BLOK SISTEM RESPIRASI

BLOK SISTEM RESPIRASI

25 Mei – 4 Juli

2011 Modul Mahasiswa

Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Warmadewa 2011

DAFTAR ISI

Daftar Isi................................................................................................................

ii

Disiplin Ilmu Blok Sisrem Respirasi ......................................................................

1

Pendahuluan ..........................................................................................................

2

Informasi Umum....................................................................................................

3

Pemberi Kuliah ......................................................................................................

4

Fasilitator...............................................................................................................

5

Kurikulum Blok .....................................................................................................

6

Jadwal Pembelajaran..............................................................................................

13

Pertemuan Evaluasi................................................................................................

17

Materi Pembelajaran .............................................................................................

18

Student Project .................................................................................................

18

Penugasan ........................................................................................................

19

Pemicu .............................................................................................................

20

Abstrak Kuliah.................................................................................................

22

Daftar Bahan Bacaan .............................................................................................

58

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi

BLOK SISTEM RESPIRASI Disiplin ilmu utama yang terlibat: 1. Anatomi 2. Histologi 3. Fisiologi 4. Biokimia 5. Patologi anatomi 6. Ilmu penyakit dalam 7. Ilmu kesehatan anak 8. Ilmu THT Disiplin ilmu pendukung: 1. Farmakologi & Terapi 2. Patologi klinik 3. Radiologi 4. Rehabilitasi medis 5. Ilmu Kedokteran Komunitas

1


PENDAHULUAN Bernapas merupakan proses yang vital dalam kehidupan manusia. Proses ini diatur oleh suatu sistem di dalam tubuh yang disebut dengan system respirasi. Seorang dokter harus memiliki kemampuan untuk menjelaskan segala sesuatu yang berkaitan dengan sistem respirasi serta mampu menangani penyakit-penyakit respirasi sesuai denga kompetensinya sebagai dokter layanan primer. Untuk tujuan tersebut diselenggarakan Blok Sistem Respirasi sebagai salah satu materi kuliah semester IV PSPD Universitas Warmadewa. Blok sistem respirasi membahas mengenai proses normal dan gangguan yang terjadi pada sistem respirasi. Materi yang dibahas meliputi struktur dan fungsi saluran napas, mekanisme bernapas, penyakit-penyakit pada sistem respirasi serta penatalaksanaannya. Sehingga lulus dari Blok ini, mahasiswa telah memiliki kompetensi yang utuh dalam penanganan penyakit respirasi sesuai dengan Standar Kompetensi Dokter, KKI 2006. Masa pembelajaran Blok ini selama 4 minggu (20 hari efektif), dengan menerapkan situasi pembelajaran kuliah, praktikum, diskusi kelompok, dan belajar mandiri. Pada pertengahan masa pembelajaran dilakukan pertemuan dengan perwakilan mahasiswa dan fasilitator guna mendapatkan masukan untuk penyempurnaan Blok. Pada akhir masa pembelajaran dilakukan ujian dengan metode pilihan ganda. Nilai akhir Blok ditentukan dengan memperhitungkan 75% nilai ujian, 15% nilai diskusi, 10% nilai student project dan penugasan, dan 5% nilai kehadiran. Oleh karena kemampuan hasil pembelajaran Blok ini akan dimanfaatkan dalam proses pembelajaran pada tahap profesi maka mahasiswa diharapkan mengikuti proses pembelajaran Blok ini dengan baik dan menelaah bahan bacaan (referens) semaksimal mungkin termasuk memanfatkan kemampuan hasil proses pembelajaran Blok sebelumnya (prasyarat). Selamat belajar, semoga sukses. Terima kasih.

Penyusun

2


INFORMASI UMUM TIM PENYUSUN Ketua dr. Putu Wardana, Sp.P Sekretaris dr. A. A. Sri Agung Aryastuti, S.Ked Anggota dr. IGN Anom Murdhana Prof. dr. IB Ngurah Rai, Sp.P dr. I Putu Triyasa, Sp.A dr. Putu Amelia A. Siadja, Sp.THT-KL dr. IGN Putu Sana dr. Suyasning Hastiko I, PFK, M.Erg dr. Wayan Suwitra, PHK (K) dr. I Wayan Darwata, MPH

3


PEMBERI KULIAH No

Nama

1.

dr. IGN Putu Sana

2.

dr. I Nyoman Sueta, PAK

3.

dr.Suyasning HI, PFK, M.Erg

4.

dr.Wayan Suwitra, PHK (K)

5.

Prof. Dr. Dr. I Nyoman Arhya, M.App.Sc

6.

dr. I Gusti Ngurah Anom Murdhana

7.

dr. Ni Wayan Winarti, Sp.PA

8.

dr. A. A. Wiradewi, Sp.PK

9.

dr. Elysanti Dwi Martadiani, Sp.Rad

10. dr. Putu Wardana, Sp.P 11. Prof. dr. IB Ngurah Rai, Sp.P 12. dr. IB Suta, Sp.P 13. dr. Putu Amelia Agustini Siadja, Sp.THT 14. dr. IB Subanada, Sp.A 15. dr. Siadi Purniti, Sp.A 16. dr. I Putu Triyasa, Sp.A 17.

dr. IGM Oka Nurjaya, Sp.A

18. dr. Luh Kamiati, Sp.RM

Telepon (0361)7472248 08164747583 08123804549 08123915501

081338113423 08123997328

081805673099 081237544218 08123804579 08123990362 08155725023 08123812106 08123995933 087862039041 081325451444/ (0361) 2132622

Departemen Anatomi PSPD Unwar Anatomi PSPD Unwar Fisiologi PSPD Unwar Histologi PSPD Unwar Biokimia PSPD Unwar Farmakologi PSPD Unwar Patologi Anatomi RSUP Sanglah Patologi Klinik RSUP Sanglah Radiologi RSUP Sanglah Divisi Paru RSUD Sanjiwani Gianyar Divisi Paru RSUP Sanglah Divisi Paru RSUP Sanglah THT RSUD Sanjiwani Gianyar Pediatri RSUP Sanglah Pediatri RSUP Sanglah Pediatri RSUD Sanjiwani Gianyar Pediatri RSUD Sanjiwani Gianyar Rehab Medis RSUP Sanglah

4


FASILITATOR No

Nama

Alamat/ Telp

Keahlian

1.

Prof. Putu Sutisna,dr, Sp.ParK

Jln. Kerta Husada IV No.36, Dps

Parasitologi

Kelompok

Ruang Diskusi

I

RD. 2.04

II

RCS.2.05

III

RD.3.02

2. Suyasning Hastiko Br. Kapal Batubulan I, dr, PFK, M.Erg Jln. Raya Batubulan 58, Sukawati, Faal Gianyar. Tlp : (0361)298267 HP. 081238804549 Email: [email protected] 3.

4.

5.

Prof. I Nyoman Arhya, Dr,dr, M.App.Sc Wayan Semadha, MRepro, dr, PHK (K)

Jln. Kepundung 16, Dps Tlp. (0361)224400 HP.0811380045 Jln. A.Yani Utara Gg. Ken Umang no.17 Dps. HP. 08123977446

Biokimia

IV Histologi

RD.3.04 V

I Gusti Ngurah Putu Sana, dr

Jln. dr. Goris no.2, Dps Tlp : (0361)7472248

Anatomi

RD.3.06

5


KURIKULUM BLOK A. TUJUAN BLOK 1. Menjelaskan tentang struktur fungsional sistem respirasi dan mekanisme bernapas yang normal 2. Menjelaskan dasar-dasar terjadinya penyakit respirasi sebagai landasan untuk menegakkan diagnosis penyakit pada sistem respirasi 3. Melakukan penanganan yang tepat terhadap penyakit sistem respirasi sesuai dengan kewenangan dokter layanan primer 4. Menerapkan prinsip-prinsip tindakan promotif dan preventif pada penyakit-penyakit sistem respirasi tertentu terhadap keluarga dan masyarakat. 5. Membuat suatu tulisan ilmiah mengenai penyakit-penyakit pada sistem respirasi B. TUJUAN PEMBELAJARAN 1. Menjelaskan struktur hidung dan sinus paranasal sehubungan dengan fungsinya dalam proses ventilasi dan mekanisme pertahanan tubuh 2. Menjelaskan struktur faring dan laring sehubungan dengan fungsinya sebagai saluran napas dan mekanisme pertahanan tubuh 3. Menjelaskan struktur bronchial tree sehubungan dengan fungsinya sebagai saluran napas bawah dan dan implikasi klinisnya pada penyakit paru obstruktif dan restriktif 4. Menjelaskan struktur paru dan pleura sehubungan dengan fungsinya dalam mekanisme bernapas dan implikasi klinisnya pada penyakit paru dan pleura 5. Menjelaskan struktur dinding thorax dan otot-otot pernapasan sehubungan dengan fungsinya dalam dengan mekanisme bernapas 6. Menjelaskan mekanisme bernapas dan faktor-faktor yang mempengaruhinya 7. Menjelaskan patofisiologi yang mendasari munculnya gejala dan tanda pada penyakit respirasi 8. Melakukan pengelolaan penyakit pada hidung dan sinus paranasal: a. Menegakkan diagnosis dan memberikan penanganan secara tuntas penyakit rhinitis akut (common cold), rhinitis vasomotor, rhinitis alergi, epistaksis, furunkel pada hidung, dan benda asing pada hidung b. Menegakkan diagnosis, memberikan penanganan awal, kemudian merujuk pasien dengan penyakit rhinitis kronis dan sinusitis kronis c. Menegakkan diagnosis klinis dan merujuk pasien dengan penyakit rhinitis medicamentosa, acute frontal sinusitis, acute maxillary sinusitis, deviasi nasal septum, choanal atresia, dan polyp hidung

6

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi d. Mengenali gambaran klinis dan mencari informasi lebih lanjut mengenai acute ethmoiditis, pleomorphic adenoma dan Warthins tumor 8. Melakukan pengelolaan penyakit pada faring dan laring: a. Menegakkan diagnosis dan memberikan penanganan secara tuntas penyakit faringitis dan tonsilitis b. Menegakkan diagnosis klinis dan merujuk pasien dengan penyakit pseudo-croop acute epiglotitis, hipertropi adenoid, dan karsinoma nasofaring 9. Melakukan pengelolaan penyakit paru obstruktif: c. Menegakkan diagnosis dan memberikan penanganan secara tuntas penyakit paru obstruktif seperti asthma bronchiale dan bronkhitis akut d. Menegakkan diagnosis, memberikan penanganan awal, kemudian merujuk pasien dengan penyakit status asthmaticus, emfisema, atelektasis, bronkhiektasis, dan COPD e. Menegakkan diagnosis klinis dan merujuk pasien dengan penyakit cystic fibrosis 10. Melakukan pengelolaan penyakit infeksi paru: a. Menegakkan diagnosis dan memberikan penanganan secara tuntas penyakit pada saluran napas atas seperti uncomplicated pulmonary TBC dan TBC with HIV b. Menegakkan diagnosis, memberikan penanganan awal, kemudian merujuk pasien dengan penyakit SARS, pneumonia, dan aspiration pneumonia c. Mengenali gambaran klinis dan mencari informasi lebih lanjut mengenai acute ethmoiditis, abses paru dan avian influenza 11. Mengenali gambaran klinis dan mencari informasi lebih lanjut mengenai berbagai macam keganasan paru seperti bronchogenic carcinoma, bronchoalveolar carcinoma, neuroendocrine tumor (carcinoid tumor), dan mesothelioma 12. Melakukan pengelolaan penyakit pleura: a. Menegakkan diagnosis, memberikan penanganan awal, kemudian merujuk pasien dengan penyakit pneumothorax dan pleurisy TBC b. Menegakkan diagnosis klinis dan merujuk pasien dengan penyakit pleurisy cancer, pleurisy lupus dan TBC with pneumothorax 13. Melakukan pengelolaan penyakit respirasi pada anak-anak: a. Menegakkan diagnosis dan memberikan penanganan secara tuntas penyakit respirasi pada anak-anak seperti bronkhiolitis, asthma, TBC dan pneumonia 14. Menulis resep yang rasional untuk pasien dengan penyakit respirasi 15. Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarganya untuk mencegah dan mendeteksi dini penyakit respirasi 16. Menerapkan tindakan promotif dan preventif untuk mencegah terjadinya penyakit respirasi tertentu di masyarakat 17. Menulis tulisan ilmiah tentang penyakit-penyakit pada sistem respirasi 7

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi C. ISI PEMBELAJARAN 1. Struktur fungsional saluran napas atas 2. Struktur fungsional saluran napas bawah dan paru 3. Struktur fungsional dinding thorax dan otot-otot pernapasan 4. Mekanisme bernapas dan faktor-faktor yang mempengaruhinya 5. Patofisiologi penyakit pada sistem respirasi 6. Gejala dan tanda penyakit pada sistem respirasi: 1. penyakit pada hidung dan sinus paranasal 2. penyakit pada faring dan laring 3. penyakit paru obstruktif 4. penyakit infeksi paru 5. penyakit pleura 6. penyakit keganasan paru 7. penyakit paru pada anak 7. Pemeriksaan fisik, pemeriksaan fungsi paru (spirometri), analisis gas darah (AGD), dan pemeriksaan thorax pada penyakit respirasi 8. Penggunaan obat yang rasional pada penyakit respirasi 9. Penatalaksanaan penyakit respirasi secara profesional sesuai dengan kewenangan dokter layanan primer 10. Rehabilitasi medis pada pasien dengan penyakit respirasi 11. Komunikasi dan prinsip dasar dalam pencegahan penyakit respirasi di masyarakat D. KEMAMPUAN PRASYARAT 1. Mampu melakukan komunikasi yang profesional 2. Memahami struktur dinding thorax 3. Memahami sirkulasi paru 4. Memahami biologi sel 5. Memahami pernapasan internal dan eksternal 6. Memahami pentingnya promosi kesehatan dalam pencegahan penyakit

8


A. DAFTAR MASALAH Daftar masalah yang terdapat pada Standar Kompetensi Dokter menjadi dasar dalam penentuan pokok bahasan materi perkuliahan, Problem based learning dan penugasan yang disesuaikan dengan kemampuan mahasiswa semester 4 Masalah pada sistem respirasi yang sering dijumpai: · Pilek · Bersin-bersin · Mimisan · Batuk (kering, berdahak, darah) · Sakit tenggorok · Sakit dan sulit menelan · Sesak napas · Chest discomfort · Wheezing · Stridor · Suara serak · Snoring

B. DAFTAR PENYAKIT Daftar Penyakit yang terdapat pada Standar Kompetensi Dokter menjadi dasar dalam penentuan pokok bahasan materi perkuliahan dan penugasan yang disesuaikan dengan tema modul dan kemampuan mahasiswa semester 4, dimana pada proses belajar di semester-semester berikutnya (diakhir pendidikan dokter) barulah diharapkan akan mencapai level sebagaimana tercantum dalam Standar Kompetensi Dokter di bawah ini. Tingkat Kemampuan 1 Dokter dapat mengenali gambaran-gambaran klinik sesuai penyakit ini ketika membaca literatur. Dalam korespendensi, ia dapat mengenal gambaran klinik ini, dan tahu bagaimana mendapatkan informasi lebih lanjut. Level ini mengindikasikan overview level. Bila menghadapi pasien dengan gambaran klinik ini dan menduga penyakitnya, dokter segera merujuk. Tingkat Kemampuan 2 Dokter mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya. Tingkat Kemampuan 3 3A. Dokter mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat). 9

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi 3B. Dokter mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat). C. Tingkat Kemampuan 4 Dokter mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara mandiri hingga tuntas. Berikut merupakan daftar penyakit pada sistem respirasi. Daftar penyakit hidung dan sinus Acute ethmoiditis Rhinitis medicamentosa Acute frontal sinusitis Acute maxillary sinusitis Deviation of nasal septum Choanal atresia Chronic rhinitis Chronic sinusitis Epistaxis Furuncle of nose Acute rhinitis (common cold) Vasomotor rhinitis Allergic rhinitis Foreign body in nose

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A

3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B

4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

Daftar penyakit laring dan faring Hypertrophy of adenoids Pseudo-croop acute epiglotitis Pharyngitis Tonsillitis

1 1 1 1

2 2 2 2

3A 3A 3A 3A

3B 3B 3B 3B

4 4 4 4

Daftar penyakit system respirasi: Penyakit pada paru Avian influenza Lung abscess Pulmonary embolism Lung infarction TBC with pneumothorax Pleurisy cancer Pleurisy lupus Cystic fibrosis

1 1 1 1 1 1 1 1

2 2 2 2 2 2 2 2

3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A

3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B

4 4 4 4 4 4 4 4 10

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi Bronchiolitis Lung emphysema Pleurisy TBC Bronchiectasis COPD Aspiration pneumonia SARS Pneumonia Pneumothorax Status asmaticus Atelectasis Uncomplicated pulmonary tuberculosis TBC with HIV Acute bronchitis Bronchial athma

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A

3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B

4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

1 1 1

2 2 2

3A 3A 3A

3B 3B 3B

4 4 4

2 2 2 2

3A 3A 3A 3A

3B 3B 3B 3B

4 4 4 4

2

3A

3B

4

2 2 2

3A 3A 3A

3B 3B 3B

4 4 4

Daftar penyakit keganasan pada sistem respirasi Pleomorphic adenoma 1 Bronchogenic carcinoma 1 Broncoalveolar carcinoma 1 Neuroendocrine tumor 1 (carcinoid tumor) Mesothelioma 1 Pleomorphic adenoma 1 Warthin tumors 1 Polyps 1 Nasopharynx carcinoma 1

