La p o r a nk a s u s
INSUFFISIENSI KATUP MITRAL PADA SEORANG PENDERITA LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK
Su r y aSa n j a y a , Ge d eKa mb a y a n a , IK Ri n a , Tj o k o r d aRa k aPu t r a Ba g i a n / SM F I l muPe n y a k i t Da l a m FK Un u d / RSUP Sa n g l a h , De n p a s a r e-mail:
[email protected]
ABSTRACT
MI TRALVAL VE I NSUFFI CI ENCY I N SYSTEM I C LUPUS ERYTHEM ATOSUS P ATI ENT
Sy s t e mi cl u p u se r y t h e ma t o s u s( SLE)i samu l t i s y s t e m i n f l a mma t o r yd i s e a s et h a ti so f t e nd i f f i c u l tt od i a g n o s ea n dt h e e t i o l o g ys t i l lu n c l e a r .Be f o r et h ed i a g n o s i sc a nb ee s t a b l i s h e d ,f o u ro fe l e v e nc l i n i c a la n dl a b o r a t o r yc r i t e r i amu s tb eme t . Th e p r o g r e s s i o no fSLE i sa c u t ef u l mi n a n t , c h r o n i cr e mi s i o na n de x a c e r b a t i o n . Pr e v a l e n so fSLE i nt h ema n yc o u n t r i e si sv a r i o u s l y b e t we e n 2. 9–4 0 0p e r10 0 . 0 0 0 .SLE u s u a l l yo c c u ri nr e p r o d u c t i o np e r i o do fh u ma n( 15 – 4 0y e a r so l d )a n df e ma l ei smo r e c o mmo nt h a nma l e5. 5 –9 . 0: 1. Ca r d i o v a s c u l a rma n i f e s t a t i o no fSLE i sa ns e r i o u sc a s ea n di n c r e a s i n go fmo r t a l i t y . Pe r i c a r d i t i s , mi o c a r d i t i sa n df i b r i n o u sLi b ma n n Sa c k se n d o c a r d i t i sa r eac o mmo nc a r d i o v a s c u l a rma n i f e s t a t i o n . I n s u f f i c i e n c yo fmi t r a la n d a o r t av a l v ei sar a r ec o mp l i c a t i o no fSLE a n du s u a l l yc o mb i n a t i o nwi t hp u l mo n a l v e i nc o n g e s t i o na n dl u n ge d e ma . W er e p o r t e d as y s t e mi cl u p u se r y t h e ma t o s u swi t hi n s u f f i c i e n c ymi t r a lv a l v ei nSa n g l a hh o s p i t a lb e c a u s et h i sc a s ei sv e r yr a r ei np o p u l a t i o n a n dc o mp l i c a t e d . Ac c u r a t ed i a g n o s i so fSLE i si mp o r t a n t b e c a u s ep r o mp t t r e a t me n t c a nr e d u c emo r b i d i t ya n dmo r t a l i t y .
Ke y wo r d s : s y s t e mi cl u p u se r y t h e ma t o s u s , mi t r a l v a l v ei n s u f f i c i e n c y
Fr e kue ns ipa da wa ni t a di ba ndi ngka n de nga n pr i a
PENDAHULUAN
1, 3 , 4
b e r k i s a ra n t a r a5, 5 –9 , 0: 1. Lu p u se r i t e ma t o s u ss i s t e mi k( LES)me r u p a k a n
Ma n i f e s t a s iLES p a d as i s t e m k a r d i o v a s k u l a r
p e n y a k i tk e r a d a n g a n mu l t is i s t e m y a n gp e n y e b a b n y a
me r u p a k a ns a l a hs a t u ma s a l a hy a n gs a n g a ts e r i u sd a r i
b e l u md i k e t a h u i , p e r j a l a n a np e n y a k i t a k u t a t a uf u l mi n a n
p e n y a k i ti n i ,k a r e n ad a p a tme n y e b a b k a nk o n d i s iy a n g
d a nk r o n i kr e mi s i a t a ue k s a s e r b a s i , d i s e r t a i o l e hb e r b a g a i
f a t a l .Pe r i k a r d i t i sme r u p a k a n ma n i f e s t a s iy a n gp a l i n g
13
ma c a m a u t o a n t i b o d id a l a m t u b u h .
