EVALUASI PENGOBATAN PADA KASUS DIABETES MELITUS DENGAN KOMPLIKASI NEFROPATI DIABETIK DI INSTALASI RAWAT INAP

PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI

EVALUASI PENGOBATAN PADA KASUS DIABETES MELITUS DENGAN KOMPLIKASI NEFROPATI DIABETIK DI INSTALASI RAWAT INAP RUMAH SAKIT BETHESDA YOGYAKARTA PERIODE TAHUN 2005

SKRIPSI Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.) Program Studi Ilmu Farmasi

Oleh : M. Rianasari Dwi Swastika NIM : 038114003

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA YOGYAKARTA 2007



SKRIPSI Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.) Program Studi Ilmu Farmasi


FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA YOGYAKARTA 2007 i


PERSETUJUAN PEMBIMBING


Yang diajukan oleh: M. Rianasari Dwi Swastika NIM : 038114003

telah disetujui oleh

Pembimbing

dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes tanggal

ii


Pengesahan Skripsi Berjudul



Dipertahankan di hadapan Panitia Penguji Skripsi Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma pada tanggal : 14 Mei 2007

Mengetahui Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Dekan

Rita Suhadi, M.Si., Apt. Pembimbing : dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes.

.........................................

Panitia Penguji : 1. dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes.

.........................................

2. Rita Suhadi, M.Si., Apt.

.........................................

3. Yosef Wijoyo, M.Si., Apt.

......................................... iii


There can be miracles when you Believe………. though hope is frail, it’s hard to kill Who knows what Miracles you can

Achieve………. when you believe, somehow you will

you WILL when you BELIEVE………. (When You Believe ¸ OST The Prince of Egypt)

Untuk segala sesuatu ada waktunya, untuk apapun di bawah langit ada waktunya. Ia membuat segala sesuatu indah pada waktunya. (Pengkotbah 3 : 1, 11)

Kupersembahkan karya ini untuk :

Bapak dan Ibu, mas Ari, David, dan Ave, yang tercinta

mas Nugroho, Almamaterku.

iv


PERNYATAAN KEASLIAN KARYA

Saya menyatakan dengan sesungguhnya bahwa skripsi yang saya tulis ini tidak memuat karya atau bagian karya orang lain, kecuali yang telah disebutkan dalam kutipan dan daftar pustaka, sebagaimana layaknya karya ilmiah.

Yogyakarta, Mei 2007 Penulis

M. Rianasari Dwi Swastika

v


PRAKATA

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan perlindunganNya penulis dapat menyelesaikan skripsi berjudul “EVALUASI PENGOBATAN

PADA

KASUS

DIABETES

MELITUS

DENGAN

KOMPLIKASI NEFROPATI DIABETIK DI INSTALASI RAWAT INAP RUMAH SAKIT BETHESDA YOGYAKARTA PERIODE TAHUN 2005” ini. Skripsi ini disusun untuk memenuhi salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.) Program Studi Ilmu Farmasi. Skripsi ini tidak akan selesai tanpa ada uluran tangan dari pihak-pihak yang dengan kesediaan dan kelegaan hati membantu penulis dari awal sampai akhir proses penyusunan skripsi ini. Untuk itu penulis mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada : 1. Dekan Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta. 2. Direktur Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta yang telah memberikan ijin kepada penulis untuk melakukan penelitian di Unit Rekam Medis. 3. Bapak Siswuryanto selaku Kepala Unit Rekam Medis RS Bethesda Yogyakarta yang telah membantu peneliti selama pengambilan data. 4. Bapak Darsono dan segenap staf Unit Rekam Medis RS Bethesda Yogyakarta yang telah membantu peneliti dalam mencari data. 5. dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes., selaku dosen pembimbing. Terimakasih atas bimbingan, kesabaran dan masukan-masukannya selama penelitian dan penyusunan skripsi ini.

vi


6. Rita Suhadi, M.Si., Apt., selaku dosen penguji skripsi. Terimakasih atas masukan, saran, dan kritik yang menyempurnakan skripsi ini. 7. Yosef Wijoyo, M.Si., Apt., selaku dosen penguji skripsi. Terimakasih atas masukan, saran, dan kritik yang menyempurnakan skripsi ini. 8. Bapak Yoseph dan Ibu Marcia, atas doa, cinta, bimbingan, harapan dan kasih sayang yang selalu tercurah kepada penulis. Tanpa dukungan bapak-ibu kuliahku tak akan lancar. 9. Mas Ari, David, Ave, terimakasih untuk keceriaan yang telah dihadirkan dalam hidup penulis. Tawa kalian membuatku selalu semangat. 10. Mas Yusuf Nugroho Sukarno, untuk semuanya. Terimakasih untuk masukan, semangat, dukungan, dan bantuannya walau kadang hanya lewat doa. Penulis tidak akan bisa melewati ini semua tanpa bantuan mas. 11. Teman-teman angkatan 10 VL untuk semua ceritanya dan kenangannya. 12. Teman-teman angkatan 2003, khususnya kelas A, kelompok praktikum A, senang bisa mengenal dan bekerja sama dengan kalian. 13. Anak-anak kost Banana Home, Eta, Prita, Mekar, Deta, Vita, Dian, Mbak Cicil, Tika, Ratih, Mbak Purba, terima kasih karena kehadiran kalian membuat hidupku sedikit lebih berkembang. 14. Nugraheni Angger dan Antonia Ari, atas kebersamaannya di Unit Rekam Medis RS Bethesda Yogyakarta. 15. Semua pihak yang telah membantu dan yang tidak dapat penulis sebutkan satu per satu, terimakasih banyak. Penulis menyadari bahwa tidak ada yang sempurna di dunia ini, begitu pula dengan karya ini. Maka melalui kesempatan ini penulis ingin meminta maaf yang

vii


sedalam-dalamnya apabila ada kesalahan baik dalam tulisan yang terdapat dalam skripsi ini maupun tingkah laku dan perkataan penulis. Akhir kata, semoga skripsi ini dapat berguna dan bermanfaat bagi pembaca. Selain itu besar harapan penulis, semoga karya ini dapat mengisi pembangunan bangsa ini.

Penulis

viii


INTISARI

Diabetes Melitus (DM) merupakan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang ditandai dengan hiperglikemia. Diabetes Melitus dapat mengakibatkan komplikasi kronis yaitu pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis. Pasien dengan komplikasi nefropati diabetik meningkat setiap tahunnya seiring dengan meningkatnya prevalensi penyakit DM. Terapi pada pasien DM dengan komplikasi nefropati diabetik meliputi kontrol tekanan darah, pengendalian kadar gula darah, dan pembatasan asupan protein. Penelitian ini dilakukan untuk mengevaluasi pengobatan pada pasien DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode tahun 2005. Penelitian ini termasuk penelitian non eksperimental dengan rancangan deskriptif evaluatif dan pengambilan data dilakukan secara retrospektif. Analisis data dilakukan secara deskriptif dan evaluasi pengobatan dilakukan berdasarkan Drug Related Problem (DRP). Hasil penelitian ini adalah kasus DM dengan komplikasi nefropati paling banyak berjenis kelamin laki-laki, paling banyak berusia 45-64 tahun (80,0%), diagnosis terbanyak DM dengan nefropati (76,7%), dan paling banyak kerusakan ginjal tingkat 4 dan 5 (40,0%) . Sebanyak 15 kelas terapi diberikan dan kelas terapi terbanyak vitamin dan mineral (96,7%) diikuti obat sistem kardiovaskuler (93,3%). Analisis DRP didapatkan 10 kasus dari 30 kasus mengalami DRP, 8 kasus aktual DRP butuh obat, 7 kasus aktual DRP tidak perlu obat, 1 kasus aktual DRP ADR, dan 2 kasus potensial DRP ADR. Hasil pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati paling banyak pulang dalam keadaan membaik (67,7%) dan paling banyak dirawat selama 1-7 hari (56,7%).

Kata kunci : nefropati diabetik, diabetes melitus, Drug Related Problem.

ix


ABSTRACT

Diabetes Mellitus (DM) is a group of metabolic disorders of fat, carbohydrate, and protein metabolism that characterized by hyperglycaemia. Diabetes Mellitus can cause chronic complication at eye, kidney, vein and nerve accompanied lesion at basalis membrane. Patients DM with diabetic nephropathy complication mount every year in a row with the height of DM prevalence. Therapy for patients DM with diabetic nephropathy complication including blood pressure control, control of blood sugar rate, and protein restriction. This research is done to evaluate medication DM patient with diabetic nephropathy complication in Impatience Ward of Bethesda Yogyakarta Hospital period of year 2005. This research is including non experimental research with descriptive evaluative device and intake of data done by retrospective. Data analysis done descriptively and medication evaluation done based on Drug Related Problem (DRP). This research results are DM with diabetic nephropathy complication cases most have men genders (56,7%), most have ages 45-64 year old (80,0%), the most diagnosed is DM with nephropathy (76,7%) and most have group 4 and 5 for renal impairment (40,0%). Counted 15 therapy classes given and the most therapy class is mineral and vitamins (96,7%) followed by cardiovascular system drug (93,3%). Analysis of DRP got 10 cases experience DRP, 8 cases actual DRP need for additional drug therapy, 7 cases actual DRP unnecessary drug therapy, 1 case actual DRP ADR, and 2 cases potential DRP ADR.

Keywords : diabetic nephropathy, diabetes mellitus, Drug Related Problem.

x


DAFTAR ISI Halaman

HALAMAN JUDUL.....................................................................................

i

HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING ...........................................

ii

HALAMAN PENGESAHAN.......................................................................

iii

HALAMAN PERSEMBAHAN ...................................................................

iv

PERNYATAAN KEASLIAN KARYA .......................................................

v

PRAKATA....................................................................................................

vi

INTISARI......................................................................................................

ix

ABSTRACT..................................................................................................

x

DAFTAR ISI.................................................................................................

xi

DAFTAR TABEL.........................................................................................

xiv

DAFTAR GAMBAR ...................................................................................

xvii

DAFTAR LAMPIRAN.................................................................................

xviii

BAB I PENGANTAR ..................................................................................

1

A. Latar Belakang .......................................................................................

1

1. Perumusan Masalah .............................................................................

4

2. Keaslian Penelitian...............................................................................

4

3. Manfaat Penelitian ...............................................................................

6

a. Manfaat Teoritis ..........................................................................

6

b. Manfaat Praktis ...........................................................................

6

B. Tujuan Penelitian ....................................................................................

7

1. Tujuan Umum ......................................................................................

7

2. Tujuan Khusus .....................................................................................

7

xi


BAB II PENELAAHAN PUSTAKA ...........................................................

8

A. Diabetes Melitus .....................................................................................

8

1. Definisi, Gejala, dan Tanda Diabetes Melitus ..................................

8

2. Patofisiologi Diabetes Melitus ..........................................................

9

3. Klasifikasi Diabetes Melitus .............................................................

9

a. Diabetes Melitus Tipe 1 ..............................................................

9

b. Diabetes Melitus Tipe 2 ..............................................................

10

c. Diabetes Tipe Lain ......................................................................

11

d. Diabetes Melitus Gestational ......................................................

12

4. Diagnosis Diabetes Melitus...............................................................

12

B. Komplikasi Nefropati Diabetik ...............................................................

13

1. Definisi Nefropati Diabetik...............................................................

13

2. Patofisiologi dan Gejala Nefropati Diabetik .....................................

14

3. Diagnosis...........................................................................................

16

4. Tahap Nefropati Diabetik..................................................................

17

C. Terapi Nefropati Diabetik .......................................................................

18

1. Tujuan Terapi ....................................................................................

18

2. Strategi Terapi...................................................................................

19

a. Terapi nonfarmakologi................................................................

19

b. Terapi farmakologi ...............................................................................

20

3. Rekomendasi ADA ...........................................................................

28

D. Farmasi Klinik.........................................................................................

29

E. Drug Related Problem (DRP).................................................................

30

xii


BAB III METODOLOGI PENELITIAN......................................................

33

A. Jenis Rancangan Penelitian .....................................................................

33

B. Definisi Operasional ...............................................................................

33

C. Subjek Penelitian.....................................................................................

34

D. Bahan Penelitian......................................................................................

35

E. Lokasi Penelitian.....................................................................................

35

F. Tata Cara Penelitian ................................................................................

35

BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ..............................

39

A. Gambaran Profil Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik ....

39

1. Gambaran Berdasarkan Jenis Kelamin .............................................

40

2. Gambaran Berdasarkan Usia.............................................................

40

3. Gambaran Berdasarkan Diagnosis ....................................................

42

4. Gambaran Berdasarkan Tingkat Kerusakan Ginjal...........................

42

B. Gambaran Umum Pola Pengobatan pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik ...............................................................

43

C. Analisis Drug Related Problem (DRP)...................................................

66

D. Hasil Pengobatan Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik ...

76

E. Rangkuman Pembahasan ........................................................................

78

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN........................................................

82

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................

83

LAMPIRAN..................................................................................................

86

BIOGRAFI PENULIS ..................................................................................

130

xiii


DAFTAR TABEL Halaman

Tabel I.

Kategori Diagnosis Penyakit DM .........................................

13

Tabel II.

Kategori Kadar Albumin dalam Urin....................................

16

Tabel III.

Kerusakan Ginjal Berdasarkan Clcr......................................

17

Tabel IV.

Sediaan Insulin dan Waktu Aksinya .....................................

27

Tabel V.

Drug Related Problem dan Kemungkinan Penyebabnya .....

31

Tabel VI.

Distribusi Macam-Macam Komplikasi Diabetes Melitus di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Tahun 2005 ...................

39

Distribusi Diagnosis pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005...........................................

42

Distribusi Kelas Terapi pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005...........................................

44

Golongan Obat Antidiabetik pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 ...........................

45

Golongan dan Jenis Obat Antidiabetik pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 .............

47

Golongan dan Jenis Vitamin dan Mineral pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 .............

50

Golongan dan Jenis Obat Sistem Kardiovaskuler pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 ...........................................................................

53

Golongan dan Jenis Obat Sistem Saraf Pusat pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005..

55

Tabel VII.

Tabel VIII.

Tabel IX.

Tabel X.

Tabel XI.

Tabel XII.

Tabel XIII.

xiv


Tabel XIV.

Golongan dan Jenis Obat Antianemia pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 .............

56

Golongan dan Jenis Obat Saluran Cerna pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 .............

59

Golongan dan Jenis Obat Antiinfeksi pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 .............

60

Golongan dan Jenis Obat Nutrisi pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 ...........................

61

Tabel XVIII. Golongan dan Jenis Obat Saluran Urinaria pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 .............

62

Tabel XV.

Tabel XVI.

Tabel XVII.

Tabel XIX.

Golongan dan Jenis Obat Otot Skelet dan Sendi pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005..

62

Golongan dan Jenis Obat Analgesik pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 .............

63

Golongan dan Jenis Obat Sistem Pernafasan pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005..

64

Golongan dan Jenis Obat Mata pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 ...........................

64

Tabel XXIII. Golongan dan Jenis Obat Hormon pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 ...........................

65

Tabel XXIV. Golongan dan Jenis Obat Lain-Lain pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 ...........................

65

Tabel XXV.

67

Tabel XX.

Tabel XXI.

Tabel XXII.

Analisis DRP Kasus 1 ...........................................................

xv


Tabel XXVI. Analisis DRP Kasus 2 ...........................................................

68

Tabel XXVII. Analisis DRP Kasus 3 ...........................................................

69

Tabel XXVIII.Analisis DRP Kasus 5 ...........................................................

70

Tabel XXIX. Analisis DRP Kasus 7 ...........................................................

71

Tabel XXX.

Analisis DRP Kasus 15 .........................................................

72

Tabel XXXI. Analisis DRP Kasus 16 .........................................................

73

Tabel XXXII. Analisis DRP Kasus 17 .........................................................

74

Tabel XXXIII.Analisis DRP Kasus 20 .........................................................

75

Tabel XXXIV.Aktual DRP Efek Obat yang Tidak Diinginkan....................

79

Tabel XXXV. Aktual DRP Tidak Perlu Obat (Unnecersary drug therapy).

79

Tabel XXXVI.Aktual DRP Butuh Obat (Need for additional drug therapy)

80

Tabel XXXVII. Potensial DRP Efek Obat yang Tidak Diinginkan .............

80

xvi


DAFTAR GAMBAR Halaman

Gambar 1. Grafik Distribusi Jenis Kelamin pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 ......................................................................................

40

Gambar 2. Grafik Distribusi Usia pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005...............................................................................................................

41

Gambar 3. Distribusi Tingkat Kerusakan Ginjal pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005...................................................................

43

Gambar 4. Grafik Keadaan Keluar pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 ......................................................................................

76

Gambar 5. Grafik Lama Tinggal pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 ......................................................................................

77

xvii


DAFTAR LAMPIRAN Halaman

Lampiran 1. Data Rekam Medis Kasus Diabetes Melitus dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Tahun 2005 ...........................................

86

Lampiran 2. Daftar Nama Obat ....................................................................

100

Lampiran 3. Data Laboratorium dan Non Laboratorium..............................

106

Lampiran 4. Distribusi 10 Besar Penyakit, Komplikasi Penyakit Diabetes Melitus, dan Jumlah Pasien DM dari Tahun 2002 sampai September 2006........................................................................

126

Lampiran 5. Daftar Nilai Clearance Creatinin (Clcr) pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik ...................................

127

xviii


BAB I PENGANTAR

A. Latar Belakang Penyakit diabetes melitus (DM), yang dikenal masyarakat sebagai penyakit gula atau kencing manis terjadi pada seseorang yang mengalami peningkatan kadar gula (glukosa) dalam darah akibat kekurangan insulin atau reseptor insulin tidak berfungsi baik. Diabetes Melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolisme yang dikarakteristikan dengan hiperglikemia, disertai dengan abnormalitas karbohidrat, lemak, dan protein, serta dapat mengakibatkan komplikasi kronis termasuk mikrovaskular dan makrovaskular (Triplitt, Reasner, dan Isley, 2005). Diabetes Melitus dibagi menjadi dua kelompok besar. Diabetes yang timbul akibat kekurangan insulin disebut DM tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM). Diabetes oleh karena insulin tidak berfungsi dengan baik disebut DM tipe 2 atau Non- Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) prevalensi diabetes di seluruh dunia mencapai sekitar 2,8% pada tahun 2000 dan diperkirakan akan meningkat menjadi 4,4% pada tahun 2030. Total penderita diabetes meningkat dari 171 juta jiwa pada 2000 menjadi 366 juta jiwa pada 2030. Kini jumlah penderita DM di seluruh dunia diperkirakan mencapai 200 juta orang dan dari angka tersebut diperkirakan sekitar 150 juta orang merupakan penderita DM tipe 2 (Anonim, 2005a).

1


2

Indonesia, dengan penduduk sekitar 210 juta jiwa, yang menderita DM sekitar 10 juta jiwa. Hal tersebut membuat Indonesia menempati urutan keempat negara dengan penderita DM terbanyak setelah India, Cina, dan Amerika Serikat. Peningkatan jumlah penderita DM tersebut terjadi akibat pertumbuhan populasi, penuaan, urbanisasi, peningkatan prevalensi obesitas, berkurangnya aktivitas fisik, dan perubahan gaya hidup akibat dari perbaikan kemakmuran (Anonim, 2005c). Komplikasi diabetes sangat luas, hingga mencakup hampir semua organ tubuh. Salah satu komplikasi tersebut adalah nefropati diabetik. Nefropati diabetik adalah gangguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah (Anonim, 2003a). Kebocoran selaput penyaring darah tersebut dapat menyebabkan lolosnya protein albumin ke dalam urin. Adanya albumin dalam urin (albuminuria) merupakan indikasi terjadinya nefropati diabetik (albuminuria persisten pada kisaran 30-299 mg/24 jam/mikroalbuminuria) (Anonim, 2005a). Apabila kadar albumin sudah diketahui meningkat sejak dini maka dapat segera dilakukan terapi. Pengobatan sejak dini bisa menunda bahkan menghentikan laju penyakit. Pengobatan meliputi kontrol tekanan darah. Tindakan ini dianggap paling penting untuk melindungi fungsi ginjal. Selain itu dilakukan pengendalian kadar gula darah dan pembatasan asupan protein (Anonim, 2003a). Rumah sakit merupakan salah satu unit pelayanan kesehatan di mana pasien DM dan juga pasien DM yang telah diketahui memiliki albumin dalam urinnya (indikasi dari terjadinya nefropati diabetik) bisa mendapatkan pengobatan yang tepat untuk mencegah perkembangan penyakit tersebut ke arah yang semakin buruk. Dalam pelayanannya seringkali kurang memperhitungkan bahaya atau resiko yang melekat pada setiap tindakan medik dan pengobatan (Yusmainita, 2001).


3

Peran farmasis di rumah sakit sangat diperlukan untuk menghindarkan dan meminimalkan bahaya atau resiko yang mungkin saja dapat muncul pada tindakan medis dan pengobatan yang diberikan kepada pasien. Hal ini sesuai dengan adanya paradigma Asuhan Kefarmasian, yaitu farmasis bertanggung jawab untuk memastikan penderita memperoleh terapi obat yang aman, tepat, dan biaya terapi yang efektif, serta memastikan terapi yang diberikan adalah yang diinginkan oleh penderita. Di samping itu, Asuhan Kefarmasian juga merupakan tanggung jawab farmasis dalam pemberian terapi obat yang bertujuan untuk mencapai hasil yang dapat meningkatkan kualitas hidup penderita. Kunci utamanya adalah pemantauan terapi obat yang bertujuan untuk mengoptimalkan terapi dan meminimalkan efek obat yang tidak diinginkan. Hal ini dapat dilakukan dengan sasaran utama mengidentifikasi problem aktual dan potensial yang berkaitan dengan obat (actual and potential DRP), penyelesaian problem aktual yang berkaitan dengan obat (actual DRP), pencegahan problem potensial yang berkaitan dengan obat (potential DRP) pada penatalaksanaan suatu penyakit (Seto, 2004). Melihat bahaya kelanjutan dan bertambahnya penderita penyakit DM beserta komplikasinya terutama nefropati diabetik maka perlu diadakan penelitian ini. Penulis melakukan penelitian ini guna mengevaluasi pengobatan dan kemungkinan terjadinya DRP pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda (RS Bethesda). Pengobatan yang sesuai dapat menghambat laju perkembangan penyakit dan menghindarkan dari komplikasi lain yang mungkin terjadi. Selain itu pengobatan yang sesuai juga diperlukan untuk memperpanjang usia hidup pasien.


4

1. Perumusan Masalah Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan, dapat dirumuskan beberapa permasalahan mengenai evaluasi pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode tahun 2005 seperti di bawah ini. a. Seperti apakah gambaran profil kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta periode tahun 2005 yang meliputi jumlah kasus komplikasi nefropati, jenis kelamin, usia, diagnosis, dan tingkat kerusakan ginjal? b. Seperti apakah pola pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta periode tahun 2005 yang meliputi golongan dan jenis obat? c. Apakah jenis DRP yang timbul dalam pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda periode tahun 2005 yang meliputi : butuh obat (need for additional drug therapy), tidak perlu obat (unnecessary drug therapy), obat tidak tepat (wrong drug), dosis terlalu rendah (dosage too low), dosis terlalu tinggi (dosage too high), Adverse Drug Reaction (ADR), serta ketidaktaatan pasien (uncomplience)? d. Seperti apakah hasil pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda periode tahun 2005 yang meliputi lama tinggal pasien, izin kepulangan pasien, dan keadaan pasien saat keluar dari rumah sakit? 2. Keaslian Penelitian Beberapa penelitian yang pernah dilakukan dan berhubungan dengan DM diantaranya : “Pola Penggunaan Antidiabetika Oral bagi Pasien Rawat Jalan di RS


5

Bethesda Yogyakarta (Periode Januari-Desember 1998)” oleh Nadeak (1995). Penelitian ini berisi tentang pola penggunaan antidiabetika oral (ADO) yang meliputi jenis ADO yang diberikan, cara pemberiannya, golongan ADO dan dosis pemakaian ADO. Suryawanti (1999) menulis “Pola Peresepan Obat Hipoglikemik Oral (OHO) dan Studi Literatur Interaksi Obat pada Pasien DM di RS Bethesda Yogyakarta periode Januari-Maret 2002”. Penelitian ini berisi tentang pola peresepan obat hipoglikemi dan interaksi obat yang potensial terjadi. De Paullin (2000) meneliti pola peresepan pada penderita gagal ginjal kronis, yang tertulis dalam penelitian “Kajian Pola Peresepan pada Pasien Gagal Ginjal Kronis Ditinjau dari Dosis, Interaksi, Efek Samping, dan Kontraindikasi Obat”. Retnari (2002) menulis “Evaluasi Penatalaksanaan Terapi Komplikasi Nefropati pada Kasus DM di Instalasi Rawat Inap RS Panti Rapih Yogyakarta Periode 2005”. Penelitian ini berisi tentang evaluasi terhadap penatalaksanaan terapi pada pasien DM dengan komplikasi nefropati. Perbedaan antara penelitian ini dan penelitian terdahulu yaitu pada penelitian terdahulu hanya melihat pola pengobatannya saja sedangkan pada penelitian ini juga dilakukan evaluasi pengobatannya yaitu dengan menggunakan DRP. Sama seperti penelitian ini yang akan mengevaluasi (salah satunya) tentang interaksi obat, interaksi obat yang potensial terjadi juga pernah diteliti. Perbedaannya adalah pada penelitian ini tidak hanya melihat antidiabetika oral saja melainkan seluruh obat yang digunakan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta. Selain itu pada penelitian terdahulu


6

subyeknya yaitu pasien DM sedangkan penelitian ini kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik. Perbedaan penelitian ini dengan penelitian yang dilakukan oleh Retnari (2002) adalah tempat dilakukannya penelitian. Pada penelitian Retnari (2002) penelitian dilakukan di RS Panti Rapih Yogyakarta sedangkan penelitian ini dilakukan di RS Bethesda Yogyakarta. Dengan demikian penelitian mengenai Evaluasi Pengobatan pada Kasus Diabetes Melitus dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Periode Tahun 2005 belum pernah dilakukan. 3. Manfaat Penelitian Penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat sebagai berikut ini. a. Manfaat Teoritis Hasil dari penelitian ini dapat dijadikan sumber informasi dan wacana dalam evaluasi pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik dan juga dalam mengembangkan konsep pelayanan farmasi klinik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda. b. Manfaat Praktis 1). Bagi RS Bethesda Yogyakarta hasil penelitian ini dapat memberikan gambaran tentang pola peresepan yang dilakukan dalam pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta. 2). Hasil penelitian ini dapat dijadikan pertimbangan dalam pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik. 3). Dengan dilakukannya penelitian ini akan mendukung pelaksanaan konsep farmasi klinik.


B. Tujuan Penelitian 1. Umum Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk mengevaluasi pengobatan yang diberikan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta selama tahun 2005. 2. Khusus Tujuan khusus dari penelitian mengenai evaluasi pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta periode tahun 2005 ini adalah : a. mengetahui gambaran profil kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta periode tahun 2005 yang meliputi jumlah kasus komplikasi nefropati, jenis kelamin, usia, diagnosis, dan tingkat kerusakan ginjal b. mengetahui pola pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta periode tahun 2005 yang meliputi golongan dan jenis obat c. menggambarkan Drug Related Problem (DRP) yang timbul dalam pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda periode tahun 2005 d. mengetahui hasil pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda periode tahun 2005


BAB II PENELAAHAN PUSTAKA

A. Diabetes Melitus 1. Definisi, Gejala, dan Tanda Diabetes Melitus Secara umum diabetes melitus (DM) adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Suyono, 2002). Diabetes Melitus merupakan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang ditandai dengan hiperglikemia serta dapat mengakibatkan komplikasi kronis termasuk mikrovaskular dan makrovaskular (Triplitt dkk, 2005). Penyakit DM merupakan penyakit degeneratif yang memerlukan upaya penanganan yang tepat dan serius. Jika tidak ditangani, penyakit tersebut akan membawa ke berbagai komplikasi penyakit serius lainnya, seperti penyakit jantung, stroke, disfungsi ereksi, gagal ginjal, dan kerusakan syaraf (Octa, 2003). Gejala klasik dari penyakit DM adalah rasa haus yang berlebihan, sering buang air kecil, terutama pada malam hari, penurunan berat badan. Selain itu terdapat pula keluhan lain seperti rasa lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, merasa cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan menjadi kabur, gairah seks menurun, luka yang sukar sembuh (Suyono, 2002). Diabetes melitus sendiri ditandai dengan hiperglikemia, perubahan metabolisme lipid, karbohidrat, dan protein serta meningkatnya resiko komplikasi penyakit vaskular (Anonim, 2000).

8


9

2. Patofisiologi Diabetes Melitus Diabetes melitus ialah suatu keadaan yang timbul karena defisiensi insulin relatif maupun absolut. Hiperglikemia timbul karena penyerapan glukosa ke dalam sel terhambat serta metabolismenya diganggu. Dalam keadaan normal, kira-kira 50% glukosa yang dimakan diubah menjadi CO2 dan air, 5% diubah menjadi glikogen, dan kira-kira 30-40% diubah menjadi lemak. Pada DM semua proses tersebut terganggu, glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga energi utama diperoleh dari metabolisme protein dan lemak. Sebenarnya hiperglikemia relatif tidak berbahaya, kecuali bila kadar gula dalam darah tinggi sekali hingga darah menjadi hiperosmotik terhadap cairan intrasel. Glukosuria yang timbul lebih berbahaya dibandingkan dengan hiperglikemia. Hal ini dikarenakan glukosa bersifat diuretik osmotik, dengan adanya glukosa dalam urin maka diuresis akan sangat meningkat disertai hilangnya berbagai elektrolit. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya dehidrasi dan hilangnya elektrolit pada penderita diabetes yang tidak diobati. Karena adanya dehidrasi maka badan berusaha mengatasinya dengan banyak minum (polidipsia). Badan kehilangan 4 kalori untuk setiap gram glukosa yang diekskresi. Polifagia timbul karena perangsangan pusat nafsu makan di hipotalamus oleh kurangnya pemakaian glukosa di kelenjar itu (Handoko dan Suharto, 1995). 3. Klasifikasi Diabetes Melitus a. Diabetes Melitus Tipe 1 Diabetes tipe 1 lebih dulu dikenal dengan sebutan Diabetes Melitus Tergantung Insulin (DMTI) atau IDDM. Diabetes ini terjadi ketika sistem imun tubuh merusak sel beta pankreas, yaitu sel yang menghasilkan hormon insulin yang


10

berguna sebagai pengatur glukosa darah. Untuk mengatasi penyakit ini, penderita membutuhkan insulin dari luar yang dimasukkan ke dalam tubuh melalui suntikan atau pompa. Terhitung 5% sampai 10% dari keseluruhan kasus diabetes termasuk dalam diabetes tipe 1. Sampai saat ini belum diketahui cara mencegah diabetes tipe ini (Anonim, 2003b) Diabetes Melitus tipe ini merupakan hasil dari kerusakan autoimun sel β pankreas. Tanda kerusakan imun sel β ditampakkan 90% pada waktu diagnosis, termasuk antibodi sel islet, antibodi asam glutamat dekarboksilase, dan antibodi untuk insulin. Diabetes Melitus tipe ini biasanya terjadi pada anak-anak dan anak muda, tetapi bisa juga terjadi pada berbagai usia (Triplitt dkk, 2005). b. Diabetes Melitus Tipe 2 Diabetes tipe 2 lebih dulu disebut Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) atau NIDDM. Sekitar 90% sampai 95% dari seluruh penderita DM termasuk dalam diabetes tipe ini. Biasanya, tipe ini dimulai dengan resistensi insulin, suatu gangguan ketika sel tidak dapat menggunakan insulin sebagaimana mestinya. Seiring dengan meningkatnya kebutuhan akan insulin, pankreas akan kehilangan kemampuannya dalam menghasilkan insulin secara bertahap. Diabetes tipe ini berhubungan dengan usia tua, obesitas, riwayat DM dalam keluarga, riwayat DM Gestasional, kerusakan metabolisme glukosa, dan ras atau etnik (Anonim, 2003b). Diabetes Melitus tipe ini dikarakteristikan dengan resistensi insulin dan sedikitnya sekresi insulin. Kebanyakan individu dengan DM tipe 2 menunjukkan obesitas abdominal yang juga dapat menyebabkan resistensi insulin. Hipertensi,


11

dislipidemia (level trigliserida yang tinggi dan level HDL-kolesterol yang rendah) dan kenaikan level inhibitor plasminogen activator 1 (PA1) sering muncul atau tampak pada penderita DM tipe ini (Triplitt dkk, 2005). c. Diabetes tipe lain 1). Kerusakan genetik fungsi sel β pankreas Kromosom 20q, HNF-4α (dulu Maturity Onset Diabetes of The Youth / MODY1); kromosom 7p, glukokinase (dulu MODY2); kromosom 12q, HNF1β (dulu MODY3); kromosom 13q, faktor promoter insulin (dulu MODY4); kromosom 17q, HNF-1β (dulu MODY5); Kromosom 2q (dulu MODY6); mitokondria DNA. MODY dikarakteristikan sebagai terganggunya sekresi insulin dengan resistensi insulin yang kecil atau tidak resisten sama sekali. Ketidakmampuan secara genetik untuk mengubah proinsulin menjadi insulin mengakibatkan hiperglikemia ringan pada usia dini dan hal tersebut akan diwariskan pada pola autosomal yang dominan (Triplitt dkk, 2005). 2). Kerusakan genetik dalam aksi atau kerja insulin Resistensi insulin tipe 1, leprechaunism, sindrom Rabson-Mendenhall. 3). Penyakit pada eksokrin pankreas Pankreatitis, pancreatectomy, neoplasia, cystic fibrosis, hemokromatosis. 4). Endokrinopati Acromegaly,

sindrom

Cushing,

glukagonoma,

hipertiroidism, somatostatinoma, aldosteronoma. 5). Infeksi Congenital rubella, cytomegalovirus.

pheochromocytoma,


12

6). Sindrom genetik lainnya yang kadang-kadang menyertai diabetes Sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, sindrom Wolfram, Friedreich’s ataxia, Huntington’s chorea, sindrom Laurence-Moon-Bieldel, distropi miotonik (Triplitt dkk, 2005). d. Diabetes Melitus Gestasional Diabetes Melitus Gestasional (DMG) merupakan intoleransi glukosa yang pertama kali diketahui selama kehamilan. Komplikasi DMG terjadi sekitar 7% dari semua kehamilan. Deteksi klinis penting agar terapi dapat dilakukan sehingga cacat dan kematian perinatal dapat diturunkan (Triplitt dkk, 2005). Selama kehamilan, diabetes gestasional memerlukan terapi untuk menormalkan kadar gula darah ibu untuk mencegah komplikasi pada janin. Setelah melahirkan, 5% sampai 10% wanita dengan DMG mengalami diabetes tipe 2 (Anonim, 2003b). 4. Diagnosis Diabetes Melitus Diagnosis dari penyakit ini dapat menggunakan 3 kriteria yaitu : a. kadar gula darah puasa ≥ 126 mg/dl b. tes toleransi kadar gula dalam darah setelah 2 jam ingesti glukosa secara oral ≥ 200 mg/dl atau c. kadar glukosa dalam plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl dengan gejala-gejala diabetes (Triplitt dkk, 2005). World Health Organization (WHO) dan American Diabetes Association (ADA) menetapkan kategori diagnosis penyakit DM seperti yang tercantum pada tabel I.


