Észak- és kelet-magyarországi orvosi szemle VII. évfolyam, 1 2. szám 2006

,,Elhunyt dr. Aszódi Imre kandidátus, a Borsod-Abaúj-Zemplén Megyei Kórház és Egyetemi Oktató Kórház nyugalmazott főorvosa. Dr. Aszódi Imre nőgyógyászatból, gyermeknőgyógyászatból, orvosi pszichológiából és orvosi szociológiából szakvizsgázott. A meddőségkezelés, az andrológia, az egészségnevelés és egészségvédelem közismert, elismert és megbecsült tudós szakértője volt. Megteremtette a Nővédelmi Gondozó intézményét Magyarországon, Miskolcon, a megyei kórházban elsőként hívta azt életre...’’ Lezárult a Gazdasági és Közlekedési Minisztérium és a Jász-Nagykun-Szolnok Megyei Önkormányzat között 2003. november 12-én létrejött egészségügyi ellátási kötelezettség teljesítésére szóló feladatmegosztás. A feladatmegosztásról szóló szerződés eredményeként az elmúlt csaknem két évben fokozatosan megszűntek a párhuzamosságok MÁV Kórház és Rendelőintézet és a Megyei Hetényi Géza Kórház Rendelőintézete között. A megállapodás eredményeként a vasutasok - és természetesen a régió többi lakosa - számára megmarad a Szolnoki MÁV Kórház, és az intézmény a jövőben nagyobb szerepet kap a Jász-Nagykun-Szolnok megyében élők egészségügyi ellátásában is. Az orvosi ellátás korábbi párhuzamosságainak felszámolása után országosan egyedülálló, példaértékűen szervezett egészségügyi ellátó rendszer valósult meg. Az ellátás megosztása révén megteremtődött a lehetőség a fejlesztési és működési források hatékonyabb felhasználására. Elkészült az ortopédia osztály befogadását lehetővé tevő műtő és fekvőbeteg osztály átalakítása, melyet a kórház stabil anyagi helyzetben saját maga finanszírozott. Ezzel az utolsó lépéssel az ortopédiai fekvő- és járóbeteg szakmai feladatok ellátását a MÁV Kórház és Rendelőintézet átveszi a Megyei Hetényi Géza Kórház Rendelőintézettől. A MÁV Kórházban mozgásszervi megbetegedéseket ellátó centrumot alakítanak ki. GKM Sajtóiroda A Hetényi Géza Megyei Kórházban 2005. augusztus 12-én hivatalosan is üzembe helyezték, az intézmény 7 emeletes épületének földszintjén, jól elkülönített területen - a gyermekambulancia hátsó, oldalsó bejáratánál – a babamentő inkubátort. A babamentő inkubátor a bejárat külső és belső ajtaja közötti területen található. Helyéről jól látható felirat ad útbaigazítást. A külső bejárat folyamatosan nyitva van, a belső bejáratot éjszakára bezárják. Az intézet így gondoskodik arról, hogy az inkubátorba gyermekét elhelyezni kényszerülő anya ismeretlen maradhasson. Miskolc, 2006. február 15. (MTI) - Megkapta az „Életet ajándékozó kórház” címet Miskolcon a Borsod-Abaúj-Zemplén Megyei Kórház, amely a legkiemelkedőbb szervadományozó intézménynek minősült az elmúlt időszakban az országban. A Hungarotransplant Kht. 2002. január 15-e óta „figyeli” az intenzív osztályok donációs aktivitását, az adatok szerint a megyei kórházban 2005. október végéig 51 szervadományozás történt és ez 121 ember életmentő szervátültetését tette lehetővé - ismertette Borsi József, a kht. ügyvezető igazgatója. Hozzátette: „bár ez egyáltalán nem egy verseny”, mégis más egészségügyi intézmények számára ez a szemlélet követendő példa kell hogy legyen. „Miskolcon a megyei kórház áll az első helyen, utána két fővárosi intézmény és a nyíregyházi kórház szerepel a sorban” - mutatott rá. Hangsúlyozta: kimutatott tény, hogy csak ott jó a szervkivételi arány, ahol jól szervezett a sürgősségi betegellátás. Csiba Gábor, a megyei kórház főigazgató főorvosa arról szólt, hogy „az eredmények bizonyítják” a sürgősségi centrumok szükségességét, mégsem fordítanak megfelelő anyagi támogatást ezek kialakítására. Emlékeztetett arra, hogy a kórházban 16 éve történik szervkivétel, „eddig összesen 143 donorjelentés történt, ami országos vonatkozásban egyedülálló”.

VII. évfolyam 1–2. szám • 2006

Észak- és keletmagyarországi

Orvosi Szemle Főszerkesztő:

Gyetvai Gyula dr.

Szerkesztők:

Leővey András dr., Hunyadi János dr., Illyés István dr., Pfliegler György dr.

Szerkesztőbizottság:

Berkő Péter dr., Buris László dr., Dalmi Lajos dr., Damjanovich László dr., Galuska László dr., Godó Béla dr., Juhász László dr., Kiss János dr., Kolozsy Zoltán dr., Lakatos Lajos dr., Polgár Péter dr., Szegedi János dr., Vadász János dr.

Szerkesztőség címe: Dr. Gyetvai Gyula, Mofetta – Széndioxid Szárazfürdő és Gyógyászati Központ 3246 Mátraderecske, Mátyás u. 19/a., E-mail: [email protected]

Alapítva: 1983.

Kiadó: Radó Kiadó és SzolgáltatóMC • Cgt.: Radó István 3200 Gyöngyös, Csomor u. 1. Tel./üz.: 37/312-000, 20/931-8084 • Internet-honlap: http:((radonyom.fw.hu E-mail: [email protected] Példányszám: 1500, expediálás: a régió orvosainak postai küldeményként.

40

Észak- és kelet-magyarországi orvosi szemle • VII. évfolyam, 1–2. szám • 2006.

VII. évfolyam, 1–2. szám • 2006. • Észak- és kelet-magyarországi orvosi szemle

Felhívás a szerzőinkhez A nemzetközi szabványnak megfelelően a dolgozat terjedelmére vonatkozóan az irányadó a következő: közlemény 8-12 oldal, kazuisztika 3-8 oldal, irodalmi hivatkozás szükség szerint, de lehetőleg 15 tételnél nem több. A kézirat első oldalán a következők szerepeljenek: a közlemény származási helye (kórház, osztály; egyetem, klinika), a cikk címe (rövid és pontos), a szerző(k teljes neve, összefoglalás, magyar és angol nyelven, harmadik személyben fogalmazva, a dolgozat lényegi részét tartalmazva, kulcsszavak, 3–10 szó, lehetőleg az Index Medicus, illetve a MEDLINE Medical Subjects Headings (tárgyszójegyzék) listája alapján, vagy a Magyar Orvosi Bibliográfia éves tárgymutatója alapján. Rövidítések az összefoglalóban ne legyenek. Ugyancsak az első oldalon kérjük az osztályvezető aláírását, jelezve, hogy a kéziratot közlésre alkalmasnak tartja. Lábjegyzetben a cikk megjelenésével kapcsolatos körülményre lehet utalni (milyen vizsgálatsorozatban, támogatással, kinek a tiszteletére készült). A cikk végén kérjük megadni a levelező szerző nevét, címét. A cikk szerkezete, ha nincs különleges indok az eltérésre a következő legyen: Bevezetés: a témához szorosan csatlakozó, a közlés indokoltságát bizonyító előzmények felsorolása és a közlemény céljának ismertetése. Figyeljünk a hazai közlésekre! Anyag és módszer: a vizsgált anyag, betegek, betegcsoportok és a vizsgálómódszer leírása. Eredmények: A vizsgálatból nyert adatok tényszerû közlése, vizsgálati eredmények a dokumentumokkal (táblázatok, ábrák, képek). Megbeszélés: a vizsgálati eredményekből levont következtetések, azok összevetése korábbi eredményekkel, más módszerekkel, ajánlás, állásfoglalás. Irodalom: csak olyan név szerepelhet a jegyzékben, akire a szövegben hivatkozás történik, de a szövegben szereplő szerzőket idézni kell. Orvosi helyesírás: Az idegen szavakat kérjük Fábián P., Magasi P. (szerk.), illetve a Brencsán: Orvosi szótár szerint írni. Képek, ábrák, táblázatok: Csak éles, kontrasztos fényképeket érdemes nyomdába adni. A digitális fényképezőgéppel készítettek – lehetőleg CD-n mellékelve – általában megfelelőek. A szövegszerkesztő programba behelyezett képeket, ábrákat – a jó minőségű nyomtatás érdekében – kérjük külön, önálló file-nevekkel ellátva is mellékelni. A képfájlok neve után és(vagy a papírképek hátoldalára, a cikkben feltüntetett hivatkozási számát, szerzők nevét, a közlemény címét írjuk rá, és a kép állásának irányát nyíllal jelöljük. A táblázatoknak címet és sorszámot is kell adni. A képek, ábrák és táblázatok javasolt helyét kérjük minden esetben jelölni a kéziratban. Az irodalomjegyzékben a hivatkozásokat a szerzők betűrendes sorrendjében kell megadni, sorszámozva, az egyes tételeket külön bekezdésben írva. A kézirat szövegében az utalás az adott tétel számának kerek zárójelben való megadásával történjék. A kéziratot ábrákkal és táblázatokkal együtt két példányban kinyomtatva, floppyn, CD-n vagy e-mailben kérjük a szerkesztőség címére (Dr. Gyetvai Gyula igazgató, Széndioxid Szárazfürdő - Mofetta, 3246 Mátraderecske, Mátyás u. 19(a. E-mail: [email protected]) elküldeni. Együttműködésüket kérve üdvözli Önöket a Szerkesztőség.

A régió hírei Szolnoki Kálmándi-díjasok ,,Hárman - két főorvos és egy fogászati asszisztens - kapott idén Dr. Kálmándi Mihály-díjat Szolnokon. A megyeszékhely közgyűlése 1994-ben díjat hozott létre a városban az egészségügyben kimagasló munkát végzők munkájának elismerésére. A díj a településen hosszú időn keresztül áldozatos gyógyító munkát végző orvosnak, Dr. Kálmándi Mihálynak állít emléket. Az idei díjazottaknak Botka Lajosné polgármester adta át a kitüntetést. Kálmándi-díjat kapott dr. Herczeg Béla osztályvezető – kardiológus szakfőorvos, Rónyai Antalné fogászati asszisztens és dr. Veres Edit kardiológus főorvos.’’ Forrás: weborvos.hu

Kinevezések, megbízások a Debreceni Egyetemen ,,A DEOEC több klinikáján új tanszékvezetőt neveztek ki, ugyanakkor mintegy 30 igazgató újabb öt esztendőre kapott bizalmat. A 2006. július 1-től megalakult a Sebészeti Intézet – az I. sz. és II. sz. Sebészeti Klinika egyesülése révén – igazgatói megbízását Dr. Damjanovich László egyetemi docens veszi át, akinek megbízása öt esztendőre szól. Az Urológiai Klinikán is változás történt. Dr. Tóth Csaba igazgatót – aki elérte a felsőoktatási törvényben rögzített korhatárt - Dr. Flaskó Tibor egyetemi adjunktus váltja, akinek mandátuma öt évre datálódik, ugyanakkor megbízásával egyidejűleg az egyetemi docensi kinevezését is magáénak tudhatja...’’ Forrás: webdoki.hu

Lemondott a főigazgató ,,Lemondott főigazgatói állásáról dr. Zombor Gábor, a kecskeméti megyei kórház első számú vezetője. A leköszönő főigazgató több mint hat évig vezette az intézményt. Döntését azzal indokolta, hogy idő közben a Fidesz megyei listájáról bejutva országgyűlési képviselő lett. Ismeretes az is, hogy dr. Zombor Gábor az őszi önkormányzati választásokon a Fidesz, a KDNP, a Nemzeti Fórum és a Vállalkozók Pártja közös kecskeméti polgármester-jelöltjeként indul. - Főigazgatóként arra törekedtem, hogy a kórházban semmilyen politika ne jelenjen meg, kizárólag szakmai és érdekképviseleti lobbi tevékenységet lássunk el. Nem illik, hogy az első számú vezető szegje meg a maga által hozott szabályt. Ezért döntöttem a lemondás mellett...’’ Forrás: weborvos.hu

Átadták a Semmelweis-díjakat Hirdetésfelvétel és médiatámogató: Egészségügy+Üzlet tematikus internetportál: http:((www.euuzlet.hu Az Appendix honlapja:

http://www.extra.hu(appendix É+L Kongresszus- és Kiállításszervező Kft. (Várhegyi László ügyv. igazgató, 1081 Budapest, Kiss József u. 4., 1364 Budapest 4, Pf. 354, tel(fax: 313-2027, E-mail: [email protected])

2


,,Kiemelkedő szakmai munkájuk elismeréseként öten vehették át ünnepélyes keretek között a Semmelweis-díjat; a szobrot és oklevelet Molnár Lajos egészségügyi miniszter nyújtotta át. Semmelweis-díjban részesült Ádány Róza professzor, egyetemi tanár, a Debreceni Egyetem Orvos- és Egészségtudományi Centrum Népegészségügyi Kar dékánja; Budaházi Emil, a Fővárosi Önkormányzat Péterfy Sándor Utcai Kórház főigazgató főorvosa; Medve László nyugalmazott egészségügyi miniszter, az Egészségügyi Tudományos Tanács szaktanácsadója; Pados Gyula, a Fővárosi Önkormányzat Szent Imre Kórház orvosigazgató-helyettese, az Endokrin Anyagcsere Profil II. profilvezető főorvosa; Simon Miklós professzor, a Szegedi Tudományegyetem Szent-Györgyi Albert Orvos- és Gyógyszerésztudományi Centrum Bőrgyógyászati és Allergológiai Klinika professor emeritusa...’ Forrás: magyarország.hu


39

együttműködése a rehabilitációs tréningprogram egész ideje alatt fokozható a mindenkori várakozási idő csökkentésével (15). Alacsony és közepes kockázattal bíró postinfarctusos betegeinknél a korán elkezdett, egyénre szabott, fokozatosan növelt terhelés fontosságát szorgalmazzuk. A kórházi elbocsátás után egy-két héten belül elindított mozgásterápia révén a betegek terhelhetősége hamarabb nő, szorongásuk gyorsabban oldódik, többen és jobb eredménnyel teljesítik a feladatokat. A thrombolysisen átesett és mozgásterápiában is részesült betegek lényegesen nagyobb száma a prognózist meghatározó tényezők kedvezőbb alakulásával, a jobb fizikai terhelhetőséggel hozható összefüggésbe.

