Fungsi Sistem Respirasi 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Pertukaran gas Mengatur: pH, suhu dan volume cairan tubuh Aktivasi, inaktivasi bahan kimia darah tertentu Meningkatkan arus balik vena Eliminasi trombus kecil Menghasilkan suara Berperan dalam penciuman
• Respirasi VS Ventilasi • Respirasi mengacu pada proses terjadinya pertukaran gas • Ventilasi mengacu pada pergerakan udara : masuk dan keluar pada paru-paru mekanisme bernafas
ASPEK-ASPEK FISIK VENTILASI Aliran Udara =
Tekanan Udara Tahanan
Tahanan saluran udara : - Gesekan gas dengan dd. sal. udara - Pada paru sehat relatif kecil Bila sal. udara menyempit tahanan udara , aliran udara berkurang
Ventilasi • • •
Udara ke luar dan masuk paru-paru Udara bergerak bila ada perbedaan tekanan udara F = (P1 – P2) / R
• 3 MACAM RESPIRASI 1. Respirasi Eksternal – Pertukaran gas antara atmosfer dan darah – Terjadi pada alveoli di paru-paru
2. Respirasi Internal – Pertukaran gas antara darah dan sel
3. Respirasi Seluler – Penggunaan oksigen untuk menghasilkan ATP melalui oksidasi fosforilisasi
PERTUKARAN GAS Respirasi Eksterna - Alveoli (O2) Kapiler (CO2) - Dipengaruhi oleh : Luas dan struktur membran Tekanan parsial Ventilasi – Perfusi
Respirasi Interna - Kapiler (O2) Sel (CO2) - Dipengaruhi oleh : Luas dan struktur membran Tekanan parsial Laju aliran darah
Jalannya udara pernafasan : Mulut/ hidung-faring-laring (glottis)trakhea-bronkhi primer-bronkhiolibronkhioli terminal-bronkhioli respiratorialveoli
SALURAN UDARA DAN PARU-PARU • •
Zona konduksi Zona respirasi – Alveoli • Sel tipe I • Sel tipe II
STRUKTUR SISTEM RESPIRASI Zona konduksi
Fungsi :
- melembabkan udara - filtrasi dan membersihkan 370C, saturasi oleh uap air (cegah kekeringan) Zona respiratori tempat berlangsung pertukaran udara bronkhioli respiratori alveoli
Bronchus primer
POHON BRONCHUS
Tulang rawan
Bronchus sekunder •Saluran udara dari rongga hidung sampai bronchiol terminal disebut zona konduksi
Otot polos
•Udara mengalami penyaringan, humidifikasi dan penyamaan suhu dengan suhu tubuh
Bronchus tertier
Bronchiol Bronchiol terminal
Zona respirasi
Bronchiol terminal
ZONA RESPIRASI
•Zona respirasi dibentuk oleh alveoli tempat berlangsungnya pertukaran gas
Bronchiol respirasi
Ductus alveolar
•Ductos alveolar berakhir pada sekelompok alveoli yaitu saccus alveolar
Saccus alveolar
Dinding Rongga Dada dan Otot Respirasi •
Dinding Rongga Dada – Vetebre thorakalis – Os coste – Os Sternum – Otot • Rongga dada – Dinding rongga dada dan diapragma
Otot Respirasi •
Otot inspirasi : – Utama: • Diapragma • Interkoste eksterna – Tambahan (asesoris) • Skalenus • Sterno-kleidomastoideus • Serratus anterior • Otot ekspirasi • Interkoste interna • otot dinding rongga perut
OTOT INSPIRASI UTAMA
Interkoste eksterna
Diapragma
Anterior
Lateral
Otot inspirasi
Otot ekspirasi
skalenus Sternokleido mastoideus Interkoste eksterna diapragma Serratus anterior
Interkoste interna
Obliqus eksternal Rektus abdominalis Obliqus internal trasversus abdominalis
Aliran Udara Masuk dan Ke luar Alveoli •
Inspirasi – Diawali oleh kontraksi diaphragma & otot interkoste eksterna – Terjadi peningkatan volume rongga dada – Diikuti dengan peningkatan volume paru-paru – Volume meningkat menyebabkan tekanan menurun hukum Boyle’ – Palv < PB
Hukum Boyle •
P = nRT / V – n, R, dan T adalah konstan – Tekanan berbanding terbalik dengan volume.
