Exercise Induced Asthma in Top Sportsmen MILOŠ MÁČEK, LIBUŠE SMOLÍKOVÁ Klinika rehabilitace, 2. LF UK Praha a FN Motol
SOUHRN Souborný referát se zabývá syndromem nazývaným pozátěžové astma (PA), ev. pozátěžový bronchospazmus, který se objevuje nejen u astmatiků, ale i u osob se zvýšenou bronchiální reaktivitou, u kterých předtím nikdy nebylo astma diagnostikováno. V posledních letech je zaznamenán jeho výrazně častější výskyt zvláště u sportovců vysoké výkonnosti. Dlouhodobé vytrvalostní zátěže provázené hyperventilací mohou vyvolávat u většiny astmatiků a u citlivých osob záchvat pozátěžového astmatu. Je zmíněna prevence a léčení tohoto syndromu a jeho vztah k možnému dopingu u sportovců účastnících se vrcholových soutěží. Klíčová slova: pozátěžové astma, vrcholový sport, hyperventilace, imunita SUMMARY Review article is reporting about syndrom of exercise induced asthma which could be found with high prevalence not only in asthmatics but in personns with airway hyperresponsivness especially in top athlete population. Although moderate exercise has been shown to be beneficial in patients with asthma, prolonged exercise with hyperventilation contribute to the development of postexercise athma. Methods of prevention and therapy of this syndrom are discussed. Key words: exercise-induced asthma, top sport, hyperventilation, imunity
Úvod Již dlouho je známo, že se u astmatiků může po intenzivnější tělesné zátěži objevit dušnost, kašel, sípání a i jiné příznaky podobné záchvatu. První zmínka se totiž objevila před 2000 roky u lékaře jménem Aeratus z Cappodicii, který dechové obtíže při a po běhu nazývá „astma“ a nemoc ortopnoe (1). Tento stav po určité době odezní a postižený může pokračovat ve cvičení. Syndrom byl dříve nazýván pozátěžový bronchospazmus, v posledních letech se v odborné literatuře, i když ne zcela přesně, více používá termín pozátěžové astma (PA). Tento jev vyvolává pozornost i tím, že se objevuje stále častěji i u osob, u kterých předtím nikdy nebylo astma diagnostikováno a které často patří mezi sportovce s vysokou výkonností. Další zajímavostí přitahující pozornost je, že některé léky používané jako prevence PA z oblasti beta2 - agonistů jsou současně pokládány za doping, protože mají určité anabolizující účinky. Protože se na druhé straně nachází i mezi vrcholovými sportovci řada astmatiků, mohou se objevit různé konfliktní situace, kterým lze při dostatečné znalosti této problematiky předejít. V nedávné době se objevilo několik studií, které formulovaly některá teoretická východiska, takže se zdá, že se podařilo odhalit podstatnou část tohoto složitého problému. Protože počet vrcholových a výkonnostních sportovců, u kterých je tento syndrom diagnostikován, prudce stoupá ve srovnání s jeho neměnícím se výskytem u normální populace, je tato problematika intenzivně studována.
Výskyt prozátěžového astmatu PA se objevuje asi 5 až 15 minut po skončení intenzivnější zátěže, vzácněji v jejím dlouhodobějším průběhu, a projevuje se zvýšenou dušností, kašlem, sípáním, tlakem na hrudi i zvýšenou sekrecí hlenů. Postiženi bývají především jedinci trpící bronchiálním astmatem, dále jedinci s atopií, vyloučeny však nejsou ani osoby zdravé nebo ty, u kterých nebylo astma klinicky zjištěno. Objektivně lze PA diagnostikovat nejsnáze pomocí FEV1 , který se po zátěži sníží minimálně o 10 % při laboratorním testu a o 15 % při testu venku, dále poklesem PEF o 15 až 20 %. PA odezní, pokud není bezprostředně léčeno, asi do 60 minut. Podle původních představ se má PA vyskytovat především u těch tělesných zátěží, které provází hyperventilace studeného a suchého vzduchu, a naopak mají být chráněni plavci ventilující vzduch vlhký a teplý. Proto se plavání obvykle doporučuje jako vhodná pohybová aktivita pro astmatiky. Průběh PA Ukázalo se, že průběh PA není uniformní a závisí na způsobu a intenzitě vyvolávající zátěže i na prostředí, ve kterém se zátěž provádí (4). Forma zátěže, ať již jízda na ergometru nebo chůze nebo běh na běhátku v laboratoři či venku, není rozhodující, důležitější je dosažení určitého prahu intenzity, která PA vyvolá. Tu je možné docílit několika způsoby: Stupňovaná zátěž Zátěžový protokol používaný v laboratorním prostředí charakterizovaný postupným vzestupem intenzity, tak jak se používá ke zjištění VO2 max až do vyčerpání, vyvolá po zastavení snížení spirometrických hodnot FEV1 a FEF 50 až o 20 až 40 %, zatímco v průběhu zátěže dokonce významně stoupá FEF 50 . (obr. 1).