I n s i d e n LES d i
s e r i ng di j umpa ida n bi a s a nya me mpunya ir e s pon
b e r b a g a in e g a r as a n g a tb e r v a r i a s i .Pr e v a l e n s ip a d a
t e r h a d a pt e r a p ia n t ii n f l a ma s i .M a n i f e s t a s iy a n gs e r i u s
b e r b a g a ip o p u l a s iy a n gb e r b e d a b e d ad a p a tb e r v a r i a s i
l a i n n y aa d a l a h mi o k a r d i t i sd a ne n d o k a r d i t i sfibrinous
a n t a r a2, 9 / 10 0 . 0 0 0–4 0 0 / 10 0 . 0 0 0 .Pe n y a k i ti n id a p a t
LibmannSac k s.Ke t e r l i ba t a ne ndoka r di um
d i t e mu k a np a d as e mu au s i a ,t e t a p ip a l i n gb a n y a kd i -
me n g a k i b a t k a ng a n g g u a np a d ak a t u pj a n t u n gb e r u p a
t e mu k a np a d au s i a 15 – 4 0t a h u n( ma s ar e p r o d u k s i ) .
i n s u f i s i e n s i , t e r u t a map a d ak a t u pmi t r a l d a na o r t a . Pa d a
I n s u f f i s i e n s i Ka t u pM i t r a l p a d aSe o r a n gPe n d e r i t aLu p u sEr i t e ma t o s u sSi s t e mi k S ury aS a nj a y a , Ge d eKa mba y a na , IK Rina , Tj ok ord aRa k aPut ra
da pa t
215
insufisiensi katup mitral terjadi penurunan kontraktilitas
Penderita juga mengeluh bengkak pada keempat
yang biasanya bersifat irreversibel dan disertai dengan
tungkai. Bengkak ini dirasakan seperti rasa yang berat
terjadinya kongesti vena pulmonalis yang berat dan ede-
dan penuh pada keempat tungkai dan menjadi beban
ma pulmonal.
1-4
tambahan jika berjalan atau beraktifitas. Bengkak pada
Berikut ini akan dilaporkan sebuah kasus LES
keempat tungkai ini dirasakan sejak dua bulan sebelum
dengan manifestasi insufisiensi katup mitral dan edema
masuk rumah sakit dan terus bertambah berat secara
paru. Kasus ini dilaporkan mengingat kasus lupus
perlahan-lahan hingga sampai pada kedua lutut dan
eritematosus sistemik yang melibatkan
insufisiensi
sampai pasien merasa seluruh badannya bengkak. Pasien
katup mitral dan hipertensi pulmonal adalah kasus jarang
sering mengeluh nyeri sendi pada keempat anggota
dan mempunyai manifestasi yang komplek.
gerak. Nyeri sendi tersebut terutama dirasakan pada kedua lutut dan jari-jari tangan. Nyeri ini sudah dirasakan
KASUS
sejak enam bulan sebelum masuk rumah sakit dan dirasakan secara perlahan-lahan dan terus bertambah
Seorang wanita, usia 40 tahun, ibu rumah tangga,
berat. Penderita juga mengeluh buang air kecilnya
suku Bali datang ke rumah sakit Sanglah dengan keluhan
berkurang sejak satu minggu sebelum MRS dengan
utama sesak nafas. Sesak nafas yang dirasakan seperti
jumlah air kencing kurang lebih satu gelas
rasa berat pada kedua dada sehingga penderita kesulitan
dalam sehari. Pasien pernah dirawat sepuluh bulan yang
(200
cc)
untuk menarik dan mengeluarkan nafas. Sesak ini sudah
lalu, selama empat belas hari dengan keluhan badan
dirasakan sejak satu minggu sebelum masuk rumah
bengkak dan dikatakan menderita sindroma nefrotik.
sakit. Sesak nafas dirasakan menjadi berkurang dengan
Pasien mendapat obat furosemid, kaptopril dan
posisi duduk dan sesak makin bertambah berat bila
prednison.
