FAAL RESPIRASI Irfiansyah Irwadi
[email protected]
SISTEM RESPIRASI Homeostasis ? Metabolisme sel : • membutuhkan O2 • menghasilkan CO2 Respirasi : • menyediakan O2 • membuang CO2
Respirasi Eksternal 1. 2. 3. 4.
Ventilasi antara atmosfer dengan alveoli paru Difusi O2 & CO2 antara alveoli paru dengan darah Transport O2 & CO2 antara paru dengan jaringan Difusi O2 & CO2 antara darah dengan jaringan
Internal Respiration dilakukan di dalam sel oleh organel: MITOCHONDRIA
Fungsi Lain Sistem Respirasi 1. Pengeluaran uap air & eliminasi panas penting untuk mencegah alveoli kering 2. Mempertahankan pH darah 3. Suara dan bicara 4. Pertahanan terhadap benda asing 5. Melalui sistem sirkulasi (mengaktifkan angiotensin II; menginaktifkan prostaglandin) 6. Bau 7. Meningkatkan venous return
Jalur/ lintasan udara • • • • • • •
Hidung / mulut Faring Laring, Trakea Bronchus dextra & sinistra (bronchus utama) Bronchioli & terminal bronchioli Bronchioli respiratorius Alveoli
Respiratory System Divisions • Upper tract – Nose, pharynx and associated structures
• Lower tract – Larynx, trachea, bronchi, lungs
Hidung • Fungsi – – – – – –
Jalan udara Menyaring udara Menghangatkan Melembabkan Indera penciuman Membantu proses bicara (resonansi bersama sinus paranasalis)
Jalan Udara Saluran hidung – Benda asing dimobilisasi ke faring
Laring – Pita suara untuk bicara – Tonjolan ke anterior: adam’s apple
Trakea – Cincin kartilago mempertahankan agar tidak kolaps – Epitel selapis silindris bersilia – Bersama mukus membantu mbersihkan salursan tersebut – Gerak silia ke arah faring
Bronchus utama • Terdapat tulang rawan / cartilago, kaku (agar tidak kolaps)
Bronchioli & terminal bronchioli • Makin ke bawah (diameter < 1,5 mm) cartilago semakin sedikit, otot polos makin banyak • untuk mempertahankan agar tidak kolaps terdapat tekanan transpulmoner • Bronchiolus receptor beta adrenergic, Rangsangan simpatis dilatasi
Mekanika Ventilasi Paru
INSPIRASI Otot utama: 1. Diafragma : n phrenicus (Cervical 3,4,5) 2. M Intercotalis externus : n intercostalis
Otot tambahan Jika inspirasi dalam 1. m. Sternocleidomastoideus : mengangkat sternum ke atas 2. m. Scalenus : mengangkat costa 1,2
Inspirasi • Sebelum inspirasi posisi costa miring ke bawah sternum lebih dekat dengan vertebra • Inspirasi normal & tenang : otot utama kontraksi • Inspirasi maksimal : – otot utama & otot tambahan kontraksi – costa elevasi ke arah depan dan sternum lbh ke depan diameter ant-post lebih besar 20%
EKSPIRASI • Ekspirasi pasif jika otot inspirasi relaksasi
• Ekspirasi aktif Jika otot ekspirasi kontraksi * Otot di abdomen : m rectus abdominis * m Intercostalis internus
PLEURA • Permukaan dalam torak terbungkus pleura parietalis • Permukaan luar paru terbungkus pleura visceralis • Diantara keduanya terdapat cavum pleura : berisi cairan
Pada semua pergerakan nafas tekanan intra pleura (Ppl) selalu 4 mmHg lebih negatif dari tekanan intra alveol (Pa). Faktor - faktor yang menyebabkan tekanan intra pleura selalu negatif : 1. Daya kembang torak 2. Daya recoil paru 3. Tegangan permukaan alveol 4. Daya serap vasa pleura
Boyle’s law ”tekanan berbanding terbalik dg volume” Otot-otot inspirasi berkontraksi volume rongga thoraks membesar, maka Palv<Patm udara masuk ke alveoli (inspirasi) Otot-otot inspirasi relaksasi/ otot-otot ekspirasi kontraksi rongga thoraks volume mengecil, maka Palv>Patm shg udara keluar (ekspirasi)
Tekanan di paru • Tekanan pleura : Tekanan cairan dlm cavum pleura – Saat inspirasi tekanan lebih negatif (-5 -7,5) udara masuk 0,5 lt – Saat ekspirasi kebalikannya