Kontinuální zátěž Tato zátěž v intenzitě okolo 40 % VO2 max vyvolává po nepatrné počáteční bronchodilataci po 15–20 minutách tendenci k bronchospazmu, který se prohloubí po jejím přerušení. Mírný pokles hodnot výdechových testů v průběhu zátěže o 10–20 % je až do přerušení zátěže ve 36. minutě relativně stálý, pokles po skončení dosahuje stejného rozsahu jako u cvičení se stoupající intenzitou. Svědčí to o tom, že trvání zátěže nemá podstatný vliv na intenzitu PA. (obr. 2).
Intervalová zátěž Obvyklá zátěž v každodenním životě nemá většinou jednoduchý charakter, lze ji charakterizovat spíše kolísavou intenzitou, kterou můžeme napodobit intervalovou zátěží. Nevýznamnou bronchodilataci pozorujeme spíše ve vyšších intenzitách okolo 60 % (body A, C a E) a bronchokonstrikci v nižších (body B a D), při které se intenzita snižuje. Po ukončení následuje výrazná forma PA s poklesem hodnot výdechových testů až 50 %. (obr. 3). Variabilita reakce na zátěž Většina mladších astmatiků s intermitentní formou choroby nemá podstatné obtíže v průběhu tělesné zátěže, jen v průběhu dlouhodobějšího výkonu se mohou objevit mírné projevy dušnosti, ale PA se objevuje u většiny z nich. Není však zatím známo, u jaké části astmatiků se v průběhu zátěže projeví PA v takové intenzitě, že je přinutí zátěž přerušit. Určitou zvláštností v průběhu PA je jeho někdy se objevující „pozdní odpověď“, což představuje druhý projev PA asi po 6 až 8 hodinách po původní zátěžové provokaci. Tento termín je obvykle používán při aplikaci alergenu, kdy po časné odpovědi se objeví další reakce po 6 až 8 hodinách. Jde pravděpodobně o reakci žírných buněk, které po tělesné zátěži uvolňují mediátory. Jestliže je onemocnění astmatem dobře kontrolováno, nemusí PA vyvolávat žádný pokles výkonnosti (7, 8). Dokonce, jak je zřejmé z uvedených příkladů, dochází ke krátkodobému zlepšení výkonnosti, a to i bez jakékoli premedikace. Při testování 58 mladých zdravých mužů a 63 žen při jejich vstupu do armády bylo u 7 % po zátěži zjištěna reakce PA bez diagnózy astmatu. Po následujícím osmitýdenním intenzivním atletickém výcviku se tato skupina svou výkonností nijak nelišila od ostatních. Z toho vyplynul závěr, že výskyt PA není důvodem pro vyřazení ze sportovní činnosti ani z jiné fyzicky náročné aktivity (20). Prevalence PA Výskyt PA v současné době se poněkud liší od starších zkušeností. PA se podle Larssona (15) vyskytuje u 33 % u švédských běžců a běžkyň na lyžích ve srovnání se 3 % kontrol, diagnóza byla stanovena nejen výskytem nejméně klinických dvou příznaků, ale i pozitivním metacholinovým testem. Ale jen u 55 % těchto sportovců byla již předtím stanovena diagnóza bronchiálního astmatu. Ze 100 krasobruslařů patřících k výkonnostní elitě mělo po výkonu 30 z nich nižší FEV1 o 15 %. U rychlobruslařů činil tento pokles dokonce 43 %. Ukázalo se, že největší snížení spirometrických testů se objevuje při nejnižších zevních teplotách, které při testování dosahovaly až –20 0C. Jako nejvíce provokující se ukázala maximální intenzita zátěže, protože je provázena největší hyperventilací. Relativní vlhkost se při testech pohybovala od 30 do 50 %. Podle posledních pozorování nejsou před PA chráněni ani sportovci trénující v převážně letních sportech. Weiler aj. (25) zjistili pomocí dotazníků, že v roce 1996 si na příznaky podobné PA stěžovalo 15,3 % účastníků letních OH, v roce 1998 to bylo již 21,9 %, zatímco v roce 1984 odpovědělo pozitivně jen 11 % účastníků zimních a 4 % letních sportů. Překvapující však bylo zjištění, že největší počet takto postižených jsou plavci trénující několik hodin denně v uzavřených bazénech. Počet těchto postižených PA se pohybuje podle různých