EVALUASI INTERAKSI PENGGUNAAN OBAT HIPOGLIKEMI PADA PASIEN RAWAT INAP DI BANGSAL CEMPAKA RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL PERIODE AGUSTUS 2015 SKRIPSI

PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI

EVALUASI INTERAKSI PENGGUNAAN OBAT HIPOGLIKEMI PADA PASIEN RAWAT INAP DI BANGSAL CEMPAKA RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL PERIODE AGUSTUS 2015

SKRIPSI Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.) Program Studi Farmasi

Oleh: Margaretha Wulan Kurniasari NIM: 128114107

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA YOGYAKARTA 2016


EVALUASI INTERAKSI PENGGUNAAN OBAT HIPOGLIKEMI PADA PASIEN RAWAT INAP DI BANGSAL CEMPAKA RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL PERIODE AGUSTUS 2015

SKRIPSI Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.) Program Studi Farmasi

Oleh: Margaretha Wulan Kurniasari NIM: 128114107

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA YOGYAKARTA 2016

i


ii


iii


HALAMAN PERSEMBAHAN

“Bukan setiap orang yang berseru kepada-Ku: Tuhan! Akan masuk ke dalam Kerajaan Sorga, melainkan dia yang melakukan kehendak Bapa-Ku yang di sorga” (Mat 7:21)

Kupersembahkan untuk: Yesus Kristus dan Bunda Maria yang selalu menyertai dan membimbingku Orang tua, kakak-kakakku, seluruh keluarga besar, dan keluarga di Focolare yang selalu mendukung dan mendoakanku Teman-teman dan almamaterku

iv


v


vi


PRAKATA Puji syukur kepada Tuhan yang Maha Esa yang selalu memberikan rahmatNya selama penulis menjalani perkuliahan hingga akhir proses penulisan skripsi yang berjudul “Evaluasi Interaksi Penggunaan Obat Hipoglikemi pada Pasien Rawat Inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul Periode Agustus 2015” sebagai salah satu syarat guna memperoleh gelar Sarjana Farmasi pada Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta. Tersusunnya skripsi ini juga atas bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, untuk itu penyusun mengucapkankan terima kasih kepada: 1. Direktur RSUD Panembahan Senopati Bantul Yogyakarta yang telah memberikan ijin kepada penulis dalam melakukan penelitian. 2. Bapak Pur selaku kepala Bangsal Cempaka, seluruh perawat dan staff yang bertugas di Bangsal Cempaka atas segala bantuan yang diberikan selama pengambilan data. 3. Ibu Maria Wisnu Donowati, M.Si., Apt. sebagai pembimbing yang telah dengan sabar memberikan bimbingan, arahan, dan dukungan selama proses penyusunan skripsi. 4. Ibu dr. Fenty, M.Kes., Sp.PK. dan Bapak Christianus Heru Setiawan, M.Sc., Apt. selaku dosen penguji yang telah memberikan masukan dan saran sehingga skripsi ini menjadi lebih baik.

vii


5. Seluruh dosen dan civitas akademik Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma atas bantuan, bimbingan, dan arahan selama penulis melakukan pembelajaran di Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma. 6. Kedua orang tua dan kakak-kakakku yang selalu memberikan kasih sayang, dukungan, dan semangat baik moral maupun materi selama menjalani perkuliahan hingga akhir proses penyusunan skripsi ini. 7. Keluarga di Focolare yang selalu memberikan doa, semangat, dan dukungan dari awal hingga akhir proses penyusunan skripsi ini. 8. Tria, Mega, dan Ira sebagai rekan-rekan skripsi yang selalu memberikan semangat dan dukungan dari awal hingga akhir proses penyusunan skripsi ini. 9. Teman-teman angkatan 2012 di Fakultas Farmasi atas dinamika selama penulis menjalani perkuliahan yang memberikan semangat untuk terus maju. 10. Semua pihak yang penulis tidak dapat sebutkan satu persatu sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan skripsi dengan baik. Penulis menyadari bahwa dalam penulisan skripsi ini terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak. Semoga skripsi ini dapat berguna bagi penulis dan pembaca.

Yogyakarta, 4 Mei 2016 Penulis

viii


DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ......................................................................................... i HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING ................................................. ii HALAMAN PENGESAHAN ............................................................................ iii HALAMAN PERSEMBAHAN ......................................................................... iv PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ............................................................. v PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI ................................................ vi PRAKATA ......................................................................................................... vii DAFTAR ISI ..................................................................................................... ix DAFTAR TABEL ............................................................................................. xiii DAFTAR GAMBAR ......................................................................................... xiv DAFTAR LAMPIRAN ...................................................................................... xv INTISARI .......................................................................................................... xvi ABSTRACT ........................................................................................................ xvii BAB I (PENGANTAR) ..................................................................................... 1 A. Latar Belakang .............................................................................................. 1 1. Perumusan masalah ................................................................................ 2 2. Keaslian penelitian ................................................................................. 2 3. Manfaat penelitian .................................................................................. 4 4. Tujuan penelitian .................................................................................... 4

ix


BAB II (PENELAAH PUSTAKA) .................................................................... 5 A. Diabetes Melitus .......................................................................................... 5 B. Obat Hipoglikemi ........................................................................................ 7 1. Obat hipoglikemi oral ....................................................................... 7 2. Suntikan ........................................................................................... 10 C. Algoritma Terapi .................................................................................... 10 D. Komorbiditas ......................................................................................... 12 1. Atherosklerosis ................................................................................. 12 2. Dislipidemia ..................................................................................... 12 3. Hipertensi ......................................................................................... 13 4. Gangguan kardiovaskuler ................................................................. 13 E.

Komplikasi ............................................................................................. 14 1. Metabolik akut ................................................................................. 14 2. Komplikasi jangka panjang ............................................................... 14

F.

Interaksi Obat ......................................................................................... 16

G. Keterangan Empiris yang Diharapkan .................................................... 17 BAB III (METODOLOGI PENELITIAN) ......................................................... 18 A. Jenis dan Rancangan Penelitian .................................................................... 18 B. Variabel Penelitian dan Definisi Operasional ............................................... 19 1. Variabel penelitian ................................................................................. 19 2. Definisi operasional ................................................................................ 19

x


C. Ruang Lingkup Penelitian ............................................................................ 21 D. Subjek Penelitian ......................................................................................... 22 E. Instrumen Penelitian .................................................................................... 23 F. Lokasi Penelitian .......................................................................................... 24 G. Tata Cara Penelitian ..................................................................................... 24 1. Tahap analisis situasi .............................................................................. 24 2. Pengambilan data ................................................................................... 24 3. Analisis data ........................................................................................... 25 H. Tata Cara Analisis dan Penyajian Data Hasil Penelitian ............................... 25 1. Tata cara analisis data penelitian ............................................................... 25 2. Penyajian data hasil penelitian .................................................................. 26 I. Keterbatasan dan Kelemahan Penelitian ....................................................... 27 BAB IV (HASIL DAN PEMBAHASAN) .......................................................... 28 A. Demografi Pasien dan Profil Penggunaan Obat Hipoglikemi di Instalasi Rawat Inap Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul Periode Agustus 2015 ............................................................................................... 28 1. Demografi pasien ................................................................................... 28 2. Profil penggunaan obat hipoglikemi ....................................................... 35 B. Hasil Evaluasi Interaksi Penggunaan Obat Hipoglikemi ............................... 38 BAB V (KESIMPULAN DAN SARAN) ........................................................... 48 A. Kesimpulan .................................................................................................. 48

xi


B. Saran ............................................................................................................ 49 DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 50 LAMPIRAN ...................................................................................................... 54 BIOGRAFI PENULIS ....................................................................................... 73

xii


DAFTAR TABEL Tabel I. Target penatalaksanaan diabetes ........................................................... 7 Tabel II. Managemen dislipidemia ..................................................................... 13 Tabel III. Distribusi pasien berdasarkan jenis kelamin, kelompok usia, dan lama perawatan .......................................................................................... 29 Tabel IV. Distribusi jumlah obat per hari yang diterima pasien .......................... 32 Tabel V. Pengelompokan penyakit komplikasi dan penyerta ............................... 33 Tabel VI. Profil penggunaan obat hipoglikemi berdasarkan golongan obat yang diterima pasien ................................................................................ 36 Tabel VII. Kejadian interaksi obat pada pasien rawat inap ................................. 39 Tabel VIII. Kejadian interaksi obat selama perawatan ........................................ 40 Tabel IX. Kejadian interaksi obat berdasarkan mekanisme interaksi obat ........... 41 Tabel X. Kejadian interaksi obat berdasarkan sifat interaksi obat ....................... 43 Tabel XI. Kejadian interaksi obat yang melibatkan obat hipoglikemi ................. 45

xiii


DAFTAR GAMBAR Gambar 1. Algoritma terapi DM tipe 2 ............................................................... 11 Gambar 2. Algoritma terapi DM tipe 2 berdasarkan HbA1C .............................. 11 Gambar 3. Skema penelitian .............................................................................. 22 Gambar 4. Skema subjek penelitian ................................................................... 23

xiv


DAFTAR LAMPIRAN Lampiran 1. Formulir Blangko Pengambilan Data ............................................. 56 Lampiran 2. Data Evaluasi Interaksi Penggunaan Obat Hipoglikemi ................... 57 Lampiran 3. Surat Perijinan Sekretariat Daerah Istimewa Yogyakarta ................ 70 Lampiran 4. Surat Perijinan BAPPEDA Daerah Istimewa Yogyakarta ............... 71 Lampiran 5. Surat Perijinan RSUD Panembahan Senopati Bantul ...................... 72

xv


INTISARI Diabetes melitus merupakan gangguan metabolik yang ditandai dengan kenaikan kadar gula darah. Interaksi obat merupakan salah satu tantangan terapi utama pasien, karena pasien membutuhkan terapi yang aman. Penelitian ini bertujuan untuk mengkaji penggunaan obat hipoglikemi pada pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Agustus 2015. Penelitian ini merupakan penelitian observasional deskriptif dengan rancangan case series secara prospektif. Data diperoleh dari lembar rekam medis pasien. Kriteria inklusinya adalah pasien yang menggunakan obat hipoglikemi saat dirawat inap di Bangsal Cempaka pada bulan Agustus 2015. Kriteria eksklusinya adalah data rekam medis pasien yang tidak lengkap di Bangsal Cempaka. Evaluasi penggunaan obat berdasarkan kajian interaksi obat secara teoritis berdasarkan Drug Interaction Facts (Tatro, 2007) dan Medscape drug interaction checker yang disajikan dalam bentuk tabel. Terdapat 79 kasus hari rawat penggunaan obat hipoglikemi dengan angka kejadian terbanyak pada usia >60 tahun (42,9%), jenis kelamin laki-laki (57,1%), 73 kasus (92,4%) menggunakan obat hipoglikemia dengan 55 kasus (75,3%) dalam bentuk monoterapi. Obat hipoglikemi yang paling banyak digunakan adalah insulin, sebanyak 70 dari 73 kasus (95,9%). Ditemukan 200 kejadian interaksi obat dari 45 kasus (56,9%), dengan persentase obat hipoglikemi yang terlibat 36,5%. Mekanisme interaksi obat yang besar adalah farmakodinamik (53,5%) dengan sifat signifikan (60,0%). Kata Kunci: diabetes melitus, obat hipoglikemi, interaksi obat

xvi


ABSTRACT Diabetes mellitus is a metabolic disorder marked by increased level of blood glucose. Drug interaction is one of the main challenges in drug therapy, because patients need the safety therapy. The aim of this study is to evaluate the use of hypoglycemic drug in patients in Cempaka Ward Panembahan Senopati Bantul Hospital in August 2015. This is an observational and descriptive study with case series design and prospective data collection. Datas were collected from patient’s medical records. The inclusive criteria involved patients who used hypoglycemic drug during their admission in Cempaka Ward in August 2015. The exclusive criteria instead involved patients who didn’t have complete data in Cempaka Ward. Drug usage safety was evaluated using the evaluation of drug interaction theoretically based on Drug Interaction Facts (Tatro, 2007) and Medscape Drug interaction checker using tables. There were 79 cases of hospitalized days of using hypoglycemic drug, most of them >60 years old (42,9%), males (57,1%), 73 cases (92,4%) using hypoglycemic drug with 55 cases (75,3%) in monotherapy. The most hypoglycemic drug is insulin, 70 of 73 cases (95,9%). There were 200 drug interactions of 45 cases (56,9%), the percentage of hypoglycemic drug which involved are 36,5%. Drug interaction mechanism which often occurred is pharmacodynamics (53,5%) and significantly (60,0%). Keywords: diabetes mellitus, hypoglycemic drug, drug interaction

xvii


BAB I PENGANTAR A. Latar Belakang Diabetes melitus merupakan gangguan metabolik yang ditandai dengan kenaikan kadar gula darah atau hiperglikemia yang disebabkan karena pengaruh sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. Pada diabetes melitus tipe 2, sel pankreas mampu memproduksi insulin tetapi tidak dapat mengontrol glukosa darah (American Diabetes Association, 2013). Diabetes melitus dikaitkan dengan peningkatan mortalitas dan morbiditas yang cukup termasuk stroke, penyakit jantung, dan kualitas berkurang hidup pada orang tua (Bajwa, 2014). Selain itu, interaksi obat merupakan salah satu tantangan terapi utama pada pengobatan pasien (Albadr, 2014). Hal ini karena pasien membutuhkan terapi obat yang aman, tidak terpenuhinya kebutuhan akan keamanan pengobatan salah satunya disebabkan oleh adanya interaksi obat (Rovers, 2007). Pada tahun 2012, diabetes melitus merupakan penyebab kasus kematian sejumlah 1,5 juta penduduk. Prevalensi diabetes melitus secara global di mana kadar glukosa darah lebih dari 126mg/dl diperkirakan mencapai 9% pada tahun 2014 (WHO, 2014). Prevalensi diabetes melitus di Indonesia pada tahun 2013 adalah 2,1% (Kementrian Kesehatan Republik Indonesia, 2014). Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) pada tahun 2013 prevalensi diabetes yang terdiagnosis dokter tertinggi terdapat di wilayah DI Yogyakarta (2,6%) (Kementrian Kesehatan RI, 2013).

1


2

Alasan pemilihan dilakukannya penelitian di RSUD Panembahan Senopati Bantul karena berdasarkan data dari rumah sakit tersebut, diabetes melitus menduduki peringkat 10 besar penyakit rawat inap pada tahun 2013, yaitu menduduki peringkat ke-8 dengan jumlah pasien sebanyak 447 orang (Dinas Kesehatan Kabupaten Bantul, 2014). Penelitian ini dilakukan di Bangsal Cempaka karena Bangsal Cempaka merupakan Bangsal penyakit dalam yang ada di RSUD Panembahan Senopati, di samping Bangsal Bakung. 1. Perumusan Masalah Berdasarkan uraian di atas dapat dirumuskan permasalahan sebagai berikut: a. Seperti apa profil penggunaan obat hipoglikemi yang diberikan pada pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Agustus 2015? b. Seperti apa interaksi pengobatan pada pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Agustus 2015? 2. Keaslian Penelitian Bedasarkan penelitian pustaka yang dilakukan, penelitian ini belum pernah dilakukan. Akan tetapi terdapat beberapa penelitian yang terkait dengan masalah penggunaan obat pada pasien diabetes melitus yang telah dilakukan oleh beberapa peneliti sebelumnya: Penelitian mengenai evaluasi drugs therapy problems obat hipoglikemi kombinasi pada pasien geriatri diabetes melitus tipe 2 di Bangsal rawat jalan RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta periode Januari-Juni 2009, oleh Ayuningtyas (2010).