• Tekanan alveoli : tekanan di dalam alveoli • Tekanan transpulmoner : perbedaan antara tekanan pleura (permukaan luar paru) dg tekn alveoli – Merupakan pengukuran daya utk mengempiskan paru (recoil pressure)
Compliance paru • Nilai untuk mengembangkan paru • Ditentukan oleh: 1. Elastisitas jaringan paru (serat elastin & serat kolagen) 2. Elastisitas krn tegangan permukaan cairan di alveoli & ruang paru lainnya (2/3)
TEGANGAN PERMUKAAN • Di dalam alveol terdapat cairan tipis yang melapisi permukaan alveol bagian dalam • Menurut teori fisika bila ada gelembung udara dalam cairan, gelembung berusaha memperkecil volume karena tegangan permukaan gelembung
Surfaktan • Fungsi: tegangan permukaan • Disekresi oleh sel epitel alveolus tipe II (ada 10%) • Dipalmitoil fosfatidilkolin fosfolipid : menurunkan tegangan permukaan • Apoprotein & ion Ca membantu penyebaran surfaktan dengan cepat ke permukaan
Difusi Gas • Gerak molekul gas dari area dengan tekanan tinggi ke rendah oleh adanya energi kinetik • Kecepatan difusi suatu gas berbanding langsung dengan tekanan yang disebabkan oleh gas tersebut.
Tekanan parsial gas = Tekanan gas dalam campuran gas • Komposisi udara campuran : – Oksigen (21%) – Nitrogen (79%)
• Masing-masing gas berperan terhadap tekanan total dengan perbandingan langsung dengan konsentrasinya – 1 atm =760mmHg – 79 % N₂ = tekanan parsial N₂ (PN₂) = 600 mmHg – 21 % O₂ = tekanan parsial O₂ (PO₂) =160 mmHg
DIFUSI GAS Melalui membran respirasi, tdd: • Lapisan
cairan
yang
mengandung
surfaktan di permukaan alveolus • Sel epitel alveolus • Ruang interstitial • Membran basalis kapiler / kadang bersatu dengan membran basalis epitel
• Membran endotel kapiler Tebal rata-rata 0,5 , ada yg 0,2 Luas permukaan 70 m2
DIFUSI GAS Faktor-faktor yang mempengaruhi kecepatan difusi gas: • Tebal membran • Luas permukaan • Koefisien difusi gas • Perbedaan tekanan
Ekspirasi Gas
Spirometer
Volume & Kapasitas paru
Volume & Kapasitas paru Volume Paru • Volume tidal (VT) • Volume cadangan inspirasi (IRV) • Volume cadangan ekspirasi (ERV) • Volume sisa (RV)
Kapasitas Paru • Kapasitas inspirasi (IC) • kapasitas sisa funsional (FRC) • kapasitas vital (VC) • kapasitas total (TLC)
Volume paru TV = tidal volume vol udara yg di inspirasi & di ekspirasi biasa (± 500 ml) IRV vol udara ekstra yg dapat di inspirasikan di atas TV normal (± 3000 ml) ERV vol udara ekstra yg msh dpt dikeluarkan dg ekspirasi kuat (± 1100 ml) RV vol sisa yg ada di paru setelah ekspirasi kuat (± 1200 ml) RV ini ptg karena di alv akan tetap ada udara, sehingga kadar O2 & CO2 di darah tidak berubah dengan cepat setiap kali bernapas
Kapasitas Paru IC ( 3500 ml) VT + IRV Jumlah udara yg dapat dihirup, dimulai dari ekspirasi normal dan inspirasi sampai maksimal FRC ( 2300 ml) ERV + RV Jumlah udara yg tersisa dalam paru pada akhir ekspirasi normal
Kapasitas Paru VC ( 4600 ml) IRV + VT+ ERV Jumlah udara maskimal yang dapat dikeluarkan, yg sebelumnya inspirasi maksimum dan kemudian mengeluarkan maksimum TLC ( 5800 ml) CV + RV Volume maksimal dimana paru dapat dikembangkan maksimal dg inspirasi maks
Volume & kapasitas paru dipengaruhi: 1. Posisi selama pengukuran 2. Kekuatan otot napas 3. Compliance paru 4. Sex (♀<♂) beda 20-25% Penting untuk menilai kemajuan berbagai jenis penyakit Menurun pada paralise otot napas misal, poliomyelitis
FEV1 • Forced Expiratory Volume in One Second (FEV1): volume udara yang dikeluarkan dalam satu detik pertama dari Vital Capacity (VC) • Normal FEV1 80% dari VC
L Guyton & Hall, 11th ed.