pasien berbaring. Penderita juga mengeluh batuk sejak
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesan umum
satu minggu sebelum masuk rumah sakit. Batuk ini
sakit berat, kesadaran (GCS) E3V4M5, tekanan darah
dirasakan sangat berat disertai dahak berwarna putih
18 0/100 mm Hg, nadi 150 kali/menit, respirasi 40 kali/
kemerahan dan berbuih. Batuk dirasakan terus memberat
menit, temperatur 38 ,3
0
C. Pada pemeriksaan kepala,
seiring dengan sesak nafas dan bertambah bila penderita
tidak ditemukan adanya buterfly rash atau dermatitis,
tidur berbaring dan merasa lebih baik bila duduk.
terdapat anemia pada kedua konjungtiva palpebra,
Penderita juga merasakan panas badan pada seluruh
hiperemi
tubuh. Panas dirasakan sangat mengganggu sehingga
pemeriksaan telinga, hidung dan tenggorokan tidak dit-
penderita tidak bisa istirahat. Panas badan ini sudah
emukan adanya ulkus. Pemeriksaan leher tidak terdapat
mulai dirasakan penderita sejak tiga hari sebelum masuk
pembesaran kelenjar getah bening dan pemeriksaan J VP
rumah sakit terjadi secara perlahan-lahan, tidak disertai
ditemukan PR+3 cm H O. Pemeriksaan fisik thorak dit-
menggigil dan dirasakan semakin memberat. Penderita
emukan simetris pada saat statis dan dinamis, vokal
juga mengeluh bengkak pada kedua kelopak mata.
fremitus thorak kanan dan kiri yang meningkat, perkusi
Bengkak ini dirasakan seperti rasa yang berat pada
yang redup pada torak kanan dan kiri, batas jantung dan
kelopak mata. Bengkak pada kedua kelopak mata ini
paru yang sulit dievaluasi. Auskultasi jantung ditemu-
dirasakan sejak dua minggu sebelum masuk rumah sakit,
kan suara jantung satu
timbul perlahan-lahan dan dirasakan terus semakin
reguler, murmur sulit didengar karena lapangan paru
memberat.
penuh dengan ronki dan tidak ditemukan adanya gesekan
216
pada
kedua
konjungtiva
bulbi.
Pada
2
J
dan suara jantung dua tunggal
Peny Dalam, Volume 9 Nomor 3 September 2008
perikardial. Auskultasi paru ditemukan suara nafas
anemia hemolitik, hipoalbumin) dengan
pneumonia.
bronkovesikuler dan terdapat ronki basah kasar pada
Penderita dirawat di high care unit dengan
kedua lapangan paru yang terdengar saat inspirasi atau
pemberian oksigen sungkup 4 liter per menit, IVFD NaCl
ekspirasi. Pada pemeriksaan fisik abdomen ditemukan
0,9% sebagai IV line, diet 2100 kalori, 40 gram protein,
nyeri tekan ringan dan difus, adanya distensi ringan,
rendah garam, furosemid 3 kali 40 mg, natrium bikar-
suara peristaltik empat sampai enam kali permenit.
bonat bolus 25 mg dilanjutkan drip 50 mg, kaptopril 2
Terdapat pembesaran hati dengan ukuran tiga jari
kali 25 mg, irbesartan 1 kali 150 mg, metilprednisolon
dibawah arcus costae dan tiga jari dibawah processus
2 kali 125 mg, levofloksasin 1 kali 500 mg dan
x iphoideus dan tidak ditemukan pembesaran limpa,
simvastatin 1 kali 30 mg.
asites dengan shiftingdullness positif. Pada pemeriksaan
Selama perawatan di HCU keluhan penderita
ekstremitas ditemukan nyeri sendi pada kedua lutut
berkurang, hal ini dapat dilihat dari kesadaran (GCS)
disertai warna kemerahan, teraba hangat, tanpa adanya
E4V5M6, tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 86 kali
krepitasi. Warna keempat ekstremitas pucat dan terdapat
menit, respirasi 28 kali/ menit dan temperatur 37,2
edema (pittingedema).
