, tonsilitis, granuloma gigi, gangren, rahang dg infeksi - Mll sistem saraf akibatkan distonia vegetatif berupa: • hipertoni simpatik: insomnia, tremor, takikardia, ekstrasistol • juga berupa vagotoni: asma bronkhial - Sembuh bila fokus infeksi disembuhkan Kelainan Muskuloskeletal  Kolumna vertebra, tlg skelet, & otot – menekan serat autonom vegetatif  ketidakseimbangan autonom-vegetatif Kelainan psikis  Kelainan psikis  kelainan vegetatif = gangguan psikovegetatif  Trauma psikis, konflik jniwa, depresi, psikosomatik  ggan psikovegetatif PSIKOFARMAKA & PSIKOSOMATIK TERAPI GANGGUAN PSIKOSOMATIK  Pendekatan bio-psiko-sosio-spiritual  Komponen dlm terapi psikosomatik: 1. Terapi somatis atau simtomatik 2. Psikoterapi dan sosioterapi (psiko-edukasi) 3. Psikofarmakoterapi Golongan psikofarmaka  Sedatif & hipnotik (obat tidur – penenang)  Obat penenang minor  Obat penenang mayor (neuroleptik)  Antidepresan Efek samping pemberian psikofarmaka:  Ketergantungan psikis & fisik  keracunan  Depresi/hilang sifat menahan diri  confusion  Depresi SSP – KI asma & emfisema  Gangguan psikomotor  Mudah marah, gelisah, ansietas – pd penghentian obat mendadak Hipnotik sedatif  Sebaiknya jangka waktu pendek: 2 – 4 mgg

4|Page

 Rebound insomnia bila dihentikan  cegah dg memberi obat pd malam hari saja/pkn  Gol benzodiazepin: Nitrozepam, Flurazepam, Triazolam  Sedatif non benzodiazepam: Zolpidem  Pd ansietas: Fenotiazin  Tioridazin, Prometazin Obat penenang minor (minor tranquilizer)  Senyawa benaodiazepam plg efektif: Diazepam  Indikasi:  ansietas, agitasi, spasme otot, delirium, tremens, epilepso  Hy pd ansietas hebat, maksimal 2 bulan terapi  Tapering off sblm dihentikan  utk hindari toleransi & adiksi  Gol benzodiazepin lain: Klobazam, Lorazepam Obat penenang mayor (mayor tranquilizer, neuroleptics)  Pada gangguan psikosomatik yg disertai:  agitasi,  ansietas berlebihan,  agresi dan kegaduhan  Senyawa fenotiazin & butirofenon:  Klorpromazin,  Tioridazin,  Haloperidol Antidepresant  Depresi – komplikasi penyakit fisis  pengobatan adekuat  Senyawa gol trisiklik & tetrasiklik: amiltriptiline, Imipramin, Mianserin, Maprotilin  Dosis awal kecil – perlahan dinaikkan  2 pkn bereaksi  Terapi diteruskan selama 3 bulan, bila ada perbaikan  kurangi dosis  Skrg jarang digunakan  ES: • Toksik thd jtg, aritmia, lidah & mulut kering, peningkatan tek intra orbita, tdk baik utk geriatri Antidepresant dg efek samping minimal: a. Gol SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor): Setralin, paroksetin, fluokserin, fluvoksamin b. Golongan SSRE (Selective Serotonin Reuptake Enhancer): Tianeptin c. Golongan SNRI (Serotonin Nor Epinephrine Reuptake Inhibitor): Venlafaksin d. Golongan RIMA (Reversible Inhibitory Monoamine Oxidease type A): Moklobemid e. Golongan NaSSA (Nor-adrenalin and Serotonin Selective Anti Depressant): Mitrazapin f. Golongan Atipik: Trazodon, Nefazodon Indikasi terapi psikofarmaka pd psikosomatik  Gangguan ansietas  Gol benzodiazepin:  Buspiron: ggan ansietas menyeluruhan (generalized anxiety disorder-GAD)  kombinasi dg gol benzodiazepin ok efek lambat 1. Ansietas panik  Alprazolam  SSRI: dpt juga utk ansietas panik – ok sering disertai depresi 2. Obsessive Compulsive Disorder  Varian ggan cemas  Efektif: gol antidepresan – Klomipiramin, gol SSRI (setralin, paroksetin, fluoksetin)  Fobia  Varian ggan cemas

 Respon baik pd terapi antidepresan  Fobia sosial: membaik pd terpi Moklobenid (gol RIMA) 1. Gangguan campuran ansietas - depresi  Perbaikan dg antidepresant  Pskofarmaka diberikan bersama2 dg psikoterapi erektif utk hasil baik GANGGUAN ANSIETAS & DEPRESI DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM ANSIETAS & DEPRESI Lingkup IPD  Ggan psikosomatik (bkn psikotik)  Depresi psikotik  kasus psikiatri (ked jiwa) 1. Dibatasi pd psikosomatik tanpa kelainan jiwa  disintegrasi kepribadian, distorsi realita, waham dll  Pasien msh sadar dirinya sakit  aktif berobat Kelompok psikosomatik di IPD  Tanpa kelainan organik (psikosomatik murni)  Ok konflik psikologis 1. Terdapat kelainan organik ok telah berlangsung lama  Dispepsia non ulkus – jd ulkus 2. Kelainan organik terdpt bersama ggn psikosomatik & tdk saling berhubungan (koinsidensi)  Keluhan tdk sesuai dg kel organik 3. Kelainan organik baru terdeteksi  Jantung bawaan, tuberkulosis, tumor ganas, infark miokard Kriteria Diagnosis ansietas & depresi  Diagnostik and Statistical Manual of Mental Disorder  Revised third edition & Fourth edition = DSM IIIR dan DSM IV  Gejala umum (bervariasi): - Sakit kepala, anoreksia, cepat lelah (fatigue), konstipasi, insomnia, nyeri ulu hati, sesak nafas, impotensi, palpitasi dll  Keluhan psikologis baru terungkap saat anamnesa  Trias depresi: 1. Tidak bisa menikmati hidup 2. Tidak ada perhatian pada lingkungan 3. Lelah sepanjang hari Antisipasi (J.Sutter, 1990) pada depresi  Antisipasi:  Mgd unsur futuristik, membayangkan masa depan kelanjutan masa kini  Kemampuan seseorang utk memproyeksikan dirinya ke masa depan  Pada pasien depresi  Utk mengenal & menentukan adanya depresi berdasarkan kenyataan: 1. Kesulitan mengerti & mengatur makna waktu 2. Perubahan persepsi ttg waktu & pembicaraan tdk menyangkut masa depan, berbellit-belit sekitar masa lalu 3. Pasien kehilangan daya antisipasi Komponen antisipasi  Loss of communication - Ketidakmampuan berkomunikasi - Merasa hampa, tdk mampu tukar pikiran, semangat hilang  Solitude; Menyendiri - Tdk mampu antisipasi positif kehadiran orang lain  Feeling of impotence - Rasa tidak mampu; tdk dpt bertindak, tdk punya kegiatan bermakna

5|Page

 Was-was & merasa terancam, tak dpt antisipasi peristiwa sehari2 Trias kognitif yang terganggu:  Menilai dirinya tak berguna (I’m worthless)  Perasaan permusuhan pada lingkungan (the environment is hostile)  Masa depan suram (nothing good can happen) BEBERAPA MACAM SINDROME ANSIETAS (DSM IIIR) 1. Ansietas GAD ( Generalized Anxiety Disorder) – sering 2. Ansietas panik (Panic Disorder) 3. Ansietas OCD (Obsessive convulsive Disorder) 4. Fobia 5. PTSD (Post Traumatic Stress Disorder) Ciri umum sindrom ansietas  Cemas, kuatir, tdk bisa relaks (tegang) > 3 bulan  Disertai gejala fisis & psikis ok adanya ketidakseimbangan saraf otonom: - Gemetaran, otot tegang, kelelahan, keringat banyak, berdebar2, mulut kering, pening, perut perih, diarem, insomnia, mudah tersinggung

 Simtomatis & psikofarmaka - Depresi & retadasi motorik: • Amineptin, setralin, moklobemid (efek retardasi & sedasi minimal) - Depresi & gangguan tidur: • Maprolitin & Klomipramin  Anjuran hidup sehat: makan, tidur, OR teratur Psikoterapi superfisial  Ciptakan hubungan baik dokter – pasien  Kesempatan pasien utarakan konflik – kurangi stres  Reedukasi; - Ubah pendapat pasien yg salah, beri keyakinan sebab penyakitnya - Komitmen agama & pengalamannya – berhub dg kebahagiaan  Pengobatan pendukung: - Sosiokulutral: perbaiki sosial ekonomi, kesulitan RT, penyesuaian thd lingkungan  Psikoterapi kepada lingkungan pasien – orang2 di sekitarnya

ASPEK PSIKOSOMATIK HIPERTENSI Gejala awal sindrom ansietas  Gejala psikis - Penampilan berubah (appearance); sulit konsentrasi, mood berubah, mudah marah, cepat tersinggung - Restless: gelisah, tak bisa diam, timbul rasa takut  Gejala somatis - Sakit kepala, ggan tidur, impotensi, keluhan CVS, pernafasam GI dll  Ansietas panik (PD) - Pasien datang dg keluhan CV = heart neurosis/sindrome Dacosta - Gangguan pernafasan  hiperventilasi Perbedaan ansietas & depresi PATOFISIOLOGI & PSIKOPATOLOGI  Sumber: ketidakseimbangan saraf autonom vegetatif  Fisik: keluhan alat visceral yg dipersarafi saraf otonom - keluhan beraneka ragam - Pd murni: tak ada kelainan organis - Khas: berpindah-pindah - Pada kronis: dpt terjadi kelainan organis  Penyebab pd psikosomatik: - faktor psikis  konflik emosional, frustrasi, ketegangan dll Manifestasi ketidakseimbangan vegetatif  Gejala hipertoni simpatis - Hipotoni simpatis  Hipertoni parasimpatis  Ataksia vegetatif – Amfotoni  Penting: Penyebab lain ketidakseimbangan vegetatif hrs disingkirkan - Penyakit kronik - Fokus infeksi - Gangguan muskuloskeletal - Gangguan konduksi saraf di celah sinap diantara neuron  neurotransmiter kelebihan/kekurangan (dopamin, noradrenalin, serotonin) PENGOBATAN  Prinsip: Holistik ( menyeluruh) & eklitik (mendetail)  Aspek organo biologik, aspek pdiko-edukatif dan aspek sosio-kultural  Bila mungkin: koreksi kelainan fisik/cacat bawaan  Obat:

HIPERTENSI • Frekuensi meningkat berhubungan dg: gangguan psikosomatik, bertambah usia • Faktor psikososial & faktor sosio-kulutral: – Hubungan nyata antara perubahan hemodinamik, peningkatan TD dg fktr psikologis, emosional, ansietas, depresi & fktr psikososial lain = white coat hypertension GEJALA KLINIS HIPERTENSI PS • Keluhan inisial tak khas: – Sakit kepala, pusing, jantung berdebar, insomnia –  dpt mrp penyakit “silent” & lama • Keluhan psikis menyolok: – Ketegangan, nervous, kegelisahan, dorongan gerak tak jelas & tanpa tujuan • Komplikasi somatik: – Gangguan jtg, ggan serebral & perifer PSIKOFISIOLOGI & PSIKOPATOLOGI PSIKOFISIOLOGI • Penyakit multifaktorial: – Herediter, Psikis – stimulasi efek simpatikotonik, Lingkungan & sosiokultural • Groen: Mekanisme utama perkembangan mjd hipertensi yaitu perubahan reaksi fisiologis yg dihub dg behaviour readiness  o/ su/ reaksi neuroviseral: Sbg ganti aktivitas neuromuskular yg kuat & volume semenit jantung meningkat, & resistensi PD meningkat • Faktor psikis peran terjd aterosklerosis  penyebab hipertensi PSIKODINAMIK • Anticipation (ketegangan menanti) – ok rasa takut yg lama – pembangkit penyakit • Ketegangan tda agresi hebat tu thd orang yg diduga/memang berwibawa, berwenang  defensi lbh berat • Peruncingan konflik dpt timbul stress  tak dipecahkan  kronik • Pencetus: – Situasi hidup: tak ada pengakuan, kecewa • Ditentukan o/ realitas subjektif dg angan & bahaya imaginer ok konflik masa anak tak terpecahkan  efek psikodinamik nyata

6|Page

KEPRIBADIAN • Pasien HT sebagian genetis & didapat  punya predispoisi hipertensi pd situasi konflik lama • Faktor predisposisi: – Kepribadian obsesif kompulsif, – emosional tinggi, – kebutuhan cinta yg besar, takut kehilangan cinta, – Rasa kecewa • Timbul  Agresif kuat sbg reaksi atau penekanan agresi kuat • Obsesif konvulsif: tdk mudah melupakan atau mengampuni/memecahkan konflik dan menyesuaikan diri dg keadaan yg berubah PERKEMBANGAN MASA ANAK-ANAK • Adanya riwayat hidup utk pembentukan struktur penolakan obsesif-kompulsif pd agresivitas tak disadari  manifes hipertensi • Neurosis: – Impuls agresif primer pd anak  dorongan pelampiasan motorik  kemerdekaan emansipatif – Bila impuls dikekang & dirintangi (pendidikan ketat, rumah tdk layak)  berubah jd kebencian destruktif, permusuhan – Kmdn mjd takut kehilangan cinta  kebencian berubah jd dasar “represi” & reaction formation • Sikap OT: dominan, menuntut prestasi, keras, menjajah, tdk membanggakan anak • Pd pubertas  traumatik yg mengancam  perubahan temperamen sbg hasil dr effort ke self control  anak yg dinamik jd penurut & saleh • Vitalitas motorik agresif yg dirintangi  perkembangan kemauan berprestasi intensif & obsesif dg ambisi tak terbendung, kegelisahan, ketegangan tanpa kepuasan – Prestasi ok penyimpangan neurotik  didorong o/ impuls saingan & bermusuhan/pertarungan kekuasaan  rasa takut akan kalah dlm pertarungan – Pasien masuk dlm ketegangan menanti2 serangan paranoid dr luar  rx penyangkalan PENDEKATAN DIAGNOSIS • Hipertensi primer dibuat parexclusionum dg mengesampingkan penyebab lain • Diagnosis hrs menyingkirkan hipertensi sekunder: penyebab renal, kardial, hormonal, & neurogen • WHO & ISH (International Society of Hypertension): – Batas: TD istirahat menetap > 140/90 mmHg • Ggan psikosomatik & hipertensi sekunder dpt timbul bersamaan pd wkt tertentu  tanpa ada hubungan kausaletiologis PENDEKATAN TERAPI • Terapi kombinasi tgt penitikberatan pribadi: – Obat, diet & psikoterapi superfisial yg terpusat pd konflik – Bila perlu: psikoterapi perilaku atau psikoterapi analis • Latihan autogenik (autogenic training)  latihan rileks sgt baik, tp kadang menambah rasa takut & kegelisahan  konflik internal makin jelas • Terapi medikamentosa: Reserpin  ES depresif • Kecenderungan hipokondria jgn difiksasi  pasien msh mampu menurunkan TD dg menyelami konflik • Pada hipertensi labil  jgn menakuti pasien dg kriteria2 over estimate – Manfaat bila bicara dg pasien – dasar problem aktual  mengungkapkan problem yg dpt melegakan • Biofeedback: berhasil pd mereka yg tdk tersedia atau tdk mampu psikoterapi

– Anggapan pasien hipertensi telah belajar rx fisiologi scr salah  pelajari kembali dg laporan balik (feed back) optis atau akustis aktivitas simpatik (ukur resistance kulit, ketegangan otot mll EMG-feedback) atau tingginya TD • Mengurangi defense thd emosi, obsesif kompulsif dll  perbaikan thd hipertensi & fg psikis – kualitas hidup GANGGUAN JANTUNG FUNGSIONAL • Gangguan psikosomatik  keluhan gejala multi organ atau hy menonjol pd satu organ – Gangguan jantung  sering dikeluhkan pasien psikosomatik – = sindrom kardiorespirasi, irritable heart syndrome, sindrom da Costa – Mrp ggan fungsional jantung, tanpa ada kelainan organik • Pd gangguan jantung organik dpt disertai kelainan psikosomatis  penting diagnosa tepat utk penatalaksanaan yg tepat PSIKOFISIOLOGI GANGGUAN JANTUNG • Yang berperan penting: – Sistem saraf otonom – simpatis  langsung thd jantung atau mll jalur neurohormonal PERAN SISTEM AUTONOM PADA JANTUNG • Stimulasi saraf simpatik ok stress psikis mll mek neurohumoral langsung meningkatkan kontraksi miokard: – Denyut jantung meningkat – Meningkatkan konsumsi oksigen • Aliran darah koroner menurun ok vasospasme koroner  diimbangi dg vasokonstriksi arteriole sistemik  ggn fraksi ejeksi ventrikel • Ironson: – Penurunan fraksi ejeksi jtg normal dpt diinduksi o/ stress emosi (anger) – = pasien PJK diinduksi o/ latihan fisik – Pasien PJK: – Stres psikis induksi penurunan fraksi ejeksi  iskemia miokard – Bila kompensasi fisiologis tdk tercapai  iskemia berlanjut  aktifkan katekolamin & angiotensin II  vasokonstriksi sistemik – Dominasi sistem saraf simpatis – Kadang depresi tonus vagal – resiko aritmia & cardiac sudden death PERAN PSIKO-NEURO-ENDOKRINOLOGI • Stress – SSO – langsung merangsang medula adrenal prod katekolamin & jalur hipotalamik merangsang korteks adrenal m’prod kortisol • Peningkatan hormon tsb akibatkan: – Peningkatan TD, denyut jantung, konsumsi O2, lemak bebas, kolesterol, trigliserid, GD, retensi Na & air, penurunan K dlm otot jantung – Nilai ambang elektris ventrikel menurun, tonus vaskular meningkat, otot jd tegang (pegal), kerusakan serabut otot (contraction band necrosis)  pengaruhi fg & kerja jantung • Stress juga sebabkan: • Jumah trombosit meningkat  agregasi & adhesi trombosit meningkat • Gangguan psikofisiologis & metafisiologis – berlangsung bbrp hari – bertahun2