autorů mezi 36–79 %, což ve všech případech převyšuje hodnoty kontrolních skupin. U ostatních sportů včetně atletických disciplín, především vytrvalostních běžců, kopané, košíkové a dalších, se PA vyskytuje mezi 8 až 21 %. Pozoruhodné je, že Kujala (13), který registroval zdravotní stav včetně všech onemocnění finských atletů, účastníků OH od roku 1920 až do 1965, nikdy nezaznamenal podobné obtíže - včetně diagnózy astmatu - častěji, než byl obvyklý populační průměr. Z toho lze usuzovat, že jde o novou situaci, která se rozvíjí teprve v posledních letech. Důležitou otázkou, na kterou zatím žádný z autorů neodpověděl, je rozlišení mezi těmi, kteří mají intermitentní asthma bronchiale, a u kterých se PA objevuje v 60 až 80 %, a těmi, u nichž nebylo astma nikdy diagnostikováno, ale kteří trpí zvýšenou bronchiální reaktivitou a příznaky PA častěji než kontrolní soubory. Je otázkou, zda je tato reaktivita
předstupněm astmatického onemocnění, či zda je reakcí dýchacího ústrojí na delší hyperventilaci a současné dráždění sliznice některými cizorodými látkami. Vyřešit tento problém může až dlouhodobější sledování vybraných skupin sportovců i kontrol. Je však velmi důležité stanovit u každého postiženého přesnou diagnózu, protože sportovce jakékoli úrovně, který má astma, je nutné léčit a jeho astma kontrolovat, zatímco u jedince, u kterého se v extrémních podmínkách objeví PA, stačí použít preventivně některý z bronchodilatačních léků. Z výše řečeného vyplývá, že některé pohybové aktivity mohou svým charakterem snáze vyvolat PA, a jiné naopak jsou tomto efektu vzdáleny. Do první skupiny patří ty, které vyvolávají dlouhotrvající hyperventilaci nebo se provádějí v závadném až denaturovaném prostředí a speciálně v chladném a suchém vzduchu. Do skupiny druhé patří sporty spíše silové a rychlostní, které provází nižší hyperventilace. Toto rozdělení se však netýká rekreačního provádění sportu, protože tam je intenzita podstatně nižší. Rovněž plavání mimo kryté bazény nevyvolává PA (tab. 1). Mechanizmus vzniku PA Existuje několik teorií, které se snaží vznik PA objasnit. Původní názor vyslovil McFadden (16), ve kterém uvádí jako prvotní ochlazování sliznice dýchacích cest vlivem zátěžové hyperventilace. Při intenzitě zátěže, která vyžaduje ventilaci vyšší než je 30–40 l za minutu, začíná cvičící dýchat současně nosem i ústy. Tím se mění kvalita vdechovaného vzduchu, jehož teplota a vlhkost podstatně klesá. Vyšší ventilace sušším vzduchem zvyšuje odpařování tekutiny z povrchu sliznice a tím její ochlazení. Bylo zjištěno, že teplota tracheální sliznice klesá při dýchání chladného vzduchu až o 18 0C. Tato změna stimuluje receptory v dýchacích cestách, které reflexně vyvolají bronchokonstrikci. Na ochlazení reaguje sliznice snahou o opětné zahřátí pomocí překrvení, které vyvolává edém sliznice, a tak přispívá k zúžení dýchacích cest. Oba tyto pochody probíhají podle fyzikálních zákonů v úzké návaznosti a nelze je proto od sebe uměle oddělovat nebo pokládat jeden za dominantní. Tato kombinace odpařování, ochlazování a překrvení je prvním krokem vedoucím k PA. Andersson aj. (2, 3) předpokládají, že především přechodná dehydratace povrchové slizniční vrstvy vyvolá PA působením hyperosmolarity ve slizničních buňkách i tekutiny na jejich povrchu. Tento stav má aktivovat žírné buňky, které začínají vypouštět prozánětlivé látky. Současně se zvyšuje citlivost cholinergních receptorů, což vyvolá zkrácení malých bronchiálních svalů, a tím bronchokonstrikci. Dále se zmenšují nejen povrchové slizniční buňky, ale i nahromaděné makrofágy, eozinofily, neutrofily, žírné buňky i stimulující senzitivní nervová zakončení. Tato teorie se dnes pokládá