3

Penelitian ini menggunakan rancangan penelitian deskriptif evaluatif yang bersifat retrospektif. Bahan yang digunakan adalah lembar rekam medis. Perbedaan dengan penelitian yang akan dilakukan yaitu pada lokasi penelitian, waktu penelitian, jenis penelitian retrospektif. Sedangkan persamaan dengan penelitian ini dalam hal topik penyakit penelitian, rancangan penelitian yang bersifat deskriptif evaluatif, bahan yang digunakan adalah rekam medis, dan topik terkait keamanan obat dalam hal drug therapy problems. Penelitian mengenai studi literatur interaksi obat pada peresepan pasien diabetes melitus tipe 2 di bangsal rawat jalan RSUD Panembahan Senopati Bantul Yogyakarta periode Desember 2013, oleh Sari (2014). Penelitian ini menggunakan rancangan penelitian deskriptif evaluatif yang bersifat retrospektif. Pengambilan data berdasarkan rekam medis. Perbedaan dengan penelitian yang akan dilakukan yaitu pada waktu penelitian dan jenis penelitian retrospektif, serta terdapat persamaan dalam hal topik penyakit, penelitian lokasi penelitian, rancangan penelitian yang bersifat deskriptif evaluatif, pengambilan data berdasarkan rekam medis, dan topik terkait keamanan penggunaan obat dalam hal interaksi obat. Penelitian mengenai penatalaksanaan gangguan saluran pernafasan di Rumah Sakit Panti Rini Yogyakarta periode Januari-Juli 2012, kajian dosis dan kemungkinan interaksi obat, oleh Ambuk (2013). Penelitian ini menggunakan rancangan penelitian deskriptif evaluatif yang bersifat retrospektif. Data diperoleh dari lembar rekam medik pasien. Perbedaan dengan penelitian yang akan dilakukan yaitu pada lokasi penelitian, waktu penelitian, topik penyakit penelitian, dan jenis penelitian prospektif,


4

serta terdapat persamaan dalam hal rancangan penelitian yang bersifat deskriptif evaluatif, dan topik terkait keamanan penggunaan obat dalam hal kajian dosis dan kemungkinan interaksi obat. 3. Manfaat Penelitian Dengan diketahuinya interaksi penggunaan obat hipoglikemi pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati oleh perawat, dokter, dan farmasis, maka telah dilakukan pharmaceutical care dan dapat meningkatkan mutu pelayanan kepada pasien di bangsal rawat inap RSUD Panembahan Senopati Bantul. 4. Tujuan Penelitian a. Tujuan Umum Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk mengkaji penggunaan obat hipoglikemi pada pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Agustus 2015. b. Tujuan Khusus 1) Untuk mengidentifikasi profil penggunaan obat pada pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Agustus 2015. 2) Untuk mengetahui interaksi pada pengobatan pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Agustus 2015.


BAB II PENELAAHAN PUSTAKA A. Diabetes Melitus Diabetes melitus (DM) adalah sekelompok gangguan metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia dan kelainan pada karbohidrat, lemak, dan protein (Wells, 2015). Pada diabetes melitus tipe 2 terjadi resistensi insulin yaitu keadaan di mana sel-sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin secara normal. Selain itu, timbul dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan (Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan, 2005). Faktor resiko diabetes melitus tipe 2 adalah riwayat penyakit (diabetes dalam keluarga, diabetes gestational, kista ovarium), obesitas dengan >120% berat badan ideal, umur dengan umur 20-59 tahun memiliki resiko 8,7% dan >65 tahun memiliki resiko 18%, etnik atau ras, hipertensi dengan tekanan darah >140/90mmHg, serta hiperlipidemia dengan kadar HDL rendah <35mg/dl dan kadar lipid darah tinggi >250mg/dL (Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan, 2005). Pada DM tipe 2 gejala yang dikeluhkan umumnya hampir tidak ada. DM tipe 2 seringkali muncul tanpa diketahui, dan penanganan baru dimulai beberapa tahun kemudian ketika penyakit sudah berkembang dan komplikasi sudah terjadi. Penderita DM tipe 2 umumnya lebih mudah terkena infeksi, sukar sembuh dari luka, daya penglihatan makin buruk, dan umumnya menderita hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, dan juga komplikasi pada pembuluh darah dan syaraf (Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan, 2005). Keluhan klasik DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia,

5


6

dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Sedangkan keluhan lain dapat berupa lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita (PERKENI, 2011). Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126mg/dL dengan adanya keluhan klasik. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus (PERKENI, 2011). Penatalaksanaan diabetes melitus bertujuan umum untuk meningkatkan kualitas hidup penyandang diabetes. Tujuan jangka pendeknya adalah menghilangkan keluhan dan tanda diabetes melitus, rasa nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah. Tujuan jangka panjangnya adalah mencegah dan menghambat progresivitas mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati. Tujuan akhirnya adalah turunnya morbiditas dan mortalitas diabetes melitus (PERKENI, 2011). The American Diabetes Associvation (ADA) merekomendasikan beberapa parameter yang dapat digunakan untuk menilai keberhasilan penatalaksanaan diabetes (Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan, 2005).


7

Tabel I. Target penatalaksanaan diabetes Parameter Kadar glukosa darah puasa Kadar glukosa plasma puasa Kadar glukosa darah saat tidur (bedtime blood glucose) Kadar glukosa plasma saat tidur (bedtime plasma glucose) Kadar insulin Kadar HbA1C Kadar kolesterol HDL Kadar kolesterol HDL Kadar trigliserida Tekanan darah

Kadar ideal yang diharapkan 80–120mg/dl 90–130mg/dl 100–140mg/dl 110–150mg/dl <7 % <7mg/dl >45mg/dl (pria) >55mg/dl (wanita) <200mg/dl <130/80mmHg (Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan, 2005).

B. Obat Hipoglikemi 1. Obat Hipoglikemi Oral Obat hipoglikemik oral berdasarkan cara kerjanya dibagi menjadi 5 golongan yaitu pemicu sekresi insulin (sulfonilurea dan glinid), peningkat sensitivitas terhadap insulin (tiazolidindion), penghambat glukoneogenesis (metformin), penghambat absorpsi glukosa (Acarbose), dan DPPIV inhibitor (PERKENI, 2011). a. Pemicu sekresi insulin 1) Sulfonilurea Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang. Namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih (PERKENI, 2011). Contoh obat golongan


8

sulfonilurea adalah glibenklamid, glipizid, glikazid, glimepirid, dan glikuidon (Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan, 2005). 2) Glinid Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu repaglinid (derivat asam benzoat) dan nateglinid (derivate fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial (PERKENI, 2011). b. Peningkat sensitivitas terhadap insulin 1) Tiazolidindion Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPARg), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/ retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati (PERKENI, 2011). c. Penghambat glukoneogenesis 1) Metformin Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer.


9

Terutama dipakai pada penyandang diabetes dengan obesitas. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >1,5mg/dL) dan hati, serta pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis, gagal jantung) (PERKENI, 2011). d. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose) Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan (PERKENI, 2011). e. DPP-IV Inhibitor Glucagon-like peptide-1 (GLP1) merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. Namun demikian, secara cepat GLP1 diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase4 (DPP4), menjadi metabolit GLP1(9,36)amide yang tidak aktif. Sekresi GLP1 menurun pada DM tipe 2, sehingga upaya yang ditujukan untuk meningkatkan GLP1 bentuk aktif merupakan hal rasional dalam pengobatan DM tipe 2. Peningkatan konsentrasi GLP1 dapat dicapai dengan pemberian obat yang menghambat kinerja enzim DPP4 (penghambat DPP4), atau memberikan hormon asli atau analognya (analog incretin GLP1 agonis). Berbagai obat yang masuk golongan DPP4 inhibitor, mampu menghambat kerja DPP4 sehingga GLP1 tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif dan mampu merangsang pelepasan insulin serta menghambat pelepasan glukagon (PERKENI, 2011).


10

2. Suntikan Obat hipoglikemi dalam bentuk suntikan adalah insulin dan agonis GLP-1/ incretin mimetic. Insulin diperlukan dalam keadaan penurunan berat badan yang cepat, hiperglikemi berat yang disertai ketosis, ketoasidosis diabetik, hiperglikemi hiperosmolar non ketotik, hiperglikemi dengan asidosis laktat, gagal dengan OHO dosis maksimal, stress berat (infeksi sistemik, oprasi besar, IMA, stroke), diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makanan, gangguan fungsi hati atau ginjal yang berat, dan kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO (PERKENI, 2011). Berdasarkan lama kerja, insulin dibagi menjadi 4 jenis, yaitu insulin kerja cepat (rapid acting insulin), insulin kerja pendek (short acting insulin), insulin kerja menengah (intermediate acting insulin), insulin kerja panjang (long acting insulin), dan insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin) (PERKENI, 2011). C. Algoritma Terapi Penatalaksanaan terapi diabetes melitus tipe 2 sesuai dengan standar PERKENI tahun 2011 sebagai berikut.


11

Gambar 1. Algoritma terapi DM tipe 2 (PERKENI, 2011)

Gambar 2. Algoritma terapi DM tipe 2 berdasarkan HbA1C (PERKENI, 2011)


12

D. Komorbiditas 1. Atherosklerosis Berkaitan dengan peningkatan kolesterol (khususnya LDL) yang terjadi khususnya pada arteri medium dan besar. Atherosklerosis berakibat pada insufisiensi koroner, serebrovaskular, mesentrik, dan sirkulasi perifer. Terapinya meliputi stabilitas plak menggunakan aspirin dan atau ACE inhibitor (Widyati, 2015). 2. Dislipidemia Dislipidemia ditandai dengan tingginya trigliserida, tingginya VLDL, tingginya LDL, dan rencahnya HDL. Penatalaksanaan intensif sangat dianjurkan bagi perlindungan terhadap komplikasi makrovaskuler. Penatalaksanaan menggunakan terapi obat statin, fibrat, bile acid sequestrant, nicotinic acid. Bagi penderita diabetes tipe 2 dianjurkan untuk periksa profil lipid setiap tahun, mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol menurunkan berat badan, meningkatkan aktivitas fisik akan berdampak pada perbaikan profil lipid. Target yang ingin dicapai adalah LDL kolesterol <100 mg/dl (Widyati, 2015). Target terapi utama pada penyandang DM adalah penurunan LDL. Pada penyandang diabetes tanpa disertai penyakit kardiovaskular adalah LDL <100mg/dl. Pasien dengan usia >40 tahun , dianjurkan diberi terapi statin untuk menurunkan LDL sebesar 30-40% dari kadar awal. Penyakit dengan usia <40 tahun dengan dengan resiko penyakit kardiovaskular yang gagal dengan perubahan gaya hidup, dapat diberikan terapi farmakologis (PERKENI, 2011).


13

Tabel II. Managemen dislipidemia Profil lipid LDL ↑. HDL (N), TG (N) LDL ↑, TG ↑ TG ↑ LDL ↑, HDL ↓

Monoterapi Terapi kombinasi Resin atau statin atau Resin + niacin/ statin niacin atau ezemtimibe atau statin + niacin atau statin + ezetimibe Statin Statin + niacin Niacin, fibrat Niacin + fibrat Niacin, statin Statin + niacin (Widyati, 2015).

3. Hipertensi Kontrol intensif terhadap tekanan darah akan mengurangi komplikasi diabetes sampai 24%, kematian terkait diabetes sampai 32%, stroke hingga 44%, gagal jantung hingga 56%, komplikasi mikrovaskuler hingga 37% (Widyati, 2015). Target penurunan tekanan darah yaitu tekanan darah <130/80mmHg. Bila disertai proteinurea ≥1gram/24 jam, target penurunan tekanan darahnya 125/75mmHg. Obat anti-hipertensi yang dapat digunakan antara lain: penghambat ACE, penyekat reseptor angiotensin II, penyekat reseptor beta selektif dosis rendah, diuretik dosis rendah, penghambat reseptor alfa, dan antagonis kalsium (PERKENI, 2011). 4. Gangguan Kardiovaskuler Outcome MI dan stroke meningkat bersamaan dengan kadar glukosa darah yang mendekati normal. Pencegahan kejadian vaskuler dengan menggunakan aspirin, antioksidan (Vit E) mengurangi kejadian miokard infark. Homocystein reduction menggunakan multivitamin (Widyati, 2015).


14

E. Komplikasi 1. Metabolik akut a. Ketoasidosis Ketoasidosis merupakan komplikasi akut yang umum pada DM tipe 1 namun dapat pula trjadi pada DM tipe 2 yang sudah tergantung pada insulin tetapi tidak mendapatkan insulin oleh karena berbagai alsan. Kriterianya FPG >250 mg/dl, pH <7-7,3, keton positif dalam urin atau serum, osmolaritas bervariasi, alert-coma (Widyati, 2015). b. Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS) HHS merupakan kondisi perubahan status mental oleh karena hiperosmolaritas, dehidrasi, hiperglikemi parah tanpa ketoasidosis. Kriterianya kadar glukosa ≥600mg/dl, pH >7,30, HCO3 >15, ketouria, dan serum minimal, osmolalitas serum >320, stupor/ koma (Widyati, 2015). 2. Komplikasi Jangka Panjang a.

Makrovaskuler Jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderita

diabetes adalah penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer. Walaupun komplikasi makrovaskular dapat terjadi pada DM tipe 1, namun yang lebih sering merasakan komplikasi makrovaskular ini adalah DM tipe 2 yang umumnya menderita hipertensi, dislipidemia, dan atau kegemukan. Kombinasi dari penyakit-penyakit komplikasi makrovaskular dikenal dengan berbagai nama, antara lain: syndrome X, cardiac


15

dysmetabolic syndrome, hyperinsulinemic syndrome, atau insulin resistance syndrome (Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan, 2005). b. Mikrovaskuler Hiperglikemi yang persisten dan pembentukan protein yang terglikasi (termasuk HbA1C) menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi semakin lemah dan rapuh dan terjadi penyumbatan pada pembuluh-pembuluh darah kecil. Hal inilah yang mendorong timbulnya komplikasi-komplikasi mikrovaskular, antara lain: retinopati, nefropati, dan neuropati (Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan, 2005). 1) Neuropati Neuropati diabetik periferal dapat berakibat munculnya nyeri, hilangnya sensasi rasa, dan kelemahan otot. Bila neuropati menyerang saraf autonom dapat mempengaruhi

fungsi

gastrointestinal,

kardiovaskuler,

dan genitourinari.

Perbaikan neuropati dilaksanakan dengan meningkatkan kontrol glukosa plasma. Terapi dengan berbagai cara antara lain mengubah terapi nutrisi dan prosedur khusus (Widyati, 2015). 2) Retinopati Kontrol gula yang optimal dapat mengurangi resiko dan progresifitas diabetik retinopati. Pasien dewasa dengan DM tipe 2 hendaknya melakukan pemeriksanaan segera setelah didiagnosis DM. Terapi laser dapat mengurangi resiko menurunnya penglihatan (Widyati, 2015).


16

3) Nefropati Nefropati terjadi pada 20-40% penderita DM dan penyebab utama gagal ginjal terminal. Terdeteksinya mikroalbumin dalam urin (30-299mg/24 jam) merupakan tanda dini pada DM tipe 1 dan DM tipe 2. Penatalaksanaan bagi mikroalbumin dan makroalbumin menggunakan ACE atau ARB kecuali selama kehamilan. Dengan adanya nefropati perlu segera dilakukan restriksi protein, pengaturan kadar gula menuju rentang normal untuk menunda gagal ginjal terminal (Widyati, 2015). F. Interaksi Obat Interaksi obat adalah interaksi antara satu atau lebih obat yang diberikan bersamaan yang hasilnya mengubah efektivitas atau toksisitas dari obat yang diberikan. Interaksi obat dapat disebabkan oleh obat resep atau non-resep produk herbal atau vitamin, makanan, penyakit, dan genetik. Meminimalkan resiko interaksi obat seharusnya menjadi tujuan dalam terapi obat karena interaksi dapat menyebabkan kesakitan dan kematian yang signifikan (Triplitt, 2006). Interaksi obat dikategorikan berdasarkan tingkat keparahannya yaitu serius, signifikan, dan minor. Interaksi dikategorikan serius jika mengancam nyawa dan membutuhkan penanganan pengobatan segera. Signifikan jika memperburuk kondisi pasien dan memerlukan penggantian terapi obat. Minor jika pasien mengalami perubahan kondisi klinis tetapi tidak memerlukan penggantian terapi obat dan kontraindikasi ketika pemberian obat tidak direkomendasikan (Albadr, 2014).