detik
Respiratory Dysfunction • Pengukuran berbagai volume dan kapasitas paru bermanfaat untuk menentukan kelainan paru. • Dua kategori umum kelainan paru (spirometri) 1.Restrictive lung disease 2.Obstructive lung disease
Restrictive Disorders • Compliance paru lebih rendah dari orang normal • Total lung capacity, inspiratory capacity, dan VC • FEV1/VC normal (80%) Sherwood, 2010
Obstructive Disorders • Total lung capacity normal • Functional residual capacity & residual volume vital capacity • FEV1/VC < 80%
Sherwood, 2010
Minute respiratory volume = jumlah total udara baru yang masuk ke dalam sal pernapasan per menit = TV x kecepatan respirasi = 500 ml x 12 x/menit = 6 L/menit
Dead space (ruang rugi) • Hidung faring trakea bronkus (R.Rugi anatomi) • Alveoli tidak berfungsi (R.Rugi fisiologik)
• Volume ± 150 ml (makin tua makin >) • Saat ekspirasi yg pertama kali dikeluarkan adalah udara di ruang rugi
VENTILASI ALVEOLAR Kecepatan ventilasi alveolar = ventilasi alveolar per menit = volume total udara baru yang masuk alveoli tiap menit = kecepatan pernapasan x (TV – dead space) = 12 x (500 – 150) = 4200 ml/ mnt Merupakan salah satu faktor penentu konsentrasi O2 & CO2 di alveoli
Effect of Different Breathing Patterns on Alveolar Ventilation
Breathing Pattern
Tidal Volume (ml/breath)
Respiratory Rate (breaths/min)
Dead Space Volume (ml)
Pulmonary Ventilation (ml/min)
Alveolar Ventilation (ml/min)
Quiet breathing at rest
500
12
150
6000
4200
Deep, slow breathing
1200
5
150
6000
5250
Shallow, rapid breathing
150
40
150
6000
0
Sherwood, 2010
Cara yang paling efisien untuk meningkatkan alveolar ventilation adalah dengan meningkatkan tidal volume
Transport Oksigen Dalam Darah • Molekul hemoglobin memiliki 4 rantai yang berikatan dengan O2 secara longgar dan reversible • Adanya Hb dalam eritrosit dapat mengangkut 30-100 kali jumlah O2 dalam bentuk O2 terlarut dalam plasma • 97% O₂ yang diangkut dari Paru ke jaringan, dibawa dalam campuran kimiawi Hb di dalam sel darah merah. • 3 % dalam bentuk terlarut dalam cairan plasma dan sel darah.