Irodalomjegyzék 1.Wenger N.K., Froelicher E.S., Smith L.K., et all.: Cardiac rehabilitation. Clinical Practice Guideline No. 17. Rockville, MD: US Department of Health and Human Services, Public Health Service, Agency for Health Care Policy and Research and national Heart, Lung, and Blood Institute. AHCPR Publication No. 960672. October 1995 2. Gianuzzi P., Saner H., Björnstad H. et all: Secunder Prevention through cardiac rehabilitation. Position Paper of the Working Group on Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2003 3. Veress G., Berényi I., Szatmáry Gy. et all.: Ischaemiás szívbetegek rehabilitációja, Cardiológia Hungarica 2005, 35; 97-105. 4. Rackley, C.E., Russel, R.O. et al. Modern approach to the patient with acute myocardial infaction. Curr. Probl. Cardiol. 1977, 1: 49. 5. Braunwald, E. Heart Disease. W.B. Saunders Co. 1997. 5th Ed. 6. Antman, E.M, Berlin J.A, : Declining incidence of ventricular fibrillation in myocardial infarction: Implications for the use of lidocaine. Circulation 84; 764, 1992. 7. Scanlon, P.J. Faxon, D.P. Audet, A.M. et all. ACC(AHA guidelines for coronary angiography. Circulation. 1999, 99: 2345. 8. Wilcox RG, von der Lippe G, Olsson CG, et al.: Anglo-Scandinavian Study of Early Thrombolysis (ASSET study). Lancet 1988; II: 525-530. 9. Cobb FR, Williams RS, McEwan P, Jones RH, Coleman E, Wallace AG. Effects of exercise training on ventricular function in patients with recent myocardial infarction Circulation 1982; 66: 100-108. 10. Scheur J, Tipton CM Cardiovascular adaptations to physical training. Ann Rev Physiol 1977; 39: 221-251. 11. Micheo W, Arias JE, Isartua JM. Cardiac rehabilitation: on overview. Bol Assoc Med P Rico 1987; 79: 415-417. 12. Hagberg JM, Ehsani AA, Holloszy JO. Effects of 12 months of intense exercise training on stroke volume in patients with coronary artery disease. Circulation 1983; 67: 1194-1199. 13. Ades PA, Huang G,Weaver SO. Cardiac rehabilitation participation predicts lower rehospitalization costs. Am Heart J. 1992: 123( 4 pt 1) : 916-921. 14. Kappagoda CT, Haennel R. Exercise training of patients in cardiac rehabilitation programs. Pract. Cardiol. 1988; 14: 69-78. 15. Rechnitzer PA, Cunningham DA, Andrew CM, et al. Relation of exercise to recurrence rate of myocardial infarction in men. Ontario Exercise-Heart Collaboratíve Study. Am J Cardiol 1983; 51: 65-69.

Levelezési cím: Dr. Abonyi János Markhot Ferenc Kórház-Rendelőintézet, Kardiológiai osztály, 3300 Eger, Széchenyi u. 27–29.

38


Az égési sérülések kezelésének története II. rész: Égéskezelés a XIX. században

Dr. MÉSZÁROS GÁBOR

Szent István Kórház Égési és Plasztikai Sebészeti Osztály, Budapest

Mottó: „Az égés kezelése gyakran az empírikus gyógyítás legbizarrabb formáinak a tárgya volt”. (Guilleaume Dupuytren, 1839.)

Az égési sérülések kezeléséről szóló közlemény első részében a Krisztus előtt 1550 évvel keletkezett Ebers-papíruszoktól indulva eljutottunk a XVIII–XIX. század fordulójáig, ahhoz az időszakhoz, amikor a különböző betegségek gyógyítása egyre gyakrabban alapult valódi élettani megfigyeléseken, és egyre kevésbé (sokszor ködös, misztikus vagy zavaros) teóriákon. Sir James Earle (1799) és Edward Kentish (1797, 1800) monográfiái kronológiailag még a XVIII. század zárásaként jelentek meg, de a bennük foglaltak már a XIX. század első felének szemléletét jelentették. Ha az olvasó végigolvassa a XIX. században égéssel foglalkozók gondolatait, észre fogja venni, milyen sokszínű a kép. Vannak benne olyan gondolatok, melyek már a mai szereplők (vagyis mi) gyakorlatát előlegezik meg, de vannak, akik még számunkra furcsa, néha kissé nevetséges elveken gondolkodtak, és bizony vannak olyanok, akik talán szerepelhettek volna Moliére orvosokat (mondjuk ki: tudatlan orvosokat) kigúnyoló vígjátékában is. Mindenesetre, akit érdekelnek a múltból a tudásért folytatott küzdelmek, érdekesnek találhatja az időutazás második részét.

8. A XIX. század eleje Wilhelm Frederik Schwabe (1780–1842) 1802-ben, Jénában megjelent disszertációjában leírja, hogyan jutott el az égés kezelése a gyulladáscsökkentő kezelésig. A felületes égésben nincs szükség belső terápiára, de a mély égésnél (főleg, ha lázzal jár) folyadékveszteség alakul ki, és nyugtatókra, pl. ópium adására is szükség van. Pujos Párizsban 1804-ben kiadott disszertációjában azt írja, hogy az égési betegség az első 9 napban alakul ki. A mély és kiterjedt égés mindig általános tünetekkel jár, mint pl. a láz, fájdalom, zavartság, görcsök és végül halál. A vérlebocsátás használható. Ugyanebben az évben adta ki J.M. Martin művét, melyben az emberi hőregulációról értekezik, mely alapján szerinte érthető az ún. spontán égés. A melegítés, mint terápia nem tűnik logikusnak, de az erek összehúzódása következtében a folyadékveszteség csökken. Az alkohol, az éter vagy az ammónia pedig azért hatásos, mert növelik a bőrfelszínen keresztül a vaporizációt. Martin volt az első, aki úgy vélte, hogy a sebek felszínéről kiválasztódó folyadék beszáradva pörkké alakul, amely heg nélkül gyógyul. Ez az információ vezetett a nyílt kezelés azon formájához, amikor olivaolaj és ólomvíz elegyével ecsetelték a sebeket. J.B. Rideau 1805-ben leírta, hogy az égés kezelésére használt szerek hatásosságát az égés mélysége határozza meg. A felületes égéseket a természet maga is képes néhány nap alatt meggyógyítani, a harmadfokú égésben az elpusztult szövetek revitalizációjára lenne szükség, melyre ő látott esélyt. A felületes égéseknél elégséges a fájdalomcsillapítás és a hűtés, a mély égések gyógyulása csak azután következhet be, amikor a nekrózis már levált. Amíg viszont más sebeknél a gyógyulás a szélek felől a középpont felé halad, addig égési sebeknél gyakran láthatók kis hámszigetek, amelyek a gyógyulást gyorsítják. W. M. Dallam 1811-ben Hartfordban (USA) írta le először egy véletlen észlelés kapcsán, hogy a sebekre tett vatta gyorsan csökkenti a fájdalmat, ez a módszer a következő években népszerű kezelési mód lett.


3

Jacob Bigelow (1786-1879) volt az első, aki 1812-ben megjelent közleményében kísérletes vizsgálatairól számolt be, melynek során nyulak fülének forrázásos sérülésére próbált ki különböző szereket. Kimutatta például, hogy a terpentin olaj hatástalanabb, mint a hideg víz (a Kentish-féle stimulációs terápia nem olyan hatásos a szövetekre, mint gondolták, ugyanakkor az Earle által preferált hideg víz csak az égést követő rövid időszakban hatásos. Hosszabb hűtő-kezelés után a hőmérséklet ismét abnormálissá válik, amely nem kívánatos). Konklúziója szerint mindkét kezelés egyformán illogikus.

9. Guilleaume Dupuytren (1777–1835) A XIX. század első harmadában jelentek meg az egyik legnagyobb hatású szerző, Guilleaume Dupuytren (1777-1835) művei. Kiváló sebész és tanár volt egyszerre. Számos égettet kezelt, első művében az égésre egy hétfokozatú beosztást készített, mely sokáig az alapot jelentette az égéssel foglalkozó részére: 1.( erythema, felületes bőrpír, mely nyomásra elhalványul, 2.( cutan gyulladás, a hám pusztulásával, savós hólyagokkal, 3.(a papillaris réteg pusztulása, 4.( a teljes dermis destrukciója a subcutan szövetekig, 5.( az adipózus kötőszövet elhalása, 6.( az aponeurosis és az izmok rétegének pusztulása, 7.( valamennyi szövet teljes elszenesedése. Ellene volt a vérlebocsátásnak, mert szerinte a betegnek minden erejére szüksége van az ellenálláshoz. Véleménye szerint kezdetben székrekedés alakul ki, melynek két oka lehet, az egyik a bőrön keresztül történő hatalmas folyadékveszteség, másrészt az égett bőr közvetlen hatása a gastrointestinalis traktusra. Amikor megjelenik a genny, a székrekedésből nehezen csillapítható hasmenés alakul ki. Az égés lefolyását négy szakaszra osztotta: az irritáció, az inflammáció, a gennyedés, és a kimerülés szakaszára. (Ezt később három, az említett mélységi skálát pedig hatfokozatúra módosította). Úgy vélte, hogy a páciens meg fog halni a testfelszín 1(6-ára kiterjedő másodfokú égési sérüléssel. A szakirodalomban ez az első eset, amikor valaki az égési sérülés kiterjedésével hozta összefüggésbe a prognózist. Leírta a súlyos fatális égés képét, a tapinthatatlan pulzussal, csökkenő vizelettel és a légzési elégtelenséggel. A halál módját két csoportra osztotta –a primer halálra, ami napokon belül bekövetkezik a gyulladásos jelenségek és az idegrendszer kapcsolata alapján, és a szekunder halálra, amely a későbbi szakaszokban következik be a genny képződése miatt. Úgy gondolta, hogy a hatalmas fájdalom önmagában képes kimeríteni az idegrendszert, és ez, valamint a nagyfokú vérveszteség vezet halálhoz. 1832-ben leírta égett beteg fekélyét, 10 évvel a jelenség jelenlegi névadója, Curling előtt. Az elsők egyike volt, aki az égés utáni hegek sebészi kezelését hirdette. A hegeket két csoportba osztotta, mindkét csoportnak speciális kezelést javasolt. A hegműtét utáni rögzítést rendkívül fontosnak tartotta. A hegeken multiplex haránt incíziókat ejtett, majd feszítést alkalmazott a gyógyulásig. A kiemelkedő hegeket felvágta és nyitva tartotta, a sebfelszínt rendszeresen kauterizálta addig, amíg a felszín szintbe került. A húzóhegeket átvágta és kompressziós kötéssel kezelte a nyitva hagyott sebeket. Nevét ma többek közt az általa leírt betegség őrzi, mely elsősorban a kezek deformitását okozza. A kor számos akkor és később ismert sebésze megfordult nála - tanulni. Az akkortájt született disszertációk jelentős része tükrözte Dupuytren nézeteit. Híressé vált az a kijelentése, hogy az égési sérülés az az elváltozás, melynek kezelésére a világon már nincs olyan anyag, amit ki nem próbáltak volna, beleértve a legbizarrabb próbálkozásokat is. Ha végig olvassuk az égés kezelésének történetét, bizonnyal igaza van.

10. A XIX. század első harmada: elméletek, kórélettan-kórbonctan Ebben az időben az általános tünetek észlelése és kezelése a témája minden égéssel foglalkozó műnek. Így John Thomson (1765-1846) 1813-ban Edinburgh-ben is ezt állította műve középpontjába. Szerinte az égés súlyossága és a beteg állapota inkább meghatározóak a túlélés szempontjából, mint a kezelés módja. Thomson is javasolta a később igen népszerűvé váló

4


Az acut szakban monitoron vagy Holter EKG-n észlelt primer vagy szekunder kamrafibrilláció illetve egyéb, a prognózist rontó malignus kamrai ritmuszavar hátterében a néhány fontos ok között, az ischaemia mellett a cardiális elégtelenség, megromlott systoles bal kamra funkció áll, mely szintén szignifikánsan kisebb mértékben volt észlelhető thrombolysisen átesett betegeinknél, az irodalmi adatokkal egyezően (6). Az acut szak egyik legsúlyosabb szövődménye a halmozottan jelentkező vagy tartósan fennálló spontán myocardiális ischaemia, mely korai postinfarctusos anginának illetve reinfarctusnak felelhet meg. Acut myocardialis infarctusban az első tíz napban a reinfarctus valószínűsége 10 %, míg thrombolysist követően, Aszpirin therápia mellet ez 3-4 % körül van (7). Az ismétlődő anginák sürgős coronarographiás vizsgálatot indikálnak, ez betegeinknél 42 esetben vált szükségessé, a két csoportban hasonló arányban. Adataink tehát megegyeznek az ismert ténnyel, miszerint a thrombolysis után egy hónapon belül észlelt tartós visszatérő ischaemiás epizódok száma nem csökken a kontroll csoporthoz képest (8). Súlyos kardiális szövődmények (spontán ischaemia, bal kamrai thrombus és aneurysma, komplex kamrai ritmuszavarok és kardiális elégtelenség- sok betegnél többszörös átfedéssel- ös�szességében 61 esetben eleve kontraindikálták az ergometriás vizsgálat elvégzését. Megfelelt a várakozásnak, hogy az ergometriás vizsgálatot nem kardiális eredetű okból, hanem egyéb szervi megbetegedés miatt kivitelezni nem képesek két csoportja között szignifikáns különbség nem volt. A myocardiális infarctust elszenvedettek között magas számban észlelt, különböző súlyosságú depresszió mellett mutatkozó pszicho-szociális problémák miatt összesen a betegek 9 %-a nem tudott, vagy nem kívánt résztvenni a tréningprogramban, mely tekintetében a két vizsgálati csoportban érdemi különbség nem mutatkozott. A kórházból való kibocsátás előtt elvégzett, predischarge-teszt segít a magas rizikójú betegek kiválasztásában, a terápiás döntések meghozatalában, a betegek funkcionális állapotának megítélésében és mozgásprogramjának meghatározásában Az acut myocardiális infarctusos betegek kezelése acut szakának végén készített keresztmetszeti vizsgálatunkban azt kívántuk bemutatni, hogy a thrombolysissel is kezelt betegcsoportból kikerülők magasabb számban képesek bekapcsolódni a tréningprogramba, mely a kardiológiai rehabilitáció egyik fontos eleme. Az eltelt két és fél évtizedben számos vizsgálat és meta-analízis készült annak megállapítására, hogy a tréningprogram önmagában képes e csökkenteni a postinfarctusos halálozást. A tanulmányok többségében sajnos nem tudták ezt a feltevést bizonyítani (9), feltehetőleg azért, mert a rehabilitációs tréningprogramban alacsony kockázatú betegek vettek részt és a statisztikailag is igazolható kedvező hatás csak sokkal nagyobb betegcsoportok esetén lett volna igazolható. Ugyanakkor a komplex rehabilitáció mortalitást csökkentő hatása bizonyítást nyert (2), de éppen a folyamat összetett voltából adódóan az alkotó elemek között nem lehetséges fontossági sorrendet felállítani arra vonatkozóan, hogy milyen mértékben hatnak a mortalitásra vagy a reinfarctusok számára. Egyidejűleg azt biztosan állíthatjuk, hogy a gyógyulás folyamatában a betegek nagyobb része a mozgáskezelést helyezi az első helyre. Bizonyítottnak tekinthető, hogy a tréning 20–25 %-kal emeli a munkavégző kapacitást (10), mivel növeli az arteriovenosus oxigéndifferenciát (11) és a perctérfogatot (12). Nagy tanulmányok adatai alapján, a mozgásterápia kedvező hatásainak ismerete ellenére a betegek kevesebb, mint 15 %-a kezdi el a programot (13). Ennek tükrében igen jó eredménynek tartjuk, hogy betegeinknél ez az arány megközelítette a 27 %-ot, ezen belül pedig a thrombolysises csoportban 40 % volt. Nincsenek olyan meggyőző adatok, melyek azt bizonyítanák, hogy a myocardialis infarctus kialakulása után nyolc héten belül elkezdett tréningprogram a kemény végpontok tekintetében előnyösebb lett volna a később megkezdett programokhoz képest (14). Tapasztalataink alapján azonban úgy látjuk, hogy a betegek kétszer nagyobb számban kapcsolódtak be a komplex rehabilitációs folyamatba, ha az a kórházból való elbocsátás után két héten belül elindult. A betegek


37

43.1 %-ban kardiális okok, 21 %-ban egyéb szervi megbetegedések, míg 9 %-ban pszicho-szociális tényezők álltak a háttérben. A rehabilitációs tréningprogramban a 353 vizsgált betegből végül is 95-en vettek részt, azaz a betegek 26.9 %-a, mely a két csoportban a következőképpen alakult: az A csoport 40% vs 21 %, p< 0.001, ld. a 7. sz. táblázatot. A férfiak száma mindkét csoportban háromszorosa volt a nőkének: 71 vs 24.