Pada pemeriksaan fisik ditemukan anemia pada kedua
0
C.
Pemeriksaan laboratorium saat penderita masuk
konjungtiva mata, JVP PR + 2 cmH O, didapatkan ronki
rumah sakit didapatkan, darah lengkap: WBC: 5,41 k/
basah kasar pada basal lapangan paru dan masih dit-
uL, Hb: 7,9 g/dL, Hct: 25,3% , MCV: 103,3 fL, MCHC:
emukan
31,2g/dL, PLT: 155 k/uL.
Kimia klinik: BUN: 37 mg/
keseimbangan cairan yang negatif. Selama perawatan
dL, SC: 1.4 mg/dL, AST: 93 IU/L, ALT: 74 IU/L, albu-
dilakukan pemeriksaan penunjang lain seperti: analisa
2
edema
pada
keempat
ekstremitas
dan
min: 2,3 g/dL, kholesterol: 322 mg/dL. Urine lengkap
cairan pleura dengan hasil pemeriksaan: hitung jenis
didapatkan PH: 6,0, leukosit: 20 leu/uL, protein: 500 (4
cairan pleura, mononuklear: 74 sel/ml, PMN: 26 sel/mL,
+) mg/dL, eritrosit: 8-10 ery/uL, hialin: positif, bakteri:
Jumlah
positif. Pada pemeriksaan analisa gas darah didapatkan
pemeriksaan ekokardiografi dengan hasil mitral
PH: 7,18, PCO2: 52 mmHg, PO2: 55 mmHg, HCO3-:
insufisiensi moderat, efusi perikardial minimal, fungsi
19,4 mmol/L, BE: - 9,0 mmol/L, natrium: 142 mmol/L,
ventrikel kiri menurun, pulmonal hipertensi (PHT)
kalium: 3,6 mmol/L, kalsium: 0,68 mmol/L.
ringan.
sel:
198
sel/mL,
dan
Rivalta:
negatif,
Pemeriksaan foto thorak saat masuk rumah sakit
Perkembangan selanjutnya menunjukkan kondisi
ditemukan jantung membesar dengan batas jantung dan
penderita yang terus membaik, keluhan sesak dan batuk
paru yang sulit dievaluasi, pinggang jantung menghilang,
penderita mulai berkurang, kesadaran (GCS) E4V5M6,
aorta knob tidak menonjol, ditemukan gambaran edema
tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 96 kali/menit,
pulmonal pada lapangan paru kanan dan kiri serta dit-
respirasi 27 kali/menit. Pada pemeriksaan fisik ditemu-
emukan diapragma letak tinggi. Pada pemeriksaan EKG
kan JVP PR +2 cm H O, suara nafas bronkovesikuler
didapatkan
dan ronki basah kasar pada kedua basal lapangan paru.
sinus takikardi 150 kali/menit, aksis nor-
2
Hepar ditemukan membesar 2 jari dibawah arcus costae
mal dan tidak ditemukan atrial fibrilasi. didiagnosis
dan 2 jari bawah prosesus x ipoideus dan edema tungkai
dengan edema paru akut et causa suspek acut respiratory
sudah berkurang, keseimbangan cairan negatif dengan
Penderita saat masuk rumah sakit
distress syndrome, asidosis metabolik, suspek LES
produksi urine 1000-2000 cc/hr. Pemeriksaan analisa gas
(suspek sindroma nefrotik, hipertensi grade II, efusi
darah dengan hasil PH: 7,4, PO2: 85 mmHg, PCO2: 55
perikardial, anemia sedang makrositer et causa suspek
mmHg, HCO3: 21,1 mmol/L, BE: -3,4 mmol/L, saturasi
Insuffisiensi Katup Mitral pada Seorang Penderita Lupus Eritematosus Sistemik Surya Sanjaya, Gede Kambayana, I K Rina, Tjokorda Raka Putra
217
oksigen: 99%. Tes serologi untuk siphilis didapat hasil
yang abnormal. Respon imun melibatkan hiperaktifitas
negatif, pemeriksaan tes ANA didapat hasil positif dan
dan hipersensitivitas limposit T dan B. Hiperaktifitas
pemeriksaan coomb test didapatkan hasil negatif. Dari
ini ditandai dengan peningkatan HLA-D dan CD40L.