Hukum Boyle
volume
Tekanan
volume
Tekanan
volume
Tekanan
•
Ekspirasi – Akhir inspirasi impul ke diapragma dan otot interkoste repolarisasi – Otot inspirasi relaksasi – Paru-paru dan dinding rongga dada secara pasif akan kembali(recoil) ke ukuran semula
•
Ekspirasi – volume paru-paru mengecil tekanan udara di dalamnya membesar (hukum Boyle). – Palv > PB – udara akan mengalir dari paru-paru ke lingkungan
Ekspirasi Kuat •
Pada kerja fisik yang membutuhkan aktivitas respirasi lebih kuat dari normal, ekspirasi berlangsung secara aktif melalui kontraksi otot ekspirasi
Inspirasi Diapragma dan otot interkoste eksterna berkontraksi Rongga dada membesar Tekanan intrapleura lebih negatif Paru-paru mengembang
Tekanan intrapulmonal menjadi negatif Udara masuk paru-paru
Ekspirasi Diapragma dan interkoste eksterna relaksasi Rongga dada kembali ke ukuran semula
Negativitas ruang pleura berkurang Paru-paru kembali ke ukuran semula Tekanan intrapulmonal meningkat Udara ke luar dari paru-paru
Pleura •
•
2 lobus paru-paru dikelilingi oleh ruang pleura terpisah Ruang pleura – dibentuk oleh pleura parietalis dan visceralis – berisi cairan pleura
•
Pleura parietalis, melekat pada: – dinding rongga dada – mediastinum – diapragma
•
Pleura visceralis – melekat pada permukaan paru (dan alat tubuh lainnya dalan rongga dada).
Cairan Pleura •
•
Berperan sebagai pelumas pleura parietalis dan visceralis saat terjadinya pergerakan isi rongga dada Menyatukan pleura parietalis dengan pleura visceralis.
Ruang Pleura
Pleura Parietalis Pleura Visceralis
Ruang pleura berisi cairan pleura untuk lubrikasi dan menyatukan pleura parietalis dengan visceralis
Tekanan Pleura • • •
Normal dibawah tekanan alveoli (negatif). Membantu mengembangkan alveoli Bila perbedaan tekanan ini hilang (seperti pada pneumothoraks) alveoli akan kolaps
Paru-paru
Dinding rongga dada
Tekanan negatif ruang pleura disebabkan: Pleura visceralis Pleura paritalis
alveoli
•tegangan permukaan •elastisitas dinding dada •elastisitas paru
Ruang pleura berisi cairan pleura
KS Tekanan dalam ruang pleura = tekanan lingkungan => paru kolaps (atelektasi)
Aliran Darah •
•
• • •
Darah yang mengalir ke paru-paru , menangkap oksigen = darah oksigenasi Darah yang mengalir ke jaringan dan melepaskan sebagian oksigen = darah deoksigenasi Pulmonary arteries Pulmonary veins Bronchial arteries
Arteri pulmonalis
Vena pulmonalis
Kapiler
SIFAT FISIK PARU • Compliance = distensibility = kemampuan untuk mengembang • Ditentukan oleh : – Elastisitas jaringan paru (tergantung pada serabut elastis alveoli dan bronchioli) – Tegangan permukaan cairan dinding alveoli (kehadiran surfaktan)
Compliance Paru-paru • •
Compliance = Kemampuan untuk mengembang Ditentukan oleh – elastisitas jaringan paru – tegangan permukaan cairan dinding alveolii.