Thrombolysis

Nem történt n:244

Történt n:109

összesen n:353

Férfi (n:218)

38

33

71

Nő (n:135)

13

11

24

Összesen

51

44

95

21%

40%

26,9%

7. táblázat A rehabilitációs tréningprogramban résztvettek megoszlása (%)

Megbeszélés A kardiológiai rehabilitáció elemei: az optimális orvosi ellenőrzés, az acut eseményt követő rizikóstratifikáció, a gyógyszeres szekunder prevenció (béta blokkoló, ACE-gátló, aszpirin, statin stb.), a fizikai aktivitás, a mozgáskezelés, fizioterápia előírása, a rizikófaktorok módosítása, a testsúly rendezése, a dohányzásról való leszoktatás, egyénre szabott diéta, tanácsadás, az egészséges életvitel oktatása, viselkedésterápia és pszicho-szociális intervenció, melyek az acut szakban, a beteg kórházi tartózkodása alatt már elkezdődnek, és folyamatosan zajlanak az elkövetkező időkben. Az akut szakban elvégzett noninvazív kardiológiai diagnosztikus vizsgálatok (echocardiographia, Holter EKG monitorozás) segítségével képet kapunk a szív strukturális károsodásáról illetve elektromos működéséről, esetleges instabilitásáról. E módszerek ugyancsak segítik a betegek rizikójának meghatározását, a rehabilitációs terv kialakítását. Az echocardiographia révén módunk volt a magas kockázatot jelentő, csökkent systoles bal kamra funkciójú betegek kiválasztására, melynek hátterében nagy kiterjedésű necrosis és myocardium vesztés állt. Ismeretes, hogy ha a bal kamra izomzatának károsodása a 15 %-ot eléri, akkor pangásos szívelégtelenség tünetei jelentkeznek (4), ha pedig 40 %-os a necrosis, akkor kardiogén shock alakul ki. Az infarctusért felelős coronaria korai sikeres megnyitása, pl. thrombolysis révén, csökkenti az infarctus nagyságát és a mortalitást, segít megőrizni a bal kamra funkciót (6). Ezen körülmények lerövidíthetik a kórházi kezelést, meggyorsíthatják a mobilizációt, a beteg terhelhetősége gyorsabban javul. Thrombolysisen átesett betegeinknél mi is szignifikánsan jobb systoles bal kamra funkciót észleltünk. Ismeretes és echocardiográphiával igazolható a szívizomelhalás leggyakoribb mechanikus szövődménye, a bal kamrai aneurysma. Gyakran kíséri keringési elégtelenség és malignus kamrai ritmuszavar, és mindig rosszabb prognózissal jár (5). Kialakulásának gyakorisága ugyancsak korai agresszív kezeléssel, korai rekanalizációval csökkenthető. Thrombolysises betegcsoportunkban - bár nem szignifikánsan- mi is kevesebb bal kamrai aneurysmát találtunk. A kardiológiai ultrahanggal diagnosztizált bal kamrai thrombusok száma is eredményesen csökkenthető thrombolysissel és az azt követő erélyes antikoaguláns therápiával. Bal kamrai thrombus megjelenése pontos előrejelzője az anterior infarctusban észlelt rossz prognózisnak és a magas mortalitásnak. Szignifikánsan kevesebb bal kamrai thrombust mi is a thrombolysist kapott betegeinknél észleltünk.

36


Carron-olajat, (melyet az azonos nevű acélművek alapján neveztek el, ahol gyakoriak voltak az égési sérülések, melyeket lenmagolaj és citromvíz elegyével kezeltek). Alexis Boyer (1757-1833) Párizsban, 1814-ben megjelent könyvében az égés diagnosztikai problémáiról értekezett. Kiváló leírását adta az égés három fokozatának: erythema, hólyagképződés, pörkösödés-nekrózis. Megállapította, hogy a kiskiterjedésű égés csak helyi tüneteket okoz. Az idegrendszeri zavarokat a lázzal hozta összefüggésbe. Szerinte az égés valódi mélységét és kiterjedését nehéz megállapítani kezdetben, erre csak 9-12 nap után van lehetőség. A helyi terápiának az irritáció és a folyadékveszteség redukálására kell törekedni. Éppen ezért az ún. Goulard-oldatot (vagy vegetomineralis oldatot) kell használni, mely főleg acetát-tartalmú. J.-B. Ginglinger ugyancsak 1815-ben, Strasbourgban jelentette meg disszertációját, amelyben a lokális kezelés kiegészítését javasolta ópiummal, az idegrendszeri érintettség csökkentésére. A genny megjelenése esetén a kenőcsöket ólom-oldattal kell kiegészíteni. Néha szükségesnek tartja egy excíziót végezni, a mélyebb szövetek pusztulásának megelőzésére. Halléban Gustav Ferdinand Weinschenk adott ki disszertációt, ugyancsak 1815-ben, melyben úgy vélte az akkortájt használatos lokális kezelési szerek alig változtak az ókor óta. Az Arisztotelész által javasolt meleg, de a mások által javasolt hideg egyaránt régi kezelési mód, de a XIX. század is ezt használta, csakúgy, mint az ólom különböző változatait. A modern terpentin-alapú szerek sem újak, csakúgy, mint a híres Stahl-kenőcs, ami vajat és viaszt tartalmaz. A kor másik olyan személyisége, akinek nagy hatása volt az égés kezeléséről értekező orvosokra, az Karl Heinrich Dzondi (1770-1835) hallei sebészprofesszor. 1816-ban 64 oldalas könyvet jelentetett meg a az égési sérülésekről. Feltétlenül híve volt a hideg vízzel történő kezelésnek. Egyike volt az elsőknek, aki kutyákon és macskákon, állatkísérletekben vizsgálta az égési sérüléseket, de nemcsak állatokon, hanem a saját kisujján is. Ezen kísérleteiben bebizonyította a hűtés jó hatását a fájdalom és a hólyagképződés csökkentésére forrázás esetén. Ugyancsak bizonyította, hogy a hő hatására a sejtek kiszáradnak, gyakran irreverzibilisen. A sejtek destrukciója az idegrendszert fogja érinteni, csakúgy, mint a kapillárisokat, ennek következménye a gyulladásos reakció. A felületes égés esetén ez a sejtpusztulás megreked a bőrben, a súlyosabb égésben viszont a kötőszövetre is kiterjed, melynek eredménye a gennyképződés. Mindezen jelenségek megelőzhetők a hideggel, mely csökkenti az idegrendszeri hatást. Ő is azt állította (Dupuytrennel összhangban), hogy az égés kiterjedése meghatározó a halálos prognózis szempontjából, de a mély égésnél a jelenségek mindig súlyosabbak, mint a felületesnél. A másodfokú égés a testfelszín egy-negyedén, vagy egy-hatodán veszélyesebb, mint a 10%-os negyedfokú égés. A fájdalom következtében kialakuló idegrendszeri tünetek a következők: a hidegrázás, a nyugtalanság, a szomjúság, a pulzus-szaporulat, a zavartság és néha görcsök. Az általános tünetek, melyek a halálhoz vezetnek, sokkal fontosabbak a lokális jelenségeknél. A hűtést a legjobb módszernek tartotta, hiszen könnyen alkalmazható bárhol, és a test bármely részén, olyan korán kell elkezdeni, ahogy csak lehet, és addig kell folytatni, amikor elhagyásával már nem tér vissza a fájdalom. Véleménye szerint a legideálisabb a 15 C fokos víz, de ez bizonyos mértékig függ az égés mélységétől és kiterjedésétől. A beteg saját érzése kell, hogy irányt adó legyen a hűtés során: fáj vagy nem fáj? Az általános kezelésben fontos szerepe van az ópiumnak – gyerekeknél is. Dzondinak más miatt is fent maradt a neve. Egy párbaj során levágott vékony bőrszeletet sikerrel visszaültetett az orr-ra, bár akkor ezt még a szerencsének tulajdonították, ma már a félvastag bőr átültetése az égési sérültek sebészi ellátásának egyik legfontosabb része. Henri-Julien Janouyer Párizsban kiadott disszertációjában (1818) fontosnak tartotta, hogy a diagnózis a beteg kikérdezése és vizsgálata után történjen. Szerinte az égési sérültek kezelésében a legfontosabb a hő elvonása, és ezzel helyreállítani a kapilláris rendszert, mert ezzel akadályozható meg a folyadékveszteség. Ezért is javasolja az adstringensek és az ópium használatát, mely természetesen a fájdalmat is csökkenti.


5

Szintén 1818-ban jelent meg Edinburgh-ban Adam McDougall műve, aki úgy vélte, ha a hőmérséklet csak rövid ideig is 20-30 fokkal meghaladja a testhőmérsékletet, az károsítja a bőrt. Ha ez hosszabb ideig fordul elő, akkor a szövetek életképessége szűnik meg, kiszáradnak. A kiterjedt égés 12-24 óra alatt általános tüneteket okoz. Francois Lelong 1819-ben kiadott disszertációjában Dupuytren megállapításain haladt tovább, beleértve az ő által javasolt skálabeosztást. Lelong már lényegesen megkülönbözteti a dermális és subdermális égést, beleértve a mély dermális égés intermedier stádiumát. A legjobb kritériumoknak a fájdalomérzetet, és a mély égés esetén bekövetkező érzéskiesést tartja. Az első, aki inhalációs sérülésről írt, Benjamin Horner Coates (1797-1881) volt, aki 1822-ben, Philadelphiában közölte egy esetét egy betegről, aki korán, a 4. napon halt meg nem túl kiterjedt égési sérülései következtében. Sebei a mellkason és az arcon, az ajkakon és az orrbemenetben helyezkedtek el. A boncolás során a trachea és a bronchusok mucosája fekete volt. A leydeni Alexander Oliveira 1823-ban a égés során keletkező szöveti gyulladásokról értekezett. Ő is megállapította, hogy a hámsérülés és a hólyagképződés az extravazális folyadék felszaporodását okozza, valamint azt, hogy a külső tünetek és a hozzátársuló gyulladásos jelenségek összhangban vannak a belső tünetekkel, mint pl. a bélmucosa irritációja, vagy a pleura, a peritoneum, a pericardium és az agyhártya vérzéses exsudatiója. William Cumin (1800-1837) Edinburgh-ban szintén a kórélettani-kórbonctani alapokból próbált meg következéseket levonni, pl. súlyosabb gyulladásos jeleket találva súlyosabb égésnél. Egy korán elhalt gyermeknél a vérviszkozitás fokozódását és az összes parenchymatosus szervben gyulladást talált, ebből arra a következtetésre jutott, hogy nagyobb mértékben kellene használni a vérlebocsátást, vagy a piócákat. Az Edinburgh Medical and Surgical Journal ugyanezen számában, a következő oldalakon Joseph Swan egy esetet ismertetett, ahol haematemesist észleltek, a boncolásnál a gyomornyálkahártya fekélyét találta, egyértelműen összefüggést vélve a bőr károsodása és a gyomorfekély között. Georges Hayward (1791–1863) new york-i orvos úgy vélte, hogy a bőr sérülése kihat a tüdők működésére, mivel „túlműködést” okoznak, melynek eredménye annak kimerülése, gyulladása lesz. Ez az oka annak, hogy a kiterjedés fontosabb, mint a mélység. Johann Nepomuk Rust (1775–1840) bécsi professzor szintén ezt vallotta. Adatai szerint soha nem vesztett el pácienst negyedfokú égéssel, ellenben soha nem sikerült megmentenie beteget a testfelszín kétharmadára kiterjedő másodfokú égéssel. Leírta, hogy a felületes égésnél lényegesen intenzívebb a fájdalom. A vérlebocsátás szerinte csak pillanatnyi eredményt hoz. A halál légzési elégtelenség miatt következik be. A lipcsei Samuel Hahnemann (1755–1843) 1824-ben szembeszállt Dzondi tanaival, és javasolta a forró alkoholos kezelést, homeopátiás szerként, azt hirdetve, hogy a kétségbeesett esetekben kétségbeesett kezeléseket kell alkalmazni. Azt hirdette, hogy a sebfelszínről távozó vér és nyirok egy hét alatt beszárad és természetes kötésként védi a sebfelszínt a levegő hatásától. Hahnemannt egyébként a homeopátia atyjaként tisztelik. A.-A.-L.-M Velpeau (1795-1867) párizsi professzor 1823-ban megjelent közleményei szerint az égést kompressziós kötéssel kezelte (főleg az alsó végtagokon), ezzel az oedema-képződést gátolta, az exsudatumot visszanyomva a véráramba, így a hólyagképződést is meggátolta. . Ugyanebben az időben Jacques Lisfranc ( 1790-1847) klórmésszel kezelte az égési sérüléseket, a koncentrációt az életkortól és az égés kiterjedésétől függővé téve, de használta a búzalisztet is vékony rétegben. Megfigyelte, hogy a kloridnak antiszeptikus hatása van, pl. gangraenák esetén, ezért kötésként viasszal impregnált ablakos kötést helyezett fel, melyre vékony rétegű, kloriddal átitatott tépést tett. Christopher Andreas Georgi (1768–1843) drezdai hadisebész volt az első szerző, aki beszámolt egy nagyobb égési katasztrófáról, amikor a puskaport gyártó hadiüzem robbanásáról és az esemény áldozatairól írt. Beszámolt arról, hogy a kiterjedt égéseknél a rendkívül korán jelentkező, kegyetlenül kínzó szomjúság volt a domináns jelenség. Úgy gondolta, hogy ez a belső forróság miatt van, és attól, hogy az egész szervezet aktivizálódik.