C. DAFTAR KETERAMPILAN KLINIS Keterampilan klinis adalah kegiatan mental dan atau fisik yang memiliki bagianbagian kegiatan yang saling bergantung dari awal hingga akhir. Dalam melaksanakan praktek dokter perlu mengusai keterampilan klinis yang akan digunakan dalam mendiagnosis maupun menyelesaikan suatu masalah kesehatan. Keterampilan klinis ini perlu dilatihkan sejak awal pendidikan dokter secara berkesinambungan hingga akhir pendidikan dokter. Daftar keterampilan klinik dikelompokkan menurut bagian atau departemen terkait. Pada setiap keterampilan klinik ditetapkan tingkat kemampuan menggunakan Piramid Miller yang diharapkan dicapai oleh mahasiswa di akhir pendidikan. Berikut ini pembagian tingkat kemampuan menurut Piramid Miller: Daftar keterampilan klinis pada blok sistem respirasi Head/neck Inspection of nose, mouth and 1 2 throat

3

4 11

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi Throat swab Palpation of trachea Palpation of salivary glands Palpation of thyroid gland Palpation of carotic arteria

1 1 1 1 1

2 2 2 2 2

3 3 3 3 3

4 4 4 4 4

Inspection at rest Inspection during respiration Palpation of respiratory expansion Palpation of tactile fremitus Percussion of lungs, lung bases Auscultation of lungs

1 1 1

2 2 2

3 3 3

4 4 4

1 1 1

2 2 2

3 3 3

4 4 4

1

2

3

4

1 1 1 1 1 1 1

2 2 2 2 2 2 2

3 3 3 3 3 3 3

4 4 4 4 4 4 4

1 1

2 2

3 3

4 4

1 1

2 2

3 3

4 4

1

2

3

4

1 1 1 1

2 2 2 2

3 3 3 3

4 4 4 4

1

2

3

4

Thorax

Diagnostic procedures Preparation and examination of sputum X-ray examination: plain film X-ray contrast examination CT-scan NMR/MRI Scintigraphic examination Pleural tap Pathological examination of biopsy Lung function test/spirometry Hyperventilation provocation test Perfusion/ventilation scan Bronchoscopy Therapeutic skills To advice a patient about lifestyle To prescribe a diet Mouth to mouth resuscitation Initiate resuscitation Contraventile needle (needle decompression) WSD

12


JADWAL PEMBELAJARAN Hari/Tgl

Waktu

HARI 1

08.00 – 09.00 09.00 - 10.00 10.00 - 10.30 10.30 - 12.30 12.30 - 13.30 13.30 - 14.30

Kegiatan

14.00 – 15.00 08.00 – 14.00

Pengantar Blok Student Project dan Penugasan Istirahat Pemicu 1 Mandiri Kuliah 1: Struktur Anatomi Saluran Napas Atas Istirahat Kuliah 2 : Struktur Histologi Saluran Napas Atas Istirahat Kuliah 3 : Struktur Anatomi Saluran Napas Bawah Mandiri Kuliah 4 : Struktur Anatomi Dinding Thorax Istirahat Kuliah 5 : Struktur Histologi Saluran Napas Bawah Mandiri Praktikum Anatomi

HARI 4 Senin, 30-05-11

08.00 – 11.00 11.00 – 12.00 12.00– 15.00

Praktikum Anatomi (Osteologi) Mandiri Praktikum Histologi

HARI 5 Selasa, 31-05-11

08.00 – 09.00

Kuliah 6 : Proses Ventilasi, Difusi dan Perfusi dalam Proses Pernapasan Mandiri Diskusi Kelompok Mandiri Kuliah 7 : Pengaturan Pernapasan oleh Pusat Napas Mandiri

Rabu, 25-05-11

HARI 2 Kamis, 26-05-11

14.30 – 15.00 08.00 – 09.00 09.00 - 09.30 09.30 - 10.30 10.30 - 11.30 11.30 -12.30 12.30 - 13.00 13.00 - 14.00

HARI 3 Jumat, 27-05-11

09.00 – 10.00 10.00 – 12.00 12.00 – 13.00 13.00 – 14.00 14.00 – 15.00

Tempat

Pelaksana

RK RK -RD -RK

Ketua Blok Tim Blok -Fasilitator -IGN Putu Sana

-RK

-Wayan Suwitra

-RK

-IGN Putu Sana

-RK -RK

-Nyoman Sueta -Wayan Suwitra

-Lab Anatomi Unud

-Tim Anatomi

RK -Lab Unwar

Tim Anatomi -Tim Histologi

RK

Suyasning HI

-RD -RK

-Fasilitator -Suyasning HI

--

--

13

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi HARI 6 Rabu, 01-06-11

HARI 7 Jumat, 03-06-11

HARI 8 Senin, 06-06-11 HARI 9 Selasa, 07-06-11

HARI 10 Rabu, 08-06-11

HARI 11 Kamis, 09-06-11

08.00 - 09.00 09.00 - 09.30 09.30 - 10.30 10.30 - 11.30 11.30 - 13.30 13.30 - 14.00 14.00 – 15.00 08.00 - 09.00 09.00 – 09.30 09.30 -15.00

Kuliah 8 : Spirometri Istirahat Kuliah 9 : Transport Gas dan Keseimbangan Asam Basa dalam Proses Bernapas Mandiri Diskusi kelompok Istirahat Pleno kuliah 1-9 Kuliah 10 : Proses Inflamasi pada Saluran Napas Atas Istirahat Skill lab : Pemeriksaan Fisik Saluran Napas Atas

RK -RK

Suyasning HI -Prof. Arhya

-RD -RK RK

-Fasilitator -Narasumber NW Winarti

-RK & Ruang Skill Lab

-Amelia A. Siadja & Tim Skill Lab NW Winarti -Putu Wardana & Tim Skill Lab

08.00 - 09.00 09.00 – 09.30 09.30 -15.00

Kuliah 11 : Proses Inflamasi pada Paru Istirahat Skill lab : Pemeriksaan Fisik Paru

RK -RK & Ruang Skill Lab

08.00 - 09.00

RK

10.30 - 11.30 11.30 - 13.30 13.30 - 15.00 08.00 – 09.00

Kuliah 12: Pemeriksaan Radiologi pada Saluran Napas Istirahat Kuliah 13 : Pemeriksaan AGD dan Interpretasi Hasilnya Mandiri Pemicu 2 Skill Lab Mandiri Kuliah 14 : Rhinitis

09.00 - 09.30 09.30 - 10.30

Istirahat Kuliah 15 : Sinusitis

-RK

10.30 - 11.30 11.30 -12.30

Mandiri Kuliah 16 : Perdarahan dan Benda Asing pada Hidung Istirahat Skill Lab Mandiri Kuliah 17 : Penyakit Radang Tenggorok

-RK

09.00 - 09.30 09.30 - 10.30

12.30 - 13.00 13.00 - 15.00 08.00 – 09.00 09.00 – 09.30 09.30– 10.30 10.30 – 11.30

Istirahat Kuliah 18 : Obat-obat pada Penyakit Saluran Napas Atas Mandiri

-RK

Elysanti Dwi Martadiani -AA Wiradewi -Fasilitator -Amelia A. Siadja -Amelia A. Siadja -Amelia A. Siadja --Amelia A. Siadja -Anom Murdhana --

-RD -RK

--RK -RK -14


HARI 12 Jumat, 10-06-11

HARI 13 Senin, 13-06-11

HARI 14 Selasa, 14-06-11

HARI 15 Rabu, 15-06-11 HARI 16 Kamis, 16-06-11

HARI 17 Jumat, 17-06-11 HARI 18 Senin, 20-06-11

11.30 – 13.30 13.30 – 14.00 14.00 – 15.00 08.00 – 10.00 10.00 – 11.00 11.00 – 12.00 12.00 – 12.30 12.30 – 13.30 13.30 – 15.00 08.00 – 10.00 10.00 – 11.00 11.00 – 12.00 12.00 – 13.00 13.00 – 15.00

Diskusi kelompok Istirahat Pleno Kuliah 14-18 Pemicu 3 Mandiri Kuliah 19 : Asthma Istirahat Kuliah 20 : Penyakit Paru Obstruktif Kronik Skill Lab Mandiri Diskusi Kelompok Mandiri Pleno kuliah 19-20 Mandiri Pemicu 4

RD -RK RD -RK -RK -RD -RK -RD

Fasilitator -Narasumber Fasilitator -Prof IB Rai -Prof IB Rai -Fasilitator -Prof IB Rai -Fasilitator

08.00 – 09.00 09.00 – 09.30 09.30 – 10.30 10.30 – 11.30 11.30-12.30 13.30-14.00 14.00 – 15.00 08.00 – 10.00 10.00 – 11.00 11.00 – 12.00 12.00 – 13.00 13.00 – 15.00

Kuliah 21 : TBC Istirahat Kuliah 22 : Pneumonia Mandiri Kuliah 23 : Penyakit Keganasan Paru Istirahat Kuliah 24 : Penyakit Pleura Diskusi Kelompok Mandiri Pleno kuliah 21-24 Mandiri Pemicu 5

RK -RK -RK -RK RD -RK -RD

Putu Wardana -IB Suta -Prof IB Rai -IB Suta Fasilitator -Narasumber -Fasilitator

08.00 – 09.00

Kuliah 25 : TBC pada Anak

RK

09.00 – 09.30 09.30 - 10.30

Istirahat Kuliah 26 : Asthma pada Anak

-RK

10.30 – 12.00 12.00 –15.00 08.00 – 09.00 09.00. – 09.30 09.30 - 10.30 10.30 – 12.00 12.00 –15.00 08.00 – 09.00

Mandiri Presentasi Tugas Kuliah 27 : Bronkiolitis Istirahat Kuliah 28 : Pneumonia pada Anak Mandiri Presentasi Tugas Kuliah 29 : Rehabilitasi Medis pada Penyakit Paru Mandiri Diskusi Kelompok

-RD RK -RK -RD RK

Pediatri RSUP Sanglah -Pediatri RSUP Sanglah -Fasilitator Putu Triyasa -Oka Nurjaya -Fasiltator Luh Kamiati

-RD

-Fasilitator

09.00 – 10.00 10.00 – 12.00

15

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi 12.00 – 13.00 13.00 – 14.00 14.00 – 15.00 08.00 – 11.00 11.00 – 12.00 12.00 – 15.00

Mandiri Pleno kuliah 25-29 Skill Lab Mandiri Presentasi Tugas Isirahat Presentasi Tugas

-RK -RK -RK

-Narasumber -Tim Blok -Tim Blok

08.00 – 11.00 11.00 – 12.00 12.00 – 15.00

Presentasi Tugas Isirahat Presentasi Student Project

RK -RK

HARI 21 Kamis, 23-06-11

08.00 – 11.00

Presentasi Student Project

RK

11.00 – 12.00 12.00 – 15.00

Isirahat Presentasi Student Project

-RK

HARI 22 Jumat, 24-06-11 HARI 23 Senin, 27-06-11

08.00 – 14.00

Kunjungan Rumah Sakit I

Tim Blok -IW Darwata/Judi Rachmanu IW Darwata/Judi Rachmanu -IW Darwata/Judi Rachmanu Tim Blok & Tim Skill Lab

08.00 – 14.00

Kunjungan Rumah Sakit II

HARI 24 Selasa, 28-06-11 HARI 25 Kamis, 30-06-11 Jumat 01-07-11 Senin, 04-07-11

08.00 – 14.00

Skill Lab Mandiri

08.00 – 14.00

Ujian OSCE

HARI 19 Selasa, 21-06-11 HARI 20 Rabu, 22-06-11

08.00 – 14.00

Hari Tenang

09.00 – 11.00

Ujian

Tim Blok & Tim Skill Lab

Pengawas Ujian

16


PERTEMUAN EVALUASI PERTEMUAN DENGAN PERWAKILAN MAHASISWA Pertemuan antara Tim Blok dengan mahasiswa dimaksudkan untuk mengevaluasi Modul Blok serta mengidentifikasi masalah-masalah dalam pelaksanaan blok (kuliah dan diskusi kelompok). Dengan adanya evaluasi terhadap Buku Modul dan pelaksanaan Blok diharapkan menjadi masukan untuk penyempurnaan panduan dan pelaksanaan belajar yang lebih baik. Pertemuan dilaksanakan di ruang kuliah pada hari Sabtu, tanggal 11 Juni 2011. Mahasiswa wakil kelompok dan Tim Blok diharapkan hadir pada pertemuan tersebut. PERTEMUAN DENGAN FASILITATOR Pertemuan antara Tim Blok dengan fasilitator bertujuan untuk mengevaluasi pelaksanaan Blok, mengevaluasi Modul Blok serta mengidentifikasi masalah-masalah yang muncul dalam diskusi kelompok. Dengan adanya evaluasi terhadap pelaksanaan Blok diharapkan menjadi masukan untuk penyempurnaan Blok. Pertemuan dilaksanakan di ruang WCEC pada hari Sabtu, tanggal 11 Juni 2011. Fasilitator dan Tim Blok diharapkan hadir pada pertemuan tersebut. UJIAN Ujian akan dilaksanakan pada hari Senin, 4 Juli 2011. Ujian tulis Blok memakai metode MCQ, yang memberikan kontribusi 70% terhadap nilai akhir. Kemampuan juga dinilai pada penyusunan dan presentasi student project yang memberikan kontribusi 10%. Kemampuan dan sikap yang dinilai oleh tutor saat diskusi kelompok dengan metode chek list, memberikan kontribusi 15% terhadap nilai akhir. Kehadiran saat kuliah memberikan kontribusi sebesar 5% terhadap nilai akhir. Batas nilai minimal kelulusan pada Blok ini adalah 70 dari skala 100.

17


MATERI PEMBELAJARAN STUDENT PROJECT Sebagai seorang dokter diperlukan kemampuan untuk mengelola permasalahan kesehatan, tidak hanya permasalahan kesehatan individu namun juga permasalahan kesehatan yang ada di masyarakat. Permasalahan tersebut harus dikelola secara komprehensif, holistik, berkesinambungan, koordinatif dan kolaboratif dalam konteks pelayanan kesehatan tingkat primer. Salah satu kemampuan yang harus dimiliki seorang dokter adalah mampu melaksanakan suatu pendidikan kesehatan dalam rangka promosi kesehatan dan pencegahan penyakit. Dokter harus memiliki kemampuan untuk mengidentifikasi kebutuhan perubahan perilaku dan modifikasi gaya hidup untuk promosi kesehatan pada berbagai kelompok umur, jenis kelamin, etnis, dan budaya. Dokter juga harus memiliki kemampuan untuk merencanakan dan melaksanakan pendidikan kesehatan dalam rangka promosi kesehatan di tingkat individu, keluarga dan masyarakat. Student project pada blok system respirasi bertujuan untuk memberikan kesempatan kepada mahasiswa untuk mengembangkan kemampuan dalam hal merencanakan dan melaksanakan pendidikan kesehatan di tingkat masyarakat. Melalui student project ini mahasiswa diharapkan mampu mempersiapkan sebuah media penyuluhan mengenai topik-topik yang berkaitan dengan sistem respirasi. Tugas dikerjakan secara berkelompok sesuai dengan kelompok diskusi yang terdiri dari 10-11 orang. Pada akhir pembelajaran blok, masing-masing kelompok diberikan kesempatan untuk melakukan simulasi penyuluhan di ruang kuliah dimana mahasiswa yang lain berperan sebagai target populasi yang diberikan penyuluhan. Adapun topik-topik yang disediakan antara lain: 1. TBC paru 2. Asthma 3. PPOK 4. Bahaya Merokok dan Cara Menghentikannya 5. Faktor Risiko Penyakit Paru dalam Dunia Kerja

18


PENUGASAN Penugasan pada blok sistem respirasi ini berupa penyusunan karya tulis (literature review) dengan topik-topik bahasan yang diberikan oleh pengelola Blok. Tugas dikerjakan secara berkelompok dimana masing-masing kelompok terdiri dari 2-3 orang mahasiswa. Setiap kelompok diwajibkan memilih satu topik yang menjadi pokok bahasan. Semua topik bahasan merupakan penyakit - penyakit respirasi, yang disebutkan di dalam Standar Kompetensi Dokter (KKI, 2006), tetapi mengingat tingkat kompetensi yang diminta berada antara level 1-3, pemahaman mahasiswa dianggap mencukupi melalui pelaksanaan tugas karya tulis yang diberikan. Sedangkan topik – topik yang dibahas dalam kuliah & diskusi kelompok adalah penyakit-penyakit respirasi atau masalah terkait yang lebih penting dan membutuhkan penguasaan kompetensi pada tingkat yang lebih tinggi. FORMAT 1. Pendahuluan 2. Isi dan Pembahasan 3. Kesimpulan dan Saran 4. Referensi minimal 5 jurnal dan 2 buku 5. Format penulisan menggunakan Van Couver Style 6. Minimal 5 halaman, spasi 1,5 dan huruf Times New Roman 12 PILIHAN JUDUL PENUGASAN 1. Lung emphysema 2. Avian influenzae 3. SARS 4. Swine Flu 5. Lung abscess 6. Pulmonary embolism 7. Lung infarction 8. Pleurisy cancer 9. Polyp hidung 10. Pneumothorax 11. Cystic fibrosis 12. Aspiration pneumonia 13. Acute frontal sinusitis 14. Acute maxillary sinusitis 15. Acute ethmoiditis 16. Deviation of nasal septum 17. Choanal atresia 18. Hypertrophy of adenoids 19. Acute epiglotitis 20. Bronkhiektasis 21. Haemothorax 22. Empyema 19