13

Tabel I. Kategori Diagnosis Penyakit DM (Triplitt dkk, 2005) a b Gula Darah Sewaktu Gula Darah Puasa Gula Darah 2h ppg Kategori (mg/dL) (mg/dL) (mg/dL) Normal <100 <140 Impaired Fasting Glucose (IFG) 100-125 140-199 atau Prediabetes Diabetes Melitus ≥126 ≥200 ≥200 Keterangan : a Puasa didefinisikan tidak ada masukan makanan sedikitnya dalam waktu 8 jam terakhir b 2h ppg=2 hour postload glucose (pengukuran gula darah setelah 2 jam pemberian glukosa) dengan Oral Glucose Tolerance Test (OGTT).

B. Komplikasi Nefropati Diabetik 1. Definisi Nefropati Diabetik Nefropati diabetik adalah gangguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah. Sebagaimana diketahui, ginjal terdiri dari jutaan unit penyaring (glomerulus). Setiap unit penyaring memiliki membran atau selaput penyaring. Kadar gula darah tinggi secara perlahan akan merusak selaput penyaring ini. Gula yang tinggi dalam darah akan bereaksi dengan protein sehingga mengubah struktur dan fungsi sel, termasuk membran basal glomerulus. Akibatnya, penghalang protein rusak dan terjadi kebocoran protein ke urin (albuminuria). Hal ini berpengaruh buruk pada ginjal (Anonim, 2003a). Nefropati diabetik adalah suatu komplikasi penyakit DM yang tidak terkendali dengan baik (Astuti, 2000). Soman (2006) menuliskan nefropati diabetik adalah sindrom klinis dengan karakteristik albuminuria (>300 mg/hari) yang ditetapkan sedikitnya pada 2 kali pemeriksaan dengan selang waktu 3 sampai 6 bulan, penurunan tajam Glomerular Filtration Rate (GFR), dan peningkatan tekanan darah. Nefropati diabetik merupakan komplikasi yang menyertai DM dengan angka


14

kematian paling tinggi (Genuth, 2003). Sekitar 30% pasien DM tipe 1 dan kira-kira 20% pada pasien DM tipe 2 mengalami nefropati diabetik. Akan tetapi, kebanyakan pasien DM dengan end-stage renal disease (ESRD) merupakan pasien DM tipe 2 karena prevalensi penyakit DM tipe 2 lebih besar daripada penyakit DM tipe 1 di dunia (90% dari seluruh pasien DM) (O’Meara, Brady, dan Brenner, 2001). 2. Patofisiologi dan Gejala Nefropati Diabetik Diabetik nefropati timbul utamanya karena kerusakan fungsi glomerulus. Perubahan histologi glomerulus pada DM tipe 1 dan tipe 2 tidak dapat dibedakan dan terjadi pada mayoritas pasien (McPhee, Lingappa, Ganong, dan Lange, 1995). Secara histologi, menebalnya membran dasar kapiler merupakan perubahan paling awal. Kemudian terjadi akumulasi materi mesangial yang berdifusi sepanjang glomerulus. Ekskresi sedikit albumin dalam level abnormal (30-300 mg/hari) dalam urin merupakan penanda fase awal nefropati. Seiring dengan meningkatnya materi mesangial yang mengisi glomerulus, albuminuria meningkat dan kadang-kadang terjadi proteinuria dalam jumlah besar (Genuth, 2003). Proteinuria terjadi selama 5 sampai 10 tahun sebelum gejala lain muncul dan akan mencapai tahap ESRD dalam kurun waktu 2 sampai 6 tahun setelah terjadi proteinuria (Anonim, 2004a). Setelah proteinuria (ekskresi protein total lebih dari 0,5 gram/hari) meningkat atau berkembang, kecepatan filtrasi glomerulus (GFR) akan menurun hampir mencapai level ESRD. Insiden puncak nefropati kira-kira 15-17 tahun dan sedikit menurun setelahnya. Jika hasil pemeriksaan tidak segera menunjukkan proteinuria dalam kurun waktu 25-30 tahun durasi diabetes, resiko ESRD akan menurun. Bersamaan dengan atau sesaat setelah perkembangan mikroalbuminuria, hipertensi sering


15

terjadi. Hipertensi ini akan memperburuk nefropati diabetik dan merupakan komponen penting dalam perkembangan gagal ginjal (Genuth, 2003). Di saat pembuluh darah halus ginjal mengalami kerusakan akibat keracunan gula, akan terjadi kebocoran protein dari dalam darah ke dalam urin. Dengan kehilangan protein cukup banyak (melampaui 3500 mg sehari) maka kadar protein dalam darah menjadi rendah. Cairan dalam pembuluh darah tidak dapat dipertahankan dan akan merembes ke jaringan. Penimbunan cairan di dalam jaringan akan mengakibatkan terjadinya pembengkakan di wajah, tangan, perut, dan tungkai bawah (Astuti, 2000). Gangguan ginjal menyebabkan fungsi ekskresi, filtrasi dan hormonal ginjal terganggu. Akibat terganggunya pengeluaran zat-zat racun lewat urin, zat racun tertimbun di tubuh. Tubuh membengkak dan timbul resiko kematian (Anonim, 2003a). Tidak ada gejala awal dalam tahap mula nefropati diabetik. Sejumlah kecil protein di dalam urin (mikroalbuminuria) merupakan tanda pertama kerusakan ginjal. Seiring dengan perkembangan kerusakan ginjal, jumlah protein yang masuk ke dalam urin semakin banyak (makroalbuminuria) dan tekanan darah meningkat. Kadar kolesterol dan trigliserid akan meningkat juga. Sebagai penurunan fungsi ginjal, tubuh akan membengkak dan terjadi pertama kali pada kaki dan betis (Anonim, 2004b). Gejala nefropati diabetik baru terasa saat kerusakan ginjal telah parah berupa bengkak pada kaki dan wajah, mual, muntah, lesu, sakit kepala, gatal, sering cegukan, mengalami penurunan berat badan (Anonim, 2003a). Gejala berkembang pada tahap akhir dan mungkin disebabkan oleh ekskresi protein dalam


16

jumlah besar atau dikarenakan gagal ginjal. Gejala tersebut berupa pembengkakan (biasanya di sekitar mata pada pagi hari dan kemudian tubuh akan membengkak juga), urin yang berbuih, berat badan bertambah dengan tidak sengaja (karena akumulasi cairan), pembengkakan pada kaki, nafsu makan yang berkurang, mual dan muntah, merasa sakit, capai atau lelah, sakit kepala, sering cegukan (Anonim, 2004a). 3. Diagnosis Pasien DM dinyatakan mengalami tahap awal nefropati diabetik jika pada 2 dari 3 kali pemeriksaan dalam waktu 3-6 bulan ditemukan albumin di dalam urin 24 jam ≥ 30 mg, dengan catatan tidak ditemukan penyebab albuminuria lain. Tabel II. Kategori Kadar Albumin dalam Urin (Anonim, 2002b).

Kategori

Urin 24 jam (mg/24 jam)

Normal Mikroalbuminuria Makroalbuminuria

< 30 30-299 ≥ 300

Urin dalam waktu tertentu (mg/menit) <20 20-199 ≥ 200

Urin sewaktu (mg/mg kreatinin) <30 30-299 ≥ 300

Mikroalbuminuria berarti ditemukan sejumlah kecil protein albumin di dalam urin sesuai dengan kategori di atas. Mikroalbuminuria merupakan indikasi adanya gangguan glomerulus pada stadium dini, dimana gangguan dapat diperbaiki atau diobati sementara. Bila telah terjadi gagal ginjal maka pengobatan sulit dilakukan (Anonim, 2002b). Mikroalbuminuria dapat dilihat dengan 3 metode, yaitu : a. pengukuran rasio albumin-kreatinin pada pengumpulan urin acak b. pengumpulan urin 24 jam dengan kreatinin c. pengumpulan urin selama waktu tertentu, misalnya 4 jam atau urin semalam (Molitch, 2004).


17

4. Tahap Nefropati Diabetik Perkembangan nefropati diabetik dapat digambarkan dengan prediksi 5 tahap berikut : a. Tahap 1, kerusakan ginjal diindikasikan dengan GFR di atas normal. b. Tahap 2, GFR tetap meningkat atau telah kembali ke angka normal tetapi kerusakan glomerulus telah berkembang menjadi mikroalbuminuria. Pasien pada tahap 2 mengekskresi lebih dari 30 mg albumin dalam urinnya. c. Tahap 3 (overt nephropathy), kerusakan glomerulus telah berkembang menjadi albuminuria klinik dimana di dalam urin terdapat lebih dari 300 mg albumin. d. Tahap 4, kerusakan glomerulus berlanjut dengan peningkatan jumlah albumin dalam urin. Kemampuan menyaring dari ginjal mulai menurun, dan blood urea nitrogen (BUN) dan creatinin (Cr) mulai meningkat. e. Tahap 5 (end stage renal disease, ESRD), GFR turun kira-kira 10 mL/menit. Pada tahap ini diperlukan terapi pengganti ginjal seperti hemodialisis, peritoneal dialisis, transplantasi ginjal (Anonim, 2002a). Gambaran pasien dengan berbagai tingkat kerusakan ginjal berdasarkan clearance creatinin (Clcr) dapat dilihat pada tabel III. Tabel III. Kerusakan Ginjal Berdasarkan Clcr (Shargel, Wu-Pong, dan Yu, 2005).

Tingkat 1 2 3 4 5

Gambaran Fungsi ginjal normal Kerusakan ginjal ringan Kerusakan ginjal sedang Kerusakan ginjal berat ESRD

Perkiraan Clcr (mL/menit) >80 50-80 30-50 10-30 <10 Membutuhkan dialisis


18

C. Terapi Nefropati Diabetik 1. Tujuan Terapi Tujuan terapi adalah untuk memperlambat laju kerusakan ginjal dan mengontrol komplikasi terkait (Anonim, 2004a). Di samping itu, untuk mencegah berkembangnya

mikroalbuminuria

menjadi

makroalbuminuria,

menghambat

turunnya fungsi ginjal pada pasien makroalbuminuria (Gross dkk, 2005). Terapi untuk DM tipe 1 dan tipe 2 mengarah pada normoglikemia, mengurangi atau menghambat laju komplikasi (retinopati diabetik, nefropati diabetik, dan neuropati diabetik). Semakin awal terapi dimulai akan semakin besar manfaatnya (Genuth, 2003). Tujuan untuk perlindungan ginjal dan jantung pada terapi DM dengan komplikasi nefropati mencakup : a. kadar albumin Tujuan terapi pada pasien dengan mikroalbuminuria adalah menurunkan kadar albumin menjadi normoalbuminuria sedangkan tujuan terapi pasien yang mengalami makroalbuminuria adalah menurunkan kadar protein sekecil mungkin. b. glomerular filtration rate (GFR) GFR pasien dengan mikroalbuminuria harus dijaga agar tetap stabil sedangkan pasien dengan keadaan makroalbuminuria penurunan GFR harus dijaga <2ml/menit pertahun. c. tekanan darah Pada pasien DM secara umum tekanan darah dijaga tetap stabil dengan target 130/80 mmHg atau 125/75 mmHg pada pasien dengan proteinuria <1,0g/24 jam dan mengalami kenaikan kadar kreatinin serum.


19

d. kadar glycated hemoglobin (Hb A1c) Uji klinis menunjukkan menjaga kadar Hb A1c <7% akan membantu mencegah perkembangan mikroalbuminuria menjadi makroalbuminuria karena kadar Hb A1c <7% berhubungan dengan penurunan resiko manifestasi nefropati secara struktural dan klinis. e. kadar LDL Pada pasien DM umum kadar LDL kolesterol dijaga <100 mg/dl dan <70 mg/dl untuk pasien dengan CVD (Gross dkk, 2005). Terapi pengganti ginjal berupa dialisis akan dilakukan bila Clcr mengalami penurunan <30mL/menit/1,73m2. kriteria untuk memulai dialisis adalah status klinis pasien yang berupa anorexia, mual, dan muntah, yang utamanya bila disertai dengan penurunan berat badan, fatigue, dan penurunan albumin dalam serum, hipertensi yang tidak terkontrol dan congestive heart failure (Elwell dan Foote, 2005). 2. Strategi Terapi a. Terapi nonfarmakologi 1). Diet Terapi nutrisi direkomendasikan untuk semua orang yang menderita DM. Tujuan utamanya adalah mencapai keluaran metabolik yang optimal dan sebagai pencegahan dan terapi untuk komplikasi (Triplitt dkk, 2005). Mengganti daging merah dengan daging ayam dalam diet akan menurunkan ekskresi albumin dalam urin sebesar 46% dan menurunkan kolesterol total, kolesterol LDL, dan apoliprotein B pada pasien DM tipe 2 dengan mikroalbuminuria (Gross dkk, 2005).


20

2). Olahraga Olahraga aerobik dapat memperbaiki resistensi insulin dan mengontrol kadar gula

darah

pada

kebanyakan

individu,

menurunkan

faktor

resiko

kardiovaskular, berperan dalam menurunkan atau menjaga berat badan, dan meningkatkan kesehatan (Triplitt dkk, 2005). b. Terapi farmakologi Pengobatan meliputi kontrol tekanan darah. Tindakan ini dianggap paling penting untuk melindungi fungsi ginjal. Biasanya menggunakan penghambat enzim pengonversi angiotensin (ACEI atau Angiotensin Converting Enzym Inhibitor) dan atau penghambat reseptor angiotensin (ARBs) (Anonim, 2003a). Penghambat ACE menurunkan level protein dalam urin dan memperlambat laju nefropati diabetik. Banyak studi menunjukan Angiotensin Receptor Blockers (ARBs) memiliki keuntungan yang sama dengan penghambat ACE. Faktanya, kombinasi keduanya mungkin yang terbaik (Anonim, 2004b). Selain itu dilakukan pengendalian kadar gula darah dan pembatasan asupan protein (0,6-0,8 gram per kilogram berat badan per hari) (Anonim, 2003a). Pencegahan yang paling baik untuk nefropati diabetik pada DM tipe 1 dan tipe 2 adalah mempertahankan tekanan darah tetap normal. Pada pasien DM tipe 1 dan tipe 2 normotensif yang memiliki mikroalbuminuria (30-300 mg/hari), uji klinik menunjukkan bahwa terapi dengan ACE inhibitor menurunkan laju perkembangan mikroalbuminuria menuju insufisiensi ginjal. Selain itu, mempertahankan glukosa darah mendekati normal dengan terapi secara intensif juga dapat menurunkan resiko nefropati diabetik secara signifikan. Jika end-stage renal disease (ESRD)


21

berkembang, transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti yang lebih ditawarkan (Genuth, 2003). Tindakan pencegahan yaitu dengan mengontrol kadar gula darah (HbA1c <7%), mengontrol tekanan darah (tekanan darah <120/70 mmHg), menghindari zat-zat yang potensial memperparah kerusakan ginjal seperti antiinflamasi nonsteroid dan aminoglikosida (Soman, 2006). 1). Obat-obat untuk mengontrol tekanan darah dan untuk albuminuria a). Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) Angiotensin-Converting

Enzyme

Inhibitor

bekerja

dengan

cara

menghambat kerja ACE sehingga perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II dapat diblok. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat dan juga menstimulasi sekresi aldosteron. Degradasi bradikinin juga diblok oleh ACEI. Selain itu ACEI menstimulasi sintesis vasodilator lainnya seperti prostaglandin E2 dan prostasiklin (Saseen dan Carter, 2005). Angiotensin-Converting

Enzyme

Inhibitor

dapat

menyebabkan

penurunan tekanan darah yang cepat terutama pada pasien dengan gagal ginjal atau pasien yang mendapat terapi diuretik. ACEI harus diberikan dalam dosis awal yang rendah dan bila mungkin terapi diuretik dihentikan selama beberapa hari sebelum terapi dengan ACEI dimulai (Anonim, 2000). Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor ditoleransi dengan baik oleh sebagian besar pasien tetapi bukan berarti tidak memiliki efek samping. ACEI menurunkan aldosteron dan dapat menaikkan konsentrasi kalium dalam serum (Saseen dan Carter, 2005). Efek samping ACEI antara lain hipotensi, pusing, sakit kepala, letih, mual (terkadang muntah), diare (terkadang konstipasi), kram


22

otot, batuk kering yang persisten, gangguan kerongkongan. Captopril, enalapril, lisinopril, perindropil, dan ramipril termasuk dalam ACEI (Anonim, 2000). b). Angiotensin Receptor Blokers (ARBs) Angiotensin Receptor Blokers bekerja dengan memblok secara langsung reseptor angiotensin II tipe 1 (AT1) yang memperantarai efek angiotensin II pada manusia seperti vasokonstriksi, pelepasan aldosteron, pelepasan hormon antidiuretik, dan konstriksi arteriola eferen glomerulus. ARBs tidak memblok reseptor angiotensin tipe 2 (AT2). Oleh karena itu, efek menguntungkan dari stimulasi AT2 (seperti vasodilatasi, perbaikan jaringan, dan penghambatan pertumbuhan sel) tidak terganggu ketika ARBs digunakan (Saseen dan Carter, 2005). Losartan, valsartan, kandesartan, dan irbesartan termasuk ARBs yang spesifik, sifatnya mirip dengan ACEI. Berbeda dengan ACEI, obat-obat golongan ini tidak menghambat pemecahan bradikinin dan kinin-kinin lainnya, sehingga tampaknya

tidak

menimbulkan

batuk

kering

persisten

yang

biasanya

mengganggu terapi dengan ACEI. Karena itu, obat-obat golongan ini merupakan alternatif yang berguna untuk pasien yang harus menghentikan ACEI akibat batuk yang persisten. Efek samping ARBs biasanya ringan. Hipotensi simtomatik dapat terjadi, terutama pada pasien dengan deplesi cairan (misal yang mendapat diuretik dosis tinggi). Hiperkalemia kadang-kadang terjadi; angiodema juga dapat terjadi (Anonim, 2000). 2). Obat-obat untuk mengontrol kadar gula darah Beberapa antidiabetik yang biasa digunakan untuk mengontrol kadar gula darah dalam terapi DM dapat dituliskan sebagai berikut ini.


23

a). Sulfonilurea Sulfonilurea merupakan terapi farmakologi garis pertama untuk pasien DM tipe 2 yang kadar gula darahnya gagal dikendalikan dengan diet dan olahraga, sampai metformin dan antidiabetik lainnya tersedia di Amerika Serikat (Carlisle, Kroon, dan Koda-Kimble, 2005). Beberapa derivat sulfonilurea telah dipakai dalam terapi, semua pada dasarnya mempunyai mekanisme kerja yang sama. Obat ini hanya berbeda dalam hal potensi serta farmakokinetik yang mendasari perbedaan masa kerja (Handoko dan Suharto, 1995). Sulfonilurea menstimulasi pelepasan insulin dan sel-sel β pankreas. Sulfonilurea dipercaya menghambat gerbang ion kalium dan menurunkan potensial membran yang menyebabkan depolarisasi. Kemudian gerbang kalsium akan terbuka, meningkatkan konsentrasi Ca2+ intraselular. Kenaikan konsentrasi Ca2+ intraselular akhirnya akan menstimulasi sekresi insulin (Carlisle, Kroon, dan Koda-Kimble, 2005). Obat ini membebaskan insulin yang dapat dimobilisasi dari sel beta pankreas dan pada saat yang sama memperbaiki tanggapan terhadap rangsang glukosa fisiologik. Ini berarti bahwa obat ini hanya berkhasiat jika produksi insulin tubuh sendiri paling kurang sebagian masih bertahan, atau dengan kata lain obat ini tidak berkhasiat jika tidak ada produksi insulin (Mutschler, 1991). Sulfonilurea sebaiknya tidak diberikan pada wanita hamil atau menyusui, dan pasien yang alergi terhadap obat golongan sulfa. Efek samping utama obat ini adalah kenaikan berat badan dan retensi air (Ana, 2006). Efek samping lain umumnya ringan dan frekuensinya rendah (Anonim, 2000).


24

Penggunaan

sulfonilurea

menunjukkan

penurunan

komplikasi

mikrovaskular pada pasien DM tipe 2 dalam UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS) (Triplitt dkk, 2005). b). Metformin (Biguanida) Turunan biguanida telah digunakan sebagai antidiabetika oral. Dari senyawa ini hanya metformin yang masih tersedia. Senyawa-senyawa lain dari golongan ini harus ditarik dari perdagangan karena cukup sering menimbulkan laktasidosis dengan sebagian menyebabkan kematian setelah pemberian sediaansediaan ini, khususnya pada penderita insufisiensi ginjal. Metformin pun masih boleh ditulis hanya dengan tindakan yang sangat hati-hati (Mutschler, 1991). Metformin bekerja menghambat glukoneogenesis dan meningkatkan penggunaan glukosa di jaringan. Jadi, obat ini hanya efektif bila terdapat insulin endogen. Karena kerjanya yang berbeda dengan sulfonilurea, keduanya tidak dapat dipertukarkan. Biguanida dapat digunakan sendiri atau bersama dengan golongan sulfonilurea (Anonim, 2000). Metformin menurunkan gula darah plasma puasa dan kadar insulin, memperbaiki profil lipid, dan tidak menaikan berat badan (Powers, 2001). Secara umum metformin dapat ditoleransi oleh pasien DM. Namun, pada beberapa individu mengalami efek samping di gastrointestinal seperti diare, anoreksia, dan mual. Efek samping ini dapat diminimalkan dengan menaikkan dosis perlahan-lahan (Powers, 2001). Sediaan biguanida tidak boleh diberikan pada penderita dengan penyakit hati berat, penyakit ginjal dengan uremia, dan penyakit jantung kongestif. Pada keadaan gawat sebaiknya juga tidak diberikan biguanida (Handoko dan Suharto, 1995).


25

c). Penghambat α-Glukosidase Penghambat α-Glukosidase menurunkan hiperglikemia setelah makan dengan menunda absorpsi glukosa. Golongan ini tidak tergantung penggunaan glukosa atau sekresi insulin (Powers, 2001). Penghambat α-Glukosidase bekerja dengan menghambat glukosidase di mukosa usus halus. Enzim glukosidase bertanggungjawab dalam pemecahan polisakarida dan disakarida menjadi glukosa yang dapat diabsorbsi dan monosakarida lainnya. Hasil yang didapat dari penghambatan enzim glukosidase adalah penundaan absorbsi glukosa sehingga konsentrasi gula darah setelah makan dapat diturunkan (Carlisle, Kroon, dan Koda-Kimble, 2005). Efek samping penggunaan penghambat α-glukosidase yang paling sering dilaporkan adalah produksi gas dalam perut, diare, dan nyeri abdominal. Efek samping ini terjadi karena fermentasi dari karbohidrat yang tidak diabsorbsi dalam usus halus (Carlisle, Kroon, dan Koda-Kimble, 2005). d). Tiazolidindion Senyawa golongan tiazolidindion bekerja meningkatkan kepekaan tubuh terhadap insulin dengan jalan berikatan dengan PPARγ (peroxisome proliferator activated receptor-gamma) di otot, jaringan lemak, dan hati untuk menurunkan resistensi insulin. Senyawa-senyawa tiazolidindion juga menurunkan kecepatan glikoneogenesis (Anonim, 2005b). Pioglitazone mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein transporter glukosa sehingga meningkatkan pengambilan glukosa di sel-sel jaringan perifer. Obat ini dimetabolisme di hati.


26

Rosiglitazone bekerja dengan cara yang sama dengan pioglitazone. Obat ini diekskresi melalui urin dan feses (Anonim, 2005b). Tiazolidindion dikontraindikasikan untuk penderita DM tipe 1 karena insulin dibutuhkan untuk kerja obat ini. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien gagal jantung karena dapat memperberat edema (Carlisle, Kroon, dan Koda-Kimble, 2005). e). Meglitinida dan turunan fenilalanin Obat-obat hipoglikemik oral golongan glinida ini merupakan obat hipoglikemik generasi baru yang cara kerjanya mirip dengan golongan sulfonilurea.

Kedua

golongan

senyawa

hipoglikemik

oral

ini

bekerja

meningkatkan sintesis dan sekresi insulin oleh kelenjar pankreas. Umumnya senyawa obat hipoglikemik golongan meglitinida dan turunan fenilalanin ini dipakai dalam bentuk kombinasi dengan obat-obat antidiabetik oral lainnya (Anonim, 2005b). Repaglinida merupakan turunan asam benzoat dan mempunyai efek hipoglikemik ringan sampai sedang. Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian per oral dan diekskresi secara cepat melalui ginjal. Efek samping yang mungkin terjadi adalah keluhan saluran cerna (Anonim, 2005b). Nateglinida merupakan turunan fenilalanin dan memiliki cara kerja yang mirip dengan repaglinida. Obat ini diabsorpsi cepat setelah pemberian per oral dan diekskresi terutama melalui ginjal. Efek samping yang dapat terjadi pada penggunaan obat ini adalah keluhan infeksi saluran nafas atas (Anonim, 2005b). f). Insulin Insulin tergolong hormon polipeptida yang awalnya diekstraksi dari pankreas babi maupun sapi, tetapi kini dapat disintesis dengan teknologi


27

rekombinan DNA menggunakan E. coli (Anonim, 2000). Insulin merupakan hormon yang penting untuk kehidupan. Hormon ini mempengaruhi baik metabolisme karbohidrat maupun metabolisme protein dan lemak. Insulin menaikkan pengambilan glukosa ke dalam sel-sel sebagian besar jaringan, menaikkan penguraian glukosa secara oksidatif, menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan juga dalam otot dan mencegah penguraian glikogen, menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa (Mutschler, 1991). Ada beberapa bentuk insulin yang tersedia atau tengah dalam penelitian yang ditunjukan pada tabel IV berikut. Tabel IV. Sediaan Insulin dan Waktu Aksinya (Powers, 2001). Waktu Aksi Onset Puncak Durasi No. Sediaan Insulin (jam) (jam) Efektif (jam) 1. Short-acting Lispro <0,25 0,5-1,5 3-4 Regular 0,5-1,0 2-3 3-6 2. Intermediate-acting NPH 2-4 6-10 10-16 Lente 3-4 6-12 12-18 3. Long-acting Ultralente 6-10 10-16 18-20 Glargine 4 * 24 4. Kombinasi 75% NPH, 25% regular 0,5-1 Rangkap 10-16 70% NPH, 30% regular 0,5-1 Rangkap 10-16 50% NPH, 50% regular 0,5-1 Rangkap 10-16 Keterangan : * Glargine memiliki aktifitas puncak minimal.

Durasi Maksimum (jam) 4-6 6-8 14-18 16-20 20-24 >24 14-18 14-18 14-18

Kebutuhan insulin pada penderita diabetes pada umumnya berkisar antara 5-150 unit sehari tergantung dari keadaan penderita (Handoko dan Suharto, 1995). Pada setiap pengobatan insulin terdapat bahaya hipoglikemik akibat kelebihan dosis. Seorang penderita diabetes yang berpengalaman, yang mengenali secara dini gejala pertama penurunan kadar gula darah yang


28

berlebihan, dapat mengimbangi kelebihan dosis insulin dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan karbohidrat. Pada kasus yang parah dilakukan pengobatan dengan pemberian glukosa secara parenteral (Mutschler, 1991). Efek samping dari insulin adalah reaksi alergi. Reaksi ini dapat terjadi secara sistemik atau lokal. Reaksi lokal terjadi 10 kali lebih sering daripada reaksi sistemik terutama pada penggunaan yang kurang murni. Reaksi lokal berupa eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberapa menit atau jam dan berlangsung selama beberapa hari. Reaksi ini biasanya terjadi beberapa minggu sesudah pengobatan insulin dimulai. Inflamasi lokal atau infeksi mudah terjadi bila pembersihan kulit kurang baik, penggunaan antiseptik yang menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan, reaksi ini akan hilang secara spontan. Reaksi umum dapat berupa urtikaria, erupsi kulit, angioudem, gangguan gastrointestinal (mual, muntah, diare), dan gangguan pernafasan (sesak nafas, asma) (Handoko dan Suharto, 1995). 3. Rekomendasi ADA Rekomendasi perawatan nefropati diabetes menurut ADA : a. Level A 1) Dalam terapi albuminuria atau nefropati ACEI dan ARBs dapat digunakan : pada pasien DM tipe 1 dengan mikroalbuminuria, ACEI merupakan pilihan pertama. Pada pasien DM tipe 2 dengan mikroalbuminuria, ARBs merupakan pilihan pertama. 2) Pada pasien DM tipe 2, hipertensi, makroalbuminuria, dan insufisiensi renal, kreatinin serum >1,5mg/dl, ARBs menunjukkan penundaan laju nefropati.