17

Terdapat 2 mekanisme interaksi obat yaitu mekanisme interaksi secara farmakodinamika dan secara farmakokinetika. Interaksi farmakodinamik adalah interaksi yang terjadi ketika obat terganggu oleh obat kedua pada sisi targetnya atau interaksi yang mengganggu respon farmakologi obat. Interaksi ini menyebabkan adanya aditif, sinergis, atau antagonis dari respon yang diharapkan. Sedangkan interaksi farmakikonetik adalah interaksi yang terjadi ketika satu obat mengganggu absorbsi, distribusi, metabolisme, dan eliminasi obat yang lain yang mengubah konsentrasi obat di plasma dan kemudian pada sisi target obat (Atkinson. 2007). G. Keterangan Empiris yang Diharapkan Diabetes melitus merupakan penyakit metabolik yang memiliki angka prevalensi yang tinggi baik di Indonesia maupun di dunia. Penatalaksanaan diabetes melitus bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup penyandang diabetes. Terapi pengobatan pada pasien diabetes berupa terapi kombinasi yang berpotensi terjadinya interaksi obat. Interaksi obat merupakan satu aspek yang perlu diperhatikan dalam menilai keamanan penggunaan obat, karena adanya interaksi obat dapat menyebabkan kesakitan dan kematian yang signifikan. Penelitian ini diharapkan memberikan informasi mengenai interaksi penggunaan obat hipoglikemi dikaji dari interaksi obat yang terjadi pada pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Agustus 2015.


BAB III METODE PENELITIAN A. Jenis dan Rancangan Penelitian Penelitian Evaluasi Interaksi Penggunaan Obat Hipoglikemi pada Pasien Rawat Inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati periode Agustus 2015 merupakan jenis penelitian observasional deskriptif dengan rancangan penelitian case series dan pengambilan data secara prospektif. Penelitian observasional terdiri dari penelitian deskriptif dan analitik observasional. Penelitian deskriptif adalah design penelitian yang tidak memerlukan hipotesis. Selain itu, penelitian deskriptif adalah penelitian yang menggambarkan atau mendeskripsikan suatu fenomena, kejadian, kondisi, fakta, dan lain-lain. (Swarjana, 2012). Penelitian case series terdiri dari sekelompok pasien yang telah didiagnosis dengan kondisi yang sama atau yang mengikuti prosedur yang sama selama peride waktu tertentu, tidak ada kelompok perbandingan. Case series mengumpulkan kasuskasus yang spesifik dan menjadikannya ke dalam satu laporan (Apparasu and Bentleys, 2015). Penelitian prospektif adalah penelitian yang pengumpulan datanya setelah onset studi dengan mengikuti individu dalam penelitian selama jangka waktu tertentu (Apparasu and Bentleys, 2015). Data diperoleh dari lembar rekam medis pasien menggunakan instrumen yang disusun peneliti berdasarkan hasil studi pendahuluan.

18


19

B. Variabel Penelitian dan Definisi Operasional 1. Variabel Penelitian Variabel dalam penelitian ini adalah hasil laboratorium, penggunaan obat hipoglikemi, dan kondisi pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati periode Agustus 2015. 2. Definisi Operasional a. Obat hipoglikemi yang dimaksud adalah obat yang memiliki efek untuk menurunkan

kadar

glukosa

darah

meliputi

golongan

penghambat

glukoneogenesis (metformin), sulfonilurea (glibenklamid dan glimepirid), penghambat glukosidase alfa (acarbose), insulin kerja cepat (insulin aspart), insulin kerja panjang (insulin glargin), dan insulin kombinasi (campuran insulin aspart protamine/insulin aspart 70%/30%). b. Kondisi pasien yang dimaksud adalah berdasarkan hasil laboratorium dan pemeriksaan tanda vital. Hasil laboratorium yang digunakan dalam penelitian ini adalah hematologi, jenis hitung, gungsi hati, fungsi ginjal, diabetes, dan elektrolit. Pemeriksaan tanda vital yang dimaksud meliputi suhu, tekanan darah, nadi, dan laju pernafasan. c. Kasus yang dimaksud adalah hari rawat masing-masing pasien selama menjalani rawat inap. Kasus yang dievaluasi adalah semua hari rawat pada subjek penelitian, sebanyak 79 kasus. d. Karakteristik demografi pasien meliputi jenis kelamin, usia, lama perawatan, distribusi jumlah obat, serta penyakit penyerta dan komplikasi. Jenis kelamin


20

terdiri dari laki-laki dan perempuan. Usia dapat dibagi ke dalam empat kelompok usia berdasarkan Albadr (2014) yaitu 15-35 tahun, 36-45 tahun, 4660 tahun, dan >60 tahun. Lama perawatan dibagi menjadi dua kelompok berdasarkan Ismansyah (2012) yaitu hari rawat cepat (<5 hari) dan hari rawat lama (≥5 hari). Distribusi jumlah obat dibagi menjadi dua kelompok yaitu jumlah obat <5 dan jumlah obat ≥5. Penyakit penyerta yang dimaksud adalah abdominal pain, anemia, bronkitis, dispnea, febris, GE, GERD, hematemesis, hiperuricemia, ISK, kolelitiasis, sesulitis, sirosis hati, dan vomitus. Komplikasi yang dimaksud meliputi hipertensi, insufisiensi ginjal, ulkus, congestive heart failure, ischemic heart disease, dan dislipidemia. e. Evaluasi interaksi penggunaan obat hipoglikemi diidentifikasi dan dikaji menggunakan literatur Drug Interaction Facts (Tatro, 2007) dan dari Medscape drug interaction checker. f. Tingkat keparahan interaksi obat yang dimaksud adalah serius, signifikan, dan minor.

Interaksi dikategorikan serius

jika

mengancam

nyawa

dan

membutuhkan penanganan pengobatan segera. Signifikan jika memperburuk kondisi pasien dan memerlukan penggantian terapi obat. Minor jika pasien mengalami perubahan kondisi klinis tetapi tidak memerlukan penggantian terapi obat dan kontraindikasi ketika pemberian obat tidak direkomendasikan. g. Mekanisme interaksi obat yang dimaksud adalah mekanisme interaksi secara farmakodinamika dan secara farmakokinetika. Interaksi farmakodinamik adalah interaksi yang terjadi ketika obat terganggu oleh obat kedua pada sisi


21

targetnya atau interaksi yang mengganggu respon farmakologi obat. Interaksi farmakikonetik adalah interaksi yang terjadi ketika satu obat mengganggu absorbsi, distribusi, metabolisme, dan eliminasi obat yang lain yang mengubah konsentrasi obat di plasma dan kemudian pada sisi target obat. h. Interaksi obat aktual adalah interaksi obat yang berdasarkan referensi menunjukkan adanya interaksi obat dan interaksi tersebut terjadi pada pasien yang dilihat dari kondisi klinis pasien berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium. Sedangkan interaksi potensial adalah interaksi obat yang berdasarkan referensi menunjukkan adanya interaksi obat akan tetapi interaksi tersebut tidak terjadi pada pasien. Interaksi obat tidak diketahui adalah interaksi obat yang tidak bisa dikategorikan interaksi obat aktual atau potensial dikarenakan tidak ada hasil pemeriksaan sebagai indikator terjadinya interaksi obat. C. Ruang Lingkup Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian bersama beberapa mahasiswa Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma yang secara garis besar bertujuan untuk mengevaluasi penggunaan obat pada pasien dengan penggunaan obat diabetes mellitus dan hipertensi yang dirawat di instalasi rawat inap bangsal Cempaka dan Bakung RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Agustus 2015. Kajian yang diteliti dalam penelitian ini adalah “Evaluasi Interaksi Penggunaan Obat Hipoglikemi pada Pasien Rawat Inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Agustus 2015”. Kajian penelitian ditunjukkan dalam gambar 3.


22

Bangsal Cempaka Evaluasi penggunaan obat Bangsal Bakung

Obat hipoglikemi

Evaluasi kemananan (interaksi obat)

Obat antihipertensi

Evaluasi kemananan (interaksi obat)

Obat hipoglikemi

Evaluasi efektivitas dan keamanan

Obat antihipertensi

Evaluasi efektivitas

Topik yang diteliti

Gambar 3. Skema penelitian D. Subjek Penelitian Subjek penelitian adalah pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati periode Agustus 2015. Kriteria inklusi subyek adalah pasien yang menggunakan obat hipoglikemi saat dirawat inap di Bangsal Cempaka dengan atau tanpa penyakit penyerta, yang masuk ke rumah sakit melalui poliklinik atau IGD, yang masuk mulai pada bulan Agustus 2015. Kriteria eksklusi subyek adalah data rekam medis pasien yang tidak lengkap di Bangsal Cempaka. Penelitian dilakukan selama periode Agustus 2015, terdapat 62 pasien yang di rawat inap di bangsal Cempaka selama periode Agustus 2015, sedangkan terdapat 14 pasien yang memenuhi kriteria inklusi penelitian. Selama dilakukan penelitian tidak terdapat pasien yang dieksklusi, karena dari 14 pasien yang masuk kriteria inklusi semua di rawat di Bangsal Cempaka dari awal hingga akhir.


23

62 pasien di Bangsal Cempaka periode Agustus 2015

14 pasien memenuhi kriteria inklusi

Tidak ada pasien yang dieksklusi

14 pasien sebagai subjek penelitian Gambar 4. Skema subjek penelitian E. Instrumen Penelitian Instrumen penelitian yang digunakan adalah blangko pengambilan data. Blangko pengambilan data terlampir di lampiran I. Blangko pengambilan data berisi identitas pasien (no. RM, nama, jenis kelamin, dan usia), tanggal masuk dan keluar rumah sakit, anamnese, diagnosis penyakit, hasil pengukuran tanda vital pasien, hasil cek laboratorium, obat yang digunakan pasien, status pulang, obat yang dibawa pulang, dan catatan rekomendasi untuk pasien. Blangko pengambilan data disusun berdasarkan hasil studi pendahuluan di RSUD Panembahan Senopati Bantul untuk mengidentifikasi jenis data yang diperlukan untuk penelitian ini sehingga isi blangko pengambilan data disesuaikan dengan jenis data yang diperlukan untuk penelitian ini. F. Lokasi Penelitian Penelitian Evaluasi Interaksi Penggunaan Obat Hipoglikemi pada Pasien Rawat Inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati periode Agustus 2015 dilakukan di Bangsal Cempaka, kantor rekam medis, dan instalasi farmasi RSUD Panembahan Senopati Bantul.


24

G. Tata Cara Penelitian Penelitian Evaluasi Interaksi Penggunaan Obat Hipoglikemi pada Pasien Rawat Inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati periode Agustus 2015 meliputi beberapa tahap sebagai berikut: 1. Tahap Analisis Situasi Pada tahap ini penelitian dimulai dengan identifikasi obat hipoglikemi yang digunakan di instalasi farmasi RSUD Panembahan Senopati Bantul. Kemudian mengurus ijin penelitian mulai dari kantor gubernur DIY, Bappeda Bantul, dan RSUD Panembahan Senopati Bantul. Sebelum memulai penelitian di RSUD Panembahan Senopati, melakukan penelusuran informasi kepada pihak apoteker untuk melihat formularium yang digunakan di instalasi rawat inap RSUD Panembahan Senopati. Kemudian datang ke Bangsal Cempaka dan memperkenalkan diri dan menggali informasi mengenai jam efektif penggambilan data kepada kepala ruang dan petugas yang berjaga di Bangsal Cempaka agar tidak mengganggu pekerjaan petugas kesehatan lainnya. Hasil tahap analisis situasi adalah peneliti dapat menyusun instrumen penelitan yaitu blangko pengambilan data dan dilampirkan pada Lampiran I. 2. Pengambilan Data Pada tahap ini subjek penelitian ditentukan berdasarkan kriteria inklusi secara prospektif selama periode Agustus 2015. Pengumpulan data dilakukan dengan mengikuti perkembangan pasien melalui rekam medis pasien yang ada di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati. Data yang dikumpulkan meliputi identitas


25

pasien (no. RM, nama, jenis kelamin, dan usia), tanggal masuk dan keluar rumah sakit, diagnosis penyakit, pengukuran tanda vital pasien, hasil cek laboratorium, obat yang digunakan pasien, anamnese, obat yang dibawa pulang, dan catatan rekomendasi untuk pasien. Data tersebut ditulis ke dalam blangko penelitian sebagai data sekunder. 3. Analisis Data Berdasarkan hasil pengumpulan data dari rekam medis pasien, data yang diperoleh diolah dengan menghitung persentase dan jumlahnya. Analisis data tersebut meliputi data demografi pasien, profil penggunaan obat hipoglikemi, dan evaluasi interaksi penggunaan obat hipoglikemi. Data yang diperoleh dari rekam medis pasien disajikan dalam bentuk tabel dan diagram H. Tata Cara Analisis dan Penyajian Data Hasil Penelitian 1. Tata Cara Analisis Data Penelitian Berdasarkan hasil pengumpulan data dari rekam medis pasien, data yang diperoleh diolah dengan menghitung persentase dan jumlahnya. a. Persentase demografi pasien yang meliputi jenis kelamin, usia, lama perawatan, dan adanya penyakit penyerta dan komplikasi dihitung dengan cara jenis kelamin, usia, lama perawatan, dan adanya penyakit penyerta dan komplikasi dibagi dengan jumlah keseluruhan pasien dikalikan 100%. Sedangkan distribusi jumlah obat dihitung dengan cara distribusi jumlah obat dibagi dengan jumlah keseluruhan kasus dikalikan 100%.


26

b. Persentase jenis obat hipoglikemi yang digunakan pasien dihitung dengan cara jumlah pasien dibagi dengan jumlah keseluruhan pasien dikalikan 100%. Profil penggunaan obat hipoglikemi berdasarkan golongan obat yang diterima pasien dihitung berdasarkan jumlah kasus untuk masing-masing penggunaan obat tunggal dan kombinasi. Distribusi penggunaan obat hipoglikemi baik monoterapi maupun kombinasi dihitung dengan cara jumlah kasus dibagi jumlah keseluruhan kasus dikalikan 100%. c. Data pengobatan pasien dievaluasi interaksi penggunaan obatnya kemudian hasil temuan dikonfirmasi ke apoteker di RSUD Panembahan Senopati. Setiap obat dievaluasi keamanannya dengan melihat kondisi klinis pasien. Persentase terjadi atau tidaknya kejadian interaksi obat, kejadian interaksi obat berdasarkan mekanisme interaksi obat, kejadian interaksi obat berdasarkan sifat interaksi obat, dan proporsi interaksi obat antarobat hipoglikemi dan antara obat hipoglikemi dengan obat lain dihitung dengan cara jumlah interaksi obat dibagi jumlah keseluruhan interaksi obat dikalikan 100%. Sedangkan jumlah kejadian interaksi pada masing-masing obat dan kejadian interaksi obat yang melibatkan obat hipoglikemi dihitung berdasarkan jumlah interaksi obatnya. 2. Penyajian Data Hasil Penelitian Data yang diperoleh dari rekam medis pasien disajikan dalam bentuk tabel dan diagram. Hasil analisis data mencakup demografi pasien, profil penggunaan obat pasien, dan hasil evaluasi interaksi penggunaan obat hipoglikemi.


27

I. Keterbatasan dan Kelemahan Penelitian Penelitian ini terbatas pada evaluasi interaksi penggunaan obat hipoglikemi pada pasien selama menjalani rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul. Dengan demikian penelitian ini tidak dapat menggambarkan penilaian keamanan penggunaan obat yang diterima pasien secara keseluruhan. Penelitian ini tidak dapat mengevaluasi efek samping obat karena peneliti tidak menemui pasien secara langsung sehingga tidak bisa memantau kondisi pasien secara langsung dan berdasarkan rekam medis tidak mendapatkan informasi terkait efek samping obat karena tidak diketahui kondisi klinis yang dialamai pasien merupakan efek samping obat ataupun kondisi klinis pasien tersebut. Selain itu, konfirmasi yang dilakukan dengan perawat yang bertugas terkait informasi pengobatan pasien kurang detail, sehingga mengalami kesulitan dalam mengkaji hasil penelitian. Kejadian interaksi obat hanya dilihat berdasarkan pemeriksaan laboratorium sehingga adanya penyakit penyerta dan komplikasi dapat mempengaruhi penilaian kejadian interaksi obat pada pasien, sehingga kejadian interaksi obat yang ditemukan pada pasien tidak dapat digambarkan dengan jelas apakah merupakan kejadian akibat interaksi obat yang terjadi pada pasien. Pada penelitian ini tidak dilakukan penelusuran riwayat pengobatan yang diterima pasien sebelum masuk rumah sakit yang dapat mempengaruhi penilaian kejadian interaksi obat pada pasien.


BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN Penelitian mengenai Evaluasi Interaksi Penggunaan Obat Hipoglikemi pada Pasien Rawat Inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul Periode Agustus 2015 dilakukan dengan cara menelusuri kasus pasien rawat inap di Bangsal Cempaka yang menerima terapi obat hipoglikemi. Hasil dan pembahasan pada penelitian ini dibagi menjadi dua bagian. Bagian pertama yaitu profil penggunaan obat hipoglikemi berdasarkan golongan obat meliputi demografi pasien dan profil penggunaan obat hipiglikemi. Bagian kedua yaitu evaluasi interaksi penggunaan obat hipoglikemi. Penelitian dilakukan selama periode Agustus 2015, terdapat 14 pasien yang memenuhi kriteria inklusi penelitian. Selama dilakukan penelitian tidak terdapat pasien yang dieksklusi, karena dari 14 pasien yang masuk kriteria inklusi semua di rawat di Bangsal Cempaka dari awal hingga akhir. A. Demografi Pasien dan Profil Penggunaan Obat Hipoglikemi di Instalasi Rawat Inap Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul Periode Agustus 2015 1. Demografi Pasien Hasil penelitian menunjukkan 14 pasien dengan diabetes melitus tipe 2 di instalasi rawat inap Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul memiliki karakteristik demografi sebagai berikut:

28


29

a. Jenis Kelamin, Usia, dan Lama Perawatan Pengelompokan pasien berdasarkan jenis kelamin, kelompok usia, dan lama perawatan disajikan dalam Tabel III. Tabel III. Distribusi pasien berdasarkan jenis kelamin, kelompok usia, dan lama perawatan pada pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul Periode Agustus 2015 Karakteristik Jenis kelamin Laki-laki Perempuan Usia 15-35 tahun 36-45 tahun 46-60 tahun >60 tahun Lama perawatan Cepat (<5 hari) Lama (≥5 hari)

Jumlah pasien (n=14)

Persentase (%)

8 6

57,1 42,9

1 2 5 6

7,1 14,3 35,7 42,9

4 10

28,6 71,4

Pengelompokan pasien berdasarkan jenis kelamin dilakukan untuk mengetahui perbandingan antara jumlah pasien laki-laki dan perempuan. Hasil penelitian ditunjukkan pada Tabel III. Berdasarkan pengelompokan jenis kelamin, pasien yang paling banyak mengalami diabetes melitus tipe 2 adalah pasien laki-laki. Hasil penelitian ini serupa dengan penelitian Arifin (2007) yang menunjukkan bahwa pasien laki-laki yang menderita diabetes melitus lebih banyak pada laki-laki yaitu sebanyak 52,94%. Pada penelitian Miharja (2009) menunjukkan bahwa prevalensi diabetes melitus lebih banyak terjadi pada wanita yaitu sebesar 55,2%. Menurut Faulds (2012),


30

rendahnya level estrogen dapat menyebabkan resistensi insulin, gangguan pembuangan glukosa, dan peningkatan glukoneogenesis hepar. Hal tersebut dapat meningkatkan kadar glukosa dalam darah. Berkurangnya sekresi estrogen di dalam tubuh terjadi pada wanita yang mengalami menopause, sehingga pada wanita memiliki faktor resiko lebih besar untuk mengalami diabetes mellitus. Selain itu, menurut Jelantik (2014), penyakit diabetes mellitus sebagian besar dapat dijumpai pada perempuan daripada laki-laki karena perempuan memiliki LDL atau kolesterol jahat dan trigliserida yang lebih tinggi daripada laki-laki, yang merupakan salah satu faktor resiko terjadinya penyakit diabetes melitus. Pengelompokan pasien berdasarkan kelompok usia dilakukan untuk mengetahui karakteristik usia pasien yang menerima obat hipoglikemi. Dasar pengelompokan usia pasien dilakukan menurut pustaka Albadr (2014). Hasil penelitian ini sejalan dengan hasil penelitian Zahtamal (2007) yang menunjukkan bahwa sebagian besar pasien dengan diabetes melitus berusia ≥45 tahun (88,61%). Menurut Jelantik (2014), umur ≥60 tahun berkaitan dengan terjadinya diabetes karena pada usia tua fungsi tubuh secara fisiologis menurun karena terjadi penurunan sekresi atau resistensi insulin sehingga kemampuan fungsi tubuh terhadap pengendalian glukosa darah yang tinggi kurang optimal. Hasil penelitian berdasarkan pengelompokan lama perawatan pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Agustus 2015 yang menggunakan obat hipoglikemi ditampilkan pada Tabel III. Hasil durasi


31

lama perawatan pasien yaitu 2 hari pada batas bawah dan 10 hari pada batas atas dengan rata-rata lama perawatan pasien yaitu 6 hari. Pengelompokkan lama perawatan pasien rawat inap berdasarkan Ismansyah (2012), yaitu hari rawat cepat selama <5 hari dan hari rawat lama selama ≥5 hari. Hasil penelitian disajikan dalam Tabel III. Hasil penelitian ini serupa dengan penelitian Ismansyah (2012) yang menunjukkan bahwa lama hari rawat pasien diabetes melitus adalah lama yaitu sebanyak 69,8% pasien, sedangakan hari rawat cepat sebanyak 30,2% pasien. Menurut Nawata (2015), terdapat beberapa hal yang mempengaruhi lama perawatan pada pasien diabetes melitus tipe 2 antara lain usia, komorbiditas, dan komplikasi. Lama perawatan pasien meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Selain itu, semakin tinggi komorbiditas dan komplikasi dapat memperparah kondisi pasien dan memperlama lama perawatan pasien. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian karena kelompok usia dalam penelitian ini lebih banyak pada usia >45 tahun (78,6%) dan lama perawatan ≥5 hari juga lebih banyak (71,4%). b. Distribusi Jumlah Obat Hasil penelitian dikelompokkan berdasarkan distribusi jumlah obat yang diterima pasien selama dirawat di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Agustus 2015. Setiap pasien juga menerima obat yang jumlahnya tidak selalu sama setiap harinya, dari 14 pasien ditemukan sebanyak 79 kasus. Jumlah kasus menunjukkan jumlah hari rawat pada 14 pasien.


32

Pada Tabel IV, dikelompokkan jumlah obat yang diterima setiap pasien pada tiap hari rawat. Hasil penelitian ini serupa dengan penelitian Utami (2013) yang menyatakan bahwa pasien yang menerima obat ≥5 lebih banyak dibandingkan yang menerima <5 obat yaitu sebesar 56,17%. Tabel IV. Distribusi jumlah obat per hari yang diterima pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Agustus 2015 Jumlah Obat Per Hari <5 ≥5 Total

Jumlah Kasus 19 60 79

Persentase (%) 24,1 75,9 100,0

Kemungkinan terjadinya interaksi obat akan semakin besar ketika pasien diberikan semakin banyak obat. Menurut Albadr (2014), sekitar 11% pasien ditemukan interaksi obat setidaknya satu interaksi obat, dan kemungkinan interaksi obat akan meningkat sekitar 40% di antara pasien yang menggunakan 5 obat, dan >80% pada pasien yang menggunakan 7 atau lebih obat. Menurut Triplitt (2006), meminimalkan resiko terjadinya interaksi obat menjadi salah satu tujuan terapi karena interaksi obat dapat menghasilkan mobiditas dan mortalitas yang signifikan. c. Penyakit Penyerta dan Komplikasi Hasil pengelompokan pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul Periode Agustus 2015 berdasarkan penyakit penyerta dan komplikasinya ditunjukkan dalam Tabel V. Dengan adanya penyakit penyerta dan komplikasi maka pasien akan menerima semakin banyak obat, sehingga kemungkinan terjadinya interaksi obat juga akan semakin besar.


33

Tabel V. Pengelompokan penyakit komplikasi dan penyerta pada pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul Periode Agustus 2015 Klasifikasi Komplikasi Penyerta Komplikasi + Penyerta Tanpa Komplikasi + Tanpa penyerta Total

Jumlah Pasien 3 3 6 2 14

Persentase (%) 21,4 21,4 42,9 14,3 100,0

Pada penelitian ini pasien yang mengalami penyakit komplikasi sebanyak 3 orang (21,4%), penyakit penyerta sebanyak 3 orang (21,4%), yang mengalami baik penyakit komplikasi maupun penyerta sebanyak 6 orang (42,9%), sedangkan yang tanpa penyakit komplikasi maupun penyerta sebanyak 2 orang (14,3%). Penyakit komplikasi maupun penyerta yang dialami oleh pasien jumlahnya 1 sampai 6 jenis penyakit. Pasien diabetes melitus sering mengalami berbagai komplikasi penyakit. Menurut Edwina (2015), diabetes melitus yang tidak ditangani dengan baik akan menimbulkan berbagai komplikasi yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronis. Adanya komplikasi kronis pada diabetes melitus tipe 2 dapat menurunkan kualitas hidup penderita. Selain itu, menurut Litwak (2013), managemen yang efektif pada pasien diabetes melitus dibutuhkan untuk mengontrol kadar glukosa darah tetap dalam rentang normal selama beberapa tahun untuk menurunkan resiko komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular. Pada penelitian ini terdapat 6 jenis penyakit komplikasi yang dialami oleh pasien yaitu hipertensi, insufisiensi ginjal, ulkus, congestive heart failure, ischemic heart disease, dan dislipidemia. Selain itu, terdapat beberapa penyakit komplikasi


34

yang sama yang dialami oleh beberapa pasien. Komplikasi yang paling banyak adalah hipertensi yang dialami oleh 7 dari 14 pasien (50,0%), diikuti insufisiensi ginjal (28,6%), ulkus (21,4%), congestive heart failure (14,3%), ischemic heart disease (7,1%), dan dislipidemia (7,1%). Hasil penelitian ini serupa dengan penelitian yang dilakukan oleh Edwina (2015) dengan 75% pasien dengan penderita diabetes melitus tipe 2 memiliki komplikasi kronik. Diabetes melitus bersama dengan hipertensi dapat meningkatkan risiko komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular. Oleh sebab itu, penyandang diabetes yang disertai hipertensi harus lebih menjaga kesehatan menghindari penyakit kronis lain akibat kondisi ini (Rosyada, 2013). Komplikasi paling banyak kedua adalah insufisiensi ginjal. Menurut Dabla (2010), hiperglikemi kronik pada pasien diabetes melitus berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, gangguan fungsi, dan kegagalan berbagai organ, salah satunya ginjal. Pada pasien diabetes, ginjal akan tumbuh membesar dan laju filtrasi glomerulus akan terganggu. Pada beberapa orang, fungsi penyaringan ginjal akan akan lebih tinggi daripada normalnya dalam beberapa tahun pertama diabetes. Diabetes berpengaruh terhadap ginjal secara bertahap. Selain itu, menurut Rohilla (2011), diabetes melitus dapat menstimulasi sel-sel ginjal untuk menghasilkan mediator humoral, sitokin, dan faktor pertumbuhan yang bertanggung jawab atas perubahan struktur seperti peningkatan deposisi matriks ekstraseluler dan perubahan fungsi seperti peningkatan permeabilitas membran dasar glomerulus yang dapat menyebabkan diabetes neuropati.


35

Pasien diabetes melitus juga sering mengalami komplikasi ulkus. Ulkus kaki terinfeksi biasanya melibatkan banyak mikroorganisme, yang sering terlibat adalah stafilokokus, streptokokus, batang gram negatif, dan kuman anaerob (PERKENI, 2011). Menurut ADA (2015), ulkus kaki merupakan akibat dari neuropati pada diabetes yang umumnya menjadi penyebab utama morbiditas dan kelumpuhan pada penderita diabetes. Selain itu, pasien dengan diabetes dan resiko tinggi ulkus kaki seharusnya diedukasi mengenai faktor risiko dan managemennya. Pasien mengerti pentingnya monitoring kaki setiap harinya, perawatan kaki yang benar, termasuk perawatan kuku dan kulit, serta pemilihan alas kaki yang sesuai. Selain adanya komplikasi dari diabetes melitus, pasien juga memiliki penyakit penyerta. Pada penelitian ini terdapat 14 jenis penyakit penyerta yang dialami oleh pasien, yaitu abdominal pain, anemia, bronchitis, dispepsia, febris, GE, GERD, hematemesis, hiperurisemia, ISK, kolelitiasis, selulitis, sirosis hati, dan vomitus. Penyakit penyerta yang paling banyak ditemukan adalah GERD yaitu sebesar 2 dari 14 pasien (14,3%), sedangkan penyakit penyerta yang lain masing-masing dialami oleh satu orang pasien. 2. Profil Penggunaan Obat Hipoglikemi Seluruh pasien dalam penelitian di instalasi rawat inap Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Agustus 2015 dikelompokkan berdasarkan golongan obat hipoglikemi yang diterima selama menjalani rawat inap di rumah sakit. Obat yang diterima pasien berupa obat tunggal dan obat kombinasi. Berdasarkan Tabel VI, dapat diketahui bahwa dari 79 kasus, ditemukan sebanyak 73


36

kasus (92,4%) yang menggunakan obat hipoglikemi. Sebanyak 6 kasus yang tidak menggunakan obat hipoglikemi tidak dieksklusi karena kriteria eksklusinya adalah pasien bukan kasusnya. Tabel VI. Profil penggunaan obat hipoglikemi berdasarkan golongan obat yang diterima oleh pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Agustus 2015 Pengobatan Golongan Jenis Obat Insulin kerja cepat Insulin aspart Insulin premixed Insulin premixed Sulfonilurea Glibenclamid Kombinasi Insulin kerja panjang + Insulin glargine + Biguanid Metformin Insulin kerja cepat + Insulin aspart + insulin Insulin premixed premixed Penghambat glukosidase Acarbose + Insulin aspart alfa + Insulin kerja cepat + + Insulin premixed Insulin premixed Biguanid + Sulfonilurea Metformin + Gliblenclamid Penghambat glukosidase Acarbose + Insulin aspart alfa + Insulin kerja cepat Insulin premixed + Insulin Insulin premixed + Insulin kerja panjang + Biguanid glargine + Metformin Tanpa obat hipoglikemi Total Macam Terapi Tunggal

Jumlah Kasus 36 18 1 6

Total 55

18

4 4

2 1 1 6

6 79

Golongan obat hipoglikemi yang paling banyak digunakan pasien adalah insulin, yaitu sebanyak 70 kasus dari 73 kasus (95,9%). Insulin yang paling banyak digunakan adalah insulin aspart, sebanyak 45 kasus dari 73 kasus (61,6%). Obat hipoglikemi oral yang paling banyak diterima pasien adalah golongan biguanid (metformin) sebanyak 9 kasus dari 10 kasus (90,0%).