PEMICU PEMICU 1 : Kacang polong di bronkhus Seorang anak perempuan berusia 2 tahun dirujuk ke Unit Gawat Darurat karena dikeluhkan mengalami batuk dan sesak napas. Orang tua pasien mengatakan bahwa anak mereka sempat tersedak saat makan bubur. Setelah tersedak pasien batuk-batuk dan berlanjut menjadi sesak. Pada pemeriksaan, anak itu terlihat sulit bernapas, tampak pucat dan cyanosis, terlihat napas cuping hidung, retraksi intercostal dan substernal, frekuensi napas 30 x/menit. Dokter menduga pasien mengalami Foreign Body Aspiration (FBA) dan dilakukan CT scan. CT menunjukkan sebuah benda asing dalam bronkhus sekunder. Dia kemudian dirujuk untuk evaluasi bronkoskopi dan sebuah kacang polong berhasil dikeluarkan. Pasien selanjutnya sembuh tanpa kesulitan dan dipulangkan ke rumah pada hari ketiga. PEMICU 2 : Pemuda beringus busuk Seorang pasien laki-laki berusia 20 tahun, datang ke tempat praktek dokter umum mengeluh mengalami pilek yang hilang timbul sejak 3 bulan yang lalu. Awalnya hanya disertai dengan ingus kental, namun kali ini ingusnya kental, kekuningan dan berbau busuk. Kadang-kadang pasien merasa nyeri pada pipi kiri dan didaerah dahi terutama bila menunduk. Saat ini pasien juga mengalami batuk, suara serak, nyeri saat menelan dan riak pada tenggorok, tetapi keluhan panas badan tidak ada. Pasien memiliki riwayat alergi debu, sering bersin-bersin terutama di pagi hari, dan mata terasa gatal. Saat berumur 10 tahun pasien juga pernah menjalani operasi amandel. Setelah diperiksa, dokter mengatakan bahwa pasien hanya mengalami gejala flu dan batuk biasa. Dokter memberikan obat berupa amoxicillin tablet, ambroxol syrup, pseudoefedrin dan antihistamin. PEMICU 3 : Perokok datang ke dokter Seorang pasien laki-laki berusia 37 tahun datang ke tempat praktek dokter mengeluh batuk yang sudah berlangsung sejak tiga bulan yang lalu. Batuknya tidak disertai dahak, memburuk saat malam hari dan setelah beraktivitas. Pasien tidak mengalami demam, hidung tersumbat ataupun sakit kepala. Pasien memiliki kebiasaan merokok sekitar 20 batang per hari. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 130/80 mmHg, denyut nadi 84 x/menit, frekuensi napas 20 x/menit. Pada pemeriksaan fisik paru didapatkan wheezing pada saat ekspirasi di kedua lapangan paru. Pemeriksaan roentgen thorax tidak didapatkan kelainan. Kondisi ini membuat pasien khawatir dan meminta dokter untuk memberikan penjelasan. PEMICU 4 : Wanita muda batuk darah Seorang wanita berusia 18 tahun diantar ke unit gawat darurat karena mengalami batuk darah. Darah keluar sekitar lima sendok makan dan berwarna merah segar. Sebelumnya pasien mengatakan memang sering mengalami batuk. Keluhan itu sudah dialaminya sejak 4 bulan yang lalu, tanpa sputum, dan tanpa darah. Namun belakangan ini, pasien mengalami batuk yang disertai sputum dan nampak guratan darah pada sputumnya. Pasien juga sering berkeringat dingin pada malam hari. Dari 20

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi anamnesis lebih lanjut didapatkan bahwa selama tiga bulan terakhir pasien juga mengalami penurunan nafsu makan, berat badannya menurun hingga 15 kg, dan selalu merasa lemas. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/60 mmHg, denyut nadi 88 x/menit, frekuensi nafas 23 x/menit, dan temperature aksila 37,40C. Dari pemeriksaan thorax didapatkan rhonki pada kedua lapangan paru. Pemeriksaan cardiovascular dan abdomen didapatkan dalam batas normal. PEMICU 5 : Bayi sesak napas Seorang bayi berusia 1 tahun dibawa ke dokter oleh ibunya, dikeluhkan mengalami sesak napas, napasnya pendek dan cepat serta disertai suara mengi (wheezing). Sejak empat hari sebelumnya pasien mengalami pilek dan demam. Pasien juga dikatakan susah makan dan minum. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sianosis, tampak napas cuping hidung, denyut nadi 150 x /menit, napas cepat dan dangkal dengan frekuensi napas 40 x/menit, temperatur aksila 37,9 0C. Pada pemeriksaan fisik thorax didapatkan retraksi intetcostal dan rhonki basah pada lapang paru kanan.

21


ABSTRAK KULIAH Kuliah 1 Struktur Anatomi Saluran Napas Atas dr. I Gusti Ngurah Putu Sana Nasal Cavity Dinding nasal cavity dibentuk oleh bone dan cartilage yang dilapisi mukosa, kecuali pada nasal vestibule yang dilapisi kulit yang berambut. Batas-batas nasal cavity ialah: - lubang anterior : nares - lubang posterior : choana - atapnya : nasal, ethmoidal & sphenoidal bone - lantainya : palatine process of maxilla dan horizontal plate of the palatine bone - medial : nasal septum yang dibentuk oleh perpendicular plate of the ethmoidal, vomer, septal cartilage dan nasal crest of the maxillary and palatine bone - lateral : nasal conchae (superior, middle and inferior) conchae melengkung arah inferomedial dengan membentuk atap meatus/recess (inferior, middle and inferior) Arterialisasi dinding medial & lateral nasal cavities berasal dari cabangcabang sphenopalatine, anterior & posterior ethmoidal, greater palatine, dan superior labial arteries dan lateral nasal branches of the facial artery. Bagian anterior nasal septum penuh kapiler (Kiesselbach area) dan perdarahan dari hidung (epistaxis) umumnya terjadi pada daerah ini. Nasal cavities berhubungan kea rah posterior dengan pharynx, kea rah lateral & superior dengan paranasal sinuses dan ke arah superior dengan lacrimal sac. 2/3 bagian inferior nasal cavity merupakan respiratory area dan 1/3 bagian superiornya olfactory area. Paranasal Sinuses Terdiri atas: · frontal sinus : bermuara ke middle meatus · maxillary sinuse : bermuara ke middle meatus · sphenoid sinus : bermuara ke sphenoethmoidal recess · ethmoidal cell/sinuses, terdiri dari: - anterior : bermuara ke middle meatus - middle : bermuara ke midle meatus - posterior : bermuara ke superior meatus Pharynx Dapat dibagi atas 3 bagian : 1. nasopharynx : berhubungan dengan nasal cavity dan tympanic cavity ( melalui pharyngotympanic tube) 2. oropharynx : berhubungan dengan oral cavity 3. laryngopharynx : berhubungan dengan larynx 22

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi Pada batas nasopharynx & oropharynx dengan pharynx terdapat tonsilar ring (ring Waldeyer) yang dibentuk oleh pharyngeal, tubal, palatine dan lingual tonsil. Pharynx adalah suatu saluran dimana terjadi persilangan jalan nafas dan jalan makanan sehingga saat menelan makanan harus terjadi penutupan antara nasopharynx dan oropharynx serta antara laryngopharynx dengan larynx sehingga makanan dari oral cavity dapat lewat oropharynx & laryngopharynx menuju esophagus. Otot-otot pharynx terdiri dari lapisan luar yaitu : Pharyngeal constrictor : superior, middle & inferior dan lapisan dalam yang arahnya longitudinal : palatopharyngeus, stylopharingeus & salphingopharyngeus. Otot-otot ini berfungsi saat menelan dan berbicara. Otot-otot ini mendapat inervasi dari cabang vagus nerve kecuali stylopharyngeus dari cabang glossopharyngeal nerve. Arterialisasi pharynx dan tonsil dari tonsilar artery (cabang facial artery), dan cabangcabang palatine, lingual, descending palatine dan ascending pharyngeal arteries. Aliran darah balik ikut external palatine vein yang berakhir pada pharyngeal venous plexus. Larynx Berfungsi sebagai phonating mechanism dan menjaga kontinuitas aliran udara ke dan dari paru. Laryngeal skeleton terdiri dari 9 cartilage yang dihubungkan oleh ligament dan membrane yaitu epiglotis, thyroid & cricoid (tunggal) dan arythenoid, corniculate & cuneiform (sepasang). Arythenoid bersendi dengan lateral part of superior border of the cricoid cartilage lamina. Arythenoid mempunyai apex di bagian atas dan vocal process di anterior (tempat perlekatan vocal ligament) serta muscular process (tempat perlekatan posterior dan lateral cricoarythenoid muscles). Pergerakan arythenoid pada cricoarythenoid joint dapat mengakibatkan vocal ligament menjadi tegang atau kendor dan dapat pula menyebabkan melebar atau menyempitnya rima glothidis (celah di antara ocal fold). Laryngeal prominence (Adam’s aplle) pada median line di leher dibentuk oleh thyroid cartilage. Laryngeal cavity dapat dibagi atas 3 bagian: 1. laryngeal vestibule : diantara laryngeal inlet dan vestibular fold 2. middle part of laryngeal cavity : diantara vestibular dan vocal fold 3. infraglottic cavity : diantara vocal fold dan tepi bawah cricoid cartilage Vocal fold terdiri dari vocal ligament dan vocal muscle yang dibungkus oleh mukosa larynx. Celah diantara vocal fold kanan & kiri disebut rima glottidis. Glottis (vocal apparatus of the larynx) dibentuk oleh vocal fold, processes dan rima glottides. Vestibular fold (false vocal fold) dibentuk oleh vestibular ligament dan mukosa pembungkusnya dan celah diantaranya disebut rima vestibule. Cekungan ke lateral di antara vestibular dan vocal fold adalah laryngeal ventricles. Otot-otot larynx dapat dibagi atas intrinsic dan extrinsic muscle. Kontraksi intrinsic muscles dapat menyebabkan penambahan panjang & tegangan vocal fold dan ukuran & bentuk rima glottides. Intrinsic muscle mendapat inervasi dari recurrent laryngeal nerve (cabang vagus nerve) kecuali cricothyroid muscle (dari external laryngeal nerve). Larynx mendapat darahnya dari superior laryngeal artery (cabang superior thyroid artery) dan inferior laryngeal artery (cabang inferior thyroid artery). Cairan limfe dari larynx dialirkan menuju superior & inferior deep cervical lymph nodes. 23

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi Kuliah 2 Struktur Histologi Saluran Napas Atas dr. Wayan Suwitra, PHK (K) Semua mahluk hidup memerlukan oksigen untuk metabolisme. Untuk itu dibutuhkan system yang mampu mengambil O2 dari darah dan membuang CO2. Sesuai fungsinya system ini dibagi menjadi dua yaitu bagian konduksi yang terdiri dari rongga hidung, trachea, bronkus, bronkiolus, bronkiolus terminalis dan bagian respirasi yang terdiri dari bronkiolus respiratoris, duktus alveolaris, sakus alveolaris dan alveoli . Dalam perjalanannya udara nafas juga melewati organ nasofaring, laring dan epiglottis. Bagian konduksi berfungsi untuk tempat lewat udara nafas dan mengkondisikannya. Untuk dapat berfungsi secara optimal, bagian konduksi terdiri dari struktur tulang rawan, sabut elastic, otot polos, kelenjar serus, kelenjar mukus, dan anyaman pembuluh darah serta pembuluh limfa. Rongga hidung terdiri dari vestibulum nasi dan fosa nasalis.yang mempunyai struktur yang sangat berbeda. Vestibulum nasi dibagian anterior merupakan lanjutan dari struktur kulit dimana ditemukan kelenjar sebasea dan kelenjar keringat serta rambut.. Epitel kulit yaitu epitel berlapis pipih menanduk berubah menjadi epitel saluran nafas yaitu epitel berderet bersilia.. Rongga hidung terbagi dua oleh septum nasi dan didapatkan struktur tulang yaitu konka nasalis. Pada konka inferior dan konka medialis terdapat epitel respirasi sedangkan pada konka superior terdapat epitel olfaktori yaitu epitel berderet terdiri dari sel basal, sel penyangga dan sel olfaktori dan pada lamina propria ditemukan banyak kelenjar Bowman. Sinus paranasalis merupakan rongga yang terdapat pada tulang yaitu tulang frontalis, maksilaris, etmoidalis, dan spenoidalis. Epitel yang menutupi adalah eiptel respirasi dan pada tunika propria didapatkan kelenjar dan berhubungan dengan periosteum tulang. Laring merupakan tabung yang berbentuk irreguler yang menghubungkan faring dengan trachea berfungsi untuk mencegah masuknya makanan ke trachea. Pada mukosa didapatkan dua buah tonjolan yaitu pita suara palsu ( false vocal cord ) yang ditutupi oleh epitel respirasi, pada tunika propria terdapat kelenjar seromukus ) dan pita suara sejati (true vocal cord ) pembentuk suara yang ditutupi oleh epitel berlapis pipih tidak menanduk , sabut elastis dan otot bergaris.. Kuliah 3 Struktur Anatomi Saluran Napas Bawah dr. I Gusti Ngurah Putu Sana Terbentuknya mulai bagian akhir larynx di leher sampai setinggi sternal angle di dalam thorax dan bercabang dua menjadi right & left main bronchi. Trachea adalah fibrocartilagineous tube, dindingnya dibentuk oleh tracheal ring tidak sempurna sebab di bagian posterior diisi oleh tracheal muscle. Kedua main bronchus (primary bronchus) berjalan ke arah inferolateral menuju paru. Main bronchus seperti trachea, dindingnya diperkuat oleh C-shaped rings oh hyaline cartilage. 24

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi Right main bronchus, lebih lebar, lebih pendek dan arahnya lebih vertikal dibandingkan dengan left main bronchus. Left main bronchus berjalan inferior dari arch of the aorta dan anterior dari esophagus & thoracic aorta. Main bronchus memasuki hilus of the lung untuk bercabang-cabang membentuk bronchial tree. Setiap main bronchus pecah membentuk lobar bronchus (secondary bronchus), dua di kiri dan tiga di kanan untuk menuju lobus maing-masing paru. Setiap lobar bronchus pecah menjadi segmented bronchus (tertiary bronchus) dan menuju bronchopulmmonary segment masing-masing. Setiap bronchopulmonary segment mempunyai bronchus, artery dan vena sendiri. Setelah segmented bronchus, akan terjadi 20-25 generasi percabangan dan berakhir sebagai terminal bronchiolus. Setiap terminal bronchiole memberikan beberapa generasi respiratory bronchiole dan selanjutnya membentuk alveolar duct dengan alveolar sac dan pulmonary alveolus. Dinding bronchial tree terdiri dari cartilage, muscle dan elastic fiber. Ke arah proximal, cartilagenya mkin menonjol dan ke arah distal elastic fibernya yang makin menonjol, sedangkan di bagian tengah yaitu bronchiole, ototnya yang paling menonjol nyata. Pleurae dan Lung/Pulmo/Paru Setiap lung dibungkus oleh serous pleural sac yaitu visceral pleura (pulmonary pleurae) yang menempel pada permukaan paru dan parietal pleurae yang menempel pada dinding thorax, mediastinum, dan diaphragma. Root of the lung (struktur yang keluar masuk di hilus of the lung) dikelilingi oleh reflexi antara pleura parietal dan pleura visceral yang disebut pleural sleeve, sedangka refleksi pleura kea rah inferior dari hilus disebut pulmonary ligament. Pleural cavity adalah celah diantara parietal pleura dan visceral pleura mengandung sedikit serous pleural fluid untuk lubrikasi permukaan pleura. Parietal pleura dapat dibagi atas: 1. costal part 2. mediastinal part 3. diaphragmatic part 4. cervical part Pada batas masing-masing bagian ini “line of pleural reflection” yaitu: 1. sternal line of pleural reflection 2. costal line of pleural reflection 3. vertebral line of pleural reflection Di sekitar line of pleural reflection ini terdapat pleural cavity yang hanya dibatasi oleh parietal pleura, disebut pleural recess (yang nyata ialah costodiaphragmatic recesses dan costomediastinal recesses). Inferior border paru posisinya makin jauh masuk ke dalam pleural recess saat inspirasi dan kembali ke posisi semula saat ekspirasi. Lung/Pulmo Root of the lung menghubungkan paru dengan jantung dan trachea. Susunan struktur root of the lung pda hilus of the lung adalah: 1. pulmonary artery : superiormost pada left lung tetapi inferior ari lobar bronchus pada right lung. 25