za více reálnou. Mezi látky vyvolávající zánět patří histamin, prostaglandiny, leukotrieny a neutrofilní chemotaktické faktory. Role těchto látek a jejich vzájemné vztahy jsou objektem intenzivního zkoumání, které může mít význam v léčení a prevenci PA. Podle dnešních názorů pouhé ochlazování a opětné zahřívání sliznice však nevysvětlí zcela vznik PA, protože tento jev vzniká i při dýchání horkého a suchého vzduchu. Zmíněné teorie zatím však zatím neberou v úvahu dráždění jinými látkami při zátěžové hyperventilaci, jak o tom budeme diskutovat dále. Astmatici trpí chronickým zánětem, v jehož průběhu dochází ke strukturálním změnám ve stěnách bronchů nazývaným remodelací. Je charakterizován hypertrofií a hyperplazií vláken hladkých svalů, zmnožením žláz produkujících hlen, zesílením retikulární bazální membrány zvýšeným obsahem kolagenu, a zvýšením cévní pleteně. Celý proces vede k zesílení bronchiálních stěn a zmenšení průsvitu. Nebylo dosud popsáno, jak dalece se podobné změny vyskytují u jedinců bez klinických příznaků astmatu, ale reagujících při námaze PA. Rozhodujícím faktorem u osob trpících občasným PA, u nichž nebylo astma zjištěno, je zvýšená reaktivita sliznice dýchacích cest, která reaguje nejen na dlouhodobou hyperventilaci a snad i únavu dýchacích svalů, ale především na sníženou kvalitu proudícího vzduchu jako nízkou teplotu a vlhkost, ale i na látky, které se při vysoké ventilaci patologicky kumulují. Tento jev vyvolaný vysokou intenzitou současných tréninkových metod se dříve nevyskytoval (21).
Vliv hyperventilace studeným vzduchem Larsson (14) dokládá, že hyperventilace chladného vzduchu (více než –23 0C) vyvolá u osob bez astmatu ventilační stres s následnými zánětlivými změnami způsobenými vyplavením mediátorů. Při propláchnutí dýchacích cest po podobné zátěži byl nalezen podstatně větší počet granulocytů a makrofágů než při dýchání vzduchu pokojové teploty okolo 22 0C. Sue-chu aj. (22) nalezl v bioptických vzorcích bronchiální sliznice u lyžařů významně (2,5krát) vyšší počet lymfocytů a žírných buněk než u kontrol. Nejvyšší hodnoty byly zjištěny u těch, kteří užívali beta2-agonisty a měli pozitivní metacholinový test. Karjalainen (12) vyšetřil 40 vrcholových běžců na lyžích Švédska a Norska, kteří netrpěli projevy astmatu, a srovnal
se 12 lyžaři, kteří měli mírné astma a 12 zdravými kontrolami bez větší pohybové aktivity. Při biopsii bronchiální sliznice nalezl u lyžařů významně vyšší počet T-lymfocytů, makrofágů a eozinofilů ve srovnání s kontrolami. Ovšem počet těchto buněk byl však významně nižší (2krát) než u lyžařů astmatiků. Hladina extracelulárního proteinu tenascinu byla však u lyžařů astmatiků i neastmatiků 2krát vyšší než u kontrol. Zvýšená koncentrace této látky u lyžařů ukazuje na probíhající hojivý proces ve sliznici dýchacích cest. Z toho lze soudit, že i zánětlivé změny ve sliznici proximálních dýchacích cest mohou být vyvolány opakovanou delší hyperventilací studeného vzduchu. Vliv vzdušných alergenů a znečisťujících látek Vedle stresu vyvolaného hyperventilací chladného vzduchu se na vzniku PA účastní i alergeny. Helenius (10) připomíná, že zátěžová hyperventilace při tréninku přináší nabídku alergenů v daleko větší a masivnější míře, než se děje při pohybové aktivitě běžné každodenní intenzity. Většina atletů trénujících venku ve větších městech může být ohrožena látkami znečišťujícími prostředí, jako jsou dioxid dusnatý (NO2), sirnatý (SO 2), ozon a další. Již nepatrná koncentrace ozonu (0,15 ppm), vznikající při větším automobilovém provozu, vyvolává zánětlivé změny projevující se nahromaděním neutrofilů a dalších mediátorů. Za nejnebezpečnější se pokládá zátěžová hyperventilace