•
Surfaktan: fosfo-lipoprotein dan kalsium berperan menurunkan tegangan permukaan
Compliance elastis
Kurang elastis
SURFACE ACTIVE AGENTS (SURFACTAN) • • • •
Fosfolipid (dipalmitoil lesitin) + protein Dihasilkan oleh : sel-sel alveoli tipe II Fungsi : menurunkan teg. Permukaan Bayi prematur tidak cukup surfactan respiratory distress syndrome hyaline membrane disease cairan plasma masuk ke alveoli udema pulmonal (membran tampak berkilau)
Elastisitas paru kemampuan untuk kembali ke ukuran semula setelah mengembang
Tegangan permukaan kekuatan yang menentang kompliens akibat cairan alveoli menimbulkan tekanan yang mengarah ke dalam Hk. LaPlace (P = 2xT/r)
Tekanan dalam sistem pulmonal disebabkan oleh perubahan vol. paru Hk. Boyle (P1V1=P2V2) Ventilasi, dipengaruhi oleh : - Kompliens paru - Elastisitas paru - Tegangan permukaan Hk. LaPlace (P=2xT/r)
Kompliens Paru kemampuan paru untuk mengembang Pneumothoraks udara atmosfer masuk ke r. pleura yang terbuka tek. intrapleura = tek. atmosfer paru kolaps Perubahan tek. intrapulmonal, karena : - Ruang dan cairan pleura - Pleura viseralis - Pleura parietalis - Dinding rongga dada
Respiratory Distress Syndrome • •
•
Penyebab kematian yang cukup tinggi pada bayi yang lahir prematur Pematangan normal sel penghasil surfaktan dipengaruhi oleh hormon khususnya kortisol Sekresi kortisol meningkat pada periode akhir kehamilan (bulan ke 7)
Respiratory Distress Syndrome •
•
Bayi lahir prematur sel epitel tipe 2 yang matang dibawah normal karena rendahnya kadar kortisol Pengobatan: – Pemberian udara (oksigen) tekanan tinggi – pemberian surfaktan eksogen
RDS Epitel tipe II Cairan alveoli
Bayi lahir prematur sel epitel tipe II belum tumbuh dan menghasilkan surfaktan dengan normal
Alveoli kolap = atelektasi
Tahanan Saluran Udara • •
F = ΔP / R Faktor yang mempengaruhi tahanan (R): – Viskositas – Panjang saluran – Diameter
•
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI DIAMETER – Tekanan transpulmoner (transmural) • Menghasilkan tenaga untuk melebarkan saluran • Meningkat selama inspirasi. – Tenaga tarik lateral • Jaringan ikat dinding saluran tertarik ke arah luar. – Akumulasi mukus – Saraf parasimpatis Konstriksi (ACh) – Epinephrin Dilatasi – Histamin Konstriksi
Faktor yang Mempengaruhi Diameter
2.histamin
Bronchokonstriktor: •Ach •Histamin •Substansi P •Leukotrien •Neurokinin
1. parasimpatis
3. adrenalin
Bronchodilator: •Adrenalin •“vasoactive intestinal peptide”
Asthma • • •
• •
Serangan ditandai dengan kontraksi otot polos saluran udara Peningkatan tahanan menyebabkan gangguan ventilasi. Mukus kemungkinan juga disekresi dalam jumlah yang lebih banyak. Akibat utama adalah inflamasi saluran udara Penyebab inflamasi bervariasi (virus, alergi, dan lain-lain).
Chronic Obstructive Pulmonary Disease •
Misal: – Emphisema & Bronchitis kronis
•
Emphisema – Rusak / sobeknya dinding alveoli – Terganggunya pertukaran gas – Kerusakan jaringan elastis bertanggung jawab terhadap kolapsnya saluran udara (obstuksi).