37

a. Penggunaan Obat Hipoglikemi Monoterapi Obat hipoglikemi secara monoterapi yang diterima pasien sebanyak 55 kasus dari 73 kasus (75,3%), yang diberikan kepada pasien secara oral maupun injeksi. Bentuk injeksi atau preparat insulin paling banyak digunakan yaitu sebanyak 54 dari 55 kasus (98,2%). Penggunaan obat hipoglikemi monoterapi yang paling banyak adalah insulin aspart sebanyak 36 dari 55 kasus (65,5%), diikuti isulin premixed sebanyak 18 dari 55 kasus (32,7%), dan glibenclamid sebanyak 1 dari 55 kasus (1,8%). Insulin aspart dengan kerja cepat yang digunakan pasien adalah insulin Novorapid yang memiliki onset 15 menit dengan durasi 3-5 jam. Insulin premixed yang digunakan pasien adalah Novomix yang merupakan kombinasi antara insulin kerja cepat dengan kerja menengah dengan onset 15-30 menit dan durasi 14-24 jam (Petznick, 2011). Terapi insulin tunggal disesuaikan dengan kebutuhan dan respon individu yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah (PERKENI, 2011). Glibenklamid merupakan obat hipoglikemi oral yang digunakan secara monoterapi. Glibenklamid merupakan obat golongan sulfonilurea yang mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang. Namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih (PERKENI, 2011). Obat golongan sulfonilurea yang digunakan tunggal menyebabkan penurunan HbA1C sebesar 1-2%. Selain itu, pemberian obat golongan sulfonilurea dimulai


38

dengan dosis rendah dan ditingkatkan secara bertahap untuk mencapai gula darah target dan dilakukan pengawasan untuk mencegah hipoglikemia (Kurniawan, 2010). b. Penggunaan Obat Hipoglikemi Kombinasi Berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bahwa penggunaan obat hipoglikemi kombinasi pada pasien di instalasi rawat inap Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati sebanyak 18 dari 73 kasus (24,7%). Terapi kombinasi yang diterima pasien sebanyak 6 jenis kombinasi dan kombinasi yang paling banyak digunakan adalah kombinasi antara insulin glargine dan metformin yaitu sebesar 6 dari 18 kasus (33,3%). Terapi kombinasi bertujuan untuk meningkatkan efektivitas terapi agar kadar gula dalam darah segera diturunkan dan mengurangi efek samping obat (Samoh, 2014). Kombinasi obat hipoglikemi yang diterima pasien berupa 2-3 macam kombinasi. Terapi kombinasi obat hipoglikemi oral dipilih 2 macam obat yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai dapat diberikan kombinasi 3 obat hipoglikemi oral dari kelompok berbeda atau kombinasi obat hipoglikemi oral dengan insulin (PERKENI, 2011). Sebagian besar pasien diabetes melitus diberikan terapi insulin karena kadar glukosa darahnya tidak mencapai target dengan pemberian obat hipoglikemi oral (Cooppan, 2006). B. Hasil Evaluasi Interaksi Penggunaan Obat Hipoglikemi Berdasarkan

hasil

penelitian

Evaluasi

Interaksi

Penggunaan

Obat

Hipoglikemi pada Pasien Rawat Inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Agustus 2015, terdapat 14 pasien dengan 79 kasus.


39

Tabel VII. Kejadian interaksi obat pada pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul Periode Agustus 2015 Kejadian Interaksi Obat Terdapat interaksi obat Tanpa interaksi obat Total

Jumlah Kasus 45 34 79

Persentase (%) 56,9 43,1 100,0

Berdasarkan Tabel VII, sebagian besar pasien mengalami interaksi obat, yaitu sebesar 45 dari 79 kasus (56,9%). Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian Utami (2013) yang menyatakan bahwa interaksi obat terjadi pada 62,16% resep obat yang menerima antidiabetik oral. Menurut Rovers (2007), pasien membutuhkan terapi obat yang aman dan tidak terpenuhinya keamanan pengobatan salah satunya disebabkan oleh adanya interaksi obat. Selain itu, menurut Albadr (2014), dampak secara klinis dari adanya interaksi antara dua atau lebih obat dapat secara langsung atau tidak langsung dan berpotensial mengganggu efektifitas obat dan dapat meningkatkan efek sampingnya. Selain itu, interaksi obat dapat berpengaruh terhadap keparahan penyakit pasien. Tabel VIII menunjukkan kejadian interaksi obat selama perawatan pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Agustus 2015. Interaksi obat yang terjadi melibatkan obat-obat yang digunakan pasien selama rawat inap sebanyak 200 interaksi. Dalam penelitian ini terdapat obat yang diterima pasien yang tidak dapat dinilai interaksi obatnya karena tidak tercantum di daftar obat pada Tatro (2007) maupun Medscape, obat-obat tersebut adalah ambroxol, citikolin, ketorolac, OBH, micobalamin, dan glibenklamid.


40

Tabel VIII. Kejadian interaksi obat selama perawatan pada pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Agustus 2015 Interaksi Obat I. Melibatkan obat hipoglikemi a. Antarobat hipoglikemi Acarbosa + Insulin aspart Acarbosa + Insulin premixed Metformin + Insulin glargine Metformin + Insulin premixed b. Obat hipoglikemi dan obat lain Insulin premixed + Aspirin Insulin aspart + Captopril Insulin aspart + Ciprofloxacin Insulin aspart + Gemfibrosil Insulin premixed + KCl Insulin glargine + KCl Metformin + KCl Insulin premixed + Ramipril Insulin premixed + Gemfibrosil Metformin + Furosemid II. Obat lain Alprazolam + Albuterol Aspirin + Bisoprorol Aspirin + Ramipril Irbesartan + Aspirin Valsartan + Aspirin Albuterol + Furosemid Ceftriaxon + Furosemid Irbesartan + Spironolacton Norepineprin + Furosemid Lansoprazol + Sukralfat Sukralfat + Ciprofloxacin Fluconazol + Omeprazol Ranitidin + Fenitoin Aspirin + Asam mefenamat Spironolacton + Aspirin Spironolacton + KCl Aspirin + Furosemid Aspirin + KCl Difenhidramin + Diazepam Gemfibrosil + Valsartan Irbesartan + Furosemid Irbesartan + KCl Ketorolac + Ciprofloxacin KCl + Furosemid KCl + Albuterol Omeprazol + Ciprofloxacin Spironolacton + Furosemid Valsartan + Furosemid

Mekanisme

Sifat

Jumlah Persentase (%) 36,5

Farmakodinamik (sinergis) Farmakodinamik (sinergis) Farmakodinamik (sinergis) Farmakodinamik (sinergis)

Signifikan Signifikan Signifikan Signifikan

5 4 7 1

Farmakodinamik (sinergis) Farmakodinamik (sinergis) Farmakodinamik (sinergis) Farmakodinamik (sinergis) Farmakodinamik (sinergis) Farmakodinamik (sinergis) Farmakodinamik (sinergis) Farmakodinamik (sinergis) Tidak diketahui Tidak diketahui

Minor Signifikan Signifikan Signifikan Minor Minor Minor Signifikan Signifikan Minor

9 1 8 5 6 7 7 4 2 7

Minor Signifikan Signifikan Signifikan Signifikan Minor Minor Serius Minor Minor Signifikan Signifikan Minor Minor Minor Serius Signifikan Signifikan Signifikan Signifikan Signifikan Signifikan Signifikan Signifikan Signifikan Signifikan Signifikan Signifikan

6 4 4 6 1 7 7 5 2 4 4 5 1 2 5 5 5 5 1 4 5 5 1 12 7 8 5 1 200

63,5 Farmakodinamik (antagonis) Farmakodinamik (antagonis) Farmakodinamik (antagonis) Farmakodinamik (antagonis) Farmakodinamik (antagonis) Farmakodinamik (sinergis) Farmakodinamik (sinergis) Farmakodinamik (sinergis) Farmakodinamik (sinergis) Farmakokinetik (absorbsi) Farmakokinetik (absorbsi) Farmakokinetik (metabolisme) Farmakokinetik (metabolisme) Farmakokinetik (eliminasi) Farmakokinetik (eliminasi) Farmakokinetik (eliminasi) Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Total

100,0


41

Jumlah kejadian obat hipoglikemi yang terlibat dalam interaksi obat sebanyak 73 dari 200 kejadian interaksi obat (36,5%). Dari 73 kejadian interaksi obat yang melibatkan obat hipoglikemi, terdapat interaksi antara obat hipoglikemi dengan obat hipoglikemi (23,3%) dan interaksi antara obat hipoglikemi dengan obat lain (76,7%) yang diterima pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul. Menurut Fowler (2008), penyakit diabetes melitus tipe 2 memiliki dampak secara langsung dan tidak langsung terhadap sistem pembuh darah yang menjadi sumber utama morbiditas dan mortalitas. Umumnya efek merugikan ini dibagi menjadi

mikrovaskular

(diabetik

nefropati,

neuropati,

dan retinopati)

dan

makrovaskular (penyakit arteri koroner, penyakit arteri perifer, dan stroke). Sehingga pasien dengan diabetes melitus kemungkinan besar memiliki komplikasi penyakit lain, yang berarti akan mengkonsumsi obat-obatan selain obat hipoglikemi dan meningkatkan resiko terjadinya interaksi obat antara obat hipoglikemi dengan obat lain. Tabel IX. Kejadian interaksi obat berdasarkan mekanisme interaksi obat pada pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Agustus 2015 Mekanisme Interaksi Obat Farmakodinamik Farmakokinetik Tidak diketahui Total

Jumlah Interaksi 107 26 67 200

Persentase (%) 53,5 13,0 33,5 100,0

Kejadian interaksi obat berdasarkan mekanisme interaksinya disajikan dalam Tabel IX. Hasil penelitian menunjukkan bahwa berdasarkan mekanisme interaksi


42

obatnya yang paling sering terjadi adalah mekanisme farmakodinamik yaitu sebanyak 107 interaksi obat (53,5%), diikuti mekanisme interaksi secara farmakokinetik sebanyak 26 interaksi obat (13,0%), sedangkan yang tidak diketahui jenis mekanisme interaksi obatnya sebanyak 67 interaksi obat (33,5%). Interaksi farmakodinamik yang terjadi sebagian besar bersifat sinergisme. Hasil penelitian ini serupa dengan penelitian Utami (2013), yang menyatakan bahwa interaksi farmakodinamik sebesar 34,15%, interaksi farmakokinetik sebesar 13,56%, dan yang tidak diketahui sebesar 52,29%. Interaksi obat farmakodinamik terjadi ketika obat yang satu berinteraksi dengan obat yang lain pada sisi targetnya atau mengubah respon farmakologinya (Atkinson, 2007). Berdasarkan hasil penelitian, obat-obatan yang berinteraksi secara farmakodinamik sebagian besar melibatkan obat-obatan hipoglikemi, yaitu terdapat 65 dari 107 interaksi obat (60,7%). Interaksi tersebut semuanya bersifat sinergis yang efeknya dapat meningkatkan efek atau respon farmakologi dari obat-obat hipoglikemi. Menurut Gossell-Williams (2013), interaksi obat yang meningkatkan resiko hipoglikemi

dapat

farmakodinamik.

terjadi

melalui

Sehingga adanya

mekanisme

interaksi

farmakokinetik

sinergis

maupun

farmakodinamik

yang

melibatkan obat hipoglikemi dapat diketahui melalui terjadi atau tidaknya hipoglikemi pada pasien. Berdasarkan hasil penelitian, terdapat 7 pasien, yaitu A, C, D, G, H, K, dan L yang berpotensi interaksi sinergis farmakodinamik pada obat-obat hipoglikeminya, tetapi interaksi obat itu tidak terjadi karena pasien tidak mengalami


43

hipoglikemi. Pada pasien L terdapat 4 hari rawat yang tidak memiliki data pemeriksaan glukosa darah sehingga tidak diketahui apakah terjadi interaksi obat atau tidak. Akan tetapi pada pasien-pasien tersebut perlu dilakukan monitoring kadar glukosa darah secara rutin karena hal ini berpotensial menyebabkan hipoglikemia pada pasien. Kejadian interaksi obat berdasarkan sifat interaksinya disajikan dalam Tabel X. Sifat kejadian interaksi obat yang paling banyak terjadi yaitu bersifat signifikan sebanyak 60,0%. Pasien yang mengalami interaksi secara signifikan terdapat 9 pasien, dengan 7 pasien di antaranya mengalami interaksi secara signifikan selama menjalani rawat inap dari awal masuk sampai keluar. Tabel X. Kejadian interaksi obat berdasarkan sifat interaksi obat pada pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Agustus 2015 Sifat Interaksi Obat Minor Signifikan Serius Total

Jumlah Interaksi 70 120 10 200

Persentase (%) 35,0 60,0 5,0 100,0

Interaksi signifikan yang terjadi sebagian besar berpengaruh meningkatkan efek obat-obatan hipoglikemi dan keseimbangan kalium. Berdasarkan hasil penelitian tidak terjadi hipoglikemi pada pasien. Akan tetapi pada pasien L terdapat 4 hari rawat yang tidak memiliki data pemeriksaan glukosa darah sehingga tidak diketahui apakah terjadi hipoglikemi atau tidak. Pada pasien L diperlukan pemeriksaan glukosa darah untuk memonitoring kondisi klinis pasien.


44

Pada pemantauan kondisi klinis terkait kadar kalium pasien, tidak semua pasien memperoleh tes laboratorium untuk mengecek kadar kalium, sehingga tidak semua dapat terpantau. Pada pasien yang memiliki hasil tes laboratorium pada kadar kalium, sebagian besar kadar kaliumnya normal. Akan tetapi ada 1 pasien yang kadar kaliumnya rendah, yaitu pasien J. Pada pasien J terdapat kemungkinan interaksi antara valsartan dan furosemid yang dapat mengakibatkan ketidakseimbangan kalium, sehingga diperlukan monitoring kadar kalium dan bisa diberikan jeda penggunaan obat untuk mencegah terjadinya interaksi obat. Berdasarkan hasil penelitian, perlu dilakukan monitoring kondisi klinis pasien seperti melakukan pemeriksaan kadar glukosa darah dan kalium. Selain itu bisa diberikan jeda pemberian obat untuk mencegah terjadinya interaksi obat, sehingga tidak langsung diberikan rekomendasi penggantian terapi. Pada Tabel XI disajikan kejadian interaksi obat yang melibatkan obat hipoglikemi yang diterima pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati pada periode Agustus 2015. Kejadian interaksi obat yang melibatkan obat hipoglikemi sebanyak 73 dari 200 kejadian interaksi obat (36,5%). Data lengkap mengenai pemeriksaan laboratorium dan tanda vital pada masingmasing kasus tercantum pada lampiran 2.


45

Tabel XI. Kejadian interaksi obat yang melibatkan obat hipoglikemi pada pasien rawat inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul periode Agustus 2015 Interaksi Obat

Efek

Indikator

Pasien (No. Kasus)

Kejadian Jumlah

Insulin premixed Aspirin meningkatkan efek + Aspirin Insulin premixed

Rata-rata GDS

C (12, 13, 14, 15, 16), Potensial G (32, 33, 34, 35)

9

Insulin premixed KCl meningkatkan efek + KCl Insulin premixed

Rata-rata GDS

C (12, 13, 14, 15, 16); Potensial L (60)

6

L (60, 61, 62)

Potensial

3

L (63, 64, 65, 66)

Tidak diketahui

4

L (60, 61, 62)

Potensial

3

L (63, 64, 65, 66)

Tidak diketahui

4

L (60, 61, 62)

Potensial

3

L (63, 64, 65, 66)

Tidak diketahui

4

Rata-rata GDS

A (1)

Potensial

1

Rata-rata GDS

D (17, 18, 19, 20, 21)

Potensial

5

Rata-rata GDS

D (17, 19, 20, 21)

Potensial

4

Rata-rata GDS

G (32, 33, 34, 35)

Potensial

4

Insulin premixed Gemfibrozil meningkatkan + Gemfibrosil efek Insulin premixed

Rata-rata GDS

G (34, 35)

Potensial

2

Insulin aspart + Gemfibrosil

Gemfibrozil meningkatkan efek Insulin aspart

Rata-rata GDS

H (37, 38, 39, 40, 41)

Potensial

5

Insulin aspart + Ciprofloxacin

Ciprofloxacin meningkatkan Rata-rata GDS efek Insulin aspart

K (52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59)

Potensial

8

L (60)

Potensial

1

L (60, 61, 62)

Potensial

3

L (63, 64, 65, 66)

Tidak diketahui

4

Metformin + Furosemid

Metformin menurunkan level furosemid, furosemid Rata-rata GDS meningkatkan level metformin KCl meningkatkan level metformin

Rata-rata GDS

Insulin glargine + KCl meningkatkan level KCl Insulin glargine

Rata-rata GDS

Metformin + KCl

Insulin aspart + Captopril Acarbose + Insulin aspart Acarbose + Insulin premixed Insulin premixed + Ramipril

Captopril meningkatkan efek insulin aspart Saling meningkatkan efek satu sama lain Saling meningkatkan efek satu sama lain Ramipril meningkatkan efek Insulin premixed

Metformin + Saling meningkatkan efek Insulin premixed satu sama lain

Rata-rata GDS

Metformin + Insulin glargine

Rata-rata GDS

Saling meningkatkan efek satu sama lain

Total

73


46

Kejadian interaksi obat yang melibatkan obat hipoglikemi paling banyak terjadi pada penggunaan obat insulin premixed dan aspirin sebanyak 9 kejadian interaksi obat (12,3%). Insulin premixed dan aspirin berinteraksi dengan mekanisme sinergis farmakodinamik sehingga dapat meningkatkan efek insulin premixed dan berpotensi menyebabkan hipoglikemi pada pasien. Dalam penelitian ini pasien yang menerima terapi insulin premixed dan aspirin adalah pasien C dan G, yang berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bahwa pasien tidak mengalami hipoglikemi, sehingga terapi dapat diberikan dengan adanya monitoring glukosa darah pasien. Sifat interaksi obat yang melibatkan obat hipoglikemi pada kategori minor sebanyak 36 dari 73 kejadian interaksi obat (49,3%), sedangkan yang signifikan jumlahnya 37 dari 73 kejadian interaksi obat (50,7%). Dalam penelitian ini, terdapat 16 interaksi obat (21,9%) yang melibatkan obat hipoglikemi yang tidak diketahui kejadian interaksinya karena tidak terdapat pemeriksaan glukosa darah pasien. Pada pasien yang memiliki pemeriksaan glukosa darah pasien tidak mengalami hipoglikemi, sehingga dapat dikatakan bahwa tidak terjadi interaksi obat pada pasien dan kejadian interaksi obatnya bersifat potensial yaitu sebesar 78,1%. Menurut Rovers (2007), interaksi obat potensial merupakan interaksi obat yang kemungkinan dapat terjadi. Jika ada interaksi obat yang potensial, farmasis seharusnya mengambil langkah yang diperlukan untuk mencegah terjadinya interaksi obat. Oleh karena itu, diperlukan monitoring kadar glukosa darah pasien untuk mencegah terjadinya hipoglikemi.