6


Ischaemia tekintetében pozitív

28

Egyéb kardiális komplikáció (jelentős tenzióesés és fulladás, súlyos ritmuszavar)

25

Sikertelen (a kívánt teljesítmény illetve a kivitelezés szempontjából)

38

A tréningprogramban a bekapcsolódás megakadályozva

91

4. táblázat A rehabilitációs tréningprogram elmaradásának oka a korai ergometriás vizsgálat alapján

A nem organikus eredetű tényezők előfordulási aránya a rehabilitációs tréningprogramot elutasítók között az 5.sz. táblázatban feltüntetettek szerint alakult. Gazdasági(anyagi

Szervezési(utazási

Pszichés(mentális

thrombolysis

thrombolysis

thrombolysis

Nem

igen

nem

igen

Nem

igen

8

9

3

2

4

6

17

5

Összesen:

10

32

5. táblázat Pszicho-szociális tényezők megoszlása a két csoportban

Anyagi, szervezési és mentális okok tekintetében lényeges eltérés nem volt az A és a B csoport között. Ezek a betegek sikeresen átestek az ergometriás vizsgálaton, de a tréningprogramban nem kívántak, vagy külső tényezők miatt nem tudtak részt venni. A rehabilitációs tréningprogram korai elkezdését megakadályozó okokat összefoglalóan a 6. sz. táblázatban ábrázoltuk: Thrombolysis

nem történt

történt

összesen

(%)

Kardiális

114

38

152

43,1

Egyéb szervrendszer

57

17

74

21

pszicho-szociális

22

10

32

9

Összesen

193

65

258

73,1

6. táblázat A rehabilitációs tréningprogram korai elkezdését megakadályozó tényezők


35

A terheléses vizsgálat elvégzését önmagában megakadályozó, organikus, de nem kardiális megbetegedések előfordulási gyakoriságát a 2. számú táblázatban tüntettük fel, a két csoport között szignifikáns eltérés nem volt: A csoport 22 vs 18, 3 % p<0,01.

Thrombolysis Szervrendszer

nem történt (n: 244)

történt (n: 109)

Érrendszer

12

7

Légzőszervrendszer

6

4

gyomor-bélrendszer, máj-hasnyálmirigy

5

3

kiválasztószervrendszer

2

2

Vérképzőszervrendszer

3

1

Endokrin szervrendszer

3

1

Idegrendszer

1

2

Mozgásszervrendszer

10

4

Pszichiátriai

4

3

Szemészeti

1

0

47

27

2. táblázat Az ergometriás terhelést önmagában megakadályozó nem kardiális okok megoszlása

Francois-Sylvestre Ancelon 1928-ban, Strassbourgban megjelent disszertációja rendkívüli mélységgel tárgyalja a gyulladásos reakció természetét, következményeit. A folyamatot szétválasztja az irritáció és a suppuratio szakaszára. Az irritáció az idegrendszert befolyásolja, a következő szakaszban láz, szomjúság, és a gyomor-nyálkahártya érintettsége jelentkezik. A továbbiakban már megjelenik a genny, ezért a gyógyulás igen lassú lesz. Boncoláskor a savós hártyák, a légutak és a gyomornyálkahártya gyulladását találta. Gyakran talált ulcerációt, mely szerinte a bőr-laesio és a belső szervek közötti kapcsolatot mutatja. Marien Darchis1828-ban Párizsban publikált disszertációja beszámol arról, hogy a súlyos égést követően erős szomjúság és oliguria található, és a beteg, aki nem hal meg az első 24 órában, az az első hét vége felé hal meg általában, vagy még később, a genny megjelenésének időpontjában. Lloyd Warfield 1829-ben a Kentucky Medical Journal-ben megjelent esszéjében arról értekezik, hogy nem látja értelmét az égés különböző fokozatokba osztásának, mivel a különböző fokozatok általában egyszerre vannak jelen egy-egy betegnél. Nem a fokozatokat kell kezelni, hanem a sérültet. Inkább a tünetek alapján kell a sérülteket két csoportba osztani: az elsőbe azok tartoznak, ahol fájdalom van és érzékenység, a másiknál érzéshiány és közöny. Ezek a tünetek a szövetekre gyakorolt hőhatástól függenek. A kisebb szövetpusztulás esetén nincsenek általános tünetek, míg a mélyebb laesiók kimerítik az életerőt, toxikáció vagy a vészes láz miatt. Az akkor elfogadott stimulációs terápia helyett a lokális és általános gyulladásellenes terápiát javasolja. Lokálisan a hűtést, általánosan a vérlebocsátást, a hűtő-diétát(?), ópiumot. (A stimulációs terápiánál lokálisan meleg bort vagy terpentin-olajat használtak, belsőleg bort, alkoholt, étert és ópiumot). Az Egyesült Államok tengerészetének orvosa Richard K. Hoffmann 1829-ben és ’30-ban megjelent közleményeiben úgy vélte, hogy a metabolizmusban a veséknek kisebb szerepük van, az égés során a legsúlyosabb problémát a bőr funkciójának károsodása jelenti, mivel a kialakuló genny felszívódik. Kentish teóriájában feltétlenül megbízott, és mindenképpen a stimulációs terápiát javasolta.

11. Dupuytren tanítványai A feltüntetett szervrendszeri megbetegedések miatt összesen 74 betegnél nem lehetett a vizsgálatot kivitelezni. Kardiális és egyéb szervi megbetegedés miatt tehát összesen 61+74=135 betegnél nem történt ergometria. „Korai”, nem tünethatárolt ergometriás vizsgálatra így 218 esetben került sor, melynek részletes adatait a 3. számú táblázatban tüntettük fel. Ergometria Összesen

Thrombolysis Igen

nem

pozitív

28

11

17

negatív

193

218

3. táblázat A korai ergometriás vizsgálat kimenetele

Az ischaemia tekintetében pozitív 28 lelet mellet 25 beteg egyéb kardiális komplikáció (jelentős fokú fulladás vagy tenzióesés, kamrai ritmuszavar), míg 38 beteg sikertelen vizsgálat (a kívánt 5 MET célértéktől való elmaradás, a vizsgálat kivitelezésének képtelensége) miatt nem tudott bekapcsolódni a tréningprogramba ld. a 4. táblázatot.

34


Dupuytrennél említettük, hogy számosan megfordultak nála tanítványként, vagy csak látogatóként, nézzünk egy párat azon disszertációkból, melyek az ő hatására keletkeztek. Pierre Emanuel Bodin 1830-ban megjelent disszertációjában hangsúlyozta a korrekt diagnózis fontosságát, amelyben feltétlen híve volt Dupuytrennek, akinek számos boncolásán részt vett és mesterével együtt úgy gondolta, hogy a gastrointestinalis mucosa irritációja szimpatikus hatásra jön létre. P.V. Mainot (1830) mesterével együtt a seb centrális részén megjelenő apró hámszigetek fontosságát hangsúlyozta, melyeket feltétlenül meg kell őrizni, hogy a seb gyógyulása gyorsabb legyen. Éppen ezért a felszínen az enyhén gennyes felszín sem jelent problémát, mert a kötéscseréknél a kötés nem sérti meg a hámszigeteket. Antoine-Julien Bussod (1830) azt hangsúlyozta, hogy a kiterjedt égés mindig együtt jár gastroenteritis-szel, illetve a hosszabban túlélők esetén ulcerációval. George Kincaid Pitcairn (1830) Edinburgh-ben kiadott disszertációjában Dupuytrenhez hasonlóan a bőr, mint kiválasztó szerv fontosságát hangsúlyozta, mivel szerinte a folyadék felszaporodása a bőr csökkent vaporizációs készsége miatt következik be. Edward Heinrich Müller (1809-1875) 1831-ben, Berlinben megjelent disszertációja hangsúlyozza az égés individualizált kezelésének fontosságát. Az elsőfokú égést hűtéssel, a másodfokút vérlebocsátással, a harmadfokút a hólyagok megnyitásával és kenőcsös kötéssel kezelte. A negyedfokú égésre gyulladáscsökkentő szereket használt, majd a pörkök, nekrózisok leválása után nagy hangsúlyt fektetett a torzító hegek megelőzésére. Ötödfokú égésnél amputált, ha nagyobb izületek voltak az égési területen, azokat nyitva hagyta, megelőzendő a


7

gangraenát.(Emlékezzünk Dupuytren mélységi beosztására). Súlyosabb égésnél mindig kezelte a gyomor-bélrendszert. P.-J.-A. Moyret (1831) úgy vélte, hogy a hólyagképződés oka, hogy az erekbe bekerülő folyadékot azok folyamatosan kiválasztják magukból. Ha a hámot levesszük, folyamatosan egyre nagyobb lesz az exsudatio. A gyulladásos reakció a nekrózis leválasztásához szükséges. Gustave Gobert (1832) disszertációjában azt állította, hogy Dupuytren megkísérelt egy matematikai módszert felállítani a kiterjedés alapján az égés súlyosságára. A testfelszín felére kiterjedő égést fatálisnak találták, míg veszélytelennek találták, ha az nem haladta meg a négyzetlábat (kb. 900 négyzetcentiméter – 5-6%), de a prognózist befolyásolta a beteg életkora és a kísérő betegségek megléte. A negyedfokú égést fatálisnak találta akkor, ha az meghaladta a négyzetlábat. Philip Friedrich von Walther (1789-1849) Berlinben, 1833-ban kiadott sebészeti könyvében az égést különböző típusokra osztotta: erysipelózus vagy erythematózus, exsudatív vagy hólyagos, phlegmonózus vagy suppuratív, ulceratív, gangraenózus vagy elhalásos, pörkös vagy nekrotikus típusokra. Ennek oka a magas hő hatására bekövetkező oxidáció, a szövetekből hidrogén szabadul fel, amely a levegő oxigénjével vizet képez a bőr alatt, ezért jönnek létre a hólyagok. 1832-ben Dupuytren neve alatt jelent meg egy kétkötetes nagy sebészeti munka, melyből összesen csaknem 200 oldal foglalkozik az égés kezelésével, ennek jelentős részét tanítványai írták. Dupuytren a század nagy sebésze volt, aki bevezette a sebészeti patológiát. A boncolások alapján úgy vélte, a bőr és a belső szervek közi egyensúly azért bomlik meg, mert a hő hatására bekövetkező bőrkárosodás a vérvolumen változásához vezet, melynek következménye a savós hártyák hyperaemiája. Tanulmányai alapján mindenki számára nyilvánvalóvá vált, hogy az égés nem egy lokális jelenség, mint ahogy addig sokan vélték, hanem a szervezet egészét érintő általános reakció, gyakran katasztrófa.

12. Dupuytren-től – Reverdin-ig : teóriák harca, a vese kutatása, új kezelő szerek és módszerek Az Amerikai Egyesült Államokban ezen időtájt nagy népszerűségre tett szert a sebre helyezett vatta használata, melyről A.D. Anderson (1794–1871) számolt be Glasgow-ban, 1828-ban, ezután Nagy-Brittaniában is gyorsan elterjedt. Eközben Franciaországban a gyapjú volt a „divatos”, erről a témáról sorban születtek disszertációk. Jean-Nicolas Marjolin (1780–1850) az égést két fokozatba osztotta, aszerint, hogy gyulladásos reakció vagy a szövetek azonnali pusztulása következett be. Az égést epidermális, dermális és perdermális csoportba osztotta, melyeket még tovább csoportosított. Elsőnek írt le egy égési hegben kialakult spinocelluláris bőrrákot, melyet ma is az ő nevével jelöl az orvostudomány. Ugyancsak ekkor jött „divatba” a lápiszpálcához hasonló szer, mellyel vékony száraz réteget képeztek átmenetileg a sebfelszínen, reneszánszát élte az ólom, mint „ fehér festék” melyről pl. R.S. Hannay számolt be a Lancetben. Hercule Remy Párizsban, 1835-ben úgy vélte, hogy az égést követő hirtelen halál oka a bőr csökkent párologtató hatása, ezért izzasztó szereket javasolt. A. Dinkelacker 1838-ban Tübingenben kiadott disszertációjában azt taglalta, hogy a hő gyulladást okoz, kivéve azon eseteket, amikor olyan erős, hogy azonnal elpusztítja a szövetek életképességét. A felületes égésnél nincs kémiai reakció, de a mélyebb égéseknél a hidrogénmetabolizmus során víz képződik, mely végül hólyagképződéshez vezet. Elmondja ugyanakkor, hogy az oedema-képződés kórélettana még nem ismert. R.H. Meade, 1839-ben, Londonban megjelent tanulmányában ismét összehasonlítja a hűtést és a stimulációt, bemutatva az ókori szerzőktől kezdve az égés különböző kezelési módjainak híveit, Rhazestől ill. Arisztotelésztől Earle-ig ill. Kentishig. Ő egyébként úgy gondolta, hogy az égést nem kell speciálisan kezelni, a kezelés általános elveinek a fájdalomcsillapításon,

8


Betegek és módszerek 1995. január. 1.–1997. december 31. között osztályunkon acut myocardiális infarctus miatt kezelt 722 beteg kórtörténetét tekintettük át. Dolgozatunkba azon 353 beteg adatai kerültek feldolgozásra, akiknek ST-elevációval járó myocardialis infarctusuk volt, 75 évnél fiatalabbak voltak, túlélték az acut szakot és lehetőségük volt bekapcsolódni a rehabilitációs programba. Amennyiben a beteg thrombolyticus kezelésre alkalmas volt és abba beleegyezett, a beavatkozást a myocardiális infarctus diagnózisának felállítása után 12 órán belül elvégeztük (A csoport). A többi beteg konvencionális terápiát kapott (B csoport). Thrombolyticumként minden esetben 1, 5 ME Streptaset adtunk. A két csoportnál nem invazív módon vizsgáltuk a prognózist befolyásoló paramétereket ( bal kamra funkció, kardiális elégtelenség, súlyos kamrai ritmuszavar, bal kamrai thrombus és aneurysma, tartósan fennálló ischaemia ). Az echocardiographiás vizsgálatokat Toshiba SSH 65 készülékkel végeztük. Elemeztük a két betegcsoport mortalitását, rehabilitálhatóságukat meghatározó kardiológiai és egyéb tényezőket (nem kardiális eredetű súlyos szervi megbetegedések, pszicho-szociális okok), valamint a rehabilitációs tréningprogramba bekapcsolódók arányát. A statisztikai vizsgálatokat chi2 próbával elemeztük.