vzduchu obsahujícího kombinaci ozonu a dioxidu sirnatého (SO2 ), která vyvolá výrazný bronchospazmus s poklesem FEV1 ve srovnání s inhalací v klidu. Sportovce, kteří trénují v krytých prostorech, zvláště s umělou ledovou plochou (18), může ohrozit inhalace oxidu uhelnatého (CO), dusného (NO), dusnatého (NO2) a toxických organických plynů vyvolávajících zvýšenou reaktivitu sliznice. Dosud se běžně pokládá inhalace teplého a vlhkého vzduchu za příznivý faktor, který snižuje riziko PA, proto se plavání doporučuje jako vhodná pohybová aktivita astmatiků. To však především platí, pokud se provádí tento sport venku. V poslední době roste počet studií, které upozorňují na zvýšený výskyt PA u vrcholových plavců (10, 25). Je pravděpodobné, že vnitřní prostředí plaveckých bazénů, ve kterých plavci trénují často vícefázově po několik hodin denně, ohrožuje svým složením trénující plavce a vyvolává PA. Při tréninku asi 30 hodin týdně a minutové ventilaci až 60–120 l vdechuje plavec velké množství vzduchu, který obsahuje chemické látky, které se odpařily z vody a kumulují se ve vzduchové vrstvě těsně nad hladinou (6). Jsou to především různé sloučeniny chloru, používané k dezinfekci, které mohou ve vyšších koncentracích vyvolávat zánětlivé změny nejen v dýchacích cestách, ale na všech dostupných sliznicích. Při analýze organických látek obsahujících chlór byla zjištěna i přítomnost ozonu, obě vyvolávají edém i zánětlivé změny. Mezi další látky vyskytující se ve vzduchu nad vodou patří chloramin, chloroform, formaldehyd, a halogenované uhlovodíky. Nejčastěji byl v alveolárním vzduchu u plavců po několikahodinovém tréninku zjištěn chloroform. Bylo vypočteno, že během dvou hodin tréninku může plavec přijmout až 4–6 g chloru, což podstatně přesahuje hygienickou normu určenou pro osmihodinovou expozici. Helenius aj. (10) našli významné zvýšení počtu eozinofilů ve sputu plavců ve srovnání s kontrolami a histologické vyšetření bronchiální sliznice ukázalo zesílení bazální membrány, infiltraci eozinofilů a snížení počtu T- lymfocytů. Změny imunitního systému Je již delší dobu známo, že intenzivní trénink může vyvolat pokles obranných schopností, provázený zvýšeným nebezpečím infekcí (19). Imunitní systém totiž reaguje bezprostředně na intenzitu zátěže. Mírná až střední intenzita do 70 % VO2 max spíše aktivitu imunitního systému zvyšuje, zatímco zátěž blížící se maximu ji potlačuje. Přitom se objevuje v krvi zvýšené množství monocytů produkujících prostaglandiny a tlumících produkci i funkci lymfocytů jako přirozených zabíječů, dále i pokles počtu neutrofilů a činnost makrofágů, lymfokininů a IgA. Tento stav po intenzivní zátěži přetrvává po několik dnů, pokud se vysoká intenzita při systematickém a pravidelném tréninku denně opakuje, stává se tento stav trvalým. Podobná situace se objevuje nejčastěji u vytrvalostně trénujících atletů a projevuje se častějšími infekcemi horních dýchacích cest. Niemann (17) zjistil u maratonců, že 40 % z nich onemocnělo v průběhu jednoho měsíce před závodem a 13 % v týdnu po závodu ve srovnání s 2 % u běžců, kteří se tohoto závodu neúčastnili. U většiny z těch, kteří onemocněli, byla zjištěna zvýšená reaktivita sliznice dýchacích cest. Aktivita neurohumoráního systému Je známo, že složitá rovnováha sympatiku a parasympatiku rozhoduje o tonusu hladkých bronchiálních svalů a o sekreci slizničních žláz, a tím o průchodnosti dýchacích cest. Rozhodující je však převaha vláken parasympatiku, která je charakteristická pro inervaci dýchacích cest. Vyšší aktivita tohoto systému je také pravděpodobně odpovědná za zvýšenou reaktivitu sliznice a je jedním z významných faktorů v patogenezi PA. Na druhé straně