47

Dalam penelitian ini terdapat 16 interaksi obat yang melibatkan insulin dan KCl. Menurut Liamis (2014), insulin eksogen dapat menginduksi hipokalemia karena dapat menyebabkan masuknya K+ ke otot rangka dan sel-sel hepatik dengan meningkatkan aktivitas pompa Na+-K+ ATPase. Terapi insulin dapat menyebabkan hipokalemia yang parah baik pada pasien dengan konsentrasi serum K+ normal maupun rendah. Terjadinya hipokalemia dapat menyebabkan aritmia, gagal jantung, dan kelemahan otot di saluran pernafasan. Adanya interaksi antara insulin dan KCl dapat berefek pada meningkatnya level insulin, akan tetapi kombinasi obat ini juga menguntungkan karena KCl dapat mencegah terjadinya hipokalemia pada pasien yang diberikan insulin, yaitu pasien C dan L. Sehingga pada pasien yang mengalami hipokalemia sebaiknya tidak diberikan terapi insulin. Menurut Liamis (2014), terapi insulin dapat diberikan jika kadar kalium di atas 3,3 mmol/L.


BAB V KESIMPULAN DAN SARAN A. Kesimpulan Berdasarkan hasil penelitian dengan judul “Evaluasi Interaksi Penggunaan Obat Hipoglikemi pada Pasien Rawat Inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati periode Agustus 2015” dapat disimpulkan bahwa: 1. Persentase penggunaan obat hipoglikemi adalah 92,4% kasus. Penggunaan obat hipoglikemi paling banyak secara monoterapi (75,3%), diikuti penggunaan secara kombinasi (24,7%). Penggunaan obat hipoglikemi secara monoterapi yang paling banyak adalah insulin aspart (65,5%), sedangkan penggunaan obat hipoglikemi secara kombinasi yang paling banyak adalah insulin glargine dan metformin (33,3%). 2. Persentase kejadian interaksi penggunaan obat hipoglikemi berdasarkan literatur adalah 56,9% dengan total interaksi obat sebanyak 200 interaksi. Mekanisme interaksi obat yang paling sering terjadi adalah mekanisme farmakodinamik (53,5%) dan sifat kejadian interaksi obat yang paling banyak terjadi yaitu bersifat signifikan (60,0%), diikuti yang bersifat minor (35,0%), dan yang bersifat serius (5,0%). Jumlah kejadian obat hipoglikemi yang terlibat dalam interaksi obat sebanyak 36,5%. Sifat interaksi obat yang melibatkan obat hipoglikemi terjadi pada kategori minor (49,3%) dan signifikan (50,7%).

48


49

B. Saran Berdasarkan hasil penelitian dapat disarankan beberapa hal sebagai berikut. 1. Bagi peneliti selanjutnya, untuk menambah referensi untuk pengecekan interaksi obat seperti ambroxol, citokilin, ketorolac, OBH, micobalamin, dam glibenclamid. Peneliti dapat mengevaluasi keamanan penggunaan obat hipoglikemi dari aspek yang lain, seperti interaksi obat. Peneliti menggali informasi mengenai riwayat pengobatan pasien yang kemungkinan dapat mempengaruhi penilaian interaksi obat pada pasien. Selain itu, peneliti melakukan konfirmasi yang lebih detail kepada perawat yang bertugas terkait informasi pengobatan pasien. 2. Bagi pihak rumah sakit, disarankan dilakukan pemeriksaan laboratoium tambahan untuk memonitoring kondisi klinis pasien yang mengalami interaksi obat degan sifat potensial dan signifikan terhadap kenaikan atau penurunan level kalium.


50

DAFTAR PUSTAKA

Albadr, Y., et al., 2014, An Exploratory Study Investigating the Potential Drug-drug Interactions in the Internal Medicine Department, Ahlasa, Saudi Arabia, Journal of Pharmaceutical Health Services Research, 2. American Diabetes Association, 2015, Standards of Medical Care in Diabetes, Diabetes Care, 38(1), p. E63. American Diabetes Association, 2013, Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus, Diabetes Care, 36 (1), pp. S67-S74. Apparasu, R. R. and Bentley, J. P., 2015, Principles of Research Design and Drug Literatur Evaluation, John & Bartlett Learning, Burlington, p. 36, 106. Arifin, I., dkk, 2007, Evaluasi Kerasionalan Pengobatan Diabetes Melitus Tipe 2 pada Pasien Rawat Inap di Rumash sakit Bhakti Wira Tamtama Semarang Tahun 2006, Jurnal Ilmu Farmasi dan Farmasi klinik, 4(1), Hal. 24. Atkinson. A. J., et al, 2007, Principles of Clinical Pharmacology, Second Edition, Elsevier Inc., USA, p. 230. Bajwa, S. J. S., et all, 2014, Management of Diabetes Melitus Type-2 in the Geriatric Population: Current Perspective, Journal of Pharmacy & BioAllied Sciences, Volume 6, p.151. Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan, 2005, Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Melitus, hal.11, 16, 24-27, 36. Cooppan, R., 2006, Initiating Insulin Therapy in Patient Type 2Diabetes: A Practical Approach, The Internet Journal of Internal Medicine, 6(2), p.5. Dabla, P. K., 2010, Renal Fumction in Diabetic Nephropathy, World J Diabetes, 1(2), p. 48-50. Dinas Kesehatan Kabupaten Bantul, 2014, Profil Kesehatan Kabupaten Bantul, Dinas Kesehatan Kabupaten Bantul hal. 15. DiPiro, J. T., et all, 2005, Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, 6th Edition, McGraw-Hill Companies, Inc., USA, pp. 1339-1340,1348-1349.


51

Edwina, D. A., Manar, A., dan Efrida, 2015, Pola Komplikasi Kronis Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 Rawat Inap di Bagian Penyakit Dalam RS. Dr. M. Djamil Padang Januari 2011 – Desember 2012, Jurnal Kesehatan Andalas, 4(1), hal.2. Faulds, M. H., et al, 2012, The Diversity Of Sex Steroid Action: Regulation Of Metabolism by Estrogen Signaling, Journal of Endochrinology, 212, p.4. Fowler, M. J., 2008, Microvaskular and Microvascular Complications of Diabetes, Clinical Diabetes, 26 (2), p. 77. Gossell-Williams, M., et al., 2013, Potential Impairment of Hypoglycemic Control Associated with Drug Interactions: A Look at Closer Management Needs for Diabetes Mellitus, J Pharmacovigilance, 1(2), p. 1. Ismansyah, dkk, 2012, Faktor-faktor yang Berhubungan dengan lama Hari Rawat pasien Diabetes Melitus Tipe II, Jurnal Husada Mahakam, III(4), Hal. 156. Jelantik, I. G. M. G., Hayati,H. E., 2014, Hubungan Faktor RisikoUmur, Jenis Kelamin, Kegemukan dan Hipertensi dengan Kejadian Diabetes Melitus Tipe II di Wilayah Kerja Puskesmas Mataram, Media Bina Ilmiah, 8(1), hal. 40. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia, 2014, Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2013, Kementian Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta, hal. 167. Kementrian Kesehatan RI, 2013, Riset Kesehatan Dasar 2013, Badan Penelitian dan Pengembangan Kementrian Kesehatan Republik Indonesia, hal. v. Kirkman, M.S., et all, 2012, Diabetes in Older Adults: A Consensus Report, Journal of the American Geriatrics Society, Volume 60, 2342. Kurniawan, I., 2010, Diabetes Melitus Tipe 2 pada Lanjut Usia, Maj Kedokt Indon, 60(12), hal. 580. Liamis, G., et al, 2014, Diabetes and Electrolyte Disorders, World J Clin Cases, 2(10), p. 491. Litwak, L., et al, 2013, Prevalence of Diabetes Complication s in Patients with Type 2 Diabetes Melitus and Its Association with Baseline Characteristics in the Multinational A1chieve Study, Diabetology and Metabolic Syndrome, 5(57), p. 1. Miharja, L., 2009, Faktor yang Berhubungan dengan Pengendalian Gula Darah pada Penderita Diabates Mellitus di Perkotaan Indonesia, Maj Kedokt Indon, 59(9), hal. 420.


52

Nawata, K., and Kawabuchi, K., 2015, Evaluation of Length of Hospital Stay Joining Educational Programs for Type 2 Diabetes Melitus Patients: Can We Control Medical Cost in Japan?, Health, 7, p. 260, 264. Petznick, A., 2011, Insulin Management of Type 2 Diabetes Melitus, American Family Physician, 84(2), p. 185. PERKENI, 2011, Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia, PERKENI, Jakarta, hal. 6, 7, 11, 21-36, 42-43, 56. Pratidina, D., 2013, Motivasi Makan, Lama Perawatan, dan Sisa Makan Pasien diabetes Melitus tipe II di RS PKU Muhamadiyah Surakarta, Naskah Publikasi, Universitas Muhammadiyah Surakarta, Hal. 5. Rohilla, A., et al, 2011, Diabetic Nephopathy: Pathogenesis, Prevention and Treatment, Euro J. Exp. Bio., 1(4), p. 74. Rosyada, A., Trihandini, I., 2013, Determinan Komplikasi Kronik Diabetes Melitus pada Lanjut Usia, Jurnal Kesehatan Masyarakat Nasional, 7(9). Hal. 395. Rovers, J. P. and Currie J. D., 2007, A Practical Guide to Pharmaceutical Care: A Clinical Skills Primer, 3rd edition, the American Pharmacists Association, Washington, p. 32, 35, 36. Samoh, W., 2014, Evaluasi Ketepatan Obat dan Dosis pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 dengan Komplikasi Hipertensi di Rumash Sakit “X” Surakarta Periode Januari-April 2014, Naskah Publikasi, Hal. 9-10. Swarjana, I. K. 2012, Metodologi Penelitian Kesehatan, Penerbit Andi, Yogyakarta, hal. 51-52. Tatro, D. S., 2007, Drug Interaction Facts, Wolters kluwer Health, USA, p. 136, 954, 1193, 1195. Triplitt, C., 2006, Drug Interactions of Medications Commonly Used in Diabetes, Diabates Spectrum, 19(4), p. 202. Utami, M. G., 2013, Analisis Poptensi Interaksi Obat Antidiabetik Oral pada Pasien di Instalasi Rawat Jalan Askes Rumah Sakit Dokter Soedarso Pontianak Periode Januari-Maret 2013, Naskah Publikasi Skripsi, Hal. 9.


53

Wells, B. G., et al, 2015, Pharmacotherapy Handbook, 9th Edition, McGraw Hill Education, USA, p.161 . WHO, 2014, Global Status Report On Noncommunicable Diseasas 2014, WHO Press, Geneva, pp.84. Widyati, 2015, Praktik Farmasi Klinik Fokus pada Pharmaceutical Care, Brilian Internasional, Sidoarjo, hal. 53-56. Zahtamal, dkk, 2007, Faktor-faktor Risiko Pasien Diabetes Melitus, Berita Kedokteran Masyarakat, 23(3), hal. 143.


54

LAMPIRAN


Lampiran 1. Formulir Blangko Pengambilan Data Nama

No. RM JK Hasil Laboratorium

Hasil

Nilai Normal

Umur

BB

Tgl Masuk

Tgl Pulang

Status Pulang

Tanggal

Satuan

.../8

.../8

.../8

.../8

.../8

.../8

.../8

Diagnosa Masuk Hasil Laboratorium

Hasil

Diagnosa

Nilai Normal

Satuan

Hb

14.0-18.0

g/dl

SGOT

< 37

U/L

Lekosit

4.00-11.00

10^3/uL

SGPT

< 41

U/L

Eritrosit

4.50-5.50

10^6/uL

FUNGSI GINJAL

Trombosit

150-450

10^3/uL

Ureum

Hematokrit HITUNG JENIS

42.0-52.0

vol%

Kreatinin DIABETES

17-43

mg/dl

0.90-1.30

mg/dl

80-200

mg/dl

2.0-4.0

%

Glukosa Sewaktu

Basofil

0-1

%

ELEKTROLIT

Batang

2.0-5.0

%

Natrium

137.0-145.0

mmol/l

Segmen

51-67

%

Kalium

3.50-5.10

mmol/l

Limfosit Monosit

20-35 4.0-8.0 Tanda Vital

% %

Klorida

98.0-107.0 Pengobatan Kekuatan

mmol/l

Hasil Suhu

.../8

.../8

.../8

.../8

.../8

.../8

.../8

.../8

.../8

.../8

Tanggal .../8

.../8

.../8

.../8

FUNGSI HATI

HEMATOLOGI

Eosinofil

Diagnosa Keluar Tanggal

Nilai normal

Tanggal Satuan

.../8

.../8

.../8

.../8

Nama Obat .../8

.../8

Dosis

.../8

TD

Nadi

RR

Anamnese Obat yang dibawa pulang Penilaian dan Rekomendasi

56


Lampiran 2. Data Evaluasi Interaksi Penggunaan Obat Hipoglikemi Pasien

No. Kasus

Hari Rawat Ke-

A

1

1

2

3

4

5

2

3

4

5

B

6 7 8 9 10 11

1 2 3 4 5 6

C

12

1

Interaksi Obat Insulin aspart + Captopril Lansoprazol + Sukralfat Sukralfat+ Ciprofloxacin Lansoprazol + Sukralfat Sukralfat+ Ciprofloxacin Lansoprazol + Sukralfat Sukralfat+ Ciprofloxacin Lansoprazol + Sukralfat Sukralfat+ Ciprofloxacin Lansoprazol + Sukralfat Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Spironolacton + KCl

Mekanisme Sinergisme farmakodinamik Penghambatan absorbsi di saluran pencernaan Penghambatan absorbsi di saluran pencernaan Penghambatan absorbsi di saluran pencernaan Penghambatan absorbsi di saluran pencernaan Penghambatan absorbsi di saluran pencernaan Penghambatan absorbsi di saluran pencernaan Penghambatan absorbsi di saluran pencernaan Penghambatan absorbsi di saluran pencernaan Penghambatan absorbsi di saluran pencernaan

Efek

Sifat

Indikator

Captopril meningkatkan efek insulin aspart

Signifikan rata-rata GDS

Sukralfat menurunkan level lansoprazol

Minor

Minor

Minor


Minor

4,00-11,00. 10^3/uL

Tidak ada pemeriksaan

Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui

4,00-11,00. 10^3/uL

8,60. 10^3/uL

Potensial

4,00-11,00. 10^3/uL



4,00-11,00. 10^3/uL

9,40. 10^3/uL

Potensial

tanda hematemesis

Sukralfat menurunkan level ciprofloxacin Signifikan jumlah lekosit

Tidak diketahui

Minor

tanda hematemesis

Pengurangan eliminasi ion kalium Keduanya meningkatkan serum kalium di ginjal

Serius

kadar kalium

3,5-5,1 mmol/L 4,34 mmol/L

Potensial

Irbesartan + KCl

Tidak diketahui

Keduanya meningkatkan serum kalium

Signifikan kadar kalium

3,5-5,1 mmol/L 4,34 mmol/L

Potensial

Irbesartan + Sprironolacton

Menyebabkan efek aditif atau sinergis Aspirin blok sekresi tubulus ginjal dari metabolit spironolacton