7|Page

SINDROM HIPERVENTILASI • Hiperventilasi pd stress psikis ok pengaruh B adrenergik  Penurunan tekanan arteri karbondioksida (PaCO2)  alkalosis respiratorik • Mula2: arteriola dilatation  kmd vasokonstriksi termasuk A.koronaria  gejala sakit dada ok aliran darah berkurang • EKG: – Sinus takikardia, aritmia, elevasi atau depresi ST  spt kelainan jantung struktural • Pd aterosklerosis koroner: – Hiperpentilasi permudah tjd iskemia miokard – dpt akut • Pada ansietas intermitten: – 2/3 hiperventilasi sbbkan penurunan PaCO2 • Hiperventilasi kronis: – Adaptasi fisiologis pusat nafas thd PaCO2 rendah timbul pd keadaan perubahan emosi (takut, sedih) HUBUNGAN GANGGUAN PSIKIS & PENYAKIT JANTUNG • Secara klinis didapat: – Ggan jantung  fg-onal – P/ peny jantung a/ diikuti perasaan tdk enak (disforia) – Gangguan psikis mrp salah satu fktr resiko PJK • Ggan psikis dpt menyebabkan: – Ggan jtg fungsional & – Ggan jantung organik • Ada hub antara ggan psikososial & fktr sosial budaya dg peny CV: PJK & hipertensi • Friedman & Roesman: – Kepribadian tipe A (emosional, kompetitif, agresif)  fktr resiko PJK ( = hipertensi, hiperkolesterolemi, merokok) – Kemungkinan terkena PJK 1,7 – 4,5 kali dibanding tipe B • Hubungan lain: – Skor stress tinggi – infark miokard lbh tinggi – Ansietas & atau depresi ok stresor psikososial – PJK • IM ok kelainan psikologis: – Awitan IM prematur – Terjadi sesaat stlh stresor psikososial – Angiografi koroner: tdk terdpt penyempitan koroner – Dpt ditemukan prolaps katup mitral pd ansietas panik PENDEKATAN DIAGNOSIS GANGGUAN JANTUNG • Penting: bedakan ggan fungsional atau organik • Ggan fg-onal dpt menyerupai organik • Ggan organis sering disertai ggan psikis • GK ggan jtg fg-onal: • Dpt ringan: palpitasi – takikardia spi sesak nafas, nyeri dada, keringat dingin, sakit kepala, pingsan  g/ kompleks  dpt bermacam D/ • Anamnesa & PD teliti • Sesak nafas: – Hy perasaan sesak, bertambah saat menceritakan masalahnya – Bkn sesak nafas – menarik nafas panjang berkaitan dg emosional – Dpt berupa hiperventilasi • Nyeri dada: – Tidak spesifik – di jantung tepat di daerah dictus – Disertai keluhan tak spesifik lain: nyeri ulu hati, mual, sakit kepala • Rasa lelah: – Tu pagi hari, bertambah saat aktivitas • Pemeriksaan fisik – Pasien dlm kecemasan – Sering: peningkatan TD, takikardi, ekstrasistol ventrikel, keirngat dingin pd telapak tangan & kaki • Jarang:

– Pd EKG: takikardia atrial, takikardia ventrikel paroksismal, perubahan gelombang ST – T  perlu pemeriksaan lanjut ada kel organik? • Ansietas panik 5% didapat prolaps katup mitral PENGOBATAN Non farmakologis: • Edukasi & bimbingan  bantu penyembuhan – Jelaskan ttg gejala, tanpa menakutkan pasien ok dpt perburuk peny – Meluruskan pola fikir yg salah ttg peny jantung – Bila mungkin: pecahkan masalah • Terapi kognitif & perilaku – Koreksi perilaku salah – fktr resiko penyakit – Anjuran hidup sehat Terapi farmakologis • Terapi simptomatik – Anti nyeri (analgetik), vasodilatotr koroner • Psikotropik – Gol benzodiazepin: diazepam, alparozolam – utk kurangi kecemasan • Terapi utk gangguan psikis atau organis yg ada

ASPEK PSIKOSOMATIK GANGGUAN IRAMA JANTUNG • Jantung & sirkulasi = pengalaman perasaan  erat dg perasaan & emosi Faktor emosional bekerja dg 3 mekanisme: 1. Afek spt rasa takut, sedih, gambira, ketegangan jiwa  pengaruhi fg somatis • Emosi agresif percepat frekuensi jtg, depresif – menekan • Mrp stress psikis tdk khas 2. Persepsi ggn irama  kecemasan atau ketidakseimbangan vegetatif (vegetative imbalance) • Pause kompensasi stlh ektrasistole – bahaya • Kecemasan  kewaspadaan fg jtg >> • Ggan psikis  perburuk irama jantung primer organik • Dpt unsur fobia & hipokondria yg memberatkan 3. Konflik neurotik ok tidak terpenuhinya kebutuhan nafsu vital masa anak  ciri kepribadian khas (instinctual vicissitudes) – Penyisihan kebutuhan agresi (mengalah, penghindaran perselisihan) sebabkan agresi terpendam  iritasi fg organ • Gangguan irama jantung yg dpt disebabkan faktor psikis: – Sinus bradikardi, sinus takikardi, aritmia respirasi, dll GANGGUAN IRAMA JANTUNG & PSIKOSOMATIK 1. SINUS TAKIKARDIA • Takikardi sering pd: ggan organik, neurovegetatif, psikis • Psikofisiologis berhubungan dg ggan irama jtg: a. Sindrom ansietas (angstsyndrom) • Anxiety neurosis: rasa takut  takikardi, takipnea, naik TD b. Takikardi stlh beban fisik minimal • Neurotik “mengelak”  neurosis obsesif kompulsif, fobia, anxiety neurosis, hipokondria • Takikardia pd beban sehari2  bukti kerusakan fisik  menambah ketakutan c. Berkaitan dg ketidakseimbangan vegetatif • Terjadi peningkatan frekuensi denyut jtg berlebihan 2. SINUS BRADIKARDIA • Irama jtg melambat  kesan pasien tdk membahayakan  tdk cemas 3. FIBRILASI ATRIUM DAN FLUTTER ATRIUM • Flutter atrium dpt ok kelainan organis atau saat konflik psikologis spt penyebab takikardia paroksismal

8|Page

4. EKSTRASISTOL • Paling sering ditemui • Dpt tdk mempunyai peny apapun, tp dpt mrp isyarat adanya ggan otot jantung, atau ggan psikis • Fokus ES di ventrikel (61,9%), atrium (35,2%), berkas atrioventrikuler (2,9%) • Unsur psikis tu berperan dlm ES ventrikel • ES ok fktr psikis – hilang stlh beban psikis tdk ada • Penilaian arti ES memerlukan penilaian psikis khusus – ok faktor penyebab penyakit blm pasti • Penting pengelolaan kecemasan 5. TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULER PAROKSISMAL • Sering pd masa anak – dewasa muda • Usia dewasa saat konflik kejiwaan • Terdapat pd jantung sehat & sakit  masa P-Q memanjang • Serangan terjadi saat situasi konflik  tiba2, nadi cepat 160 – 200/mnt  sering normal kembali stlh dokter memeriksa • Kecenderungan mengontrol perasaan, menolak kelemahan  pengedalian diri semu PENDEKATAN TERAPI • Aritmia tdk boleh dipandang tersendiri, tp hrs dilihat holistik: – Jenis aritmia – Adakah penyebab organik? – Implikasi aritmia pd pasien perseorangan, – Pengalaman pasien sblmnya dg aritmia • Aritmia psikogenik tanpa ggan struktural: – Umumnya tdk akan sebabkan kematian  tp implikasi buruk thd psikis pasien – Psikoterapi suportif & ansiolitik – cegah perburukan kondisi psikis & hilangkan aritmia • Hati-hati pd ggan struktural jantung  fktr psikis dpt sbg pencetus aritmia yg berbahaya • Anti aritmia: – Diberikan bila dikhawatirkan terjdi ggan hemodinamik atau timbul G/ berat • Antidepresan – Tu antidepresant klasik  dpt perburuk aritmia

DISPEPSIA FUNGSIONAL  Thompson (1984): dispepsia non ulkus - Keadaan kronis berupa rasa tdk enak pd epigastrium berhubungan dg makanan - Gejala spt ulkus  pd pemeriksaan tak ada ulkus 1. Lagarde & spiro (1984): dispepsia fungsional - Rasa tdk enak perut bag atas, sifat intermitten - Pd pemeriksaan tdk didapat kelainan organis  Keluhan dispepsia fungsional: - Penuh pada ulu hati ssdh makan, kembung, sendawa sering, cepat kenyang - Anoreksia, nausea, vomitus, rasa terbakar ulu hatu, regurgitasi 1. Umumnya kronis, sering kambuh  Insidensi di masyarakat: 38%  25% berobat ke dokter umum PSIKOFISIOLOGI DISPEPSIA FUNGSIONAL  Etiologi: multifaktoral  Faktor penting: - Keadaan Psikis – utama - Psikososial ok berperan dalam: a. Perubahan fisiologi sal cerna b.Perubahan adaptasi thd gejala yg timbul c. Pengaruhi karakter penyakit d.Pengaruhi prognosa

 Faktor yang diduga sbg penyebab syndrom dispepsia: 1.Peningkatan asam lambung 2.Dismotilitas lambung 3.Gastritis & duodenitis kronis (peran Helicobacter pylori) 4.Stress psikososial 5.Faktor lingkungan, makanan, genetik, dll  Rangsang psikis/emosi scr fisiologi dpt mempengaruhi lambung dg 2 cara: 1.Jalur neurogen 2.Jalur neurohumoral 1. Jalur neurogen  Rangsang konflik emosi pd korteks serebri  pengaruh kerja hipotalamus anterior  nukleus vagus  nervus vagus  lambung 2. Jalur neurohormonal  Rangsang emosi pd korteks serebri  hipotalamus anterior  hipofisis anterior  kortikotropin  rangsang korteks adrenal keluarkan hormon  produksi asam lambung SINDROM DISPEPSIA:  Dr endoskopi sejumlah pasien  tdk ditemukan kelainan organik  Mrpk manifestasi somatis dari kelainan psikis: depresi & ansietas  Penyebab tersering  masalah kehidupan sehari-hari  Penting pendekatan terintegrasi antara pendekatan fisik & psikologik PENDEKATAN PSIKOSOMATIK  Tda aspek fisik, psikososial & lingkungan 1. Terapi simtomatis utk keluhan: a. Antasid, H2 antagonis (simetidin, ranitidn, famotidin) b.Obat prokinetik: cisaprid c. Obat inhibitor proton pump: omeperazol, lansoprazol 2. Pengaturan diet  indari pencetus 3. Psikoterapi: Edukasi  atasi konflik & stress 4. Antidepresant atau ansiolitik bila diperlukan

PSIKOSOMATIK PADA SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH GANGGUAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH  Berkaitan dg fungsi ekskresi sisa makanan oleh kolon  normal dlm 24 jam dikeluarkan  Gangguan yg dapat terjadi: - Proses sekresi berkurang kesulitan/hambatan pasase bolus di kolon/rektum  Kesulitan defekasi/obstipasi - Terlalu cepat pasase bolus & gangguan resorpsi air di usus besar  diare Efek psikologis terhadap fg kolon  Kolon menerima rangsang dari hipotalamus mll susunan saraf autonom  Kelainan psikis  rangsang thd hipotalamus - Keadaan depresi: murung, kecewa, putus asa, pesimistis  hipomotilitas usus besar  KONSTIPASI - Keadaan ansietas: cemas, emosional, marah, dendam, ketegangan jiwa  hiperaktivitas usus besar  DIARE DIARE PSIKOGENIK  Konstipasi ada 2 macam:

9|Page

1. Konstipasi simpel : krn gangguan fungsi Salah satu penyebab adalah kelainan psikis/jiwa 2. Konstipasi simtomatik: mrp gejala suatu penyakit  Fisiologi defekasi: - Rangsang hipotalamus  SSO  ke kolon & sfingter ani  Pd keadaan depresi: - rangsang tdk timbul  rangsang menurun atau tidak ada - Bila berlarut  atoni kolon & konstipasi kronik - = konstipasi psikogenik Diagnosa banding konstipasi psikogenik 1. Konstipasi simpel/konstipasi temporer  Ok kebiasaan defekasi yg salah: - Penundaan ok sibuk, kebiasaan makan tanpa serat,  Dpt menimbulkan: a. Stasis rektal (dyschezia)  pasase kolon N  ggan pada rektum b.Stasis kolon: Gangguan fungsi kolon  hambatan pasase kolon 2. Konstipasi simtomatik  Konstipasi akut: - ok dehidrasi • Absorbsi cairan di daerah kolon terganggu  tinja padat  refleks defekasi terganggu - Penyakit infeksi akut c/ app.akut  Konstipasi kronik - Kelainan lokal di kolon c/ ca kolorektal - Komplikasi mekanis rectum/kolon sigmoid  pada ibu hamil Pengelolaan konstipasi psikogenik  Titik berat: psikoterapi  Pendekatan psikosomatik  peduli pada faktor psikis sbg penyebab  Hasil memuaskan tanpa terapi medikamentosa DIARE PSIKOGENIK  Keadaan ketegangan jiwa, emosi, stress  hidup tak teratur  Rangsangan hipotalamus terus-menerus tp tak teratur  SSO rangsangan berulang  hiperperistaltik kolon  fg reabsorbsi air & mineral terganggu  terlalu cepat dikeluarkan  Dpt terjadi diare kronik == diare psikogenik kronik  Tu pd ansietas  perasa, mudah tersinggung, pemarah, emosional, psikoneurotik DIAGNOSA DIARE PSIKOGENIK Perlu anamnesa cermat  Sifat diare: sering BAB lembek, jarang cair, lendir & darah (), demam (-)  Keluhan lain: - Perut kembung, flatus, tegang, kurang enak perut bag bawah, agak nyeri hilang timbul - Keluhan vasomotor: berkeringat, berdebar, takut, lemah, pusing - Nyeri perut bag bawah, kadang kejang, pusat pd kiri bawah & menjalar ke epigastrium/kanan bawah - Keluhan di perut sering berpindah2  Timbul serangan diare selalu didahului konflik jiwa & stress psikis  Sering berobat tanpa perbaikan Pemeriksaan fisik  Tidak banyak kelainan  Mungkin tanda dehidrasi pd anoreksia & diare berat

 Nyeri abdomen berpindah2, di satu tempat ke tempat lain  Perabaan kolon: t.a.k kadang teraba spastik  Rectal toucher: t.a.k  sincter ani N, kadang agak spastik Pemeriksaan Laboratorium  Biakan tinja, radiologis, kolonoskopi,  dbN  Kadang didapat kolon spastik pd pemeriksaan radiologi Diagnosis banding diare psikogenik 1.Kolitis ulserosa  Diare dg darah & lendir  Nyeri perut lbh menonjol  Tinja: darah, lendir  Radiologis: ulserasi  Kolonoskopi: mukosa hiperemi, di sekeliling ulserasi  Mrp penyakit kronik  dpt membuat pasien depresi  memperberat gejala klinis 2. Ileitis Regionalis  Diare hilang timbul – lembek kadang cair, lendir & darah  Diare tambah berat disertai nyeri perut kanan bawah, Tenesmus (-)  Kadang demam ok proses inflamasi aktif dg ulserasi di ileum terminal  Pemeriksaan tinja: darah jarang, lemak terapung (+)  Radiologis: - Kelainan ileum terminal – gbrn linier ireguler tipis menyerupai benang di daerah ileum == Disebut string - Adanya defek di daerah valvulus ileosekal 3. Diare kronik  etiologi multi faktor: TB I ntestinal, sindrom malabsorbsi, kelainan endokrin ( hipertiroidisme, DM), pasca radiasi, dll  Riwayat penyakit jelas, kelainan organik & penyebab nyata 4. Divertikulosis  Diare kronik tanpa lendir & darah, dg nyeri perut kiri bawah  Sering timbul demam ok infeksi  Radiologis & kolonoskopi: divertikel di kolon Pengelolaan pasien diare psikogenik  Diare psikogenik (kolon iritable)  psikoterapi  Sabar & penanganan tepat  ketahui faktor penyebab timbulnya emosi  Pendekatan psikosomatik  terapi psikis cukup berhasil tanpa terapi medika mentosa