•
Bronchitis Kronis – Ditandai dengan produksi mukus berlebihan pada bronchi. – Menyebabkan obstruksi
Volume & Kapasitas Paru-paru •
Spirometri adalah proses pengukuran volume udara yang masuk dan ke luar paru-paru . • Volume – Volume tidal – Volume cadangan inspirasi – Volume cadangan ekspirasi – Volume residu
•
Kapasitas (= gabungan dari 2 atau lebih volume) – Kapasitas inspirasi – Kapasitas residual fungsional – Kapasitas vital – Kapasitas total paru-paru • Volume ekspirasi paksa dalam 1 menit (FEV1) penting untuk diagnosis faal paru-paru • Obstruksi saluran udara (asthma, emphisema, bronchitis kronis,dan lain-lain) menyebabkan penurunan FEV1
Ventilasi Alveolar (VA) • • •
• •
Ventilasi pulmonal VP = f (VT) Sewaktu inspirasi udara mengisi ruang mati anatomis (VD) terlebih dahulu sebelum sampai di alveoli VD tidak ikut dalam pertukaran gas VA = f (VT – VD)
Prinsip Pertukaran Gas • • • •
Hukum Dalton : Tekanan parsial gas = % gas X tekanan udara Nitrogen (78.62%) Oksigen (20.84%) Permukaan laut – Tekanan udara = 760 mmHg – Tekanan parsial nitrogen = 597.5 mmHg – Tekanan parsial oksigen = 158.4 mmHg
Udara inspirasi vs.Udara alveolar •
Udara Inspirasi dan udara alveolar berbeda: – Udara yang masuk sistem respirasi mengalami humidifikasi – Oksigen akan berdifusi dari alveoli ke pembuluh kapiler paru-paru – Karbon dioksida akan berdifusi dari kapiler paruparu ke alveoli. – Hanya sebagian udara dalam alveoli yang bertukar dengan udara luar saat inspirasi
Difusi Gas Melewati Membran Respirasi •
Dipengaruhi oleh: – Perbedaan tekanan parsial gas yang akan berdifusi. – Ketebalan membran respirasi – Luas area difusi (70 m2). – Koefisien difusi dari gas yang akan berdifusi
Hukum Fick •Q = Laju difusi •S = Jumlah bahan yang berdifusi •t = Waktu •D = Konstanta difusi •A = Luas permukaan untuk berlangsungnya difusi •C1 and C2 = Konsentrasi bahan sebelum dan sesudah difusi (pada kedua sisi) •L = Ketebalan membran
• Bila terjadi peningkatan luas permukaan untuk difusi Q berbanding lurus dengan A • Bila terjadi penurunan ketebalan membran Q berbanding terbalik dengan L
• Perbedaan konsentrasi bahan yang berdifusi selalu dipertahankan Q berbanding lurus dengan C1 - C2)
Hukum Henry Kadar gas yang terlarut dalam larutan bergantung pada: •Tekanan parsial gas •Daya larut gas Pada tekanan parsial yang sama CO2 terlarut lebih banyak dari O2 karena daya larut CO2 > O2
•67
Pertukaran Gas •
Oksigen – Po2 alveoli ±104 mmHg. – Po2 kapiler pulmonal ± 40 mmHg. – O2 berdifusi dari alveoli ke kapiler pulmonal
Pertukaran Gas •
Oksigen – Equilibrium dicapai saat darah telah melewati dua pertiga bagian kapiler pulmonal. – Po2 darah yang meninggalkan paru-paru ± 95 mmHg karena adanya jalur pintas fisiologis (darah dari vena bronchial masuk ke vena pulmonal). – Di jaringan Po2 cairan interstisial ± 40 mmHg, – Di cairan intrasel ± 20 mmHg
Pertukaran Gas •
Karbon Dioksida – CO2 secara kontinu diproduksi selama metabolisme (katabolisme) di sel berlangsung. – Pco2 intrasel ± 46 mmHg – Pco2 interstisial ± 45 mmHg – Pco2 kapiler ± 40 mmHg – CO2 akan berdifusi dari cairan interstisial ke pembuluh darah – Pco2 vena ± 45 mmHg – Karena Pco2 alveoli ± 40 mmHg, CO2 akan berdifusi dari pembuluh darah ke alveoli
Transport Oksigen •
98.5% ditransport berikatan dengan hemoglobin 1.5% ditransport terlarut dalam darah Pengaruh Po2 terhadap transport oksigen
• • -
Kurva disosiasi oksigen-hemoglobin = Kurva yang menggambarkan tingkat (%) pengikatan oksigen oleh hemoglobin pada Po2 tertentu Hb + O2 HbO2
Transport Oksigen •
Pengaruh: pH, Pco2, suhu & kadar 2,3 DPG pada transpot oksigen 1 pH •
Efek Bohr : penurunan pH akan menurunkan kemampuan Hb untuk mengikat oksigen (afinitas Hb menurun) dan sebaliknya
2 Pco2 •
Peningkatan Pco2 menurunkan kemampuan Hb untuk mengikat oksigen (afinitas Hb menurun) karena pengaruh CO2 terhadap pH dan sebaliknya
Transport Oksigen 3 Suhu •
Peningkatan suhu menurunkan kemampuan Hb mengikat oksigen
4 2,3 DPG (difosfogliserat ~ glikolisis) terikat di Hb •
Peningkatan kadar 2,3 DPG menurunkan afimitas Hb terhadap oksigen.