Eredmények Thrombolyticus terápia 109 esetben történt (A csoport), 244 betegnél erre nem került sor (B csoport). A lysist kapottak átlagéletkora 56.3 év, a másik csoportban 62.4 év volt. Rossz bal kamra funkció (EF<40 %) a B csoportban gyakoribb volt 11.5 % vs 2.8 % p<0.01. Ritkábban fordult elő az A csoportban súlyos kardiális elégtelenség: 6.4 % vs 14.7 % p<0.05, súlyos kamrai ritmuszavar: 2.8 % vs 9.4 % p<0.05, bal kamrai thrombus: 5.5 % vs 16.8 % p<0.01, és aneurysma: 5.5 % vs 10.6 % NS. A tartósan visszatérő ischaemia gyakoriságában nem volt lényeges különbség: A csoport 11 % vs 12. 3 % NS, ld. 1. táblázat.

Thrombolysis

történt n: 109

nem történt n: 244

Rossz bal kamra funkció

2,8

11,5

p<0,01

Súlyos kardiális elégtelenség

6,4

14,7

p<0,05

Súlyos kamrai ritmuszavar

2,8

9,4

p<0.05

Bal kamrai thrombus

5,5

16,8

p<0,01

Bal kamrai aneurysma

5,5

10,6

NS

Visszatérő ischaemia

12,3

11,0

NS

1. táblázat Súlyos kardiális szövődmények előfordulása a myocardialis infarctus acut szakában (%)

Szignifikáns eltérés volt a kórházi mortalitásban: A csoport 8.2 % vs 18.3 % p<0.01. Ugyancsak szignifikáns eltérés volt megfigyelhető a kardiológiai rehabilitációs tréningprogramba bekapcsolódottak között: A csoport 40 % vs 21 % p<0.001. A programba kerülés feltétele az ergometriás vizsgálat elvégzésének képessége, és annak negatív eredménye volt. Az ergometriás vizsgálat 61 esetben nem volt kivitelezhető súlyos kardiális szövődmények (rossz bal kamra funkció, súlyos kardiális elégtelenség, bal kamrai thrombus és aneurysma, rekurráló súlyos kamrai ritmuszavarok valamint spontán myocardiális ischaemias epizódok, mindezek gyakran ugyanazoknál a betegnél) miatt.


33

Az acut myocardialis infarktus utáni rehabilitációt befolyásoló tényezők elemzése, különös tekintettel a thrombolyticus terápiára * Dr. Abonyi János, Beszteri Zsuzsanna, Dr. Tóth Csaba Markhot Ferenc Kórház -Rendelőintézet, Eger, Kardiológiai Osztály

Összefoglalás 1995. I. 1. 1997.–XII. 31. között osztályukon 353, 75 évnél fiatalabb ST-elevációval járó akut myocardiális infarctust túlélt betegeik adatait elemzik. 109 beteg thrombolyticus terápiában részesült, 244 nem. A thrombolysises csoportban szignifikánsan ritkábban fordult elő súlyos kardiális elégtelenség, súlyos kamrai ritmuszavar és bal kamrai thrombus. Nem szignifikánsan, de kevesebb esetben alakult ki bal kamrai aneurysma. Rossz bal kamra funkció lényegesen gyakoribb volt a hagyományos módon kezelt csoportban. A thrombolysist kapott betegek között jelentősen kisebb volt a mortalitás, és jóval nagyobb a rehabilitációs tréningprogramba bekapcsolódottak aránya. A rehabilitációt befolyásoló nem kardiális tényezők aránya hasonló volt a két csoportban. Tapasztalataik alapján közel kétszeresére növelhető a rehabilitációs tréningprogramba bekapcsolódók száma, ha a mozgásterápia a hazabocsátás után két héten belül megkezdődik, és magas a thrombolysist kapottak aránya.

Summary They analyze the data of 353 patients younger than 75 years who survived acute myocardial infarction with ST elevation and were treated in their department between 1st January, 1995 and 31st December, 1997. 109 patients received thrombolytic therapy, 244 didn’t. In the thrombolytic group severe cardiac insufficiency, severe ventricular arrhytmia and left ventricular thrombus occured significantly less frequently. It was not significant, but there were less cases of ventricular aneuysm. Poor left ventricular function was significantly more frequent in the group treated traditionally. Mortality was significantly lower while the number of patients having joined the rehabilitation training program was much higher among the patients who received thrombolysis. The rate of non-cardiac factors which influence the rehabilitation was similar in both groups. According to their experience, the number of patients who join the rehabilitation training program can nearly be doubled if the exercise therapy is started within two weeks after discharge and if the rate of patients having received thrombolysis is high.

Bevezetés A rehabilitáció olyan aktív folyamat, mely előnyösen befolyásolja a szívbetegség hátterében álló alap-és társbetegségeket (1). A myocardiális infarctus ellátásának szerves része a kardiológiai rehabilitáció, mely kedvezően befolyásolja az életminőséget és csökkenti a késői kardiális eredetű mortalitást (2, 3). Ugyanakkor ismeretes, hogy nem minden infarctuson átesett beteg alkalmas a szívizom elhalás után néhány héten vagy hónapon belül bekapcsolódni a komplex rehabilitációs folyamatba. Ennek hátterében jól ismert kardiális és egyéb szervet érintő klinikai okok mellett pszicho-szociális tényezők is húzódnak. Dolgozatukban ezen okok előfordulási gyakoriságát kívántuk megvizsgálni ST-elevációval járó myocardialis infarctust elszenvedett és túlélt, thombolysisben részesült ill. nem részesült betegeinknél.

*A Magyar Kardiológusok Társasága 2002. évi Tudományos Kongresszusán elhangzott előadás alapján

32


a gyulladás és gennyedés csökkentésén, és a defomitások megelőzésén kell alapulni. A légzési distress csökkentésére ópiumot javasolt. 1842. május 8-án bekövetkezett az első súlyos vonatbaleset, melynek során a töréses balesetek mellett számos égési áldozat volt, részben lángégés, részben forrázás a mozdonyból kiszabaduló gőztől. Magendie nagyobb anyagot szentelt a sérülteknek, akiknél a felületes sérüléstől a karbonizációig minden fokozatot megtalált. Az első nagyobb kórbonctani anyagról John E. Erichsen (1818–1896) számolt be Londonból 1843-ban. Összesen 50 esetet gyűjtött össze, részben saját, részben irodalmi eseteket. Ennek alapján Erichsen tagadta, hogy az óriási fájdalom vezetne a halálhoz, melyet Dupuytren véleményezett, de ő is úgy gondolta, hogy a fájdalom komoly változásokat okoz a szervekben. Kimutatta, hogy az agy, a tüdők, gyomor-bélrendszer hyperaemiája fokozatosan alakulnak ki, és a leggyakoribb halálok a gennyes pneumonia. 1861-es könyvében összefoglalta az akkor elfogadott kezelési módokat: ópium, vérlebocsátás, beöntés, piócák, lokálisan főleg búzaliszt, ólom-kenőcs, Carron-olaj és kötések. Thomas Blizard Curling (1811–1888) 1842-ben jelentette meg híres közleményét, melyben úgy gondolta, hogy a gastrointestinális hyperaemia oka a bélfalban elhelyezkedő Brunner-mirigyek túlműködése, mellyel helyettesíteni akarják a bőr csökkent kiválasztó aktivitását. A „vértolulás” ellen vérlebocsátást javasolt. Bár láthattuk, hogy többen leírták korábban az égési sérülések és a gyomorban képződő fekély kapcsolatát, ma a szakirodalomban a Curling-fekély elnevezést használjuk. Az első, aki a vizeletelválasztás kérdésével behatóbban foglalkozott, az Auguste Nélaton (1807–1873) volt 1844-ben, majd rövidesen(1847) megjelent a lipcsei Karl Frederik Edward Obenaus disszertációja, aki boncolásai során a vesék parenchymatosus változásait vizsgálta égési sérülések esetén. A nagyerekben sűrű alvadt vért talált, mely összhangban volt a vérlebocsátásoknál talált sötét, nehezen folyó vérrel. Úgy gondolta, hogy ennek következménye a csökkent diuresis. A tünetek őt a kolera során észleltekre emlékeztették. Ez megvilágította számára a súlyos szomjúság okát. Az idegrendszer csökkent funkciója, a fájdalom – kihat az egész szervezetre. Ez reflexesen kihat a motorikus idegrendszerre, mely görcsökben és a szív és tüdők csökkent működésében nyilvánul meg. A rapid folyadékveszteség a vért viszkózusabbá teszi. A sebfelszín fokozott exsudatióját mindenképpen csökkenteni javasolja, ezért adstringenseket kell adni, mint a koleránál, együtt nagymennyiségű folyadékkal, az idegrendszer miatt pedig szedációt és alkoholt. Eduard Fallon disszertációjában (1847) a tüneteket idegrendszeri, gyulladásos és gennyedéses csoportba osztotta. A boncolásoknál kiszáradt nyálkahártyákat talált, a parenchymás szervek hyperaemiájával. A kései halál eseteiben viszont a nyálkahártya hyperaemiája is észlelhető volt. 1848-ban James Syme (1799–1870) a kor híres sebésze, Edinburgh-ban felhívta a városi elöljárók figyelmét arra, hogy szükség lenne egy „Láz Kórház”-ra (talán azért, mert osztályán akkoriban igen sok orbánc és szepszis fordult elő), melyet az illetékesek elfogadtak, és rövid időn belül az összes égett beteg is ide került felvételre, ezután az épületet előbb Burn House-nak, később Burn Hospital-nak hívták. Így jött létre az első önálló égési osztály a világon, Edinburgh-ban, a Surgeons’ Square 1. sz. alatt (Sebészek Tere 1. !!), mely néhány éven keresztül működött, és a korábbihoz képest jobb izolációs lehetőségekkel bírt az égett betegek részére. (5. ábra). (Syme egyébként Lister apósa volt). Samuel Crompton Manchesterben (1848) kérdőívet szerkesztett a kórházak és az általános praxisban dolgozók részére, mivel kezelik az égési sérüléseket. A kérdőív alapján kimutatta az akkoriban használt nyitott tűzhelyek veszélyességét, csakúgy, mint a drága gyapjúruhák gyúlékonyságát. Sebkezelésre akkoriban a lápisz volt a legelfogadottabb, a mélyebb égések esetén ezüstnitrátot kevertek össze viasszal, ezt a kenőcsöt 100 éven keresztül használták.


9

Auguste-Dominique Valette (1821–1876) lyon-i sebész collodiumot javasolt a sebekre, mert az hűt, fájdalmat csillapít, és a sebfelszínt szárazan tartja. Mivel átlátszó, a seb kiválóan észlelhető. Nicolas-Joseph Hervez de Chégoin (1791–1877) 1852-ben a generalizált oedemáról értekezett, melynek oka szerinte, hogy a sebfelszín intenzív fájdalma hyperaemiát okoz, mely leállítja a vérkeringést, és ez oedemát okoz. Újabb kezelési módszerek lettek leírva: W. J. Moore (Birmingham) kreozotot, S. Laugier arab mézgát (gumi arabicum) tett a sebre, utóbbi ezt vékony ökörbőr-réteggel fedte be. 1855-ben, Münchenben a kolera-járvány során szerzett tapasztalatait hasonlította össze Ludwig von Buhl (1816-1880) az égéssel, melyből a vesék változásaira vont le következtetéseket, ugyanakkor a folyadékveszteség pótlására forradalmi változást javasolt: NaCl oldat bevitelét a szervezetbe szájon át, subcutan vagy intravénásan. (Az oldat csaknem megfelelt a fiziológiás sóoldatnak, mennyisége általában kicsi volt, az 5 litert szinte soha nem érte el). Frederik Jacob Trier (1831-1892) Kopenhágában publikált közleményében azt írta, hogy Dupuytren egyszer s mindenkorra megadta az égés történéseinek leírását és annak kezelését, ezzel a nagy sebészek kedvét elvette attól, hogy a kérdéssel foglalkozzanak. (Ha végigolvasták ezeket az oldalakat, láthatják, hogy korábban soha ennyien nem próbálták megfejteni az égés kórélettanát, kezelési módszereit, mint a XIX. század első felében). Trier a diuresis problémájával foglalkozott, annak a szomjúsággal, a tachycardiával való összefüggéseivel, összehasonlította a tüneteket a Bright-kórral, és úgy találta, hogy a vesék igen fontos szerepet játszanak a bekövetkező halálban. Állatkísérleteket folytatott ennek bizonyítására, úgy gondolta, hogy az égés utáni állapot egy reflex mechanizmus útján jön létre, melynek során a bőr a szervek vazomotoros idegeire hat, és ez végsősoron összhangban van a dupuytreni teóriával, a fájdalom fontosságáról. 1857-ben egy frankfurti malomtűz kapcsán javasolta először Gustav Passavant (1815-1893) a tartós forró fürdőt, melynek során a betegek hetekre kádban maradtak. Eleinte a vizet naponta kétszer cserélték, később folyamatosan. A módszert néhány év múlva Hebra fejlesztette tovább. Franz Schuh (1804-1865) (Balassa tanára!) 1859-ben Bécsben leírta, hogy a kórtermek levegője miként okoz az egyébként tiszta sebű egyéb betegeknél gangraenát. (Ő Semmelweis támogatói közé tartozott!) Etienne-Frederic Bouisson (1813-1884) montpellier-i orvos 1861-ben az égési sebek nyitva hagyását javasolta, mivel úgy találta, hogy a sebfelszínről kiválasztódó folyadék amikor beszárad, védőréteget képez a sebeken, és sokkal gyorsabb a gyógyulás, mintha kötéssel fedik azokat. Egy másik híres bécsi professzor, a bőrgyógyász Ferdinand von Hebra (1816-1880) (szintén Semmelweis támogatója, és Kaposi Mór tanára volt!) bevezette az égési sérültek tartós fürdő-kezelését, mivel úgy találta, hogy a sebek az állandó nedvesség miatt sokkal gyorsabban gyógyulnak, másrészt védve vannak a levegő hatásaitól is. Mitchel Henry 1858-ban Londonban, a Middlesex Hospital-ben szerzett tapasztalatairól számolt be, melyek alapján javasolta a káliumpermanganátot, amely csökkentette a sebek kellemetlen bűzét. Samuel Wilks (1824-1911) 1860-ban az égési sérülésben meghalt betegek veseelváltozásait írta le, a korábbiakhoz képest nagy precízséggel. Ennek ellenére ő nem gondolta, hogy a 2-4 héttel a sérülés után meghalt pácienseknél a halál fő oka a vese lett volna, ő úgy vélte az idegrendszer shockja vezet a halálhoz. Timothy Holmes (1825-1907) nagy sebészeti könyvében (mely ugyanebben az évben jelent meg) úgy vélte, a legfontosabb tünet a fájdalom, mely olyan kifejezett, mint egyetlen sérülés esetében sem, éppen ezért a legfontosabb a nagymennyiségű ópium adása. Ő nem gondolta, hogy a shock és a fájdalom között összefüggés lenne. A szerzők sorát bemutatva láthatjuk, hogy legtöbbjük számára sokkal fontosabb volt a tünetek kezelése, mint az égésé. Ennek meg