SINDROM KOLON IRITABLE Sindrom kolon iritable  Mrp kumpulan gejala dg patofisiologi rumit  interaksi faktor saluran cerna, faktor psikis & faktor lumen yg merangsang kolon  Faktor psikologis & ketegangan akibat konflik psikososial dpt memperburuk keluhan pasien w/ bukan sbg penyebab DEFINISI SINDROM KOLON IRITABLE  Sekumpulan gejala klinis yg khas, ditandai adanya: - Rasa nyeri/tidak enak di perut disertai - Gangguan pola buang air besar (diare dan atau konstipasi) - Tanpa ditemukan adanya kelainan organik m/p biokimiawi pada saluran cerna  Mrp kelainan fungsional sal cerna EPIDEMIOLOGI SKI  Lebih banyak di perkotaan;  perempuan > pria  Banyak usia 45 – 64 tahun  Kulit putih > kulit hitam

10 | P a g e

GAMBARAN KLINIS SKI  Keluhan utama: Rasa nyeri atau rasa tidak enak di perut • Biasa timbul di satu sisi perut yaitu fosa iliaka kiri atau kanan namun bisa di bagian lain; kadang menjalar spi ke punggung • Bersifat kolik atau nyeri tajam menusuk • Beberapa menit sampai jam • Rasa nyeri hilang setelah BAB atau flatus • Nyeri berhubungan dg makanan – timbul bbrp jam • Keluhan minimal 6 kali dlm 1 tahun, berlangsung > 3 mgg dlm satu periode serangan  Keluhan utama lain: diare – konstipasi ; atau bergantian • Umumnya rasa ingin BAB – feses lembek & sedikit • Hy bbrp pasien dg diare berat • Tidak lampias saat BAB  Gangguan pola BAB pada SKI 1. Pasien dg predominan diare: BAB > 3 kali sehari lembek/encer  banyak pada pria 2. Pasien dg predominan konstipasi: susah BAB & BAB keras dg frekuensi < 3 kali seminggu  banyak pada wanita  Gejala lain pada SKI: • Perut bunyi (borborygmi), sering buang angin (flatulence), bersendawa (belching) dan mual • Diare & perasaan ingin BAB timbul pagi & berkurang siang atau saat istirahat • Perut kembung tu pada sore hari • Jarang spi terbangun malam hari karena sakit spt pd peny organik  Penting: • Pasien menyadari keluhan timbul saat stres psikis • Pada wanita: pada saat mendekati menstruasi  Manning: 4 gejala sering pada SKI 1. Perut kembung tampak jelas 2. Rasa nyeri hilang stlh BAB 3. BAB lbh sering saat timbulnya rasa sakit 4. Feses lembek saat timbulnya rasa sakit  Gejala lain dibandingkan kelainan organis: 1. Perasaan kembung 2. BAB berlendir 3. Perasaan tidak lampias saat BAB  BAB dg darah & penurunan BB  pasti kelainan organik!

1. DISMOTILITAS SALURAN CERNA  Hipermotillitas – berhub dg stress psikis & fisik  Hipermotilitas di bagian kolon distal 20 cm dr anus • Mrpkn gerakan abnormal  kontraksi segmental bukan peristaltik • Menghambat pengeluaran feses & gas – tdk mendorong ke bagian distal • Penyebab rasa sakit, konstipasi & distensi abdomen 2. PERSEPSI VISERAL ABNORMAL Dengan uji balon:  Pasien predominan diare: • Ambang rangsang rendah thd feses atau gas • Perasaan tdk enak pada rektum timbul saat balon mengembang dg volume kecil  Pasien predominan diare: • Rasa nyeri/tak enak timbul setelah balon mengembang dg lebih besar  Sensitivitas anorektal meningkat diikuti o/ aktivitas motorik berlebihan dr rektum  nyeri sblm BAB & tak lampias saat BAB  Respon motorik bertambah  frekuensi BAB bertambahtanpa disertai bertambahnya jumlah feses 3. STRESS PSIKOSOSIAL  Gejala psikologis pada SKI: Somatisasi, ansietas, fobia, depresi  Stress psikososial  mengganggu fungsi motorik sal cerna tanpa kelainan organik  Tonus otot & peristaltik terganggu  Pd ketegangan  reaksi berlebihan 4. FAKTOR DALAM LUMEN YANG MERANGSANG KOLON  Faktor dlm lumen  lebih iritable 1.Eksogen: Komponen dalam makanan  alergen makanan berperan 2. Endogen: faktor kimiawi yg terlibat dlm proses pencernaan • Cholesistokinin produksi yeyenum sbg respon thd bbrp makanan  mediator yg efeknya percepat motilitas sigmoid • Gangguan absorbsi asam empedu, asam lemak rantai menengah

TANDA FISIK SKI  Tidak ada tanda patognominis  Kadang kolon dapat teraba di fosa iliaka kiri disertai nyeri tekan  Distensi abdomen pd beberapa pasien  Colok dubur: rasa nyeri & lendir yg bayak  Kolonoskopi: lendir >> Lain2:  Kolon teraba jelas, nyeri tekan daerah kolon, suara ‘debuk’ saat pemeriksaan fosa iliaca kanan, rasa sakit saat colok dubur, rektum kosong, feses keras dlm rektum

PENGOBATAN SKI  Keluhan umumnya bersifat remisi & relaps  Terapi dianjurkan: - Diet - Psikoterapi - Medika mentosa  psikoterapi bila diperlukan  Penting: membina hubungan dokter-pasisen memadai  pasien faham ttg penyakitnya, kemungkinan sembuh & harapan yg wajar

FAKTOR PSIKOLOGIS  Faktor psikis sangat berperan thd timbulnya SKI  Keluhan timbul saat timbul stress  Faktor pencetus mudah dikenali  Dapat memperberat gejala SKI

PENGOBATAN SKI RINGAN  Aktivitas pasien belum terganggu – ke dokter sesekali  Cukup dg edukasi ttg perjalanan penyakit – psikoterapi  Hindari makanan & stres pencetus  Diet tinggi serat dpt atasi konstipasi  Keluhan kembung: psilium 15 – 20 gram/hari atau metilselulosa 3 g/hari

P ATOFISIOLOGI SKI  Mekanisme rumit , melibatkan faktor: 1. Faktor saluran cerna dan motilitasnya 2. Faktor psikis 3. Faktor lumen yg merangsang kolon

PENGOBATAN SKI SEDANG  Kegiatan sehari-hari pasien sdh terganggu  Gejala jelas berhubungan dg pencetus – makanan, stress  Faktor psikis lebih menonjol dp SKI ringan

11 | P a g e

 Pengobatan SKI sedang, perlu ditambah medikamentosa (simtomatik) dlm jangka pendek: - Keluhan nyeri: Antispasmodik  Disiklomin, Mebeverin hidroklorid, Trimebutin - Keluhan diare: • loperamid 2-4 mg empat kali sehari • Kerja mempercepat absorbsi ion & air serta perkuat tonus spinkter ani • Kolestiramin utk perbaikan absorbsi asam empedu 4 x 4 g/hari - Untuk konstipasi dominan • Jangka panjang dg diet tinggi serat • Obat diberikan hanya dlm waktu singkat: laksatif, cisaprid (konstipasi ringan) • Membiasakan BAB teratur & diet • Teapi relaksasi & hipnosis - Psikoterapi: • Memberikan perbaikan bermakna – bagaimana cara menanggulangi stress psikososial & menanggulanginya - Pengobatan standar medikamentosa ditambah psikoterapi – perbaikan nyata PENGOBATAN SKI BERAT  Gejala berat pd sebagian kecil penderita  sulit ditangani  Gejala timbul tak berhub dg makanan, aktivitas & perubahan fisik  Kelainan psikis: depresi dan ansietas sering menyertai - Pasien mnjd frustrasi ok tak kunjung sembuh - Psikoterapi hrs lbh terarah & jalin baik hub pasien – dokter  Hilangkan nyeri: antagonis 5-hidroksi triptamin (5HT3) yg menekan perangsangan saraf viseral aferen atau hipnoterapi  Dianjurkan: obat psikotropik jangka pendek  antidepresant atau ansiolitik atau kombinasi keduanya

SINDROM HIPERVENTILASI • Suatu keadaan ventilasi brlebihan yg menyebabkan perubahan hemodinamik & kimia shg timbul berbagai gejala • = dysnpnea nerveus (Freud), pseudo asma, distonia pulmonal (Horchrein) • Biasa saling tumpang tindih dg gangguan panik  50% pd gangguan panik; & 60% pd agorafobia • Wanita : pria = 7 : 1 • Semua usia sering pd 15 – 55 thn PATOFISIOLOGI SINDROM HIPERVENTILASI • Terdapat dua macam: – Sindrom hiperventilasi akut: pd 1% kasus – Sindrom hiperventilasi kronis • Klinis: G/ respirasi, kardiak, neurologik, atau gastrointestinal • Mekanisme: blm jelas • Diduga ok stresor, al: stres emosional, natrium laktat, kafein, isoproterenol, kolesistokinin, karbondioksida • Arautigam (1973) – pencetus psikologis  perubahan pernafasan = sindrom pernafasan nervous ok fktr stres psikis • 2 jenis pernafasan yg dpt terjadi: a. Pernafasan tdk teratur – dianggap sbg pengutaraan rasa takut yg khas b. Pernafasan dangkal diselingi dg tarikan nafas dalam – pengutaraan situasi pribadi bersifat keletihan & pasrah – usaha keras tp tak menghasilkan • Sekarang mulai berubah Jenis pernafasan torakal – dg dada tanpa dg diafragma  PCO2 < 40 mmHg (N=40,7) • Hiperventilasi:

 Ventilasi bertambah tdk sebanding dg pertukaran gas  Pertambahan disebabkan frekuensi nafas bertambah  Pd analisa gas darah : alkalosis respiratory, PCO2 << Perubahan sekunder ok turunnya PCO2: 1. Alkalosis respiratory: dg penurunan kalsium ion serum; fosfat rganik, ion magnesium 2. Hiperekstiabilitas saraf & otot (neuro-muscular hyperexcitability): – G/ tetani (parestesi, fenomen Chvostek & Trousseau, spasme karpopedal, kejang tangan kaki, tangan obstetrik) – Ok pergeseran ion-ion dg berkurangnya ion kalsium & ion magnesium 3.Perubahan perdarahan regional – Hiperventilasi alveolar akut  peredaran darah di otak berkurang  timbul pre-kolaps dg blurry eyes atau jatuh pingsan • Ok rangsang terkuat utk sirkulasi otak adalah perubahan konsentrasi CO2 darah – Peredaran darah di kulit berkurang  suhu kulit menurun  akrosianosis 4.Aktivasi simpatik – Hiperventilasi merangsang saraf simpatik  nadi baik, perubahan EKG (ekstra sistol) GEJALA KLINIK SINDROM HIPERVENTILASI 1. Keluhan umum • Kaki & tangan dingin sangt mengganggu • Selalu lelah, lemas, ngantuk & sensitif thd cuaca 2. Parestesia • Khas: spt keluhan “kesemutan” pd ujung jari tangan & kaki • Sering mrp GK satu2nya; • Sering disertai rasa gatal, menggelitik di sekitar mulut tu bibir & lidah 3. Gejala-gejala sentral • Gangguan penglihatan & perasaan spt melayang  penglihatan kabur  blurry eyes • Kadang disertai bingung sakit kepala & pusing 4. Keluhan pernafasan • Sesak nafas dg tanda hiperventilasi tdk jelas  Terjadi stlh kunjungan dokter • Sering takipnea – ditutupi dg nafas panjang, menguap, mendengus kdg dg batuk kering terpotong2 • Sering: “tidak dpt bernafas bebas” 5. Keluhan jantung • Hiperventilasi kadang disertai gejala spt angina pectoris (= pd kelainan fgonal jtg & sirkulasi) • Kombinasi sindrom hiprventilasi – sindrom CV fg-onal (effor syndrome, fobia jantung, irritable heart) • Sering: perubahan dr hiprventilasi  ggn jtg fg-onal SERANGAN AKUT • Takut & gelisah dg nafas cepat tak teratur • Jari tangan & tungkai terasa spt mati • Jantung berdebar2, siapnea, rasa menekan di dada  nafas cepat & dalam • Bibir tak berasa, mulut sulit digerakkan, muka terasa tegang • Pusing yg menekan di kepala & epigastrium (tetani viseral), sendawa, mual, mulut kering • Tak bertenaga FAKTOR-FAKTOR PSIKIS • Penyebab plg sering: emosi rasa takut & kegelisahan • Freud: gejala neurosis dyspnea nerveus • Alexander:

12 | P a g e

– pikiran2 ttg sexual & rasa ketergantungan – pengaruh khas thd pernafasan – Hiperventilasi mrp pengutaraan simbolis dr emosi Hoff, dkk: • Sindrom hipeventilasi – tdk memecahkan konflik psikis hy menarik nafas dalam2 (sighing) • Pengalihan ke pernafasan cepat atau hiperventilasi  pe nghindaran konfrontasi dg kenyataan • Gangguan fgonal mjd menetap  beban psikis ringan sdh tjd hiperventilasi • Hiperventilasi mrp jawaban atas sakit, kemarahan atau takut  fktr penting pencetus hiperventilasi • Pada keadaan yang lanjut: – Keluhan pernafasan akan timbul pd tiap situasi yg tidak enak DIAGNOSIS HIPERVENTILASI • Menemukan perubahan jenis pernafasan  pernafasan dada dg bantuan atau tanpa pernafasan abdominal yg lemah • Tes hiperventilasi: – Keadaan laten – pasien disuruh nafas cepat – Bbrp menit timbul keluhan: • Kesemutan di jari tangan – kaki; kejang di jari & mulut • Pusing, prakolaps dg penglihatan gelap, jtg berdebar, rasa takut • Diagnosa dg menyingkirkan kelainan organik & ditemukan gejala psikologis yg positif DIAGNOSIS BANDING • 95% pasien hiperventilasi bersifat psikis  hrs dicari kemungkinan penyakit organik • Gejala tetani hrs dibedakan dg: – Ensefalitis, tumor otak, hiperkalemia, tetanus, alkalosis, hipoparatiroidisme • Gejala umum hiperventilasi hrs dibedakan dg: – Sindrom distres respiratory akut, asma, atrum fibrilasi, atrial flutter, kardiomiopati dilatasi & restriksi, PPOM, ketoasidosis diabetik, emboli paru TERAPI SINDROM HIPERVENTILASI • Inspirasi & ekspirasi ke dlm sungkup kantong plastik bila didapat tanda alkalosis agar PCO2 darah naik • Suntikan 10 cc lar kalsium glukonas 10% IV – efek plasebo  p/ merasa hangat & enak • Belajar bernafas torako-abdomial dg menggerakkan diafragma • Psikoterapi: – Bantu selesaikan problem emosional – Terapi perilaku (Cognitive behaviour therapy) • Krn mrp bagian dr serangan panik – terapi gol benzodiazepin atau Selective Serotonin reuptake inhibitor (SSRI) PROGNOSIS SINDROM HIPERVENTILASI • Prognosis pd serangan akut: baik • Pd kasus kronik 65% perbaikan; 26% keluhan hilang dlm 7 th • Prognosis dpt diperbaiki dg latihan pernafasan & psikoterapi

ASPEK PSIKOSOMATIK PADA ASMA BRONKHIAL • Gangguan krn hiperaktivitas yg diikuti bronkokonstriksi yg reversibel serta adanya reaksi inflamasi kronik & kerusakan epitel • Perjalanan penyakit kronik – diselingi eksaserbasi akut  remisi & relaps