– 1, 2, 3, 4 menyebabkan bergesernya kurva disosiasi oksigen hemoglobin ke arah kanan – Keadaan sebaliknya menggeser kurva disosiasi oksigen Hb ke arah kiri
Transport Karbon Dioksida •
CO2 di transport dengan 3 cara. 1. Terlarut dalam plasma (7%) 2. Berikatan dengan protein (karbamino, misalnya karbamino Hb) (23%) 3. Dalam bentuk ion bikarbonat (70%)
Transport Karbon Dioksida • •
Terlarut dalam plasma (7%) Berikatan dengan Protein plasma = karbamino (mis Hb= karbamino Hb) – Oksigen berikatan dan bisa lepas ikatan kembali dengan Hb (reversible) – Beberapa molekul CO2 dapat berikatan dengan 1 molekul Hb – Deoksi-hemoglobin lebih siap berikatan dengan CO2 dibandingkan oksi-hemoglobin (efek Haldane) – Efek Bohr = menurunnya afinitas Hb terhadap O2 pada pH rendah (Kadar CO2/ion H+, tinggi)
Transport Karbon Dioksida •
Dalam bentuk ion bicarbonate (70%) – Lebih banyak terbentuk dalam sitoplasma eritrosit dengan bantuan enzim karbonik anhidrase CO2 + H20 H2CO3 HCO3- + H+ karbonik anhidrase – HCO3- dapat menembus membran sel, karena gradien konsentrasi akan berpindah ke plasma, diganti dengan masuknya Cl- ke dalam sel eritrosit (chloride shift).
Transport Karbon Dioksida CO2 + H20 H2CO3 HCO3- + H+ – Hb berikatan dengan ion H+ kadar ion H+ menurun, pH meningkat – Hb bertindak sebagai bufer
•
Reaksi sebaliknya terjadi di paru-paru
Karbon Dioksida & pH Darah • •
• •
CO2 dapat juga berikatan dengan H2O dalam plasma Oleh karena itu, bila kadar CO2 plasma meningkat, kadar ion hidrogen akan meningkat dan pH darah menurun. Sisem respirasi dapat mengatur pH darah dengan mengubah kadar CO2 plasma. Hiperventilasi menurunkan kadar CO2 dan hipoventilasi meningkat kadar CO2
Pengaturan Respirasi • •
•
Irama dasar respirasi dirangsang dan diatur oleh medulla oblongata secara tidak sadar. Pengaturan secara sadar dapat dilakukan oleh korteks serebri tapi dapat dikalahkan oleh pengaturan tidak sadar. Pusat respirasi di medulla oblongata. – Ganglion dorsalis •
Neuron I terutama mengatur kontraksi otot inspirasi utama
– Ganglion ventralis •
Neuron I dan E mengatur kontraksi otot inspirasi tambahan dan otot ekspirasi
Pusat Resprasi
Pons Ganglion dorsalis Medulla Oblongata Serebellum
Pengaturan Respirasi
Pusat Inspirasi
Otot interkoste Nervus interkoste
Nervus phrenikus
diapragma
Pengaturan Respirasi • Pusat resprasi pada Pons – Pusat Pneumotaksis/ Pontine Respiratory Group: Memperpendek inspirasi – Pusat Apneusis: Memperpanjang inspirasi
The rhythm generated in the medulla can be modified by neurones in the pons: •“pneumotaxic centre” (PC) •Stimulation terminates inspiration •PC stimulated when dorsal respiratory neurones fire •Inspiration inhibited
•+ •-
•Without PC, breathing is prolonged inspiratory gasps with brief expiration APNEUSIS
The “apneustic centre” •Apneustic centre
•Impulses from these neurones excite inspiratory area of medulla •Prolong inspiration
•Conclusion? •Rhythm generated in medulla
•Rhythm can be modified by inputs from pons
Pengaturan Respirasi
Kemoreseptor • •
Sistem respirasi menjaga kadar O2 & CO2 dan pH darah pada kadar normalnya. Bila kadar normal berubah merangsang kemoreseptor mempengaruhi aktivitas respirasi.