tambahan hasil pemeriksaan laboratorium maka
Produk akhir dari abnornalitas ini adalah terbentuknya
penderita didiagnosis dengan lupus eritematosus siste-
autoantibodi patogen dan pembentukan komplek imun.
mik dengan manifestasi insufisiensi katup mitral, edema
Komplek imun akan menyebabkan kerusakan Ig-coated
paru akut dan sindrom nefrotik, efusi perikardial dan
circulating cell, fiksasi komplemen protein, pengeluaran
efusi pleura bilateral. Terapi masih dilanjutkan sama
kemotaksin, vasoaktif peptida dan enz im yang dapat
seperti hari sebelumnya.
merusak jaringan. Manifestasi pada jantung dapat
Setelah dua belas hari perawatan penderita
menyebabkan keradangan pada dinding dalam jantung
mengeluh sesak berkurang, batuk minimal dengan dahak
sehingga sering menimbulkan endokarditis yang
warna putih. Kesadaran (GCS) E4V5M6, tekanan 120/
mengakibatkan kerusakan pada katup jantung.
80 mmHg, nadi 92 kali/menit, respirasi menjadi 24 kali/
3-7
Insufisiensi mitral akut akan menyebabkan gejala
menit, temperatur 37,0 derajat C. Pada pemeriksaan fisik
dan tanda gagal jantung kongestif dekompensata (sesak
ditemukan JVP PR + 2 cmH O, suara nafas bronkove-
nafas, edema paru, orthopneu, paroxysmal noctural
sikuler dan ronki minimal di basal kedua lapangan paru.
dyspnea). Gejala yang timbul disebabkan oleh penu-
Hepar ditemukan membesar 2 jari bawah arcus costae
runan cardiac output. Kolap kardiovaskular yang disertai
dan 2 jari bawah prosesus xipoideus. Edema tungkai
syok (syok kardiogenik) sering terjadi pada pasien den-
sudah berkurang serta keseimbangan cairan yang tetap
gan insufisiensi mitral akut oleh karena ruptur m.
negatif.
papillary atau ruptur chordae tendineae.
2
7-10
Pada penderita ini terdapat keluhan sesak nafas PEMBAHASAN
yang membaik bila penderita duduk. Pemeriksaan tanda vital didapatkan frekuensi respirasi yang meningkat dan
Diagnosis LES ditegakkan berdasarkan Kriteria
pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya peningkatan
ARA (American Rheumatism association). Diagnosis
denyut vena jugular, distensi vena leher, perkusi redup
LES ditegakkan apabila terdapat 4 atau lebih dari 11
pada thorak kanan dan kiri, adanya ronki basah kasar
kriteria tersebut yang terjadi secara bersamaan atau
diseluruh lapangan paru, hepar yang membesar disertai
3-6
dengan tenggang waktu.
Pada penderita ini diagnosis
nyeri tekan dan edema pada keempat tungkai. Pada
LES ditegakkan berdasarkan atas adanya bukti gejala
pasien ini mempunyai tanda-tanda kegagalan nafas akut
klinis berupa atralgia dan artritis non erosif, manifestasi
y a n g d i d u g a k u a t d i se b a b k a n k a r e n a t e r l i b a t n y a
pada ginjal berupa proteinuria, adanya manifestasi pada
gangguan fungsi jantung dan paru. Tanda adanya edema
paru-paru berupa efusi pleura bilateral dan edema paru,
paru sangat mungkin terjadi jika dilihat dari segi adanya
manifestasi pada jantung berupa efusi perikardial serta
insufisiensi katup mitral.
adanya tes ANA yang positif. Lupus eritematosus
Ada
beberapa
tes
diagnostik
yang
bisa
sistemik merupakan penyakit keradangan autoimun
menunjukkan hasil abnormal pada insufisiensi mitral.
