Gagal ginjal Pembimbing : dr. Imam Ghozali,Sp.An,.M.Kes Oleh : Arum Mananti Pradita
Anatomi ginjal
Batas batas ginjal • Anterior : kiri ( gaster, pancreas , colon descenden dan glandula adrenal ) dan kanan (duodenum dan colon ascenden) • Posterior : otot – otot punggung dan M. kuadratus lumbrorum • Superior : otot diafragma, kelenjer adrenal, costae 1112 dan M. kuadratus lumbrorum • Inferior : vesica urinaria dan organ genital bagian dalam
Vaskularisasi ginjal •
Mendapat darah dari A.Renalis merupakan cabang dari Aorta Abdominalis.
•
Sebelum memasuki ginjal A.Renalis bercabang dua yaitu : – Ramus Anterior dan – Ramus Posterior
Ramus ini bercabang 5 : – A. Segmentalis yang memvascularisasi satu segmen ginjal. – A.Segmentalis memberi cabang A.Interlobaris dan memberi cabang A. Arcuata – A. Arcuata memberi cabang dalam cortex ginjal disebut A. Interlobularis. – A. Interlobularis bercabang-cabang menjadi Arteriole Afferent
•
Arteriolle Afferent menuju Capsula Bowman dan bercabangcabang berupa Capiler. Capiler-capiler ini bersatu menjadi Arteriolae Efferent
•
Capiler - capiler pada Capsula Bowman disebut Glomerolus.
•
Arteriollae Efferent membentuk anyaman pembuluh darah pada Tubulus Contortus dan Tubulus Henle, sebagian memberi cabang ke Pelvis Renalis disebut A. Recta
•
A. Recta memvaskularisasi tubulus Henle dan tubulus Colectivus membentuk anyaman pembuluh darah menjadi V. Recta.
• • •
•
Sekitar satu juta satuan fungsional setiap ginjal Satuan terkecil yg mampu membentuk urin Menurut letak nya terdapat 2 macam nefron : – Nefron korteks di korteks luar – Nefron jukstamedula di bagian dlm korteks samping medula Terdapat 2 komponen besar – Komponen vaskuler – Komponen tubulus
Nefron
NEFRON - Komponen vaskular • • • •
Arteriol aferen mengangkut darah ke glomerulus Glomerulus berkas kapiler yg menyaring plasma bebasprotein ke dalam komponen tubulus Arteriol eferen mengangkut darah dari glomerulus Kapiler peritubulus memperdarahi jaringan ginjal; berperan dalam pertukaran dgn cairan di lumen tubulus
NEFRON – Komponen tubulus • • •
• •
Kapsula bowman mengumpulkan filtrat glomerulus Tubulus proksimal reabsorpsi dan sekresi tdk terkontrol zatzat tertentu Lengkung henle membentuk gradien osmotik di medula ginjal yg penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dgn berbagai konsentrasi Tubulus distal sekresi dan reabsorpsi tdk terkontrol zat-zat tertentu Tubulus pengumpul reabsorpsi H2O
NEFRON – kombinasi komponen vaskuler/tubulus
Aparatus jukstaglomerulus mensekresikan zat-zat yg berperan dalam mengontrol fungsi ginjal
Proses dasar nefron • • •
Filtrasi glomerulus filtrasi plasma bebas protein dari glomerulus ke dalam kapsula bowman Reabsorpsi tubulus perpindahan selektif zat-zat yg difiltrasi dari lumen tubulus ke dalam kapiler peritubulus Sekresi tubulus perpindahan selektif zat-zat yg tidak difiltrasi dari kapier peritubulus ke dalam lumen tubulus
Glomerulus • • •
Glomerulus merupakan kapiler yang berfungsi sebagai penyaring Kapiler glomerulus dibatasi sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma dan punya banyak lubang disebut fenestra Membran basal glomerulus membentuk lapisan berkesinambungan antara sel endotel dan mesangial di satu sisi dan sel epitel di sisi lain
Tubulus ginjal • Setelah mengalami filtrasi, cairan akan ditampung dan mengalami berbagai proses di tubulus ginjal. • Tubulus Proximalis Menampung hasil filtrasi Glomerolus, berkelok-kelok disebut Tubulus Contortus Proximalis • Loop of Henle : kelanjutan tubulus proximalis tidak berkelok, terdiri dari : – Pars Descenden, dibagi bagian tebal dan tipis – Pars Ascenden, dibagi 2 bagin tebal dan tipis – Ansa Henle : pertemuan pars Ascenden dan Descenden berupa lengkungan.