• Keadaan stres ok tak kunjung sembuh  pengaruhi perjalanan penyakit • Fktr individu (psikis)  fktr pencetus & perngaruhi perjalanan penyakit  aspek psikososial, interaksi dg lingkungan • Pengobatan: integrasi fktr fisik & pendekatan psikosomatik  hasil baik PSIKOPATOLOGI • Hipotesis asma: teori psikoanalisis & teori conditioning 1. Teori berdasar Psikoanalisis • Alexander dkk:  Serangan asma dpt dicetuskan & diperberat o/ kemarahan atau kecemasan yg terpendam ok ketergantungan kebutuhan akan kasih sayang OT tu ibu  khawatir kehilangan kasih sayang (konflik psikososial)  Timbul konflik internal dimulai sejak kecil – menetap hingga dewasa • Terdapat Konflik menangis (crying) dan percaya (confinding) pd image ibu yg khawatir akan hilang • Serangan asma:  Tangis yg tertekan atau rasa takut terasing dr ibu berpindah ke komunikasi non verbal yaitu asma • Beban psikis, terganggu integrasi psikis, & integrasi psikososial  erat timbulkan asma 2. Teori Conditioning • Dekker dkk: – Serangan asma mrp serangan psikogenik tanpa adanya suatu alergen & dicetuskan o/ suasana psikis (konflik psikis) serta stimulus yg serupa atau mirip dg kondisi yg pernah dialami saat serangan pertama • Secara keseluruhan tumbulnya asma dpt dipengaruhi o/: 1. Faktor genetik 2. Faktor lingkungan 3. Faktor individu 1. Faktor genetik • Adanya atopi & hiperreaktivitas bronkus  pd anggota keluarga & kembar 2. Faktor lingkungan • Alergen: debu rumah, pollen, infeksi virus, & bakteri • Polusi udara: fktr penting pencetus serangan asma 3. Faktor individu • Stress sblm atau saat awitan serangan • Stessor & kemampuan mengatasinya sangat mempengaruhi perjalanan klinis asma • Problem psikososial  konflik internal & jarang minta pertolonggan w/ kesulitan  mrp kejengkelan thd diri sendiri & protes thd sifatnya sendiri CIRI-CIRI PSIKOLOGIS • p/ struktur kepribadian khusus yg khas  ok ggan/hambatan pd perkembangan kepribadian • Gangguan fase oral: – Tanda keinginan utk diasuh /dilindungi • Gangguan fase anal: – Kecenderungan utk kebersihan – Hipersensitivitas thdn bau-bau – sgt subjektif – Wangi utk org N – malah jd pencetus asma – Kelakuan kotor & tak tercela yg bertentangan dg keinginannya – dpt jd pencetus – Perfectionis pd pasien asma  timbul serangan bila bertentangan dg keinginan – Superego yg ketat – tak dpt menerima ketidakbersihan scr luas

13 | P a g e

• Struktur kepribadian: 50% ansietas (obsesif kompulsif), 40% depresif  Pria ansietas > wanita Aspek Psikosomatis • Faktor psikis – peran dlm serangan & perjalanan penyakit asma • Dpt berkembang mjd penyakit psikosomatis  berjalan bersama dg asma & perburuk keadaan penyakit = Koinsidensi atau ko-morbiditas antara asma & penyakit psikomatik • Ggan psikosomatik: ansietas atau depresi Asthma • Dpt mrp stressor tjd ggan psikosomatik • Perjalanan asma yg pjg & lama dpt sbbkan ggan ansietas & depresi • Asma ringan  ggan byk berupa ansietas • Asma berat & tgt steroid  byk berupa depresi Problem psikis • Stressor psikososial  pencetus serangan & perburuk perjalanan penyakit; Stressor dpt berupa: 1. Pengalaman luar biasa: Msk sekolah, ujian, msk kerja, p’pisahn 2. Kejadian traumatik: Perkelahian/pertentangan, jengkel, hub buruk, prkosaan 3. Pengalaman menyedihkan: Kematian, perpisahan, kehilangan pekerjaan, harta dll PENDEKATAN TERAPI PSIKOSOMATIK Pendekatan psikosomatik • Terapi menyeluruh dg segala aspek yg pengaruhi penyakit • Mulai: hubungan baik dokter – pasien  netral Gejala asma • Terapi fisik dg pengobatan standar (bronkodilator, kortikosteroid) Ansietas/depresi • Psikoterapi & psikoedukasi & terapi psikofarmaka yg sesuai • Bila perlu: psikoterapi thd lingkungan/keluarga Psiko-Farmakoterapi: • Ansietas : – Golongan Benzodiazepin (alprazolam, klobazam) – Gol non benzodiazepin ( Buspiron) • Depresi: – Antidepresant aman: gol selective serotonin reuptake inhibitor (setralin, fluoksetin, paroksetin, & fluvoksamin) – Pengobatan psikosomatik pd asma  psikoterapi, edukasi & instruksi • Program pendekatan psikosomatik ‘stepwise’ sesuai berat peny: 1. Psikoterapi individual & kelompok 2. Instruksi penatalaksanaan mandiri dg monitor PEFR (Peak Expiratory Flow Rate) di rumah dg peak flow meter 3. Autogenic training: Latihan tuk dpt bersantai dg memahami fktr psikis dpt timbulkn reaksi2 pd badan – bronkospasme 4. Cara sugestif: Alihkan atau curahkan perhatian kpd hal lain yg bermanfaat/hobi 5. Psikoterapi analisis sederhana SINDROM LELAH KRONIK LELAH  Keadaan fisiologis berhub dg aktivitas fisik m/p psikis  Lelah berkepanjangan – berobat

Sindrom lelah kronik (Chronic Fatigue Syndrome)  Kumpulan gejala ditandai keluhan rasa lelah terus-menerus atau berulang dlm waktu 6 bulan atau lebih  Dpt disertai gejala:  demam subfebris, mialgia, artralgia, sefalgia,  nyeri tenggorok (faringitis) yg kadang disertai pembesaran kelenjar  Gejala psikis tu depresi & ggan tidur Diagnosis dapat sebagai:  Effort syndrome  Chronic brucellosis  Neurasthenia  Epidemic Neuromyastenia  Myalgic Encephalitis  Multiple Chemical Sensitivity Syndrome  Chronic Mononucleosis Syndrome  Post viral Fatigue syndrome  Chronic Epstein-Barr virus Infection EPIDEMIOLOGI SINDROM LELAH KRONIK  Sering pada perempuan; tu usia 25-45 th  Prevalensi 75 – 267/1000 penduduk  0,1-0,3% ETIOLOGI & PATOGENESIS  Blm diketahui jelas  Hipotesis:  Dasar  pasca infeksi virus, fktr imunologis, fktr hormonal, fktr psikososial  Infeksi virus:  Sering pd infx virus akut: Epstein-Barr vi & Sitomegalo  Didapat antibodi atau antigen virus: Herpes, rubella, measles, retrovirus & enterovirus  Faktor imunologis:  Ditemukan titer antibodi meningkat, penurunan Ig, penurunan aktivasi sel natural killer  Faktor hormonal:  Terdpt penurunan corticotrpopin releasing hormone  Serum kortisol rendah  ggan energi & mood  Faktor psikologis/psikososial  Diyakini sbg faktor primer  lainnya faktor sekunder  Depresi ringan – sedang pd 70% kasus  Terdapat kecemasan & ggan somatisasi GEJALA KLINIS & DIAGNOSIS  Gejala utama:  Lelah dirasakan terus-menerus atau berulang yg dpt mgg aktivitas sehari2  Lelah bertambah bila aktivitas atau stres emosi  Tidak hilang sepenuhnya w/ istirahat  Keluhan lainnya dapat berupa:  Tdk dpt menyelesaikan pekerjaan yg biasanya mudah  Sebagian besar – dpt mengatasi ttp bekerja & sosialisasi  Sebagian kecil - tdk dpt beraktivitas sehari2, tinggalkan tanggung jawab pekerjaan/keluarga  Gejala penyerta:  Mialgia, artralgia, sefalgia, subfebris, gejala faringitis, nyeri kelenjar aksiler dan atau servikal & kadang membesar; demam  Gejala psikis  Gejala depresi, insomnia, sulit berkonsentrasi  Gejala lain  Nyeri dada, berdebar, alergi, g/ fibromialgia  Gejala sgt bervariasi + pemeriksaan lab N  sulit mendiagnosa  Cara terbaik:

14 | P a g e

 pendekatan diagnosis dg anamnesa mendalam & PD teliti dan pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi  Kriteria menurut Center for Disease & Prevention MAYOR CRITERIA  Persisten or relapsing fatigue or easy fatigability that: a. Does not resolve with bed rest b. Is severe enough to reduce average daily by > 50%  Satisfactory exclusion or other chronic conditioins, including preexissting psychiatric disease MINOR CRITERIA SYMPTOMS  Mild fever (37,5 – 38,6’C oral if documented by patient) or chills  Sore throat  Lymph node pain in anterior or posterior cervical or axillary chains  Unexplained general muscle weakness  Muscle discomfort, myalgia  Prolonged (> 24 h) generalized fatigue following previously tolerable levels of exercise  New generalized headache  Neuropsychological symptoms: photophobia, transient visual scotoma, forgetfulness, excessive irritability, confusion, difficulty thinking, inability to concentrate, or repression  Migratory non inflammatory arthralgia  Sleep disturbance  Patient’s description of initial onset as symptoms of acute or sub acute PHYSICAL FINDING  (document by physician on at least two occasions at least one month apart):  Low grade fever (35,7 – 38,6’C oral or 37,8 -38,8’C rectal)  Nonexudative pharyngitis  Palpable or tender anterior or posterior cervical or axillay lymph nodes (< 2cm in diameter) PENDEKATAN TERAPI TERAPI UMUM  Pengobatan & perawatan klinis – terpadu fktr fisik, psikis & sosial  Hasil: tgt keadaan  pasca infeksi virus, depresi dll  Etiologi spesifik – terapi lbh mudah  Kasus >>: etiologi tdk jelas  simtomatis lbh dulu  analgetik, antihistamin, decongestan  Pendekatan psikis & sosial = peny psikosomatis  Keluhan penyerta adanya depresi?  antidepresan  Terapi perilaku kognitif (cognitive behaviour therapy) LATIHAN & REHABILITASI FISIK  Otot pasien: Normal  Lelah berlebihan – berhub dg neuropsikologis  aktivitas fisik & sosial bertahap  penyembuhan  Istirahat berlebih, kurang aerobik/fitnes & kurang kontak sosial  perburuk penyakit & tingkatkan faktor depresi PERAWATAN KLINIS  Kunci keberhasilan sindrom lelah kronik, hal yg hrs diperhatikan:  Memberikan perhatian & dukungan yg cukup  Mendengarkan dg sungguh2 & sabar thd keluhan pasien  Memberikan empati & kehangatan

 Memberikan edukasi ttg pola hidup sehat (istirahat cukup, latihan teratur, hindari stress) TERAPI LAIN  Tindakan yg dianggap bermanfaat pada penatalaksanaan sindrom lelah kronik:  Melakukan konsumsi diet yg baik: hindari lemak >>, merokok, alkohol  Pemberian multivitamin & mineral  Penilaian ulang (reassesment) scr periodik utk pasien yg tdk memberi respon terapi  Tolok ukur keberhasilan: perbaikan biologis/medis & secara psikologis/sosial

MIGREN & SAKIT KEPALA RASA SAKIT (NYERI)  Sering sbg keluhan di klinik  Sulit didefinisikan  persepsi orang berbeda ok b’asal dr pengalaman subjektif – sulit diukur  Reaksi & sikap individu – prsepsi berbeda Aristoteles:  Sakit  kualitas keadaan jiwa, keadaan perasaan mrp kebalikan dr senang  Cefalgia, headache  sakit/nyeri terlokalisir di kepala & muka SAKIT KEPALA  Derajat ringan – berat tak tertahankan  Dpt organik atau fungsional  Dpt psikogenik atau G/ penyakit  Sakit kronis – hrs evaluasi menyeluruh, diagnosa tepat & terapi segera  Penyebab sakit kepala:  Vaskular  Jaringan saraf  Gigi geligi  Orbita  Hidung & sinus paranasal  Jaringan lunak di kepala, kulit , jar subkutan, otot, periosteum di kepala  Sakit kepala causa vaskuler – meliputi:  Migren dg variannya,  Cluster headache dg variannya  Tension headache: berhub dg fktr stress or emosi  sakit kepala psikosomatik DEFINISI Migraine:  Sindrom klinis akibat disfg integrasi SSP  Manifestasi klinis berupa ggan kepribadian & tubuh yg luas, dpt dg atau tanpa rasa sakit  Klinis yg sering:  Sakit kepala timbul periodik (recurent), pd awal serangan unilateral (migrem- hemikranial)  dpt mjd bilateral atau menyeluruh  Serangan sakit: bbrp menit spi hari  Dpt samar2 spi berat  Tu pd anak, adolesense, dewasa muda  sembuh dg bertambah usia  Migren dibedakan 2 bentuk:  Migren klasik atau tipikal  Migren atipikal atau non common migraine Migren Klasik  Sering didahului gejala prodormal  Diikuti sakit kepala hemikranial, mual, muntah

15 | P a g e

Migren atipikal  Tanpa gejala prodormal  Tidak selalu hemikranial, tanpa mual, muntah  = sick headache Cluster headache = neuralgia migrenosa = sefalgia histaminik  Sakit kepala unilateral yg rekuren yg hampir sll pd sisi kepala yg sama  Khas dirasakan pd regio okulomotor atau okulotemporal – m’jalar ke rahang atas  Sakit terus menerus, tdk berdenyut  Sering disertai ggan SSO ipsilateral: injeksi konjungtival, kongesti nasal, lakrimasi, rinorea, sindrom Horner (ptosis & miosis ipsilateral)  Sakit berlangsung 30-90 menit, bbrp kali dlm sehari selama 6-12 mgg  Fase remisi (bebas serangan) dpt spi 12 bulan Cluster headache atipikal  Serangan skt kepala yg timbul bbrp kali dlm sehari, tanpa bebas nyeri  Beda dg cluster headache tipikal  lokasi, lama sakit, sering berpindah2, frekuensi serangan Multiple jabs  Varian cluster headache – sakit spt tertusuk dg intensitas & lokasi bervariasi berlangsung bbrp detik & rekuren bbrp kali sehari Background vascular headache  Varian cluster headache – kronik, terusmenerus, unilateral dg intensitas sakit kepala bervariasi dg berdenyut pd wkt istirahat atau saat mulai bekerja Tension headache  = muscle contraction headache  Skt kepala bilateral, pd puncak kepala atau regio tengkukoksipital  Byk pd masa menopause & premenstrual ETIOPATOGENESIS  Berhub dg: peristiwa sekitar, kedudukan, siklus menstruasi dll  summer, Monday relaxation, premenstrual & menstrual headache  Presipitasi: reaksi emosional berkaitan dg kerja berat, problem, ego, tersinggung, fktr sosiokultural  Sering pd wanita  faktor genetik?  Sering pd intelegensia tinggi, ambisius, perfeksionis, etika pergaulan kuat & kaku, obsesional  Stressor (stres) – respon, dpt berupa:  Tipe Cannon: reaksi emosional, stimulasi sistem saraf simpatik, medula adrenal  Tipe Selye: depresi emosional, stimulasi hipofisis anterior, stimulasi korteks adrenal  Timbul perubahan pd sistem CV (kelainan irama jtg, TD, dilatasi & konstriksi PD, komposisi biokimia darah)  Faktor stres:  Fisis/eksogen: sinar terang, kerja berat, puasa  Psikis/endogen: fktr predisposisi, riwayat keluarga  Mekanisme terjadinya sakit kepala pd migren psikosomatik, mll perubahan:  Vasospasme arteri serebri – gejala prodormal  Distensi arteri, cabang arteri karotis eksterna – aktivasi akhiran saraf nyeri spjg ddg arteri  skt kepala khas  Edema ddg arteri – nyeri kepala berkepanjangan  diduga ok penurunan substansi nuerotransmitter  Kluster headache:  Diprovokasi dg pemberian histamin atau nitrogliserin SL  ok vasodilatasi  Tension headache:

 Ok ketegangan otot terus-menerus, ok rasa takut adanya kelainan intrakranial, stres psikis  inhibisi saraf sentral MANIFESTASI KLINIS  Sering timbul pd masa anak & dewasa muda  mereda dg bertambahnya usia  Pd bbrp kasus dpt timbul saat dewasa – meningkat pd saat menopause disertai hipertensi & ggan vaskular  Pemakaian pil kontrasepsi menaikkan frekuensi & intensitas serangan migren  penyebab defisit neurologis permanen Migren klasik  Didahului gejala prodormal – saat bangun tidur pagi hari atau siang hari dg gejala samar  Tiba2: ggan penglihatan: kunang2 atau garis2 silang  berubah jd scotoma bilateral, atau hemianopsia  parestesia: tebal pd bibir, muka, tangan & kaki  Afasia ringan, pusing, ggan jalan, hemiparesis, penurunan kesadaran (jarang koma)  Dpt terjadi 5 – 15 menit atau lebih  Dpt jd ringan atau tambah hebat, diikuti nyeri kepala unilateral, berdenyut (cekot2) – intensitas makin berat diikuti mual, muntah Migren atipikal  Varian migren tipikal  Btk berat = sick headache  Pasien hrs tidur, hindari sinar & suara gaduh  Btk ringan:  Pd pasien yg telah mkn obat  Tdk terdapat komponen utama: ggan neurologis, skt kepala atau muntah  Dg bertambah usia – gejala membaik Basilar artery migraine  Sindrom tda vertigo, drow-siness & stupor Migren oftalmoplegik  Sakit kepala unilateral disertai paresis otot ekstraokular  Kadang disertai ggan kepribadian yg mencolok berupa depresi, iritabilitaas, kebingungan Migren abdominal  Sering pada anak  Nyeri kepala dpt hemikranial, frontal, temporal atau menyeluruh disertai nyeri perut & muntah Cluster headache  Umumnya pd pria, dewasa muda  Skt kepala unilateral, jarang pindah2, rekuren, intensitas sakit tak tertahankan  Lokasi umumnya periorbital, lakrimasi, kongesti nasal, dpt membangunkan pasien dr tidurnya  Dipresipitasi dg konsumsi alkohol Tension headache  bilateral, atau terlokalisir di darah tengkuk-oksipital atau punak kepala (vertex)  Rasa sakit spt terjerat, tertekan atau penuh di kepala  Sakit berangsur-angsur makin berat, kronik, siang & malam, disertai kelelahan, ngantuk  Ggan kepribadian: ansietas, hipokondria, depresi DIAGNOSIS Gejala & anamnesa  Nyeri kepala berat sampai membangunkan tidur atau tdk bisa tidur  kelainan organik  Sakit kepala yg sebabkan pasien tdk dpt melakukan pekerjaan sehari2  dpt kelainan organik atau psikogenik yg didramatisasi o/ pasien neurotik  Penting lokasi, kurva intensitas, & waktu timbulnya