• •
Kemoreseptor sentral di medulla oblongata Kemoreseptor perifer di badan aortis dan badan karotis
Serebellum Chemoreseptor sentral Pusat Resprasi
Pons Medulla Oblongata
Chemoreseptor sentral
kapiler
Chemoreseptor Perifer
N. glossofaringeus Badan karotis N. vagus A. Karotis komunis Badan aortis
•96
Efek CO2 • • • • •
Regulator respirasi utama. Peningkatan kadar Pco2 hanya 5 mmHg dapat meningkatkan ventilasi 100%! Hiperkapnia = Pco2 meningkat Hipokapnia = Pco2 menurun Hiperkapnia dan hipokapnia mempengaruhi pH darah dan ventilasi.
Efek O2 • •
Mempengaruhi respirasi lebih lemah dari CO2. Hipoksia = Kadar Po2 darah arteri menurun. – Hipoksia hipoksik PO2 darah arteri di bawah normal – Hipoksia anemik Kadar Hb di bawah normal – Hipoksia stagnan Aliran darah ke jaringan di bawah normal – Hipoksia histotoksik Sel gagal menggunakan oksigen
Reflek Hering-Breuer •
• •
Membatasi inspirasi dan mencegah pengembangan berlebihan paru-paru. Dideteksi oleh reseptor regang pada dinding bronchi and bronchiol. Inpul dari reseptor regang akan mempengaruhi pusat respirasi.
Gejala Hipoksia • Sianosis = kadar deoksi Hb di atas 5 gram% • Takikardia • Takipnea = napas dengan frekuensi tinggi tapi dangkal • Hiperpnea = napas dengan frekuensi tinggi dan dalam • Dipsnea = Subjek secara sadar merasa adanya ketidak mampuan ventilasi untuk mencukupi kebutuhan O2 => lapar udara
Toksisitas Oksigen • O2 pada konsentrasi tinggi (>50% dari normal) kerusakan jaringan (inaktivasi beberapa enzim dan pembentukan radikal bebas) Gejala : • iritasi pada saluran udara – Hidung tersumbat – Nyeri tenggorokan – Batuk • Pada pemberian 100% O2 pada tekanan tinggi (pada penyelaman dan pengobatan hiperbarik) dapat menyebabkan – Onset O2 toksisitas cepat. – Gejala tidak hanya dari saluran udara juga dari SSP (kejang otot, telinga mendengung, pusing, konvulsi dan koma)
Perbedaan Respirasi Aves dengan Mamalia • Memiliki laring bukan untuk memproduksi suara suara dihasilkan oleh siring • Memiliki paru-paru tidak terbagi menjadi alveoli • Memiliki 9 kantung udara : – – – –
Sepasang thorakalis posterior Sepasang abdominal Sepasang thorakalis anterior Sepasang servikal (psittaciformes, beberapa galliformes; tidak terdapat pada beberapa spesies) – Satu klavikularis (interklavikula)
• Pada unggas, sistem respirasi terdiri dari : – Paru – Kantong udara (9 buah) – Tulang-tulang pneumatik Saat respirasi paru tidak mengembang/ kontraksi Diatur oleh otot-otot respirasi
KANTUNG UDARA • Berhubungan dengan ruas tulang respirasi menentukan kemampuan terbang • Fungsi: membantu menghantarkan oksigen dalam jumlah besar, membuang panas yang diproduksi saat terbang, proteksi organ interna saat terbang