29

b. Level B 1) Pembatasan protein menjadi ≤0,8 g kg-1 perhari (~10% kalori harian) pada pasien nefropati. Pembatasan lebih lanjut mungkin berguna dalam memperlambat laju penurunan GFR pada pasien tertentu. 2) Kombinasi ACEI dan ARBs akan lebih banyak menurunkan albuminuria daripada hanya menggunakan satu golongan obat saja. c. Konsensus Ahli 1) Jika ACEI dan ARBs digunakan kadar kalium dalam serum dimonitor untuk mencegah terjadinya hiperkalemia (Molitch, 2004). D. Farmasi Klinik Farmasi klinik didefinisikan sebagai segala aktivitas yang dilakukan oleh seorang farmasis dalam usahanya untuk mencapai terapi obat rasional yang aman, tepat, dan cost effective. Kunci utamanya adalah pemantauan terapi obat yang bertujuan untuk mengoptimalkan terapi dan meminimalkan efek obat yang tidak diinginkan (Seto, Nita, dan Triana, 2004). Praktek farmasi klinik yang didasarkan pada paradigma Asuhan Kefarmasian tersebut tidak hanya dapat dipraktekkan di rumah sakit tetapi dapat juga diterapkan pada area praktek kefarmasian lainnya, seperti di apotek, klinik, dan lain sebagainya. Pada umumnya, praktek farmasi klinik lebih diterapkan di rumah sakit di mana terdapat hubungan dan interaksi yang dekat antara farmasis, dokter, perawat, dan tenaga kesehatan lainnya. Tetapi perlu diperhatikan juga bahwa sebagian obat digunakan di luar rumah sakit, baik itu berupa obat yang dibeli di apotek dengan menggunakan resep dokter ataupun sebagai obat bebas (Seto dkk, 2004).


30

Praktek farmasi klinik yang dilakukan oleh farmasis rumah sakit dapat berbeda dengan yang dilakukan oleh farmasis komunitas tetapi perlu diingat bahwa tujuannya selalu sama. Tujuan praktek farmasi klinik yaitu menyelesaikan problem yang berkaitan dengan obat (Drug Related Problem atau DRP), serta menjamin penggunaan obat yang aman dan tepat bagi tiap penderita (Seto dkk, 2004). Fungsi utama dari seorang farmasis klinik adalah pengumpulan data penderita, identifikasi problem, menyusun outcome yang diinginkan, mengevaluasi pilihan terapi, individualisasi terapi obat, dan pemantauan outcome (Seto dkk, 2004). E. Drug Related Problem (DRP) Permasalahan dalam farmasi klinis terutama muncul karena pemakaian obat. Drug Related Problem (DRP) atau sering diistilahkan dengan Drug Therapy Problem (DTP) adalah kejadian atau efek tidak diharapkan yang dialami pasien dalam proses terapi dengan obat dan secara aktual atau potensial bersamaan dengan outcome yang diharapkan (Cipolle, Strand, dan Morley, 1998). Menurut Seto dkk (2004) DRP adalah sebuah kejadian atau problem yang melibatkan terapi obat penderita yang mempengaruhi pencapaian outcome. Drug Related Problem terdiri dari aktual DRP dan potensial DRP. Aktual DRP adalah problem yang sedang terjadi berkaitan dengan terapi obat yang sedang diberikan pada penderita. Sedangkan potensial DRP adalah problem yang diperkirakan akan terjadi yang berkaitan dengan terapi obat yang sedang digunakan oleh penderita (Seto dkk, 2004). Penelitian terhadap masalah-masalah dalam terapi merupakan kajian yang menarik sekaligus menantang. Masalah-masalah dalam kajian DRP dirumuskan dalam Pharmaceutical Care Practice oleh Cipolle dkk (h 82;1998). Masalahmasalah dalam kajian DRP dapat ditunjukkan oleh kemungkinan penyebab DRP disajikan dalam tabel V.


31

Tabel V. Drug Related Problem dan Kemungkinan Penyebabnya (Cipolle dkk, 1998). Kemungkinan Penyebab DRP Drug Related Problem 1. Butuh obat (Need for a. Pasien dengan kondisi baru yang membutuhkan obat additional drug b. Pasien kronis yang membutuhkan kelanjutan terapi obat therapy) c. Pasien dengan kondisi yang membutuhkan kombinasi obat d. Pasien dengan kondisi yang beresiko dan membutuhkan obat untuk mencegahnya 2. Tidak perlu obat a. Tidak ada indikasi pada saat itu (Unnecersary drug b. Pasien mendapat obat dalam dosis toksik Therapy) c. Kondisi pasien akibat drug abuse d. Pasien lebih baik disembuhkan dengan non drug terapi e. Pemakaian multiple drug yang seharusnya cukup hanya dengan single drug terapi saja f. Pasien minum obat untuk mencegah efek samping obat lain yang seharusnya dapat dihindarkan 3. Obat tidak tepat (Wrong a. Kondisi pasien yang menyebabkan obat bekerja tidak drug) efektif (kurang sesuai dengan indikasinya) b. Pasien mempunyai alergi terhadap obat-obat tertentu c. Obat yang diberikan memiliki faktor resiko kontraindikasi dengan obat lain yang juga dibutuhkan d. Efektif namun bukan yang paling murah e. Efektif namun bukan yang paling aman f. Penggunaan antibiotika yang sudah resisten terhadap infeksi pasien g. Adanya kombinasi obat yang tidak perlu 4. Dosis kurang (Dosage a. Dosis yang digunakan terlalu rendah untuk memberikan too low) respon b. Konsentrasi obat di bawah therapeutic range c. Obat, dosis, rute, atau, konversi formula obat tidak cukup d. Dosis dan interval obat tidak cukup e. Pemberian obat terlalu awal 5. Dosis berlebih (Dosage a. Dosis yang digunakan pasien terlalu tinggi untuk too high) memberikan respon b. Konsentrasi obat di atas therapeutic range c. Dosis obat terlalu cepat dinaikkan d. Akumulasi obat karena penyakit kronis e. Obat, dosis, rute, atau, konversi formula obat tidak sesuai 6. Efek obat yang tidak a. Obat yang diberikan kepada pasien terlalu cepat diinginkan (Adverse b. Adanya reaksi alergi terhadap obat-obat tertentu Drug reaction / ADR) c. Ada faktor resiko yang membahayakan bagi pasien d. Interaksi dengan obat-obatan atau makanan e. Hasil laboratorium pasien berubah akibat obat 7. Ketidaktaatan pasien a. Pasien tidak menerima obat sesuai regimen karena (Uncomplience) medication error b. Pasien tidak taat instruksi c. Pasien tidak mengambil obat karena harga obat mahal d. Pasien tidak mengambil obat karena tidak memahami e. Pasien tidak mengambil obat karena keyakinan kurang


32

Ketika sebuah DRP terdeteksi, maka sangat penting untuk merencanakan bagaimana cara mengatasinya. Kita harus memberikan skala prioritas untuk DRP tersebut, yang manakah yang harus diselesaikan terlebih dahulu. Prioritas problem tersebut didasarkan pada resiko yang mungkin timbul pada penderita (Seto dkk, 2004). Sebagai farmasis diharapkan dapat mengidentifikasi DRP kemudian membuat solusi terhadap DRP tersebut sehingga tercapai terapi obat yang diharapkan yaitu : tepat indikasi, efektif, aman, dan nyaman (Cipolle dkk, 1998).

KETERANGAN EMPIRIS Penelitian ini diharapkan dapat memberi gambaran evaluasi pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta pada tahun 2005.


BAB III METODOLOGI PENELITIAN

A. Jenis Rancangan Penelitian Penelitian mengenai evaluasi pengobatan pada kasus diabetes melitus (DM) dengan komplikasi nefropati diabetik merupakan jenis penelitian non eksperimental dengan rancangan deskriptif evaluatif dan pengambilan data dilakukan secara retrospektif.

B. Definisi Operasional 1. Kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik adalah seluruh kasus dengan diagnosis masuk DM dan komplikasi gangguan pada ginjal yang terdapat di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta periode tahun 2005. Bila seorang pasien dirawat di Instalasi Rawat Inap sebanyak dua kali maka dihitung sebanyak 2 kasus. 2. Pasien rawat inap adalah pasien DM dengan komplikasi nefropati diabetik yang menjalani perawatan di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda periode tahun 2005. 3. Nefropati diabetik adalah salah satu komplikasi dari penyakit DM yang tercatat dalam diagnosis masuk setiap kasus dengan kode rekam medis E 14.2. 4. Pengobatan adalah salah satu pelayanan kesehatan yang dilakukan untuk menangani suatu penyakit dengan menggunakan obat. 5. Golongan obat adalah kelompok obat yang dikelompokkan berdasarkan efek terapi dari setiap kelas terapi yang diberikan kepada pasien DM dengan

33


34

komplikasi nefropati diabetik, misalnya golongan insulin, golongan Antidiabetik Oral (ADO), golongan antihipertensi. 6. Jenis obat adalah nama obat yang diresepkan kepada pasien DM dengan komplikasi nefropati dalam bentuk generik, misalnya glibenklamid, metformin, kaptopril. 7. Drug Related Problem (DRP) adalah permasalahan yang muncul dalam farmasi klinis yang meliputi: indikasi tidak mendapat obat, pilihan obat tidak tepat, dosis terlalu rendah, dosis terlalu tinggi, obat tanpa indikasi, efek obat yang tidak diinginkan. 8. Evaluasi DRP adalah melihat kembali serta mengumpulkan tindakan pengobatan dengan obat (drug therapy) kemudian menyesuaikan dengan prosedur yang ada. 9. Rekam medis adalah catatan yang berisi data klinis pasien di RS yang meliputi nomor rekam medis, nomor pendaftaran, nama pasien, umur pasien, jenis kelamin pasien, diagnosis, pengobatan yang diterima,dan sebagainya. 10. Hasil pengobatan adalah hasil dari pengobatan yang telah diberikan dilihat dari keadaan pasien saat keluar dari RS, terbagi menjadi lama tinggal pasien, alasan kepulangan pasien, dan keadaan pasien saat keluar dari rumah sakit.

C. Subjek Penelitian Subjek penelitian adalah kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta selama tahun 2005. Berdasarkan data dari unit rekam medis RS Bethesda Yogyakarta diperoleh 48 kasus DM yang didiagnosis mengalami komplikasi nefropati diabetik. Dari 48 kasus tersebut jumlah


35

kasus yang diteliti hanya sebanyak 30 kasus karena dokumen 18 kasus lainnya telah disimpan dalam tempat penyimpanan. Hal ini dikarenakan pasien sudah meninggal sehingga dokumennya tidak dikeluarkan lagi.

D. Bahan Penelitian Bahan penelitian berupa data dari rekam medis pasien DM dengan komplikasi nefropati diabetik rawat inap di RS Bethesda Yogyakarta pada periode tahun 2005. E. Lokasi Penelitian Penelitian mengenai Evaluasi Pengobatan pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik dilakukan di unit rekam medis RS Bethesda Yogyakarta Jalan Jendral Sudirman no.70 Yogyakarta.

F. Tata Cara Penelitian Tata cara atau jalannya penelitian dilakukan secara bertahap dengan alur sebagai berikut ini. 1. Perencanaan Pada tahap ini melakukan analisis situasi, penentuan masalah serta pencarian informasi standar penatalaksanaan, terutama mengenai pengobatan untuk menangani penyakit nefropati diabetik di RS Bethesda Yogyakarta. Analisis situasi dilakukan dengan mencari informasi mengenai distribusi penyakit DM beserta komplikasinya di RS Bethesda Yogyakarta selama tahun 2005 melalui unit rekam medisnya. Pada tahap ini diketahui data rekam medis kasus


36

DM di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda sebesar 400 kasus dan dari 400 kasus tersebut sebanyak 48 kasus merupakan DM dengan komplikasi nefropati diabetik. Laporan tersebut digunakan sebagai acuan penentuan masalah. 2. Pengambilan data Tahap pengambilan data meliputi proses-proses berikut ini. a. Proses penelusuran data Proses penelusuran data dilakukan dengan melihat data dari unit rekam medis RS Bethesda. Dari data tersebut diketahui jumlah kasus dan nomor rekam medis kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik. Selanjutnya nomor rekam medis digunakan untuk menelusuri lembar catatan rekam medis secara keseluruhan. Dari 48 kasus DM dengan komplikasi nefropati yang terdapat di RS Bethesda, sebanyak 18 kasus tidak terdapat dokumen rekam medisnya karena pasien sudah meninggal dan dokumen tersebut tidak dikeluarkan lagi. Dengan demikian total kasus pada penelitian ini menjadi 30 kasus. b. Proses pengambilan data Proses pengambilan data ini dilakukan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik melalui dokumen rekam medisnya. Kemudian dokumen rekam medis tiap kasus ditelusuri dengan menggunakan nomor rekam medis yang sudah didapat pada proses penelusuran data dan data-data tiap kasus tersebut dicatat. c. Proses pencatatan data Proses ini dilakukan dengan mencatat data yang ada di dokumen rekam medis tiap kasus. Data yang dicatat meliputi : nomor rekam medis, usia, jenis


37

kelamin, tanggal masuk dan keluar rumah sakit, diagnosis masuk dan diagnosis keluar, keluhan, tindakan yang telah dilakukan, riwayat penyakit, jenis obat, jumlah obat, dosis, cara pemberian, waktu pemberian, bentuk sediaan, serta data laboratorium. 3. Pengolahan data Data disajikan dalam bentuk tabel dan atau grafik dengan beberapa keterangan. Data identifikasi kasus DRP juga disajikan dalam bentuk tabel. 4. Analisis hasil Analisis hasil dilakukan dengan menganalisis data yang telah dikumpulkan dan dicatat yaitu dengan memberikan gambaran profil kasus dan gambaran umum pola pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik serta identifikasi DRP. Hasilnya disajikan dalam bentuk tabel beserta uraian penjelasan. Analisis hasil tersebut diuraikan dalam penjelasan di bawah ini. a. Gambaran profil kasus Gambaran profil kasus meliputi jenis kelamin dan usia dalam kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik. Presentase jenis kelamin dihitung berdasarkan banyaknya kasus dengan jenis kelamin tertentu dibagi jumlah total kasus dikali 100%. Berdasarkan usia, kasus dikelompokkan ke dalam 3 kelompok yaitu kelompok usia 25 tahun sampai usia 44 tahun, kelompok usia 45 tahun sampai usia 64 tahun, dan kelompok usia 65 tahun dan 65 tahun ke atas. Presentase kelompok usia dihitung berdasarkan banyaknya kasus yang


38

termasuk ke dalam kelompok umur tertentu dibagi dengan jumlah total kasus dikalikan 100%. b. Gambaran pola pengobatan Gambaran pola pengobatan dilakukan dengan menghitung kelas terapi obat, golongan obat, dan jenis obat yang diberikan dalam kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik. Kemudian dihitung presentasenya. Presentase kelas terapi obat dihitung berdasarkan banyaknya kasus yang menerima kelas terapi tertentu dibagi dengan jumlah total kasus dikali dengan 100%. Presentase golongan obat dihitung berdasarkan banyaknya kasus yang menerima golongan obat dari kelas terapi tertentu dibagi dengan jumlah total kasus dikali dengan 100%. Sedangkan presentase jenis obat dihitung berdasarkan banyaknya kasus yang menerima jenis obat dari golongan obat tertentu dibagi dengan jumlah total kasus dikali dengan 100%. c. Evaluasi per kasus DRP Evaluasi

dilakukan

dengan

melihat

pengobatan

dan

hasil

laboratorium setiap kasus kemudian dibandingkan dengan standar dan diberi rekomendasi yang tepat. Standar yang digunakan dalam penelitian ini adalah Informatorium Obat Nasional Indonesia (IONI) 2000, rekomendasi dari ADA, dan MIMS Indonesia 2005.


BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Gambaran Profil Kasus Diabetes Melitus (DM) dengan Komplikasi Nefropati Diabetik Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit yang bisa diderita oleh siapa saja tanpa memandang usia, jenis kelamin bahkan status sosial. Hasil yang diperoleh dari data rekam medis jumlah kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik dan menjalani perawatan di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda sebanyak 48 kasus. Berikut daftar distribusi macam-macam komplikasi penyakit DM di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda pada tahun 2005. Tabel VI. Distribusi Macam-Macam Komplikasi Diabetes Melitus di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Tahun 2005 No. Diagnosa Jumlah 1. DM unspecified 203 2. DM dengan Ulcer 89 3. DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik 48 4. DM dengan Koma 36 5. DM dengan Ketoasidosis 7 6. DM dengan Arthropathy 6 7. DM dengan Komplikasi Mata 2

Dari tabel VI dapat dilihat bahwa kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik menempati urutan ketiga di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda pada tahun 2005 dengan jumlah 48 kasus. Namun, sebanyak 18 kasus dari 48 kasus tersebut tidak ditemukan lembar rekam medisnya karena pasien sudah meninggal sehingga jumlah kasus yang diteliti menjadi 30 kasus. Dari jumlah tersebut kemudian diperoleh gambaran profil kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik berupa

39


40

jenis kelamin, usia, dan diagnosis. Pengelompokan tersebut akan lebih dijelaskan pada uraian di bawah ini. 1. Gambaran Berdasarkan Jenis Kelamin Pengelompokan

kasus

DM

dengan

komplikasi

nefropati

diabetik

berdasarkan jenis kelaminnya dapat dilihat pada gambar 1 berikut ini.

Perempuan 43.3% Laki-laki, 56.7%

Gambar 1.

Distribusi Jenis Kelamin pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005

Dari gambar tersebut dapat dilihat bahwa pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap di RS Bethesda Yogyakarta periode tahun 2005 lebih banyak berjenis kelamin laki-laki dengan presentase 56,7% dari jumlah kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik yang ditemukan dalam penelitian ini. Namun, hal ini tidak dapat dijadikan ukuran bahwa prevalensi DM lebih banyak terjadi pada laki-laki. Diabetes Melitus dapat diderita oleh siapa saja baik laki-laki maupun perempuan. 2. Gambaran Berdasarkan Usia Berdasarkan usia, kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik dikelompokkan dalam 3 kelompok usia. Pada penelitian ini pengelompokan dimulai dari usia 25 tahun sampai 44 tahun, usia 44 tahun sampai 64 tahun, dan usia 65 tahun


41

dan lebih dari 65 tahun (usia lanjut). Gambaran distribusi usia pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik dapat dilihat pada gambar 2.

3.3%

16.7% 25-44 tahun 45-64 tahun ≥ 65 tahun

80.0%

Gambar 2.

Distribusi Usia pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005

Gambar 2 memperlihatkan bahwa pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik paling banyak masuk ke dalam kelompok usia 45-64 tahun yaitu sebesar 80,0% dari jumlah kasus yang ada. Kelompok usia ≥ 65 hanya berjumlah 1 kasus atau sebesar 3,3%. Hal ini menunjukkan bahwa pada tahun 2005 kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik yang dirawat di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda lebih banyak berusia 45-64 tahun. Diabetes Melitus bisa mulai diderita pada saat usia pasien di bawah 40 tahun atau bisa saja pada saat pasien masih dalam dalam usia remaja. Hanya saja gejalanya baru dirasakan setelah beberapa tahun kemudian atau bahkan saat pasien sudah mengalami gangguan pada organnya. Hal inilah yang mendorong pasien untuk memeriksakan kesehatannya sehingga DM baru terdeteksi. Usia di atas 40 tahun merupakan usia di mana seseorang mulai rentan dengan berbagai penyakit karena kemampuan organ-organ tubuh mulai menurun dan dapat diperparah dengan pola hidup yang tidak baik. Apabila orang tersebut menderita DM dan tidak segera diketahui maka terlambatnya pengontrolan kadar


42

gula di dalam darah segera mengembangkan penyakit DM ke arah komplikasi. Kesadaran seseorang dalam memeriksakan kesehatannya diperlukan untuk mengetahui adanya penyakit DM sehingga perkembangannya ke arah komplikasi dapat segera dicegah dan dihambat. 3. Gambaran Berdasarkan Diagnosis Diagnosis yang ditulis dalam rekam medis pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda tidak hanya nefropati saja melainkan ada beberapa penyakit lain yang juga menyertai saat pasien datang ke RS Bethesda. Gambaran diagnosis pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik dapat dilihat pada tabel VII. Tabel VII. Distribusi Diagnosis pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 Jumlah Kasus Presentase No. Diagnosis (n=30) (%) 1. DM + Nefropati (tanpa penyakit lain) 23 76,7 2. DM + Nefropati + Ulkus 2 6,7 3. DM + Nefropati + CRF 2 6,7 4. DM + Nefropati + Udem 1 3,3 5. DM + Nefropati + Retinopati + Hipertermi 1 3,3 6. DM + Nefropati + Jantung Iskemi 1 3,3

4. Gambaran Berdasarkan Tingkat Kerusakan Ginjal Dari gambar 3 dapat diketahui bahwa presentase kerusakan ginjal terbesar adalah pada tingkat 4 dan 5. Hal ini dapat terjadi karena pada tingkat awal penyakit DM dengan komplikasi nefropati diabetik kerusakan ginjal belum dapat dirasakan oleh penderita. Kemudian ketika penderita mulai merasakan gejala-gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini, kerusakan ginjal sudah memasuki tingkat selanjutnya dan bila tidak segera diobati akan dapat memperburuk keadaan. Pada tingkat 4 penderita belum mendapatkan terapi penggantian ginjal. Namun, bila nefropati


43

diabetik ini terus berkembang maka penderita akan sampai pada tingkat akhir yaitu ESRD. Pada tingkat 5 diperlukan terapi pengganti ginjal seperti hemodialisis. 50.0% 40.0%

40.0%

Presentase Kasus

40.0% 30.0% 16.7%

20.0% 10.0%

3.3% 0.0%

0.0%

Tingkat 1

Tingkat 2

0.0% Tingkat 3

Tingkat 4

Tingkat 5

#

Tingkat Kerusakan Ginjal

Keterangan # : tidak dilakukan pemeriksaan kreatinin Gambar 3. Distribusi Tingkat Kerusakan Ginjal pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005

B. Gambaran Umum Pola Pengobatan pada Kasus Diabetes Melitus dengan Komplikasi Nefropati Diabetik Pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik dilakukan terutama pada pengontrolan kadar gula darah pasien. Pengontrolan tekanan darah juga penting dilakukan untuk melindungi fungsi ginjal. Selain itu pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda tidak hanya didiagnosis penyakit DM saja, tetapi juga penyakit lain seperti ulkus, hipertensi, gangguan pernafasan, dan lain sebagainya yang terjadi sebelum atau mungkin saja terjadi selama menjalani masa perawatan sehingga diperlukan pengobatan untuk mengatasi penyakit tersebut. Dengan demikian, pengobatan yang diberikan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat


44

Inap RS Bethesda tidak hanya 1 atau 2 kelas terapi saja tetapi terdiri dari beberapa kelas terapi. Distribusi kelas terapi yang diberikan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik dapat dilihat pada tabel VIII. Tabel VIII. Distribusi Kelas Terapi pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik No. Kelas Terapi Jumlah Kasus Presentase (n=30) (%) 1. Vitamin dan Mineral 29 96,7 2. Obat Sistem Kardiovaskuler 28 93,3 3. Obat Antidiabetik 22 73,3 4. Obat Sistem Saraf Pusat 22 73,3 5. Antianemia 22 73,3 6. Obat Saluran Cerna (Gastrointestinal) 19 63,3 7. Antiinfeksi 16 53,3 8. Nutrisi 11 36,7 9. Obat Sistem Genital - Urinaria 10 33,3 10. Obat Penyakit Otot Skelet dan Sendi 8 26,7 11. Analgesik 7 23,3 12. Obat Sistem Saluran Pernafasan 5 16,7 13. Obat lain-lain 3 10,0 14. Obat Mata 2 6,7 15. Obat Hormon 1 3,3

Dari tabel VIII dapat dilihat bahwa obat yang paling banyak diberikan dalam kasus DM dengan komplikasi nefropati adalah kelas terapi vitamin dan mineral dengan presentase 96,7% dan diikuti kelas terapi obat sistem kardiovaskuler dan dengan presentase sebesar 93,3%. 1. Obat Antidiabetik Penyakit DM merupakan penyakit yang ditandai dengan kadar gula darah yang tinggi. Pengontrolan kadar gula di dalam darah sangat penting dilakukan karena kadar gula darah yang tinggi tersebut bila tidak segera dikontrol akan dapat mempengaruhi sistem organ. Bila seseorang memiliki kadar gula darah yang tinggi dalam waktu yang lama dan tidak segera diketahui dan dikontrol maka komplikasi akan terjadi. Pengontrolan kadar gula darah dapat dilakukan dengan mengatur pola


45

makan, mengatur aktifitas fisik, dan pemberian obat antidiabetik. Obat antidiabetik dapat diberikan apabila terapi non farmakologis seperti pengaturan pola makan dan aktifitas fisik tidak dapat mengontrol kadar gula darah, khususnya pada DM tipe 2. Selain itu pemberian obat antidiabetik yaitu golongan insulin diperlukan bagi pasien yang benar-benar membutuhkan insulin karena ada gangguan dalam sekresi insulinnya. Terdapat 2 golongan obat dari kelas terapi obat hipoglikemik yang diberikan kepada pasien DM dengan komplikasi nefropati yaitu golongan obat insulin dan obat antidiabetik oral (ADO). Gambaran golongan obat antidiabetik dapat dilihat pada tabel IX. Tabel IX. Golongan Obat Antidiabetik pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik No. Golongan Obat Jumlah Kasus Presentase (n=30) (%) 1. Insulin 12 40,0 2. Obat Antidiabetika Oral 26 86,7

Pada penelitian ini terdapat 8 kasus yang tidak diberikan obat antidiabetik. Pasien dari kedelapan kasus tersebut menjalani terapi hemodialisis sehingga dapat diartikan pasien-pasien dari kedelapan kasus tersebut sudah mengalami penurunan fungsi ginjal yang cukup parah atau bahkan sudah mengalami gagal ginjal. Pasien tidak diberikan obat antidiabetik untuk mencegah terjadinya kerusakan ginjal yang semakin parah. Pasien yang memiliki gangguan fungsi ginjal perlu mendapat perhatian dalam menggunakan ADO karena ADO diekskresi di ginjal, sedangkan golongan insulin dieliminasi oleh ginjal dan hati. Gangguan fungsi ginjal yang berat lebih berpengaruh terhadap eliminasi insulin daripada gangguan fungsi hati karena hati telah berfungsi maksimal sehingga tidak dapat meningkatkan eliminasi. Apabila


46

insulin yang terdapat di dalam tubuh tidak dieliminasi maka kemungkinan akan terjadi hipoglikemia. Seharusnya obat antidiabetik tetap diberikan untuk mengontrol kadar gula darah pasien, apabila dalam pemeriksaan kadar gula darah suatu kasus melebihi batas normal. Namun, pemberian obat antidiabetik tersebut perlu ditinjau kembali yaitu dengan melihat kemungkinan apakah terjadinya resiko kerusakan ginjal lebih besar daripada manfaat yang diberikan dari obat antidiabetik tersebut ataukah sebaliknya. Apabila resiko kerusakan ginjal lebih besar daripada manfaat yang diberikan obat antidiabetik maka pada kasus tersebut tidak diberikan obat antidiabetik terlebih dahulu. Dari tabel IX terlihat bahwa pemberian ADO lebih besar daripada pemberian insulin. Presentase penggunaan obat antidiabetik melebihi 100% karena pada beberapa kasus menggunakan kombinasi antara insulin dengan 1 jenis ADO sebanyak 2 kasus, kombinasi antara insulin dengan 2 jenis ADO sebanyak 3 kasus, kombinasi antara insulin dengan 3 jenis ADO sebanyak 1 kasus, kombinasi insulin dengan insulin sebanyak 2 kasus, dan kombinasi ADO dengan ADO sebanyak 2 kasus. Kombinasi tersebut digunakan untuk mengoptimalkan pengontrolan kadar gula darah pasien. Obat Antidiabetik Oral diindikasikan untuk DM tipe 2 ringan sampai sedang yang gagal dikendalikan dengan pengaturan asupan energi dan karbohidrat serta olahraga. Insulin diindikasikan untuk DM tipe 1 dan juga untuk DM tipe 2 yang kadar gula darahnya tidak dapat dikendalikan dengan diet dan ADO. Pada penelitian ini DM tipe 1 dan tipe 2 tidak dibedakan dalam diagnosisnya. Penggunaan insulin


47

membantu pasien DM dalam proses penyerapan gula dalam tubuh. Pada pasien DM tipe 1, pemberian insulin sangat diperlukan karena sel beta pankreasnya sudah tidak dapat menghasilkan insulin. Pada DM tipe 2, penggunaan insulin diperlukan berkaitan dengan resistensi insulin. Resistensi insulin menyebabkan reseptor insulin menjadi kurang peka terhadap insulin endogen sehingga diperlukan insulin eksogen. Di samping DM tipe 1 dan DM tipe 2 yang tidak dapat dikendalikan dengan diet dan ADO, indikasi penggunaan insulin yaitu DM dengan berat badan yang menurun cepat, DM dengan komplikasi akut, DM pasca bedah pankreas, pasien DM yang memiliki kontraindikasi dengan ADO, ketoasidosis, dan DM dengan kehamilan. Pasien yang mendapat pengobatan baik dengan ADO, insulin ataupun kombinasinya perlu diwaspadai resiko terjadinya hipoglikemia. Oleh karena itu, penggunaannya perlu diperhatikan baik dosis maupun waktu obat tersebut harus digunakan (sebelum, bersama, atau sesudah makan). Jumlah golongan dan jenis obat antidiabetik dapat dilihat pada tabel X. Tabel X. Golongan dan Jenis Obat Antidiabetik pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik No. Golongan Obat Jenis Obat Jumlah Kasus Presentase (n=30) (%) 1. Insulin kerja singkat Insulin 6 20,0 2. Insulin kerja sedang mula Insulin 2 6,7 kerja singkat Insulin 1 3,3 3. Insulin sediaan campuran Insulin 1 3,3 Insulin 2 6,7 4. Sulfonilurea Glikazid 3 10,0 Glibenklamid 1 3,3 Glikuidon 7 23,3 Glimepiride 6 20,0 5. Biguanida Metformin 2 6,7 6. Penghambat α glukosidase Akarbosa 7 23,3


48

Terdapat 3 golongan ADO yang diberikan yaitu sulfonilurea, biguanida, dan penghambat α glukosidase. Golongan sulfonilurea merupakan golongan yang paling banyak diberikan. Golongan sulfonilurea bekerja dengan cara merangsang pankreas untuk memproduksi insulin lebih banyak. Oleh karena itu, obat ini efektif apabila sel beta pankreas masih dapat berproduksi. Jenis obat dari golongan sulfonilurea yang diberikan adalah Glikazid, Glibenklamid, Glikuidon, dan Glimepirid. Glikuidon merupakan jenis obat dari golongan sulfonilurea yang paling banyak diberikan kepada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik. Glikuidon memiliki onset (mula kerja) kurang dari 1 jam dan memiliki durasi yang relatif singkat (8 sampai 10 jam) dibandingkan dengan sulfonilurea yang lain. Pasien DM dengan komplikasi nefropati yang dirawat di RS Bethesda tidak hanya menderita penyakit DM saja tetapi juga penyakit lainnya yang juga membutuhkan pengobatan. Obat antidiabetik yang diberikan diharapkan memiliki mula kerja yang singkat agar penyerapan glukosa dapat segera terjadi pada saat pasien makan dan setelah makan. Selain itu juga diperlukan durasi yang singkat agar pasien dapat diberikan obat untuk mengatasi penyakit atau gejala lain yang dialami oleh pasien DM sehingga interaksi obat yang mungkin dapat terjadi antara ADO dengan obat lain dapat dihindari. Oleh karena itu, Glikuidon paling banyak diberikan dari golongan sulfonilurea. Dari tabel X dapat dilihat juga bahwa jenis obat yang memiliki angka pemberian sama banyaknya dengan Glikuidon adalah Akarbosa. Obat tersebut termasuk ke dalam golongan penghambat α glukosidase. Cara kerjanya yaitu dengan menghambat enzim α glukosidase. Penghambatan tersebut akan menurunkan absorpsi sari pati, dekstrin dan disakarida setelah makan sehingga kenaikan kadar


49

gula darah setelah makan dapat diturunkan. Golongan ini tidak tergantung penggunaan glukosa maupun sekresi insulin. Jadi, obat ini dapat dipakai untuk semua pasien DM. Sama halnya dengan kelompok glikuidon dari golongan sulfonilurea, Akarbosa juga memiliki onzet yang cepat yaitu 30 menit dan durasi yang singkat yaitu 4 jam. Metformin bekerja dengan cara menghambat glukoneogenesis dan meningkatkan penggunaan glukosa di jaringan. Obat ini efektif jika terdapat insulin endogen. Metformin termasuk ke dalam golongan biguanida. Dari golongan insulin, insulin dengan kerja singkat paling banyak diberikan, diikuti dengan insulin kerja sedang mula kerja singkat dan insulin sediaan campuran. Sama seperti ADO, penggunaan insulin juga diharapkan memiliki kerja atau durasi yang singkat agar pasien yang harus diberikan obat dari kelas terapi lain yang mungkin dapat menimbulkan interaksi dapat dihindarkan. 2. Vitamin dan Mineral Kelas terapi vitamin dan mineral terdiri dari golongan elektrolit dan mineral, kalsium / dengan vitamin, vitamin B / dengan vitamin C, dan vitamin K. Kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di RS Bethesda menerima kelas terapi vitamin dan mineral yang bertujuan untuk mengembalikan kondisi pasien karena kehilangan cairan atau dehidrasi dan kehilangan elektrolit yang dapat terjadi melalui saluran kemih atau saluran cerna. Kehilangan melalui saluran cerna dapat terjadi akibat muntah dan diare. Selera makan yang menurun dapat mengakibatkan berkurangnya asupan vitamin dan mineral dari luar. Pada kondisi ini pasien juga dapat diberikan vitamin dan mineral.