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi 2. superior and inferior pulmonary vein : anteriormost nd inferiormost 3. bronchus : dikelilingi vessel kecuali pada right lung Right lung terdiri dari 3 lobi yang dipisahkan oleh adanya oblique dan horizontal tissue sedangkn left lung hanya terdiri dari 2 lobi yang dipisahkan oleh oblique fisurae. Anterior margin right lung hampir lurus sedangkan pada anterior margin left lung terdapat cardiac notch sehingga terbentuk lingula pada superior lobe. Setiap paru mempunyai: 1. apex 2. 3 permukaan : costal, mediastinal dan diaphragmatic surface 3. 3 tepi : anterior, posterior dan inferior border Vaskularisasi dan Innervasi Paru & Pleura Pulmonary trunk dari right ventricle pecah menjadi right & left pulmonary arteries yang menuju paru masing-masing. Di dalam paru arteri ini bercabang-cabang mengikuti percabangan bronchus di luar tunica adventia bronchus dan menjadi kapiler di sekitar alveolus. Pulmonary vein mulai dari pulmonary capillaries di sekitar alveoli, lalu bergabung berkali-kali sehingga membesar yang pada awalnya berjalan intrasegmental dan selanjutnya intersegmental (di dalam septa) dan akhirnya dari masing-masing paru ke luar dua pulmonary veins yang masuk left atrium. Vena dari parietal pleura ikut systemic vein dinding thorax sedang vein dari visceral pleura menuju pulmonary vein. Bronchial arteries yang melayani bronchial tree di dalam paru bercabangcabang mengikuti percabangan bronchus sampai bronchioles dan selanjutnya beranastomosis dengan cabang pulmonary artery. Left bronchial arteries aadalah cabang thoracic aorta dan right bronchial arteries dapat berasal dari: 1. superior posterior bronchial artery 2. thoracic aorta 3. left superior bronchial artery Bronchial vein berjalan mengikuti percabangan bronchial arteries. Darah dari right bronchial vein menuju azygos vein sedang dari left bronchial vein menuju accesssory hemiazygos vein atau left superior intercostal vein. Cairan limfe dari superficial lymphatic plexus (subpleural) menuju bronchopulmonary lymph nodes. Cairan limfe dari deep lymphatic plexus menuju pulmonary lymph node ( di sekitar lobar bronchus), selanjutnya menuju bronchopulmonary lymph nodes, dan dari sini menuju tracheobronchial lymph nodes. Dari tracheobronchial lymph node menuju right and left bronchomediastinal lymph nodes dan selanjutnya ke right lymphatic duct atau thoracic duct. Kuliah 4 Struktur Anatomi Dinding Thorax dr. I Nyoman Sueta, PAK Terdiri dari kulit, fascia, osteocartilagineous thoracic cage dan intercostals muscles, vessels & nerves. Thoracic cage dibentuk oleh 12 pasang rib, 12 thoracic vertebra 7 intervertebral disc, sternum dan cartilagineous cartilage. Diantara rib (= intercostal space) terdapat intercostal muscles, vessels dan nerves. Thoracic cavity berhubungan 26

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi dengan neck melalui superior thoracic aperture (thoracic inlet) dan berhubungan dengan abdomen melalui inferior thoracic aperture (thoracic outlet) yang ditutup oleh diaphragma. Antara thoracic cavity dan abdominal cavity masih ada hubungan canal opening dan esophageal hiatus (pada diaphragma) dan aortic hiatus (diantara diaphragma dan vertebra). Joint pada thoracic wall: - intervertebral joint - costovertebral joint - sternocostal joint - costochondral joint - interchondral joint - manubriosternal joint - xiphisternal joint Pergerakan thoracic wall: Pergerakan upper rib pada costovertebral joint seperti “pump-handle movement” menyebabkan sternum dalam arah antero-posterior à melebarnya diameter anteroposterir thorax. Lower rib bergerak ke lateral seperti “bucket-handle movement” à melebarnya diameter transversal thorax. Gerakan rib ini disebabkan oleh kontraksi intercostals muscle. Saat inspirasi terjadi kontraksi external intercostals muscle dan diaphragma (diaphragma menurun) meningkatkan intrathoracic volume dan diameter thorax akibatnya terjadi perubahan tekanan sehingga udara masuk ke paru melalui hidung/mulut, pharyx, larynx, trachea dan bronchial tree. Saat expirasi (pasif), diaphragma, intercostals muscles dan lainnya relaksasi, dengan akibat berkurangnya intrathoracic volume dan meningkatnya tekanan intrathoracic sehingga udara keluar dari paru. Muscles of thoracic wall Otot yang melekat pada thoracic cage seperti pectoralis major, pectoralis minor, seratus anterior, latisimus dorsi, anterolateral abdominal muscles dan beberapa neck and back muscles. Pectoralis major, pectoralis minor, serratus anterior bagian inferior dan scalene muscles dapat berfungsi accessory muscles of respiration saat deep and forced inspiration.pada intercostals space terdapat external, internal & innermost intercostals muscles. Otot thoracic wall lainnya ialah subcostal muscle dan transverses thoracic muscle. Arah serat external & internal intercostals muscle saling bersilangan dan serat internal & innermost intercostals muscle jalannya searah. External intercostals muscle berkontraksi saat expirasi. Nerves and Vessels of the Thoracic Wall Pada thoracic wall terdapat 12 pasang thoracic spinl nerves, T1 s/d T11 nerves membentuk intercostal nerves dan T2 nerve membentuk subcostal nerve. Arteria pada dinding thorax adalah cabang dari: - posterior intercostals dan subcostal anterior adalah cabang thoracic aorta - intercostals thoracic dan supreme intercostal arteries adalah cabang subclavian artery 27

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi - superior dan lateral thoracic arteries adalah cabang dari axillary artey Vena dinding thorax menuangkan isinya ke dalam: - 11 right intercostals dan right subcostal vein berakhir ke azygous vein - 2 left superior intercostal vein berakhir ke left brachiocephalic vein - Left intercostal ke-3 sampai ke-8 berakhir ke hemiazygos vein - Left intercostal ke-9 sampai ke-11 dan left subcostal vein berakhir ke accessory hemiazygos vein - Hemiazygos & accessory hemiazygos vein berakhir ke azygos vein Kuliah 5 Struktur Histologi Saluran Napas Bawah dr. Wayan Suwitra Trakhea berbentuk tabung mulai dari dasar laring dan berakhir pada bifurkasio yang selanjutnya menjadi bronkus. Struktur terdiri dari epitel berderet bersilia, pada tunika propria didapatkan kelenjar, tulang rawan hialin berbentuk huruf C , jaringan ikat fibroelastis, dan otot polos yang menghubungkan ujung-ujung tulang rawan. Bagian trachea yang tidak memiliki tulang rawan ( pars membranasea ) diisi oleh jaringan otot polos. Pohon bronkus ( bronchial tree ) dimulai dari bronkus primer sampai dengan alveoli. Bronkiolus respiratoris selain berfungsi konduksi juga berfungsi respirasi. Bronkus ( extra pulmonal dan intra pulmonal ) struktur terdiri dari epitel berderet bersilia, pada tunika propria didapatkan kelenjar ( mucus dan seromukus ), tulang rawan berbentuk cincin, jaringan ikat fibroelastis, lapisan otot polos yang tersusun tidak kontinyu dan nodus limfatis. Perubahan besar terjadi secara gradual dimana pada bagian distal bronkus, tolang rawan ditemukan dalam bentuk pulau-pulau tulang rawan. Bronkiolus merupakan segmen intralobuler dengan diameter 1 cm dan paling kecil pada bronkiolus terminalis. Bronkiolus terminalis merupakan bagian terminal sistem konduksi merupakan bagian respirasi dan struktur yang membentuk adalah epitel selapis kubis bersilia, sabut elastis dan sel otot polos. Pada dindingnya terdapat alveoli dan makin ke distal jumlah alceoli bertambah banyak. Juga didapatkan sel Clara yang fungsinya belum jelas terlihat menembus permukaan epitel penutup. Duktus alveolaris berbentuk tabung kecil dengan dinding yang terputus karena adanya alveoli. Dilapisi oleh epitel selapis pipih, sabut kolagen dan sabut elastis dan sel otot polos yang seolah-olah membentuk spinkter. Duktus ini berhubungan dengan muara sakus alveolaris dan sakus alveolaris disokong oleh sabut elastis dan sabut kolagen untuk mempertahankan bentuknya. Sabut elastis memungkinkan lumen alveoli bertambah besar saat inspirasi dan mengecil saat ekspirasi. Alveoli merupakan kantong dan dindingnya membentuk septum alveolaris dengan dinding alveoli berdekatan. Pada septum didapatkan epitel selapis pipih, kapiler 28

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi darah, sabut kolagen, sabut elastis dan fibroblast. Kapiler dan jaringan septum membentuk interstitium yang kaya akan kapiler darah.Pada tempat tertentu alveoli didapatkan bentukan pori-pori yang diisi oleh kapiler sehingga sirkulasi akan lebih optimal. Alveolar-kapiler membrane dibentuk oleh dinding alveoli dengan endothelium kapiler. Kapiler dan alveoli dibatasi oleh 4 lapis yaitu: sitoplasma sel epitel, basal membran sel epitel, basal membran endotel dan sitoplasma endotel. Dinding interalveolar dibentuk oleh 3 jenis sel yaitu endotel sel kapiler, squamous alveolar cell ( sel tipe I ) dan great alveolar cell ( sel tipe II ). Sel endotel merupakan endotel tipe non fenestrated tidak berlubang, dengan ciri inti sel berbentuk bulat lonjong dan pada tempat tertentu tidak dijumpai adanya organel sehingga lebih memungkinkan terjadinya pertukaran gas. Dijumpai banyak vesikel pinositik. Sel tipe I menutupi permukaan alveoli, dimana bentuk dan besar inti sedemikian rupa sehingga mempermudah pertukaran O2 dengan fungsi sebagai barier permeable untuk O2 dan CO2. Organ Golgi tampak besar, banyak endoplasmic reticulum kasar dan ribosum bebas. Sel tipe II disebut juga sel septa terdapat diantara sel tipe I. berbentuk kubis tidak teratur dan didapatkan dalam grup yang terdiri dari 2 atau 3 buah pada permukaan alveoli. Tipe sel sekresi ini ditandai dengan adanya banyak mitokondria, endoplasmic reticulum kasar dan apparatus Golgi, dan dijumpai mikrovili pada permukaannya. Banyak dijumpai mikrobodi yang sebenarnya adalah gabungan fosfolipid, mukopolisakarida dan protein yang akan disebar keseluruh permukaan alveoli dan dikenal sebagai surfaktan. Surfaktan akan selalu mengalami turnover. Alveolar makrofag ( dust cell ) berfungsi sebagai barier infeksi berasal dari monosit dengan kemampuan pinositik. Pada keadaan tertentu dimana terjadi bendungan darah di paru-paru sel makrofag ini akan memfagositose eleman darah dan sekarang disebut sebagai cardiac failure cell Kuliah 6 Proses Ventilasi, Difusi dan Perfusi dalam Proses Pernapasan dr. Suyasning Hastiko I, PFK, M.Erg. FISIOLOGI PERNAPASAN Tujuan dari pernapasan adalah untuk menyediakan oksigen bagi seluruh jaringan tubuh dan membuang karbon dioksida ke atmosfir. Untuk mencapai tujuan ini, sistim pernapasan menjalankan fungsi : 1.Ventilasi paru, yaitu masuk keluarnya udara dari atmosfir ke alveoli paru. 2.Difusi oksigen dan karbondioksida antara darah dan alveoli 3.Transpor 02 dan CO2 dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel 4.Pengaturan ventilasi dan hal-hal lain pernapasan. Selain itu paru-paru juga mempunyai fungsi lain, yaitu antara lain : 1.Menyaring bahan-bahan toksik 2.Metabolisme beberapa bahan 3.Sebagai reservoar darah 29

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi Mekanika Pernapasan Paru-paru dapat dikembangkempiskan melalui 2 cara: - Pergerakan diafragma - Naik turunnya tulang rusuk Otot-otot pernafasan : -Otot Inspirasi : diafragma, intercostal eksterna, sternokleido-mastoideus, skalenus -Otot ekspirasi : intercostal interna, otot abdomen (rectus & obliqus abdominis) Tekanan Pleura Merupakan tekanan di dalam rongga sempit antara pleura paru (viseralis) dan pleura dinding dada (parietalis). Normalnya tekanan ini pada saat akhir ekspirasi (mulai inspirasi) adalah -5 cm H20, yang merupakan kekuatan yang tetap mempertahankan pengembangan paru pasa saat istirahatnya. Selama inspirasi, pengembangan rangka dada akan mendorong permukaan paru dengan kekuatan yang sedikit lebih besar dan mengakibatkan tekanan pleura menjadi lebih negatif sekitar -7 cm H20. Tekanan Alveolus -Inspirasi: ↓ sampai nilainya sedikit di bawah tekanan atmosfer, yaitu -1 cmH2O agar 0,5 liter udara dapat masuk -Ekspirasi: ↑ sekitar +1 cm H20 dan mendorong 0,5 liter udara keluar. Surfaktan Merupakan campuran beberapa fosfolipid, protein dan ion. Dihasilkan oleh sel epitel alveolar tipe II. Fungsi surfaktan ini melawan tegangan permukaan sehingga alveoli tidak mengempis/kollaps. Difusi gas

Barrier Gas / Membran Respiratorius Merupakan bagian yang membatasi udara alveoli dari darah kapiler, yang terdiri dari: 1.Selapis cairan yang membatasi alveolus dan mengandung campuran fosfolipid (surfaktan). 2.Lapisan epitel alveolar yaitu sel-sel epitel yang sangat tipis 30

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi 3.Epitel membran basalis 4.Ruangan interstitial yang sangat tipis antara epitel alveolar dan membran kapiler 5.Membran basalis kapiler 6.Membran endotel kapiler Transpor Gas Transpor karbonioksida

Transpor oksigen

31

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi Kuliah 7 Spirometri dr. Suyasning Hastiko I, PFK, M.Erg. Tes Fungsi Paru

Tes Fungsi Paru Terdiri atas : · Test Ventilasi (digunakan alat SPIROMETER, PEAK FLOW METER (Mini Wright Peak Flow Meter), Bodyplethysmograph. · Test kapasitas diffusi, dengan alat Alveo-Diffusion Tester. · Uneven Ventilation dengan Capnograph. Instrumen/peralatan-peralatan diatas termasuk peralatan utama/ Induk, namun untuk operasional masih memerlukan alat-alat pendukung lainnya, seperti X – Y RECORDER dllnya. Kuliah 8 Pengaturan Pernapasan oleh Pusat Napas dr. Suyasning Hastiko I, PFK, M.Erg. Pengaturan Aktivitas Pernapasan 1.Kontrol kimiawi CO2 : via CSF dan konsentrasi ion H+ cairan interstitiel otak. O2 dan ion H : via badan karotis dan badan aorta (gambar 2 pengaturan system pernafasan) 2.Non kimiawi •Vagus afferent dari JUP( jalan udara pernapasan) dan paru •Afferent dari pons, hipothalamus, dan sistem limbic •Afferent dari proprioseptor •Afferent dari baroreseptor Kemoreseptor Batang Otak (Sentral) -Letaknya di medulla à bagian ventral & dorsal -Memonitor konsentrasi ion H+ CSF, dan ion H+cairan interstitiel otak 32

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi -CO2 darah dgn cepat melewati sawar darah otak ke CSF à H2CO3 H+ + HCO3-Konsentrasi H+ yg tinggi memacu ventilasi -Badan Karotis dan Badan Aorta (Kemoreseptor Perifer) -Peka terhadap perubahan konsentrasi CO2, O2, dan ion H+ darah -Kadar pCO2 darah yang terutama merangsang pernapasan, sebaliknya kekurangan pO2 dan ion H+ tidak sekuat pengaruh pCO2 Kontrol Nonkimiawi Reseptor bronkial dan reseptor pulmoner yang terdiri atas reseptor adaptasi cepat dan adaptasi lambat yg keduanya merupakanserabut saraf bermielin. Terdapat juga reseptor via c fiber (tdk bermielin) Kontrol Nonkimiawi -Dari JUP dan paru : pengaruh vagal yang memendekkan pernapasan (Hering-Breuer refleks) via reseptor adaptasi lambat. HB refleks inflasi : ekspirasi meningkat ; HB refleks deflasi : ekspirasi menurun -Irritant receptor di trakea (via reseptor adaptasi cepat à batuk, bronkokonstriksi, sekresi mukusà hyperventilasi -Apneustic center dalam pons mestimulasi pusat pernapasan untuk meningkatkan dalamnya pernapasan -Pneumotaxic center dalam pons menghambat apneustic center dan inspiratory center untuk mencegah overinflasi paru -Korteks serebri mempengaruhi pernapasan dengan menurunkan atau meningkatkan kecapatan dan kuatnya pernapasan Kuliah 9 Transport Gas dan Keseimbangan Asam Basa dalam Proses Bernapas Prof. Dr. Dr. I Nyoman Arhya, M.App.Sc Transport gas membawa pertukaran gas dari udara ke jaringan melalui paru dan darah. Gas yang diangkut adalah CO2 dan O2 O2 diangkut dari udara oleh hemoglobin ke dalam jaringan yang dipergunakan untuk pembentukan energi. Dengan demikian dihasilkan CO2.. CO2 diangkut dari jaringan melalui hemoglobin ke paru untuk dibuang ke udara. Pembentukan energi (ATP) dari makanan dengan memakai O2 akan menghasikan CO2 dari metabolisme karbohidrat dan lipid dan asam seperti sulphate, phosphate lactate, acetoacetate dan b-hydroxybutyrate hasil yang tidak sempurna dari metabolisme karbohidrat, lipid dan protein. CO2 sebagai asam yang volatil (mudah menguap) dibuang melalui paru, sedamgkan asam lainnya yang bersifat fixed dibuang melalui ginjal. Bila terjadi gangguan dalam paru, asam akan menumpuk dalam darah, maka terjadilah asidosis respiratori (respiratory acidosis), pH darah berkurang. Untuk menyeimbangkan hal ini maka asam akan dikeluarkan melalui ginjal. Sebaliknya bila CO2 terlalu banyak yang keluar badan melalui paru, kadar asam berkurang, pH darah tinggi, terjadilah alkalosis respiratori (respiratory alkalosis). Untuk menyeimbangkan, asam akan ditahan oleh ginjal. 33