Serius

kadar kalium

3,5-5,1 mmol/L 4,34 mmol/L

Potensial


Minor

kadar kalium

3,5-5,1 mmol/L 4,34 mmol/L

Potensial

Spironolacton meningkatkan dan furosemid menurunkan serum kalium


3,5-5,1 mmol/L 4,34 mmol/L

Potensial

Spironolacton + Aspirin Spironolacton + Furosemid

Tidak diketahui


Potensial

tanda hematemesis

Sukralfat menurunkan level ciprofloxacin Signifikan jumlah lekosit

Kejadian Interaksi

180-200 mg/dL 424 mg/dL

tanda hematemesis

Sukralfat menurunkan level ciprofloxacin Signifikan jumlah lekosit Sukralfat menurunkan level lansoprazol

Hasil Pemeriksaan

tanda hematemesis

Sukralfat menurunkan level ciprofloxacin Signifikan jumlah lekosit Sukralfat menurunkan level lansoprazol

Nilai Normal

57


Pasien

No. Kasus

Hari Rawat Ke-

C

12

1

13

2

Interaksi Obat

3

Efek

Sifat

Monitoring

Nilai Normal

Hasil Monitoring

Kejadian Interaksi

Aspirin + KCl

Tidak diketahui



3,5-5,1 mmol/L 4,34 mmol/L

Potensial

KCl + Furosemid

Tidak diketahui

KCl meningkatkan dan furosemid menurunkan serum kalium


3,5-5,1 mmol/L 4,34 mmol/L

Potensial

Antagonis farmakodinamik

Aspirin menurunkan efek irbesartan

Signifikan tanda CHF

Aspirin + Irbesartan Irbesartan + Furosemid Aspirin + Furosemid Insulin premixed + Aspirin Insulin premixed + KCl Spironolacton + KCl

Tidak diketahui Tidak diketahui Sinergisme farmakodinamik Sinergisme farmakodinamik

Irbesartan meningkatkan dan furosemid menurunkan serum kalium Aspirin meningkatkan dan furosemid menurunkan serum kalium Aspirin meningkatkan efek Insulin premixed

Tidak diketahui


3,5-5,1 mmol/L 4,34 mmol/L

Potensial


3,5-5,1 mmol/L 4,34 mmol/L

Potensial

Minor

rata-rata GDS

180-200 mg/dL 230 mg/dL

Potensial

KCl meningkatkan efek Insulin premixed Minor

rata-rata GDS

180-200 mg/dL 230mg/dL

Potensial

Tidak ada 3,5-5,1 mmol/L pemeriksaan Tidak ada 3,5-5,1 mmol/L pemeriksaan Tidak ada 3,5-5,1 mmol/L pemeriksaan



Tidak diketahui

Tidak ada pemeriksaan Tidak ada 3,5-5,1 mmol/L pemeriksaan Tidak ada 3,5-5,1 mmol/L pemeriksaan

Tidak ada pemeriksaan Tidak ada 3,5-5,1 mmol/L pemeriksaan

Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui


Serius

Irbesartan + KCl

Tidak diketahui



Irbesartan + Spironolacton



Serius

kadar kalium


Minor

kadar kalium

3,5-5,1 mmol/L 3,5-5,1 mmol/L

Spironolacton + Aspirin

14

Mekanisme

kadar kalium

Spironolacton + Furosemid

Tidak diketahui



Aspirin + KCl

Tidak diketahui



KCl + Furosemid

Tidak diketahui






Aspirin + Irbesartan Irbesartan + Furosemid Aspirin + Furosemid Insulin premixed + Aspirin Insulin premixed + KCl Spironolacton + KCl Irbesartan + KCl



Signifikan kadar kalium Signifikan kadar kalium

3,5-5,1 mmol/L

Minor

rata-rata GDS

180-200 mg/dL 98 mg/dL

Potensial


rata-rata GDS

180-200 mg/dL 98 mg/dL

Potensial

kadar kalium

3,5-5,1 mmol/L


Tidak diketahui Tidak diketahui


Serius

Tidak diketahui



58


Pasien

No. Kasus

Hari Rawat Ke-

C

14

3

Interaksi Obat Irbesartan + Aspirin

4

Tidak diketahui

Efek

Sifat

Monitoring

Nilai Normal

Saling meningkatkan toksisitas satu sama Signifikan kadar kalium lain, keduanya meningkatnya serum kalium

3,5-5,1 mmol/L


Serius

kadar kalium

3,5-5,1 mmol/L


Minor

kadar kalium

3,5-5,1 mmol/L

Tidak ada pemeriksaan Tidak ada pemeriksaan Tidak ada pemeriksaan Tidak ada pemeriksaan Tidak ada pemeriksaan


Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui

Tidak diketahui



3,5-5,1 mmol/L

Aspirin + KCl

Tidak diketahui



3,5-5,1 mmol/L

Tidak diketahui



3,5-5,1 mmol/L







3,5-5,1 mmol/L

Minor

rata-rata GDS

180-200 mg/dL 113mg/dL

Potensial


rata-rata GDS

180-200 mg/dL 113 mg/dL

Potensial

kadar kalium

3,5-5,1 mmol/L




Tidak diketahui


Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui


Serius

Irbesartan + KCl

Tidak diketahui






Serius

kadar kalium


Minor

kadar kalium

3,5-5,1 mmol/L 3,5-5,1 mmol/L

Spironolacton + Aspirin Spironolacton + Furosemid

Tidak diketahui



Aspirin + KCl

Tidak diketahui



Tidak diketahui






Tidak diketahui

Irbesartan meningkatkan dan furosemid menurunkan serum kalium


KCl + Furosemid Aspirin + Irbesartan Irbesartan + Furosemid

Kejadian Interaksi Tidak diketahui

Menyebabkan efek aditif atau sinergis Aspirin blok sekresi tubulus ginjal dari metabolit

Aspirin + Irbesartan Irbesartan + Furosemid Aspirin + Furosemid Insulin premixed + Aspirin Insulin premixed + KCl Spironolacton + KCl

Hasil Monitoring Tidak ada pemeriksaan

Irbesartan + Sprironolacton Spironolacton + Aspirin Spironolacton + Furosemid

KCl + Furosemid

15

Mekanisme

3,5-5,1 mmol/L


59


Pasien

No. Kasus

Hari Rawat Ke-

C

15

4

16

5

Interaksi Obat Aspirin + Furosemid Insulin premixed + Aspirin Insulin premixed + KCl Spironolacton + KCl

1

18

2

19

3

Sinergisme farmakodinamik Sinergisme farmakodinamik

Aspirin meningkatkan dan furosemid menurunkan kadar kalium Aspirin meningkatkan efek Insulin premixed

Sifat

Monitoring

Nilai Normal

rata-rata GDS

180-200 mg/dL 179 mg/dL

Potensial


rata-rata GDS

180-200 mg/dL 179 mg/dL

Potensial

Tidak ada 3,5-5,1 mmol/L pemeriksaan Tidak ada 3,5-5,1 mmol/L pemeriksaan Tidak ada 3,5-5,1 mmol/L pemeriksaan



Tidak diketahui




Tidak diketahui





Serius

kadar kalium


Minor

kadar kalium

3,5-5,1 mmol/L 3,5-5,1 mmol/L

kadar kalium

Spironolacton + Furosemid

Tidak diketahui



Aspirin + KCl

Tidak diketahui



Tidak diketahui






Tidak diketahui Sinergisme farmakodinamik

Tidak diketahui

Minor


Tidak diketahui


Kejadian Interaksi

3,5-5,1 mmol/L

Irbesartan + KCl

Aspirin + Irbesartan Irbesartan + Furosemid Aspirin + Furosemid Insulin premixed + Aspirin Insulin premixed + KCl Acarbose + Insulin aspart Acarbose + Insulin premixed Acarbose + Insulin aspart Acarbose + Insulin aspart Acarbose + Insulin premixed

Hasil Monitoring


Serius

KCl + Furosemid

17

Tidak diketahui

Efek


Spironolacton + Aspirin

D

Mekanisme



3,5-5,1 mmol/L

Minor

rata-rata GDS

180-200 mg/dL 126 mg/dL

Potensial

Sinergisme farmakodinamik


rata-rata GDS

180-200 mg/dL 126 mg/dL

Potensial


Saling meningkatkan efek satu sama lain Signifikan rata-rata GDS

180-200 mg/dL 271 mg/dL

Potensial



180-200 mg/dL 271 mg/dL

Potensial



180-200 mg/dL 257 mg/dL

Potensial



180-200 mg/dL 237 mg/dL

Potensial



180-200 mg/dL 237 mg/dL

Potensial

60


Pasien

No. Kasus

Hari Rawat Ke-

D

20

4

E

21

5

22

1

23

2

24

3

F

25 26 27 28 29 30 31

1 2 3 4 5 6 7

G

32

1

Interaksi Obat Acarbose + Insulin aspart Acarbose + Insulin premixed Acarbose + Insulin aspart Acarbose + Insulin premixed Tidak ada interaksi Norepineprin + Furosemid Norepineprin + Furosemid Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Insulin premixed + Ramipril Aspirin + Bisoprolol

Mekanisme

2

Monitoring

Nilai Normal

Hasil Monitoring

Kejadian Interaksi


180-200 mg/dL 244 mg/dL

Potensial



180-200 mg/dL 244 mg/dL

Potensial



180-200 mg/dL 264 mg/dL

Potensial



180-200 mg/dL 264 mg/dL

Potensial


Menyebabkan hipokalemia

Minor

kadar kalium

3,5-5,1 mmol/L


Menyebabkan hipokalemia

Minor

kadar kalium



signifikan rata-rata GDS

180-200 mg/dL 427 mg/dL

Potensial


3,5-5,1 mmol/L


Tidak diketahui

Signifikan rata-rata TD

120/80 mmHg

140/90 mmHg

Potensial

Minor

rata-rata GDS

180-200 mg/dL 427 mg/dL

Potensial


180-200 mg/dL 143 mg/dL

Potensial

Sinergisme farmakodinamik Antagonis farmakodinamik

Insulin premixed + Sinergisme farmakodinamik Aspirin Insulin premixed + Sinergisme farmakodinamik Ramipril Aspirin + Bisoprolol

Sifat


Aspirin + Ramipril Antagonis farmakodinamik

33

Efek


Ramipril meningkatkan efek Insulin premixed Aspirin menurunkan efek bisoprolol, keduanya meningkatkan serum kalium Aspirin menurunkan efek ramipril, keduanya saling meningkatkan toksisitas satu sama lain Aspirin meningkatkan efek Insulin premixed Ramipril meningkatkan efek Insulin premixed Aspirin menurunkan efek bisoprolol, keduanya meningkatkan serum kalium

115/80 mmHg, rata-rata TD, kadar 120/80 mmHg, Signifikan Potensial tidak ada kalium 3,5-5,1 mmol/L pemeriksaan

61


Pasien

No. Kasus

Hari Rawat Ke-

G

33

2

34

3

Interaksi Obat

Mekanisme

Aspirin + Bisoprolol

Aspirin menurunkan efek bisoprolol, keduanya meningkatkan serum kalium


Insulin premixed + Sinergisme farmakodinamik Aspirin Insulin premixed + Sinergisme farmakodinamik Ramipril Aspirin + Bisoprolol


Insulin premixed + Tidak diketahui Gemfibrosil Aspirin + Ramipril Antagonis farmakodinamik Insulin premixed + Sinergisme farmakodinamik Aspirin H

Monitoring

Insulin premixed + Sinergisme farmakodinamik Aspirin Insulin premixed + Sinergisme farmakodinamik Ramipril


4

Sifat

Aspirin menurunkan efek ramipril, keduanya saling meningkatkan toksisitas Signifikan rata-rata TD satu sama lain Aspirin meningkatkan efek Insulin Minor rata-rata GDS premixed Ramipril meningkatkan efek Insulin signifikan rata-rata GDS premixed


Insulin premixed + Tidak diketahui Gemfibrosil

35

Efek

Gemfibrosil meningkatkan efek Insulin premixed Aspirin menurunkan efek ramipril, keduanya saling meningkatkan toksisitas satu sama lain Aspirin meningkatkan efek Insulin premixed Ramipril meningkatkan efek Insulin premixed Aspirin menurunkan efek bisoprolol, keduanya meningkatkan serum kalium

Signifikan

Nilai Normal

120/80 mmHg

Hasil Monitoring 115/80 mmHg

Kejadian Interaksi Potensial

180-200 mg/dL 143 mg/dL

Potensial

180-200 mg/dL 96 mg/dL

Potensial

130/83 mmHg, rata-rata TD, kadar 120/80 mmHg, Aktual tidak ada kalium 3,5-5,1 mmol/L pemeriksaan


180-200 mg/dL 96 mg/dL

Potensial


120/80 mmHg

Aktual

Minor

180-200 mg/dL 96 mg/dL

Potensial

180-200 mg/dL 136 mg/ dL

Potensial

rata-rata GDS


130/83 mmHg

140/90 mmHg, rata-rata TD, kadar 120/80 mmHg, Signifikan Potensial tidak ada kalium 3,5-5,1 mmol/L pemeriksaan

Gemfibrosil meningkatkan efek Insulin Signifikan rata-rata GDS premixed Aspirin menurunkan efek ramipril, keduanya saling meningkatkan toksisitas Signifikan rata-rata TD satu sama lain Aspirin meningkatkan efek Insulin Minor rata-rata GDS premixed

180-200 mg/dL 136 mg/ dL 120/80 mmHg

Potensial

140/90 mmHg, Aktual tidak ada pemeriksaan

180-200 mg/dL 136 mg/ dL

Potensial

36

1

Tidak ada interaksi

37

2



Gemfibrosil meningkatkan efek Insulin aspart


180-200 mg/dL 257 mg/dL

Potensial

38

3





180-200 mg/dL 221 mg/dL

Potensial

Gemfibrosil + Valsartan

Tidak diketahui

Gemfibrosil meningkatkan efek atau level Signifikan rata-rata TD valsartan

120/80 mmHg

Potensial




180-200 mg/dL 189 mg/dL

39

4


167/97 mmHg

Potensial

62


Pasien

No. Kasus

Hari Rawat Ke-

H

39

4

40

5

I

J

K

41

6

42 43 44 45 46 47 48 49 50

1 2 3 4 5 6 7 8 1

51

2

52

1

Interaksi Obat Gemfibrosil + Valsartan Insulin aspart + Gemfibrosil Gemfibrosil + Valsartan Insulin aspart + Gemfibrosil Gemfibrosil + Valsartan Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Valsartan + Furosemid Insulin aspart + Ciprofloxacin

Mekanisme Tidak diketahui Sinergisme farmakodinamik Tidak diketahui Sinergisme farmakodinamik Tidak diketahui

Tidak diketahui Sinergisme farmakodinamik

Ketorolac + Ciprofloxacin

Tidak diketahui

Omeprazol + Ciprofloxacin

Tidak diketahui

Efek Gemfibrosil meningkatkan efek atau level valsartan Gemfibrosil meningkatkan efek Insulin aspart Gemfibrosil meningkatkan efek atau level valsartan Gemfibrosil meningkatkan efek Insulin aspart Gemfibrosil meningkatkan efek atau level valsartan

Valsartan meningkatkan dan furosemid menurunkan serum kalium Ciprofloxacin meningkatkan efek Insulin aspart Meningkatkan resiko stimulasi sistem saraf pusat dan kejang dengan dosis tinggi floroquinolon Omeprazol menurunkan level atau efek ciprofloxacin