dengan manifestasi multi organ. Manifestasi klinik
Elektrokardiogram
merupakan akibat adanya komplek antigen-antibodi
pembesaran atrium kiri dan hipertropi ventrikel kiri.
pada pembuluh darah kapiler atau struktur viseral. Pada
Atrial fibrilasi sering terjadi pada insufisiensi mitral
lupus eritematosus sistemik akan timbul respon imun
kronik, tetapi elektrokardiogram tidak menunjukkan
218
akan
J
menunjukkan
adanya
Peny Dalam, Volume 9 Nomor 3 September 2008
kelainan seperti diatas pada insufisiensi mitral akut.
volume dikenal sebagai total stroke v olume. Pada kasus
Chest X ray pada seseorang dengan insufisiensi mitral
akut, stroke v olume ventrikel kiri meningkat (ejeksi
kronik ditandai dengan pembesaran atrium kiri dan ven-
fraksi meningkat) tetapi cardiac output menurun.
trikel kiri. Tanda pembuluh darah paru sering terlihat
Volume regurgitasi akan menimbulkan ov erload volume
normal bila tekanan vena pulmonal tidak meningkat
dan ov erload tekanan pada atrium kiri dan peningkatan
7-11
signifikan.
tekanan di atrium kiri akan menghambat aliran darah
Pemeriksaan radiologi penderita lupus akan
dari paru yang melalui vena pulmonalis.
11-14
menunjukkan adanya perubahan pada pleura, parenkim
Pada fase kronik terkompensasi, insufisiensi
paru dan jantung. Perubahan dapat berupa kelainan
mitral terjadi secara perlahan-lahan dari beberapa bulan
campuran pada jantung dan lesi parenkim. Pleura dapat
sampai beberapa tahun atau jika pada fase akut diobati
menunjukkan shaggy thickening pada permukaannya.
dengan medikamentosa maka pasien akan memasuki
Perubahan pada parenkim dapat berupa focal patches,
fase terkompensasi. Pada fase ini ventrikel kiri menjadi
linier bands, infiltrat small nodul. Kelainan pada jan-
hipertropi dan terjadi peningkatan volume diastolik yang
tung dapat berupa kardiomegali minimal sampai sedang.
bertujuan untuk meningkatkan stroke v olume agar
Diapragma letak tinggi dapat ditemukan pada sekitar 5
mendekati nilai normal. Pada atrium kiri, akan terjadi
sampai 18% pasien.
7-11
Pemeriksaan radiologi pada saat pasien masuk
kelebihan volume yang menyebabkan pelebaran atrium kiri dan tekanan pada atrium akan berkurang. Hal ini
rumah sakit menunjukkan batas jantung dan paru yang
akan memperbaiki drainase dari vena pulmonalis
sulit dievaluasi. Dan pemeriksaan foto thorak ulangan
sehingga gejala dan tanda kongesti pulmonal akan
setelah didapatkan kardiomegali dengan CTR 57% serta
berkurang.
pinggang jantung menghilang. Adanya efusi pleura bilateral disertai tanda edema parenkim paru yang berat.
11-14
Pada fase kronik dekompensasi akan terjadi kontraksi miokardium ventrikel kiri yang inadekuat
Ekokardiografi dapat digunakan sebagai konfirmasi
untuk mengkompensasi kelebihan volume dan stroke
diagnosis. Warna doppler aliran darah pada transthoracic
v olume ventrikel kiri akan menurun. Penurunan stroke
echocardiogram (TTE) akan menunjukkan aliran darah
v olume menyebabkan penurunan cardiac output dan
yang cepat dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama sist-
peningkatan end-systolic v olume. Peningkatan end-
olik ventrikel. Ekokardiografi penderita ini menunjukkan
systolic v olume akan meningkatkan tekanan pada ven-
adanya mitral insufisiensi moderat, adanya ganguan
trikel dan kongesti vena pulmonalis sehingga akan
fungsi ventrikel kiri, efusi perikardial dan hipertensi
timbul gejala gagal jantung kongestif. Pada fase lebih
pulmonal.