50

Elektrolit dan mineral merupakan golongan obat yang paling banyak diberikan dengan presentase 90,0%. Elektrolit dan mineral dapat diberikan jika diet diketahui tidak memadai atau asupan gizi tidak mencukupi. Jenis obat yang paling banyak diberikan dari golongan obat ini adalah Asering dengan presentase sebesar 46,7% diikuti dengan Maltosa dengan presentase sebesar 43,3%. Asering diindikasikan untuk terapi cairan pengganti yang hilang secara akut. Sedangkan Maltosa diberikan dengan tujuan mensuplai penambahan air dan karbohidrat pada pasien DM. NaCl kombinasi digunakan untuk mengganti air dan elektrolit pasien DM dengan komplikasi nefropati yang mungkin hilang karena pasien mengalami dehidrasi akibat terlalu banyaknya cairan yang dikeluarkan. Tabel XI. Golongan dan Jenis Vitamin dan Mineral pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 Jumlah Jumlah Presentase Presentase No. Golongan Obat Kasus Jenis Obat Kasus (%) (%) (n=30) (n=30) 1. Elektrolit dan 27 90,0 Asering 14 46,7 Mineral Tutofusin Ops 1 3,3 Maltosa 13 43,3 NaCl 7 23,3 NaCl 11 36,7 kombinasi Kalium L4 13,3 aspartat Dextrose 5% 4 13,3 Dextrose 10% 3 10,0 Dextrose 40% 3 10,0 2. Kalsium / 24 80,0 Kalsium 19 63,3 dengan Vitamin Karbonat Kalsium 6 20,0 Garam 1 3,3 kalsium 3. Vitamin B / 4 13,3 Vitamin B1 3 10,0 dengan Vitamin Vitamin B1, 3 10,0 C B6, B12 4. Vitamin K 1 3,3 Vitamin K 1 3,3


51

Golongan terbanyak kedua setelah elektrolit dan mineral yang diberikan kepada pasien DM dengan nefropati adalah golongan kalsium / dengan vitamin. Jenis obat kalsium / dengan vitamin yang paling banyak diberikan adalah Kalsium Karbonat dengan presentase 63,3%. Pasien DM dengan komplikasi nefropati membutuhkan suplemen kalsium untuk mencegah terjadinya kekurangan kalsium akibat penggunaan diuretik atau akibat banyaknya urin yang dikeluarkan oleh pasien. Vitamin diberikan untuk pencegahan dan pengobatan defisiensi spesifik. 3. Obat Sistem Kardiovaskuler Pada pengobatan DM dengan komplikasi nefropati memberikan obat sistem kardiovaskuler juga penting dilakukan karena pada beberapa pasien memiliki tekanan darah yang melebihi normal dan gangguan lain di sistem kardiovaskuler. Obat sistem kardiovaskuler yang diberikan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati terdiri dari beberapa golongan. Golongan obat sistem kardiovaskuler dapat dilihat pada tabel XII. Diuretik kuat merupakan kelas terapi dari obat kardiovaskuler yang paling banyak diberikan dengan presentase sebesar 86,7%. Diuretik menambah kecepatan pembentukan urin. Fungsi utama diuretik adalah memobilisasi cairan udem yaitu dengan mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga cairan ekstrasel kembali menjadi normal. Pada beberapa pasien terjadi udem pada kaki atau organ lainnya. Udem yang terjadi ini merupakan akibat dari penurunan fungsi ginjal. Diuretik kuat digunakan untuk menghambat proses reabsorpsi elektrolit dari lengkung Henle asending.


52

Jenis obat dari golongan diuretik kuat yang paling banyak diberikan adalah Furosemid dengan presentase sebesar 76,7% seperti yang dapat dilihat dalam tabel XII. Hal ini dikarenakan banyak kasus yang datang ke RS Bethesda mengeluhkan bengkak-bengkak yang terjadi pada kaki dan anggota tubuh yang lain. Diuretik hemat kalium menyebabkan retensi kalium sehingga dapat digunakan sebagai alternatif yang lebih efektif daripada memberikan suplemen kalium pada penggunaan diuretik kuat atau diuretik tiazid. Obat sistem kardiovaskuler digunakan untuk mengontrol tekanan darah pasien, mengobati penyakit jantung yang dialami oleh beberapa pasien dan juga untuk melindungi fungsi ginjal terutama obat-obat antihipertensi seperti yang telah disebutkan sebelumnya. Obat antihipertensi yang banyak diberikan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda adalah antihipertensi penghambat ACE. Antihipertensi penghambat ACE dianjurkan untuk penderita DM yang mengalami komplikasi nefropati. Antihipertensi penghambat ACE bekerja dengan cara menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II. Dengan demikian pembentukan angiotensin II akan berkurang. Angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah dan paling kuat terjadi pada pembuluh darah ginjal. Pembentukan angiotensin II yang berkurang karena adanya penghambat ACE menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal. Dilatasi ini diperkirakan akan mengurangi perbedaan tekanan hidraulik pada pembuluh darah kapiler glomerulus sehingga dapat mengurangi kebocoran albumin. Dengan demikian, ginjal dapat terlindungi karena kerusakan membran dasar glomerulus dikurangi. Dari tabel XII, Kaptopril merupakan penghambat ACE yang paling banyak digunakan dengan presentase sebesar 33,3%.


53

Tabel XII. Golongan dan Jenis Obat Sistem Kardiovaskuler pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 Jumlah Jumlah Presentase Presentase No. Golongan Obat Jenis Obat Kasus Kasus (%) (%) (n=30) (n=30) 1. Glikosida 1 3,3 Digoksin 1 3,3 Jantung 2. Antihipertensi 13 43,3 Kaptopril 10 33,3 Penghambat Perindopril 2 6,7 ACE Lisinopril 1 3,3 3. Antihipertensi 2 6,7 Klonidin 2 6,7 yang Bekerja Sentral 4. Antihipertensi 14 46,7 Kalium 1 3,3 Antagonis losartan Reseptor Telmisartan 1 3,3 Angiotensin II Irbesartan 12 40,0 5. Antiangina 13 43,3 Amlodipin 10 33,3 Antagonis besilat Kalsium Nifedipin 3 10,0 6. Antiangina Nitrat 2 6,7 Isosorbid 2 6,7 dinitrat 7. Antiaritmia 1 3,3 Amiodarone 1 3,3 8. Diuretika Kuat 26 86,7 Furosemid 23 76,7 Torasemid 3 10,0 9. Diuretika Hemat 4 13,3 4 13,3 Spironolakton Kalium 10. Diuretika 2 6,7 Indapamid 1 3,3 Golongan Tiazid Hidroklortiazid 1 3,3 11. Antikoagulan, 12 40,0 Asetosal 10 33,3 Antiplatelet, Enoksaparin 1 3,3 Fibrinolitik Heparin 1 3,3 12. Hemostatik 2 6,7 Asam 1 3,3 Traneksamat Karbazokrom 1 3,3 Na.sulfonat 13. Vasodilator 3 10,0 2 6,7 Pentoksifilin Perifer Sitikolina 1 3,3 14. Obat 3 10,0 Fenofibrat 2 6,7 Hipolipidemik Simvastatin 1 3,3

Selain golongan antihipertensi penghambat ACE, golongan antihipertensi antagonis reseptor angiotensin II juga banyak diberikan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik. Sifat obat golongan ini mirip dengan golongan antihipertensi penghambat ACE. Namun, obat ini tidak menghambat pemecahan


54

bradikinin sehingga tidak menimbulkan batuk kering yang biasanya timbul pada pengobatan dengan penghambat ACE. Sehingga golongan obat ini digunakan sebagai alternatif untuk pasien yang harus menghentikan obat penghambat ACE karena batuk yang timbul. Irbesartan merupakan jenis obat dari golongan antihipertensi antagonis reseptor angiotensin II yang paling banyak ditemukan dalam penelitian ini. Pada penelitian ini juga diberikan antiangina pada kasus dengan riwayat hipertensi dan profilaksis angina. Antiplatelet digunakan untuk mengurangi agregasi platelet sehingga dapat menghambat pembentukan trombus pada sirkulasi arteri. Obat hipolipidemik yang diberikan terdiri dari jenis obat fenofibrat dan simvastatin. Golongan obat ini digunakan untuk menurunkan kadar lipid pada pasien yang mengalami hiperlipidemia. Hemostatik diberikan untuk menghentikan perdarahan. Pentoksilfilin sebagai vasodilator perifer bekerja mempengaruhi sifat aliran darah dengan cara menurunkan viskositas darah dan memperbaiki fluiditas eritrosit. 4. Obat Sistem Saraf Pusat Obat sistem saraf pusat yang diberikan di sini adalah obat untuk mual dan vertigo, nootropik dan neurotonik, ansiolitik, antipsikotik, dan antiparkinson. Tabel XIII menunjukkan golongan obat sistem saraf pusat yang diberikan. Obat nootropik dan neurotonik merupakan obat yang paling banyak diberikan dengan presentase 66,7%. Mekobalamin merupakan obat yang paling banyak diberikan dari golongan ini. Obat ini diindikasikan untuk neuropati perifer. Pasien DM dengan komplikasi nefropati juga mengalami mual yang mungkin saja terjadi karena efek samping obat atau mual biasa yang menyertai


55

vertigo. Mual yang dialami pasien juga merupakan salah satu gejala dari nefropati diabetik. Haloperidol merupakan obat antipsikotik yang digunakan untuk mengatasi pasien yang gelisah, berontak, tidak dapat berkomunikasi dengan baik, dan mengalami halusinasi. Haloperidol bekerja dengan menghambat reseptor dopamin di otak sehingga menyebabkan timbulnya gejala ekstrapiramidal seperti parkinson. Untuk itu haloperidol diberikan bersama dengan obat triheksifenidil. Triheksifenidil merupakan obat antiparkinson yang dasar kerjanya mengurangi efektifitas kolinergik yang berlebihan di ganglia basal. Obat ini digunakan untuk mengatasi parkinson akibat obat. Tabel XIII. Golongan dan Jenis Obat Sistem Saraf Pusat pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 No. Golongan Obat Jumlah Presentase Jenis Obat Jumlah Presentase Kasus (%) Kasus (%) (n=30) (n=30) 1. Ansiolitik 9 30,0 Klobazam 2 6,7 Diazepam 4 13,3 Alprazolam 3 10,0 2. Obat untuk Mual 5 16,7 Ondansetron 3 10,0 dan Vertigo Dimenhidrinat 1 3,3 Betahistamin 1 3,3 3. Antipsikotik 5 16,7 Klorpromasin 1 3,3 Haloperidol 3 10,0 Aripripazol 1 3,3 4. Antiparkinson 2 6,7 Triheksifenidil 2 6,7 5. Nootropik dan 20 66,7 Pirasetam 6 20,0 Neurotonik Mekobalamin 14 46,7

5. Antianemia Pada kelas terapi antianemia diberikan golongan antianemia untuk anemia defisiensi besi, anemia megaloblastik, anemia hipoplastik, dan anemia karena gagal


56

ginjal. Distribusi pemberian golongan obat antianemia pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik dapat dilihat pada tabel XIV berikut ini. Tabel XIV. Golongan dan Jenis Obat Antianemia pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 No. Golongan Obat Jumlah Presentase Jenis Obat Jumlah Presentase Kasus (%) Kasus (%) (n=30) (n=30) 1. Anemia 3 10,0 Ferofumarat 1 3,3 defisiensi besi FeOH3 2 6,7 2. Anemia 21 70,0 Asam Folat 21 70,0 megaloblastik 3. Anemia 7 56,7 Epoetin β 2 6,7 hipoplastik, Epoetin α 5 16,7 hemolitik, dan dan epoetin β renal

Golongan obat antianemia yang paling banyak diberikan adalah antianemia untuk anemia megaloblastik. Anemia megaloblastik disebabkan karena kekurangan vitamin B12 atau asam folat. Pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang akan terganggu apabila terjadi kekurangan salah satu atau kedua faktor tersebut. Anemia akan terjadi disertai dengan dilepasnya eritrosit berinti dan berukuran lebih besar daripada ukuran normalnya. Pada penelitian ini jenis obat dari golongan obat antianemia megaloblastik adalah asam folat dengan presentase sebesar 70,0%. Asam folat memiliki indikasi memelihara kesehatan, untuk kasus yang mengalami defisiensi asam folat, dan sebagai suplemen pada masa hamil dan menyusui. Kasus DM dengan komplikasi nefropati yang menerima asam folat belum tentu menderita anemia karena pada beberapa kasus memiliki angka hemoglobin dan hematokrit yang normal sehingga asam folat yang diberikan digunakan untuk menjaga kesehatan.


57

Antianemia lain yang diberikan adalah antianemia karena hipoplastik, hemolitik, dan renal. Anemia jenis ini dapat terjadi karena pasien mengalami defisiensi eritropoietin terkait dengan gangguan pada ginjalnya. Kerusakan pada ginjal akan menyebabkan penurunan sekresi eritropoietin. Eritropoietin merupakan hormon pengontrol eritropoiesis yang disekresi oleh ginjal. Produksi eritropoietin yang menurun akan menyebabkan gangguan pada eritropoiesis sehingga produksi eritrosit akan menurun juga. Antianemia untuk anemia defisiensi besi diberikan pada kasus yang mengalami defisiensi besi. Besi dibutuhkan untuk produksi hemoglobin (Hb), sehingga defisiensi besi akan menyebabkan terbentuknya sel darah merah yang lebih kecil dengan kandungan Hb yang rendah. 6. Obat Saluran Cerna Obat saluran cerna yang diberikan meliputi antitukak antagonis reseptor H2, antitukak penghambat pompa proton, antitukak antasida, antitukak kelator dan senyawa kompleks, pengatur saluran gastrointestinal, antispasmodik, antidiare, pencahar pelunak tinja, pencahar stimulan, dan enzim pencernaan. Obat-obat tersebut digunakan untuk mengatasi gangguan pencernaan yang dialami dalam kasus DM dengan komplikasi nefropati. Distribusi penggunaan golongan obat saluran cerna dapat dilihat pada tabel XV. Golongan obat yang paling banyak digunakan adalah pengatur saluran cerna dan antiflatulen. Jenis obat yang termasuk ke dalam golongan tersebut adalah metoklopramid dan domperidon. Obat-obat ini digunakan untuk mengatasi mual dan


58

muntah pasien DM dengan komplikasi nefropati. Muntah yang terjadi bisa diakibatkan oleh komplikasi yang dialami pasien atau bisa juga akibat efek samping obat. Selama menjalani perawatan di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda, jumlah pasokan makanan pasien DM dengan komplikasi nefropati telah diatur oleh pihak Rumah Sakit melalui diet. Selain itu kebanyakan pasien juga menerima nutrisi melalui infus selama perawatan. Aktifitas asam lambung dalam mencerna makanan menjadi berkurang karena makanan yang diberikan terbatas dan ada yang langsung melalui aliran darah. Padahal sekresi asam lambung terus berlangsung dan asam lambung akan dapat mengiritasi lapisan lambung karena tidak ada makanan yang dicerna dalam lambung. Hal ini akan membuat perut terasa perih sehingga untuk mengatasinya dan mencegah nyeri akibat asam lambung dibutuhkan antitukak. Antitukak antagonis reseptor H2 merupakan golongan yang banyak diberikan kepada pasien DM dengan komplikasi nefropati. Antitukak ini bekerja dengan cara menghambat reseptor H2. Akibatnya sekresi asam lambung berkurang dan nyeri akibat asam lambung dapat berkurang. Dari tabel XV, dapat dilihat bahwa Ranitidin merupakan jenis obat dari golongan antitukak antagonis reseptor H2 yang paling banyak diberikan dengan presentase 40,0%. Antispasmodik digunakan untuk mengurangi spasme usus. Pemberian antidiare untuk mengatasi diare sedangkan pencahar diberikan untuk membantu pasien yang mengalami konstipasi. Enzim pencernaan digunakan untuk mengatasi gangguan pencernaan yaitu berupa perasaan kembung, flatulen, dan perasaan tidak nyaman di perut.


59

Tabel XV. Golongan dan Jenis Obat Saluran Cerna pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 No. Golongan Jumlah Presentase Jenis Obat Jumlah Presentase Obat Kasus (%) Kasus (%) (n=30) (n=30) 1. Antitukak 11 36,7 Lansoprazol 5 16,7 Penghambat Omeprazol 6 20,0 Pompa Proton 2. Antitukak 12 40,0 Ranitidin 12 40,0 Antagonis Reseptor H2 3. Antitukak 1 3,3 Na.Rabeprazol 1 3,3 Antasida 4. Antitukak 1 3,3 Sukralfat 1 3,3 Kelator dan Senyawa Kompleks 5. Pengatur 17 56,7 Metoklopramid 9 30,0 Saluran Cerna Domperidon 8 26,7 dan Antiflatulen 6. Antispasmodik 1 3,3 3 10,0 Fenilpropiletilamin Klordizepokzepoksida 1 3,3 Hiosin hidrobromida 1 3,3 7. Antidiare 1 3,3 Attalpulgit 1 3,3 8. Pencahar 1 3,3 Parafin cair 2 6,7 Pelunak Tinja 9. Pencahar 2 6,7 Bisakodil 2 6,7 Stimulan 10. Enzim 2 6,7 Amilase, protease 2 6,7 Pencernaan

7. Antiinfeksi Pemakaian antiinfeksi bertujuan untuk mengobati infeksi yang dapat disebabkan oleh bakteri atau jamur. Antibiotik sefalosporin dan antibiotik betalaktam lainnya merupakan golongan obat yang paling banyak digunakan dengan presentase 46,7% seperti yang terlihat pada tabel XVI. Antibiotik sefalosporin termasuk dalam antibiotik beta laktam yang bekerja dengan cara menghambat sintesis dinding sel mikroba. Sefalosporin diekskresi dalam bentuk utuh ke urin.


60

Beberapa pasien mengalami ulkus pada saat datang ke RS Bethesda. Antibiotik digunakan untuk mengatasi ulkus tersebut, sesuai dengan jenis mikrobanya yang didapat dari hasil pemeriksaan laboratorium dan dilihat dari sensitif tidaknya mikroba yang ditemukan terhadap suatu antibiotik. Dari tabel XVI dapat dilihat bahwa antibiotik Seftriakson merupakan antibiotik yang paling banyak diberikan dengan presentase sebesar 26,7%. Hal ini dikarenakan Seftriakson termasuk ke dalam antibiotik sefalosporin generasi ketiga sehingga mikroba masih menunjukkan sensitifitasnya terhadap antibiotik tersebut. Tabel XVI. Golongan dan Jenis Obat Antiinfeksi pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 No. Golongan Obat Jumlah Presentase Jenis Obat Jumlah Presentase Kasus (%) Kasus (%) (n=30) (n=30) 1. Antibiotik 4 13,3 Amoksisilin 1 3,3 Penisilin Co-amoksiklav 1 3,3 Sultamisilin 2 6,7 2. Antibiotik 14 46,7 Seftriakson 8 26,7 sefalosporin dan Sefadroksil 1 3,3 antibiotik Seftazidim 1 3,3 betalaktam Sefotiam 3 10,0 lainnya Sefradin 1 3,3 3. Antibiotik 4 13,3 Ofloksasin 1 3,3 Kuinolon Ciprofloksasin 2 6,7 Levofloksasin 1 3,3 4. Antijamur 1 3,3 Itrakonazol 1 3,3

8. Nutrisi Kasus DM dengan komplikasi nefropati juga mendapat tambahan nutrisi selama dirawat di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda. Kelas terapi ini dibagi menjadi 2 golongan yaitu suplemen dan terapi tambahan dan golongan nutrisi parenteral. Pasien DM dengan komplikasi nefropati yang menjalani rawat inap diberikan nutrisi agar kekebalan tubuhnya tidak berkurang. Jika kekebalan tubuh menurun maka akan mempermudah terjadinya infeksi dan juga dapat mengganggu


61

proses kesembuhan pasien. Oleh karena itu pasien membutuhkan tambahan nutrisi dari luar. Pemberian nutrisi disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Tabel XVII menunjukan golongan dan jenis obat nutrisi pada kasus DM dengan komplikasi nefropati. Tabel XVII. Golongan dan Jenis Obat Nutrisi pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 No. Golongan Obat Jumlah Presentase Jenis Obat Jumlah Presentase Kasus (%) Kasus (%) (n=30) (n=30) 1. Suplemen dan 3 10,0 1 3,3 Leucoselect Terapi phytosome Tambahan Curcuma 2 6,7 2. Nutrisi 9 30,0 Asam amino 9 30,0 Parenteral

Dari tabel XVII dapat dilihat bahwa nutrisi yang paling banyak digunakan adalah Asam amino. Asam amino digunakan untuk pasien dengan hipoproteinemia yang terjadi akibat gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis, malnutrisi, trauma atau pembedahan. Leucoselect phytosome berfungsi sebagai antioksidan. 9. Obat Sistem Genital-Urinaria Obat saluran genital-urinaria yang diberikan digunakan untuk mengatasi masalah yang berhubungan dengan saluran urinaria. Ketoacid essensial diindikasikan untuk pasien yang mengalami insufisiensi ginjal kronik. Pasien DM dengan komplikasi nefropati mengalami gangguan pada fungsi ginjalnya sehingga aktifitas pengeluaran urin juga tidak lancar. Untuk itu diberikan obat-obat tersebut untuk memperlancar pengeluaran urin. Ketoacid essensial merupakan tablet yang mengandung asam amino esensial seperti L-lisina, L-treonin, L-triptofan, L-histidin, dan L-tirosin. Nimorazol kombinasi (nimorazol, nistatin, dan kloramfenikol) digunakan untuk mengatasi vaginitis yang disebabkan oleh Trichomonas, bakteri, atau jamur. Golongan dan jenis obat saluran urinaria dapat dilihat pada tabel XVIII.


62

Tabel XVIII. Golongan dan Jenis Obat Saluran Urinaria pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 No. Golongan Obat Jenis Obat Jumlah Kasus Presentase (n=30) (%) 1. Obat lain yang beraksi di Ketoacid essensial 9 30,0 sistem genital-urinaria 2. Antiinfeksi pada vagina Nimorazol, nistatin, 1 3,3 kloramfenikol

10. Obat Otot Skelet dan Sendi Obat otot skelet dan sendi yang digunakan meliputi Anti Inflamasi Nonsteroid (AINS) dan obat untuk mengatasi gout. Presentase golongan dan jenis obat dapat dilihat pada tabel XIX. Golongan obat yang paling banyak digunakan adalah obat untuk mengatasi gout. Allopurinol merupakan obat yang paling banyak digunakan dengan presentase 16,7%. Allopurinol diindikasikan untuk mencegah gout dan batu asam urat dan kalsium oksalat di ginjal. Tabel XIX. Golongan dan Jenis Obat Otot Skelet dan Sendi pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 No. Golongan Obat Jenis Obat Jumlah Kasus Presentase (n=30) (%) 1. AINS Ketoprofen 2 6,7 Naproksen Na. 1 3,3 2. Obat untuk Mengatasi Allopurinol 5 16,7 Gout

Penggunaan AINS dibutuhkan perhatian pada pasien yang memiliki gangguan pada ginjalnya karena obat-obat ini diekskresikan melalui urin sehingga bila tidak dipantau penggunaannya dapat memperburuk fungsi ginjal. 11. Analgesik Pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik juga diberikan obat analgesik selama masa perawatannya di RS Bethesda. Obat analgesik yang diberikan terdiri dari 2 golongan obat yaitu analgesik non opioid dan analgesik opioid.


63

Tabel XX menunjukkan bahwa analgesik non opioid lebih besar daripada analgesik opioid dengan presentase masing-masing sebesar 23,3% dan 3,3%. Analgesik non opioid yang diberikan meliputi Parasetamol, Ketorolak trometamin, dan Metampiron. Analgesik tersebut diberikan untuk mengurangi rasa nyeri dan menurunkan panas yang menjadi keluhan pada beberapa pasien. Ketorolak trometamin digunakan untuk penanganan jangka pendek nyeri akut pasca bedah yang sedang hingga berat karena pasien yang diberikan obat tersebut mengeluh nyeri setelah menjalani operasi. Tramadol merupakan satu-satunya obat analgesik opioid yang diberikan pada pasien DM dengan komplikasi nefropati di RS Bethesda. Hal ini dikarenakan pada pasien tersebut mengalami nyeri perut dan tidak bisa teratasi dengan analgesik non-opioid. Tabel XX. Golongan dan Jenis Obat Analgesik pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 No. Golongan Jumlah Presentase Jenis Obat Jumlah Presentase Obat Kasus (%) Kasus (%) (n=30) (n=30) 1. Analgesik 7 23,3 Parasetamol 4 13,3 Non-opioid Metampiron 2 6,7 Ketorolak 3 10,0 trometamin 2. Analgesik 1 3,3 Tramadol 1 3,3 Opioid

12. Obat Sistem Pernafasan Obat

saluran

pernafasan

yang

digunakan

meliputi

bronkodilator

antimuskarinik, mukolitik, dan antitusif. Presentase golongan obat sistem saluran pernafasan dapat dilihat pada tabel XXI.


64

Mukolitik digunakan untuk mengurangi viskositas sputum. Pemberian antitusif ditujukan untuk mengatasi keluhan batuk yang dialami pasien baik selama pasien menjalani perawatan. Obat bronkodilator antimuskarinik diberikan untuk mengatasi sesak yang dialami oleh pasien. Tabel XXI. Golongan dan Jenis Obat Sistem Pernafasan pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 No. Golongan Obat Jumlah Presentase Jenis Obat Jumlah Presentase Kasus (%) Kasus (%) (n=30) (n=30) 1. Bronkodilator 1 3,3 Ipratropium 1 3,3 antimuskarinik bromida 2. Mukolitik 2 6,7 Bromheksina 1 3,3 Ambroxol 1 3,3 3. Antitusif 2 6,7 Dekstrometorfan 2 6,7

13. Obat Mata Pemberian obat mata ditujukan untuk mengatasi keluhan pasien pada matanya. Pasien DM dengan komplikasi nefropati juga dapat mengalami gangguan pada penglihatannya terkait dengan penyakit DM yang dideritanya. Tabel XXII memperlihatkan golongan dan jenis obat yang diberikan pada pasien. Tabel XXII. Golongan dan Jenis Obat Mata pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 No. Golongan Obat Jenis Obat Jumlah Kasus Presentase (n=30) (%) 1. Kortikosteroid Hidrokortison asetat 1 3,3 2. Obat mata lain Kalium iodida 2 6,7

14. Obat Hormon Obat hormon yang digunakan di sini adalah obat hormon seksual. Etilestrenol merupakan satu-satunya jenis obat hormon seksual yang ditemukan pada penelitian ini. Etilestrenol diindikasikan untuk pasien yang memiliki penyakit


65

melemahkan kronis khususnya pada pasien lanjut usia dan juga setelah operasi. Pemakaiannya diperlukan pemantauan pada pasien dengan disfungsi renal. Tabel XXIII. Golongan dan Jenis Obat Hormon pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 No. Golongan Obat Jenis Obat Jumlah Kasus Presentase (n=30) (%) 1. Obat Hormon Seksual Etilestrenol 1 3,3

15. Obat lain-lain Obat lain-lain merupakan kelompok obat yang digunakan pada pengobatan pasien DM dengan komplikasi nefropati. Obat-obat tersebut tidak masuk ke dalam kelas terapi manapun. Jenis obat lain-lain dapat dilihat pada tabel XXIV. Curcuma merupakan suplemen untuk melindungi hati (hepatoprotektif). Kalsium polistirena sulfonat diindikasikan untuk pasien yang mengalami hiperkalemia karena gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronik. Tabel XXIV.

Golongan dan Jenis Obat Lain-Lain pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005 No. Golongan Obat Jenis Obat Jumlah Kasus Presentase (n=30) (%) 1. Hepatoprotektif Curcuma 1 3,3 2. Hiperkalemia Kalsium polistirena 2 6,7 sulfonat


66

C. Analisis Drug Related Problem (DRP) Pasien DM dengan komplikasi nefropati diabetik yang menjalani rawat inap di RS Bethesda mendapatkan obat-obat antidiabetik dan antihipertensi untuk mengatasi gula darah dan tekanan darah yang tinggi. Selain itu, pasien DM dengan komplikasi nefropati juga diberikan obat-obat lain yang digunakan untuk mengatasi tanda dan gejala penyakit lain yang menyertai. Dengan demikian pasien tidak hanya menerima satu atau dua obat saja, melainkan lebih dari dua obat. Hal ini dapat menimbulkan suatu masalah yang berkaitan dengan obat-obat tersebut yang disebut dengan Drug Related Problem (DRP). Maka diperlukan analisis untuk mengetahui masalah apa saja yang muncul atau mungkin muncul dalam proses pengobatan pasien DM dengan komplikasi nefropati yang menjalani rawat inap di RS Bethesda pada tahun 2005. Analisis dilakukan dengan melihat satu per satu kasus yang ada dalam penelitian ini. Pengobatan yang diberikan kepada pasien dilihat kemudian dibandingkan dengan IONI atau MIMS. Analisis DRP dari kasus-kasus tersebut dapat dilihat pada tabel yang disajikan berikut ini.