Sifat

Monitoring

Nilai Normal

Hasil Monitoring

Kejadian Interaksi


120/80 mmHg

175/105 mmHg Potensial


180-200 mg/dL 216 mg/dL

Potensial


120/80 mmHg

Potensial


180-200 mg/dL 171 mg/dL

Potensial


120/80 mmHg

147/87 mmHg

Potensial


3,5-5,1 mmol/L


Tidak diketahui


180-200 mg/dL 325 mg/dL

153/98 mmHg

Tidak diketahui

Signifikan tanda kejang Signifikan jumlah lekosit

Potensial

4,00-11,00. 10^3/uL

8,1.10^3/uL

Potensial

63


Pasien

No. Kasus

Hari Rawat Ke-

K

53

2

54

55

56

57

58

59

3

4

5

6

7

8

Interaksi Obat Insulin aspart + Ciprofloxacin Omeprazol + Ciprofloxacin Insulin aspart + Ciprofloxacin Omeprazol + Ciprofloxacin Insulin aspart + Ciprofloxacin Omeprazol + Ciprofloxacin Fluconazol + Omeprazol Insulin aspart + Ciprofloxacin Omeprazol + Ciprofloxacin Fluconazol + Omeprazol Insulin aspart + Ciprofloxacin Omeprazol + Ciprofloxacin Fluconazol + Omeprazol Insulin aspart + Ciprofloxacin Omeprazol + Ciprofloxacin Fluconazol + Omeprazol Insulin aspart + Ciprofloxacin Omeprazol + Ciprofloxacin

Mekanisme Sinergisme farmakodinamik Tidak diketahui Sinergisme farmakodinamik Tidak diketahui Sinergisme farmakodinamik Tidak diketahui Mempengaruhi metabolisme enzim hepatik CYP2C19 Sinergisme farmakodinamik Tidak diketahui Mempengaruhi metabolisme enzim hepatik CYP2C19 Sinergisme farmakodinamik Tidak diketahui mempengaruhi metabolisme enzim hepatik CYP2C19 Sinergisme farmakodinamik Tidak diketahui Mempengaruhi metabolisme enzim hepatik CYP2C19 Sinergisme farmakodinamik Tidak diketahui

Efek Ciprofloxacin meningkatkan efek Insulin aspart Omeprazol menurunkan level atau efek ciprofloxacin Ciprofloxacin meningkatkan efek Insulin aspart Omeprazol menurunkan level atau efek ciprofloxacin Ciprofloxacin meningkatkan efek Insulin aspart Omeprazol menurunkan level atau efek ciprofloxacin Fluconazol meningkatkan efek atau level omeprazol Ciprofloxacin meningkatkan efek Insulin aspart Omeprazol menurunkan level atau efek ciprofloxacin Fluconazol meningkatkan efek atau level omeprazol Ciprofloxacin meningkatkan efek Insulin aspart Omeprazol menurunkan level atau efek ciprofloxacin Fluconazol meningkatkan efek atau level omeprazol Ciprofloxacin meningkatkan efek Insulin aspart Omeprazol menurunkan level atau efek ciprofloxacin Fluconazol meningkatkan efek atau level omeprazol Ciprofloxacin meningkatkan efek Insulin aspart Omeprazol menurunkan level atau efek ciprofloxacin

Sifat

Monitoring

Nilai Normal

Hasil Monitoring

Kejadian Interaksi


180-200 mg/dL 238 mg/dL

Potensial

Signifikan jumlah lekosit

4,00-11,00. 10^3/uL

Tidak diketahui


180-200 mg/dL 247 mg/dL

Potensial


4,00-11,00. 10^3/uL

Tidak diketahui


180-200 mg/dL 172 mg/dL

Potensial


4,00-11,00. 10^3/uL


Signifikan




tanda vomitus atau GE


180-200 mg/dL 127 mg/dL

Potensial


4,00-11,00. 10^3/uL


Signifikan




180-200 mg/dL 227 mg/dL

Potensial


4,00-11,00. 10^3/uL


Signifikan




180-200 mg/dL 194 mg/dL

Potensial


4,00-11,00. 10^3/uL


Signifikan




180-200 mg/dL 145 mg/dL

Potensial


4,00-11,00. 10^3/uL

Tidak diketahui


64


Pasien

No. Kasus

Hari Rawat Ke-

K

59

8

L

60

1

Interaksi Obat

Mekanisme

Monitoring

Nilai Normal

Hasil Monitoring

Kejadian Interaksi

Mempengaruhi metabolisme enzim hepatik CYP2C19

Fluconazol meningkatkan efek atau level tanda vomitus atau Signifikan omeprazol GE



180-200 mg/dL 297 mg/dL

Potensial



180-200 mg/dL 297 mg/dL

Potensial

KCl + Albuterol

Tidak diketahui


3,5-5,1 mmol/L 4,23 mmol/L

Potensial

KCl + Furosemid

Tidak diketahui


3,5-5,1 mmol/L 4,23 mmol/L

Potensial

Minor

kadar kalium

3,5-5,1 mmol/L 4,23 mmol/L

Potensial

rata-rata GDS

180-200 mg/dL 297 mg/dL

Potensial


2

Sifat

Fluconazol + Omeprazol Metformin + Insulin premixed Metformin + Insulin glargine

Albuterol + Sinergisme farmakodinamik Furosemid Insulin premixed + Sinergisme farmakodinamik KCl

61

Efek

Metformin + KCl Ceftriaxon + Furosemid Insulin glargine + KCl Metformin + Insulin glargine

Tidak spesifik Sinergisme farmakodinamik Sinergisme farmakodinamik

KCl meningkatkan dan Albuterol menurunkan serum kalium KCl meningkatkan dan Furosemid menurunkan serum kalium Hipokalemia

KCl meningkatkan efek Insulin premixed Minor Metformin menurunkan level furosemid, Minor furosemid meningkatkan level metformin KCl meningkatkan level metformin Ceftriaxon meningkatkan toksisitas furosemid

Minor Minor

tanda edema dan rata-rata TD, ratarata GDS rata-rata GDS tanda edema dan rata-rata TD

Tidak diketahui

120/ 80 mmHg, 145/93 mmHg, Potensial 180-200 mg/dL 297 mg/dL 180-200 mg/dL 297 mg/dL

Potensial

120/ 80 mmHg

Potensial

145/93 mmHg


KCl meningkatkan level Insulin glargine Minor

rata-rata GDS

180-200 mg/dL 297 mg/dL

Potensial



180-200 mg/dL 226 mg/dL

Potensial

KCl meningkatkan dan Albuterol menurunkan serum kalium KCl meningkatkan dan menurunkan serum kalium

Tidak ada 3,5-5,1 mmol/L pemeriksaan Tidak ada 3,5-5,1 mmol/L pemeriksaan


KCl + Albuterol

Tidak diketahui

KCl + Furosemid

Tidak diketahui


65


Pasien

No. Kasus

Hari Rawat Ke-

L

61

2

62

3

Interaksi Obat

4

Efek

Sifat

Albuterol + Furosemid


Hipokalemia


Tidak spesifik

Metformin menurunkan level furosemid, Minor furosemid meningkatkan level metformin

tanda edema dan rata-rata TD, ratarata GDS rata-rata GDS tanda edema dan rata-rata TD

3,5-5,1 mmol/L

Hasil Monitoring Tidak ada pemeriksaan


120/ 80 mmHg, 118/83 mmHg, Potensial 180-200 mg/dL 226 mg/dL



rata-rata GDS

Alprazolam + Albuterol

Antagonis kompetitif pada reseptor intraserebral adenosin

Alprazolam meningkatkan dan Albuterol Minor menurunkan efek sedasi

tanda sedasi




KCl + Albuterol

Tidak diketahui

KCl + Furosemid

Tidak diketahui



Hipokalemia


Tidak spesifik


tanda edema dan rata-rata TD, ratarata GDS

120/ 80 mmHg, 113/75 mmHg, Potensial 180-200 mg/dL 131 mg/dL

Metformin + KCl


KCl meningkatkan level metformin

Minor

rata-rata GDS

180-200 mg/dL 131 mg/dL

Potensial


Ceftriaxon meningkatkan toksisitas furosemid

Minor

tanda edema dan rata-rata TD

120/ 80 mmHg

Potensial



rata-rata GDS

180-200 mg/dL 131 mg/dL




tanda sedasi




KCl meningkatkan dan Albuterol menurunkan serum kalium KCl meningkatkan dan menurunkan serum kalium

Minor

kadar kalium

Nilai Normal

Sinergisme farmakodinamik Sinergisme farmakodinamik

KCl meningkatkan level metformin Ceftriaxon meningkatkan toksisitas furosemid

Minor

Monitoring

Metformin + KCl Ceftriaxon + Furosemid Insulin glargine + KCl

Ceftriaxon + Furosemid Insulin glargine + KCl

63

Mekanisme

Minor

Signifikan kadar kalium Signifikan kadar kalium Minor

kadar kalium

180-200 mg/dL 226 mg/dL

Potensial

120/ 80 mmHg

Potensial

118/83 mmHg

180-200 mg/dL 226 mg/dL

Potensial Tidak diketahui

180-200 mg/dL 131 mg/dL

Potensial



3,5-5,1 mmol/L

113/75 mmHg


180-200 mg/dL


Tidak diketahui

66


Pasien

No. Kasus

Hari Rawat Ke-

L

63

4

64

5

Interaksi Obat

Mekanisme

Efek KCl meningkatkan dan Albuterol menurunkan serum kalium KCl meningkatkan dan menurunkan serum kalium

KCl + Albuterol

Tidak diketahui

KCl + Furosemid

Tidak diketahui



Hipokalemia


Tidak spesifik

Metformin + KCl Ceftriaxon + Furosemid Insulin glargine + KCl Alprazolam + Albuterol Metformin + Insulin glargine

Sifat

Monitoring

Nilai Normal

Hasil Monitoring Tidak ada pemeriksaan Tidak ada pemeriksaan Tidak ada pemeriksaan 113/75 mmHg, Tidak ada pemeriksaan Tidak ada pemeriksaan


113/75 mmHg

Potensial


3,5-5,1 mmol/L


3,5-5,1 mmol/L

Minor

kadar kalium

3,5-5,1 mmol/L



120/ 80 mmHg, 180-200 mg/dL



Minor

rata-rata GDS

180-200 mg/dL



Minor


120/ 80 mmHg

Tidak ada 180-200 mg/dL pemeriksaan



rata-rata GDS



tanda sedasi



KCl + Albuterol

Tidak diketahui

KCl + Furosemid

Tidak diketahui



KCl meningkatkan dan Albuterol menurunkan serum kalium KCl meningkatkan dan menurunkan serum kalium Hipokalemia

180-200 mg/dL


3,5-5,1 mmol/L


3,5-5,1 mmol/L

Minor

kadar kalium

3,5-5,1 mmol/L 120/ 80 mmHg, 180-200 mg/dL

Kejadian Interaksi


Tidak diketahui

Tidak ada pemeriksaan Tidak ada pemeriksaan Tidak ada pemeriksaan Tidak ada pemeriksaan 98/70 mmHg, Tidak ada pemeriksaan Tidak ada pemeriksaan

Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui


Tidak spesifik



Metformin + KCl



Minor

rata-rata GDS

180-200 mg/dL



Minor


120/ 80 mmHg

98/70 mmHg

Potensial

rata-rata GDS


Tidak diketahui

Ceftriaxon + Furosemid Insulin glargine + KCl




67


Pasien

No. Kasus

Hari Rawat Ke-

L

64

5




65

6




KCl + Albuterol

Tidak diketahui

KCl + Furosemid

Tidak diketahui



66

7

Interaksi Obat

Mekanisme

Efek


Sifat

Monitoring

Nilai Normal

Hasil Monitoring


tanda sedasi 180-200 mg/dL


3,5-5,1 mmol/L


3,5-5,1 mmol/L

Minor

kadar kalium

3,5-5,1 mmol/L 120/ 80 mmHg, 180-200 mg/dL

Tidak ada pemeriksaan Tidak ada pemeriksaan Tidak ada pemeriksaan Tidak ada pemeriksaan 114/73 mmHg, Tidak ada pemeriksaan Tidak ada pemeriksaan

Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui Tidak diketahui


Tidak spesifik



Metformin + KCl



Minor

rata-rata GDS

180-200 mg/dL



Minor


120/ 80 mmHg

114/73 mmHg

Potensial



rata-rata GDS

180-200 mg/dL




tanda sedasi




Ceftriaxon + Furosemid Insulin glargine + KCl Alprazolam + Albuterol Metformin + Insulin glargine KCl + Albuterol

Tidak diketahui

KCl + Furosemid

Tidak diketahui




Tidak spesifik


180-200 mg/dL


3,5-5,1 mmol/L


3,5-5,1 mmol/L

Minor

kadar kalium

3,5-5,1 mmol/L


120/ 80 mmHg, 180-200 mg/dL



Tidak ada pemeriksaan Tidak ada pemeriksaan Tidak ada pemeriksaan Tidak ada pemeriksaan 113/80 mmHg, Potensial Tidak ada pemeriksaan

68


Pasien

No. Kasus

Hari Rawat Ke-

L

66

7

Interaksi Obat Metformin + KCl Ceftriaxon + Furosemid Insulin glargine + KCl Alprazolam + Albuterol

M

N

67

1

68

2

69

3

70 71 72 73 74 75 76 77 78 79

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Mekanisme

Sifat

Monitoring

Nilai Normal

Hasil Monitoring

Kejadian Interaksi



Minor

rata-rata GDS

180-200 mg/dL


Tidak diketahui



Minor


120/ 80 mmHg

113/80 mmHg

Potensial




rata-rata GDS



tanda sedasi

Valsartan + Aspirin Antagonis farmakodinamik Difenhidramin + Diazepam Ranitidin + Fenitoin Aspirin + Asam mefenamat Aspirin + Asam mefenamat Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi Tidak ada interaksi

Efek

Aspirin menurunkan efek valsartan, keduanya meningkatkan serum kalium

Tidak diketahui

Keduanya meningkatkan sedasi

Menurunkan metabolisme

Ranitidin meningkatkan level fenitoin

Kompetisi obat anionik untuk klerens tubulus ginjal Kompetisi obat anionik untuk klerens tubulus ginjal

Aspirin meningkatkan efek atau level asam mefenamat Aspirin meningkatkan efek atau level asam mefenamat


rata-rata TD, kadar 120/80 mmHg, 160/97 mmHg, Potensial kalium 3,5-5,1 mmol/L 4,09 mmol/L Tidak Signifikan tanda sedasi diketahui Tidak Minor tanda kejang diketahui Tidak Minor rasa nyeri diketahui Tidak Minor rasa nyeri diketahui Signifikan

69


70

Lampiran 3. Surat Perijinan Sekretariat Daerah Istimewa Yogyakarta


71

Lampiran 4. Surat Perijinan BAPPEDA Daerah Istimewa Yogyakarta


72

Lampiran 5. Surat Perijinan RSUD Panembahan Senopati Bantul


73

BIOGRAFI PENULIS Penulis skripsi berjudul “Evaluasi Keamanan Penggunaan Obat Hipoglikemi pada Pasien Rawat Inap di Bangsal Cempaka RSUD Panembahan Senopati Bantul Periode Agustus 2015” ini memiliki nama lengkap Margaretha Wulan Kurniasari. Penulis dilahirkan di Sleman pada tanggal 9 November 1993 dari pasangan Yohanes Giman dan Yacintha Sri Sumarni. Penulis telah menempuh pendidikan formal pada tahun 1999-2000 di TK Kanisius Jetis Depok, tahun 2000-2006 di SD Kanisius Jetis Depok, tahun 2006-2009 di SMP Negeri 1 Minggir, dan tahun 2009-2012 di SMA Negeri 1 Godean. Pada tahun 2012 penulis melanjutkan pendidikan di Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta dan menyelesaiakan studi S-1 pada tahun 2016. Selama menjadi mahasiswa, penulis aktif mengikuti kegiatan kemahasiswaan antara lain tergabung dalam panitia Student Exchange Programme tahun 2013 dan 2014, panitia Desa Mitra tahun 2013, panitia Latihan Kepemimpinan 1 tahun 2013, dan ketua kelompok Program Kreativitas Mahasiswa bidang pengabdian masyarakat (PKM-M) tahun 2014. Selain itu, penulis meraih juara 3 Lomba Beginner Patient Counseling Event dalam acara FORUM TOBACCO CONTROL ISMAFARSI tahun 2014.

EVALUASI INTERAKSI PENGGUNAAN OBAT HIPOGLIKEMI PADA PASIEN RAWAT INAP DI BANGSAL CEMPAKA RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL PERIODE AGUSTUS 2015 SKRIPSI

Recommend Documents