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi Bila asam tertahan keluarnya dari ginjal, maka terjadilah asidosis metabolic (metabolic acidosis) dan akan diseimbangkan oleh pengeluaran asam (CO2) dari paru. Sebaliknya bila terlalu banyak asam yang dikeluarkan oleh ginjal, akan terjadilah alkalosis metabolic (metabolic alkalosis), maka paru akan menahan keluarnya CO2. Jadi gangguan keseimbangan asam-basa yang disebabkan oleh paru (respiratory acidosis/alkalosis) akan diatasi oleh ginjal dan gangguan keseimbangan asam-basa yang disebabkan oleh kelainan ginjal (metabolic acidosis/alkalosis) akan diperbaiki oleh paru. Kuliah 10 Proses Inflamasi pada Saluran Napas Atas dr. Ni Wayan Winarti, Sp.PA Saluran nafas merupakan organ yang sangat beresiko menerima paparan berbagai agen (virus, bakteri, toksin, gas, dll) dari luar. Karena itu dalam saluran nafas tersedia mekanisme pertahanan yang kompleks dan saling bekerja sama agar udara pernafasan tetap terjaga dalam keadaan steril sehingga tidak mengganggu proses pernafasan secara keseluruhan. Rambut hidung, refleks batuk, refleks bersin, struktur bronkus yang bercabang-cabang serta aktivitas mukosiliaris di sepanjang mukosa saluran nafas merupakan faktor pertahanan pertama yang sangat penting untuk mengeliminir dan mengurangi volume agen yang ikut masuk bersama udara pernafasan. Selain itu, juga tersedia berbagai sel radang dan substansi yang berperan dalam innate immune response, seperti sel dendritik, makrofag, sel NK, PMN dan berbagai peptida antimikrobial, seperti laktoferin, defensin, lysozyme, SP-A, SP-D dan IgA. Respon immun adaptif dalam saluran nafas tidak berbeda dengan organ lain, terdiri dari respon humoral yang melibatkan aktifitas sel limfosit B dan respon seluler yang melibatkan sel limfosit T. Dalam kaitannya dengan proses inflammasi, penyakit umumnya muncul akibat respon immun yang tidak adekuat, atau sebaliknya, akibat respon yang berlebihan. Ada berbagai penyakit inflammasi yang melibatkan saluran nafas atas, mulai dari hidung hingga laring. Proses patologik yang terjadi pada jaringan seiring dengan mekanisme inflammasi yang mendasarinya. Mekanisme inflammasi tergantung pada kausa. Peradangan hidung tersering yaitu rhinitis infectiosa (”common cold”). Contoh lain yaitu rhinitis alergika. ·

·

Common cold Umumnya disebabkan oleh virus (obligat intraseluler), sehingga memicu respon immun seluler yang dimediasi oleh limfosit T. Berbagai mediator yang dilepaskan limfosit akan memicu inflammasi kataralis yang ditandai dengan mukosa hidung yang edematous, pembuluh darah hiperemi dan discharge yang bersifat serous. Rhinitis alergika Bentuk rhinitis ini didasari oleh reaksi hipersensitifitas tipe I. Reaksi ini melibatkan IgE yang melekat pada permukaan sel mast pada mukosa hidung. 34

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi Ikatan allergen tertentu dan IgE menyebabkan degranulasi sel mast, sehingga dilepaskan berbagai mediator, baik yang berperan dalam respon dini maupun respon lanjut. Pada saat serangan, mukosa hidung mengandung infiltrat berbagai sel radang, dengan dominansi eosinofil. Bentuk peradangan saluran nafas atas yang lain seperti rhinitis kronis, polyp nasi, sinusitis, pharyngitis, laryngitis, dll. pada umumnya menunjukkan pola reaksi serupa. Pada inflammasi akibat infeksi virus, maka respon imun yang lebih berperan adalah respon imun seluler. Sedangkan untuk infeksi bakteri, umumnya direspon oleh respon imun humoral, kecuali untuk bakteri obligat intraseluler. Kuliah 11 Proses Inflamasi pada Paru dr. Ni Wayan Winarti, Sp.PA Pneumonia dan asthma adalah dua jenis penyakit inflamasi yang tersering pada paru. Sebagian pneumonia didasari oleh infeksi (bakteri, virus, mycoplasma, fungi), sebagian non-infeksi (aspirasi). Sedangkan asthma adalah salah satu bentuk manifestasi klinik dari reaksi hipersensitifitas tipe I (atopic asthma), walaupun pada sebagian kasus tidak berkaitan dengan reaksi tersebut (non atopic asthma). ·

Pneumonia Pneumonia akut (Community acquired) umumnya disebabkan oleh virus maupun bakteri. Sebagian pneumonia tersebut muncul sebagai lanjutan dari infeksi saluran nafas atas. Inflammasi ini ditandai dengan akumulasi eksudat pada alveoli yang menyebabkan konsolidasi / pemadatan pada jaringan paru. Berdasarkan distribusi anatomiknya, ada dua bentuk pneumonia akut, yaitu bronchopneumonia dan lobair pneumonia. o Bronchopneumonia (pneumonia lobularis) ditandai oleh konsolidasi yang bersifat patchy yaitu kecil-kecil, multipel, tersebar, dapat mengenai lebih dari 1 lobus / 1 paru. Bronchopneumonia umumnya merupakan kelanjutan infeksi saluran nafas atas. o Lobair pneumonia (pneumonia lobaris) ditandai dengan konsolidasi yang bersifat masif (mengenai 1/> lobus), dan perjalanannya dapat dibagi atas 4 stadium, yaitu: stadium kongesti, stadium hepatisasi merah, stadium hepatisasi kelabu dan stadium resolusi. Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dikenal dengan istilah TB paru. Peradangan ini bersifat kronis dan dimediasi oleh respon imun seluler. Aktivasi sel-sel limfosit (Th1) merangsang aktifitas makrofag. Mediator yang dilepaskannya menginduksi perubahan makrofag menjadi selsel epiteloid, membentuk bangunan granuloma yang bertujuan membatasi penyebaran kuman dan mengeliminir kuman. Secara mikroskopik tampak bangunan granuloma diliputi oleh mantel limfosit, dikenal dengan istilah tuberkel. Gambaran khas lainnya yaitu nekrosis kaseosa dan sel datia Langhans. Secara makroskopik, area lesi tampak berupa konsolidasi 35

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi pengejuan. Pada TB paru primer, konsolidasi disebut dengan lesi Gohn. Pada TB sekunder klasik, lesi umumnya tampak di apeks, baik berupa konsolidasi atau kavitas. TB paru dapat progresif, berupa konsolidasi patchy di seluruh lapangan paru, disebut TB milier. ·

Asthma Mekanisme yang mendasari atopic asthma serupa dengan rhinitis alergika. Pada non-atopic asthma, walaupun mekanismenya belum diketahui dengan pasti, banyak bukti menunjukkan bahwa semua bentuk asthma didasari oleh proses inflammasi pada bronchial tree yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dan airway hyperresponsiveness. Perubahan pada bronkusbronkiolus ditandai dengan kerusakan epitel dan metaplasia sel goblet, penebalan membran basal, edema submukosa, infiltrasi sel radang terutama eosinofil, hiperplasia dan hipertrofi sel-sel otot polos, serta hiperplasia kelenjar. Kuliah 12 Pemeriksaan Radiologi pada Saluran Napas dr. Elysanti Dwi Martadiani, Sp.Rad

Aspek radiologik dari system respirasi meliputi pengenalan terhadap berbagai modalitas imaging dan gambaran radiologis dari gangguan sistem respirasi. Sistem respirasi terbagi menjadi sistem respirasi bagian atas dan bawah. Modalitas imaging untuk sistem respirasi bagian atas meliputi foto sinus paranasal (Waters) untuk mengevaluasi cavum nasi dan sinus paranasal, foto soft tissue skull lateral untuk menilai adanya pembesaran adenoid dan foto cervical lateral untuk mengevaluasi adanya penyempitan airway di daerah pharynx dan larynx. Modalitas imaging untuk mengevaluasi sistem respirasi bagian bawah meliputi foto radiografi thoraks untuk mengevaluasi struktur paru, mediastinum dan dinding thorax, computer tomografi ( CT scan ) thorax untuk staging tumor dan follow up kelainankelainan yang belum dapat didiagnosis secara pasti oleh foto radiografi thorax, serta untuk guiding biopsi pada kasus-kasus dengan kecurigaan keganasan intrathorax. Imaging lain meliputi ultrasonografi (USG) untuk mengevaluasi efusi pleura dan guiding drainase efusi percutan, angiografi pulmonal untuk menilai adanya emboli arteri pulmonalis, radioisotop scanning untuk staging keganasan intrathorax dan mengetahui adanya kelainan perfusi-ventilasi. Kelainan yang dapat dinilai oleh modalitas imaging diatas antara lain kelainan pada airway, kelainan interstitial paru, ataupun kelainan pada struktur mediastinum, pleura dan dinding thorax. Kuliah 13 Pemeriksaan AGD dan Interpretasi Hasilnya dr. A. A. Wiradewi, Sp.PK Analisa gas darah (AGD) adalah pemeriksaan gas darah yang dilakukan melalui darah arteri. Pemeriksaan gas darah dipakai untuk menilai keseimbangan asam basa dalam tubuh, kadar oksigenasi dalam darah, kadar karbondioksida dalam darah. Pemeriksaan gas darah juga dapat menggambarkan hasil berbagai tindakan penunjang yang 36

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu diagnosa hanya dari penilaian analisa gas darah dan keseimbangan asam basa saja, kita harus menghubungkan dengan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium lainnya. Tujuan dilakukannya pemeriksaan AGD lain untuk menilai tingkat keseimbangan asam dan basa, mengetahui kondisi fungsi pernafasan dan kardiovaskuler, dan menilai kondisi fungsi metabolisme tubuh. Pemeriksaan ini diindikasikan pada kondisi-kondisi sebagai berikut; pasien dengan penyakit obstruksi paru kronik, pasien deangan edema pulmo, pasien akut respiratori distress sindrom (ARDS), infark miokard, pneumonia, pasien syok, post pembedahan coronary arteri baypass, resusitasi cardiac arrest, klien dengan perubahan status respiratori, anestesi yang terlalu lama. Regulasi sistem asam basa diatur oleh tiga sistem yaitu sistem pernafasan, sistem renal dan sistem buffer. Gangguan asam basa primer dan kompensasinya dapat diperlihatkan dengan memakai persamaan yang dikenal dengan persamaan Henderson-Hasselbach. Persamaan ini menekankan bahwa perbandingan asam dan basa harus 20:1 agar pH dapat dipertahankan dalam batas normal. Persamaan ini juga menekankan kemampuan ginjal untuk mengubah bikarbonat basa melalui proses metabolik, dan kemampuan paru untuk mengubah PaCO2 (tekanan parsial CO2 dalam darah arteri) melalui respirasi. Nilai normal pH adalah 7, 35- 7,45. Perubahan satu atau dua komponen tersebut menyebabkan gangguan asam dan basa. Penilaian keadaan asam dan basa berdasarkan hasil analisa gas darah membutuhkan pendekatan yang sistematis. Penurunan keasaman (pH) darah < 7,35 disebut asidosis, sedangkan peningkatan keasaman (pH) > 7,45 disebut alkalosis. Jika gangguan asam basa terutama disebabkan oleh komponen respirasi (pCO2) maka disebut asidosis/alkalosis respiratorik, sedangkan bila gangguannya disebabkan oleh komponen HCO3 maka disebut asidosis/alkalosis metabolik. Disebut gangguan sederhana bila gangguan tersebut hanya melibatkan satu komponen saja (respirasi atau metabolik), sedangkan bila melibatkan keduanya (respirasi dan metabolik) disebut gangguan asam basa campuran. Langkah-langkah untuk menilai gas darah: 1. Pertama-tama perhatikan pH (jika menurun klien mengalami asidemia, dengan dua sebab asidosis metabolik atau asidosis respiratorik; jika meningkat klien mengalami alkalemia dengan dua sebab alkalosis metabolik atau alkalosis respiratorik; ingatlah bahwa kompensasi ginjal dan pernafasan jarang memulihkan pH kembali normal, sehingga jika ditemukan pH yang normal meskipun ada perubahan dalam PaCO2 dan HCO3 mungkin ada gangguan campuran) 2. Perhatikan variable pernafasan (PaCO2 ) dan metabolik (HCO3) yang berhubungan dengan pH untuk mencoba mengetahui apakah gangguan primer bersifat respiratorik, metabolik atau campuran (PaCO2 normal, meningkat atau menurun; HCO3 normal, meningkat atau menurun; pada gangguan asam basa sederhana, PaCO2 dan HCO3 selalu berubah dalam arah yang sama; penyimpangan dari HCO3 dan PaCO2 dalam arah yang berlawanan menunjukkan adanya gangguan asam basa campuran). 3. Langkah berikutnya mencakup menentukan apakah kompensasi telah terjadi (hal ini dilakukan dengan melihat nilai selain gangguan primer, jika nilai bergerak yang sama dengan nilai primer, kompensasi sedang berjalan). 37

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi 4. Buat penafsiran tahap akhir (gangguan asam basa sederhana, gangguan asam basa campuran)  Rentang nilai normal pH : 7, 35-7, 45 TCO2 : 23-27 mmol/L PCO2 : 35-45 mmHg BE : 0 ± 2 mEq/L PO2 : 80-100 mmHg saturasi O2 : 95 % atau lebih HCO3 : 22-26 mEq/L Nilai Normal AGD dan Hasil/Kesimpulanya Asidosis

Alkalosis

Ph (7,35 – 7,45)

Turun

Naik

HCO3 22 – 26

Turun

Naik

PCO2 35 - 45

Naik

Turun

BE –2 - +2

Turun

Naik

PO2 80 - 100

Turun

Naik

Kuliah 14 Rhinitis dr. Putu Amelia Agustini Siadja, Sp.THT Rhinitis, umumnya dikenal sebagai hidung meler, adalah istilah medis yang menggambarkan iritasi dan peradangan pada beberapa daerah internal hidung. Gejala utama rinitis adalah hidung menetes. Hal ini disebabkan oleh peradangan kronis atau akut selaput lendir dari hidung karena virus, bakteri atau iritasi. Hasil peradangan dalam menghasilkan jumlah berlebihan lendir, umumnya menghasilkan pilek tersebut, serta hidung tersumbat dan post-nasal drip.Salah satu penyebab rinitis yang tersering adalah alergi. Namun rinitis pun dapat timbul tanpa reaksi alergi. Rhinitis dikategorikan menjadi tiga jenis: rinitis infektif termasuk akut dan infeksi bakteri kronis; nonallergic (vasomotor) rhinitis termasuk otonom, hormonal, obatinduced, atrofi, dan gustatory rhinitis, serta medicamentosa rinitis, alergi rinitis, reaksi mic dipicu oleh serbuk sari, jamur, bulu binatang, debu dan alergen hirup serupa. Rhinitis alergi disebabkan oleh alergen yaitu zat yang dapat menimbulkan alergi. Zat tersebut tidak menimbulkan reaksi apapun pada orang yang tidak alergi, namun pada orang yang alergi, ceritanya bisa berbeda. Misalnya saja debu. Pada orang yang tidak alergi debu, paparan terhadap debu tidak menimbulkan reaksi. Namun paparan debu pada orang yang alergi debu dapat memicu reaksi antibodi. Antibodi ini menyebabkan sel mengeluarkan zat kimia yang menyebabkan gejala seperti hidung berair, gatal, hidung tersumbat, bersin-bersin, bahkan sesak napas. Gejala klinis yang khas adalah terdapatnya serangan bersin yang berulang-ulang terutama pada pagi hari, atau bila terdapat kontak dengan alergen. Gejala lainnya adalah keluar ingus yang encer dan banyak, hidung tersumbat, mata gatal, dan kadang disertai dengan keluarnya air mata. Beberapa tanda lain yang dapat timbul adalah 38

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi adanya bayangan gelap di bawah mata (allergic shinner), gerakan menggosok-gosok hidung pada anak-anak (allergic salute), timbul garis pada bagian depan hidung (allergic crease). Orang yang sedang terkena rinitis alergi menjadi lebih sensitif terhadap zat iritan lainnya seperti asap rokok, udara dingin, dan polusi. Rinitis juga dapat menjadi faktor pemberat pada asma, sinusitis, infeksi telinga, dan menyebabkan gangguan tidur. Terapi yang paling ideal untuk rinitis alergi, seperti halnya alergi pada umumnya, adalah dengan menghindari kontak dengan alergen penyebab. Biasanya dokter akan memberikan obat-obat antihistamin atau dikombinasi dengan dekongestan dan kortikosteroid. Setelah gejala menghilang hendaknya kita tetap menghindari zat-zat yang sudah diketahui dapat memicu reaksi alergi pada tubuh kita. Bila kita kembali terpapar oleh alergen tersebut maka gejala alergi akan muncul kembali. Berbeda dengan rinitis alergi, rinitis non-alergi timbul tanpa reaksi alergi. Rinitis jenis ini dapat timbul akibat infeksi virus, infeksi bakteri, dipicu oleh makanan dan alkohol, polutan udara, perubahan hormonal, dan dipicu oleh beberapa jenis obat. Meskipun kerap dipandang ringan, namun rinitis dapat mengganggu kualitas hidup seseorang. Tidak hanya aktivitas sehari-hari yang terganggu, namun biaya yang akan dikeluarkan untuk mengobatinya pun akan semakin mahal apabila penyakit ini tidak diatasi dan menjadi kronis. Komplikasi yang timbul akibat penyakit-penyakit yang terpicu oleh rinitis inilah yang akan menurunkan kualitas hidup seseorang.