16 | P a g e

 Kaitan sakit kepala dg peristiwa biologis tertentu (haid) & peristiwa sosiokultural  Anamnesa yg teliti – mdh pd migren klasik atau cluster headache (intelegensia tinggi)  Kesulitan diagnosa dpt disebabkan: 1. Kelainan meurologis tidak difikirkan kemungkinan berasal dr sindrom migren 2. Kelainan neurologis dpt timbul tanpa disertai migren 3. Kurangnya kesadaran bahwa sakit kepala pd migren dpt merupakan satu2nya gejala, bervariasi  sulit dibedakan dg sakit kepala lainnya  Kelainan neurologis mirip dg: epilepsi fokal, kelainan vaskular (angioma atau aneurisma) atau proses tromboembolik  Fase aura pd epilepsi lbh singkat (detik), dp migren yg relatif lambat sesuai perkembangan vasospasme yg timbul  Migren oftalmoplegik – bedakan dg aneurisma karotis ok gejala nyeri kepala berdenyut  periksa angiografi  Cluster headache btk tipikal dg atipikal dibedakan; pada btk atipikal didapat: 1. Frekuensi serangan sakit kepala lbh sering 2. Jarang terlokalisasi pada satu tempat 3. Sering berpindah tempat 4. Dpt timbul dg kerja 5. Sering dg multiple jabs atau background vascular headache 6. Respon baik dg indometasin  Cluster headache atipikal:  Sakit kepala terlokalisasi di regio frontal & temporal  Disertai gejala fotosensitivitas & audosensitivitas, mual, m untah, fotofobia, penglihatan kabur, pusing, lakrimasi, rinorea unilateral, flushing, dilatasi arteri  Migren dibedakan dg cluster headache:  Waktu, frekuensi, lama serangan  Fase prodormal jarang pd cluster headache  Gejala mata ipsilateral: lakrimasi, kongesti nasal, sindrom Horner  sering pd cluster headache TERAPI  Penting:  Penerangan kepada pasien – serangan migren tdk membahayakan  Diusahakan pemahaman proses terjadinya serangan  terapi biofeedback, relaksasi atau auto sugesti  Pelaksanaan agama – cegah serangan  Kelainan neurologis:  Pd fase aura – berlangsung singkat – tdk perlu terapi  Bila berlangsung agak lama  beri vasodilator ( amil nitrat) jg sebagai pencegah serangan bila diberikan fase prodormal  Nyeri kepala  Preparat salisilat  Preparat ergot (ergotamin atau dihidroergotamin)  Pd keadaan berat; tu cluster headache  Bila perlu scr IV dg dosis 1 mg dehiroergotamin metan sulfat atau ergotamin 0,5 mg  Preparat oral cafergot (mgd cafein 100 mg dan 1 mg ergotamin)  Diberikan 2 tablet saat timbul serangan & diulangi ½ jam kmdn  Preparat Bellergall (ergot 0,5 mg; atropin 0,3 mg; fenobarbital 15 mg)  Diberikan 2-3 kali sehari bbrp minggu  Pemberian ACTH (40 ug/hari) atau prednison (1 mg/kgBB/hr) selama 3-4 mgg  Ditambahkan utk kasus-kasus refrakter  Preparat penyekat beta (Propranolol, timolol)

 Dpt cegah timbul serangan migren ok efek pencegahan vasodilatasi kranial  Preparat Indometasin  Pada varian duster headache  Analgesik dan atau terapi biofeedback  pencegah serangan pd tension headache PROGNOSIS  Umumnya baik, pd bbrp kasus defisit neurologis dpt menetap

PSIKOSOMATIK PADA KELAINAN TIROID KELENJAR TIROID  Mrp kel yg plg erat hub dg kelainan psikosomatik  Trauma – cemas  hub dg timbulnya & patogenesis peny Graves  Charcot & Trousseau: kemungkinan neurosis SSO pd peny Graves Pengaruh stress fisis & emosional pada Tiroid  Tanda peny psikosomatik: 1. Organ sgt dipengaruhi SSO 2. Sering disertai kelainan emosi: dendam, permusuhan, depresi, cemas 3. Korelasi antara mulainya sakit/peny dg ggan kehidupan, frustrasi dll Stress  Menekan sel limfosit T-supressor  Cortisol secretion rate pd hipertiroidisme meningkat  Kortikosteroid – efek menurunkan fg limfosit T Tirotoksikosis  Gejala psikis: ◦ rasa cemas, mudah marah, paranoid, rasa tercekik, rasa takut tak jelas, insomnia, mimpi buruk  Hiperaktivitas SSO: ◦ Keringat byk, mulut kering, pupil lebar, kulit pucat, nadi cepat  Tipe tirotoksikosis lain – apathetic tirotoksikosis: Depresi, apati, melankoli  80% dg nervositas: emosi labil, gelisah, sulit konsentrasi Gambaran Klinis  Faktor predisposisi & psikologis  patogenesis Graves  Fktr psikis penting sbg pd awal timbul & proses remisiseksaserbasi  Pemeriksaan dg Indeks Wayne & New Castle – utk memisahkan tirotoksikosis & kelainan psikis  Kasus refrakter – kelainan psikis dpt memperberat GK  Pd struma, kelainan ofthalmopati  depresi  Hipotiroidisme  kelainan neuropsikiatrik pd awal tdk jelas  sulit konsentrasi, menghitung, tdk peduli thd lingkungan – mirip skizofrenia, paranoid, psikosis afektif  Ansietas – neurosis & tirotoksikosis  mirip shg dpt sbg DD/ & pd kasus ringan sulit dibedakan  Pd sebagian kasus tirotoksikosis disertai depresi kronik  rasa takut berlebihan  Ggan neuropsikiatrik pd tirotoksikosis & hipotiroidisme disebabkan oleh: ◦ Pengaruh langsung hormon tiroid pd otak  ok ensim2 otak yg sgt peka thd perybahan kadar T3, & T4

DIABETES MELITUS  Hiperglikemia kronik  kerusakan organ  kelainan psikis (depresi & ansietas)

17 | P a g e

 Faktor emosi & stres dengan DM ◦ Pencetus DM ditambah faktor predisposisi (herediter, kegemukan dll) ◦ Depresi – pengaruhi kontrol GD, perburuk perjalanan penyakit & meningkatkan komplikasi serius ◦ Mrp komorbiditas – timbal balik – saling memberatkan STRES & REGULASI GLUKOSA  Distres: keadaan stress yg dpt mengganggu homeostasis  Eustress: stress yg tidak mengganggu  Distress (depresi, ansietas kronik, sindrom metabolik): ◦ Meningkatkan GD & glukosuria mll peningkatan stimulus simpatoadrenal ◦ Stress akut: meningkatkan denyut jtg, respon kulit, vasokonstriksi PD, tingkatkan aktivitas otot polos ◦ Meningkatkan hormon hipofisis, katekolamin, kortikosteroid, menekan pelepasan insulin  GD meningkat ◦ Sekresi kel adrenal – pola adaptif  pd keadaan darurat: Glikogenolisis hati  msk aliran darah  Perubahan adrenokortikotropik  kortikosteroid meningkat  Stres kronik – sistem stres aktif  t’btk glukokortikoid  meningkatkan lemak viseral ok efek antagonis menekan sistem hormon pertumbuhan & gonad utk lipolisis  SSO – mll sekresi/hambatan insulin ◦ Parasimpatik – stimulasi N vagus  tingkatkan sekresi ◦ Simpatis/adrenergik:  B-adrenergik leverl rendah – stimulasi insulin  Level tinggi – hambat sekresi insulin ◦ Epinefrin: rangsang glikonenolisis ◦ Stimulasi vagal: hambat produksi glukosa di hepar HUBUNGAN DEPRESI DAN DIABETES MELITUS  Prevalensi depresi tinggi pd pasien DM  Hipotesis terjadinya & berulangnya depresi pd pasien DM: ◦ Depresi ok perubahan biokimiawi akibat langsung penyakit m/p terapinya ◦ Depresi akibat faktor psikologis & psikososial yg berhub dg penyakit/terapinya  Depresi lbh byk terjd pd: ◦ Perempuan, ras minoritas, tdk menikah, usia pertengahan, status sosek rendah ◦ Bila terdpt komorbiditas/komplikasi, riwayat depresi sebelumnya, rasa nyeri menetap TATALAKSANA  Pendekatan psikosomatik – holistik dg perhatikan segi fisik, psikis & lingkungan sosial  Terapi depresi & DM dilakukan bersama2  psikoterapi, psikoedukasi, psikofarmaka  Pd DM berat – terapi DM didahulukan + psikoterapi & psikoedukasi  Cognitive-behavioral therapy (CBT) – pd depresi dg DM & kombinasi dg edukasi DM  Teknik terapi perilaku: ◦ Merubah perilaku dg mengembalikan aktivitas fisik & kehidupan sosial yg menyenangkan pasien ◦ Upaya pemecahan masalah atau stres yg dihadapi ◦ Teknik kognitif dg identifikasi maladaptasi & mengganti dg pandangan akurat, adaptif & berguna  Psikofarmaka: ◦ Pertimbangan efektifitas obat, keamanan & ES, interaksi dg obat lain ◦ Antidepresan Gol trisiklik:  Byk efek pd norepinefrin  meningkatkan GD  Menambah nafsu makan – KI DM yg gemuk

 Efek sedasi – mgg memori & konsentrasi  ganggu kepatuhan terapi  Antidepresan gol Monoamine Oxidase Inhibitor (MAOI): ◦ Menurunkan GD mll hambat oksidasi asam lemak rantai panjang ◦ Terapi hrs disertai diet ketat  sulit dilakukan ◦ Efek hipotensif ortostatik & krisis hipertensi scr sekunder mll interaksi dg tiramin pd mknan keju padat & daging  KI pd DM dg hipertensi  Antidepresan gol Selective Serotonin Reuptake Inhibitor – SSRI: ◦ Lbh aman ◦ Mengurangi resistensi insulin – GD terkontrol ◦ Fluoksetin: menurunkan BB – utk DM gemuk ◦ ES: hipoglikemia, disfg seksual, pasien ggan ginjal KESIMPULAN  Depresi byk ditemukan pd pasien DM, sering tdk terdiagnosa – tdk diterapi scr baik  Dg anamnesa teliti – hrs terdiagnosa depresi pd DM  Depresi mrp fktr resiko DM  perburuk GK, tingkatkan komplikasi  Tatalaksana: komprehensif – farmakoterapi, psikofarmaka, psikoterapi  Antidepresant dipilih sesuai dg karakteristik individual  Terapi depresi pd DM: perbaikan kontrol GD, mengurangi komplikasi GANGGUAN PSIKOSOMATIK OBESITAS OBESITAS  Kondisi kronis ditandai dg penimbunan lemak tubuh yg berlebihan  dg indeks massa tubuh > 30 kg/m2  Mrp fktr resiko: DM, hipertensi, dislipidemia, ggan menstruasi  Menimbulkan konflik : ◦ Penampilan lbh tua & tdk menarik ◦ Usaha menurunkan BB ◦ Menghindari kenikmatan makan ◦ Minum obat berlebihan/aktifitas fisik berlebihan ETIOLOGI OBESITAS 1. Faktor biologi:  Fg regulasi SSP pd pola makan abnormal 2. Faktor medis:  Kerusakan endokrin  Obat2an: antidepresan, antihipertensi, antihistamin 3. Aktivitas fisik 4. Kebiasaan makan 5. Faktor emosional PSIKODINAMIK OBESITAS  Faktor penting: asupan makanan berlebihan  Kebiasaan makan dlm keluarga ◦ Hubungan emosional yg kurang dlm keluarga – lbh diorientasikan pd kepuasan makan anak  Aktivitas kurang & asupan makan lebih  Reaksi kompensasi dr ansietas – makan byk  security food  Keadaan frustrasi stlh usaha maksimal  cenderung makan berlebihan scr tdk sadar (reward food) PENDEKATAN PSIKOSOMATIK TERAPI OBESITAS  Penatalaksanaan umum: diet & OR  Evaluasi peran fktr endokrin & emosional  Evaluasi riwayat pasien: OT, saudara, situasi keluarga, perkembangan kepribadian  Ggan psikologis – mkn berlebih dpt merupakan obsesi bahkan adiksi (spt pd alkohol)

18 | P a g e

PENGATURAN DIET & KEGIATAN JASMANI  Teknik utk mengubah kebiasaan makan al: ◦ Deskripsi tingkah laku: mana yg dpt diubah ◦ Pengendalian stimulai yg mendahului makan (stimulus control) ◦ Memperlambat proses makan – shg dpt menikmati ◦ Menyediakan reward utk pengendalian yg berhasil  angka, barang  Diet: ◦ bervariasi tdk monoton  1 gr protein/kgBB; Lemak rata2; KH 50-60 g/hari) ◦ Rata-rata: 900 – 1700 kalori/hari  Kegiatan jasmani: ◦ Utk tingkatkan pemakaian energi & kurangi penumpukan kalori dlm tubuh ◦ Latihan seimbang utk mencapai btk tubuh seimbang (body figure):  Ketahanan sistem kardiovaskuler (cardio vascular endurance)  Latihan kelenturan sendi-sendi (fleksibility)  Latihan utk otot-otot (isotonic body leanless)  Pendekatan lain untuk menurunkan BB: 1. Terapi tingkah laku ◦ Berupa: pengawasan diri, edukasi nutrisi, aktivitas fisik, restrukturisasi kognitif 2. Psikoterapi ◦ Pd kondisi psikopatologi saja 3. Terapi kelompok ◦ Wadah pengelolaan diri – mengubah pola makan 4. Terapi farmakologi ◦ Obat penekan nafsu makan – timbul rebound bila distop 5. Pembedahan ◦ Pd yg meningkat > 100% N ◦ Berupa:pengurangan volume lambung, bypass usus, liposuction KOMPLIKASI KOMPLIKASI MEDIS  Hipertensi, resti PJK, ggan respirasi, artritis, DM, keganasan KOMPLIKASI PSIKOSOSIAL  Bulimia  Ggan pencitraan dini  Ansietas & depresi  Disfungsi seksual – keharmonisan keluarga terganggu

GANGGUAN MAKAN PASIEN PSIKOSOMATIK Gangguan makan  Gangguan psikosomatik erat berhub dg ggan makan (eating disorder, dieting disorder)  Ggan makan yg sering: anoreksia nervosa & bulimia nervosa PSIKOFISIOLOGI & PENGATURAN MAKAN  Pengaturan pusat makan: lateral nukleus basal bag medial proensefalon  Pusat kenyang: bag medial nukleus ventro-medial mll serabut saraf palido-hipotalamus  Sistem limbik SSP  pusat emosi & pusat SSO: pengaturan nafsu makan & perilaku makan  Hub dg emosi kemarahan, kecemasan & btk emosi, motivasi bersama hipotalamus  Scr psikologis – ada hub antara emosi-pusat makan-pusat kenyang-hipotalamus