67

Tabel XXV. Analisis DRP Kasus 1 Subjektif Tn.B, laki-laki, berusia 50 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 06/02/2005 sampai tanggal 08/02/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati dan ulkus. Pasien mengeluh panas selama 3 hari, mual, sakit pada ulu hati, dan ada luka di kaki kanan. Pasien ini memiliki riwayat DM nefropati selama 1 tahun. Objektif Tanggal Pemeriksaan Parameter Nilai Normal 06/02/05 Hb 5,3 13,5-17,5 g % Hct 15,9 41-53 % Ureum 69 10-50 mg / dl Kreatinin 2,2 0,80-1,50 mg / dl Lekosit 12,27 4,1-10,9 ribu / mmk Eritrosit 2,11 4,5-5,9 juta / mmk Glukosa puasa 70-100 mg / dl Glukosa sesaat 262 70-140 mg / dl Glukosa 2 jam pp 70-140 mg / dl Natrium 120 130-160 mmol/L Kalium 5,0 3,5-5,5 mmol/L Klorida 88 94-111 mmol/L Kalsium 2,11 2,02-2,60 mmol/L TD (mmHg) : 06/02 : 150/100; 07/02 : 150/80 Suhu (oC) : 06/02 : 39o; 07/02 : 38o Respirasi (x / menit) : 06/02 : 24 Nadi (x / menit) : 06/02 : 126; 07/02 : 110 Pengobatan CaCO3 3x2, 250mg Zumadiac (Glikazid) Ceftriaxon (Seftriakson) Cipro (Siprofloksasin) ½--0--½, 80mg 2x1 2x1, 500mg Pamol (Parasetamol) bila Vomidex Captopril (Kaptopril) 2x1, perlu (Metoklopramid) 2x1 25mg Rantin (Ranitidin) 2x1 ampul Vometa (Domperidon) ampul 3x1 Assessment Kadar ureum dan kreatinin pasien B di atas normal. Hal ini berarti terdapat gangguan pada fungsi ginjalnya. Tn.B memiliki nilai Hb di bawah normal. Hal ini menunjukkan bahwa pasien mengalami anemia. Namun pasien tidak diberi obat untuk mengatasi anemianya. Kasus ini termasuk aktual DRP butuh obat. Anemia dapat terjadi karena eritropoietin yang dihasilkan ginjal berkurang jumlahnya. Eritropoietin digunakan untuk proses pematangan sel darah merah.* Potensial DRP ADR mungkin terjadi antara Kaptopril dengan Glikazid, efek hipoglikemik dari Glikazid mungkin ditingkatkan oleh Kaptopril. Pada pemeriksaan laboratorium kadar gula darah hanya diperiksa 1x saja sehingga diperlukan pemantauan terus agar terhindar dari efek yang tidak diinginkan. Rekomendasi Perlu diberikan obat antianemia seperti eritropoietin untuk mengatasi anemia Tn.B Terus pantau fungsi ginjal pasien. Periksa kadar gula darah rutin agar efek hipoglikemik dapat terhindarkan. * Kasus ini sama dengan kasus 1, 16, 17, 20


68

Tabel XXVI. Analisis DRP Kasus 2 Subjektif Tn.P, laki-laki, berusia 43 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 20/08/2005 sampai tanggal 22/08/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati. Pasien mengeluh sudah 1 minggu kedua tungkai kaki bengkak, badan lemes, mual, tak muntah, BAB/BAK lancar, tidak nafsu makan. Objektif Tanggal Pemeriksaan Parameter Nilai Normal 20/08/05 20/08/05 21/08/05 post HD Hb 5,9 17,6 9,2 13,5-17,5 g % Hct 17,7 51,8 28,5 41-53 % Ureum 268 136 10-50 mg / dl Kreatinin 18,4 10,3 0,80-1,50 mg / dl Lekosit 6,66 4,1-10,9 ribu / mmk Eritrosit 2,05 4,5-5,9 juta / mmk MCV 86,3 92-121 fl MCH 28,8 31-37 pg Glukosa puasa 137 70-100 mg / dl Glukosa sesaat 226 70-140 mg / dl Glukosa 2 jam pp 70-140 mg / dl TD (mmHg) : 20/08 : 150/100 Suhu (oC) : 20/08 : 37o Respirasi (x / menit) : 20/08 : 18 Nadi (x / menit) : 20/08 : 80 Pengobatan Methycobal Hemapo (eritropoeitin) CaCO3 2x2, 250mg (mekobalamin) 2x1 300 uL Lasix (Furosemid) 1 ampul Folavit (asam folat) 2x1 ampul Assessment Tn.P memiliki nilai Hb di bawah normal. Hal ini menunjukkan bahwa pasien mengalami anemia dan untuk mengatasinya diberikan asam folat dan eritropoeitin. Pada pemeriksaan lab, terdapat ureum dan kreatinin yang melebihi normal. Hal ini berarti terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien P. Tn.P memiliki tekanan darah yang tinggi. Menurut ADA, pasien DM komplikasi nefropati diabetik dengan hipertensi direkomendasikan mendapatkan obat golongan ACEI atau ARB. Namun, Tn.P mendapatkan Furosemid untuk mengatasi tekanan darah dan udem dan belum mendapatkan obat golongan ACEI atau ARB. Namun, Tn.P sudah mendapatkan terapi hemodialisis sehingga dapat dikatakan ginjal Tn.P sudah rusak. Dengan demikian terapi dengan ACEI atau ARB sudah terlambat jika untuk menghambat laju nefropati diabetik. Kadar glukosa darah pasien P melebihi batas normal. Namun pasien P tidak mendapat obat antidiabetik untuk mengontrol gula darahnya. Pasien perlu mendapat obat antidiabetik agar kadar gula dalam darah tidak menjadi semakin tidak terkontrol. Jadi kasus ini termasuk aktual DRP butuh obat. Rekomendasi Berikan obat antidiabetik seperti misalnya glikuidon yang memiliki kerja yang singkat, dapat diberikan dengan dosis awal 15mg sebelum sarapan. Periksa kadar gula darah rutin. Pantau terus fungsi ginjal pasien.


69

Tabel XXVII. Analisis DRP Kasus 3 Subjektif Ny.A, perempuan, berusia 42 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 07/04/2005 sampai tanggal 08/04/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati. Pasien mengeluh pusing, badan lemas, Hb=5.9, makan-minum mau, bengkak. Objektif Tanggal Pemeriksaan Parameter Nilai Normal 01/04/05 07/04/05 Hb 5,9 9,6 12-18 g % Hct 29,3 36-46 % Ureum 71,7 64 10-50 mg / dl Kreatinin 2,2 2,1 0,80-1,50 mg / dl Protein total 5,7 6,6-8,7 g / dl Eritrosit 3,26 4,5-5,9 juta / mmk MCV 89,9 92-121 fl MCH 29,4 31-37 pg Glukosa puasa 70-100 mg / dl 74,9 Glukosa sesaat 70-140 mg / dl 71,0 Glukosa 2 jam pp 156,4 70-140 mg / dl Kalium 4,9 3,5-5,5 mmol / L Kolesterol 260 0-200 mg / dl HDL Kolesterol 42,9 35-65 mg / dl LDL Kolesterol 177,1 100-159 mg / dl Trigliserida 201 0-200 mg / dl TD (mmHg) : 07/04 : 200/110; 08/04 : 160/100 Suhu (oC) : 07/04 : 36,2o; 08/04 : 36,4o Respirasi (x / menit) : 07/04 : 20 Nadi (x / menit) : 07/04 : 72; 08/04 : 80 Pengobatan CaCO3 3x2 Glurenorm (Gliquidon) Lasix (Furosemid) 1x1 Aspar K (Kalium L 1x1 Captopril (Kaptopril) 2x½, aspartat) 1x1 Folavit (Asam folat) 3x1 25mg Assessment Pada pemeriksaan lab, terdapat ureum dan kreatinin yang melebihi normal. Hal ini berarti terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien A. Pasien A mendapat obat Kalium L aspartat yang dindikasikan untuk hipokalemia (yang dapat terjadi pada pasien yang menggunakan furosemid) dan gangguan metabolisme kalium. Namun pasien A memiliki kadar kalium yang masih berada dalam kadar normal. Jadi termasuk aktual DRP tidak perlu obat.* Kadar kolesterol dan LDL kolesterol pasien A melebihi batas normal. Hal ini berarti pasien A mengalami hiperkolesterolemia. Namun, dalam pengobatannya tidak diberikan obat untuk menurunkan kadar kolesterol sehingga dapat digolongkan aktual DRP butuh obat. Rekomendasi Diperlukan tindakan untuk memantau terus fungsi ginjal pasien. Kalium L Aspartat tidak diberikan, tetap pantau kadar elektrolit pasien terutama kalium untuk menghindari efek hipokalemia akibat penggunaan furosemid jangka panjang. Jika terjadi hipokalemia baru berikan Kalium L Aspartat. Berikan obat golongan statin untuk mengatasi hiperkolesterolemia. *Kasus ini sama dengan kasus 7, 17


70

Tabel XXVIII. Analisis DRP Kasus 5 Subjektif Tn.C, laki-laki, usia 45 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 30/11/2005 sampai tanggal 02/12/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati. Pasien mengeluh kaki terasa nyeri, bengkak-bengkak, mual-mual, kadang seseg. Objektif Tanggal Pemeriksaan Parameter Nilai Normal 21/11/05 30/11/05 02/12/05 Hb 14,40 13,5-17,5 g % Hct 42,3 41-53 % Ureum 182 228,8 10-50 mg / dl Kreatinin 4,3 4,5 0,80-1,50 mg / dl Lekosit 17,9 4,1-10,9 ribu / mmk AST 54,7 0-37 u / L ALT 73,4 0-41 u / L Asam urat 9,4 9,2 3,3-7,7 mg / dl HbA1c 6,5 5-8 % Glukosa puasa 95 86 70-100 mg / dl Glukosa sesaat 70-140 mg / dl Glukosa 2 jam pp 185 70-140 mg / dl TD (mmHg) : 30/11 : 160/110; 01/12 : 120/70 Suhu (oC) : 30/11 : 36o; 01/12 : 37o Respirasi (x / menit) : 30/11 : 22; 01/12 : 20 Nadi (x / menit) : 30/11 : 88; 01/12 : 88 Pengobatan Folavit (Asam folat) 3x1 Amaryl (Glimepiride) 1-0 Epocaldi (Kalsium Ketosteril (L-lisina, L0, 3 mg karbonat, vitamin D3) 1-0-0 treonin, L-triptofan, L Ceradolan (Sefotiam) 2x1 Methycobal (Mekobalamin) histidin, L-tirosin) 3x1 tab 2x1 ampul Alopurinol 3x1,100mg Ascardia (Asetosal) 2x1, 80mg Assessment Pada pemeriksaan lab, terdapat ureum dan kreatinin yang melebihi normal. Hal ini berarti terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien C. Pasien C mendapat obat Epocaldi yang diindikasikan untuk mengurangi resiko osteoporosis pada wanita yang mengalami menopouse sedangkan pasien C berjenis kelamin laki-laki. Jadi, termasuk golongan aktual DRP tidak perlu obat.* Pasien C mengeluh mual-mual pada saat datang ke RS. Namun, selama perawatan pasian C belum mendapat obat untuk mengatasi rasa mualnya. Jadi kasus ini termasuk ke dalam aktual DRP butuh obat. Asetosal digunakan sebagai anti agregasi trombosit untuk pencegahan penyakit kardiovaskuler trombotik atau gangguan pada jantung. Pada kasus ini ditandai dengan kadar AST yang meningkat dalam darah. AST merupakan enzim yang lebih banyak terdapat dalam jantung dibandingkan dalam hati sehingga peningkatan kadar AST dalam darah menandai adanya gangguan dalam jantung. Hasil lab lekosit yang melebihi normal menunjukkan adanya infeksi. Hal tersebut diatasi dengan pemberian antibiotik. Rekomendasi Diperlukan tindakan untuk memantau terus fungsi ginjal pasien. Epocaldi tidak diberikan. Berikan obat untuk mengatasi rasa mual pasien seperti Vometa dengan dosis 1 tablet (10mg) sehari. *Kasus ini sama dengan kasus 30


71

Tabel XXIX. Analisis DRP Kasus 7 Subjektif Ny.E, perempuan, usia 57 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 04/06/2005 sampai tanggal 11/06/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati. Pasien mengeluh tiga hari seseg nafas, batuk. Riwayat DM dan darah tinggi. Objektif Tanggal Pemeriksaan (Juni-05) Parameter Nilai Normal 4 5 6 7 10 Hb 9,8 12-18 g % Hct 29,4 36-46 % Ureum 123 210 10-50 mg / dl Kreatinin 6,2 7,8 0,80-1,50 mg / dl Lekosit 20,91 4,10-10,9 ribu / mmk Eritrosit 3,3 4,5-5,9 Glukosa puasa 353 120 70-100 Glukosa sesaat 50-58 70-140 51 Glukosa 2 jam pp 432 245 70-140 TD (mmHg) : 04/06 : 195/93; 05/06 : 140-180/80-120; 06/06 : 150-220/76-140 Suhu (oC) : 04/06 : 36o; 05/06 : 36-37; 06/06 : 36o-36,5o; Respirasi (x / menit) : 04/06 : 32; 05/06 : 20-34; 06/06 : 20-36; 07/06 : 28 Nadi (x / menit) : 04/06 : 110; 05/06 : 84-108; 06/06 : 84-130 Pengobatan Tensifask (Amlodipin Cordarone (Amiodarone) Laxadin Syr (Parafin besilat) 1x1 cair) 2x2 cth 3x ½ tab Romilar Polycrol Syr Captensin (Kaptopril) (Dekstrometorfan) 3x1 (Metilpolisiloxane) 3x1 2x12,5 mg Zumadiac (Glikazid) cth Aspar K (Kalium L 1-0-0 Folavit (Asam folat) 3x1 aspartat) 1x1 Tonar (Ketoacid Lasix (Furosemid) 1x1 essensial) 3x1 tab Assessment Pada pemeriksaan lab, terdapat ureum dan kreatinin yang melebihi normal. Hal ini berarti terdapat gangguan fungsi ginjal pada Ny.E. Ny.E mendapat obat Kalium L aspartat yang dindikasikan untuk hipokalemia dan gangguan metabolisme kalium. Namun pada data lab Ny.E kadar kalium tidak diperiksa sehingga tidak ada indikasi saat itu. Jadi termasuk aktual DRP tidak perlu obat. Ny.E mendapat kaptopril untuk mengatasi tekanan darah dan untuk menghambat laju nefropati, penggunaan obat tersebut dihentikan pada tanggal 07/06/05 karena efek samping kaptopril adalah menimbulkan batuk sedangkan Ny.E saat itu sedang batuk. Menurut ADA untuk pasien DM nefropati dengan hipertensi dapat diberikan golongan ACEI atau ARB sehingga kaptopril dapat diganti dengan irbesartan (ARB) untuk menghambat laju nefropati. Hal ini termasuk aktual DRP butuh kelanjutan terapi. Rekomendasi Diperlukan tindakan untuk memantau terus fungsi ginjal pasien. Kalium L aspartat tidak diberikan. Periksa kadar kalium jika kurang dari normal baru berikan Kalium L aspartat. Ganti kaptopril dengan obat golongan ARB seperti irbesartan dengan dosis awal 150mg, sehari satu kali.


72

Tabel XXX. Analisis DRP Kasus 15 Subjektif Ny.J, perempuan, usia 37 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 15/08/2005 sampai tanggal 23/08/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati, retinopati, dan hipertermia. Pasien mengeluh sudah 3 hari kepala pusing, mual muntah, nafsu makan kurang, otot-otot pegel, pandangan kabur. Objektif Tanggal Pemeriksaan (Agustus) Parameter Nilai Normal 15 17 20 22 23 Hb 8,7 7,9 8,3 12-18 g % Hct 26 22 24,5 36-46 % Ureum 71 75 64 10-50 mg / dl Kreatinin 4,6 4,4 5,3 0,80-1,50 mg / dl Lekosit 21,8 9,2 4,1-10,9 ribu / mmk AST 22 0-37 u / L ALT 16 0-41 u / L Glukosa puasa 160 117 70-100 mg / dl Glukosa sesaat 70-140 mg / dl Glukosa 2 jam pp 242 70-140 mg / dl TD (mmHg) : 15/08 : 200/110; 16/08 : 130-170/100; 17/08 : 180/110; 18/08 : 150/80; 1923/08 : 160-190/ 90-110 o Suhu ( C) : 15/08 : 37; 16-23/08 : 36-36,6o Respirasi (x / menit) : 15/08 : 20 Nadi (x / menit) : 15/08 : 96; 16-23/08 : 72-88 Pengobatan Noperten (Lisinopril) 1x1 Lasix (Furosemid) 2x1 Epotrex (Epoetin) 1x1 Vometa (Domperidon) Ranitidin 150 mg, 2x1 ampul 3x1 Norvask (Amlodipin Methycobal Clonidin (Klonidin) 150 besilat) 1x1 (Mekobalamin) 2x1 ampul mg, 2x1 Irvel (Irbesartan) 1-0-0 Insulatard (Insulin) 6 μi Glurenorm (Gliquidone) Sporacid (Itrakonasol) 2x2 Gynoxa ovule ½-0-0 Rantin (Ranitidin) 2x1 (Nimorazol) 1x1 CaCO3 250 mg, 3x2 ampul Cetalgin (Metampiron) Mentalium (Diazepam) Ceftriaxon (Seftriakson) 3x1 2x1 2x1 gr Glucobay (Akarbosa) 50 mg, 3x1 Assessment Pada kasus ini potensial DRP ADR mungkin terjadi yaitu antara Noperten dan Glurenorm, dapat menambah efek hipoglikemia dari Glurenorm. Pada pemeriksaan lab, terdapat ureum dan kreatinin yang melebihi normal. Hal ini berarti terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien J. Hb dan Hct yang rendah menunjukkan adanya anemia. Hal ini diatasi dengan pemberian epoetin. Tekanan darah yang tinggi diatasi dengan pemberian Lisinopril. Rekomendasi Diperlukan tindakan untuk memantau terus fungsi ginjal pasien. Pantau kadar glukosa darah pasien secara rutin untuk menghindari terjadinya hipoglikemia Pantau terus tekanan darah pasien.


73

Tabel XXXI. Analisis DRP Kasus 16 Subjektif Tn.K, laki-laki, usia 48 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 19/03/2005 sampai tanggal 25/03/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati febris. Pasien mengeluh sudah ± 2 hari mual, muntah, tak nafsu makan, badan lemes, ada luka di kaki kanan, kaki kiri luka kering, riwayat hipertensi dan DM. Objektif Tanggal Pemeriksaan (Maret) Parameter Nilai Normal 19 20 21 22 24 Hb 12,6 13,5-17,5 g % Hct 37,4 41-53 % Ureum 99 66 10-50 mg / dl Kreatinin 2,1 1,9 0,80-1,50 mg / dl Lekosit 8,94 4,1-10,9 ribu / mmk Eritrosit 4,65 4,5-5,9 juta / mmk MCV 80,4 92-121 fl MCH 27,1 31-37 pg Glukosa puasa 313 237 215 70-100 mg / dl Glukosa sesaat 335 314 242 70-140 mg / dl Glukosa 2 jam pp 340 70-140 mg / dl TD (mmHg) : 19/03 : 150/90; 20/03 : 160-200/100-120; 21/03 : 160-200/90-110; 22/03 : 140-160/90-100; 23/03 : 150/100 o Suhu ( C) : 19/03 : 36,5o; 20/03 : 38-38,4o; 21-22/03 : 36-38,5o Respirasi (x / menit) : 19/03 : 20 Nadi (x / menit) : 19/03 : 96; 20-22/03 : 92-96 Pengobatan Rantin (Ranitidin) 2x1 Norvask (Amlodipin Vometa (Domperidon) Narfoz (Ondansetron) 8 besilat) 1x1 3x1 mg, 1x1 ampul Glucobay (Akarbosa) 50 Metrix (Glimepiride) 2 Insulatard (Insulin) 1x10 mg, 3x1 mg, 1x1 μi Captensin (Kaptopril) 25 Pamol (Parasetamol) b/p Frisium (Klobazam) 2x1 Cravit (Levofloksasin) mg, 2x1 500 mg, 1x1 Simvastatin 10 mg, 1x1 Primperan (Metoklopramid) 2x1 Assessment Pada pemeriksaan lab, terdapat ureum dan kreatinin yang melebihi normal. Hal ini berarti terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien K. Hb dan Hct yang rendah menunjukkan adanya anemia. Namun, pasien K belum mendapat obat untuk mengatasi anemia ini sehingga kasus ini termasuk aktual DRP butuh obat. Pada kasus ini digunakan Simvastatin. Padahal dalam kasus ini tidak ada tanda-tanda memerlukan statin atau tidak adak tanda hiperlipidemia. Jadi masuk dalam aktual DRP tidak butuh obat. Tekanan darah yang tinggi diatasi dengan pemberian Kaptopril. Rekomendasi Diperlukan tindakan untuk memantau terus fungsi ginjal pasien. Berikan obat antianemia. Simvastatin tidak perlu diberikan. Pantau terus tekanan darah pasien.


74

Tabel XXXII. Analisis DRP Kasus 17 Subjektif Ny.L, perempuan, usia 63 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 10/06/2005 sampai tanggal 19/06/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati. Pasien mengeluh sesak sudah dari seminggu, kedua kaki bengkak tidak bisa jalan, mulai tadi siang tidak bisa kencing, nafsu makan kurang. Objektif Tanggal Pemeriksaan (Juni) Parameter Nilai Normal 10 11 15 17 18 Hb 10,2 11,1 12-18 g % Hct 31,9 33 36-46 % Ureum 71 87 10-50 mg / dl Kreatinin 2,5 2,5 0,80-1,50 mg / dl Lekosit 7,35 4,1-10,9 ribu / mmk Eritrosit 3,33 4,5-5,9 juta / mmk MCV 95,8 92-121 fl MCH 30,6 31-37 pg Glukosa puasa 159 78 63 70-100 mg / dl Glukosa sesaat 193 42 70-140 mg / dl Glukosa 2 jam pp 240 93 70-140 mg / dl Kalium 4,8 3,5-5,5 mmol / L TD (mmHg) : 10/06 : 170/100; 11/06 : 140-180/100-110; 12/06 : 160-170/90-100; 13/06 : 150180/100-110; 17/06 : 210/120; 18/06 : 170-180/90-110 Suhu (oC) : 10/06 : 36; 12-18/06 : 36 Respirasi (x / menit) : 10/06 : 26; 17/06 : 14 Nadi (x / menit) : 10/06 : 80; 12-18/06 : 80-98 Pengobatan Aspar K (Kalium L Zumadiac (Glikazid)1x½ Rantin (Ranitidin) 150 mg, aspartat) 1x1 Letonal (Spironolakton) 3x 2x1 Captensin (Kaptopril) 12,5 ½, 100 mg Vometa (Domperidon) 3x1 mg, 2x1 Digoxin (Digoksin) 2x ½ Lasix (Furosemid) 2x2 Farmasal (Asetosal) 100 Tarivid (Ofloksasin) 400, ampul mg, 1x1 2x200 Dex 40% 1x1 Cedocard (Isosorbid Diabex (Metformin) 500, Lasix (Furosemid) 1x1 dinitrat) 5 mg, 3x1 2x1 Assessment Pada pemeriksaan lab, terdapat ureum dan kreatinin yang melebihi normal. Hal ini berarti terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien L. Hb dan Hct yang rendah menunjukkan adanya anemia. Namun, pasien L belum mendapat obat untuk mengatasi anemia ini sehingga kasus ini termasuk aktual DRP butuh obat.* Pasien L mendapat obat Kalium L aspartat yang dindikasikan untuk hipokalemia dan gangguan metabolisme kalium. Namun pasien L memiliki kadar kalium yang masih berada dalam kadar normal. Jadi termasuk aktual DRP tidak perlu obat. Pasien L mendapat kombinasi obat antidiabetik yaitu Metformin dan Glikazid. Hal ini membuat kadar glukosa darahnya turun melewati batas normal. Jadi, kasus ini termasuk aktual DRP ADR karena hasil lab pasien berubah akibat kombinasi obat tersebut. Tekanan darah yang tinggi diatasi dengan pemberian Kaptopril. Rekomendasi Diperlukan tindakan untuk memantau terus fungsi ginjal pasien. Berikan obat antianemia. Kalium L aspartat tidak perlu diberikan. Obat antidiabetik diberikan satu obat saja tidak dikombinasikan Pantau terus tekanan darah pasien. *Kasus ini sama dengan kasus 1,16,17,20


75

Tabel XXXIII. Analisis DRP Kasus 20 Subjektif Tn.M, laki-laki, usia 67 tahun, dirawat di RS Bethesda mulai tanggal 16/02/2005 sampai tanggal 24/02/2005. Diagnosis utamanya adalah DM nefropati dan ulkus. Pasien mengeluh sudah 8 hari tidak bisa BAB, badan lemes, seseg, kaki udem, ada luka di kaki, pusing. Objektif Tanggal Pemeriksaan Parameter Nilai Normal 16/02 17/02 21/02 22/02 Hb 9,1 8,7 9 13,5-17,5 g % Hct 28,1 28,8 26,6 41-53 % Ureum 161 177 91 10-50 mg / dl Kreatinin 7,4 7,8 4 0,80-1,50 mg / dl Lekosit 3,86 4,1-10,9 ribu / mmk Eritrosit 3,11 4,5-5,9 juta / mmk AST 39,8 0-37 u / L ALT 17,9 0-41 u / L Glukosa puasa 116 70-100 mg / dl Glukosa sesaat 170 70-140 mg / dl Glukosa 2 jam pp 124 70-140 mg / dl TD (mmHg) : 16/02 : 160/110; 17/02 : 130-190/100-130; 18/02 : 140-190/100-110; 21/02 : 170/90-110; 24/02 : 130/80 o Suhu ( C) : 16/02 : 36,8o; 17-21/02 : 36-36,7o Respirasi (x / menit) : 16/02 : 24 Nadi (x / menit) : 16/02 : 70; 17-21/02 : 82-92 Pengobatan CaCO3 250 mg, 3x2 Furosemide 2x1 Captensin (Kaptopril) Vometa (Domperidon) 12,5 mg, 2x1 Ranitidin 2x1 3x1 Farmasal (Asetosal) Cendomycos 1x100 (Hidrokortison) 4x1 tetes Adalat Oros (Nifedipin) 30 mg, 0-0-1 ISDN (Isosorbid dinitrat) pada mata Bactesyn HP 3x1, 5 mg Catarlent (Kalium (Sulbaktam) 2x1 Velocef (Sefradin) 500 iodida) 4x1 tetes pada Lasix (Furosemid) 1 mg, 3x1 mata ampul Clonidin (Klonidin) 150 Laxadine (Parafin cair) mg, 2x ½ 1x2 cth Assessment Pada pemeriksaan lab, terdapat ureum dan kreatinin yang melebihi normal. Hal ini berarti terdapat gangguan fungsi ginjal pada pasien M. Hb dan Hct yang rendah menunjukkan adanya anemia. Namun, pasien M belum mendapat obat untuk mengatasi anemia ini sehingga kasus ini termasuk aktual DRP butuh obat. Pada kasus ini digunakan Vometa untuk mengatasi mual muntah. Akan tetapi pasien dalam kasus ini tidak mengalaminya. Jadi masuk dalam DRP tidak perlu obat. Tekanan darah yang tinggi diatasi dengan pemberian Kaptopril. Rekomendasi Diperlukan tindakan untuk memantau terus fungsi ginjal pasien. Berikan obat antianemia. Vometa tidak usah diberikan. Pantau terus tekanan darah pasien.


76

D. Hasil Pengobatan pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik Hasil pengobatan dari penelitian “Evaluasi Pengobatan pada Kasus Diabetes Melitus dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Periode Tahun 2005” dapat dilihat dari keadaan keluar dari RS Bethesda, izin kepulangan, dan lama tinggal. Keadaan saat keluar dari RS Bethesda meliputi keadaan membaik (perbaikan) dan belum sembuh sedangkan izin kepulangan meliputi atas permintaan sendiri (APS) dan atas persetujuan dokter. Keadaan keluar pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik dapat dilihat dalam gambar 4.

20.0%

13.3% Belum sembuh Perbaikan Tidak ada keterangan

66.7%

Gambar 4. Keadaan Keluar pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Tahun 2005

Gambar 4 menunjukkan sebanyak 67,7% pulang dalam keadaan membaik. Hal ini berarti pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati yang dilakukan di RS Bethesda sudah cukup baik. Keluhan-keluhan yang tedapat dalam kasus saat datang ke RS Bethesda sudah ditangani sehingga saat keluar dari rumah sakit keluhan tersebut berkurang atau bahkan sudah tidak dirasakan lagi oleh pasien.


77

Dari 30 kasus yang diteliti sebanyak 56,7% dirawat di RS Bethesda selama 1-7 hari, 36,7% tinggal atau dirawat selama 8-14 hari, dan 6,7% dirawat selama 1521 hari. Dari data tersebut dapat dikatakan bahwa berdasarkan lama rawat di rumah sakit pengobatan yang dilakukan di RS Bethesda baik. Semakin pasien cepat keluar dari rumah sakit maka pengobatan yang diberikan efektif. Dengan demikian biaya yang dikeluarkan pasien menjadi lebih sedikit. Kasus rawat inap selama 1-7 hari akan mengeluarkan biaya yang lebih sedikit dibandingkan dengan pasien yang dirawat lebih lama di rumah sakit. 1-7 hari 6.7%

36.7%

8-14 hari 15-21 hari

56.7%

Gambar 5. Grafik Lama Tinggal pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Periode tahun 2005

Sebanyak 11 kasus yang dirawat 1-7 hari di RS Bethesda pulang dalam keadaan membaik dan atas persetujuan dokter, 2 kasus pulang dalam keadaan belum sembuh dan pulang APS, dan sebanyak 4 kasus tidak ada keterangan keadaan pulang pasien dalam rekam medisnya. Kasus yang dirawat selama 8-14 hari, sebanyak 7 kasus pulang dalam keadaan membaik dan atas persetujuan dokter, 2 kasus pulang dalam keadaan belum sembuh dengan permintaan sendiri, dan 2 kasus tidak ada keterangan mengenai keadaan pulang. Kasus yang dirawat selama 15-21 hari mengalami perbaikan dan pulang atas persetujuan dokter. Kasus yang pulang APS


78

mungkin dikarenakan pasien pada kasus tersebut sudah sering dirawat di rumah sakit dan ada yang sudah menjalani program hemodialisis sehingga pasien merasa bosan tinggal di rumah sakit meskipun baru dirawat selama 1-7 hari.

E. Rangkuman Pembahasan Penelitian ini bertujuan untuk mengevaluasi pengobatan yang diberikan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta selama tahun 2005. Kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik menempati urutan ketiga di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda pada tahun 2005 dengan jumlah 48 kasus dan sebanyak 30 kasus dianalisis dalam penelitian ini. Presentase distribusi kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda berdasarkan jenis kelamin adalah sebagai berikut : laki-laki 56,7% dan perempuan 43,3%. Presentase usia pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik adalah kelompok usia 25-44 tahun 16,7%, kelompok usia 45-64 tahun 80,0%, dan kelompok usia ≥ 65 tahun 3,3%. Dari 30 kasus yang diteliti, ditemukan kasus yang didiagnosis DM dengan komplikasi nefropati tanpa penyakit lain sebesar 76,7%, diagnosis DM, nefropati, dan ulkus 6,7%, diagnosis DM, nefropati, dan CRF 6,7%, diagnosis DM, nefropati, dan udem 3,3%, diagnosis DM, nefropati, retinopati, dan hipertermi 3,3%, dan diagnosis DM, nefropati, dan jantung iskemi 3,3%. Tingkat kerusakan ginjal pada kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik paling banyak berada pada tingkat 4 dan 5 dengan presentase masing-masing sebesar 40,0%. Presentase distribusi kelas terapi obat pasien adalah vitamin dan mineral 96,7%, obat sistem kardiovaskuler 93,3%, antidiabetik 73,3%, obat sistem saraf


79

pusat 73,3%, obat antianemia 73,3%, obat untuk saluran cerna 63,3%, antiinfeksi 53,3%, nutrisi 36,7%, obat sistem genital dan urinaria 33,3%, obat penyakit otot dan sendi 26,7%, analgesik 23,3%, obat sistem saluran pernafasan 16,7%, obat lain-lain 10,0%, obat mata 6,7%, dan obat hormon 3,3%. Dari 30 kasus yang dianalisis, hasil evaluasi DRP ditemukan sebanyak 8 kasus termasuk aktual DRP butuh obat, 7 kasus termasuk dalam aktual DRP tidak perlu obat, 1 kasus aktual DRP ADR, dan sebanyak 2 kasus termasuk ke dalam potensial DRP ADR. Hasil evaluasi DRP dapat dirangkum sebagai berikut : Tabel XXXIV. Aktual DRP Efek Obat yang Tidak Diinginkan (Adverse Drug Reaction) Kasus Obat Rekomendasi Assessment 17 Metformin dan Pasien mendapat kombinasi Obat antidiabetik diberikan Glikazid. obat antidiabetik yaitu satu obat saja, tidak Metformin dan Glikazid. Hal dikombinasikan. ini membuat kadar glukosa darahnya turun melewati batas normal.

Tabel XXXV. Aktual DRP Tidak Perlu Obat (Unnecersary drug therapy) Kasus Obat Rekomendasi Assessment 3, 7, Kalium L Kalium L aspartat yang dindikasikan Kalium L Aspartat 17 aspartat untuk hipokalemia dan gangguan tidak diberikan. metabolisme kalium. Namun pasien memiliki kadar kalium yang masih berada dalam kadar normal. 5, 30 Epocaldi Epocaldi yang diindikasikan untuk Epocaldi tidak mengurangi resiko osteoporosis pada diberikan. wanita yang mengalami menopouse sedangkan pasien berjenis kelamin laki-laki. 16 Simvastatin Dalam kasus ini tidak ada tanda-tanda Simvastatin tidak memerlukan statin atau tidak ada perlu diberikan. tanda hiperlipidemia. 20 Vometa Vometa digunakan untuk mengatasi Vometa tidak perlu mual muntah. Akan tetapi pasien diberikan. dalam kasus ini tidak mengalaminya.