8-12
lanjut akan terjadi cairan ekstravaskular pulmonal
Patofisiologi mitral insufisiensi dapat dibagi keda-
(pulmonary ekstrav askular fluid). Ketika regurgitasi
lam fase akut, fase kronik yang terkompensasi dan fase
meningkat secara tiba-tiba, akan mengakibatkan
kronik dekompensasi. Pada fase akut sering disebabkan
peningkatan tekanan atrium kiri dan akan diarahkan balik
adanya kelebihan volume di atrium dan ventrikel kiri.
ke sirkulasi pulmonal, yang dapat mengakibatkan edema
Ventrikel kiri menjadi ov erload oleh karena tiap
pulmonal. Regurgitasi mitral juga akan menyebabkan
kontraksi tidak hanya memompa darah menuju aorta
terjadinya
(cardiac output atau stroke volume kedepan) tetapi juga
r e g u rg i t a s i
terjadi regurgitasi ke atrium kiri (regurgitasi volume).
regurgitasi akan dapat berubah secara dinamis dan
Kombinasi stroke volume kedepan dan regurgitasi
bertanggung
Insuffisiensi Katup Mitral pada Seorang Penderita Lupus Eritematosus Sistemik Surya Sanjaya, Gede Kambayana, I K Rina, Tjokorda Raka Putra
edema paru
pada pasien dengan mitral
yang kronik, dimana daerah lubang
jawab
terhadap
kondisi
kapasitas,
219
perubahan daun katup mitral dan ukuran ventrikel kiri
patogenesis LES atau merupakan fenomena sekunder
serta akan menurunkan kekuatan menutup dari katup
dari LES.
13,14
mitral. Dari beberapa penelitian dikatakan bahwa pasien yang mengalami disfungsi sistolik ventrikel kiri, edema
RINGKASAN
pulmonal akut mempunyai hubungan yang erat dengan perubahan dinamik pada regurgitasi mitral iskemi dan menghasilkan peningkatan tekanan pembuluh darah 11-14
pulmonal.
Telah dilaporkan sebuah kasus lupus eritematosus sistemik dengan manifestasi insufisiensi
katup mitral
Edema pulmonal akut merupakan proses yang
yang menyebabkan komplikasi lainnya berupa edema
dramatis dan merupakan manifestasi dari gagal jantung.
paru dan kegagalan sistem pernafasan. Manifestasi yang
Patogenesisnya belum diketahui sepenuhnya dan
terjadi pada pasien ini berupa insufisiensi mitral yang
penyebabnya dapat berupa sindrom koroner akut,
akan mengakibatkan resistensi pengosongan ventrikel
takiaritmia, lesi valvular, disfungsi diastolik dengan
kiri menjadi menurun, sehingga terjadi peningkatan
eksaserbasi akut pada hipertensi. Edema pulmonal pada
volume ventrikel kiri dan penurunan cardiac output.
insufisiensi mitral terjadi ketika cairan dari pembuluh
Kontraktilitas ventrikel kiri pasien ini menurun yang
darah pulmonal ke interstitial meningkat. Hukum starling
merupakan dasar terjadinya peningkatan tekanan pada
akan menentukan keseimbangan cairan antara alveoli
vena pulmonal dan merupakan dasar dari edema paru
pulmonal dengan pembuluh darah. Edema pulmonal
dan keluhan yang terjadi. Patofisiologi ini sangat penting
disebabkan karena peningkatan tekanan hidrostatik kapi-
untuk diketahui sehingga akan sangat berguna bagi
ler paru yang menyebabkan transudasi cairan ke
penanganan yang akan diberikan.
interstitial dan alveoli. Peningkatan tekanan atrium kiri juga akan meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan
DAFTAR RUJUKAN
tekanan di pembuluh darah kecil paru sehingga timbul edema paru.