 Neurotransmiter berperan dlm timbulnya efek otonom ok stimulasi psikologis (ansietas atau depresi)  dpt jg berpengaruh thd nafsu makan  Tingkat perifer: ◦ Gerakan mengunyah, menelan makanan – timbul rasa kenyang ◦ Peregangan lambung – timbul rasa kenyang ◦ Lambung kosong atau kontraksi lambung timbul lapar & stimulasi nafsu makan  Brain gut axis  perubahan stimulasi perifer diteruskan ke SSP ke jalur neuro autonom dg neurotransmiter & neuroendokrin mll aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal  Hubungan erat antara makan & gangguan psikosomatik – fg endokrin di tingkat perifer m/p pusat ANOREKSIA NERVOSA  Sindrom yg ditandai dg penurunan BB disengaja dimulai dan atau dipertahankan o/ pasien  Umumnya pd gadis remaja/dws muda  Sindrom independen  mudah dikenal  Diduga mrp interaksi fktr psikologis, sosio-kulutal, kepribadian lemah, & fktr biologis  gangguan makan  Ggan disertai: kurang gizi, ggan hormon, ggan metabolisme, ggan fg tubuh Gambaran klinis anoreksia nervosa  Utama: penurunan BB ok diet ketat & hindari makanan yg menggemukkan ◦ Menahan keinginan makan w/p kelaparan dg underweight ok self body image yg salah – berlangsung kronis ◦ Dpt diikuti dg cara lain: diuretik, pencahar, induksi muntah, OR berlebih  Ketakutan berlebihan akan kenaikan BB, obesitas;  Ggan fg endokrin: amenoroe (min 3 bln berturut2); penurunan gairah & potensi seksual pd pria  Gejala fisik anoreksi nervosa ◦ Mrp efek dari kelaparan (starvasi): Amenoroe, kulit kering, dispepsia, pusing-skt kepala, hipotensi, bradikardi, osteoporosis, parestesia, poliuria dll  Gejala psikis anoreksi nervosa ◦ Dpt berupa: depresi, ansietas, konsentrasi menurun, iritabel, sensitif thd kebisingan, fluktuasi mood ekstrem dll  Gangguan perilaku berhubungan dg makan ◦ Menolak/tdk mau makan, jenis makanan yg berbeda, waktu makan berbeda dari kebiasaan keluarga Diagnosa anoreksia nervosa  WHO; International Classification of Disease: 1. BB tetap 15% di bwh N atau IMT < 17,5; pd prapubertas – ggan periode pertumbuhan 2. Pengurangan BB dilakukan sendiri dg penghindaran mkn, & atau melakukan hal satu atau lebih: a. Merangsang muntah sendiri b. OR berlebihan c. Makan obat penekan nafsu makan atau diuretik 3. Distorsi citra tubuh dg ketakutan jd gemuk 4. Gangguan fg endokrin pd aksis hipotalamus-hipofisisgonad 5. Awitan pd prapubertas: ggan perkembangan pubertas tertunda atau tertahan

19 | P a g e

Diagnosa banding anoreksia nervosa  Mgkn disertai gejala depresif atau obsesif, tanda ggan kepribadian  sulit dibedakan  Kehilangan BB dpt disebabkan o/ kelainan somatik kronis: TB paru, hipertiroidism, tumor otak, ggan intestinal BULIMIA NERVOSA  Sindroma dg tanda serangan berulang perilaku makan berlebih & preokupasi berlebihan perihal BB dg cara sgt ketat utk mengurangi efek ‘menggemukkan’ dr makanan  Distribusi umur: cenderung lbh lambat dp anoreksia nervosa  Dpt mrpk sekuele anoreksia nervosa menetap ◦ Mula2 membaik dg kenaikan BB & menstruasi timbul kmbali  namun pola makan berlebih dan induksi muntah ◦ Muntah berulang  ggan elektrolit tubuh, komplikasi fisik (kejang, kelemahan otot, aritmia kordis) & penurunan BB Gambaran klinis bulimia nervosa  Pembengkakan kel ludah ok muntah berulang  Amonoroe atau haid tak teratur ok starvasi  Dilatasi lambung pada episode makan berlebih – nyeri abdomen  Penggunaan pencahar berlebih: sindrom kolon iritabel, dehidrasi, ggan elektrolit  Gejala dispepsia, sakit kepala, insomnia, dll  Sulit dibedakan dg anoreksia nervosa  Penting: adanya periode starvasi & periode makan berlebih (binge-eating)  Bulimia nervosa: BB N atau sedikit berlebih & fluktuatif sedang anoreksia nervosa – BB < N  Tahap awal, G/ tdk khas  bbrp tahun tdk terdeteksi  Gangguan yg dpt dideteksi : ◦ Fluktuasi BB sulit dijelaskan ◦ Pembengkakan kelenjar ludah seperti mumps ◦ Amenoroe atau haid tak teratur ◦ Kerusakan gigi, kalus pada jari tangan ok digunakan utk induksi muntah ◦ Hipokalemia Diagnosa Bulimia Nervosa  WHO, kriteria Bulimia nervosa utk diagnosa: 1. Preokupasi terus-menerus utk makan & keinginan mkn tak tertahan 2. Berusaha melawan efek ‘menggemukkan’ dr makanan dg cara salah satu atau lebih: ◦ Sengaja merangsang muntah ◦ Pemakaian pencahar, preparat tiroid, diuretik ◦ Obat penekan nafsu makan, puasa berkala ◦ Rasa khawatir berlebihan thd kegemukan Diagnosa banding bulimia nervosa  Anoreksia nervosa  Gangguan fungsional  Kelainan organik: ggan GIT bag atas – muntah berulang  Ggan kepribadian, depresif mayor – sering ditemukan bersamaan dg bulimia nervosa

GANGGUAN MAKAN LAIN  Gangguan makan dpt juga disebabkan stres, ggan mood, ggan psikis lain  mual, muntah, tak mau makan, makan berlebih  Makan berlebih: ◦ Sbg rx thd stres ok peristiwa menyedihkan, pembedahan

◦ Kehamilan: dg fktr emosional  mual & muntah berulang = hiperemesis gravidarum psikogenik TATA LAKSANA GANGGUAN MAKAN Tahap awal:  Koreksi ggan elektrolit, dehidrasi ok intake kurang – bila perlu dirawat  Indikasi rawat: ◦ Ggan elektrolit, dehidrasi, hipotensi, bradikardi ◦ Penurunan BB progresif dan atau IMT < 16 ◦ Abnormalitas EKG, gbrn darah tepi, biokimia darah, ggan fg ginjal, fg hati ◦ Kecenderungan tdk memberi hasil selama berobat jalan Tahap berikutnya ◦ Perbaikan ggan psikis, sosial, keluarga & perilaku berkaitan dg ggan makan ◦ Pemilihan medikamentosa simtomatik & psikotropik, antiansietas, antidepresan ◦ Tata laksana lbh ditekankan pd terapi individual, secara umum dpt berguna: a. Asesmen & analisa masalah yg relevan b. Target terapi jelas tu thd ggan makan, BB & masalah psikososial c. Memahami kehidupan individu & keluarga d. Melibatkan keluarga selama pengobatan e. Follow up teratur selama 3 – 6 bln utk anoreksia nervosa & bulimia nervosa

GANGGUAN SEXUAL PSIKSOMATIK  Gangguan sexual struktural  a/ pengaruhi psikis pasien & perburuk ggan sexual yg sdh ada  Ggan sexual fungsional  timbulkan keluhan somatik  Scr umum: berhub dg ggan psikosomatik ok aspek psikis ikut berperan dlm psikofisiologi & psikopatologi ggan sexual tu pd disfg ereksi pd pria PERKEMBANGAN PSIKOSOSIAL & PSIKOSEXUAL  Usia 2 – 3 th:  Baru mengerti bhw dia sgt tergantung pd perhatian OT – kasih sayang, makan-minum, mandi, berpakaian dll  Usia 3-5 th:  Ego mulai muncul  identifikasi diri sbg ‘aku’ butuh pengakuan dlm keluarga  Msk dlm masa ‘complex oedipus’ – polol fundamental perkembangan psikosexual  Anak butuh kasih sayang OT  Timbul ‘cinta segitiga’ dan rasa persaingan antara anak – ayah/ibu  Bila pd masa ini, melihat ayah bertindak keras, plg berkuasa di rumah, ringan tangan, kasar thd ibu:  Anak akan menirunya kelak, bertindak agresif  Kehidupan sex: bertindak sadomasokistik (suka bertindak agresif & menyakiti saat bersenggama)  Dpt menjelma sbg hasrat melakukan hub sex di luar nikah ok sikap agresif – tak memenuhi kebutuhannya  lama akan menimbulkan rasa impotensi, rendah diri yg menekan batinnya  Bila yg ditiru adalah ibunya (mengalah thd perlakuan ayah):  Rasa iba thd ibu – anak laki2 kelak menimbulkan kepribadian yg sgt berhati2 thd perempuan, tidak berani, takut menyakiti  Timbul impotensi menghadapi istri – rendah diri  Usia 5-7 th:  Mulai timbul ego-super ego  Dipengaruhi lingkungan orang tua, guru, masyarakat sekitar

20 | P a g e

 Pada masa oedipus & superego – mulai timbul problem psikososial & psikosexual  bila penyelesaian tdk adekuat dpt mnjd sumber ggan psikosomatik di kemudian hari Faktor yg mempengaruhi psikososial & psikosexual 1. Faktor lingkungan keluarga o Orang tua – menempa kepribadian anak dlm lingkungan keluarga yg diciptakan dlm rumah 2. Faktor pendidikan & pengajaran di sekolah o Guru – beri pendidikan ilmu pengetahuan & budi pekerti pd anak 3. Faktor lingkungan sekitar o Kemajuan telekomunikasi: TV, film, bacaan, aturan permisif pornografi & pornoaksi PSIKODINAMIKA PERKEMBANGAN PSIKOSOSIAL – DISFUNGSI SEXUAL  Fantasi sexual (pd oedipus & remaja) berlebihan tak dpt kuasai emosi saat sanggama:  Terjadi disfg sexual  ejaculatio praecox  Istri tdk dpt mencapai orgasme – timbul disharmoni  Pria merasa rendah diri ok impotensinya  Saat masa oedipus  menganggap hubungan suami-istri sbg perkelahian – hy melihat agresifitasnya saja:  Pria dpt melakukan koitus & terjadi ejakulasi – bahkan dpt beberapa kali, namun tidak menimbulkan ketidakpuasan  tekanan batin  Saat masa anak selalu melihat ayah bekerja keras utk keluarga:  Anggapan senggama a/ menguras tenaganya, lemah & tdk kuat bekerja  Koitus dianggap sesuatu yg berlebihan, sering menolak ajakan istri  Suami dlm kecemasan – impotensi  Saat periode oedipus sering melihat ibu tertekan akan sikap keras ayahnya:  Tanpa disadari timbul rasa iba thd ibu/perempuan & tersimpan dlm hatinya  Saat perkawinan – timbul kecemasan, takut ‘menyakiti’ istrinya  penis lembek tdk dpt penetrasi  Istri tidak puas – timbul rendah diri pd suami  impoten GANGGUAN SEXUAL PSIKOSOMATIK  Ggan sexual psikosomatik dpt berupa:  Ggan struktural  Gangguan fungsional  ok fktr psikis sbg penyebab utama = disfungsi sexual  Disfungsi sexual pada pria yg sering terjadi:  Gangguan dorongan sexual  Disfungsi ereksi  Gangguan ejakulasi  Gangguan orgasme  Disfungsi sexual pada perempuan: 1. Gangguan arousal  Tdk mampu pertahankan aktivitas spi selesai 2. Gangguan orgasme  Terhambatnya/tdk ada orgasme stlh fase perangsangan 3. Gangguan nyeri sexual: a. Dispareunia  Ggan nyeri genital saat kontak sexual pd pria/wanita b.Vaginismus  Kontraksi tak disadari otot perineal saat penetrasi penis, tampon, spekulum PENDEKATAN TERAPI DISFUNGSI SEXUAL Psikoedukasi & psikoterapi suportif

1. 2. 3. 4.

Memberi pengertian (insight) ttg penyebab penyakitnya Memberi saran yg bersifat ekspresif  Untuk ventilasi, tdk memendam ganjalan dlm hati Memberi saran bersifat suportif  Olah raga kompetitif, liburan, dukungan spiritual Memberi petunjuk bersifat edukatif  Cara utk mengatasi kecemasan, rasa kecewa, menguasai emosi

Penatalaksanaan Impotensi pd pria: a. Penelusuran kembali rwyt masa lalu b. Pasien belajar dg sabar utk menahan diri & emosi c. Bila terdapat gejala impotensi – lakukan foreplay dulu d. Suasana lingkungan yg favourable, tenang, adanya privacy, tdk ada kecemasan e. Bantuan istri menciptakan suasana favourable PSIKOFARMAKA  Harus disesuaikan dg keadaan  hy membantu saja:  Tranquilizer (penenang): Utk ketegangan emosi  Muscle relaxan  Hipnotika: utk ggan tidur  Anti depresant atau anti ansietas  Terapi hormonal: testosteron bila ada indikasi

GANGGUAN TIDUR PASIEN PSIKOSOMATIK FISIOLOGI TIDUR  Tidur: • keadaan inaktivitas relatif fikiran & gerakan tubuh yg berulang • Mrp proses fisiologis • Diduga sbg fenomena pasif sehubungan dg inaktivitas jaringan retikuler • Otak tengah, pons depan, pons belakang, medula  pengaruhi jenjang tidur & berkaitan dg perubahan EEG  Gangguan dpt disebabkan: • Kelainan fisis: demam, nyeri • Gangguan emosional GANGGUAN TIDUR DAN TIDUR YG TERGANGGU Klasifikasi (Williams & Karacan) a. Gangguan tidur primer: • Insomnia, nakrolepsi, hipersomnia kronik, paralisis tidur, night mare, dll b. Gangguan tidur sekunder • Pd skizofrenia, depresi, alkoholisme, sindrom uremia, gravida, post partum c. Parasomnia • Berjalan wkt tidur, enuresis nokturnal, jaktasioo kapitis nokturnal d. Gangguan tidur yg bermodifikasi • Ok perubahan fisiologis, CV, respirasi, neuromuskuler INSOMNIA  Dibedakan patologis & fisiologis dr: proses, intensitas, efisiensi kerja pasien  Patologis:  Lama, intensitas tinggi, efisiensi kerja berkurang  Selalu mrp gejala pd ansietas atau depresi  Pasien mengeluhkan gejala somatik: nyeri kepala, jtg berdebar, ggan pencernaan, letih, lekas capai, dll  Insomnia pada ansietas:  Mrp inisial insomnia – sukar utk memulai tidur  Insomnia pada depresi:  Sering delayed insomnia – terbangun stlh tidur & sulit tidur kembali

21 | P a g e

 Lbh sering timbul insomnia dp ansietas HIPERSOMNIA  Gangguan tidur berlebihan, minimal terjadi 1 bulan  Akibat ggan mental  Lebih jarang dibanding insomnia  Manifestasi gangguan tidur pasien psikosomatik

c. Retensio urine non organik serpintas atau residivans d. Bercampur aduknya fg berkemih dg fg seksual, misal : o berkemih pd masturbasi atau perversi seksual, o meningkatnya rangsangan seks pd kdg kemih penuh, o berkemih wkt hub sexual

Aspek psikososial aids PENGOBATAN  Prinsip: Terapi holistik  psikologik, terapi sosio-budaya, & terapi sesuai pendekatan  Terapi disesuaikan penyebab: 1. Anti depresan • Golongan generasi pertama: Imipramin, amiltriptilin ES ggan SSO & CVS • Generasi kedua: nomifensin, mianserin, maprotilin 2. Anti ansietas • Benzodiazepin & derivatnya selama 2-7 hari 3. Hipnotika: • Bila penyebab bkn ok depresi atau ansietas

 MITOS di masyarakat:  Penyakit fatal tak dpt disembuhkan  Berhubungan dg perilaku: hub sex bebas, sex sesama jenis  perilaku menyimpang dr norma  Odha sering dikucilkan & tdk mendapatkan penanganan sewajarnya beban psikologis odha Beban psikososial lbh berat dp beban fisik  Lima tahap respon odha (Kubler Ross): 1. Masa penolakan 2. Marah 3. Tawar-menawar 4. Depresi 5. Penerimaan

GANGGUAN PSIKOSOMATIK SALURAN KEMIH  Perkembangan libido bayi – anak:  Fase oral – fase anal – fase oedipal  Fase uretral:  penting adanya desakan alamiah utk kosongkan uretra  Kebutuhan kebebasan tanpa paksaan  Berhubungan dg ambibsi utk wibawa, penonjolan diri & kesombongan;  Erat berhub dg kebutuhan dedikasi (pengabdian)  Hambatan uretral:  Kesewenang2an & ambisi  Tdk mampu jd Impulsif (bebas menyatakan isi hati, cekatan)  tidak bebas  Hambatan fg organ:  Tdk dpt berkemih lazim tu pd kehadiran orang lain  Hambatan uretral psikis:  Kecemasan, keengganan, rasa malu, mrp motif dr simtom uretral GANGGUAN PSIKOSOMATIK SALURAN KEMIH  Irritable Bladder  Scr psikofisiologis yg mendasari: sensibilitas fg kandung kemih yg berlebihan atau ambang rangsang yg rendah yg bersifat psikovegetatif  Terjadi pd konflik sekusal, rasa malu, takut pada percobaan koitus, segan thd partner sexual  Prostatopati  Lbh sering dp keluhan ggan kemih  Prostatopati psikogen kdg bersama dg irritable bladder  Gejala lokal prostatopati:  perasaan tekanan & tegang daerah perineum,  pancaran urin lemah, air seni menetes,  sensasi sakit tak menentu di daerah penis & lipat paha menjalar ke daerah medial paha atas & scrotum  Kadang disertai ggan fg sexual  Patofisiologi:  Ggan vasomotor – pleksus vena terisi penuh ok stasis di vena  transudasi & edema  Tekanan jaringan – ggan aliran sekret prostat  prostat kongestif & mudah dipalpasi  Hipersensibilitas ggan vasomotor – kongesti tak berat tp nyeri tekan di kelenjar  Contoh lain ggan psikosomatik saluran kemih: a. Fobia mengenai BAK yg tak diinginkan (unsur histeri) b. Polakisuria tanpa ada kelainan organ