Tubulus ginjal •
Tubulus Distalis, berkelok-kelok dan berakhir menjadi Tubulus Arcuatus yang bermuara ke dalam Tubulus Colectivus bergabung menjadi Ductus Papillaris Bellini dan menjadi Calix Minor
•
Aparatus JukstaGlomerolus merupakan sel ginjal yang menghasilkan Renin. Sel ini terdapat pada epithel tunik, media arteriole afferent di tempat arteriole ini memasuki glomerolus
Fisiologi ginjal 1. Fungsi ekskresi : ekskresi metabolisme protein, regulasi volume cairan tubuh,keseimbangan asam basa 2. Fungsi endokrin : eritropoesis, menghasilkan renin calsium & fosfor
Filtrasi glomerulus Proses filtrasi di glomerulus ditentukan oleh 3 faktor gaya fisik : 1. Tekanan darah yang bekerja pada dinding kapiler 2. Tekanan osmotik koloid plasma 3. Tekanan hidrostatik kapsula bowman
Reabsorbsi Reabsorpsi tubulus melibatkan transportasi transepitel • Menembus membran luminal sel • Melalui sitosol • Menembus membran basolateral • Melalui cairan intersisium • Menembus dinding kapiler peritubulus
Reabsorbsi tubulus Terdapat 2 jenis reabsorpsi • Reabsorpsi pasif apabila salah satu dari kelima rangkaian transportasi transepitel memerlukan energi •
Reabsorpsi aktif tidak ada penggunaan energi untuk memindahkan secara netto zat tertentu, karena mengikuti penurunan gradien elektrokimia atau osmosis
REABSORPSI TUBULUS – tubulus proksimal
• • •
Mereabsorpsi 60-70% cairan ultrafiltrat secara isotonik Na masuk tubulus proksimal secara pasif menuruni gradien kimia dipompa keluar sel melawan gradien kimia Reabsorbsi berbagai zat lain berjalan berpasangan dengan Na, mis. glukosa, fosfat dan berbagai macam asam amino, bikarbonat. Penyerapan bersifat isotonik
REABSORPSI TUBULUS - tubulus distal • Reabsorpsi Na bervariasi, di kontrol oleh ALDOSTERON • Reabsorpsi H2O bervariasi, dikontrol oleh VASOPRESIN
Sekresi tubulus • Tubulus proksimal – Sekresi H bervariasi tergantung pada status asam basa tubuh – Sekresi ion organik tdk berada di bawah kontrol • Tubulus distal – Sekresi H bervariasi tergantung pada status asam basa tubuh – Sekresi K bervariasi dikontrol oleh ALDOSTERON • Duktus pengumpul – Sekresi H bervariasi tergantung pada status asam basa tubuh
Otoregulasi GFR Terdapat dua mekanisme - Mekanisme miogenik otot polos vaskuler arteriol berkontraksi secara inheren • Arteriol aferen secara otomatis berkonstriksi jika teregang karena tekanan arteri meningkat • Arteriol aferen yg tidak meregang karena tekanan dalam pembuluh darah turun akan secara inheren melemas.
Mekanisme umpan balik tubuloglomerulus yg melibatkan aparatus jukstaglomerulus
↑ TD ↑tek yg mendorong ke dlm glomerulus ↑tek kapiler glomerulus ↑GFR ↑laju aliran cairan melalui tubulus stimulasi sel-sel makula densa utk melepaskan zat-zat kimia vasoaktif pengeluaran zat kimia yg menginduksi vasokonstriksi arteriol aferen ↓aliran darah ke dlm glomerulus ↓tek kapiler glomerulus ke normal ↓GFR ke normal
Sistem renin - angiotensin aldosteron • Ginjal hormon renin sebagai respon terhadap penurunan NaCl/volume CES/tek darah arteri • Renin mengaktifkan angiotensinogen (suatu protein plasma yg diproduksi di hati) angitensin I • Angiotensin I angiotensin II oleh ACE (angiotensinconverting enzim) yg diproduksi di paru • Angiotensin II aldosteron dengan merangsang korteks adrenal • Aldosteron merangsang reabsorpsi Na oleh ginjal
Proses pembentukan urin
Kontrol refleks dan volunter saat berkemih KONTROL REFLEKS KONTROL VOLUNTER Kandung kemih terisi Korteks serebrum Reseptor renggang + Saraf parasimpatis + Kandung kemih + Kandung kemih berkontraksi Sfingter uretra interna secara mekanis terbuka
Neuron motorik
Sfingter uretra eksterna terbuka sewaktu neuron motorik mengalami inhibisi Sfingter uretra eksterna tetap tertutup sewaktu neuron motorik terangsang
Clereance Clearance suatu zat = Jumlah mL plasma yang dibersihkan oleh kedua ginjal dari zat tersebut dalam 1 menit. Clearance zat X = kadar zat X dlm urin kadar zat x dlm plasma
x jumlah urin
Creatinin Clearance = kadar Creatinin dlm urin urin kadar Creatinin dlm plasma
x jumlah
Normal Lk : 98 – 156 cc/mnt Pr : 95 – 160 cc/mnt
Definisi gagal ginjal Fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak mampu bekerja dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium di dalam darah atau produksi urin.