Difusi O2 dari Alveoli ke Darah Kapiler Paru
Pengambilan O2 oleh darah kapiler paru
Difusi O2 dari Kapiler Perifer ke dalam Cairan Interstisial
Difusi oksigen dari kapiler jaringan ke sel. (PO₂ pada cairan interstisial = 40mmHg, dan di sel jaringan = 23 mmHg)
Efek Kecepatan Aliran Darah Terhadap PO₂ Cairan Interstisial
Efek aliran darah dan kecepatan pemakaian oksigen pada PO₂ jaringan
Kurva Disosiasi O -Hemoglobin
• Persentase saturasi Hb : persentase Hb yang terikat dengan O₂ ketika PO₂ meningkat • Saturasi O₂ darah arteri sistemik : 97 % • PO₂ darah vena- dari jaringan perifer, saturasi Hb nya : 75%
Kurva Disosiasi • Faktor-faktor yang menggeser Kurva Disosiasi O₂-Hemoglobin: - pH - Peningkatan CO₂ - Peningkatan temperatur - Peningkatan 2,3 difosfogliserat (DPG)
Pergeseran Kurva Disosiasi OksigenHemoglobin Ke Kanan
Efek Bohr • Pergeseran kurva disosiasi oksigenhemoglobin sebagai respon terhadap peningkatan CO₂ dan ion Hidrogen dalam darah berpengaruh dalam meningkatkan pelepasan O₂ dari darah dalam jaringan dan meningkatkan oksigenasi darah dalam paru.
REGULASI PERNAPASAN • The most important function of breathing is gas exchange (of oxygen and carbon dioxide). • Thus the control of respiration is centered primarily on how well this is achieved by the lungs.
PUSAT NAPAS •
medulla (reticular formation) – –
•
ventral respiratory group → controls voluntary forced exhalation dorsal respiratory group → controls mostly inspiratory movements and their timing.
pons –
pneumotaxic center. • • •
–
apneustic center • •
•
•
Coordinates transition between inhalation & exhalation Sends inhibitory impulses to the inspiratory area The pneumotaxic center is involved in fine tuning of respiration rate. Coordinates transition between inhalation & exhalation Sends stimulatory impulses to the inspiratory area – activates and prolongs inhalation (long deep breaths) overridden by pneumotaxic control from the apneustic area to end inspiration
There is further integration in the anterior horn cells of the spinal cord. Saladin: Anatomy & Physiology: The Unity of Form and Function, Third Edition © The McGraw−Hill Companies, 2003
CENTRAL CHEMORECEPTORS • Central chemoreceptors of the central nervous system, located on the ventrolateral medullary surface, are sensitive to the pH of their environment.
Fox: Human Physiology Eighth Edition © The McGraw−Hill Companies, 2003
PERIPHERAL CHEMORECEPTOR
Fox: Human Physiology Eighth Edition © The McGraw−Hill Companies, 2003
• Apneu = penghentian napas sesaat • Asfiksia = jaringan kekurangan O2 krn O2 udara -, gangguan pernapasan, jar tdk mampu pakai O2 • Dispneu = sulit napas • Eupneu = napas normal • Respiratory arrest = stop napas permanen kec.dperbaiki secara klinis • Hiperkapnea = CO2 berlbh di arteri • Hiperpneu = ventilasi paru sesuai kebut metabolik mis saat olah raga
• Hiperventilasi = ventilasi paru melebihi kebutuhan metabolik PCO2 & alkalosis respiratorik • Hipokapnea = CO2 arteri rendah • Hipoksia = insufisiensi O2 di tingkat sel – Hipoksia anemik – Hipoksik hipoksia = PO2 arteri rendah & saturasi Hb tdk adekuat – Hipoksia histotoksik = sel tdk mampu pakai O2 – Hipoksia sirkulasi (hipoksia stagnant) = darah ber O2 yg ke jar <<
• Hipoventilasi = ventilasi paru lebih kecil daripada kebutuhan metabolik • Sianosis = kebiruan di kulit krn insufisiensi darah berO2 di arteri • Sufokasi (mati lemas) = kekurangan O2 krn tdk mampu menghirup udara berO2
Daftar Pustaka • Fox: Human Physiology, Eighth Edition, © The McGraw − Hill Companies, 2003 • Guyton AC and Hall JE, 2006. Textbook of medical physiology eleventh edition Elsevier Inc. 1600 John F. Kennedy Blvd., Suite 1800 Philadelphia, Pennsylvania 19103-2899. • Saladin K, 2003. Anatomy & Physiology: The Unity of Form and Function, Third Edition © The McGraw−Hill Companies, 2003. • Sherwood L, 2004. Human Physiology : From Cells To System Fifth Edition Thomson Learning inc