UPAYA MENGURANGI BEBAN SOSIAL ODHA  Sebarluaskan :  Pemahaman AIDS  Terapi anti retroviral pd AIDS  Berikan harapan kpd masyarakat dan odha – utk tetap menikmati kualitas hidup yg baik & berfg di masyarakat  Konselling sebelum tes – kurangi beban psikis  Resiko penularan, cara test, interpretasi, perjalanan penyakit, & dukungan  Konseling stlh test baik hasil (+) atau (-) PSIKOFARMAKA  Terapi ggan cemas, depresi, insomnia  perhatikan interaksi dg obat antiviral KESIMPULAN  AIDS: perlu dukungan utk atasi masalah fisik, psikis & sosial  Penting penanganan aspek psikososial

MASALAH PSIKOSOMATIK PASIEN KANKER KANKER  Kata yg menakutkan & mengancam kehidupan  Sbg stresor  masalah psikosomatik & sosial bagi pasien/keluarganya  Pengetahuan/tanda bahaya kanker  timbulkan kecemasan:  Cek kesehatan berulang kali  timbul fobia kanker atau denial/penyangkalan  D/ & terapi terlambat  Besarnya masalah kanker tergantung pada:  Fase diagnostik & terapi;  Stadium penyakit  Kepribadian pasien  Keadaan sosial & spiritual pasien/keluarganya PERMASALAHAN PSIKOSOMATIK PADA PASIEN KANKER  Masalah psikosomatik:  Rasa takut thd kematian, depresi, marah, tdk percaya, denial, iritabel, anoreksia, insomnia, lelah, putus asa, keinginan bunuh diri  Dpt mrp gejala adaptasi atau mrp sindrom deresi, ansietas & ggan psikosomatik yg menetap  Masalah psikosomatik & sosial pasien kanker: 1. Masalah persepsi ttg kanker sll dikaitkan dg kematian

22 | P a g e

2. Kekawatiran tdk dpt diterima  merahasiakan penyakitnya  menyulitkan adaptasi psikologis & tdk dpt dukungan psikososial yg penting dlm menghadapi masalahnya 3. Masalah ketidakpastian stlh pengobatan  kambuh atau meninggal?  Timbul ggan psikosomatik berat – takut kematian  Riwayat di keluarga yg menderita kanker  perberat kecemasan 4. Pasien terstigmatisasi akibat penyakit kanker:  Ca cervix – sex bebas  perilaku tak bs diterima di masyarakat  Ca berhub dg infeksi virus: leukemia, ca nasofaring  merasa dijauhi ok takut tertular  Ca pd ibu hamil  kecemasan thd bayi  Ca paru  disalahkan o/ masyarakat – dokter ok kebiasaan merokok 5. Dampak pengobatan  Mastektomi, amputasi  kurang PD thd penampilan  Fg fisiologis terganggu  sulit melakukan kegiatan sehari2  Perlu dukungan keluarga dlm beradaptasi  bila tdk akan timbul ggan psikosomatik  Faktor penting yg mempengaruhi kondisi psikologis pasien 1. Hubungan pasien – keluarga • Bila harmonis – dpt membantu menerima kenyataan • Bila patologis  perlu bantuan sejawat lain (psikolog, psikosomatisian, psikater dll) 2. Faktor sosial-ekonomi, budaya, etnis, agama, orientasi seksual, gender, dukungan kelompok sebaya (peergroup)  Titik kritis menghadapi pasien kanker: saat diagnosis  Ok beragam reaksi menerima kenyataan  Depresi – ansietas dpt muncul saat kanker kambuh  mengganggu keseimbangan stlh beradaptasi  “inilah saatnya” – pemikiran dikaitkan dg kematian  kecemasan berlebihan  Pasien yg tadinya dpt menerima, berbalik mjd menolak & mengingkarinya  gelisah krn bayangan kematian PENDEKATAN PASIEN  Perhatian & penangan ekstra utk pasien kanker  Burn out: saat fase terminal,  Saat perjalanan penyakit & prosesnya  Diperlukan ketrampilan & pengetahuan komprehensif; rasa empati utk memahami kondisi & situasi yg dihadapi pasien, ok:  Masalah yg dihadapi pasien tdk hanya penyakit yg dihadapi saja  Masalah ekonomi, sosial, keluarga Diperlukan waktu yg cukup utk tatap muka dg dokternya  Reaksi umum saat diagnosis awal: a. Tahap denial  Pasien mencari dokter lain – utk mdptkan diagnosa berbeda atau lbh ringan  Reaksi marah, cemas, perasaan takut kehilangan, kecemasan disingkirkan lingkungan  Tahap ambivalensi:  Siap menerima penyakit tp tak siap meninggal b. Ingin sembuh, tp tahu akhirnya meninggal juga  Tahap penerimaan terhadap penyakit  Bbrp pasien dpt menerima keadaan:  Mendapat pemberdayaan (empowerment)

 Menjalani sisa hidup dg hal positif  menyadari tujuan hidup, membuat perencanaan terperinci yg akan dilakukan, lbh dekat dg Tuhan  Reaksi pasien thd penyakit kanker  bersifat unik utk tiap individu tergantung pendekatan dari dokter, keluarga, & lingkungan sosial yg mendukungnya Prinsip pendekatan thd pasien kanker 1. Pasien rawat inap  Sediakan waktu konsultasi khusus utk keluarga  Kenalkan dg pasien lain dg peny sama – msk ke dlm perkumpulan  memberikan penguatan shg dpt mengurangi keluhan 2. Pada pertemuan pertama atau peny berat  Sediakan waktu lbh banyak – utk menggali lbh byk informasi ttg kondisi pasien  membina hubungan dokter-pasien yg baik 3. Memberikan informasi selengkap mungkin kepada pasien / keluarga  Disesuaikan dg kondisi psikologis pasien  Rencana pengobatan, efek samping ( mual hebat, rambut rontok)  persiapan mental & mempertinggi ambang ketahanan thd rasa sakit 4. Pada kondisi parah  Usahakan mendengar keluhan pasien dg baik dg selalu mendampingi  sangat berarti bagi pasien  Pada pasien paliatif  Secara medis tdk dpt disembuhkan  ajak pasien & keluarga utk berdoa bersama  Kunci penting bagi suksesnya penatalaksanaan: 1) Merebut kepercayaan pasien 2) Dikembangkan sikap-sikap empati 3) Perumusan masalah & jalan keluar harus sebisa mungkin bersifat genuine atau murni berdasar motivasi pasien sendiri  Memperkuat kesiapan pasien menerima penyakitnya & perbaiki pola hidupnya lebih baik & lebih sehat

NYERI PSIKOGENIK  Keluhan psikosomatik sebagian besar berupa nyeri: kepala, dada, ulu hati, pinggang dll  Nyeri psikogenik pd wanita 2x > pria  Nyeri pd penyakit organik (kanker, peny muskuloskeletal, neuropati)  berkaitan erat dg fktr psikis  Keterlibatan fktr psikis  timbulkan kegagalan terapi, perlambat penyembuhan & penurunan kualitas hidup  Nyeri pd psikosomatik – dpt berupa gejala lain atau G/ tunggal  Sumber nyeri jelas  D/ & tx mudah Pengertian umum nyeri  Suatu persepsi yg mrp mekanisme proteksi tubuh yg bertujuan utk memberikan peringatan (alerting) akan adanya penyakit, luka, atau kerusakan jaringan shg dpt sgr diidentifikasi causa & dilakukan pengobatan  Identifikasi nyeri  sulit ok: ◦ Sifat & kualitas subyektif ◦ Sering disertai fkt emosional & dipengaruhi adanya pengalaman nyeri sebelumnya  The International Association fot the Study of Pain (IASP) ◦ Nyeri: pengalaman sensorik & emosional yg tdk menyenangkan yg berhub dg kerusakan jaringan atau potensial akan menyebabkan kerusakan jaringan ◦ Penting: fktr psikis  timbul nyeri tdk hy sbg proses sensorik tp mrpkn persepsi kompleks yg melibatkan fg kognitif, mental emosional & daya ingat

23 | P a g e

KLASIFIKASI NYERI  Scr neurofisiologi nyeri dibagi menjadi: ◦ Nyeri nosiseptik ◦ Nyeri non-nosiseptik 1. Nyeri nosiseptik  Nyeri yg disebabkan o/ aktivitas nosiseptor baik bersifat pada serabut – delta m/p serabut –c – o/ stimulus2 nyeri bersifat mekanis, terminal m/p kimiawi  Dibagi atas: nyeri somatik & nyeri viseral  Nyeri somatik: ◦ Bersifat tumpul, lokasi jelas berhub dg lesi  membaik dg istirahat ◦ C/ nyeri muskuloskeletal, nyeri artritik, nyeri pasca bedah, & metastasis  Nyeri viseral: ◦ Berhubungan dg distensi organ yg berongga ◦ Lokasi sulit dideskripsikan, bersifat dalam, spt diremas (kram) ◦ Nyeri berhubungan dg gejala autonomL mual, muntah, diaforesis ◦ Kadang disertai rujukan (referred pain) di kulit 2. Nyeri non-nosiseptik  Nyeri yg berhubungan dg aktivitas nosiseptor  Dibagi menjadi nyeri neuropatik & nyeri psikogenik  Nyeri neuropatik ◦ Disebabkan trauma neural atau iritasi saraf ◦ Nyeri tetap memanjang w/p fktr presipitasi sdh hilang ◦ Nyeri spt terbakar, alodinia atau sensasi elektrik ◦ c/ neuralgia trigeminal, nueralgia pasca herpetik, neuropati perifer  Nyeri psikogenik ◦ Nyeri yg tdk berhubungan dg nyeri nosiseptik m/p nyeri neuropatik; ◦ Disertai gejala psikis yg nyata ◦ Sering disebut: nyeri somatoform, nyeri idiopatik, nyeri atipikal ◦ Dpt dimasukkan dlm kelompok psikosomatik  Proses nyeri secara psikofisiologis & fisiopatologis: 1. Adanya kerusakan jaringan ak/ peny lain: kanker, peny sendi otot = nyeri nosiseptik 2. Nyeri akibat aktivitas abnormal susunan saraf = nyeri neuropatik 3. Adanya ggan psikis yg mendasari sebab timbulnya nyeri = nyeri psikogenik  Alodinia: ◦ Rangsang tertentu yg biasanya tak menimbulkan nyeri  tp dpt menimbulkan nyeri  Hiperpatia: ◦ Hrs dibedakan dg alodinia ◦ Respons nyeri berlebihan pd rangsang berurutan ◦ Area hiperpatia yg sering: pd kulit yg tdk sensitif thd rangsang tunggal tp menimbulkan respon pd rangsang ganda  Analgesia: ◦ Rangsang nyeri tidak menimbulkan nyeri  Parestesia: ◦ Sensasi abnormal spt ditusuk2 jarum atau spt dirubung semut ◦ Tdk selalu disertai nyeri  Disestesia: parestesia disertai nyeri ◦ c/ nyeri kaki terbakar pd p/ neuropati perifer alkoholik atau neuropati diabetik  Neuralgia – kausalgia ◦ Nyeri dg distribusi dr saraf tertentu

◦ m/ skiatika, neruralgia trigeminal dll PSIKOFISIOLOGI & PATOLOGI NYERI  Luka, injury, inflamasi  pelepasan zat kimia (histamin, serotonin, bradikidin, prostaglandin)  Mediator sendiri2 atau bersamaan  merangsang Nosiseptor yg mrp reseptor nyeri nosiseptik  Kmd diikuti pro transduksi (pengalihan stimulus mjd pro neuronal)  teruskan ke sepjg srbt saraf eferen ke ganglion radiks dorsalis medula spinalis  Mbtk sinaps tempat signal rasa sakit mulai diproses & kmdn ditransmisikan ke korteks  hasilkan rasa nyeri  Persepsi nyeri mll rangsang nosiseptik = nosiseption  Teori Gate: ◦ Teori yg menerangkan timbulnya nyeri  o/ Melzack & Wall (1965)  Impuls nosiseptik: stimulasi nosiseptor yg mkn intensif diikuti kenaikan intensitas impuls yg meninggi pula (tdk didapat pd stimulasi reseptor raba tekan & temperatur)  Medula spinalis pd radiks dorsalis terjd modulasi baik eksitasi m/p inhibisi impuls  Impuls ditransmisikan ke korteks serebri yg sgt kompleks ◦ Mll jalur monosinaptik serabut spinotalamik ke korteks somato-sensorik  deskripsikan lokasi & intensitas nyeri ◦ Mll jalur polisinaptik terjd pd segmen2 medula spinalis ◦ Sinaps dg serabut saraf otonom di torakolumbal yg berhub dg SSO yg menertai nyeri  Dpt terjd gejala somatik multisistem ok hipraktivitas otonom yg menyertai nyeri atau ak/ ggan psikis  Transmisi polisinaps ke korteks frontalis: ◦ Libatkan komponen afektif ◦ Timbulkan gejala psikis pd keadaan nyeri psikogenik ◦ Nyeri ok ggan fg psikofisiologi umum  Nyeri sentral – ok perubahan keseimbangan neurotransmitter ◦ Impuls nosiseptik pada pons & midbarain bercabang  menuju ke korteks gyrus post sentralis  nyeri  Sinaps serabut aferen-eferen, asending-descending, perifer, spinal-sentral  peran substansi neurotransmitterneuromodulator (serotonin, prostaglandin, dll) ◦ Serotonin, norepinefrin, dopamin, asetilkolin, aa aspartat, glutamat  inhibisi pd tgkt serebral ◦ Gama amino butiryc Acid (GABA) m’inhibi tu pd tingkat regulasi spinal ◦ Inhibisi nyeri pada tingkat sentral jg dilakukan o/ opiat endogen: endomorfin, enkefalin & dinorfin ◦ Inhibisi nyeri tingkat perifer menimblkan eksaserbasi nyeri  dilakukan oleh katekolamin (norepinefrin) PENDEKATAN DIAGNOSIS NYERI PSIKOGENIK Anamnesis  Peran penting dlm diagnosa  Faktor yg harus ditanyakan: ◦ lokasi nyeri, intensitas, sifatnya (hilang timbul/terusmenerus), karakteristik nyeri ◦ Faktor pemberat & peringan ◦ Faktor penyebab ◦ Nyeri akut atau kronik ◦ Penggunaan analgesik, keadaan lain yg berhub  Nyeri psikogenik : ◦ Bersifat difus, tidak jelas hub dg struktur jar, intensitas berubah2 ◦ Terdpt disparitas antara mekanisme yg mencetuskan dg jenis & beratnya nyeri Pemeriksaan fisik  Pemeriksaan pd area nyeri & sekitarnya:

24 | P a g e

◦ Sistem saraf, fg motoris & sensoris ◦ Fg organ-organ dalam ◦ Pemeriksaan penunjang: Sesuai indikasi  Nyeri: sulit dicari gejala objektif  PD tak ada kelainan bermakna  Intensitas nyeri dinilai scr objektif dg menggunakan VAS (Visual Analog Scale) ◦ Dibuat skala 1 smpai 10  dg garis 10 cm ◦ Pasien yg menentukan posisi nyeri  Utk menilai deskripsi nyeri terperinci dg McGill Pain Questionnare (MPQ)  Untuk menilai nyeri kronik: The Westhaven-Yale Multimennsional Pain Inventory (WHYMPI)  ukur fktr sensorik, medis, neurologis, kognitif, & aspek psikis  Penilaian status psikis pasien ◦ Utk bedakan nyeri organik or psikgenik ◦ Utk menilai pengaruh nyeri thd fg psikis atau efek aspek ansietas, depresi atau pengalaman2 hidup sebelumnya thd nyeri yg timbul  Penting: kepercayaan bahwa nyeri itu memang ada  nyeri memiliki aspek fisik & psikis (tdk boleh dipisah)  Penting dlm pendekatan diagnosis & keberhasilan terapi  penget yg berhub dg aspek fisik, pasikososial, lingkungan scr terpadu yg dpt memperberat nyeri