bylo již před lety zjištěno, že trénovanost předpokládá vysokou adaptaci na tělesnou zátěž ve srovnání s osobami bez tréninku, která je rovněž spojena se zvýšenou aktivitou parasympatiku. Pomocí registrace variability srdeční frekvence se ukázalo, že zvýšení aktivity parasympatiku se vytváří po 8 týdnech systematického tréninku. Je proto pravděpodobné, že zvýšená aktivita parasympatiku je zvláště výrazná v období intenzivní tréninkové přípravy jako kompenzace předchozího poklesu vyvolaného zvýšeným sympatickým tonusem provázejícím každý trénink. Tato
nadměrná stimulace parasympatiku přispívá pravděpodobně i ke vzniku PA (9). Odchylky od běžné odpovědi Výjimečně se objevuje u astmatiků zlepšení ventilace po zátěži, pravděpodobně jde o vyšší produkci prostaglandinů, protože lze tuto reakci tlumit cyclooxygenázou (4). Jestliže se po tělesné zátěži objeví PA a dozní do nejvýše 60 minut přirozeným způsobem bez léků, pak se při opakování stejné zátěže projeví takzvané refrakterní období, kdy žádná zátěž PA nevyvolá. Toto období trvá dvě i více hodin. Někdy se může výjimečně po určité době PA objevit, ale má podstatně nižší intenzitu. Tento jev se vysvětluje zvýšenou produkcí prostaglandinů, které mají bronchodilatační efekt. Vznik refrakterní periody lze potlačit podáním cyklooxygenázy před cvičením. Nefarmakologická prevence a terapie PA Léčení astmatu je komplexní a vyžaduje vedle farmakoterapie, péči o prostředí i trvalou výchovu nemocného. To platí i pro sportovce trpícího astmatem, kde vedle postiženého je třeba věnovat pozornost i výchově rodiny, trenérů a dalších, kteří o kariéru vrcholového sportovce pečují. K výchově patří i informovanost, že pokud je jeho nemoc dobře kontrolována a sportovec se řídí pokyny lékaře, nehrozí ztráta jeho sportovní výkonnosti. K významným preventivním postupům patří důsledné a intenzivní léčení každé respirační infekce, zvláště u mladších sportovců. Předcházení virovým infekcím očkováním snižuje přecitlivělost bronchiální sliznice, která se u trénujících atletů zvyšuje více u než u osob se sedavým způsobem života. Důležitá jsou ta preventivní opatření, která mají omezit expozici vůči možným alergenům. K tomu patří péče nejen o domácí prostředí, tak jak se to doporučuje všem astmatikům, ale u sportovců k tomu přistupuje řada opatření ve sportovních zařízeních. Jde například o účinné větrání a péče o čistotu sportovních hal a hlavně plaveckých bazénů vedoucích ke snížení koncentrace dráždivých látek. V zimě a v období zvýšeného výskytu pylů se doporučuje při tréninku nošení ochranných masek, které chrání před působením chladu a předehřejí vdechovaný vzduch a zčásti odstraní nežádoucí příměsi. Je známo, že ochlazování kůže obličeje vyvolává vagový reflex (diving reflex) provázený nejen zpomalenou srdeční frekvencí, ale i s výrazným bronchospazmem. Boj proti aktivnímu i pasivnímu kuřáctví je samozřejmostí. Další nefarmakologickou metodou, která sníží intenzitu PA je umělé vyvolání refrakterní fáze. Provedeme-li 10 až 15minutové předehřátí v intenzitě asi 60 % VO2 max, objeví se mírná forma PA, která po několika minutách ustoupí a následuje refraktérní fáze. Tento postup však nenahrazuje vlastní preventivní podávání některých léků majících odvrátit vznik PA (5). Jak již bylo řečeno, metody předcházení PA se liší podle charakteru onemocnění. Pokud jde o astmatika, pak je předepsaná terapie současně i prevencí PA, která snižuje hyperreaktivitu sliznice a tlumí vznik PA. Na druhé straně u sportovce, u kterého se pouze objevuje zvýšená dráždivost sliznice dýchacích cest za extrémních podmínek, stačí se omezit na preventivní podání prostředků na její snížení, a tím zabránění vzniku PA.