10


20. Schumacher B, Tebbenjohanns J, Pfeiffer D et al. Prognostic value of signal averaged ECG in dilated cardiomyopathy with spontaneous and induced ventricular tachyarrhytmias. Z Kardiol 1995; 84:468-475 21. Shapira O, Bar-Khayim Y. ECG changes and cardiac arrhytmias in chronic renal failure patients on hemodialysis. J Electrocardiol 1992; 25:273-279 22. Steinberg JS, Prystowsky E, Freedman RA et al 23. . Use of the signal-averaged electrocardiogram for predicting inducible ventricular tachycardia in patients with unexplained syncope: relation to clinical variables in a multivariate analysis. J Am Coll Cardiol 1994; 23:99-106 24. Surawitz B. Relationship between electrocardiogram and alectrolytes. Am Heart J 1967; 73:814-834 25. Venkatesan J, Henrich WL. Anemia, hypertension and myocardial dysfunction in end-stage renal disease. Semin Nephrol 1997; 17:257 26. Yildiz A, Akkaya V, Sahin A et al. QT dispersion and signal-averages electrocardiogram in hemodialysis and CAPD patients. Perit Dial Int. 2001; 21 (2); 186-92. 27. Zipes DP. Genesis of Cardiac Arrhytmias: Electrophysiological Considerations In: Braunwald E. (szerk.): Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine 5th ed., Philadelphia, 1997; 20:583-584


31

latban. Nagyobb esetszámú vizsgálatok szükségesek – Holter monitorozással egybekötve – az esetleges klinikailg szignifikáns aritmia-hajlam igazolására. A művese kezelés hatására kialakuló elektrofiziológiai elváltozásoknak, ha nem is egyedüli, de additív káros hatása az aritmiák kialakulásában mindenképpen valószínű a legnagyobb szív-érrendszeri morbiditási és mortalitási rátával rendelkező dializált betegcsoportban. További vizsgálatokat tartunk szükségesnek a fenti elváltozások pontos okának és klinikai relevanciájának tisztázására.

Irodalomjegyzék 1.

Abe S, Yoshizawa M, Nakanishi N et al. Electrocardiographic abnormalities in patients receiving hemodialysis. Am Heart J 1996; 131:1137-1144

2.

Atar I, Konas D, Acikel S et al. Frequency of atrial fibrillation and factors related to its development in dialysis patients. Int J Cardiology 2006; 106; 47-51.

3.

Bayes de Luna A, Coumel P, Leclerg JF. Ambulatory sudden cardiac death: Mechanisms of production of fatal arrhytmia on the basis of data from 157 cases. AM Heart J 1989; 117:151

4.

Churchill DN, Taylor DW, Cork RJ et al. Canadian hemodialysis morbidity study. Am J Kidney Dis 1992; 19:214

5.

Denes P, Santarelli P, Hauser RG et al. Quantitative analysis of the high-frequency components of the terminal potion of the body surface QRS in normal subjects and in patients with ventricular tachycardia. Circulation 1983; 67:1129-1138

6.

El Sherif N, Gough WB, Restivo M et al.. Electrophysiological basis for ventricular late potentials. Pace 1990; 13: 2140-2147

7.

Gettes LS, Surawitz B, Shiue JC. Effect of high K, low K and quinidine on QRS duration and ventricular action potential. Am J Physiol 1962; 203:1135-1140

8.

Girgis I, Contras G, Chakko S et al. Effect of hemodialysis on the signal – averaged electrocardiogram. Am J Kidney Dis. 1999; 34 (6): 1105-13.

9.

Harnett JD, Foley RN, Kent GM et al. Congestive heart failure in dialysis patients: Prevalence, incidence, prognosis and risk factors. Kidney In 1995; 47:884

10. Jaroszynski J, Glowniak A, Sodoloski T et al.. Effect of haemodialysis on signal-averaged electrocardiogram P-wave parameters. Nephrol Dial Transplant 2006; 21; 425-430. 11.

Jaroszynski J, Glowniak A, Chrapko B et al. Low –T3 Syndrome and Signal-Averaged ECG in Hemodialyzed Patients. Physiol Res 2005; 54; 521-526.

12. Kulakowski P, Malik M, Poloniecki J et al. Frequency versus time domain analysis of signal averaged electrocardiograms. Identification of patients with ventricular tachycardia after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1992; 20:135 13. London GM, Devernejoul MC, Fabiani F et al. Association between aluminium accumulation and cardiac hypertrophy in hemodialyzed patients. Am J Kidney Dis 1989; 13:75-83 14. Longenecker JC, Coresh J, Powe NR et al. Traditional Cardiovascular Disease Risk Factors in Dialysis Patients Compared with the Genereal Population: The CHOICE study. J Am Soc Nephrol. 2002; 13; 19181927. 15. Mall G, Huther W, Schneider J et al. Diffuse intermyocardiocytic fibrosis in uraemic patients. Nephrol Dial Transplant 1990; 5:39-41 16. Morales MA, Gremigni C, Dattolo P. et al. Signal-averaged ECG abnormalities in hemodialysis patients. Role of dialysis. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:668-673 17. Roithinger FX, Punzengruber C, Rossol M et al. Ventricular late potentials in hemodialysis patients and the risk of sudden death. Nephrol Dial Transplant 1992; 7:1013-1018 18. Rostand SG, Sanders C, Kirk KA et al. Myocardial calcification and cardiac dysfunction in chronic renal failure. Am J Med 1988; 85:651 19. Sanjuan R, Morell S, Samper J et al. The incidence and significance of late potentials in patients with aborted sudden death. Rev Esp Cardiol. 1994; 47:157-164

30


felelően pl. a pennsylvania-i John Ashhurst (1839-1900) a hidegrázás ellen, mely szinte mindig észlelhető fontos tünet, mixturát készített, melyben brandyt és ópiumot kevert tejbe. Hipolyte Baraduc 1862-ben megjelent monográfiájában szembeszállt a korábbi versaillesi vonatbaleset áldozatainak boncolása során kimondott véleményekkel. Szerinte a halál oka nem a fájdalom, hanem a vér fizikokémiai változásai. A hólyagképződés oka forrázás vagy láng esetén ugyanaz. A korán meghalt páciensek érrendszeri jellemzőit összehasonlította a súlyos vérlebocsátás után meghaltakkal. Kimutatta a folyadékveszteség súlyos hatásait, ezért következtetései szerint a keringő vérmennyiséget higítani kell, és meg kell akadályozni a további hólyagképződést. Hitt abban, hogy a legjobb kezelés a beteget fürdőkádban tartani, mert a víz nyomása csökkenteni fogja az exsudatiót, mely így az érrendszerben marad. A kezelést ki kell egészíteni beöntéssel és a hólyagba adott víz-injekcióval. N. Edenhuizen Göttingenben a bőr fiziológiájáról értekezett, állatkísérletei alapján leírta a légzésszám, a pulzus és hőmérséklet emelkedését, de nem tudott elkülöníteni semmilyen anyagot, amit a bőr választana ki és halálhoz vezetne. Theodor Billroth (1829-1894) 1864-ben megjelent könyvében kifejtette, hogy a súlyos égés során bekövetkező ún. ideg-shock nem hasonlatos semmi más sérüléshez sem. Billroth úgy vélte a halál oka a vérben retineálódó nitrogén-gáz összetevő, mely intoxikációt okoz. Habár a kreozotot korábban már használták, az első valódi antiszeptikus kezelést William Pirrie (1807-1882) írta le Aberdeen-ben, 1867-ben, a Lister által bevezetett karbolsav használatával. Gustav Wertheim (1822-1888) volt az első, aki 1868-ban állatkísérletekben bemutatta a vörös- és fehérvérsejtek változásait. Ő volt az első, aki ugyancsak demonstrálta a vesék glomerulusaiban és tubulusaiban talált apró kristályok következtében bekövetkező degeneratív változásokat. A perubalzsam 1869-ban került a lokális kezelőszerek közé, amikor Blasberg, a szemhéjak kis égésére javasolta. A javaslat nyomán évszázadra az egyik legfontosabb kezelőszerré vált, pl. hegek puhítására is használva azt. Friedrich Falk 1871-ben (Berlin) állatkísérleteiben az égési halál okát kereste, és úgy találta, az nem magyarázható egyértelműen a hatalmas fájdalommal, hiszen egyrészt számos állat nem pusztult el a nagy fájdalom ellenére, másrészt az idegrostok ingerlésére nem következett be halál, következtetései szerint a bőrben perifériásan bekövetkező vérváltozások lehetnek a felelősek a halálozásért.

13. Az első forradalom az égés kezelésében: a bőrátültetés, anesztézia, aszepszis-antiszepszis, infúzió Az első bőrátültetést égett betegen George David Pollock (1817-1897) hajtotta végre 1870ben, Londonban, aki hallott Jacques Louis Reverdin (1842-1929) (7. ábra) egy évvel korábban leírt eljárásáról, egyízben apró bőrszigetecskéket ültetett a sarjszövetbe, a másik esetben egy 2 évvel korábbi égést elszenvedett kislány bőrhiányára ültetett bőrt. Az eljárás rohamosan elterjedt Európában, eleinte változó eredményekkel, de mégis forradalmat jelentett az égési sebek kezelésében. A donor-terület gyógyulási problémái miatt csak apró bőrdarabkákat ültettek át akkoriban. Egyre több teória született valamilyen toxikus hatásokról, ez vezetett ahhoz, hogy Ferdinand von Hebra 1874-ben vértranszfúzióval kísérelte meg gyógyítani az égési sérüléseket. Két esetben 100 ml vért vett le (általában sötét, sűrű vért), és egészséges donoroktól levett nagyobb vérmennyiséggel pótolta azt. Érdekesség, hogy mindkét esetben Egyesült Államok-beli orvosok voltak a donorok, akik tanulmányúton tartózkodtak Bécsben. Hasonló módszerrel próbálkozott a következő évben Jean Baptiste Victor Theophile Roussel (1816-1903) Genfben, aki az égett betegek anesztetizálását is megkísérelte kloroformmal vagy éterrel, megelőzendő a fájdalom-shockot.


11

A korai rekonstruktív lehetőségek - korábban Dupuytren által alkalmazott - módszereit Diffenbach (1792-1847) fejlesztette tovább, és azok széles skáláját alkalmazta, a szabad bőrátültetéstől kezdve a nyeles lebenyekig. Joseph Lister (1807-1882) (8. ábra) a karbolsavat az égési sebek kezelésére is használta, később azonban jobban bízott a bórsavoldatban, mivel azt találta, hogy az jobban megelőzi a sebek genynyedését. A Virginia állambeli Bedford Brown (1876) szintén a karbolsav hatását és az antiszeptikus kezelési módokat vizsgálta. Cikkének következtetése: egyformán fontos az antiszeptikumok alkalmazása lokálisan és szisztematikusan is. William Richard Edwin Smart egy tömegbaleset forrázásos sérültjeit vizsgálta a Brit Királyi Tengerészet egyik hajóján. Az volt a véleménye, hogy az égés kiterjedése meghatározza az égési shock fokát, az égés mélysége viszont a gyógyulási időt, és ezzel párhuzamosan a kései halálozást is. A kiterjedés mérése alapján mégsem vont le terápiás konzekvenciát. Vlagyimir Avdakov Szentpéterváron állatkísérleteket folytatott (1876), például égett állatok vérét transzfundálta egészségesekbe, és így sikerült mindkét állatcsoportban ugyanazokat a kórélettani változásokat létrehozni, ebből arra következtetett, hogy a halált toxikus anyagok okozzák. Emil Ponﬁck (1844–1913) Rostockban 1876–77-ben demonstrálta, hogy a forrázott állatok vérében változások történnek, melyek felelősek a veseszövet károsodásáért. Úgy vélte, hogy a felszabadult haemoglobin gyulladást okoz a vesében, és elpusztítja az epitheliumot. Ladislav Leo von Lesser (1846-1925) Lipcsében szintén a vesére vonatkozó vizsgálatokat végzett, melynek alapján megállapította, hogy az elpusztult vörösvérsejt-részecskék teljes mértékben blokkolják a veseglomerulusokat, de vizsgálataival nem sikerült összefüggést találni a felszabadult haemoglobinnal. Ő is úgy gondolta, hogy az erythrocyták pusztulása a bőrben következik be, ezért veszélyesebb a felületes, de nagyobb felszínű égési sérülés, a mély, de kisebbnél. Pio Foa (1848-1923) modenai orvos azt állította, hogy a kapillárisok tónusa gyengül, emiatt elszivárog a folyadék az érpályából. Azt javasolt, hogy a hiányt szérum(plazma) infúziójával pótolják. Franz Tappeiner (1816–1902) 1881-ben Münchenben megjelent cikkeiben ismét a kolera és az égés kórélettani változásait vizsgálta és hasonlította össze. Megállapította, hogy az égés során keletkezett exsudatum plazmadús, szemben a kolerával, ezért a terápiában szérum-folyadékok adását javasolta. 1881-ben John H. Girdner volt az első, aki New Yorkban homoiograftokat használt égett betegnél, amikor cadaver levett bőréből apró kis darabokat vágva, azt egy seb sarjszövetére ültette. Catiano Berlinben megjelent cikkében (1882) vitába száll az addigi francia (hyperaemia a szervekben) és német (a kapillárisok gyengült tónusa) iskolákkal, és úgy vélte, hogy a bőr felszínén kell valami olyan anyagnak lenni, ami a hő hatására toxikussá válik. Ezt ugyan nem sikerült kimutatnia, de szerinte ez okozza az idegrendszer paralízisét, ezért a terápiában a légzőrendszer hideggel való, valamint a perifériás idegek éter subcutan injekciójával történő stimulálására kell törekedni. Alekszander Trojanov Szentpéterváron kollégájának, Avdakovnak a nyomán azt mondta, hogy a toxikus anyagok a septicaemia jelei. A korai halál megelőzésére salina infúziót adott be a kísérleti állatok vérébe, megelőzendő a haemokoncentrációt. A túlélési rátát ezzel sem tudta javítani. H. Fremmert (1883) ugyancsak Szentpéterváron jelentette meg az els nagy statisztikai tanulmányt az égési sérültekrl. A 10 év alatt felvett 1100 betegből 1000 volt férfi, az összes felvett beteg 0,6%-ának volt égési sérülése. A városnak 1 millió lakosa és 54 kórháza volt, ennek ellenére az égési sérüléssel otthon maradt és a kórházba felvettek száma azonos volt. A leggyakoribb sérülési ok a forrázás volt, tekintettel a forró víz otthoni nagymértékű használatára. A másik nagyon gyakori sérülési ok a kerozin-lámpák használata volt, ennek következtében a sérültek több mint egytizedénél volt 50%-ot meghaladó égési sérülés.