Kuliah 15 Sinusitis dr. Putu Amelia Agustini Siadja, Sp.THT Sinusitis adalah radang sinus paranasal. Yang paling sering terkena adalah sinus maksilaris kemudian ethmoid, frontal dan sphenoid. Hal ini disebabkan karena sinus maksila adalah sinus yang terbesar, letak ostiumnya lebih tinggi dari dasar, dasarnya adalah akar gigi sehingga dapat berasal dari infeksi gigi, dan ostiumnya terletak di meatus medius, di sekitar hiatus semilunaris yang sempit sehingga sering tersumbat. Perjalanan penyakitnya terbagi atas: 1. Sinusitis akut, bila infeksi beberapa hari sampai beberapa minggu 2. Sinusitis subakut, bila infeksi beberapa minggu sampai beberapa bulan 3. Sinusitis kronik, bila infeksi beberapa bulan sampai beberapa tahun Berdasarkan gejalanya disebut akut bila terdapat tanda-tanda radang akut, subakut bila tanda akut sudah reda dan perubahan histologik mukosa sinus masih reversible, dan kronik bila perubahan tersebut sudah ireversibel, misalnya menjadi jaringan granulasi atau polipoid. Penyebab sinusitis dapat berupa virus, bakteri dan jamur. Penyebab sinusitis akut tersering adalah Streptococcus pneumonia dan Haemophilus influenzae yang ditemukan pada 70% kasus. Dapat pula disebabka oleh rhinitis akut; infeksi faring seperti faringitis, adenoiditis, tonsillitis akut; infeksi gigi molar M1, M2, M3 atas, serta premolar P1, P2; berenang dan menyelam; trauma; dan barotraumas. Factor predisposisi obstruksi mekanik, seperti deviasi septum, benda asing di hidung, tumor, 39

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi atau polip. Juga rhinitis alergi, rhinitis kronik, polusi lingkungan, udara dingin dan kering. Dari anamnesis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas atas, berupa batuk dan pilek yang lama, lebih dari 7 hari. Gejala subyektif terbagi atas gejala sistemik, yaitu demam dan rasa lesu, serta gejala local, yaitu hidung tersumbat, ingus kental yang kadang berbau dan mengalir ke nasofaring (post nasal drip), halitosis, sakit kepala yang lebih berat pada pagi hari, nyeri di daerah sinus yang terkena, serta kadang nyeri alih ke tempat lain. Pada sinus maksila, nyeri terasa di bawah kelopak mata dan kadang menyebar ke alveolus, hingga terasa di gigi. Nyeri alih dirasakan di depan telinga dan dahi. Pada sinusitis etmoid, nyeri di pangkal hidung dan kantus medius, kadang-kadang nyeri di bola mata atau di belakangnya, terutama bila mata digerakkan. Pada sinusitis frontal, nyeri terlokalisasi di dahi atau seluruh kepala. Pada sinusitis sphenoid, rasa nyeri di vertex, oksipital, retroorbitaal, dan di sphenoid. Gejala obyektif tampak pembengkakan di daerah muka. Pada sinusitis maksilaris terlihat di pipi dan kelopak mata bawah, pada sinusitis frontal terlihat di dahi dan kelopak mata atau pada sinusitis ethmoid jarang bengkak, kecuali bila ada komplikasi. Pemeriksaan penunjang yang biasa dilakukan adalah dengan pemeriksaan foto rontgen yaitu posisi Waters, posteroanterior (PA), dan lateral. Dengan posisi ini maka pada sinusitis akan tampak perselubungan atau penebalan mukosa dan gambaran air fluid level. Dapat dilakukan pemeriksaan kultur kuman dan uji resistensi dari sekresi rongga hidung. Penatalaksanaan sinusitis dengan pemberian antibiotika, dekongestan untuk memperlancar drainase sinus, bila perlu diberikan analgetik untuk menghilangkan nyeri, mukolitik untuk mengencerkan secret, meningkatkan kerja silia dan merangsang pemecahan fibrin. Dapat dilakukan irigasi nasal dengan NaCl untuk membantu pemindahan secret kental dari sinus ke rongga hidung. Kuliah 16 Perdarahan dan Benda Asing pada Hidung dr. Putu Amelia Agustini Siadja, Sp.THT Epistaksis adalah perdarahan dari hidung yang dapat terjadi akibat sebab local atau sebab umum (kelainan sistemik). Epistaksis bukan suatu penyakit, melainkan gejala suatu kelainan. Ada berbagai macam penyebab epistaksis, antara lain: 1. Trauma, misalnya terpukul, terjatuh, trauma pembedahan mengorek hidung. 2. Infeksi hidung dan sinus paranasal, seperti rhinitis, sinusitis; serta granuloma spesifik seperti lepra dan sifilis 3. Tumor, baik jinak maupun ganas pada hidung, sinus paranasal dan nasofaring. 4. Pengaruh lingkungan misalnya perubahan tekanan atmosfir yang mendadak seperti pada penerbang dan penyelam, serta lingkungan udara yang sangat dingin 5. Benda asing, dapat menyebabkan epistaksis ringan 6. Idiopatik, biasanya ringan dan berulang pada anak dan remaja. 7. Penyakit kardiovaskuler, seperti hipertensi dan kelainan pembuluh darah 8. Kelainan darah, seperti misalnya hemophilia, leukemia 40

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi 9. Infeksi sistemik seperti demam dengue 10. Gangguan endokrin seperti pada kehamilan, menopause 11. Kelainan congenital, seperti misalnya penyakit Osler Patofisiologi epistaksis tergantung dari dari sumber perdarahan. Pada epistaksis anterior, sumber perdarahan berasal dari pleksus Kiesselbach atau arteri ethmoidalis anterior. Biasanya perdarahan tidak begitu hebat dan bila pasien duduk darah akan keluar melalui lubang hidung. Seringkali dapat berhenti spontan dan mudah diatasi. Pada epistaksis posterior, perdarahan berasal dari arteri sphenopalatina dan arteri ethmoidalis posterior. Epistaksis posterior sering terjadi pada pasien usia lanjut yang menderita hipertensi, arteriosclerosis, atau penyakit kardiovaskular. Perdarahan biasanya hebat dan jarang berhenti spontan. Pemerksaan penunjang biasanya dilakukan untuk menilai keadaan umum dan mencari etiologi. Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa pemeriksaan darah tepi lengkap, fungsi hemostasis, uji fungsi hati dan fungsi ginjal. Dilakukan pula pemeriksaan foto hidung, sinus paranasal, dan nasofaring, setelah keadaan akut diatasi. Prinsip penatalaksanaan epistaksis yaitu: 1. Menghentikan perdarahan 2. Mencegah komplikasi 3. Mencegah berulangnya epistaksis Komplikasi yang dapat terjadi antara lain: 1. Anemia dan syok 2. Tekanan darah yang turun mendadak dapat menimbulkan iskemia otak, insufisiensi koroner dan infark miokard. 3. Pemasangan tampon dapat menimbulkan sinusitis, otitis media, bahkan septicemia 4. Dapat terjadi haemotimpanum dan air mata yang berdarah akibat mengalirnya darah secara retrograde melalui tuba Eustachius 5. Pada saat pemasangan tampon Bellocq dapat terjadi laserasi palatum mole dan sudut bibir karena benang terlalu kencang dilekatkan. Prognosis pasien dengan epistaksis biasanya baik. Sembilan puluh persen kasus epistaksis dapat berhenti sendiri. Pada pasien hipertensi dengan/tanpa arterisklerosis, biasanya disertai perarahan hebat, sering kambuh dan prognosisnya buruk. Ditemukannya benda asing pada hidung sering terjadi pada anak-anak usia 2-4 tahun atau pasien dengan keterbelakangan mental. Gejala dan tandanya dapat berupa hidung tersumbat oleh secret mukopurulen yang banyak dan berbau busuk di satu sisi rongga hidung tempat adanya benda asing. Setelah secret hidung dihisap, benda asing akan tampak dalam kavum nasi. Kadang disertai nyeri, demam, epistaksis, dan bersin. Pada pemeriksaan tampak edema dengan inflamasi mukosa hidung unilateral dan dapat terjadi ulserasi. Dapat dilakukan pemeriksaan radiologi untuk benda asing radioopak yang tidak jelas pada rinoskopi anterior. Benda asing dengan permukaan kasar dapat dikeluarkan dengan menggunakan forsep. Bila benda asing bulat dan licin, dipergunakan pengait yang ujungnya tumpul. Bagian pengait yang bengkok dimasukkan ke dalam hidung bagian atas menyusuri atap kavum nasi, sampai menyentuh nasofaring. Setelah itu pengait diturunkan sedikit, 41

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi sampai ke belakang objek, kemudian ditarik ke depan. Dapat dipakai cunam Nortman atau wirw loop. Bila tidak alat yang sesuai sebaiknya dirujuk ke rumah sakit atau ahli THT. Usaha mengeluarkan dengan alat yang tidak sesuai dapat mendorong benda asing ke belakang dan jika masuk ke saluran napas akan membahayakan.

Kuliah 17 Penyakit Radang Tenggorok dr. Putu Amelia Agustini Siadja, Sp.THT

Kuliah 18 Obat-obat pada Penyakit Saluran Napas Atas dr. I Gusti Ngurah Anom Murdhana Pada prinsipnya pemberian obat medikamentosa adalah menanggulangi kausa namun kalau hal tersebut tidak dimungkinkan (segera) maka ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi gejala yang diderita penderita. Terjadinya gangguan saluran nafas bagian atas disebabkan terutama karena terjadinya proses inflamasi yang disebabkan oleh infeksi atau factor lainnya, sebagai akibat adanya hubungan langsung dengan udara luar. Dalam keadaan demikian maka obat yang digunakan adalah obat yang memiliki khasiat mengurangi bahkan menghilangkan gejala (keluhan) yang terjadi akibat proses inflamasi. Keluhan yang sering dialami pasien yakni rhinitis, pharingitis dan batuk. Untuk dapat memilih obat yang tepat harus mempertimbangkan patogenese timbulnya keluhan tersebut. Misalnya pada rhinitis yang terjadi karena proses kongesti (congestion) akibat adanya vasodelatasi, batuk yang timbul akibat aktifnya reflex batuk. Untuk mengurangi dan bahkan menghilangkan keluhan tersebut pemberian obat harus mempetimbangkan bagian yang akan dihambat atau dihilangkan dalam proses tersebut untuk mendapatkan hasil yang maksimal, disamping tentunya berusaha untuk menghilangkan penyebabnya. Dalam pembahasan obat saluran nafas atas meliputi obat rhinitis, mukolitik, antitusif. Kuliah 19 Asthma Prof. dr. IB Ngurah Rai, Sp.P Asma bronkial adalah penyakit inflamasi kronik jalan napas, yang ditandai secara klinis oleh keluhan respiratorik berulang berupa sesak napas, dada berat, dan atau batuk, sebagai akibat adanya hambatan aliran udara. Hambatan aliran udara atau obstruksi jalan napas ini, umumnya bersifat reversibel. Penyebab asma belum jelas diketahui, tetapi dihubungkan dengan genetik, atopi, alergen, infeksi. Sedangkan faktor pencetus serangan asma antara lain alergen, olahraga, infeksi virus, perubahan cuaca, emosional, polusi udara. 42

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi Diagnosis dengan mudah dapat ditegakkan. Secara klinis pasiennya mengeluh sesak, dada berat, atau batuk setelah terpajan faktor pencetus. Tanda khas pada pemeriksaan fisik adalah adanya bising mengi (wheezing) menyeluruh. Diagnosis pasti asma berdasarkan uji reversibilitas bronkodilator, yaitu terjadi peningkatan FEV1 >12% dan >200 ml setalah pemberian bronkodilator. Diagnosis banding yang paling penting adalah PPOK (penyakit paru obstruktif kronik). Asma umumnya mulai muncul pada masa anak-anak, sedangkan PPOK pada usia pertengahan. Respon terhadap bronkodilator maupun kortikosteroid pada asma umumnya baik, sedangkan pada PPOK jelek. Rokok adalah penyebab utama PPOK. Terapi asma ada 2 yaitu pengobatan asma jangka panjang, dan pengobatan saat serangan akut. Pengobatan jangka panjang bertujuan untuk menekan inflamasi kronik jalan napas, sehingga akhirnya bisa mencegah kekambuhan. Sedangkan terapi serangan akut bertujuan menghilangkan obstruksi jalan napas yang terjadi saat tersebut. Pada terapi jangka panjang perlu diketahui terlebih dahulu status asmanya, apakah dalam keadaan terkontrol, sebagian terkontrol atau tidak terkontrol. Obat utama yang dipergunakan adalah pengontrol (controller) yang terdiri atas: kortikostreoid inhalasi, LABA (long acting beta-2 agonist) inhalasi, teofilin lepas lambat, leucotriene modifier, glukokortikosteroid tablet, dan anti-IGE. Lama terapi bisa sampai satu tahun, terdiri dari 5 step. Pelega (reliever) adalah obat utama pada asma akut, terdiri atas: SABA (sort acting beta-2 agonis) inhalasi, kortikosteroid sistemik, teofilin/aminofilin injeksi, dan antikolinergik kerja cepat (ipratropium bromid) inhalasi. Prognosis pasien asma tergantung kepada terlaksananya program penatalaksanaan dengan baik. Karena asma merupakan penyakit seumur hidup perlu kerja sama yang baik antara dokter, pasien dan keluarganya. Kuliah 20 Penyakit Paru Obstruktif Kronik Prof. dr. IB Ngurah Rai, Sp.P PPOK adalah penyakit yang dapat dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak seluruhnya reversibel. Hambatan aliran udara ini biasanya progresif dan berhubungan dengan reaksi inflamasi abnormal dari paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya, utamanya asap rokok. Penyakit ini secara patologis, ditandai oleh obstruksi pada saluran napas kecil berupa infiltrasi sel radang, remodeling, dan penebalan dinding jalan napas (bronkitis obstruktif),dan pelebaran serta destruksi alveoli (emfisema). Kerusakan yang menetap (remodeling, penebalan dinding, destruksi alveoli) menyebabkan hambatan aliran udara pada PPOK tidak reversibel. Keluhan mulai dirasakan pasien pada usia pertengahan, didahului oleh batuk berdahak selama puluhan tahun, diikuti keluhan sesak napas yang mula-mula ringan, kemudian 43

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi secara perlahan memburuk hingga suatu saat pasien tidak mampu berjalan atau apalagi naik tangga oleh karena sesak. Diagnosis ditegakkan berdasarkan keluhan (batuk-sesak progresif), adanya faktor risiko (rokok, polusi udara, polusi indoor,dll), dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan spirometri. Pada spirometri didapatkan tanda obstruksi tidak reversibel yaitu FEV1/FVC <0,7 setelah pemberian bronkodilator. Tujuan pengobatan PPOK adalah mencegah dan mengontrol keluhan, memperbaiki kemampuan beraktivitas, memperbaiki kualitas kehidupan. Obat utama adalah bronkodilator. Secara umum penatalaksanakan PPOK didasarkan pada derajat penyakit (ringan, sedang, berat, dan sangat berat), terdiri atas mengendalikan faktor risiko (penghentian merokok) dan vaksinasi, pemberian bronkodilator kerja cepat pada saat diperlukan. Pemberian bronkodilator jangka panjang dan rehabilitasi dapat dimulai pemberiannya pada derajat sedang. Pada derajat berat perlu ditambahkan kortikosteroid inhalasi. Sedangkan pada derajat sangat berat perlu diberikan oksigen jangka panjang (15 jam/hari) atau terapi pembedahan. Belum ada terapi atau tindakan apapun yang mampu mencegah progresifitas penyakit, yang paling penting adalah mencegahnya dengan jalan tidak merokok atau segera berhenti merokok. Kuliah 21 TBC dr. Putu Wardana, Sp.P Tuberkulosis Paru merupakan infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosis (dan kadang – kadang oleh M. bovis dan africanum). Organisme ini disebut pula sebagai basil tahan asam. Penulara terjadi melalui udara (airborne spearding) dari “droplet” infeksi. Sumber infeksi adalah penderita TB paru yang membatukkan dahaknya, dimana ada pemeriksaan hapusan dahak umumnya ditemukan BTA positif. Batuk akan menghasilkan droplet infeksi (droplet nuclei). Pada sekali batuk dikeluarkan 3000 droplet. Penularan umumnya terjadi didalam ruangan dengan ventilasi kurang. Sinar matahari dapat membunuh kuman dengan cepat, sedang pada ruang gelap kuman dapat hidup. Risiko penularan infeksi akan lebih tinggi pada BTA (+) dibanding BTA (-). EPIDEMIOLOGI WHO menyatakan bahwa 1/3 penduduk dunia telah terinfeksi kuman TB. Setiap tahunnya diseluruh dunia didapatkan sekitar 4 juta penderita baru TB menular, ditambah dengan jumlah yang sama TB akan tidak menular dan sekitar 3 juta meninggal setiap tahunnya. Dari seluruh kematian yang dapat dicegah, 25 % diantaranya disebabkan oleh tuberkulosis. Saat ini dinegara maju diperkirakan setiap tahun terdapat 10 – 20 kasus baru setiap 100.000 penduduk dengan kematian 1 – 5 per 100.000 penduduk, sedang dinegara berkembang angkanya masih tinggi. Di Afrika 44