80

Tabel XXXVI. Aktual DRP Butuh Obat (Need for additional drug therapy) Kasus Obat-Problem Rekomendasi Assessment 3 StatinPada kasus ini ada indikasi Berikan obat golongan hiperkolesterolemia hiperkolesterolemia. Namun, statin untuk mengatasi dalam pengobatannya tidak hiperkolesterolemia. diberikan obat untuk menurunkan kadar kolesterol. 1, 16, Antianemia – kadar Pada kasus ini ada indikasi Perlu diberikan obat 17, 20 Hb di bawah terjadi anemia. Namun pasien antianemia seperti normal (anemia) tidak diberi obat untuk eritropoietin. mengatasi anemianya. 5 Antimual – pasien Pasien mengeluh mual-mual Berikan obat untuk mual pada saat datang ke RS. mengatasi rasa mual Namun, selama perawatan pasien seperti vometa pasien belum mendapat obat untuk mengatasi rasa mualnya. 2 Antidiabetik – Kadar glukosa darah pasien Berikan obat antidiabetik kadar glukosa melebihi batas normal. misalnya glikuidon yang darah Namun pasien tidak mendapat memiliki kerja yang obat antidiabetik untuk singkat. mengontrol gula darahnya. 7 ACEI Pasien dalam kasus ini Ganti kaptopril dengan hipertensi dan mendapat irbesartan (ARB) untuk kaptopril. Namun, pada kasus mengurangi batuk yang ini pasien mengalami batuk dialami pasien dalam dan efek samping obat ACEI kasus ini. adalah batuk. Sehingga kasus ini memerlukan kelanjutan terapi dengan ARB.

Tabel XXXVII. Potensial reaction) Kasus Obat 1 Kaptopril dengan Glikazid. 15

DRP Efek Obat yang Tidak Diinginkan (Adverse Drug

Assessment Potensial DRP ADR mungkin terjadi antara Kaptopril dengan Glikazid, efek hipoglikemik dari Glikazid mungkin ditingkatkan oleh Kaptopril. Noperten dan Pada kasus ini potensial DRP ADR Glurenorm mungkin terjadi yaitu antara Noperten dan Glurenorm, dapat menambah efek hipoglikemik dari Glurenorm.

Rekomendasi Periksa kadar gula darah rutin untuk menghindari kadar gula darah turun di bawah normal.


81

Hasil pengobatan dari penelitian “Evaluasi Pengobatan pada Kasus Diabetes Melitus dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Periode Tahun 2005” dapat dilihat dari keadaan keluar dari RS Bethesda, izin kepulangan, dan lama tinggal. Keadaan keluar : pulang dalam keadaan membaik (67,67%), pulang dalam keadaan belum sembuh (13,33%), dan tidak ada keterangan (20,00%). Dari 30 kasus yang diteliti sebanyak 56,7% dirawat di RS Bethesda selama 1-7 hari, 36,7% tinggal atau dirawat selama 8-14 hari, dan 6,7% dirawat selama 1521 hari. Sebanyak 11 kasus yang dirawat 1-7 hari di RS Bethesda pulang dalam keadaan membaik dan atas persetujuan dokter, 2 kasus pulang dalam keadaan belum sembuh dan pulang APS, dan sebanyak 4 kasus tidak ada keterangan keadaan pulang dalam rekam medisnya. Kasus yang dirawat selama 8-14 hari, sebanyak 7 kasus pulang dalam keadaan membaik dan atas persetujuan dokter, 2 kasus pulang dalam keadaan belum sembuh dengan permintaan sendiri, dan 2 kasus tidak ada keterangan mengenai keadaan pulang. Kasus yang dirawat selama 15-21 hari mengalami perbaikan dan pulang atas persetujuan dokter.


82

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN A. Kesimpulan a. Dalam penelitian ini 30 kasus dianalisis dari 48 kasus DM dengan komplikasi nefropati diabetik dengan kasus nefropati paling banyak dijumpai pada laki-laki (56,7%), paling banyak dijumpai kelompok usia 45-64 tahun (80,0%), paling banyak didiagnosis DM dengan nefropati (76,7%), kerusakan ginjal paling banyak berada pada tingkat 4 dan 5 (40,0%). b. Sebanyak 15 kelas terapi diberikan dalam kasus DM komplikasi nefropati dengan kelas terapi yang terbanyak ditemukan pada kelas terapi vitamin dan mineral (96,7%) dan diikuti kelas terapi obat sistem kardiovaskuler (93,3%). c. Sebanyak 10 kasus dari 30 kasus mengalami DRP, 8 kasus aktual DRP butuh obat, 7 kasus dalam aktual DRP tidak perlu obat, 1 kasus aktual DRP ADR, dan sebanyak 2 kasus potensial DRP ADR. d. Hasil pengobatan pada kasus DM dengan komplikasi nefropati paling banyak pulang dalam keadaan membaik (67,7%) dan paling banyak dirawat selama 1-7 hari (56,7%). B. Saran a. Diperlukan suatu standar pengobatan pasien DM dengan komplikasi nefropati di RS Bethesda agar proses penyembuhan pasien dapat berjalan optimal, perkembangan penyakit dapat dihambat, dan komplikasi lain yang mungkin terjadi dapat dicegah. b. Perlu diadakan penelitian lebih lanjut mengenai hasil terapi pengobatan DM dengan komplikasi nefropati dilihat dari parameter fungsi ginjal.

82


83

DAFTAR PUSTAKA Anonim, 2000, Infomatorium Obat Nasional Indonesia 2000, 263-264, 266, 268, Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta. Anonim,

2002a, Diabetic Nephropathy, http//www.nephrologychannel.com /diabeticnephropathy/overview.shtml. Diakses pada tanggal 20 Maret 2007.

Anonim,

2002b, Pengelolaan Diabetes Melitus http//www.prodia.co.id. Diakses pada 10 Januari 2006.

secara

Tepat,

Anonim, 2003a, Diabetes dan Penurunan Kualitas Hidup, http//www.kompas.com./ kompas-cetak/0302/20/kesehatan/137008/htm. Diakses pada 10 Januari 2006. Anonim, 2003b, The Dangerous Toll of Diabetes, http://www.diabetes.org/diabetesstatistics/dangerous-toll.jsp. Diakses pada 3 Desember 2006. Anonim, 2004a, Diabetic Nephropathy Illustrations, http//www.nlm.nih.gov. Diakses pada tanggal 23 September 2006. Anonim,

2004b, Diabetic Nephropathy Topic Overview, http://www.everettclinic.com/kbase/topic/mini/uf3486/overview.htm. Diakses pada tanggal 23 September 2006.

Anonim, 2005a, Diabetes Mengancam Kita, Ethical Digest, 15 (III), 10-15. Anonim, 2005b, Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Melitus, 32-43, Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta. Anonim, 2005c, Profil Kadar Gula Darah Sewaktu pada 1 Juta Subyek di Indonesia, Ethical Digest, 22 (III), 55-57. Astuti, N.H., 2000, Waspadai Nefropati Diabetik, Medika, 4, XXVI, 209. Carlisle, B.A., Kroon, L.A., and Koda-Kimble, M.A., 2005, Diabetes Mellitus, dalam Koda-Kimble, M.A., Young, L.Y., Kradjan, W.A., and Guglielmo, B.J., (Eds.), Applied Therapeutics The Clinical Use of Drugs, Eight Ed., 50.4750.57, Lippincott Williams and Wilkins, United State of America. Cipolle, R.J., Strand, L.M., and Morley, P.C., 1998, Pharmaceutical Care Practice, First (1st) Ed., 82-83, Mc Graw Hill, New York.


84

De Paullin, B., 2000, Kajian Pola Peresepan pada Pasien Gagal Ginjal Kronis Ditinjau dari Dosis, Interaksi, Efek Samping, dan Kontraindikasi Obat di Instalasi Rawat Inap RS Dr. Sardjito Yogyakarta, Skripsi, Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta. Elwell, R.J. and Foote, E.F., 2005, Hemodialysis and Peritoneal Dialysis, dalam Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., and Posey, L.M., (Eds.), Pharmacotherapy A Patophysiologic Approach, Sixth (6th) Ed., 205-207, The Mc Graw-Hill Companies, New York. Genuth, S., 2003, Diabetes Mellitus, in Pale, D.C., Federman, D.D., (Eds.), Scientific American Medline, 2003 Ed., Vol.1, 582-584,606, WebMD Inc., United States of America. Gross,J.L., de Azevedo,M.J., Silveiro, S.P., Canani, L.H., Caramori, M.L. and Zelmanovitz, T., 2005, Diabetic Nephropathy: Diagnosis, Prevention, and Treatment, http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/28/1/. Diakses tanggal 5 Desember 2006 Handoko, T., dan Suharto, B., 1995, Insulin, Glukagon, Antidiabetika, dalam Ganeswara, S.G., (Ed.), Farmakologi dan Terapi, Ed.4, 471-475, 479, Bagian Farmakologi FKUI, Jakarta. McPhee, S.J., Lingappa, V.R., Ganong, W.F., and Lange, W.F., 1995, Pathophysiology of Disease an Introduction to Clinical Medicine, First (1st) Ed., 384-387, Prentice-Hall International Inc., London. Molitch, M.E., 2004, Nephropathy in Diabetes, Diabetes Care, Vol.27, Supll.1, 7983. Mutschler, E., 1991, Dinamika Obat, Ed.5, 345, 349-351, Penerbit ITB, Bandung. Nadeak, N.I., 1995, Pola Penggunaan Antidiabetika Oral bagi Pasien DM Rawat Jalan di RS Bethesda Yogyakarta (Periode Januari-Desember 1998), Skripsi, Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta. Octa, 2003, Diabetes Melitus, http//www.promosikesehatan.com. Diakses pada 10 Januari 2006. O’Meara, Y.M., Brady, H.R., and Brenner, B.M., 2001, Diabetic Nephropathy, dalam Eugene B., Anthony S.F., Dennis L.K., Stephen L.H., Dan L.L., James L.J.,(Eds.), Harrison’s Principles of Internal Medicine, Fifteenth (15th) Ed., 1590, The Mc Graw-Hill, United State of America.


85

Powers, A.C., 2001, Diabetes Mellitus, dalam Eugene B., Anthony S.F., Dennis L.K., Stephen L.H., Dan L.L., James L.J.,(Eds.), Harrison’s Priciples of Internal Medicine, Fifteenth (15th) Ed., 2132, The Mc Graw-Hill, United State of America. Retnari, N.W., 2002, Evaluasi Penatalaksanaan Terapi Komplikasi Nefropati pada Kasus DM di Instalasi Rawat Inap RS Panti Rapih Yogyakarta Periode 2005, Skripsi, Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta. Saseen, J.J. and Carter, B.L., 2005, Hypertension, dalam Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., dan Posey, L.M., (Eds.), Pharmacotherapy A Patophysiologic Approach, Sixth (6th) Ed., 205-207, The Mc Graw-Hill Companies, New York. Seto, S., Nita, Y., dan Triana, L., 2004, Manajemen Farmasi Lingkup : Apotek, Farmasi Rumah Sakit, Pedagang Besar Farmasi, Industri Farmasi, 295298, Airlangga University Press, Surabaya. Shargel, L., Wu-Pong, S., and Yu, A.B., 2005, Applied Biopharmaceutics and Pharmacokinetics, Fifth Ed., 683, The Mc Graw-Hill Companies, New York. Soman,

S.S., 2006, Diabetic Nephropathy, http//www.emedicine.com/med/ topic549.htm. Diakses pada tanggal 23 September 2006.

Suryawanti, M.R., 1999, Pola Peresepan Obat Hipoglikemi dan Studi Literatur Interaksi Obat pada Pasien DM Rawat Inap di RS Bethesda Yogyakarta Periode Januari-Maret 2002, Skripsi, Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta. Suyono, S., 2002, Patofisiologi, dalam Soegondo, S., (Ed.), Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu, 8-11, 13, FKUI, Jakarta. Triplitt, C.L., Reasner, C.A., and Isley, W.L., 2005, Diabetes Mellitus, dalam Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., dan Posey, L.M., (Eds.), Pharmacotherapy A Patophysiologic Approach, Sixth (6th) Ed., 1333-1363, The Mc Graw-Hill Companies, New York. Yusmainita,2001, Perlindungan Pasien Melalui Pelayanan Asuhan Kefarmasian di Rumah Sakit, http://www.tempointeraktifs.com/medika/arsip/042001/huk1.htm. Diakses pada 21 Januari 2006.


86

Lampiran 1 Data Rekam Medis Kasus Diabetes Melitus dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Tahun 2005 No. 1.

2.

No.RM / No.Reg / LP 00949692 / 050206002 2 hari

00569602 / 050820013 2 hari

Id. Px L, 50 thn

L, 43 thn

Obat Keluhan Badan lemas, mual, muntah, ada luka di kaki kanan, luka nyeri, badan panas 3 hari, pusing. Riwayat DM 1 tahun.

Diagnosa Utama : DM+nefro+ulkus Sekunder : anemia Di.pulang : DM+nefro+ulkus+ane mia

Sudah 1 minggu kedua tungkai kaki bengkak, badan lemes, mual, tak muntah, BAB/BAK lancar, tdk nafsu makan.

Utama : nefropati DM

3.

00410160 / 050407010 1 hari

P, 42 thn

Pusing, badan lemas, Hb=5.9, makan-minum mau, bengkak.

Utama : DM Komplikasi : nefropati DM

4.

00972660 / 051104020 4 hari

P, 55 thn

Sejak 2 minggu, badan lemas, mual ⊕, muntah ⊕, BAK lancar, riwayat DM.

Utama : DM Sekunder : hepatitis Komplikasi : nefropati diabetik

Nama

D

CP

CaCO3 Cipro Captopril Pamol Zumadiac Vometa Rantin Ceftriaxon Vomidex CaCO3 Lasix Hemapo Methycobal Folavit CaCO3 Folavit Aspar K Glurenorm Lasix Captopril Hemobion Enzyplex Narfoz Metrix Curliv Primperan

250 mg, 3x2 500 mg, 2x1 25 mg, 2x1 bp ½-0-½ 3x1 2x1 2x1 2x1 amp 250 mg, 2x2

Oral Oral Oral Oral Oral Oral IV IV IV Oral IV IV IM Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral IV Oral Oral Oral

2x1 amp 2x1 3x2 caps 3x1 1x1 1x1 1x1 2x12,5 1x1 3x1 2x1 ½-0-0 3x1

Tanggal Pemberian 06/02—08/02 06/02—08/02 06/02—08/02 06/02—07/02 07/02—08/02 07/02 06/02—08/02 06/02—08/02 07/02—08/02 21/08—22/08 21/08 21/08 21/08—22/08 21/08—22/08 07/04—08/04 07/04—08/04 08/04 08/04 08/04 08/04 04/11—13/11 04/11—05/11 05/11—06/11 05/11—08/11 05/11—08/11 05/11—10/11

JO 52 6 4

Outcome & Ket. Obat jalan

9½ 3 amp 3 fl 3 amp 1 amp 300μl 12 3 5 24 5 10

Belum sembuh (APS) HD Obat jalan Perbaikan (APD) Obat jalan

Obat jalan


87

Lanjutan Lampiran 1 No.RM / No. No.Reg / LP 5. 00973800 / 051130008 2 hari

6.

7.

00974160 / 051208047 6 hari

00966573 / 050604043 7 hari

Obat Id. Px L, 45 thn

L, 62 thn

P, 57 thn

Keluhan Kaki terasa nyeri, bengkak-bengkak, mual-mual, kadang seseg.

Seseg, riwayat CRF (sakit ginjal).

Tiga hari seseg nafas, batuk. Riwayat DM dan darah tinggi.

Diagnosa Utama : nefropati DM

Nefro DM Operasi CRF

Utama : DM Sekunder : Nefropati DM

Nama

Folavit Ketosteril Alopurinol Methycobal Epocaldi Amaryl Ceradolan Ascardia CaCO3 Asam Folat Methycobal Lasix Fraxiparine Irvel Ascardia Folavit Pronalges Actrapid Broadced HP Cordarone Captensin Yekalgin Aspar K Lasix Laxadin Syr Polycrol Syr Folavit Tonar Tensifask Romilar Zumadiac

D

CP

3x1 3x1 100 mg, 3x1 2x1 amp 1-0-0 3 mg, 1-0-0 2x1 80 mg, 2x1 250 mg, 3x2 3x1 1x2 amp 1x2 amp

Oral Oral Oral IV Oral Oral Oral Oral Oral Oral IV IV IV Oral Oral Oral Oral IM IV Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral

300mg,1-0-0 80 mg, 2x1 3x1 100 mg, 2x1 3x8 U 1x1 3x½ tab 2x1 1x1 1x1 2x2 cth 3x1 cth 3x1 3x1 1x1 3x1 1-0-0

Tanggal Pemberian 30/11—03/12 30/11—03/12 30/11—03/12 30/11—02/12 01/12—03/12 01/12—03/12 01/12—03/12 01/12—03/11 08/12—14/12 08/12—10/12 09/12—13/12 09/12—13/12 09/12, 12/12 09/12—14/12 11/12—14/12 11/12—14/12 12/12—14/12 13/12—14/12 11/12—12/12 04/06—06/06 06/06—07/06 b/p 06/06—11/06 04/06—10/06 05/06 05/06 07/06—11/06 07/06—11/06 07/06—11/06 07/06—10/06 07/06

JO

Outcome & Ket.

43 6 30

Perbaikan (APD) Obat jalan

6 30 10 10 12 6 10 10 1 10 60 60 4 2 5 8

1 btl 1 btl

HD Obat jalan



88


Obat

Id. Px

Keluhan

L, 51 thn

Tadi malam sesak nafas, riwayat DM dan hipertensi, obat rutin Glucobay masih di rumah tidak dibawa.

Diagnosa Utama : DM-nefro Sementara : Renal Failure

9.

00538514 / 050521029 3 hari

L, 57 thn

Cegukan ± 2 hari, riwayat CRF, seseg ⊕, pasien tanggal 20/05/2005 program HD tapi belum mau.

Utama : nefropati DM

10.

00778060 / 050413006 4 hari

P, 47 thn

Sesak nafas ± 3 minggu, batuk-batuk, kaki-kaki udem, mual−, riwayat DM dan hipertensi.

Utama : Nefropati DM+CRF Sementara : CRF

Nama

Norvask Spasmium Glucobay Letonal Micardis Allopurinol Legres Mentalium Bactesyn Irvel CaCO3 Folavit Toral Rantin Combivent Nebulizer Lasix Hemapo Folavit Prosogan Kalitake Irvel Xanax Norvask Largactil Vomidex Lasix Dramamin Glibenclamid Captopril Furosemid

D

CP

1x1 2x1 2x1 1x½ 1x1 2x1 2x1 1x1 3x1 0-0-1 2x2 3x1 1x1 1 amp

Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral IV

1x1 amp 3000 U 3x1 1x1 1x1 1x300 mg 0,5 mg, 2x1 1x1 25 mg, 2x1 2x1 amp 1x1 amp 3x½ ½-0-0 25 mg, 2x1 1-0-0

IV IV Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral IV IV Oral Oral Oral Oral

Tanggal Pemberian 14/02—16/02 14/02—15/02 14/02—19/02 14/02—19/02 15/02—19/02 15/02—19/02 15/02—19/02 15/02—19/02 18/02—19/02 17/02—19/02 17/02—19/02 17/02—19/02 17/02—19/02 14/02 14/02 15/02—18/02 15/02 21/05—22/05 22/05—23/05 21/05—22/05 22/05—24/05 21/05—22/05 22/05—24/05 22/05—24/02 21/05—22/05 21/05—22/05 13/04—15/04 stop 13/04 13/04, 17/04

JO 3 3 10 6 10 20 20 5 10

Outcome & Ket. Obat jalan

10 10

2 10 2 2 21 2 62 10

APS HD Obat jalan

4½

Perbaikan (atas izin) HD Obat jalan

7 10


89

Lanjutan Lampiran 1 No.RM / No. No.Reg / LP

Id. Px

Obat Keluhan

Diagnosa

11.

00960464 / 050102002 8 hari

L, 56 thn

Mulai tadi jam 24.00 merasa pusing, mual, demam, riwayat DM sudah 10 tahun, diare 3x, sudah 1 bulan tidak minum obat.

Utama : Uncontrolled DM. Komplikasi : Nefropati DM

12.

00973543 / 051124042 9 hari

P, 50 thn

Pindah dari RS P Jakarta dengan CRF, udem DM lama, bengkak

Utama : Nefropati DM Sementara : Nefropati DM

Nama

D

CP

Mucosolvon Tensivask CaCO3 Folavit Irvel Farmasal Dex 40 Lasix Ceftriaxon Pamol CaCO3 Folavit Tonar Cefadroxil Metrix Ceftriaxon Rantin Actrapid Insulatard Penfil Letonal Lasix Pariet Tonar Glurenorm Narfoz Prosogan Frisium Lasix

3x1 1x1 500 mg, 3x2 3x1 0-0-1 2x1 2x1 1x1 1x1 3x1 250 mg, 3x2 400 mg, 3x1 3x1 500 mg, 2x1 2 mg, 1-0-0 1x1g 2x1 amp 3x16 U 15 U

Oral Oral Oral Oral Oral Oral IV IV IV Oral Oral Oral Oral Oral Oral IV IV SC

½-0-0 1-0-0 1-0-0 3x2 1-0-0 2x1 1x1 2x1 2x1 amp

Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral IV

1x1g

IV

Broadced HP

Tanggal Pemberian 13/04—17/04 13/04—17/04 14/04—17/04 14/04—17/04 16/04—17/04 17/04 13/04 13/04—17/04 14/04—15/04 02/01, b/p 04/01—09/01 04/01—09/04 04/01—09/04 07/01—10/01 07/01—10/01 02/01—06/01 02/01 03/01—07/01 07/01—09/01 25/11—26/11 25/11—30/11 25/11—30/11 26/11—29/11 25/11—03/12 26/11—29/11 27/11 28/11—01/12 24/11, 29/11— 02/12 25/11—01/12

JO

Outcome & Ket.

7 5 20 10 30 60 3 2 13 15 15 15 10 5 1 1

5 5 20 5 6 10


Perbaikan (APD) HD Obat jalan


90


13.

14.

00970347 / 050909029 13 hari

00555442 / 050411014 8 hari

Id. Px

P, 53 thn

P, 60 thn

Obat Keluhan

± sudah 2 bulan kencing berkurang, sehari kencing 2x, kedua kaki bengkak, nafas seseg.

Sudah ± 2 minggu badan bengkak, nafas seseg, kulit muka terasa gatal, badan lemas.

Diagnosa

Utama : nefropati DM Sementara : DM

Utama : DM + Nefropati + oedem

Nama Dulcolac Supp. Methycobal Ca. Gluconate Primperan OMZ Alinamin F Irvel CaCO3 Asam Folat Lasix Methycobal

D

CP

2x2 amp

IV

Tanggal Pemberian 26/11

2x1 amp

Oral Oral Oral IV IM

Glurenorm Farmasal CaCO3 Glucobay

1x1 1x1 250 mg, 3x2 3x1

Oral Oral Oral Oral

Allopurinol Furosemid Captensin Racikan Halloperidol+ Abilify Racikan Haloperidol+ Trihexypenid yl Lasix

3x1 2x1 12,5mg, 2x1 1x1

Oral Oral Oral Oral

29/11—02/12 02/12 02/12 02/12 02/12—03/12 09/09—22/09 09/09—22/09 09/09—22/09 09/09—10/09 09/09—13/09, 17/09—22/09 11/04—19/04 11/04—19/04 11/04—19/04 11/04—17/04, 19/04 11/04—19/04 11/04—19/04 11/04—19/04 15/04—18/04

1x1

Oral

15/04—19/04

IV

11/04—18/04

1x1 300 mg, 1x1 3x2 3x1

JO

12 1 amp 1 amp 1 amp 1 amp 3 8 4 4 2

10

10 10 20 10 10 10 10 10

Outcome & Ket.

HD Obat jalan

Belum sembuh (APS) Obat jalan


91


16.

00503241 / 050319030 6 hari

Id. Px P, 37 thn

L, 48 thn

Obat Keluhan Sudah 3 hari kepala pusing, mual muntah, nafsu makan kurang, otototot pegel, pandangan kabur.

Klien mengeluh sudah ± 2 hari mual, muntah, tak nafsu makan, badan lemes, ada luka di kaki kanan, kaki kiri luka kering, riwayat hipertensi dan DM.

Diagnosa Utama : nefropati diabetik + retinopati + hipertermia

Utama : DM + nefropati febris Sekunder : hipertensi

Nama

D

CP

Noperten Vometa Clonidin Glurenorm CaCO3 Mentalium

1x1 3x1 0,15mg, 2x1 ½-0-0 250 mg, 3x2 2x1

Oral Oral Oral Oral Oral Oral

Cetalgin Lasix Glucobay Ranitidin Norvask Irvel Sporacid Rantin Ceftriaxon Epotrex Methycobal Insulatard Gynoxa ovule

3x1 2x1 50 mg, 3x1 150 mg, 2x1 1x1 300mg,1-0-0 2x2 2x1 amp 2x1g

Vometa Metrix Captensin Simvastatin Frisium Primperan Norvask Glucobay Pamol Cravit

3x1 20 mg, 1x1 25 mg, 2x1 10 mg, 1x1 2x1 2x1 1x1 50 mg, 3x1 bp 500 mg, 1x1

Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral IV IV SC IM SC Perva gina Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral

2x1 amp 6U 1x1

Tanggal Pemberian 16/08—23/08 15/08—23/08 15/08—22/08 16/08—23/08 15/08—23/08 15/08—17/08, 20/08—23/08 16/08—23/08 16/08—23/08 18/08—23/08 19/08—23/08 20/08—23/08 22/08—23/08 22/08—23/08 15/08—16/08 16/08—18/08 19/08, 23/08 22/08—23/08 22/08

JO 8 6 4 2 12 5

Outcome & Ket. Perbaikan (APD) Obat jalan

10 10 10 10 10 5 6 1 3 1 2 5

19/03—25/03 19/03—25/03 19/03—25/03 19/03—25/03 19/03—25/03 19/03—22/03 21/03—25/03 21/03—25/03 21/03—22/03 22/03—25/03

10 5 6 5 9 2 5 10 10 3



92


Id. Px

Obat Keluhan

Diagnosa

17.

00548260 / 050610016 9 hari

P, 63 thn

Klien merasa sesak sudah dari seminggu, kedua kaki bengkak tidak bisa jalan, mulai tadi siang tidak bisa kencing, nafsu makan kurang.

Utama : DM + nefropati, penyakit jantung iskemia

18.

00959489 / 050903031 10 hari

L, 74 thn

± 3 minggu kencing tidak lancar / menetes, nafsu makan berkurang.

Utama : Nefropati DM Sekunder : Obstruksi Sementara : CRF

Nama

D

CP

Rantin Narfoz Insulatard Aspar K Captensin Farmasal Cedocard Lasix Diabex Zumadiac Letonal Digoxin Tarivid Rantin Vometa Lasix

2x1 1x10 U 1x1 12,5mg, 2x1 100 mg, 1x1 5 mg, 3x1 1x1 500 mg, 2x1 1x½ 3x½ 2x½ 400mg, 2x2 150 mg, 2x1 3x1 2 ampx2

IV IV SC Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral IV

Dex 40% CaCO3 Asam Folat Folavit Ketosteril Zyloric Catarlent

3x2 3x1 3x1 3x1 100 mg, 3x1 4x2 tts

Mucosolvon (da Mucopect)

2x1

Oral Oral Oral Oral Oral Tetes mata Oral

Methycobal

2x2

IV

Tanggal Pemberian 19/03—20/03 19/03 20/03—24/03 10/06—19/06 10/06—19/06 10/06—19/06 10/06—19/06 11/06—19/06 11/06—17/06 11/06—15/06 13/06—19/06 13/06—19/06 14/06—19/06 18/06—19/06 17/06—19/06 13/06, 16/06— 19/06 17/06 03/09—13/09 03/09—05/03 05/09—13/09 04/09—13/09 04/09—13/09 05/09—08/09

JO

Outcome & Ket.

3 3 4 3 3 3 10 5 10 10 6 10 10

Belum sembuh (APS) Obat jalan

12 6 30 60 60 1


06/09—09/09

10

03/09—04/09, 07/09—09/09

2


93


19.

00964884 / 050421017 14 hari

Id. Px

L, 39 thn

Obat Keluhan

Perut nyeri ± 3 hari ini, mual ⊕, muntah ⊕. Riwayat DM sejak 10 tahun yang lalu.

Diagnosa

Utama : DM Sekunder : Parkuatitis kuavik, hipertensi Komplikasi : nefropati diabetik

Nama

D

CP

Humulin R Actrapid OMZ Tonar Tensicap Tensivask

3x8 U 3x8 U 1x1 fl 2x1 3x1 1x5 mg

SC Oral Oral Oral

3x500 mg

Oral

Asam Folat

3x1

Oral

Vometa

3x1

Oral

Inpepsa

3x1

Oral

300 mg, 1x1 2x½ 3x1

Oral Oral Oral

1x1 3x1 1-0-0

Oral Oral Oral IV IV

CaCO3

Irvel Letonal Acidum Folicum Digest Enzyplex Glurenorm Zantac Vomidex Rantin Actrapid Remopain (Toradon) OMZ Stesolid

2x1 2x1 amp 3x8 U 3x5 U 2x1 1x1

SC

Tanggal Pemberian 04/09—08/09 09/09—13/09 13/09 21/04 stop 21/04—23/04, 29/04—05/05 21/04—23/04, 01/05—05/05 21/04—23/04, 05/05 21/04—23/04, 29/04—05/05 23/04—24/04, 28/04 01/05—05/05 30/04—04/05 01/05—04/04 02/05—05/05 02/05—05/05 05/05 21/04 21/04—26/05 21/04—22/04 21/04—29/04, 03/05—05/05 21/04—23/04 22/04—01/05 23/04

JO

2 8 5 30 15 10

5

10 1 10 4

1 amp

Outcome & Ket.

Obat jalan


94


20.

00423874 / 050216043 8 hari

Id. Px

L, 67 thn

Obat Keluhan

Klien mengeluh sudah 8 hari tidak bisa BAB, badan lemes, seseg, kaki udem, ada luka di kaki, pusing.

Diagnosa

Utama : DM + Nefropati + ulkus Sekunder : penyakit jantung iskemi + hipertensi

Nama

Tramal Diazepam Alinamin Alinamin-F Captensin Farmasal ISDN Velocef Furosemide Laxadine Cendomycos

Catarlent

21.

00558901 / 050505016 5 hari

L, 62 thn

Mulai tadi pagi jam 03.00 muntah darah segar 3x, sebelumnya perut terasa mules. Kemudian pasien pergi ke RS Bethesda opname. Sekarang sudah merasa enak.


CaCO3 Clonidin Ranitidin Vometa Adalat Oros Bactesyn HP Lasix Callos Tonar Glurenorm Lipanthyl Glucobay Toral Xanax Betaserc Vometa Vomidex

D 2x1 amp 2x1 amp 2x1 2x1 12,5mg, 2x1 100 mg, 1x1 5 mg, 3x1 500 mg, 3x1 2x1 1x2 cth 4x1 tts 4x1 tts 250 mg, 3x2 150mg, 2x½ 2x1 3x1 30 mg, 0-0-1 2x1 1 amp 3x1 3x1 3x1 1-0-1 160 mg, 1x1 100 mg, 3x1 1x1 1x0,5 3x1 3x1

CP

Oral Oral Oral Oral Oral Oral Tetes mata Tetes mata Oral Oral Oral Oral Oral IV IV Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral

Tanggal Pemberian 25/04—26/04 25/04—26/04 26/04—27/04 28/04—30/04 16/02—24/02 17/02—24/02 17/02—24/02 17/02—24/02 18/02—24/02 18/02

JO

Outcome & Ket.

5 3 10 30 10 10 1 btl 1 btl


1 btl 21/02—24/02 21/02—24/02 21/02—24/02 21/02—24/02 21/02—24/02 16/02—17/02 16/02 05/05—10/05 05/05—10/05 05/05—10/05 06/05—10/05 06/05—10/05 05/05—10/05 06/05—10/05 07/05, 09/05 08/05—09/05 08/05—09/05

10 10 10 10 15 2 1 15 1 btl 44 30 14 45 10 3 3



95


Id. Px

Obat Keluhan

Diagnosa

Nama Adona Forte Vitamin K Rantin Kalnex

22.

23.

00558901 / 050703021 15 hari

00950492 / 050619006 2 hari

L, 62 thn

P, 58 thn

Pasien mengeluh pinggang kiri nyeri, mual −, muntah −.

Pasien mengeluh sesak nafas, riwayat DM, sakit ginjal.