12

ÉSZAK- ÉS KELET-MAGYARORSZÁGI ORVOSI SZEMLE • VII. évfolyam, 1–2. szám • 2006.

1. ábra. A QRS-intervallum változása a dialízis során.

2. ábra. A szérum kálium szint változása a dialízis során. Az első 15 percben a változás gyors, nagysága közelítőleg azonos a dialízis utolsó 150 perce alatt lezajló kálium szint csökkenéssel.

3.ábra. A szérum kálium és QRS változás összefüggése a dialízis során. A kálium szint csökkenése a QRS hosszabbodásával jár (r=−0.49, p<0.05). dK – kalium szint változás a kiindulási vagy előző mért értékhez képest, dQRS – a QRS változása a kiindulási vagy előző mért értékhez képest.

részt vevő egyének viszonylag alacsony száma, fiatalabb átlagéletkora, illetve a különböző vizsgálatokban használt, részben eltérő értékelési kritériumrendszer. Korábbi közlemények eredményeivel egyezően megállapítottuk, hogy a végstádiumú dializált vesebetegeknél a kamrai utópotenciál pozitivitás, ezáltal feltehetően a kamrai tachycardia előfordulása is gyakoribb, mint az átlagpopulációban. Korábbi vizsgálatokban ezt elsősorban a dialízis alatt bekövetkező elektrolit (főként kálium és kalcium) és folyadékegyensúly változással magyarázták [8, 25]. Jaroszynszki és munkacsoportja a művese kezelésben részesülő betegek azon csoportjánál, akiknek trijódtironin (T3) értéke a normál értéknél alacsonyabb és reverz T3 értéke a normál tartománynál magasabb volt, szignifikánsan több kóros paramétert rögzített a jelátlagolt EKG vizsgálat során [11]. Kísérletes körülmények között a kálium szint csökkenés QRS idő megnyúlást okozó hatásáról számoltak be, mely a szívizomrostok meglassult vezetésével magyarázható [7, 23]. Jelen vizsgálatunk során szignifikáns összefüggést találtunk a szérum kálium szint csökkenés és QRS intervallum megnyúlás között, mely igazolja a relatív hipokalémia fenti rendellenességeket okozó hatását. Vizsgálatunk eredményei alátámasztják a művese kezelés aritmogén hatását, melyben feltehetően szerepe van a szérum kálium szint gyors csökkenésének, mely különösen a dialízis első 15 percében kifejezett mértékű, és a QRS idő megnyúlást okozza. Ezen EKG elváltozások tényleges, esetleg malignus kamrai ritmuszavarokat kiváltó hatása ugyanakkor nem ismert. Ugyancsak kevés adat áll rendelkezésre a szívizomsejtekben létrejövő ionváltozásokkal kapcso-

VII. évfolyam, 1–2. szám • 2006. • ÉSZAK- ÉS KELET-MAGYARORSZÁGI ORVOSI SZEMLE

29

Az eredmények statisztikai feldolgozásához Microsoft Excel 7.0 és Statistica for Windows 4.5 programokat használtunk. A korrelációk és összefüggések vizsgálatára a változókat Student-féle kétmintás T próba és ANOVA vizsgálatoknak vetettük alá. A kapott eredményeket p<0.05 érték alatt tekintettük szignifikánsnak.

Eredmények Az elvégzett jelátlagolt EKG vizsgálatok mindegyikénél megfelelően alacsony zajszintet észleltünk és valamennyit a további feldolgozáshoz alkalmasnak találtuk. A vizsgált csoportban a kezelés előtt két beteg esetében (8 %) találtuk pozitívnak a jelátlagolt EKG-t az elfogadott kritériumok alapján. Ez az arány a dialízis végén talált eredmények alapján sem változott. A sorozatban, négy alkalommal készített EKG görbék analízise során a vizsgált betegcsoportban a dialízis alatt folyamatosan, az egyes időpontok között szignifikánsan növekvő QRS intervallumot észleltünk (dialízis kezdetén vs. dialízis végén 109±7.6 ms vs. 116±8.0 ms, p<0.0001, 1. ábra). Az időtartam növekedés a QRS intervallum kezdeti szakaszát érintette és nem befolyásolta a késői kamrai depolarizációt. A HFLA és RMS egyes értékei között nem találtunk szignifikáns változást (1. táblázat). 1. táblázat A jelátlagolt EKG paraméterek változása a dialízis során 0. perc

15. perc

90. perc

240. perc

p

Totál QRS (ms)

109±7.6

111±7.6

113±7.5

116±8.0

p<0.0001

HFLA (ms)

26.3±8,7

27.8±8.7

27.2±7.9

28.3±7.5

N.S.

RMS (µV)

49±26

46±23

48±24

44±21

N.S.

2. táblázat A laboratóriumi értékek változása a dialízis során 0. perc

15. perc

90. perc

240. perc

p

Nátrium (mmol(l)

139±2.7

140.3±2.3

140.2±3.0

141.4±2.2

N.S.

Kálium (mmol(l)

5.30±0.72

4.79±0.78

4.31±0.51

3.91±0.42

p<0.0001

Urea (mmol(l)

26.2±5.4

21.9±5.6

16.3±4.6

11.4±3.3

p<0.0001

Kreatinin (µmol(l)

931±212

770±217

564±172

434±120

p<0.0001

A laboratóriumi vizsgálatokkal a dialízis kezelés során az urea szint fokozatos, és az egyes értékek között szignifikáns eltérést mutató csökkenését észleltük (26.2±5.4 vs. 11.4±3.3mmol(l, p<0.0001), ugyanilyen változást mutatott a szérum kreatinin szint is (931±212 vs. 434±120µmol(l, p<0.0001). Ezek az eredmények adekvát dialízist igazolnak. Az elektrolitok közül a szérum kálium szint szignifikáns, folyamatos csökkenése volt megfigyelhető (5.30±0.72 vs. 3.91±0.42mmol(l, p<0.0001, 2. ábra), míg a vér nátrium tartalmában nem következett be jelentős változás (139± 2.7 vs. 141.4± 2.2 mmol(l, N.S, 2. táblázat). A szérum kálium szint változás és QRS időtartam megnyúlás között szignifikáns negatív korrelációt találtunk (r=−0.48, p=0.01, 3. ábra). A HFLA és RMS értékek nem mutattak összefüggést a vizsgált laboratóriumi paraméterekkel.

Megbeszélés Az elvégzett jelátlagolt EKG vizsgálat során két beteg esetében (8 %) találtunk kamrai utópotenciál pozitivitást, mely a normál populációban észlelt 0-6 % gyakoriságnál [5, 26] magasabb, de a művese kezelt betegcsoportnál más vizsgálatok során észlelt 14%-os, illetve 25%-os arányoknál jóval alacsonyabbnak bizonyult [16, 17]. A különbséget magyarázhatja a jelen vizsgálatban

28


A század ’80-as éveire az antiszeptikus kezelésre való törekvés mindenütt elterjedt a világon, a korábbihoz képest gyakoribb kötéscserékre törekedtek, az eszközöket használat előtt fertőtlenítették, csakúgy, mint kezeket és a sebfelszíneket is. A fertőzött égéseket higanyoldattal mosták le, ez mechanikusan is használt a sebeknek, ehhez kloroform anesztéziát használtak. 1884-ben Otto von Schjerning megpróbálta megismételni Avdakov kísérleteit, de nem sikerült ugyanazokat a tüneteket elérnie. Úgy vélte a halálért számos különböző faktor felelős, leírta viszont, hogy az égés során vörössé váló vizelet a felszabadult haemoglobin következtében színeződik el. D. Van Haren Noman, 1885-ben Utrechtben az égés utáni halálozás okát tárgyaló teóriákat három csoportba osztotta: a vértérfogatban bekövetkező változásokról, a vér összetételéről és az idegen és toxikus anyagokról szóló teóriákra. Megkísérelte megismételni számos előd (pl.Catiano, Hoppe-Seyler és Tappeiner) kísérleteit, nem minden alkalommal találva azonos eredményt. H. Langley Brown Saffordshire-ben (1887) felfigyelt és rámutatott a kórházi keresztfertőzések veszélyeire, összehasonlítva az otthon és a kórházban ápolt sérültek eredményeit. A kórházban fekvő betegeknél lényegesen magasabb számban fordultak elő fertőzések, ez felhívta a figyelmet a még erélyesebb antiszeptikus kezelésre (ismerve annak toxikus hatásait is), valamint arra, hogy amennyire fontos a betegek izolálása a mortalitás csökkentése érdekében. Albert Ritter von Mosetig-Moorhof (1838-1907) 1887-ben szintén amellett érvelt, hogy az égés miatt bekövetkező oligocytaemia miatt vértranszfúzióra van szükség. A fájdalomcsillapítókat kombinációban kell alkalmazni, az antiszeptikumok viszont szerinte problémákat okoznak, a felszívódás miatt. Mosetig-Moorhof a jodoformot javasolta, mivel annak fájdalomcsillapító hatása is van. Az első, aki teljes nyitott kezelésről számolt be, az alabamai W.P. Copeland volt (1887). A sebekre különböző szereket kombinált. Pjotr Nikolszkij (1858–1940) Szentpéterváron a csersavat javasolta, melyhez kénezett étert adtak a felületes égések kezelésére. A képzett vastag pörk védelmet nyújtott a fájdalom és a fertőzés ellen is. Carl Thiersch módszerével nagyobb bőrdarabok átültetésével fedték a sebeket, valamint a páciens és a legközelebbi hozzátartozó bőrének vegyes átültetésével, vegyes eredménnyel. Lucien Schoofs 1888-ban írta le egy esetét, amikor a fiatal lányra édesanyja bőrét ültette, a bőr eleinte tapadt, később levált, de a sebfelszínen a graft alatti területen kis hámszigetecskék alakultak ki, melyek gyorsabbá tették a gyógyulást. Hermann Lossen sebészeti kézikönyvét 1889-ben jelentette meg Lipcsében, melyben leírta, hogy a korábbi szerzők által leírt gyulladás az égésben igaz, ennek okai a nekrotikus szövetekben megjelenő mikroorganizmusok. A genny a nekrotikus szövetek demarkálódásában vesz részt. Az 1889-es Nemzetközi Dermatológiai Kongresszus egyik témája az égési sérülés volt. Foglalkoztak a toxikus állapotokkal, ezen belül is az antiszeptikumok toxikus hatásaival is, a haemoglobin vesékre gyakorolt hatásával. Simon Duplay (1836-1924) és Paul Reclus (1847-1914) 1890-ben Párizsban publikált sebészet könyvükben leírják a Dupuytren által jellemzett állapotot, mely szerint az állapot romlásáért az általános toxikózis következtében bekövetkezett idegrendszeri kimerülés felel, a szerzők szerint ez igaz, de ezt az állapotot úgy hívják, hogy traumás shock, jellemzői a sápadt bőr, gyenge pulzus, hideg veríték, és szabálytalan légzés, melyhez anuria társul és az életfunkciók romlása. 1891-ben Ernest Malvoz (1862-1938) Liege-ben egy esetét ismertette, ahol a kiterjedt égés miatt meghalt betegnél vesetályogot találtak, melyből Streptococcus pyogenes tenyészett ki. Ebben az időben egyre többen hitték már azt, hogy a nekrotikus szövetekből felszívódó anyagok a felelősek a beteg lázáért. Ezért egyre többen igyekeztek levenni a nekrotikus szöveteket ollóval, még az antiszeptikus terápia előtt. 1891-ben Carl Beck (1856-1911) a szív funkciójának javítására a Strophantint, az akkor bevezetett új szert javasolta. Ugyancsak 1891-ben Siegmund Lustgarten (1857–1911) előadásában azt javasolta, hogy a logikus kezelés az összes nekrotikus szövet teljes eltávolítása lenne, vagy antiszeptikus kezelés, mely megelőzné a baktériumok hatására bekövetkező szövetszétesést.