Nyeri  Mrp keluhan utama berbagai kelainan psikosomatik  Kecemasan dg G/ autonom sering menyertai nyeri akut ok kerusakan jaringan  Intensitas gejala otonom dipengaruhi o/ pengalaman nyeri sebelumnya & kepribadian (premorbid) Nyeri kronik  Peran SSO tdk menonjol, yg tampak tu perubahan neurovegetatif: ◦ Perubahan pola tidur, nafsu makan, libido dll  Sering mrp keluhan utama depresi terselubung mrp respon emosional yg sering menyertai  p/ nyeri kronik 30-87% adalah depresi dg 20-40% depresi berat dg ggan nafsu makan, hilangnya rx normal thd nyeri & disabilitas Post traumatic stress disorder (PTSD)  Nyeri sekunder thd trauma berat: kecelakaan  Pasien sll merasa sakit w/ kelainan fisis sdh sembuh  Pasien hrs disadarkan – hy kelainan psikis & hrs berusaha utk mengatasinya General ansiety disorder (GAD)  Btk ansietas yg berhub dg berbagai keluhan somatik tu nyeri  Kekhawatiran berlebihan & gugup yg lama, muncul bila ada konflik  tdk dapat atau sulit mengontrol keadaan  Keluhan: tdk dpt istitahat, cepat lelah, tdk dpt konsentrasi, mudah tersinggung, ketegangan otot & gangguan tidur Ekspresi konflik bentuk lain  Migren, sakit kepala, nyeri servikal, nyeri pinggang  ok spasme otot ak/ pengaruh psikis atau btk nyeri lain berhub dg hiperaktivitas otonom atau ketidakseimbangan vegetatif ◦ Dpt berat  pengaruhi pekerjaan, fg sosial, & hub interpersonal ◦ Sll merasa sakit – nyeri pd satu/lebih bagian tubuh  nyeri sangat menonjol tp tak disadari aspek psikis berperan  penyangkalan  sulit diterapi

Fibromialgia  Keluhan nyeri yg ideal sbg model pasien psikosomatik  Su/ sindrom nyeri muskuloskeletal non-artikuler pd wanita usia subur  Etiologi & patogenesis blm diketahui  Pencetus: hawa dingin, ketegangan jiwa  Gejala utama: nyeri muskuloskeletal, kekakuan & cepat lelah (trias fibromialgia)  Dpt disertai ggan tidur  lelah saat bangun  bertambah berat bila kena air dingin, kerja berat, stres mental & kecemasan  Pemeriksaan fisik: ◦ Tak ada gejala objektif, terdapat titik nyeri (tender points) yg khas  Status psikis: ◦ Keluhan utama akan memburuk bila ada stress ◦ Mrp depresi terselubung atau ggan ansietas dg somatisasi yg menonjol & hipokondria  Sukar disembuhkan  Hipotesis  lingkaran setan antara kejang otot, ggan tidur & ggan psikis TATA LAKSANA NYERI PSIKOGENIK  Terapi ideal: multidimensional  fktr kognitif, fktr emosi, sosial budaya –lingkungan, spiritual, & aspek nosiseptik  Terapi psikis akan memberi hasil pd nyeri organik & terapi somatik akan perbaiki fg psikis tu emosi ak/ rasa nyeri  Pendekatan Holistik dg bbrp dimensi patologis FARMAKOLOGI  Anti ansietas: ◦ Utk mengurangi ggan psikis yg menyertai nyeri akut ◦ Hati2 pd penggunaan kronik/jangka panjang  Anti depresant: ◦ Bila nyeri mrp gejala depresi ◦ Sering digunakan pd nyeri kronik  efek anti depresan & analgesik ok hambat jalur eferen (tu gl serotonergik)  Analgesik ◦ Tdk bermanfaat pd nyeri psikgenik somatoform ◦ Berhsl pd nyeri psikosomatik: AR  Muscle relaxan ◦ Pd nyeri psikogenik-psikosomatik ok spasme otot  Simtomatik lain: ◦ Aspek psikofisiologi & patologi PSIKOEDUKASI  Penting: empati thd nyeri – w/ hy nyeri somatisasi  Jelaskan pd pasien – nyeri berhub dg fktr emosi  Intervensi aspek psikis-emosi  perbaikan pasien  dpt diketahui sumber stres  Hipnosis, relaksasi & pengendalian diri (self control) & sugesti – meningkatkan ambang sakit spi 40%

GANGGUAN PSIKOSOMATIK PADA PENYAKIT RHEUMATIK & SISTEM MUSKULOSKELETAL  GANGGUAN PSIKOSOMATIK MUSKULOSKELETAL NONINFLAMASI  Prevalensi: 30 – 60%  Rheumatoid arthritis: 5% dr seluruh kasus rheumatik  Gejala utama: nyeri yg tdk jelas penyebabnya   hrs dicari bkn krn kelainan organik Psikodinamik  Nyeri tu pd anggota gerak dpt sbg konversi  transformasi agek menjadi gejala fisik

25 | P a g e

 Nyeri mula2 fg-onal – perjalanan penyakit dpt timbul kelainan struktural: berkaitan dg tonus otot, sering & terus – menerus (contraction band necrosis)  Alexander: G/ fisis tertentu tgt jenis motivasi permusuhan & tahap bendungan agresi ◦ Tahap pertama: persiapan psikologis agresi ◦ Tahap kedua: persiapan vegetatif ◦ Tahapan ketiga: hambatan agresi sendiri yg timbul gejala neuromuskular Pendekatan klinis  Ggan psikosomatik non inflamasi: ◦ Tdk konstan, tdk menentu, samar-samar, menarik2, atau mengiris2 ◦ Kadang sangat berat  Sering mengenai daerah leher, tengkuk & punggung ◦ Nyeri punggung atas sering psikogen & depresif ◦ Nyeri punggung bawah sering somatogen  Gejala sampingan: ◦ Hiperhidrosis, ggan fg-onal GIT & atau CV  situasi konflik yg sama dpt manifes sbg ggan psikosomatik di bbrp organ Kriteria diagnosis nyeri psikosomatik muskuloskeletal noninflamasi: 1. Saat sakit bersamaan dg situasi krisis emosional 2. Kepribadian yg khusus 3. Perbedaan frekuensi pd pria & wanita 4. Hubungan dg ggan psikosomatis lain 5. Riwayat keluarga yg positif 6. Hilang timbul 7. Hilang pd perubahan lingkungan, pergaulan kebudayaan Contoh gangguan psikosomatik sistem muskuloskeletal non inflamasi 1. Servikalgia  Servikalgia berat & menahun tanpa disertai kelainan radiologis apapun  Daerah tengkuk tu terdpt hub erat otot & psikis  awal msh dpt diatasi  kelamaan tdk dpt ditahan  ketegangan di tengkuk & psikosomatik 2. Dorsalgia  Cara duduk & berdiri  cerminkan emosi: kesedihan, putus asa, ketakutan  bongkok 3. Lumbalgia  Sering mrp ekspresi beban psikis kronis  Keraguan, ketidakmampuan memenuhi tuntutan keluarga/pekerjaan  ketegangan daerah sakrum  Pasien dg lumbago & diskus hernia  p/ krg mampu hadapi kesulitan internal & eksternal dg kesabaran  Nyeri pinggang kronik: ungkapan frustrasi & ketidakpuasan  kegagalan pekerjaan atau ketakmampuan sexual (pria) 4. Brakialgia  Agresi tertahan & rasa takut akibatkan tonus otot (tu lengan bawah) bertambah  tendinitis insersi (epikondritis)  Tenis elbow: gerakan2 stereotip didasari ggan psikosomatik spt gerak main tenis 5. Ekstremitas bawah  Sering ok keluhan2 di lutut spt bunyi kertak di sendi, rasa sakit berat ok kelelahan  dibesar2kan  Dianggap tak berpendirian tegak, cenderung tekuk lutut, lutut yg lemah Gangguan psikosomatik muskuloskeletal inflamasi  Gangguan psikosomatis yg sering: artritis rheumatoid (AR) & osteoartritis (OA)  Arthritis Rheumatoid

◦ Penyakit inflamasi pd sendi & juga mrp proses autoimun yg dpt menyerang organ2 ◦ Depresi pd AR: 14 – 46% ◦ Ansietas terbanyak tipe obsesif konvulsif ◦ Stressor psikososial penyebab 86% kasus AR ◦ Gangguan depresi pd AR berhub dg keluhan nyeri & beratnya kecacatan  Depresi & ansietas pasien AR: ◦ Kepatuhan thd pengobatan (-) ◦ Ok perlu terapi jangka panjang – resiko gagal terapi & perburuk prognosis  Depresi, frustrasi & ggan psikososial: ◦ Tingkatkan keluhan nyeri & penggunaan analgesik  Pendekatan terapi holistik –erat kaitannya dg ggan psiksomatik CIRI KEPRIBADIAN ARTRITIS RHEMATOID  Ciri kepribadian premorbid: 1. Ketelitian berlebihan, perfeksionise, kepatuhan, dg kecenderungan menekan semua dorongan agresi & permusuhan 2. Ciri masokistis-depresif dg tendensi mengorbankan diri, sifat penolong yg berlebihan, bermoral tiggi & cederung jd depresif 3. Kebutuhan aktivitas badaniah: OR, kerja di rumah & berkebun sbg penyaluran agresi  Ciri kepribadian AR post morbid:  Tertutup; kesusahan, pertentangan & perjuangan disimpan sendiri – seolah tak membutuhkan pertolongan orang lain  Sifat kesabaran & sikap menerima nasib  Tuntutan hidup individu tak dipentingkan  Kepribadian tertutup – sifat heroik-altruistis cerminkan pemiskinan persepsi diri sendiri  Kurangnya realisasi mengenai diri sendiri & tuntutan berlebih thd diri sendiri  timbul penyakit autoagresi PSIKOPATOLOGI ARTHRITIS RHEUMATOID  AR: penyakit inflamasi kronik dg patogenesis autoimun & etiologi multikompleks  Fktr dpt berperan: Imunogenetik, kelamin, usia, stress  Hub AR – stress  blm jelas; tp fktr stressor lingkungan, psikologis & biologis mrp fktr predisposisi • Sistem respon stress: hypothalamic – pituitary – adrenocortical (HPA) axis & hypothalamic-pituitarygonadal (HPG) axis  terganggu • Pasien AR wanita premenopause  konsentrasi kortisol, androgen gonad/adrenal rendah  Stressor  peningkatan aktivasi sel T, reseptor IL-2 soluble & peningkatan aktivitas klinis ok stresor personal pd pkn pertama  Mendukung peran stress pd patofisiologi AR & konfirmasi hubungan imunologi & neurohormonal sbg aktivasi penyakit PSIKONEUROIMUNOLOGI ARTRITIS REMATOID  Hub AR dg fg psikososial  nyeri, disabilitias & aktivasi penyakit  Berperan melalui modulasi mekanisme neuroendokrin & imun  Eksaserbasi & komlikasi – interaksi kompleks variabel psikososial & variabel penyakit  Derajat nyeri, disabilitas & aktivitas peny AR berhub dg: ◦ Kepribadian, stresor psikologis, ancaman terserang AR, kemampuan tanggulangi nyeri, menanggulangi ketidakmampuan, & dukungan sosial

26 | P a g e

 Fktr psikososial berhub dg proses imun & neuroendokrin  pengaruhi pelepasan hormon stress  pengaruhi mekanisme dlm tubuh  kerentanan & kekambuhan penyakit AR ◦ Peningkatan bermakna aktivitas penyakit & petanda imun dibanding normal ◦ Perempuan yg berhub baik dg pasangan  tdk tdpt peningkatan aktivitas peny stlh periode stress interpersonal ◦ Pd hub yg tdk baik  kenaikan bermakna sIL-2R  Hubungan neuroendokrin – sistem imun/inflamasi – mrp umpan balik negatif yg mengatur respon imun/inflamasi: ◦ Invitro: aktivasi sistem imun dpt disebabkan o/ stressor mll jaras HPA ◦ Aktivasi sistem imun  peningkatan kadar sitokin sirkulasi: IL-1, IL-6, & TNF-α ◦ Pasien AR tak diterapi  timbul hipersekresi ACTH tanpa peningkatan kortisol – mrp responsentral N thd inflamasi, & tjd efek respon adrenal ◦ AR  relatif alami defisiensi produksi kortisol ddg hipersekresi ACTH terkompensasi PENDEKATAN TERAPI  Penting: atasi fktr psikososial sesuai analisis psikologis  Terapi miotonolitika & psikofarmaka – lbh bermanfaat dp anti rematik pd ggan muskuloskeletal non inflamatif  Gangguan muskuloskeletal inflmamatif: ◦ Pendekatan terapi psikosomatik melengkapi modalitas terapi baik pd AR m/p OA ◦ Bila terdapat ansietas dan atau depresi – evaluasi  terapi sesuai indikasi

FIBROMIALGIA  Mrp ggan psikosomatik – manfestasi klinis nyeri muskuloskeletal atau nyeri reumatik non-artikular  Fibromyalgia atau fibrositis: ◦ Suatu sindrom nyeri muskuloskeletal difus ◦ Tanda: nyeri, kaku otot, mudah lelah ◦ Tu menyerang perempuan usia muda ◦ Prevalensi pd populasi umum: 5% GAMBARAN KLINIS FIBROMIALGIA  Gejala utama fibromialgia: trias - Nyeri muskuloskeletal - Kaku otot - Mudah lelah Manifestasi klinis dpt berbeda2 ◦ Nyeri otot dpt menyeluruh distribusi aksial ◦ Keluhan nyeri & bengkak pd sendi – scr objektif tak ada kelainan nyata ◦ Riwayat nyeri & kelemahan otot  EMG normal, kadar enzim otot N, biopsi otot N  Keluhan samar2: ◦ Merasa kesemutan, kedinginan spt tak ada aliran darah, nyeri otot seluruh badan ◦ Rasa kaku otot: saat bangun tidur & hilang saat aktivitas tp kadang menetap sepanjang hari ◦ Keluhan lemas atau lelah  berhub dg stressor psikis ◦ Gangguan tidur dpt terjadi – sebabkan rasa tdk segar saat bangun pagi ◦ Beratnya ggan tidur berhub dg gejala lelah pd siang hari & kaku otot saat pagi hari  Keluhan diperberat dg: ◦ Cuaca dingin, kerja berlebihan, kebisingan, stress emosional

 Keluhan berkurang saat musim panas, mandi air hangat, liburan atau aktivitas ringan  Fibromialgia: ◦ Mrp ggan fg-onal pd sistem muskuloskeletal  sering ditemukan bersamaan dg ggan fg-onal lain: sindrom kolon iritabel, irritable bladder, tension headache, migren, dismenorrhoea PEMERIKSAAN FISIK FIBROMIALGIA  Tanpa tanda fisik/objekitf yg jelas  Dpt ditemu bbrp titik nyeri yg khas (tenderpoint) – tegakkan D/, yaitu: ◦ Daerah oksipital, servikal bawah, trapezius, supraspinatus, iga kedua, epikondilus lateralis, gluteal, trokanter mayor, lutut  nyeri bila dilakukan penekanan ETIOLOGI FIBROMIALGIA  Etiologi & patogenesa  blm diket  Penelitian: ◦ Erat dg ggan tidur & fktr psikososial ◦ Diperburuk dg adanya stress ◦ Mrp bagian dr depresi terselubung atau bagian dr ansietas Sering disertai dg depresi m/p ansietas DIAGNOSIS FIBROMIALGIA Anamnesa:  Nyeri  sifat, intensitas, lokasi, faktor mempengaruhi, tmsk fktr psikososial  Sering disertai ggan psikis yg nyata atau mrp bagian dr ggan psikis (depresi atau ansietas)  American College of Rheumatology (ACR), kriteria diagnosis fibromialgia: 1. Nyeri otot yg menyeluruh (tdk terlokalisir pd 1 tempat) selama 3 bulan, mengenai sisi kiri dan kanan badan; di atas & dibawah panggul 2. Ditemukan minimal 11 dari 11 tender points yg dirasa nyeri DIAGNOSIS BANDING FIBROMIALGIA 1. Reumatoid awal 2. Lupus eritematosus sistemik/SLE 3. Sindrom Sjorgen 4. Polimialgia reumatika 5. Poliomielitis 6. Hipotiroid 7. Hiperparatiroid 8. Osteoartritis difuss PEMERIKSAAN LABORATORIUM  Tdk ada pemeriksaan lab spesifik  Hy bila diperlukan utk menyingkirkan kemungkinan diagnosa lain: ◦ Darah lengkap ◦ ANA ◦ Faktor rheumatoid ◦ Kadar T3, T4, TSH ◦ Pemeriksaan radiologi – osteoartritis PENATALAKSANAAN  Tdk ada obat tunggal utk terapi fibromialgia  Pendekatan  kombinasi: ◦ Psikoterapi suportif, ◦ modifikasi perilaku, ◦ Edukasi ,

27 | P a g e

◦ Perbaikan kondisi fisik (terapi simtomatik) & ◦ Psikofarmaka yg sesuai  Aspirin & NSAID (non steroid anti inflammatory drugs): analgetik w/ tdk optimal  Kortikosteroid: kurang bermanfaat  Antidepresan gol trisiklik ( doksipen, amiltriptilin, notriptilin) dosis rendah dpt diberikan utk kurangi nyeri & perbaiki ggan tidur  Antidepresan gol SSRI (selective serotonin reuptake inhibitor): fluoksetin, setralin, paroksetin, venlafaksin ◦ Utk fibromialgia yg disertai depresi  Golongan benzodiazepin atau non benzodiazepin ◦ Utk fibromialgia yg disertai ansietas  Injeksi anestesi lokal pd tender point ◦ Dpt dicoba namun efek jangka panjang blm jelas  Analgesik gol opiat tdk dianjurkan  tdk bermanfaat  Terapi lain: ◦ Psikoterapo suportif, psikoterapi perilaku kognitif (CBT) & relaksasi

28 | P a g e