Utama : DM Sekunder : Batutuline Kemih, BPA Komplikasi : nefropati DM Operasi : URS

Utama : DM Komplikasi : Nefropati DM

Sistenol Librax Clavamox Buscopan Plus Glurenorm Glucobay Irvel Synflex Ciproxin XR Toradol

Rantin Actrapid Actrapid Ceftum Lasix

Ketosteril Epocaldi Neurobion 5000 Aspar K

D

CP

1 amp 10mg, 2x1 amp 50mg, 2x1 amp 500mg, 2x1 amp 3x1 2x1 500 mg, 3x1 3x1

IV IV

Tanggal Pemberian 05/05 05/05

IV

05/05

2

IV

05/05

2

Oral Oral Oral Oral

03/07—04/07 03/07—04/07 03/07—11/07 03/07—06/07

4 3 15 10

Oral Oral Oral Oral Oral

04/07—18/07 03/07—18/07 07/07—10/07 17/07—18/07 17/07—18/07 03/07, 08/07, 15/07—17/07 03/07 06/07—08/07 09/07—14/07 15/07—17/07 Stop (obat di rumah) 19/06—21/06 19/06—21/06 20/06—21/06 20/06—21/06 20/06—21/06

10 10

1-1-0 100 mg, 2x1 300mg,1-0-0 2x1 1x1 1 amp 2x1 amp 3x8 U 3x14 U 2x1 g 1-0-0

Oral

3x1 3x1 2x1

Oral Oral Oral

2x1

Oral

JO

Outcome & Ket.

1 2


10 5 5

2 15 15 10 10



96


24.

00962404 / 050307012 9 hari

Id. Px

L, 47 thn

Obat Keluhan

Badan lemes, mual-mual terus, riwayat DM dan CRF, sekarang mata kabur, badan lemes, ada hernia.

Diagnosa

Utama : Nefropati diabetik, CRF Sementara : Nefropati DM Operasi : CRF

25.

00962404 / 050218027 6 hari

L, 47 thn

Pasien mengeluh mual-mual, badan lemes, luka di kaki kiri, tak sembuhsembuh.

Utama : Nefropati DM Sementara : CRF

26.

00962094 / 050809049 8 hari

P, 57 thn

Pasien mengeluh lemes, perut nyeri seperti kram, nafas seseg, demam, pusing.

Utama : nefropati DM Sekunder : Ca.Urinaria st III Komplikasi : CRF Sementara : DM

Nama Mixtard Nofolet Venover Mixtard Lasix Folavit Adalat Oros Irvel CaCO3 Angioten Ascardia Profenid Yefamox Kaltrofen Prosogan Neurotam Nootropil Methycobal Pronalges Folavit CaCO3 Irvel Nootropil Adalat Nicholin Ceftriaxone Epocaldi Digest Ceradolan Dulcolax Folavit

15U, 12 U

Tanggal Pemberian 20/06, 21/06

1 amp 15 U-0-12 U 2 amp 3x1 0-0-1 150 mg, 1x1 3x2 1x1 160 mg, 1x1 100mg, 3x½ 3x1 3x½ 1x1 2x400 2x1 2x2 3x1 3x1 3x2 300 mg, 1x1 3x1 0-0-1 2x1 amp 1x1g 1x1 1-0-0 2x1 0-0-1 3x1

19/06—20/06 19/06—22/06 19/06—22/06 07/03—16/03 07/03—13/03 07/03—13/03 07/03—16/03 07/03—16/03 09/03—16/03 09/03 09/03—14/03 10/03—12/03 13/03—15/03 15/03 16/03 08/03—10/03 09/03, 12/03 18/02—24/02 18/02—24/02 19/02—23/02 22/02—24/02 23/02—24/02 19/02—21/02 18/02—21/02 11/08—17/08 11/08—17/08 15/08—17/08 15/08 16/08—17/08

D

CP

Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral IV Oral Oral Oral Oral Oral

JO

15

Outcome & Ket.


15 30 9 15 4½ 3 10 8 10 9 HD Obat jalan

10 4 10 90



97


27.

28.

00962094 / 050609012 6 hari

00962094 / 050210008 21 hari

Id. Px

P, 58 thn

P, 58 thn

Obat Keluhan

Tadi pagi tiba-tiba pingsan, keringat dingin, badan lemes.

Pasien mengatakan kemarin sore pasien makan telat, malam badan lemas, bicara agak pelo.

Diagnosa


Utama : DM Komplikasi : nefropati DM, CVA infark

Nama

D

CP

Irvel Primperan Remopain OMZ Lasix Humulin R Methycobal Ceradolan Epotrex Irvel Allopurinol Ketosteril Epocaldi Folavit Callos Metrix Kalitake Norvask Natrilix Sr Metycobal Epotrex Venover Captensin Neurosanbe Nootropil Neurobion Diabex F Metrix

1x1 1 amp 1 amp 1 amp 20 amp 3x12 U 2x1 amp 2x1 2x / minggu 1x1 3x1 3x1 3x1 3x1 3x1

Oral

Tensivask HCT

3x1 10 mg, 0-0-2 1-0-0 2 amp 4000 U 1 amp/ infus 12,5mg, 2x2 2x1 400 mg, 2x1 2x1 2x1 2 mg, 1-0-0 1x1 25 mg, 1x½

IM IV SC Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral

Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral

Tanggal Pemberian 17/08 09/08 09/08 09/08 10/08 11/08—17/08 11/08—15/08 11/08—13/08 11/08, 15/08 09/06—15/06 09/06—15/06 09/06—15/06 09/06—15/06 09/06—11/06 09/06—12/06 stop 10/06—15/06 11/06—15/06 10/06 11/06—15/06 11/06 14/06 10/02—19/02 10/02—11/02 10/02—15/02 10/02—03/03 12/02—15/02 12/02—15/02, 22/02—03/03 13/02—20/02 14/02—19/02

JO

Outcome & Ket.

30

10 4 2 Perbaikan (APD) Obat jalan

30 15 4 4 10 10 4 2 5 3



98


Id. Px

Obat Keluhan

Diagnosa

Nama Benadril DMP Syr Farmasal Liphantyl Supra Vometa OMZ Xanax Trental Orgabolin Folavit Ketosteril Callos Norvask Glucobay

29.

00550842 / 050822012 3 hari

L, 54 thn

Setelah HD badan lemes, pasien minta opname.

Utama : nefropati diabetik Sekunder : Chronic kidney disease stage V Sementara : ND

Lasix Vomidex Lovenox Trental OMZ Actrapid

Dex 40 % Methycobal Nootropil Curcuma Folavit Ascardia Prexum Epocaldi

D

CP Oral

100 mg, 1x1 160 mg, 1x1

Oral Oral

3x1 2x1 0,5 mg, 1x½ 2x1 1x1 3x1 3x1 3x1 5 mg, 1x1 100 mg, 2x1 2 amp 1 amp 1x1 2 amp/ infus 1x1 fl 3x10 U, 3x15 U

Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral

2x seminggu 3x1 3x2 3x1 2x80 mg 1x1 3x1

IM Oral Oral Oral Oral Oral Oral

Tanggal Pemberian di kamar pasien 15/02—02/03 15/02—02/03 13/03—03/03 17/02—02/03 16/02—27/02 19/02—03/03 24/02—03/03 24/02—03/03 24/02—03/03 24/02—03/03 21/02—03/03 28/02—03/03 12/02—13/02 12/02, 15/02 15/02 infus 15/02—16/02 20/02, 22/02, 23/02 21/02 03/03 22/08—25/08 22/08—25/08 22/08—25/08 22/08—25/08 22/08—25/08 22/08—25/08

JO

Outcome & Ket.

10 5 10 10 3 10 7 15 15 15 6 9

1 6 2

4 20 4 57 94 3 17



99


30.

00550842 / 050904036 6 hari

Obat

Id. Px

L, 54 thn

Keluhan

Pasien HD 2x / minggu, oedema ext.kiri.

Diagnosa

Utama : nefropati DM Sementara : CRF

Nama

Keterangan : No.RM : Nomor Rekam Medis LP : Lama Perawatan Id.Px : Identitas Pasien CP : Cara Pemberian D : Dosis JO : Jumlah Obat Ket. : Keterangan SC : Sub Cutan IM : Intramuskular IV : Intravena Amp : Ampul

Caps APS APD

Arcapet Methycobal Recormon Folavit Curcuma Ascardia Prexum CaCO3 Nootropil Epocaldi Racikan Haloperidol+ Trihexypenid yl Rochepin Lasix Methycobal Recormon

: Capsul : Atas Permintaan Sendiri : Atas Persetujuan Dokter

D

CP

2 2x1 amp 5000 U 3x1 2x1 2x80 mg 1x1 250 mg, 3x2800 mg, 2x1 3x1 3x1

Oral

1x1g 2x1 2x1 5000 U

Tanggal Pemberian

SC Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral

22/08—25/08 23/08 05/09—10/09 05/09—10/09 05/09—10/09 05/09—10/09 05/09—07/09 07/09—10/09 08/09—10/09 07/09—10/09

SC

05/09—07/09 05/09—11/09 07/09—11/09 08/09, 12/09

JO

Outcome & Ket.


PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI 100

Lampiran 2 Daftar Nama Obat yang Digunakan dalam Pengobatan pada Kasus Diabetes Melitus dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta Tahun 2005 No. 1.

Kelas Terapi Obat Sistem Saluran Cerna (Gastrointestinal Tract / GIT)

Golongan Antitukak

Sub Golongan Penghambat Pompa Proton Antagonis Reseptor H2 Antasida Kelator dan Senyawa Kompleks

Regulator Saluran Cerna dan Antiflatulen Antispasmodik

Antidiare Pencahar

Pelunak Tinja Pencahar Stimulan

Enzim Pencernaan 2.

Obat Sistem Kardiovaskuler dan Hematopoietik

Glikosida Jantung Antihipertensi

Penghambat ACE

Nama Generik Lansoprazol Omeprazol Ranitidin Metilpolisiloxane, MgOH2, AlOH3 Natrium Rabeprazol Sukralfat Metoklopramid Metoklopramid HCL Domperidon Fenilpropiletilamina, Klordiazepoksida HCl Klordizepoksida, Klidinium bromida Hiosin N butilbromida, parasetamol Attapulgit, Pektin Parafin Cair, gliserin Bisakodil Amilase, Protease, Asam Desoksikolat Digoksin Kaptopril

Jenis Obat Prosogan® Digest® OMZ® Ranitidin Zantac® Rantin® Polycrol® Pariet® Inpepsa®

Jumlah 3 2 6 2 1 9 1 1 1

Vomidex® Primperan® Vometa® Spasmium®

5 4 8 1

Librax®

1

Buscopan Plus®

1

Arcapec® Laxadine® Dulcolax® Enzyplex®

1 2 2 2

Digoxin Kaptopril Captensin® Tensicap®

1 3 6 1


Lanjutan Lampiran 2 No. Kelas Terapi

Golongan

Sub Golongan Antihipertensi yang Bekerja Sentral Antagonis Reseptor Angiotensin II

Antiangina

Antagonis Kalsium

Nama Generik Perindopril Lisinopril Klonidin Hidroklorida

Jenis Obat Prexum® Noperten® Clonidine®

Losartan Kalium Telmisartan Irbesartan Amlodipin Besilat

Angioten® Micardis® Irvell® Tensivask® Norvask® Adalat oros® Adalat® ISDN Cedocard® Cordarone® Furosemid Lasix® Toral® Letonal® Natrilix Sr® HCT Ascardia® Farmasal® Lovenox® Fraxiparine® Kalnex® Adona Forte® Trental® Nicholin® Lipanthyl® Lipanthyl Supra® Simvastatin

Nifedipin

Antiaritmia Diuretika

Nitrat

Isosorbid dinitrat

Diuretika Kuat

Amiodarone HCl Furosemid

Diuretika Hemat Kalium Diuretika Golongan Tiazid Antikoagulan, Antiplatelet,Fibrinolitik (Trombolitik)

Klofibrat

Enoksaparin Heparin Asam Traneksamat Karbazokrom natrium sulfonat Pentoksifilin Sitikolina Fenofibrat

Statin

Simvastatin

Hemostatik Vasodilator Perifer Obat Hipolipidemik

Torasemid Spironolakton Indapamid Hidroklortiazid Asetosal

Jumlah 2 1 2 1 1 12 4 6 2 1 1 1 1 3 20 3 4 1 1 5 5 1 1 1 1 2 1 1 1 1


Lanjutan Lampiran 2 No. Kelas Terapi 3. Obat yang Bekerja pada Sistem Saluran Pernafasan

Golongan Bronkodilator antimuskarinik Mukolitik

Sub Golongan

Antitusif 4.

Obat yang Bekerja pada Sistem Saraf Pusat

Ansiolitik

Obat untuk Mual dan Vertigo

Antagonist 5-HT3

Antipsikotik Antiparkinson Nootropik dan Neurotonik 5.

Analgesik

Analgesik Non-opioid

Obat Antimuskarinik

Nama Generik Ipratropium Bromida

Jenis Obat Combivent®

Jumlah 1

Bromheksina HCl Ambroxol Dekstrometorfan Dekstrometorfan kombinasi Klobazam Diazepam

Mucosolvan® Mucopect® Romilar® Benadryl DMP® Frisium® Diazepam Mentalium® Stesolid® Xanax® Narfoz® Dramamine® Betaserc® Largactil® Haldol® Abilify Trihexyphenidil Nootropil® Neurotam® Methycobal® Pamol® Sistenol® Yekalgin® Arsinovel Cetalgin® Remopain® Toradol® Tramal®

1 1 1 1 2 1 2 1 3 3 1 1 1 2 1 2 5 1 14 3 1 1 1 1 2 1 1

Alprazolam Ondansetron Dimenhidrinat Betahistamin diHCL Klorpromasin HCL Haloperidol Aripiprazole Triheksifenidil Piracetam Mecobalamin Parasetamol Parasetamol kombinasi Metampiron Metampiron, diazepam Ketorolak trometamin

Analgesik Opioid

Tramadol


Lanjutan Lampiran 2 No. Kelas Terapi 6. Antiinfeksi

Golongan Antibiotik

Sub Golongan Penisilin

Nama Generik Amoksisilin Co-amoksiklav Sultamisilin

Sefalosporin

Seftriakson Sefadroksil Seftazidim Sefotiam Sefradin Ofloksasin Siprofloksasin

Kuinolon

7.

Obat Antidiabetik

Antijamur Insulin

ADO

Insulin kerja singkat Insulin kerja sedang mula kerja singkat Sediaan campuran

Levofloksasin Itrakonasol Insulin Insulin Insulin

Sulfonilurea

Glikazid Glibenklamid Glikuidon Glimepiride

Biguanida

Metformin

Penghambat glukosidase

α

Akarbosa

Jenis Obat Yefamox® Clavamox® Bactesyn® Bactesyn HP® Ceftriaxon Rochepin® Broadced® Cefadroxil Ceftum® Ceradolan® Velosef® Tarivid® Ciprofloksasin Ciproxin Xr® Cravit® Sporacid® Actrapid® Insulatard® Insulatard Penfil® Mixtard® Mixtard Nofolet® Humulin R® Zumadiac® Glibenclamid Glurenorm® Amaryl® Metrix® Diabex® Diabex F® Glucobay®

Jumlah 1 1 1 1 5 1 2 1 1 3 1 1 1 1 1 1 6 2 1 1 1 2 3 1 7 1 5 1 1 7


Lanjutan Lampiran 2 No. Kelas Terapi 8. Antianemia

Golongan Anemia defisiensi besi

Sub Golongan

Anemia megaloblastik Anemia hipoplastik, hemolitik, dan renal Anemia karena gagal ginjal 9.

10.

Obat untuk Penyakit Otot Skelet dan Sendi

Nutrisi

AINS

Epoetin beta Epoetin alfa & Epoetin beta Recombinan Human Erythropoietin Ketoprofen

Obat untuk Mengatasi Gout

Naproksen Na Alopurinol

Suplemen dan Terapi tambahan

Recombinan eritropoetin

Penambah nafsu makan

Nutrisi Parenteral

11.

Vitamin dan Mineral

Nama Generik Ferofumarat FeOH3 Asam folat

Elektrolit dan Mineral

Sediaan Parenteral dan Larutan Steril lainnya

Leucoselect phytosomal, lycopene Serbuk Rhizoma Curcuma L-treonin,L-serin,L-prolin,Lsistein,L-alanin,L-valin,Lmetionin,L-isoleusin,L-leusin,Lfenilalanin,L-triptofan,L-lisin,Lhistidin,L-arginin Asam amino Ca-Klorida, K-Klorida, NaKlorida, Na-Asetat Na, K, Ca, Mg, Cl, Acetat, sorbitol Maltosa Natrium Klorida NaCl Kombinasi Kalium L-aspartat

Jenis Obat Hemobion® Venover® Asam Folat Folavit® Recormon® Epotrex® Hemapo®

Jumlah 1 2 4 17 2 3 2

Profenid® Kaltrofen® Pronalges® Synflex® Allopurinol Zyloric® Legres® Curcuma® Aminofusin

1 1 2 1 4 1 1 2 1

Kidmin Renxamin Asering

2 6 14

Tutofusin Ops Martos NaCl Kaen 1B Kaen 3B Aspar K®

1 13 7 9 2 4


Lanjutan Lampiran 2 No. Kelas Terapi

Golongan

Sub Golongan Glukosa Intravena

Nama Generik Glukosa

Kalsium / dengan vitamin

Kalsium Karbonat

Vitamin B / dengan Vitamin C

Kalsium dan vitamin Garam kalsium Tiamina Tetrahidrosulfuril Disulfida Basa (Vit B1) Vit B1, B6, B12

12. 13. 14.

15.

Obat yang Bekerja pada Mata Obat Hormon Seksual Obat Sistem GenitalUrinaria

Obat lain-lain

Vitamin K Antiseptik dengan Kortikosteroid Sediaan lain obat mata Anabolik steroid Obat lain yang beraksi di sistem genital-urinaria Sediaan untuk penyakit pada vagina

Vit K Hidrokortison asetat

Hepatoprotektif Hiperkalemia

Jenis Obat Dextrose 5% Dextrose 10% Dextrose 40% Kalsium Karbonat (CaCO3) Callos® Epocaldi Ca.Gluconate® Alinamin® Alinamin F® Neurobion® Neurosanbe® Vitamin K Cendomycos®

Jumlah 4 3 3 16 3 6 1 1 2 2 1 1 1

Nimorazol, kloramfenikol, nistatin

Catarlent® Orgabolin® Tonar® Ketosteril® Gynoxa Ovule®

2 1 4 5 1

Curcuma Kalsium polistirena sulfonat

Curliv® Kalitake®

1 2

K-Iodida, CaCl2, Na-Tiosulfat Etilestrenol Ketoacid essensial


Lampiran 3 Data Laboratorium dan Non Laboratorium pada Kasus Diabetes Melitus dengan Komplikasi Nefropati Diabetik di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta Tahun 2005 No. 1.

No. RM 00949692

Tgl.Periksa 06/02 (01:09)

06/02 (07:46)

2.

00569602

20/08 (11:02)

Data Lab. Hematologi Hb : 5,3 Hct : 15,9 Lekosit : 12,27 Eritrosit : 2,11 Trombosit : 338 Metabolit Ureum : 69 Creatinin : 2,2 Elektrolit Na : 120 K:5 Cl : 88 Ca : 2,11 Metobolisme Glukosa Glukosa sesaat : 262 Enzim AST : 20,7 ALT : 52,4 Metabolisme Glukosa Glukosa puasa : 212 Glukosa 2 jam pp : 195 Hematologi Hb : 5,9 Hct : 17,7 Lekosit : 6,66 Eritrosit : 2,05 Trombosit : 184 Metabolit

Ket. T R T R T T R

Pemeriksaan Urin 06/02 (07:46) Warna : kuning BJ : 1.025 pH : 5 Protein : + Glukosa : Sedimen Leko pucat : Sel gliter : Leko gelap : 4-5 Eritrosit : Epitel : -

Tgl.Periksa 06/02

07/02 (05:00) (19:00)

Data Non Lab. TD : 150/100 mmHg Nadi : 126 x/menit Suhu : 39o C Respirasi : 24 x/menit Suhu : 387 C Nadi : 112 TD : 120/70 Suhu : 392 C Nadi : 110 x/menit TD : 150/80 mmHg

R T T T T 20/08 R R R

TD : 150/100 Respirasi : 18 x/menit Nadi : 80 x/menit


20/08 (19:38) Post HD

21/08 (07:44)

3.

00410160

01/04

Ureum : 268 Creatinin : 18,4 Glukosa Sesaat : 226 Hb : 17,6 Hct : 51,8 Fungsi Ginjal Ureum : 136 Creatinin : 10,3 Kalium : 5,3 Hb : 9,2 Hct : 28,5 Glukosa puasa : 137 Asam Urat : 5,9 AST : 41 ALT : 19 HbA1c : 6 % Ca : 2,15 Phosphat anorganik : 0,38 Kolesterol : 142 Trigliserid : 115 HDL : 53,9 LDL kolesterol : 65,1 Hematologi Hb : 5,9 Lekosit : 7,1 Protein total : 6,3 Albumin : 3,2 Globulin : 3,1 Ureum : 71,7 Creatinin : 2,2 Kolesterol : 260 HDL Kolesterol : 42,9 LDL Kolesterol : 177,1 Trigliserida : 201 Asam urat : 6,6 Enzim AST : 20 ALT : 32 Metabolisme Glukosa

T T T T T T R R T T

R R R T T T T T

01/04 Warna BJ : pH : Protein : Glukosa : Sedimen Leko pucat : Ca oksalat : Epitel :

01/04 kuning 5 + 0-1 2-3 0-1

TD : 200/110 Suhu : 362 C Respirasi : 20 x/menit Nadi : 72 x/menit


07/04 (10:39)

4.

00972660

04/11 (11:09)

05/11 (08:02) 06/11 07/11 (12:11)

5.

00973800

30/11 (10:36)

Glukosa puasa : 74,9 Glukosa 2 jam pp : 156,4 Hb : 9,6 Lekosit : 6 Protein total : 5,7 Albumin : 2,9 Globulin : 2,8 Ureum : 64 Creatinin : 2,1 Asam urat : 7 Kalium : 4,9 Glukosa sesaat : 71 Hct : 29,3 Eritrosit : 3,26 Hematologi Hb : 10,9 Hct : 31,9 Lekosit : 4,28 Trombosit : 322 Glukosa sesaat : 285 Ureum : 97,6 Creatinin : 2,7 AST : 228,9 ALT : 196,3 Hb : 8 Hct : 22 Glukosa puasa : 149 Glukosa 2 jam pp : 220 Besi : 91 TIBC : 256 IBC : 165 Hb : 11,2 Hct : 33 Hematologi Hb : 14,4 Hct : 42,3 Lekosit : 17,9 Trombosit : 251 Fingsi Ginjal

04/11

TD : 120/90 mmHg Suhu : 365 C Respirasi : 22 x/menit Nadi : 84 x/menit

30/11

TD : 160/110 mmHg Suhu : 36o C Respirasi : 22 x/menit Nadi : 88 x/menit Suhu : 365 C Nadi : 88 x/menit

R R

T T T T R R T T

R R

T 01/12 (19:00)


21/11 02/12

6.

00974160

08/12 (18:07)

09/12 (08:29) 10/12 (08:40) 12/12 (08:43) 13/12 (17:32) 14/12 (09:19)

Ureum : 182 Creatinin : 4,3 Asam urat : 9,4 HbA1c : 6,5 AST : 54,7 ALT : 73,4 Protein total : 6,2 Albumin : 3,2 Globulin : 3,0 Kolesterol : 258 HDL : 102,6 LDL : 113 Trigliserid : 209 Glukosa puasa : 95 Glukosa 2 jam pp : 185 Glukosa puasa : 86 Ureum : 228,8 Creatinin : 4,5 Asam urat : 9,2 Hematologi Hb : 7,4 Hct : 21 Lekosit : 7,35 Eritrosit : 2,34 Trombosit : 177 Glukosa darah : 128 Asam folat : 7,7 Elektrolit Na : 141 K : 5,2 Cl : 105 Ca : 1,91 Hb : 22,4 Hct : 66,1 Ureum : 92,8 Creatinin : 5,6 Hb : 10 Hct : 29,4 Ureum : 164,6

Respirasi : 22 x/menit

T T T T T R T T

T T T T 08/12 R R R

09/12 (12:00)

T 10/12 (13:00) 11/12 (12:00) R T T T T R R T

12/12 (13:00)

TD : 150/90 mmHg Nadi : 92 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 365 C TD : 120/100 mmHg Nadi : 88 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 37 C TD : 160/100 mmHg Nadi : 92 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 37 C TD : 150/90 mmHg Nadi : 80 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 37 C TD : 170/110 mmHg Nadi : 92 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 367 C


7.

00966573

04/06 (23:37)

05/06 (07:38) (12:07) 07/06 (11:53) 10/06 (08:12)

8.

00962244

14/02 (05:15)

15/02 (08:02) 17/02 (08:00)

9.

00538514

21/05 (17:25)

Creatinin : 11,5 Metobolisme Glukosa Glukosa sewaktu : 354 Glukosa sewaktu : 197 Hematologi Hb : 9,8 Hct : 29,4 Lekosit : 20,91 Eritrosit : 3,3 Fungsi Ginjal Ureum : 123 Creatinin : 6,2 AST : 60 ALT : 46,8 Metobolisme Glukosa Glukosa sewaktu : 58 Glukosa sewaktu : 50 Glukosa puasa : 353 Glukosa 2 jam pp : 432 Glukosa puasa : 120 Ureum : 210 Creatinin : 7,8 Glukosa 2 jam pp : 245 Hematologi Hb : 9,3 Hct : 26,5 Lekosit : 7,31 Limfosit : 12,7 Eritrosit : 2,97 Metabolit Ureum : 84 Creatinin : 6,1 Metobolisme Glukosa Glukosa puasa : 128 Glukosa 2 jam pp : 181 Ureum : 80 Creatinin : 6,6 Hematologi Hb : 9

T T T R R T R T T T T R R T T T T T T R R R R T T T T T T R

10/06 (10:41) Warna : BJ : pH : Protein : Glukosa : Sedimen Leko pucat: Sel gliter : Leko gelap: Eritrosit : Epitel :

14/02 (05:15) Warna : BJ : pH : Protein : Glukosa : Sedimen Leko pucat: Ca oksalat : Sel gliter : Leko gelap: Eritrosit : Epitel : Granula : 22/05 (09:18) Warna :

04/06 kuning 1030 5 + 5 10 2-3 (+)

06/06 (12:00) (18:00)

(22:00)

14/02 kuning 1025 6 + + 2-3 0-1

15/02 (13:00, 15:00) 17/02 (05:00) (18:00)

21/05 kuning

TD : 195/93 mmHg Nadi : 110 x/menit Respirasi : 32 x/menit Suhu : 36 C Suhu : 37 C TD : 190/100 mmHg Nadi : 88 x/menit Respirasi : 30 x/menit Suhu : 36 C TD : 220/140 mmHg Nadi : 130 x/menit Respirasi : 36 x/menit Suhu : 36 C TD : 170/80 mmHg Nadi : 122 x/menit Respirasi : 26 x/menit Suhu : 362 C TD : 170/100 mmHg Nadi : 90 x/menit Respirasi : 26 x/menit Suhu : 37 C TD : 180/120 mmHg Nadi : 80 x/menit Respirasi : 20 x/menit TD : 130/90 mmHg Nadi : 88 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 362 C TD : 150/90 mmHg Nadi : 88 x/menit Suhu : 368 C TD : 180/100 mmHg Nadi : 96 x/menit


24/05 (00:20) 10.

00778060

13/04

15/04

Hct : 24,9 Lekosit : 8 Eritrosit : 2,85 Trombosit : 221 Metabolit Ureum : 101 Creatinin : 6,5 K : 6,9 Metobolisme Glukosa Glukosa sesaat : 207 Ureum : 29 Creatinin : 2,7 Hematologi Hb : 8,3 Hct : 25,9 Lekosit : 12,44 Eritrosit : 3,09 Trombosit : 555 Metabolit Ureum : 165 Creatinin : 10,10 Elektrolit Na : 143 K : 5,4 Cl : 113 Ca : 1,98 Metobolisme Glukosa Glukosa sesaat : 45 (08:14) : 120 Hb : 17,9 Hct : 54,3 Ureum : 85 Creatinin : 5

R R T T T T

BJ : pH : Protein : Glukosa : Sedimen Leko pucat: Sel gliter : Leko gelap: Eritrosit : Epitel : Granula :

1010 6 + +

22/05 (09:00) 23/05 (05:00)

1-2 sedikit 0-1

24/05 (05:00)

T R R R T T T

T R R T T T

13/04 Warna : BJ : pH : Protein : Glukosa : Urobilin : Sedimen Leko pucat: Sel gliter : Leko gelap: Eritrosit : Epitel :

13/04 kuning 1025 5 + + + 5 10 2-3 ++

14/04 (05:05) (18:00)

Respirasi : 26 x/menit Suhu : 37 C TD : 200/110 mmHg Nadi : 88 x/menit TD : 210/130 mmHg Nadi : 86 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 36 C TD : 180/100 mmHg Nadi : 82 x/menit Respirasi : 24 x/menit Suhu : 375 C TD : 180/100 mmHg Nadi : 100 x/menit Respirasi : 32 x/menit Suhu : 365 C TD : 160/90 mmHg Nadi : 132 x/menit Suhu : 373 C TD : 180/110 mmHg Nadi : 124 x/menit Suhu : 378 C


11.

00960464

02/01

03/01 06/01

12.

00973543

10/01 24/11

26/11

Hematologi Hb : 11,7 Hct : 32,4 Trombosit : 229 Metabolit Ureum : 42 Creatinin : 2,2 Elektrolit Na : 135 K : 4,8 Cl : 90 Ca : 2,44 Glukosa sewaktu : (03:34) : 687 (05:30) : 508 (06:30) : 229 (12:00) : 90 Glukosa puasa : 688 Glukosa 2 jam pp : 680 Glukosa puasa : 337 Glukosa 2 jam pp : 279 Ureum : 50 Creatinin : 2,3 Glukosa puasa : 231 Glukosa 2 jam pp : 291 Hematologi Hb : 9 Hct : 25,5 Lekosit : 14,79 Albumin : 2,9 Ureum : 206,9 Creatinin : 3,1 Kolesterol : 251 HDL kolesterol : 61,3 LDL kolesterol : 146,7 Fosfatase alkali : 159 Glukosa sesaat : 158 Glukosa puasa : 169 Glukosa 2 jam pp : 204

R R

T

R T T T T T T T

02/01 Warna : BJ : pH : Protein : Glukosa : Sedimen Leko gelap: Epitel : 08/01 Warna : BJ : pH : Protein : Glukosa : Sedimen Leko pucat: Leko gelap:

02/01 kuning 1010 5 + ++ 1-2 sedikit

(13:00) 03/01 (09:00) 04/01 (05:00) (20:00)

kuning 1030 6 sp ++ 0-1 1-2

07/01 (05:00) (18:30) 08/01 (02:05) (18:00)

T T T R R T

T

T T T

26/11 Warna : BJ : pH : Protein : Glukosa : Sedimen Leko gelap: Eritrosit :

24/11 kuning 1030 5 + 4-5 1-2

25/11 (07:50) 27/11 (20:10)

TD : 120/70 mmHg Nadi : 120 x/menit Respirasi : 23 x/menit Suhu : 385 C TD : 120/80 mmHg Nadi : 100 x/menit Suhu : 362 C Nadi : 100 x/menit TD : 150/90 mmHg TD : 160/100 mmHg Nadi : 88 x/menit Suhu : 36 C TD : 160/100 mmHg Nadi : 80 x/menit Suhu : 376 C TD : 160/100 mmHg Nadi : 74 x/menit Suhu : 369 C TD : 190/100 mmHg Nadi : 84 x/menit Suhu : 388 C TD : 140/100 mmHg TD : 170/110 mmHg Nadi : 76 x/menit Suhu : 378 C TD : 180/90 mmHg Nadi : 88 x/menit Respirasi : 25 x/menit Suhu : 36 C TD : 150/90 mmHg Suhu : 37 C TD : 140/80 mmHg Nadi : 88 x/menit Suhu : 36 C


27/11 02/12 03/12 13.