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi setiap tahun muncul 165 penderita tuberkulosis paru menular setiap 100.000 penduduk. PATOGENESIS Tuberkulosis Primer : Infeksi primer terjadi setelah seseorang menghirup mikobakterium tuberkulosis. Setelah melalui barier mukosilier saluran napas, basil TB akan mencapai alveoli. Kuman akan mengalami miltiplikasi di paru, disebut focus Ghon. Melalui aliran limfe, basil mencapai kelenjar limfe hilus. Fokus Ghon dan limfadenopati hilus membentuk komplek primer. Melalui kompleks primer basil dapat menyebar melalui pembuluh darah ke seluruh tubuh. Respon imun seluler / hipersensitiviti tipe lambat terjadi 4 – 6 minggu setelah infeksi primer. Banyaknya basil TB serta kemampuan daya tahan tubuh host akan menentukan perjalanan penyakit selanjutnya. Pada kebanyakan kasus, respon imun tubuh dapat menghentikan multiplikasi kuman, sebagian kecil menjadi kuman dorman. Pada penderita dengan daya tahan tubuh yang buruk, respon imun tidak dapat menghentikan multiplikasi kuman sehingga akan menjadi sakit pada beberapa bulan kemudian. Sehingga kompleks primer akan mengalami salah satu hal sebagai berikut : 1. Penderita akan sembuh dengan tidak meninggalkan cacat (restrution ad integrum). 2. Sembuh dengan meninggalkan bekas (seperti sarang Ghon, firotik, perkapuran). 3. Menyebar dengan cara : a. Perkontinuitum ke jaringan sekitarnya. Sebagai contoh adalah pembesaran kelenjar limfe di hilus, sehingga menyebabkan penekanan bronkus lobus medius, berakibat atelektasis. Kuman akan menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat menuju lobus yang atelektasis, menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis, hal ini disebut sebagai epituberkulosis. Pembesaran kelenjar limfe di leher, dapat menjadi abses disebut scrofuloderma. Penyebaran ke pleura menyebabkan efusi pleura. b. Penyebaran bronkogen ke paru bersangkutan atau paru sebelahnya. Atau tertelah bersama dahak sehingga terjadi penyebaran di usus. c. Penyebaran secara hematogen dan limfogen ke organ lain seperti tuberkulosis milier, meningitis ke tulang, ginjal, genetalia. Tuberkulosis Post Primer Terjadi setelah periode laten (beberapa bulan / tahun) setelah infeksi primer. Dapat terjadi karena reaktivasi atau reinfeksi. Reaktivasi terjadi akibat kuman dorman yang berada pada jaringan selama beberapa bulan / tahun setelah infeksi primer, mengalami miltiplikasi. Hal ini dapat terjadi akibat daya tahan tubuh lemah. Reinfeksi diartikan adanya infeksi ulang pada seseorang yang sebelumnya pernah mengalami infeksi primer. TB post primer umumnya menyerang paru, tetapi dapat pula di tempat lain di seluruh tubuh umumnya pada usia dewasa. Karakteristik TB post primer adalah adanya kerusakan paru yang luas dengan kavitas, hapusan dahak BTA positif, pada lobus atas, umumnya tidak terdapat limfadenopati intratoraks. Tuberkulosis post primer dimulai dari sarang dini yang umumnya pada segmen apical lobus superior atau lobus inferior. Awalnya berbentuk sarang pneumonik kecil. Sarang ini dapat mengalami salah satu keadaan sebagai berikut : 1. Diresorbsi dan sembuh dengan tidak meninggalkan cacat. 2. Sarang meluas, tetap segera mengalami penyembuhan berupa jaringan fibrosis dan perkapuran. Sarang dapat aktif kembali membentuk jaringan keju dan bila dibatukkan menimbulkan kaviti. 45

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi 3. Sarang pneumonik meluas, membnetuk jaringan keju, yang bila dibatukkan akan menimbulkan kaviti. Kaviti awalnya berdinding tipis kemudian menjadi tebal (kaviti sklerotik). Kaviti akan mengalami : a. Meluas dan menimbulkan sarang pneumonik baru. b. Memadat dan membungkus diri disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan sembuh, tapi dapat aktif kembali dan mencair menimbulkan kaviti kembali. c. Menyembuh dan disebut open headled cavity, atau menyembuh dengan membungkus diri, akhirnya mengecil. Kaviti dapat menciut dan tampak sebagai bintang (stellate shape). DIAGNOSIS TUBERKULOSIS PARU Diagnosis tuberkulosis ditegakkan berdasarkan gajala klinis pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, radiologis dan penunjang lainnya. Gejala : Respiratorik :batuk > 3 minggu, berdahak, batuk darah, nyeri dada, sesak napas. Sistemik :demam, keringat malam, malaise, nafsu makan menurun, berat badan turun. Penderita dengan gejala tersebut, dianggap sebagai curiga TB dan harus diperiksakan dahaknya. Pemeriksaan dahak dilakukan 3 kali (pagi – sewaktu pagi / SPS) dengan cara pengecatan. Pemeriksaan fisik : Tanda fisik penderita TB tidak khas, tidak dapat membantu untuk membedakan TB dengan penyakit paru lain. Tanda fisik tergantung pada lokasi kelainan serta luasnya kelainan struktur paru. Dapat ditemukan tanda – tanda antara lain penarikan struktur sekitar, suara napas bronkial, amforik, ronki basah. Pada efusi pleura didapatkan gerak napas tertinggal, keredupan dan suara napas menurun sampai tidak terdengar. Bila terdapat limfadenitis tuberkulosa didapatkan pembesaran kelenjar limfe, sering didaerah leher, kadang disertai adanya skrofuloderma. Pemeriksaan Laboratorium : Pemeriksaan dahak untuk menemukan basil tahan asam merupakan pemeriksaan yang harus dilakukan pada seseorang yang dicurigai menderita tuberkulosis atau suspek. Pemeriksaan dahak dilakukan 3 kali (sewaktu – pagi – sewaktu), dengan pewarnaan Ziehl-Nielsen atau Kinyoun Gabbet. Interpretasi pembacaan didasarkan skala IUATLD atau bronkhorst. Diagnosis TB paru ditegakkan dengan ditemukaanya basil tahan asam pada pemeriksaan hapusan sputum secara mikroskopis. Hasil pemeriksaan dinyatakn positif bila sedikitnya 2 dari 3 spesimen dahak ditemukan BTA (+). Bila hanya spesimen positif, perlu pemeriksaan foto thoraks atau SPS ulang. Bila foto toraks mendukung TB maka diagnosis sebagai TB paru BTA (+). Bila foto toraks tidak mendukung TB maka perlu dilakukan pemeriksaan SPS ulang. Bila SPS ulang hasilnya negatif berarti bukan penderita TB. Bila SPS positif, berarti penderita TB BTA (+). Bila foto toraks mendukung TB tetapi pemeriksaan SPS negatif, maka diagnosis adalah TB paru BTA negatif rontgen positif. Foto Toraks Pada kasus dimana pada pemeriksaan sputum SPS positif, foto toraks tidak diperlukan lagi. Pada beberapa kasus dengan hapusan positif perlu dilakukan foto toraks, bila : · Curiga adanya komplikasi (misal efusi pleura, pneumotoraks) · Hemoptisis berulang atau berat. · Didapatkan hanya 1 spesimen BTA (+). 46

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi Gambaran radiologis yang dicurigai lesi TB aktif : 1. Bayangan berawan/noduler di segmen apical dan posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah paru. 2. Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi bayangan opak berawan atau noduler. 3. Bayangan bercak milier. ALUR DIAGNOSIS TB PARU DEWASA (Akan diberi terpisah) KLASIFIKASI PENYAKIT DAN TIPE PASIEN TB Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien TB memerlukan suatu definisi kasus yang meliputi empat determinan, yaitu : · Lokasi atau organ tubuh yang sakit : paru atau ekstraparu · Bakteriologi (hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis) : BTA positif atau BTA negatif. · Tingkat keparahan penyakit : ringan atau berat. · Riwayat pengobatan TB sebelumnya : baru atau sudah pernah diobati Klasifikasi penyakit ditentukan oleh organ yang terkena, hasil pemeriksaan dahak dan tingkat keparahan penyakit. Tipe pasien ditentukan oleh riwayat pengobatan TB sebelumnya. Manfaat dan tujuan menentukan klasifikasi dan tipe adalah : · Menentukan paduan pengobatan yang sesuai, untuk : o Menghindari terapi yang tidak adekuat (under-treatment)sehingga mencegah timbulnya resistensi. o Menghindari pengobatan yang tidak perlu (over0treatment) sehingga meningkatkan pemakaian sumber daya lebih efektif (cost-effective) o Mengurangi efek samping pada pasien dengan pemakaian paduan pengobatan yang sesuai · Registrasi kasus secara benar · Analisis kohor hasil pengobatan. Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena : · TB Paru. TB Paru adalah TB yang menyerang jaringan (parenkim) paru. Tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. ·

TB Ekstraparu. TB Ekstraparu adalah TB yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericard), kelenjar getah bening, tulang, sendi, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin dan lain – lain. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu : · TB Paru BTA Positif, bila : ü Sekurang – kurangnya 2 dari 3 pemeriksaan SPS hasilnya BTA Positif. ü 1 pemeriksaan dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks menunjukkan gambaran proses spesifik. ü 1 pemeriksaan dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif. ü 1 atau lebih pemeriksaan dahak SPS ulang hasilnya positif setelah 3 pemeriksaan dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. 47

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi · TB Paru BTA Negatif, bila : ü Pemeriksaan 3 pemeriksaan dahak SPS hasilnya BTA negatif: setelah pemberian antibiotik non OAT (bukan golongan kuinolon) tidak ada perbaikan klinis dan pemeriksaan ulang dahak hasilnya negatif didukung oleh foto toraks yang menunjukkan gambaran proses spesifik. ü Atas pertimbangan dokter untuk diberi pengobatan. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit : · TB Paru BTA negatif foto toraks menunjukkan gambaran proses spesifik dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks menunjukkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses “far advanced”) dan atau keadaan umum pasien buruk. · TB Ekstraparu dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu: o TB Ekstraparu ringan, misalnya TB kelenjar getah bening, pleuritis eksudative unilaterak, tulang (kecuali tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal. o TB Ekstraparu berat, misalnya TB meningitis, TB milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kencing dan alat kelamin. Catatan : · Bila seorang pasien TB paru juga mempunyai TB ekstraparu, maka untuk kepentingan pencatatan, pasien tersebut harus dicatat sebagai Pasien TB Paru. · Bila seorang pasien dengan TB ekstraparu pada beberapa organ, maka dicatat sebagai TB ekstraparu pada organ yang penyakitnya paling berat. Tipe Pasien : Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien, yaitu : 1. Kasus baru, adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan. 2. Kambuh (relaps), adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (sediaan apus dahak atau biakan). Kuliah 22 Pneumonia dr. IB Suta, Sp.P Pneumonia adalah suatu infeksi dari satu atau dua paru-paru yang biasanya disebabkan oleh bakteri-bakteri, virus-virus, atau jamur. Sebelum penemuan dari antibiotik-antibiotik, satu per tiga dari semua orang-orang yang telah mengembangkan pneumonia sesudah itu meninggal dari infeksi. Saat ini, lebih dari 3 juta orang-orang mengembangkan pneumonia setiap tahun di Amerika. Lebih dari setengah juta dari orang-orag ini diopname di sebuah rumah sakit untuk perawatan. Meskipun kebanyakan dari orang-orang ini sembuh, kira-kira 5% akan meninggal dari pneumonia. Pneumonia adalah pemimpin ke enam penyebab kematian di Amerika. 48

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi Penyebab yang paling umum dari suatu pneumonia bakteri adalah Streptococcus pneumoniae. Pada bentuk dari pneumonia ini, biasanya ada suatu penimbulan yang tiba-tiba dari penyakit dengan menggigil, demam, dan produksi dari suatu sputum yang berwarna karat. Infeksi menyebar kedalam darah pada 20%-30% dari kasus-kasus, dan jika ini terjadi, 20%-30% dari pasien-pasien ini meninggal. Kebanyakan orang-orang yang menderita pneumonia awalnya mempunyai gejala-gejala infuensa yang kemudian diikuti oleh demam tinggi, menggigil, dan batuk disertai sputum (dahak). Orang-orang dengan pneumonia mungkin menjadi pendek napasnya. Nyeri dada mungkin berkembang jika aspek-aspek pleural bagian luar dari paru terlibat. Nyeri ini biasanya adalah tajam dan memburuk ketika mengambil suatu napas yang dalam, yang dikenal sebagai nyeri pleuritic. Pada kasus-kasus yang lain dari pneumonia, dapat terjadi suatu penimbulan yang perlahan dari gejala-gejala. Suatu perburukan batuk, sakit kepala, dan nyeri otot mungkin adalah satu-satunya dari gejala-gejala. Pada beberapa orang-orang dengan pneumonia, batuk bukan suatu gejala utama karena infeksi berlokasi pada area-area dari paru jauh dari saluran-saluran udara yang lebih besar. Contoh-contoh sputum (dahak) dapat diambil dan diuji dibawah mikroskop. Jika pneumonia disebabkan oleh bakteri atau jamur, organisme-organisme dapat seringkali dideteksi dengan pemeriksaan ini. Suatu contoh dari sputum dapat ditumbuhkan di inkubator-inkubator khusus, dan organisme yang menyerang dapat diidentifikasi sesudah itu. Adalah penting untu mengerti bahwa spesimen sputum harus mengandung sedikit air liur (saliva) dari mulut dan dikirim ke laboratorium cukup cepat. Kalau tidak, pertumbuhan yang terlalu cepat dari bakteri yang tidak menginfeksi mungkin mendominasi. Suatu tes darah yang mengukur jumlah sel darah putih [white blood cell (WBC)] mungkin dilaksanakan. Suatu jumlah sel darah putih dari seorang individu dapat seringkali memberikan suatu petunjuk pada keparahan dari pneumonia dan apakah ia disebabkan oleh bakteri atau suatu virus. Suatu angka dari neutrophils yang meningkat, satu tipe dari WBC, terlihat pada infeksi-infeksi bakteri, sedangkan suatu peningkatan dalam lymphocytes, tipe yang lain dari WBC, terlihat pada infeksiinfeksi virus. Bronchoscopy adalah suatu prosedur dimana suatu tabung penglihat yang disinari yang tipis, lentur, dimasukan kedalam hidung atau mulut setelah suatu pembiusan lokal diatur. Jalan-jalan lintas pernapasan dapat kemudian diperiksa secara

49

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi langsung oleh dokter, dan spesimen-spesimen dari bagian paru yang terinfeksi dapat diperoleh. Adakalanya, cairan berkumpul pada ruang pleural sekitar paru sebagai suatu akibat dari peradangan dari pneumonia. Cairan ini disebut suatu pleural effusion. Jika jumlah dari cairan ini yang berkembang adalah cukup besar, ia dapat dikeluarkan dengan memasukan sebuah jarum kedalam rongga dada dan menarik cairan dengan suatu penyemprot (syringe) dalam suatu prosedur yang disebut suatu thoracentesis. Pada beberapa kasus-kasus, cairan dapat menjadi meradang sungguh parah (parapneumonic effusion) atau terinfeksi (empyema) dan mungkin perlu diangkat dengan prosedur-rosedur operasi yang lebih agresif. Antibiotik-antibiotik seringkali digunakan dalam perawatan tipe pneumonia ini termasuk penicillin, amoxicillin dan clavulanic acid, dan macrolide antibiotics termasuk erythromycin, azithromycin, dan clarithromyci. Penicillin tadinya/dahulu adalah pilihan dari antibiotik dalam merawat infeksi ini. Dengan kedatangan dan penggunaan yang luas dari broader-spectrum antibiotics, resistensi yang signifikan terhadap obat telah berkembang. Penicillin mungkin masih efektif dalam perawatan dari pneumococcal pneumonia, namun ia harus hanya digunakan setelah pembiakan dari bakteri mengkonfirmasi kepekaan mereka terhadap antibiotik ini. Klebsiella pneumoniae dan Hemophilus influenzae adalah bakteri-bakteri yang seringkali menyebabkan pneumonia pada orang-orang yang menderita dari penyakit chronic obstructive pulmonary disease (COPD) atau alkolisme. Antibiotik-antibiotik yang bermanfaat dalam kasus ini adalah generasi cephalosporins kedua dan ketiga, amoxicillin dan clavulanic acid, fluoroquinolones, moxifloxacinoral, gatifloxacin-oral, dan sulfamethoxazole dan trimethoprim.

Kuliah 23 Penyakit Keganasan Paru Prof. dr. IB Ngurah Rai, Sp.P Kanker paru adalah penyebab utama kematian oleh kanker di seluruh dua baik pada laki maupun wanita, dengan insiden diperkirakan 1,3 juta kasus/tahun. Penyebab utama kanker paru adalah merokok (80-90 % kasus). Perokok 20 kali berisiko terkena kanker paru dibandingkan dengan bukan perokok. Faktor lain yang berkontribusi terhadap kejadian kanker paru adalah adanya penyakit paru lainnya (PPOK), pajanan polusi lingkungan (asbes, radon, metal, radiasi). 50

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi Secara patologi dikenal dua jenis kanker paru yaitu Small cell lung cancer (SCLC) dan Nonsmall cell lung cancer (NSCLC). NSCLC terdiri atas epidermoid Ca, AdenoCa, dan Large cell Ca. SCLC adalah jenis kanker paru paling ganas, paling cepat bermetastasis, umumnya sudah bermetastasis saat ditemukan. Penderajatan SCLC dan NSCLC berbeda. Sebagian besar pasien kanker paru datang pada stadium lanjut, saat mulai timbulnya keluhan yang mengganggu. Keluhan dan gejala pasien kanker paru dapat disebabkan oleh (1) efek tumor intratorakal (batuk, sesak, batuk darah, suara serak, nyeri, sindrom vena cava superior, sindrom Pancoast; (2) efek paraneoplastik tumor antara lain hiperkalsemia (mual, kelelahan, dehidrasi), sindrom inappropriate antidiuretic hormone (hiponatremia), osteoartropati hipertropik (clubbing); dan (3) metastasis ke liver (nyeri, mual), kelenjar adrenal, tulang (nyeri), otak (sakit kepala, paresis); (4) gejala umum kanker antara lain anoreksia, penurunan berat badan, astenia. Diagnosis pasti berdasarkan hasil pemeriksaan sitologi atau histologi bahan yang diambil dari kanker paru tersebut. Teknik atau cara pengambilan bahan untuk pemeriksaan patologi tergantung pada letak tumor. Pada tumor sentral (hilus) dilakukan pemeriksaan sitologi sputum, bronkoskopi, sedangkan pada tumor perifer dilakukan pemeriksaan biopsi aspirasi transtorakal. Bahan pemeriksaan juga dapat diambil dari cairan efusi pleura, biopsi kelenjar getah bening. Terapi utama adalah pembedahan, kemoterapi, dan radioterapi. Pilihan terapi tergantung derajat penyakit (sistem T,N,M), kondisi pasien (skala Karnofsky)), dan ketersediaan fasilitas terapi. Terapi paliatif bertujuan memperbaiki kualitas hidup dan memperpanjang harapan hidup. Dilakukan pada pasien dengan derajat lanjut, saat terapi definitif tidak lagi dapat diberikan. Saat ini terapi paliatif dapat segera dimulai saat diagnosis ditegakkan. Kuliah 24 Penyakit Pleura dr. IB Suta, Sp.P Penyakit pleura (Pleurisy/Pleuritis/ Pleuritic chest pain) adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi permukaan paru-paru). Pleurisi terjadi jika suatu penyebab (biasanya virus atau bakteri) mengiritasi pleura, sehingga terjadi peradangan.