8-11
Adanya tanda gagal jantung kanan dengan nyeri
1.
hepar akibat kongesti, edema tungkai, vena leher
Bevra HH. Systemic lupus erythematosus. In: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson
distensi, asites, sering terjadi pada pasien mitral
JD, Martin JD, Kasper DL, editors. Harrison’ s
regurgitasi yang dihubungkan dengan hipertensi
th
principles of internal medicine. 16
pulmonal. Pada pasien dengan regurgitasi mitral akut
ed. New York:
Mc Graw Hill; 2005.p.1960-7.
dan berat sering disertai dengan gagal ventrikel kiri dan edema pulmonal akut. Fibrilasi atrium dapat terjadi
2.
Braunwald E, Valvular heart disease. In: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD,
sebagaimana biasanya terdapat pada regurgitasi yang
Martin JD, Kasper DL, editors. Harrison’ s
12-14
lama.
th
principles of internal medicine. 16
Selain patofisiologi yang diterangkan diatas,
Mc Graw Hill; 2005.p.1390-7.
hipertensi pulmonal yang berat merupakan manifestasi jarang yang melibatkan paru-paru dan jantung. Dari
ed. New York:
3.
Systemic lupus erythematosus. In: Klippel J,
beberapa literatur dikatakan bahwa adanya bukti deposit
Leslie J, John H, Cornelia M, editors. Primer on
imun pada pembuluh darah
the rheumatic diseasse. 12
pulmonal. Hal ini tidak
diketahui secara pasti apakah ini berperanan dalam
220
th
tis
ed. Georgia: Arthri-
foundation; 1999.p.335-43.
J
Peny Dalam, Volume 9 Nomor 3 September 2008
4.
5.
Systemic lupus erythematosus. In: Lee-Ellen, edi-
WB Saunders company; 1998.p.1016-7.
CJ, Fred P, Llyoid HS. Editors. Cecil Essentials
Gerald R, Andrew F, Allen B, Renu F. Cardio-
of medicine. 3
vascular manifestations of systemic lupus erythe-
company; 1993.p.52-9.
rd
11.
Armed forced institute of pathology; 1995.p.111-
sus.
27.
1998.p.343-55.
Hildebrand J. Systemic lupus erythematosus.
12.
4
th
ed.
Philadelphia:
Lea
&
Febiger;
Luc AP, Patricio L. The role of ischemic mitral regurgitation in the pathogenesis of acut pulmo-
th
nary edema. N Engl J Med 2004;351:1627-34.
Ronald J, Pulmonary hipertensi primary. Avail-
13.
able at: URL: http://www.emedicine.com/med/
Shivkumar J. Mitral regurgitasi. Available at: http:// www. emedicine. com/med/topic 1485.
th
topic/1348.htm. Accessed Oct 24 , 2007.
htm. 2006; Accessed February 14"URL: http://
Manurung D. Regurgitasi mitral. In: Aru W,
www. emedicine. com/med/topic 1485. htm.
Bambang S, Idrus A, Marcellus S, Siti S,
2006; Accessed February 14 , 2006.
th
editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III.
9.
Fransisco P. Pulmonary manifestations. In: Daniel J, Bevra HH, editor. Dubois’ lupus erythemato-
topic/2228 htm. Accessed Oct 24 , 2007.
8.
ed. Philadelphia: WB Saunders
systemic lupus erythematosus. Washington DC:
Available at: http://www. Emedicine.com/med/
7.
William MM, Douglas PZ. Acq uired valvular heart disease. In: Thomas EA, Claude B, Charles
matosus. In: Tatiana TA, editors. Pathology of
6.
10.
tor. Perspective on pathophysiology. Philadelphia:
14.
Amal M. Pulmonary edema. Available at: URL:
Edisi keempat. Jakarta: Departemen Ilmu
http:// www. emedicine. com/med/topic 1955.htm.
Penyakit Dalam FKUI; 2001.p.1587-90.
2003; Accessed February 7 , 2003.
Mitral
r e g u rg i t a t i o n . Av a i l a b l e
at:
th
http://
en.wikipedia.org/wiki/Mitral insufficiency. Acth
cessed July 21 , 2006.
Insuffisiensi Katup Mitral pada Seorang Penderita Lupus Eritematosus Sistemik Surya Sanjaya, Gede Kambayana, I K Rina, Tjokorda Raka Putra
221