00970347

09/09

09/09

10/09 13/09 14/09

19/09 22/09

Ureum : 214,2 Creatinin : 3,3 Hb : 8 Ureum : 109,1 Creatinin : 2 Hb : 10,6 Hct : 31 Ureum : 139,7 Creatinin : 2,3 Hematologi Hb : 10 Hct : 29,8 Na : 132 K : 5,7 Glukosa sesaat : 125 Hb : 10,9 Lekosit : 5,2 Ureum : 206,1 Creatinin : 5,1 AST : 13,5 ALT : 58,2 Glukosa puasa : 118 Glukosa 2 jam pp : 143 Ureum : 100 Creatinin : 5,1 Hb : 10,8 Ureum : 140 Creatinin : 7,8 Hb : 15,4 Hct : 45 Ureum : 49 Creatinin : 3,7 Hb : 9,7 Ureum : 90 Creatinin : 8,1 Hb : 10 Hct : 28 Ureum : 63 Creatinin : 6,2

T T R T T R R T T R R T R T T T T T T T R T T

T R T T R R T T

10/09 Warna : BJ : pH : Protein : Glukosa : Urobilin : Bilirubin : Sedimen Ca oksalat : Leko gelap: Eritrosit : Epitel :

09/09 kuning 1300 5 sp + + 5-7 2-3 ++

(19:00) 10/09 (05:00) (13:00) (14:30) (19:00) 12/09 (09:00) (13:00) 13/09 (05:00) (19:00) 19/09 (09:00) (13:00) 22/09

TD : 170/90 mmHg Nadi : 100 x/menit Suhu : 36 C TD : 170/100 mmHg Nadi : 92 x/menit Suhu : 366 C TD : 180/100 mmHg Nadi : 92 x/menit Suhu : 365 C TD : 150/80 mmHg Suhu : 365 C Nadi : 88 x/menit TD : 160/90 mmHg Nadi : 92 x/menit Suhu : 37 C Suhu : 376 C Nadi : 92 x/menit TD : 170/120 mmHg TD : 160/100 mmHg Nadi : 90 x/menit Suhu : 364 C TD : 140/100 mmHg Nadi : 88 x/menit Suhu : 373 C Suhu : 367 C Nadi : 88 x/menit TD : 140/90 mmHg TD : 160/100 mmHg Nadi : 88 x/menit Suhu : 365 C


14.

00555442

11/04

14/04 15/04

15.

00969317

15/08

17/08

Hematologi Hb : 12,8 Hct : 40,2 Lekosit : 7,17 Trombosit : 174 Metabolit Ureum : 107 Creatinin : 3 Asam urat : 12,3 Elektrolit Na : 137 K : 5,6 Metobolisme Glukosa Glukosa sesaat : 170 Total protein : 5,6 Albumin : 3 Globulin : 2,6 Glukosa puasa : 124 Glukosa 2 jam pp : 104 Ureum : 99 Creatinin : 2,9 Hb : 8,7 Hct : 26 Lekosit : 21,8 Trombosit : 320 Ureum : 71 Creatinin : 4,6 AST : 22 ALT : 16 Amylase : 106,9 Lipase : 39,3 Elektrolit Na : 143 K : 5,4 Cl : 108 Ca : 2,23 Hb : 7,9 Hct : 22 Glukosa puasa : 155

11/04

TD : 130/90 mmHg Nadi : 88 x/menit Respirasi : 24 x/menit Suhu : 362 C

15/08

TD : 200/110 mmHg Nadi : 96 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 37 C TD : 170/100 mmHg Nadi : 88 x/menit Suhu : 362 C Suhu : 36 C Nadi : 80 x/menit TD : 130/100 mmHg TD : 180/110 mmHg Nadi : 88 x/menit Suhu : 366 C TD : 150/80 mmHg TD : 190/110 mmHg Nadi : 72 x/menit Suhu : 365 C TD : 160/100 mmHg

T T T T T R R T T T R R T T T T

19/08 Warna : BJ : pH : Protein : Glukosa : Urobilin : Bilirubin : Sedimen Leko gelap: Epitel :

kuning 1020 5 + + 3-4 ++

16/08 (05:00) (09:00) (13:00) 17/08 (17:00) 18/08 19/08 (05:00) 20/08 (18:00)

R R T

22/08 (18:30)


20/08

22/08 16.

00503241

23/08 19/03

20/03

21/03 22/03 24/03 17.

00548260

10/06

Glukosa 2 jam pp : 385 Ureum : 75 Creatinin : 4,4 Total protein : 5,2 Albumin : 2,7 Hb : 8,3 Hct : 24,5 Ureum : 64 Creatinin : 5,3 Glukosa puasa : 160 Glukosa 2 jam pp : 242 Glukosa puasa : 117 Hematologi Hb : 12,6 Hct : 37,4 Glukosa sesaat : 335 Glukosa sewaktu : 314 Glukosa puasa : 313 Glukosa 2 jam pp : 340 Ureum : 99 Creatinin : 2,1 Na : 146 K : 4,3 AST : 24,4 ALT : 16,1 Glukosa sewaktu : 242 Glukosa puasa : 237 Glukosa puasa : 215 Ureum : 66 Creatinin : 1,9 Hematologi Hb : 10,2 Hct : 31,9 Eritrosit : 3,33 Metabolit Ureum : 71 Creatinin : 2,5 Kolesterol : 162 Trigliserida : 97

T T T R R R R T T T T T R R T T T T T T

20/03 Warna : BJ : pH : Protein : Glukosa : Sedimen Leko gelap: Epitel :

kuning 1030 5 ++ ++

23/08 (08:30) (13:00)

Nadi : 80 x/menit Suhu : 363 C TD : 170/90 mmHg Nadi : 80 x/menit Suhu : 364 C Suhu : 365 C Nadi : 80 x/menit TD : 160/100 mmHg

19/03

TD : 150/90 mmHg Nadi : 96 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 365 C TD : 200/120 mmHg Suhu : 38 C TD : 200/110 mmHg Nadi : 92 x/menit Suhu : 385 C TD : 160/90 mmHg Nadi : 96 x/menit Suhu : 38 C TD : 150/90 mmHg Nadi : 90 x/menit TD : 160/100 mmHg Suhu : 36 C Nadi : 96 x/menit TD : 140/90 mmHg TD : 170/100 mmHg Nadi : 80 x/menit Respirasi : 26 x/menit Suhu : 36 C Suhu : 36 C TD : 160/90 mmHg Nadi : 100 x/menit Suhu : 36 C TD : 180/100 mmHg

(18:00) 21/03 (05:00)

0-1 sedikit

(19:00) 22/03 (05:00) (19:00)

T T T T T R R R T T

(20:00) 11/06 Warna : BJ : pH : Protein : Glukosa : Urobilin : Bilirubin : Sedimen

10/06 kuning 1030 5 + + + -

12/06 (05:00) 13/06 (05:00) (09:00)


11/06 15/06

17/06 18/06 18.

00959489

03/09

05/09 06/09 08/09 09/09

HDL : 55,6 LDL Kolesterol : 87 Total protein : 6,4 Albumin : 3,5 Globulin : 2,9 Na : 145 K : 4,8 Cl : 111 Ca : 2,15 Alkali phospatase : 266 Glukosa sesaat : 193 Glukosa puasa : 159 Glukosa 2 jam pp : 240 Hb : 11,1 Hct : 33 Glukosa puasa : 78 Glukosa 2 jam pp : 93 Ureum : 87 Creatinin : 2,5 Glukosa sewaktu : 42 Glukosa puasa : 63 Hb : 12,7 Hct : 36,4 Lekosit : 13,2 Trombosit : 335 Ureum : 126,7 Creatinin : 6,34 Asam urat : 13,8 Na : 126,2 K : 4,02 Cl : 95,4 Glukosa sesaat : 344 Glukosa puasa : 303 Glukosa 2 jam pp : 425 Glukosa sesaat : 295 Hb : 11,8 Ureum : 214 Creatinin : 4,8 Glukosa puasa : 449

R

Leko pucat: Ca oksalat: Sel gliter : Leko gelap: Eritrosit : Epitel : Asam urat : Granuler :

+ ++ ++ ++ 1-2

(13:00) 17/06 (13:45) 18/06 (05:00) (15:30) (19:00)

T T T T R R T T R R R R T T T T R T T T T R T T T

19/06 (05:00) (09:00)

04/09 Warna : BJ : pH : Protein : Glukosa : Sedimen Leko pucat: Leko gelap: Epitel : 09/09 Warna : BJ : pH : Protein : Glukosa :

03/09 kuning 1015 5 + +

04/09 (05:00) (18:15)

+ + sedikit

(19:00) 05/09 (05:00) 06/09 (13:00) (14:10)

kuning 1025 6 + +

08/09 (19:00) 09/09 (18:30)

Nadi : 108 x/menit Suhu : 36 C Suhu : 372 C Nadi : 86 x/menit TD : 150/110 mmHg TD : 210/120 mmHg Nadi : 130 x/menit Respirasi : 14 x/menit TD : 170/100 mmHg Nadi : 80 x/menit Suhu : 36 C TD : 210/100 mmHg Nadi : 112 x/menit TD : 160/100 mmHg Nadi : 96 x/menit Suhu : 363 C TD : 160/90 mmHg Nadi : 76 x/menit Suhu : 363 C Nadi : 74 x/menit Suhu : 362 C TD : 120/80 mmHg Nadi : 96 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 36 C TD : 110/60 mmHg Nadi : 84 x/menit Suhu : 36 C Suhu : 36 C Nadi : 80 x/menit TD : 120/70 mmHg TD : 100/60 mmHg Nadi : 80 x/menit Suhu : 36 C TD : 110/70 mmHg Suhu : 362 C Nadi : 84 x/menit TD : 110/70 mmHg


19.

00964884

(11:42) (21:13) 10/09 (15:54) (21:45) 11/09 12/09 (21:25) (22:15) 21/04

22/04 23/04 25/04 26/04

28/04 29/04 30/04

03/05 20.

00423874

16/02 (19:40)

Glukosa sewaktu : 391 Glukosa sewaktu : 377 Glukosa sewaktu : 520 Glukosa sewaktu : 483 Glukosa sewaktu : 370 Glukosa sewaktu : 375 Glukosa sewaktu : 366 Glukosa sewaktu : 335 Glukosa sewaktu : 248 Hb : 8,3 Hct : 23,8 Eritrosit : 2,9 Fungsi Ginjal Ureum : 51 Creatinin : 4 Total protein : 4,8 Albumin : 2,6 Alkali phospatase : 175 Na : 133 K : 4,1 Cl : 91 Ca : 2,06 Glukosa puasa : 267 Glukosa sewaktu : 541 Glukosa sewaktu : 397 Na : 133 K : 3,2 Cl : 105 Ca : 2,01 Glukosa puasa : 167 Glukosa puasa : 133 Glukosa puasa : 253 Glukosa 2 jam pp : 225 Ureum : 50 Creatinin : 3,9 Glukosa puasa : 169 Glukosa 2 jam pp : 218 Hematologi Hb : 9,1

T T T T T T T T T R R R T T R R

Urobilin : Bilirubin : Sedimen Leko pucat: Sel gliter : Leko gelap: Eritrosit :

+ -

12/09 (22:00)

Nadi : 100 x/menit Suhu : 37 C TD : 120/80 mmHg Nadi : 88 x/menit Suhu : 362 C TD : 120/70 mmHg Nadi : 96 x/menit Suhu : 375 C

21/04


16/02

TD : 160/110 mmHg Nadi : 70 x/menit

++ +++ 1-2

22/04 Warna : BJ : pH : Protein : Glukosa : Sedimen Leko gelap: Eritrosit : Granula :

4-5 2-3 1-2

17/02 (08:03) Warna :

kuning

kuning 1025 5 + +

R T T T R T T T T R R T T R


17/02 (08:00) 18/02 (10:39) 22/02 (17:29)

21.

00558901

05/05 (08:57)

06/05 08/05

Hct : 28,1 Lekosit : 3,86 Eritrosit : 3,11 Glukosa sewaktu : 170 Ureum : 161 Creatinin : 7,4 AST : 39,8 ALT : 17,9 Na : 148 K : 5,2 Cl : 110 Ca : 2,13 Glukosa puasa : 116 Glukosa 2 jam pp : 124 Hb : 8,7 Hct : 28,8 Ureum : 177 Creatinin : 7,8 Hb : 9 Hct : 26,6 Ureum : 91 Creatinin : 4 Hb : 13,3 Hct : 39,5 Lekosit : 6,86 Eritrosit : 4,43 Ureum : 42 Creatinin : 2 Total protein : 6,4 Albumin : 3,5 Globulin : 2,9 Alkali phospatase : 153 Cholinesterase : 7,74 Na : 142 K : 4,5 Cl : 108 Ca : 2,23 Glukosa puasa : 153 Glukosa 2 jam pp : 259

R R T T T T

BJ : pH : Protein : Glukosa : Sedimen Leko gelap:

1030 5 -

17/02 (09:00) (13:00) (19:00)

3-4 18/02 (05:00) (19:00)

T R R T T R R T T R R R T R

21/02 (19:00)

06/05 Warna : BJ : pH : Protein : Glukosa : Sedimen Leko gelap:

05/05 kuning 1005 7.5 3-4

(19:00)

TD : 100/70 mmHg Nadi : 90 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 36 C TD : 110/80 mmHg Nadi : 80 x/menit Suhu : 369 C

06/05 (13:00) 08/05 (09:00) (13:00) (19:00)

T T

Respirasi : 24 x/menit Suhu : 368 C Suhu : 367 C Nadi : 88 x/menit TD : 190/130 mmHg TD : 130/100 mmHg Nadi : 82 x/menit Suhu : 365 C TD : 180/110 mmHg Nadi : 92 x/menit Suhu : 365 C TD : 140/100 mmHg Nadi : 80 x/menit Suhu : 36 C TD : 170/110 mmHg Nadi : 84 x/menit Suhu : 36 C

09/05 (14:30) 10/05

TD : 120/80 mmHg Suhu : 366 C Nadi : 88 x/menit Suhu : 365 C Nadi : 84 x/menit TD : 130/80 mmHg TD : 90/60 mmHg Nadi : 84 x/menit Suhu : 364 C


09/05 10/05 22.

00558901

03/07

06/07 09/07 11/07 (08:05) (21:09) 12/07 14/07 15/07 16/07

23.

00950492

19/06 (05:29)

Glukosa sesaat : 262 Ureum : 61 Creatinin : 2,7 Glukosa puasa : 250 Glukosa 2 jam pp : 356 Hb : 12,7 Hct : 38,1 Lekosit : 16,5 Eritrosit : 4,38 Ureum : 45 Creatinin : 2,3 Na : 142 K : 4,1 Cl : 109 Ca : 2,43 Glukosa sewaktu : 299 Glukosa puasa : 191 Glukosa 2 jam pp : 331 Glukosa puasa : 183 Glukosa 2 jam pp : 227 Glukosa sewaktu : 114 Glukosa sewaktu : 167 Glukosa sewaktu : 189 Glukosa sewaktu : 168 Hb : 12,2 Hct : 35 Glukosa puasa : 188 Glukosa 2 jam pp : 294 Hematologi Hb : 10,9 Hct : 34,5 Lekosit : 4,99 Eritrosit : 3,79 Metabolit Ureum : 137 Creatinin : 3,9 Elektrolit Na : 142 K : 5,1

T T T T T R R T R T

T T T T T

Suhu : 364 C Nadi : 70 x/menit TD : 120/80 04/07 Warna : BJ : pH : Protein : Glukosa : Sedimen Leko pucat: Sel gliter : Leko gelap: Eritrosit :

03/07 kuning 1015 5 + +

08/07

TD : 110/70 mmHg Nadi : 84 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 365 C Nadi : 84 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 36 C

++ + 10

T T T R R T T 19/06 R R R T T



(10:07) 20/06 (08:57)

24.

00962404

07/03 (09:26)

(19:52) 08/03 (15:49)

12/03 (07:51) 13/03 (10:05)

Cl : 104 Ca : 2,24 Glukosa sewaktu : 242 Glukosa puasa : 78 Glukosa 2 jam pp : 134 Ureum : 131 Creatinin : 3,5 Asam urat : 6,8 Total protein : 6,3 Albumin : 2,7 Globulin : 3,6 Hematologi Hb : 11 Hct : 32,6 Eritrosit : 3,81 Trombosit : 338.000 Ureum : 147 Creatinin : 12,5 Total protein : 6 Albumin : 2,3 Na : 120 K : 6,2 Cl : 82 Ca : 2,16 AST : 15 ALT : 10,4 Alkali phospatase : 255 Ureum : 69 Creatinin : 7,3 Hb : 9,1 Hct : 30 Glukosa sewaktu : 73 Ureum : 29 Creatinin : 3,5 Hb : 9,4 Hct : 31 Ureum : 65 Creatinin : 9 Ureum : 43

T T T T R R R R R T T R R R T R

T T R R T R R T T

08/03 (08:39) Warna : BJ : pH : Protein : Glukosa : Sedimen Eritrosit : Bakteri :

kuning 1010 6 + +

07/03 09/03 (19:00) (20:00) 14/03 (16:00) 15/03 (20:00)

2-3 +

TD : 190/100 mmHg Nadi : 84 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 372 C TD : 140/90 mmHg Nadi : 84 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 37 C TD : 170/100 mmHg


25.

00962404

18/02 (15:26)

18/02 (22:35) 19/02 (08:14) 21/02 (13:56)

26.

00962094

09/08 (18:11)

Creatinin : 4,7 Hematologi Hb : 7,7 Hct : 22,7 Lekosit : 13,72 Eosinofil : 0,9 Eritrosit : 2,69 Trombosit : 347 Kolesterol : 363 Trigliserida : 358 HDL : 52,7 LDL Kolesterol : 238,7 Total protein : 4,8 Albumin : 1,8 Globulin : 3 AST : 10,2 ALT : 13,7 Na : 124 K : 5,8 Cl : 104 Ca : 2 Hb : 10,6 Hct : 32 Ureum : 111 Creatinin : 7,3 Glukosa puasa : 123 Glukosa 2 jam pp : 153 Hb : 10,8 Hct : 31 Ureum : 32 Creatinin : 3,6 Hb : 10,8 Hct : 31,9 Lekosit : 15,81 Eritrosit : 3,62 MCV : 88,1 MCH : 29,8 MCHC : 33,9 Trombosit : 140

T R R T R T T T R R

19/02 Warna : BJ : pH : Protein : Glukosa : Urobilin : Bilirubin : Sedimen Leko gelap: Eritrosit :

18/02 kuning 1020 5 + + + -

22/02 (14:30) 23/02 (05:00)

2-4 1-2

TD : 170/100 mmHg Nadi : 88 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 367 C Nadi : 84 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 365 C Nadi : 88 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 367 C

R T R R R T T T T R R T R R T R R R

10/08 (08:40) Warna : BJ : pH : Protein : Glukosa : Sedimen Leko pucat:

09/08 kuning 1030 5 + +

10/08 (05:00) (09:00)

++

TD : 170/90 mmHg Nadi : 120 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 384 C TD : 180/100 mmHg Nadi : 88 x/menit Suhu : 365 C Suhu : 366 C


10/08 (08:40) 13/08 (08:09)

16/08 (08:40)

27.

00962094

09/06 (08:48)

09/06 10/06 15/06 (08:04)

Glukosa sewaktu : 389 Ureum : 137 Creatinin : 5,9 AST : 6,8 ALT : 1 K : 5,3 Glukosa puasa : 371 Glukosa 2 jam pp : 417 Hb : 10,9 Hct : 34 Glukosa puasa : 240 Glukosa 2 jam pp : 394 Ureum : 138 Creatinin : 6,3 Glukosa puasa : 215 Glukosa 2 jam pp : 303 Hb : 8,9 Hct : 27,4 Lekosit : 8,94 Eritrosit : 2,99 MCV : 91,6 MCH : 29,8 MCHC : 32,5 Trombosit : 161 Total protein : 6,9 Albumin : 3,4 Globulin : 3,5 Na : 143 K : 6,4 Cl : 97 Ca : 2,12 Glukosa sewaktu : 86 Glukosa 2 jam pp : 178 Hb : 12,4 Hct : 35,4 Glukosa sewaktu : 262 Ureum : 151 Creatinin : 6,26 Asam urat : 4,5

T T T

T T R R T T T T T T R R R R R

R T

T R R T T T

Sel gliter : Leko gelap: Eritrosit :

++ ++

(13:00) 12/08 13/08 (09:00) (13:00) 14/08 (05:000

10/06 (10:05) Warna : BJ : pH : Protein : Glukosa : Sedimen Leko gelap: Eritrosit :

09/06 kuning 1030 6 -

10/06 11/06 (05:00)

4-5 1-2

(09:00)

Nadi : 84 x/menit TD : 170/110 mmHg TD : 160/90 mmHg Nadi : 108 x/menit Suhu : 374 C Suhu : 37 C Nadi : 96 x/menit TD : 180/90 mmHg TD : 160/70 mmHg Nadi : 96 x/menit Suhu : 362 C

TD : 160/100 mmHg Nadi : 80 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 365 C TD : 120/80 mmHg TD : 170/100 mmHg Nadi : 96 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 358 C Nadi : 96 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 367 C


28.

00962094

10/02

11/02 (07:52)

(08:19) 15/02 16/02 20/02 (21:57) (23:11) 21/02 (00:36) (05:36) (07:42) (09:10) 22/02 23/02 24/02

Kalium : 4,9 Hb : 10,3 Hct : 31 Lekosit : 9,63 Eritrosit : 3,51 Ureum : 81 Creatinin : 3,5 AST : 37 ALT : 49 Na : 145 K : 4,8 Cl : 100 Ca : 2,33 Asam urat : 7,1 Kolesterol : 421 Trigliserid : 254 HDL : 71,2 LDL Kolesterol : 299 Glukosa puasa : 201 Glukosa 2 jam pp : 360 Glukosa sewaktu : 77 Glukosa puasa : 84 Glukosa 2 jam pp : 167 Glukosa sewaktu : 526 Glukosa sewaktu : 546 Glukosa sewaktu : 340 Glukosa sewaktu : 251 Ureum : 179 Creatinin : 9,1 Glukosa sewaktu : 67 Glukosa sewaktu : 85 Glukosa sewaktu : 230 Glukosa puasa : 456 Glukosa 2 jam pp : 581 Glukosa sewaktu : 152 Ureum : 182 Creatinin : 7,8 Kolesterol : 307 Trigliserid : 366

R R

10/02

R T T

12/02 (12:50)

T

(20:00) 13/02 (20:00) 14/02 (19:00) 15/02 (05:00)

T T T T T T T T T R T T T T T T T T

(19:00)

16/02

TD : 190/100 mmHg Nadi : 88 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 37 C TD : 180/100 mmHg TD : ka : 190/100 mmHg ki : 210/100 mmHg TD : ka : 190/100 mmHg ki : 180/100 mmHg TD : 200/100 mmHg Nadi : 96 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 375 C TD : 170/100 mmHg Nadi : 80 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 375 C TD : 190/90 mmHg Nadi : 84 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 368 C TD : 160/80 mmHg Nadi : 92 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 375 C TD : 200/100


26/02 27/02 28/02

29.

00550842

24/08 (08:18) 24/08 (23:43)

30.

00550842

04/09

05/09 06/09 (11:24) (23:14)

09/09 10/09

Na : 137 K : 4,2 Cl : 107 Ca : 2,08 Glukosa puasa : 0,0 (diulang) Glukosa 2 jam pp : 382 Glukosa puasa : 258 Ureum : 141 Creatinin : 5,9 Total protein : 6,8 Albumin : 2,5 Globulin : 4,3 Hb : 5,3 Hct : 15,9 Hb : 8 Hct : 23,6 Lekosit : 9,62 Eritrosit : 2,5 Ureum : 170 Creatinin : 6,3 Hb : 8,6 Ureum : 188 Creatinin : 6,5 Hb : 8,6 Hct : 25,9 Ureum : 124 Creatinin : 4,7 Total protein : 7,1 Albumin : 2,8 Globulin : 4,3 Hb : 13,1 Hct : 40,3 Ureum : 142 Creatinin : 4,8 Total protein : 6,4 Albumin : 3 Globulin : 3,4

T T T T 22/08

TD : 140/90 mmHg

04/09

TD : 100/60 mmHg Nadi : 112 x/menit Respirasi : 24 x/menit Suhu : 365 C Nadi : 108menit Respirasi : 28/menit Suhu : 373 C TD : 110/70 mmHg

R R R R R R T T R T T R R T T R R R T T R R

05/09 (09:00) (12:00)


125

Nilai Normal Hematologi Hb : 12,0-18,0 g% (P) 13,5-17,5 g% (L) Hct : 36,0-46,0 % (P) 41,0-53,0 % (L) Lekosit : 4,1-10,9 ribu / mmk Eosinofil : 0,0-5,0 % Basofil : 0,0-2,0 % Segmen Netrofil : 47,0-80,0 % Limfosit : 13,0-40,0 % Monosit : 2,0-11,0 % Eritrosit : 4,5-5,9 juta / mmk MCV : 92,0-121,0 fl MCH : 31,0-37,0 pg MCHC : 29,0-36,0 g / dl Trombosit :140-440 ribu / mmk Amylase : 0,0-100 Lipase : 17,0-60 Metabolit Ureum : 10-50 mg / dl Creatinin : 0,8-1,5 mg / dl Protein total : 6,6-8,7 g / dl Albumin : 3,5-5,5 g / dl Globulin : Fosfatase alkali : 91,0-258,0 U / L Bilirubin total : 0,0-1,1 mg / dl Bilirubin direk : 0,0-0,3 mg / dl Bilirubin indirek : Kolesterol : 0-200 mg / dl LDL Kolesterol : 100-159 mg / dl HDL Kolesterol : 35-65 mg / dl Trigliserida : 0-200 mg / L Asam urat : 3,5-8,5 mg / dl (P) 3,3-7,7 mg / dl (L) TIBC : 250-450 μg / dl IBC : Besi : 37-170 μg / dl Enzim

AST : 0-37 u / l ALT : 0-41 u / l Elektrolit Na : 130-150 mmol / L K : 3,5-5,5 mmol / L Cl : 94-111 mmol / L Ca : 2,02-2,60 mmol / L Metobolisme Glukosa Glukosa puasa : 70-100 mg / dl Glukosa sesaat : 70-140 mg / dl Glukosa 2 jam pp : 70-140 mg / dl HbA1c : 5,0-8,0 % Tanda Vital TD : 90/60-140/90 mmHg Suhu : 36o-37o C Respirasi : 16-24 x / menit Nadi : 60-100 x / menit

Keterangan : R : rendah (di bawah normal) T : tinggi (di atas normal) TD : tekanan darah


126

Lampiran 4 Distribusi 10 Besar Penyakit Rawat Inap RS. Bethesda Tahun 2005 No. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Kode ICD-X A 09 I 64 Z 38.0 S 06.2.0 B 34.9 E 10-14 J 45.9 S 06.0.0 O 80.0 N 39.0

Diagnosa Diarrhoe and Gastroenteritis of presumed infection origin Stroke, not specified as haemorrhage or infarction / cva Neonatus / Singleton, born inside hospital Closed-Diffuse brain injury / contusio cerebri Viral Infection, unspecified Diabetes Mellitus Asthma, unspecified Comotio cerebri Spontaneous vertex delivery / partus UTI (Urinary Tract Infection), site not specified / ISK

Jumlah 1160 668 590 474 472 400 382 381 313 307

Distribusi Macam-Macam Komplikasi Diabetes Melitus di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Tahun 2005 No. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

Kode ICD-X E 10.1 E 10.5 E 10.9 E 11.0 E 11.5 E 11.9 E 14.0 E 14.1 E 14.2 E 14.3 E 14.5 E 14.6 E 14.9

Diagnosa IDDM dengan Ketoacidosis IDDM with Peripheral Cilculatory Complication IDDM tanpa Komplikasi NIDDM dengan Koma NIDDM + Peripheral Cilculatory Complication NIDDM tanpa Komplikasi DM dengan Koma DM dengan Ketoacidosis DM dengan Komplikasi Nefropati Diabetik DM dengan Opthalmic Complication DM dengan Ulcer DM dengan Arthropathy DM unspecified Total

Jumlah 1 1 3 1 2 2 36 7 48 2 89 6 203 400

Jumlah Pasien DM dari Tahun 2002 s/d September 2006 No

Kode ICD-X

1.

E 10-E 14

2.

E 14.2/N 08.3

Nama Penyakit Diabetes Melitus DM Nephropathy

Jumlah Pasien 2004 2005

2002

2003

2006 s/d Sept

410

416

416

400

284

11

28

39

48

31


127

Lampiran 5 Daftar Nilai Clearance Creatinin (Clcr) pada Kasus DM dengan Komplikasi Nefropati Kasus 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

13.

14. 15.

Tanggal 06/02/05 20/08/05 --(p.HD) 21/08/05 01/04/05 07/04/05 04/11/05 30/11/05 02/12/05 07/12/05 09/12/05 12/12/05 04/06/05 10/06/05 14/02/05 17/02/05 21/05/05 24/05/05 13/04/05 15/04/05 02/01/05 10/01/05 24/11/05 26/11/05 27/11/05 03/12/05 09/09/05 10/09/05 13/09/05 14/09/05 19/09/05 22/09/05 11/04/05 15/04/05 15/08/05 17/08/05

Cr 2,2 18,4 10,3 7,2 2,2 2,1 2,7 4,3 4,5 10,5 5,6 11,5 6,2 7,8 6,1 6,6 6,5 2,7 10,1 5,0 2,2 2,3 3,1 3,3 2,0 2,3 5,1 5,1 7,8 3,7 8,1 6,2 3,0 2,9 4,6 4,4

Clcr 33,64 4,33 7,73 11,06 32,89 34,46 23,33 18,14 17,33 6,13 11,50 5,60 9,93 7,89 12,00 11,09 10,52 25,33 6,81 13,75 31,46 30,09 21,48 20,18 33,3 28,96 12,64 12,64 8,26 17,42 7,96 10,39 19,80 20,48 16,51 17,26

Rumus Jellife :

98 − 0,8(umur − 20) × 0,9( jikawanita ) Scr

Kasus 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24.

25. 26. 27. 28.

29. 30.

Tanggal 20/08/05 20/03/05 24/03/05 10/06/05 17/06/05 03/09/05 08/09/05 21/04/05 30/04/05 16/02/05 21/02/05 22/02/05 05/05/05 09/05/05 03/07/05 19/06/05 20/06/05 07/03/05 --(p.HD) 08/03/05 12/03/05 13/03/05 18/02/05 21/02/05 09/08/05 13/08/05 15/06/05 10/02/05 21/02/05 23/02/05 28/02/05 05/09/05 06/09/05 --(p.HD) 10/09/05

Cr 5,3 2,1 1,9 2,5 2,5 6,3 4,8 4,0 3,9 7,4 7,8 4,0 2,0 2,7 2,3 3,9 3,5 12,5 7,3 3,5 9,0 4,7 7,3 3,6 5,9 6,3 6,2 3,5 9,1 7,8 5,9 6,3 6,5 4,7 4,8

Clcr 14,33 36,00 39,79 22,90 22,90 8,70 11,42 20,70 21,23 8,16 7,74 15,10 32,20 23,85 28,00 15,60 17,38 6,11 10,47 21,83 8,49 16,26 10,47 21,22 10,43 9,77 9,81 17,38 6,69 7,80 10,31 11,24 10,89 15,06 14,75


128


129


130

BIOGRAFI PENULIS

Penulis yang bernama lengkap Margaretha Rianasari Dwi Swastika lahir di Singkawang pada tanggal 20 Juli 1985. Penulis merupakan anak kedua dari pasangan Bapak Yoseph Siyono dan Ibu Marcia Kiryani. Pendidikan yang pernah ditempuh oleh penulis yaitu Taman Kanak-Kanak Santa Miriam Balikpapan pada tahun 1989-1991, SD Santa Theresia Balikpapan

pada

tahun

1991-1997.

Kemudian

dilanjutkan di SLTP Slamet Riyadi Jakarta Timur pada tahun 1997-2000 dan penulis mengenyam pendidikan di SMU PL Van Lith Muntilan pada tahun 2000-2003. Selanjutnya penulis menyelesaikan studi S1 di Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta. Kegiatan kemahasiswaan dan kepanitiaan yang pernah diikuti oleh penulis selama menjalani perkuliahan di Fakultas Farmasi antara lain : 1. anggota Herbal Garden Team (HGT) tahun 2003 2. seksi kesenian (theater) pada Titrasi tahun 2004 3. seksi dana dan usaha pada Titrasi tahun 2005 4. bendahara dalam acara Reaksi tahun 2005.

EVALUASI PENGOBATAN PADA KASUS DIABETES MELITUS DENGAN KOMPLIKASI NEFROPATI DIABETIK DI INSTALASI RAWAT INAP

Recommend Documents