51

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura, maka disebut pleurisi kering. Setelah terjadi peradangan, pleura bisa kembali normal atau terjadi perlengketan. Penyebab penyakit pleura bermacam-macam. Penyebab utama:  Pneumonia  Infark paru akibat emboli paru  Kanker  Tuberkulosis  Artritis reumatoid  Lupus eritematosus sistemik  Infeksi parasit (misalnya amuba)  Pankreatitis  Cedera (misalnya patah tulang iga)  Bahan/zat iritatif dari saluran pernafasan atau tempat lain (misalnya abses) yang sampai ke pleura 

Reaksi alergi terhadap obat-obatan seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid,

fenitoin, klorpromazin. Gejala yang paling sering ditemukan adalah nyeri dada, yang biasanya muncul secara tiba-tiba. Nyeri bervariasi, mulai dari rasa tidak enak sampai nyeri yang tajam dan

menusuk.

Nyeri bisa dirasakan hanya pada saat bernafas dalam atau batuk, atau bisa juga dirasakan terus menerus, tapi bertambah hebat bila bernafas dalam dan batuk. Nyeri merupakan akibat dari peradangan pada lapisan pleura sebelah luar dan biasanya dirasakan di dinding dada tepat di daerah yang mengalami peradangan. Tetapi nyeri juga bisa dirasakan atau hanya timbul di perut atau leher dan bahu sebagai suatu penjalaran nyeri (referred pain). Pernafasan bisa cepat dan dangkal karena menarik nafas dalam menimbulkan nyeri; gerakan otot pada daerah yang terkena akan berkurang bila dibandingkan dengan gerakan otot pada daerah yang sehat. Jika cairan tertimbun dalam jumlah yang besar, maka akan terjadi pemisahan lapisan pleura sehingga nyerinya hilang. Cairan dalam jumlah yang besar menyebabkan penderita mengalami kesulitan dalam mengembangkan paru-parunya pada saat bernafas sehingga terjadi gawat pernafasan. Diagnosis seringkali mudah ditegakkan karena nyerinya yang khas. Pemeriksaan foto dada mungkin tidak akan menunjukkan adanya suatu pleurisi, tetapi 52

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi bisa menggambarkan adanya patah tulang iga, penyakit paru-paru atau penimbunan sejumlah kecil cairan di rongga pleura. Pengobatan pleurisi tergantung kepada penyebabnya. Jika penyebabnya adalah infeksi bakteri, diberikan antibiotik. Jika penyebabnya adalah virus, tidak diperlukan pengobatan. Jika penyebabnya adalah penyakit autoimun, dilakukan pengobatan terhadap penyakit yang mendasarinya. Apapun penyebab dari pleurisi, biasanya nyeri dada bisa diredakan dengan memberikan obat pereda nyeri seperti asetaminofen atau ibuprofen. Kodein dan golongan narkotik lainnya merupakan pereda nyeri yang lebih kuat tetapi cenderung bersifat menekan batuk, sehingga bukan merupakan langkah yang baik karena bernafas dalam dan batuk membantu mencegah terjadinya pneumonia. Karena itu jika sudah tidak terlalu nyeri, penderita pleurisi dianjurkan dan didorong untuk bernafas dalam dan batuk. Batuk mungkin tidak terlalu nyeri jika penderita atau penolong menempatkan/memeluk sebuah bantal di daerah yang sakit. Membungkus seluruh dada dengan perban elastis yang tidak lengket, juga bisa membantu meredakan nyeri yang hebat. Tetapi membungkus dada untuk mengurangi pengembangannya, akan meningkatkan resiko terjadinya pneumonia.

Kuliah 25 TBC pada Anak Bag.Anak RSUP Sanglah Tuberkulosis (TB) adalah penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis. Bersifat sistemisk sehingga dapat mengenai hamper semua organ tubuh. Lokasi organ yang paling banyak terkena adalah peru, yang merupakan lokasi infeksi primer. Gejala umum dari TB anak adalah: 1. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan dengan penanganan gizi 2. Anoreksia dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik secara adekuat (failure to thrive) 3. Demam lama dan berulang tanpa sebab yang jelas, dapat disertai keringa malam. 4. Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya multiple 5. Batuk lama lebih dari 30 hari 6. Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare 53

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi Gejala spesifik sesuai organ yang terkena: TB kulit/skrofuloderma; TB tulang dan sendi (gibbu, pincang); TB otak dan saraf/meningitis dengan gejala iritabel, kaku kuduk, muntah, dan kesadaran menurun; TB mata (konjungtivitis fliktenularis, tuberkel koroid) Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan uji tuberculin, pemeriksaan radiologis, pemeriksaan bakteriologis, serodiagnosis, dan teknik bimolekuler. Penatalaksanaan TB adalah dengan memberikan regimen dasar pengobatan TB berupa kombinasi INH dan rifampisin selama 6 bulan. Pada TB berat dan ekstrapulmonal biasanya pengobatan dimulai dengan kombinasi 4-5 obat selama 2 bulan, dilanjutkan dengan INH dan rifampisin selama 4-10 bulan sesuai perkembangan klinis. Pada meningitis TB, perikarditis, TB milier, dan efusi pleura diberikan kortikosteroid selama 2 minggu kemudian diturunkan perlahan (tapering off) Kuliah 26 Asthma pada Anak Dr. IB Subanada, Sp.A Asthma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten dalam keadaan dimana asthma adalah yang paling mungkin, sedangkan sebab lain yang lebih jarang telah disingkirkan. Penyebabnya belum diketahui. Fakor pencetus adalah allergen, infeksi (terutama saluran napas bagian atas), iritan, cuaca, kegiatan jasmani, refluks gastroesofagus, dan psikis. Pathogenesis terjadi melalui rangkaian kejadian berikut. Allergen yang masuk ke dalam tubuh merangsang sel plasma menghasilkan IgE yang selanjutnya menempel pada reseptor dinding sel mast. Sel mast ini disebut sel mast tersensitisasi. Bila allergen serupa masuk ke dalam tubuh, allergen tersebut akan menempel pada sel mast tersensitisasi yang kemudian mengalami degranulasi dan mengeluarkan sejumlah mediator seperti histamine, leukotrin, factor pengaktivasi platelet, bradikinin, dll. Mediator ini menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler sehingga timbul edema, peningkatan produksi mucus, dan kontraksi otot polos secara langsung atau melalui persarafan simpatis. Pada anak yang rentan, inflamasi pada saluran napas ini dapat menyebabkan timbulnya episode mengi berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang sebagian besar bersifat reversible baik secara spontan 54

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi maupun dengan pengobatan. Gejala dan serangan asthma biasanya timbul bila pasien terpajan dengan factor pencetus yang sangat beragam dan bersifat individual. Tes fungsi paru dan analisis gas darah dapat menggambarkan derajat serangan asma. Uji provokasi bronkus dilakukan dengan menggunakan histamine, metakolin, atau beban lari. Pada foto dada PA akan tampak corakan paru yang meningkat. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan asthma kronik. Atelektasis sering ditemukan pada anak ≥ 6 tahun. Pemeriksaan eosinofil dalam darah, secret hidung, dan dahak dapat menunjang diagnosis asthma. Dalam sputum dapat ditemukan Kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman. Dalam penatalaksanaan asthma pada anak, perlu diberikan edukasi antara lain mengenai pathogenesis asthma, peranan terapi asthma, jenis-jenis terapi yang tersedia, serta factor pencetus yang perlu dihindari. Pastikan pasien menggunakan alat untuk terapi inhalasi yang esuai. Secara umum, terdapat dua jenis obat dalam penatalaksanaan asthma, yaitu obat pengendali (controller) dan pereda (reliever). Obat pengendali merupakan profilaksis serangan yang diberikan tiap hari, ada atau tidak serangan/gejala. Sedangkan obat pereda adalah yang diberikan saat serangan. Kuliah 27 Bronkiolitis dr. I Putu Triyasa, Sp.A Bronkiolitis adalah penyakit obstruktif akibat inflamasi akut pada saluran nafas kecil (bronkiolus) yang terjadi pada anak < 2 tahun dengan insiden tertinggi pada usia sekitar 2-6 bulan dan penyebab tersering adalah respiratory sincytial virus(RSV), diikuti dengan parainfluensa dan adenovirus. Penyakit ditandai oleh sindrom klinis yaitu nafas cepat, retraksi dada dan wheezing. Infeksi virus pada epitel bersilia bronkiolus menyebabkan respons inflamasi akut , ditandai dengan obstruksi bronkiolus akibat edema, sekresi mucus, timbunan debris seluler/ sel-sel mati yang terkelupas, kemudian diikuti dengan inflamasi limposit peribronkial dan edema submukosa. Jika keadaan membaik pemulihan sel epitel paru tampak setelah 3-4 hari, tetapi silia akan diganti setelah 14 hari. Jaringan debris akan dibersihkan oleh makrofag. Diagnosis dapat ditegakan melalui anamnesis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Gejala awal bronkiolitis adalah berupa infeksi respitatori atas akibat virus, seperti pilek, batuk dan demam. Kemudian 1-2 hari muncul batuk yang disertai sesak nafas, selanjutnya dapat ditemukan Wheezing, sianosis, merintih (grunting), nafas berbunyi, muntah setelah batuk,rewel dan penurunan nafsu makan. Pemeriksaan fisis mulai adanya takipnea, takikardia dan suhu tubuh meningkat > 38,5 derajat C. Selain itu dapat juga ditemukan konjungtivitis ringan dan faringitis. Akibat obstruksi saluran nafas bawah ditandai dengan gejala ekspirasi memanjang hingga wheezing, napas cuping hidung dan retraksi interkostal. Selain itu juga dapat ditemukan ronki, sianosis sampai apnea. Pemeriksaan penunjang 55

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi foto dada AP dan lateral terlihat gambaran hiperinflasi paru dan diameter anteroposterior membesar pada foto lateral. Pada analisa gas darah dapat menunjukan hiperkarbia, asidosis respiratorik atau metabolik. Penatalaksanaan yang dianjurkan adalah pemberian oksigenasi, pemberian cairan dan kalori yang cukup, koreksi terhadap kelainan asam basa dan elektrolit yang mungkin timbul, antibiotik dapat diberikan pada keadaan umum yang kurang baik, curiga infeksi sekunder, penyakit yang berat. Kortikosteroid dan nebulizer Betaagonis (salbutamol ). Untuk menilai kegawatan penderita dapat dipakai skor Respiratory Distress Assessment Instrument (RDAI)

Kuliah 28 Pneumonia pada Anak dr. IGM Oka Nurjaya, Sp.A Pneumonia adalah infeksi akut parenkim paru yang meliputi alveolus dan jaringan interstitial. Banyak pihak yang sependapat bahwa pneumonia merupakan suatu keadaan inflamasi, namun sangat sulit untuk membuat suatu definisi tunggal yang universal. World Health Organization (WHO) mendefinisikan pneumonia hanya berdasarkan penemuan klinis yang didapat pada pemeriksaan inspeksi dan frekuensi pernapasan. Insidens pneumonia pada anak <5 tahun di Negara maju adalah 2-4 kasus/100 anak/tahun, di negara berkembang 10-20 kasus/100 anak/tahun. Pneumonia menyebabkan lebih dari 5 juta kematian per tahun pada anak balita di Negara berkembang. Berbagai mikroorganisme dapat menyebabkan pneumonia, antara lain virus, jamur, dan bakteri Diagnosis ditegakan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan penunjang. Tatalaksana meliputi tatalaksana umum dan pemberian antibiotika. Keywords : etiologi, diagnosis, tatalaksana Kuliah 29 Rehabilitasi Medis pada Penyakit Paru dr. Luh Kamiati, Sp.RM Dalam mengelola penderita penyakit paru, di samping pemberian obat-obatan juga diperlukan terapi tambahan yang ditujukan untuk mengatasi masalah tersebut yakni rehabilitasi medis, khususnya fisioterapi pernapasan. Fisioterapi pernapasan adalah suatu tindakan dalam rehabilitasi medis yang bertujuan mengurangi cacat atau ketidak mampuan penderita, dan diharapkan penderita merasa terbantu untuk mengatasi ketidak mampuannya sehingga mereka dapat mengurus diri sendiri tanpa banyak tergantung pada orang 1ain. Rehabilitasi medis pada paru (rehabilitasi pulmonal) mempunyai 2 aspek yakni: 56

Buku Panduan Blok Sistem Respirasi 1) Rehabilitasi fisik, terdiri dari: latihan relaksasi, terapi fisik dada, latihan pernapasan, latihan meningkatkan kemampuan fisik 2) Rehabilitasi psikososial dan vokasional, terdiri dari: pendidikan perseorangan dan keluarga, latihan pekerjaan, penempatan tugas, dan latihan merawat diri sendiri Latihan relaksasi Tujuan latihan relaksasi adalah menurunkan tegangan otot pernapasan, terutama otot bantu pernapasan; menghilangkan rasa cemas karena sesak napas, memberikan sense of well being Terapi fisik dada Timbunan sekret yang sangat kental jika tidak dikeluarkan akan menyumbat saluran napas dan merupakan media yang baik bagi pertumbuhan kuman. Infeksi mengakibatkan radang yang menambah obstruksi saluran napas. Bila berlangsung terus sehingga mengganggu mekanisme batuk dan gerakan mukosilier, maka timbunan sekret merupakan penyulit yang cukup serius Terapi fisik (fisioterapi) dada ditujukan untuk melepaskan dan membantu menggerakkan sekret dan saluran napas kecil ke trakea; dapat dilakukan dengan cara drainase postural, perkusi dinding dada, vibrasi menggunakan tangan (manual) atau dengan bantuan alat (mekanik). Latihan pernapasan Latihan pernapasan dilakukan setelah latihan relaksasi dikuasai penderita. Tujuan latihan pernapasan adalah untuk mengatur frekuensi dan pola napas sehingga mengurangi air trapping, memperbaiki fungsi diafragma , memperbaiki mobilitas sangkar toraks, memperbaiki ventilasi alveoli untuk memperbaiki pertukaran gas tanpa meningkatkan kerja pernapasan, mengatur dan mengkoordinir kecepatan pernapasan sehingga bernapas lebih efektif dan mengurangi kerja pernapasan. Latihan meningkatkan kemampuan fisik Bertujuan meningkatkan toleransi penderita terhadap aktivitas dan meningkatkan kemampuan fisik, sehingga penderita hidup lebih aktif dan lebih produktif. Pengaturan tingkat latihan dimulai dengan tingkat berjalan yang disesuaikan dengan kemampuan awal tiap penderita secara individual, yang kemudian secara bertahap ditingkatkan ke tingkat toleransi yang paling besar. Jarak maksimum dalam latihan berjalan yang dicapai oleh penderita merupakan batas untuk mulai meningkatkan latihan dengan menaiki tangga.

57


DAFTAR PUSTAKA Moore K.L and Agur A.M.R: Essential Clinical Anatomy, 3th ed. Lippincott Wiliams n wilkins. Leslie P. Gartner, James L, Concise Histology. Philadelphia, WB Saunders, 2010 Silverthorn D.U, Human Physiology, 5th ed, New York, Pearson Education, 2010 Kumar et al, Robins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 8th ed, Philadelphia, WB Saunders, 2010 Fauci et al, Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th ed, New York. McGraw-Hill/Lange, 2008 Trevor A.J., Katzung B.G., and Masters S.B., : Katzung & Trevor’s Pharmacology, 7th ed, New York. McGraw-Hill/Lange, 2005 Kliegman et al, nelson Text Book of Pediatric, 18th ed, Philadelphia, WB Saunders, 2007 Beghe B and Fabbri LM. Asthma in ERS Handbook of Respiratory Medicine. 1st edition, European Respiratory Medicine, 2010, pp.227-235. Tzortzaki EG, et al. COPD and emphysema in ERS Handbook of Respiratory Medicine. 1st edition, European Respiratory Medicine, 2010, pp.246-251. Vansteenkiste J and Derijcke S. Lung cancer in ERS Handbook of Respiratory Medicine. 1st edition, European Respiratory Medicine, 2010, pp.372-376.

58

BLOK SISTEM RESPIRASI

Recommend Documents