Farmakologická prevence a terapie PA Oblíbený způsob terapie PA před výkonem je inhalace rychle působících beta2-agonistů pomocí 2 až 4 dávek 15 až 30 minut před začátkem cvičení (salbutamol, terbutalin). Vedlejší efekty jsou minimální. Dalším používaným lékem jiného typu je inhalace kromoglykanu dvojsodného nebo nedokromilu, jsou zcela bez vedlejších nežádoucích efektů. Tyto dva jmenované léky působí asi do dvou hodin po aplikaci, jejich efekt lze prodloužit na 4 hodiny vzájemnou kombinací. K déle působícím inhalačním lékům beta2-agonistům patří dále salmeterol a formoterol, který lze podávat i několik hodin před výkonem, protože brání vzniku PA po dobu asi 10 až 12 hodin. Uplatňuje se zvláště u mladších osob, které mají omezený přístup k terapii nebo u sportovců, kteří provádějí vícefázový trénink. Při podání dvakrát denně se však ukazuje pokles účinnosti po 9 hodinách. Doporučuje se, aby ti sportovci, kteří trpí na výskyt PA, sebou pro akutní potřebu nosili rychle působící preparát ze skupiny beta2-agonistů. Velkou nadějí je uvedení do praxe antagonistů receptorů leukotrienů ( zafirlukast, montelukast), které mají přednost aplikace v tabletách a které spolehlivě chrání proti vzniku PA. Jejích používání u sportovců je výhodné nejen proto, že je jejich působení dlouhodobé a dosahuje
až 24 hodin, ale i proto, že nemají žádný vliv na výkonnost a nemohou být označeny za doping (5, 21, 23, 24) (obr. 4). Vztah léčení a prevence PA k dopingu Opakované užívání některých léků sportovci může budit podezření, že nejde o pouhé léčení, ale že lék je užíván proto, že zvyšuje svalovou hmotu. Relativně častý výskyt PA u sportovců pěstujících vytrvalostní sporty, provázené dlouhotrvající hyperventilací, vede k častějšímu používání léků s broncholytickými účinky, mezi které patří i beta2agonisté. V pokusech na zvířatech se ukázalo, že některé tyto léky (clenbuterol) mají ve vysokých dávkách anabolické účinky a vyvolávají zmnožení svalové tkáně, což vyvolalo zákaz jejich perorálního a injekčního podávání těm sportovcům, kteří se účastní soutěží. Stejně je tomu i u kortikosteroidů. U obou je však povolena jejich inhalační aplikace. Preparáty s bází generik salbutamol, terbutalin a salmeterol lze rovněž po roce 1996 použít k inhalaci, protože se v experimentech prokázalo, že tělesnou výkonnost neovlivňují. Totéž platí i o formoterolu, ale pokud je známo, jednání o jeho povolení nebylo ukončeno. O antagonistech leukotrienů platí výše řečené. Jak soutěžící atlet, tak i jeho lékař, by měl být informován o pravidlech antidopingové politiky. Řada sportovních svazů a antidopingových komisí vyžaduje od lékaře písemné vyjádření o přítomnosti alergického onemocnění a o potřebě a skutečnosti jeho léčení povolenými léky. Antidopingový výbor ČR vyžaduje předem hlášení o eventuálním používání beta2-agonistů. Podrobná informovanost lékaře, který pečuje o sportovce astmatika nebo o toho, kdo reaguje PA, předejde možným konfliktům. Seznam zakázaných látek je každoročně publikován Antidopingovým výborem ČR. Tato práce vznikla v rámci výzkumného záměru 111300003 MŠMT. prof. MUDr. Miloš Máček, DrSc. PaedDr. Libuše Smolíková Rehabilitační klinika FN, Motol V Úvalu 84, Praha 5