• Burung tidak memiliki diapragma Udara masuk dan ke luar sistem respirasi karena adanya perbedaan tekanan pada kantung udara. • Otot pada dinding rongga dada tulang dada di dorong ke luar. • Rongga dada bertambah besar tekanan udara dalam kantung udara berkurang (negatif), udara akan masuk sistem respirasi
• Ekspirasi tidak pasif, tetapi membutuhkan kontraksi otot ekspirasi • Karena tulang dada harus bergerak saat respirasi, sangat penting untuk menjaga tulang sternum ini dapat bergerak bebas saat memegang burung. • Memegang burung terlalu kuat dapat menyebabkan burung tercekik
• Sistem respirasi bangsa burung lebih efisien dibandingkan mamalia mentransfer lebih banyak oksigen setiap bernafas. • Bila dibandingkan burung dengan mamalia, yang beratnya sama, burung mempunyai laju respirasi yang lebih lambat. • Respirasi pada burung membutuhkan 2 siklus (inspirasi, ekspirasi, inspirasi, ekspirasi)
• SIKLUS RESPIRASI PADA BURUNG • Inspirasi I udara mengalir melalui nostril rongga hidung larynx trakhea syrinx, yang berlokasi pada titik sebelum trachea bercabang dua terbagi dua karena trakhea bercabang kantung udara kaudal/posterior parabronkhi paru-paru anterior Ekspirasi I • Inspirasi II udara berlanjut mengalir ke anterior ke kantung udara kranial • Ekspirasi II udara dari kantung udara kranial syrinx trachea larynx nostril
PERTUKARAN GAS SATWA AKUATIK • Permukaan tubuh terjaga tetap lembab • Konsentrasi O2 di air lebih rendah daripada di darat, terutama pada saat suhu dan osmolalitas lingkungan meningkat
PERTUKARAN GAS SATWA AKUATIK • Permukaan tubuh terjaga tetap lembab • Konsentrasi O2 di air lebih rendah daripada di darat (30x lebih tinggi daripada di air pada volume yang sama), terutama pada saat suhu dan osmolalitas lingkungan meningkat • Satwa akuatik memiliki kemampuan untuk bergerak ke permukaan dan mengambil udara
PERTUKARAN GAS SATWA AKUATIK • Sebagian besar ikan bernafas dengan insang Mengandung kapiler untuk pertukaran gas • Mekanisme bernafas: Air dipompa masuk ke rongga mulut filamen insang faring • Sistem pompa ganda: Tekanan di dalam rongga mulut turun air akan mengalir masuk, tekanan rongga mulut meningkat air akan mengalir keluar melalui operkula
PERTUKARAN GAS SATWA AKUATIK • Area untuk pertukaran gas luas karena banyaknya jumlah lamela yang terdapat pada filamen insang • Gradien konsentrasi O2 dipertahankan melalui sistem countercurrent antara arah aliran darah dan air
STRUKTUR DAN FUNGSI INSANG •High surface area of lamellae.
•Countercurrent flow of water vs. blood.
VENTILASI • Ventilasi meningkatkan jumlah asupan O2 • Air yang tidak mengalir menyebabkan ventilasi tidak optimal • Beberapa ikan menggerakkan anggota tubuhnya untuk menimbulkan aliran air air akan bergerak ke insang • Dari insang melalui sistem countercurrent pertukaran gas atau dapat melalui gerakan udara keluar dan masuk ke paru untuk mamalia air