Gagal ginjal(acute kidney injury) AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel,diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan / tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama
(1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal 55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik 40%); (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal 5%)
Etiologi prarenal Berkurangnya volume cairan • Dehidrasi • Pendarahan • Gastrointestinal : muntah, diare • Ginjal : diuretik • Kulit : luka bakar, diaphoresis • Peritoneum: dari pasca operasi
Berkurangnya volume efektif pembuluh darah (cardiac Output) • Infark miokard, kardiomiopati, perikarditis (konstruktif atau tamponade jantung), aritmia, disfungsi katup, gagal jantung, emboli paru, hipertensi pulmonal,
Renal Disebut juga nekrosis tubular akut Disebabkan oleh: Penanganan disfungsi prarenal yang tidak adekuat Obat-obat nefrotoksik
Postrenal • Disebabkan oleh obstruksi > obstruksi ureter > obstruksi leher buli-buli > obstruksi kateter
Patofisiologi gagal ginjal akut
Klasifikasi AKI berdasarkan RIFLE
Kategori
Peningkatan kadar Creatinin serum
Penurunan LFG
Risk
≥ 1,5 kali nilai dasar
> 25% nilai dasar
Injury
≥2,0 kali nilai dasar
> 50% nilai dasar
Failure
≥3,0 kali nilai dasar
>75% nilai dasar atau ≥ 4mg/dL dengan kenaikan akut ≥0,5 mg/dL
Loss
Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu
End stage
Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan
Penilaian fungsi ginjal Kreatinin serum Klirens Kreatinin Urea Serum Tes - tes lain : - Serum elektrolit dan keseimbangan asam-basa
Pemeriksaan diagnostik • Pemeriksaan USG ginjal • Pemeriksaan urinalisis • Pemeriksaan biokimia darah
Penatalaksanaan 1. Pengobatan berdasarkan etiologi 2. Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan harus di awasi 3. Terapi farmakologi: Furosemid, Manitol, dan Dopamin
Gagal ginjal kronik Kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan faal ginjal yang menahun dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan yang berlangsung dalam jangka waktu lama dan menetap sehingga mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) berakibat ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan fungsi lagi yang menimbulkan respon sakit
Etiologi 1. Penyakit Parenkim Ginjal a. Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis Mielonefritis Ginjal Polikistik TBC ginjal
b. Penyakit ginjal sekunder: Nefritis lupus Nefropati Poliarteritis nodusa Sklerosis sistemik progresif Gout Diabetes Melitus
2. Penyakit Ginjal Obstruktif Pembesaran prostat Batu saluran kemih Refluks ureter Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Luka pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal
Progresivitas Stadium gagal ginjal kronik Stadium I Penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) normal (10-20 mg/100 ml) dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan tes pemekatan kemih dan tes GFR yang teliti.
Stadium II Dinamakan insufisiensi ginjal. a. Pada stadium ini, dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. b. GFR besarnya 25% dari normal. c. Kadar BUN dan kreatinin serum mulai meningkat dari normal. d. Gejala-gejala nokturia atau sering berkemih dimalam hari sampai 700 ml dan poliuria (akibat dari kegagalan pemekatan) mulai timbul.
STADIUM III Dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau uremia. a. Sekitar 90% dari massa nefron telah hancur atau rusak, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. b. Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal. c. Kreatinin serum dan BUN akan meningkat dengan mencolok. d. Gejala-gejala yang timbul karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaitu: oliguri karena kegagalan glomerulus, sindrom uremik.
Gambaran laboratorium 1. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya 2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. 3. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiperkalemia atau hipokalemia, hiperkloremia atau hipokloremia, hiperfosfatemia, asidosis metabolik. 4. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, dan leukosituria.
Gambaran radiologis
1. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radioopaque 2. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerolus, kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. 3. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi. 4. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, dan kalsifikasi. 5. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan atas indikasi
Penatalaksanaan GGK 1. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam 2. Diet rendah kalium dan rendah protein, rendah natrium 3. Kontrol pengaturan cairan 4. Persiapan dialisis dan atau program pembedahan transplantasi.
ASIDOSIS & ALKALOSIS RESPIRASI • Ventilasi pCO2 → ASIDOSIS • Ventilasi pCO2 → ALKALOSIS Kompensasi ginjal : Menahan/mensekresi HCO3- yaitu : - Bila asidosis : ion H+ disekresi, reabsorbsi HCO3- Bila alkalosis : ion H+ ditahan, reabsorbsi HCO3
-
Asidosis metabolik • Bila kadar ion H+ di plasma atau HCO3• Kompensasi di ginjal : menahan HCO3- atau membuang ion H+ • Kompensasi respirasi : ventilasi CO2 • Contoh : DM & diare
Alkalosis metabolik • Bila kadar ion H+ di plasma atau HCO3• Kompensasi di ginjal : membuang HCO3- atau menahan ion H+ • Kompensasi respirasi : ventilasi CO2
Terimakasih