LITERATURA 1. Adams F. The extant works of Aretaeus. Cit. dle Carlsen K. Asthma and Allergy in Sportsmen. ACI International 2001; 13:140-5. 2. Anderson SD, Holzer K. Exercise-induced asthma: Is the right diagnosis in eltite athletes? J Allergy Clin Immunol 2000; 106: 419-28. 3. Anderson SD, Daviskas E. The mechanism of exercise induced asthma is... J Allergy Clin Immunol 2000; 106: 453-9. 4. Beck KC. Control of airway function during and after exercise in asthmatics. Med Sci Sports Exerc 1999; 31: 1 (Suppl) S4-S11. 5. Carlsen K. Asthma and Allergy in Sportsmen. ACI International 2001; 13: 140-5. 6. Drobnic F, Freixa A, Casan P et al. Assesment of chlorin exposure in swimmers during training. Med Sci Sports Exerc 1996; 28: 271-4. 7. Freeman W, Williams C Nute MG. Endurance running performance in athletes with asthma. J Sport Sci 1990; 8: 103-17. 8. Freeman W, Nute MG, Brooks S et al. Responses of asthmatic and non-asthmatic athletes to prolonged treadmill running. Br J Sport Med 1990; 24: 183-90. 9. Goldsmith RL, Bigger JT, Steinman RC et al. Comparison of 24-hours parasmypathetic activity in endurance trained and untrained young men. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 552-8. 10. Helenius IJ, Tikkanene HO, Sarna S et al. Asthma and increased bronchial responsivness in elite athletes: atopy and sport even as risk factors. J Allergy Clin Immunol 1998; 101: 646-52. 11. Helenius IJ, Rytila P, Mesto T et al. Respiratory symptoms, bronchial hyperresponsivness, and cellular characteristics of induced sputum in elite swimmers. Allergy 1998; 53: 246-52. 12. Karjalainen EM, Laitinen A, Sue-Chu M et al. Evidence of airway inflammation and remodeling in ski athletes with and without bronchial hyperresponsivness to methacholin. Am J Crit Care Med 2000; 161: 2086-91. 13. Kujala UM, Sarna S, Kaprio J et al. Asthma and other pulmonary diseases in former elite athletes. Thorax 1996; 51: 288-92. 14. Larsson K, Tornling G, Gavhed D et al. Inhalation of cold air increases the number of inflammatory cells in the lungs in healthy subjects. Eur Respir J 1998; 12: 825-30. 15. Larsson K, Ohlsen P, Larsson L et al. High prevalence of asthma in cross country skiers. Br Med J 1993; 307: 1326-29.
16. McFadden ER. Hypothesis: exercise-induced asthma as a vascular phenomen. Lancet 1990;1: 880-3. 17. Nieman DC. Upper respiratory tract infections and exercise. Thorax 1995; 50: 1229-31. 18. Pribyl CR, Racca J. Toxic gas exposure in swimmers during training. Clin J Sport Med 1996; 6: 232-6. 19. Shephard RJ. Rhind S, Shek PN. Exercise and immune system. Sports Med 1994; 18: 340-80. 20. Sonna LA, Karen CA, Sharp MA et al. The prevalence of exercise-induced bronchospasm amog US Army recruits and its effects on physical performance. Chest 2001; 119: 1676-84. 21. Storms WW. Exercise-induced asthma: diagnosis and treatment for the recreational and elite athlete. Med Sci Sports Exerc 1999; 31: 1 (Suppl) S33-S38. 22. Sue-Chu M, Larsson L. Prevalence of asthma in young cross country skiers in central Scandinavia. Respir Med; 1996: 90: 99-105. 23. Špičák V. Antistmatika in Autorský kolektiv. Remedia Compendium. 2. vyd. Praha: Panax 1997: 107-26. 24. Virant FS. Exercise-induced bronchospasm: epidemiology, pathophysiology and therrapy. Med Sci Sports Exerc 1992; 24: 851-55. 25. Weiler JM, Layton M, Hunt H. Asthma in US Olympic athletes who participated in the 1996 summer games. J Allergy Clin Immunol 1998; 102:722-6.
Blahopřání Autor článku profesor Miloš Máček oslavil 4. ledna 2002 své 80. narozeniny. Text, který jste dočetli, je dokladem jeho svěžesti a stálé plné aktivity. Na začátku 70. let jsme společně s dalšími spolupracovníky začali studovat reakce dětských astmatiků na zátěž. Kontrolovaný treningový kurz byl základem pro vytvoření Tělovýchovných oddílů astmatiků při známé Spartě. První studie se zařadily do základů a pravidel tělovýchovné a sportovní aktivity dětských astmatiků. Pane profesore, milý Miloši, díky! Pevné zdraví, životní pohodu a piš nám o svých zkušenostech. Za alergology a astmatology Václav Špičák