13

Az elektromos balesetek kezdtek olyan gyakorivá válni, hogy Francis Biraud 1892-ben kiadott disszertációját ennek szentelte. Hermann Schlesinger 1892-ben Bécsben (Kaposi klinikáján) a szérum-fajsúlyokat vizsgálta különböző bőrbetegségek esetén, beleértve az égést is. Az égés utáni első órákban fajsúly-emelkedést és vörösvérsejtszám-emelkedést talált. A fajsúly 24 óra után tért vissza a normális szintre. Az elváltozások pregnánsabbak voltak azon betegeknél, akik az első néhány napban meghaltak. Az orosz származású Mme Nageotte 1892-ben, Párizsban megjelent disszertációját az égés antiszeptikus kezeléséről írta. Ebben leírja, hogy míg korábban az égést gyulladáscsökkentő szerekkel kezelték, a baktériumok felfedezése óta a kezelés antiszeptikus. A legjobb módszer a sebfelszín rendkívül precíz komplett aszepszise, de kiterjedt égés esetén erre nincs lehetőség, így csak az antiszepszisre kell törekedni, és ennek ellenére gyakori a gennyedés. A bőrt szappannal és vízzel kell lemosni, amíg az tisztává nem válik, és az égési sebet antiszeptikus oldatban kell fürdetni. Bár a legtöbb antiszeptikum károsítja az epitheliumot, de inkább ez történjen, mint a felszínen maradjon baktérium. Konklúziója: az égést olyan balesetnek kell tekinteni, amely akut aszeptikus kezelést igényel. A kezelést általános anesztéziában, kloroformmal kell elvégezni. A. Hock 1893-ban Bécsben beszámolt arról, hogy a plazma már az első órákban kilép a szövetek közé, a szervezet bizonyos ideig képes kompenzálni, de ez a lehetőség néhány esetben, mint pl. a kolera, vagy az égés nem működik. Javaslata az, hogy a korrekt kezelés a folyadékfeltöltés, szerinte salina infúzióval. Néhányszor kipróbálták a Kaposi-klinikán, pillanatnyi kiváló eredménnyel, de a mortalitást nem befolyásolta. 1894-ben Kijevben Alekszandr Pavlovszkij állatkísérleteiben nem talált semmilyen toxint. Forrázott állatok vérét injektálta más állatok peritoneumára - bármilyen elváltozás nélkül. Következtetése szerint a tünetek a septicaemia miatt alakulnak ki, melynek oka a sérült bőr fertőződése, majd ennek a mélyebb szövetekre való terjedése. 1897-ben Pierleone Tommasoli (1857–1904) Palermoban leírta, hogy különböző bőrbetegségek esetén autointoxicatiora gondolva a szervezetet el akarta árasztani, ezért salina infúziót adott subcutan. A kezelést súlyos égésnél is kipróbálta, bár csak kisebb adagokat adott és csak néhány nappal az égés után. Állatkísérleteiben azt tapasztalta, hogy a subcutan salina injekcióval kezelt állatok meggyógyultak, szemben a nem kezeltekkel. Ennek alapján javasolta emberi használatát is, és bár nem olyan hatásos, mint intravénásan, de a szervezetet megtisztítja a feltételezett toxikus anyagoktól. Vizsgálatait munkatársa Giuseppe Azzarello folytatta. Maurice Patel 1899-ben, Lyonban beszámolt egy gyermekégettről, akinek negyed liter fiziológiás sót adtak be egy héten keresztül. Az égés spontán gyógyulni látszott, de a páciens két hét után lázas lett, és hirtelen meghalt. A halál oka bronchopneumonia volt, de vesekárosodást nem találtak. Ennek alapján Patel azt javasolta, hogy megfelelő mennyiségű salina injekció beadására van szükség. A XIX. században rendkívül sok minden történt az égés kezelésében, csakúgy, mint az egész orvostudományban. A század végére felfedeztek néhány lehetőséget azok közül, melyek modern változatban ma is meghatározzák az égési sérültek kezelés ét. A közlemény harmadik része a XX. század égéskezelését ismerteti majd, az első 50 év „pangását” és a második „forradalmat”.

Irodalom: 1. Cockshott W.P.: The history of the treatment of burns. Surg. Gynec. Obstetr. 1956, 102, 116-124. 2. Ménesi L.: Az égéskezelés történetéről. Előadás a Kun-utcai Kórház Tudományos Körében. 3. Thomsen M.: It all began with Aristotle – the history of the treatment of burns. Burns, 1988,14, Suppl.1-47.

14


Bevezetés A kamrai tachycardiát a hirtelen szívhalál egyik fő kiváltó tényezőjeként tartják számon [3]. Klinikai és kísérletes vizsgálatok szerint az elektrokardiogramm QRS intervallumának végén észlelt nagyfrekvenciájú és kisfeszültségű (1-25 µV) potenciálok megnövekedett ventricularis tachycardia és következményes hirtelen szívhalál kockázattal járnak. E rezgések feltehetően a károsodott, lassú vezetésű kamrai izomrostokból indulnak ki és re-entry típusú ritmuszavart hozhatnak létre [6]. A jelátlagolt EKG (Signal Averaged ECG, SAECG) olyan, testfelszíni elektródok segítségével végzett elektrokardiografiás vizsgálat, mely a kamrai depolarizáció végén esetlegesen létrejövő kamrai pozitív utópotenciálokról nyújt információt és ezáltal kamrai ritmuszavarok kimutatására szolgál [12]. A vizsgálat során a totál QRS időtartamot, a nagyfrekvenciájú, kis amplitúdójú rezgések idejét (High Frequency, Low Amplitude, HFLA) és a QRS intervallum utolsó 40 ms-ának jel intenzitását (Root Mean Square, RMS) követjük. Irodalmi adatok szerint a jelátlagolt EKG vizsgálat a legérzékenyebb non-invazív módszer a sustained típusú kamrai tachycardia előrejelzésére [22], normál tartományban lévő eredmény pedig ventricularis tachyarrhytmiás epizódok csökkent incidenciájával jár [20]. Hirtelen szívhalált követően újraélesztett betegek esetében a későbbiekben 79%-ban találtak kóros eredményt a fenti vizsgálattal [19]. A művese kezelésben részesülő, végstádiumú vesebetegségben szenvedők cardiovascularis morbiditása és mortalitása igen magas, a szív-érrendszeri betegségek miatti éves hospitalizálás 20%-os, a halálesetek közel 50 százalékáért felelős [4, 9, 14, 24]. E beteg populációban fokozottan fordul elő bal kamra hipertrófia, diffúz miokardiális fibrózissal, alumínium és kálcium lerakódással [13, 15, 18]. Ezek az elváltozások károsodott ingerületvezetéshez és kamrai utópotenciálok megjelenéséhez vezethetnek. Irodalmi adatok alapján a hemodialízis kezelés supraventricularis és ventricularis ritmuszavarokat, EKG-elváltozásokat okozhat [1, 2, 10, 21]. A kezelés kamrai utódepolarizációra, késői potenciálokra kifejtett hatása kevéssé ismert. Jelen vizsgálatunk céljául tűztük ki a végstádiumú vesebetegek rendszeres művese kezelésének hatására létrejövő EKG és laboratóriumi eltéréseinek követését, a dialízis aritmogén hatásának felmérését jelátlagolt EKG segítségével.

Betegek és módszerek A vizsgálatokat a Debreceni Egyetem Orvos és Egészségtudományi Centrum I. Belklinika Művese Állomásán rendszeres hemodialízis programban levő krónikus urémiás betegeken végeztük. A vizsgálatban 26-an vettek részt (14 férfi és 12 nő), átlagéletkoruk 57±14 év, a dialízisben eltöltött idő 42±36 hónap volt. Minden vizsgált beteg heti három alkalommal 4 órás művese kezelésben részesült, a kezelés alatti vér átáramlási ráta 250-350 ml(perc volt. A dializáló folyadék 140 mmol(l nátriumot, 1.5 mmol(l kálciumot, 2 mmol(l káliumot és 33 mmol(l bikarbonátot tartalmazott. A jelátlagolt EKG vizsgálatot Marquette Electronics MAC VU 12(15 készülékkel végeztük. A vizsgálatokra a művese kezelés előtt közvetlenül (0. perc), a kezelés megkezdése után 15 és 90 perccel, majd a dialízis befejezése után azonnal (240. perc) került sor. Az irodalmi adatoknak megfelelően a totál QRS időintervallumot, a HFLA és RMS értékeket vettük figyelembe, a számítógépes szűrőfrekvenciát (high pass filter) 40 Hz-re állítottuk. Pozitívnak tekintettük a vizsgálatot, ha az alábbi kritériumok közül legalább kettő teljesült: QRS>120 ms, RMS<20 µV, HFLA>39 ms. Az eredményeket 0.5 µV alatti zajszint esetében fogadtuk el. Fenti időpontokban szérum urea, kreatinin, nátrium és kálium meghatározásokat végeztünk standard laboratóriumi körülmények között a Debreceni Egyetem Orvos és Egészségtudományi Centrum Klinikai Biokémiai és Molekuláris Patológiai Intézetében. A vérmintákat a fisztula artériás oldaláról nyertük.


27

Krónikus hemodialízis programban lévő betegek jelátlagolt EKG-vizsgálata Bodor Miklós, Erdei Annamária, Balla József, Berta Eszter, Paragh György, Polgár Péter, Nagy V. Endre Debreceni Egyetem Orvos és Egészségtudományi Centrum, Belgyógyászati Intézet, I. sz. Belgyógyászati Klinika, Endokrinológia, Nefrológia és Anyagcsere Tanszék

Összefoglalás A művese kezelésben részesülő, végstádiumú vesebetegségben szenvedők cardiovascularis morbiditása és mortalitása igen magas. A munka célja a végstádiumú vesebetegek rendszeres művese kezelésének hatására létrejövő EKG és laboratóriumi eltérések követése, a dialízis aritmogén hatásának felmérése volt, jelátlagolt EKG segítségével. A vizsgálatokra 26 dializált betegnél a közvetlenül művese kezelés előtt (0. perc), a kezelés 15. és 90. percében, majd közvetlenül dialízis befejezése után (240. perc) került sor. A jelátlagolt EKG során a totál QRS időintervallumot, a nagyfrekvenciájú, kis amplitúdójú rezgések idejét (High Frequency, Low Amplitude, HFLA) és a QRS intervallum utolsó 40 ms-ának jel intenzitását (Root Mean Square, RMS) határozták meg. Pozitívnak tekintették a vizsgálatot, ha az alábbi kritériumok közül legalább kettő teljesült: QRS>120 ms, RMS<20 µV, HFLA>39 ms. Fenti időpontokban szérum urea, kreatinin, nátrium és kálium meghatározás is történt. A kezelés előtt két beteg esetében (8 %) találták pozitívnak a jelátlagolt EKG-t. Ez az arány a dialízis végén sem változott. A dialízis alatt folyamatosan, az egyes időpontok között szignifikánsan növekvő QRS intervallumot észleltek: a dialízis kezdetén vs. a dialízis végén 109±7.6 ms vs. 116±8.0 ms, p<0.0001). A dialízis kezelés során az urea szint fokozatosan és az egyes értékek között szignifikáns eltérést mutató módon csökkent (26.2±5.4 vs. 11.4±3.3 mmol(l, p<0.0001), ugyanilyen változást mutatott a szérum kreatinin szint is (931±212 vs. 434±120 µmol(l, p<0,0001). Ezek az eredmények adekvát dialízist igazoltak. Az elektrolitok közül a szérum kálium szint szignifikáns, folyamatos csökkenése volt megfigyelhető (5.30±0.72 vs. 3.91±0.42mmol(l, p<0.0001), míg a vér nátrium tartalmában nem következett be jelentős változás (139± 2.7 vs. 141.4± 2.2 mmol(l). A szérum kálium szint változás és QRS időtartam megnyúlás között szignifikáns negatív korrelációt találtak (r=−0.48, p=0.01). Az eredmények alátámasztják a művese kezelés aritmogén hatását.

Summary Cardiovascular diseases are frequent complications of end stage kidney diseases. The aim of the present study was to follow changes in ECG and laboratory parameters during hemodialysis in patients suffering in end-staged kidney disease, and to prove the arrhytmogenic effect of dialysis using signal averaged ECG. The measurements were performed in 26 patients before dialysis (0. minute), two times during dialysis (at 15 and 90 minutes), and after dialysis (at 240 minutes). The QRS complex duration, high-frequency low-amplitude signals (HFLA), and root-mean-square voltage of the terminal 40 msec of the filtered QRS (RMS) were determined. For a positive result, by definition, two of the three parameters tested had to be outside the normal range: QRS>120 ms, RMS<20 uV, HFLA>39 ms. Sodium, potassium, urea nitrogen, creatinine levels were also serially measured. Signal averaged ECG was positive in two cases (8%) before dialysis and this ratio didn’t change at the end of the treatment. The QRS complex duration increased significantly during the dialysis (predialyis: 109±7.6 ms, postdialysis: 116±8.0 ms, p<0.0001). Serum urea nitrogen (predialyis: 26.2±5.4, postdialysis: 11.4±3.3 mmol(l, p<0.0001) and serum creatinine levels (predialysis: 931±212, postdialysis: 434±120 µmol(l, p<0,0001) decreased significantly during the hemodialysis. These results proved good dialysis efficiency. Significant, continuous decrease in the potassium level was detected (predialysis: 5.30±0.72, postdialysis: 3.91±0.42mmol(l, p<0.0001) during the treatment. Serum sodium (predialyis: 139± 2.7, postdialysis: 141.4± 2.2 mmol(l) didn’t change. A significant negative correlation was found between decreasing potassium level and increasing QRS duration (r=−0.48, p=0.01). The results support the notion that dialysis carries certain risk of cardiac arrhythmias.

26


Az égési sérülések kezelésének története III. RÉSZ: ÉGÉSKEZELÉS A XX. SZÁZADBAN

DR. MÉSZÁROS GÁBOR Szent István Kórház, Égési és Plasztikai Sebészeti Osztály, Budapest

Az égési sérülések kezeléséről szóló közlemény első két részében az Ebers-papíruszoktól indultunk el és eljutottunk a XIX–XX. század fordulójáig, megismerhettük a XIX. század úttörői, Dupuytren, Curling, Syme, Reverdin, Thiersch, majd a századfordulón Tommasoli munkásságát. A század közepének tevékenységét, az aszepszis-antiszepszis bevezetését, az anesztézia lehetőségeinek felfedezését, a bőrátültetési módszerek alkalmazását, az infúzió bevezetését a terápiába, nyugodtan nevezhetjük az „első forradalomnak” az égési sérültek kezelésében. Jelen részben a XX. század ismereteinek egyre gyorsuló megismerését, és a II. világháború után a „második forradalom” résztvevőinek munkásságát tekintjük át.

14. A XX. század első fele A XIX. század fordulójára felismerték az orvosok, hogy az égési sérülteknek folyadékpótlásra van szüksége, ám ezt Tommasoli és Patel még subcutan vitték be. Leonpacher 1900-ban megjelent közleményében leírja, hogy Münchenben kezelt 8 súlyos égési sérültje esetén intravénásan adta a salina infúziót, igaz minden esetben kis mennyiségben, amely nem befolyásolta a túlélést, változatlanul anuria alakult ki. A sikertelenség miatt Leonpacher úgy érezte, hogy az égési halálozásért más faktorok felelősek, pl. a bőr károsodott funkciója. A belga Adrian Besson 1901-ben közölt publikációjában két beteg kezeléséről számolt be, akiknek 5 napon keresztül 10 liter infúziót adott. Esetei azonban kisfelszínű, felületes égések voltak, akik rövid időn belül spontán gyógyultak. Maga Besson azon a véleményen volt, hogy a kezelés lényege a vér megtisztítása a toxikus anyagoktól. A lipcsei Max Wilms (1867–1918) a vesék funkcióját vizsgálta igen alaposan. 1901-ben megjelent munkájában kimutatta, hogy a haemoglobin konglomerációja a tubulusok nekrózisához vezet. A fehérjék szerepét is vizsgálta, és kimutatta, hogy a felborult szervezeti egyensúly következményében azok lebomlanak és kiválasztódnak a vizelettel. Vizsgálatai alapján az volt az a véleménye, hogy az a beteg, aki nagymennyiségű folyadékot kap az első órákban, az valószínűleg túléli a sérülést. Azt is leírta, hogy a felületes sérülések esetén kevesebb folyadék pótlására van szükség, tehát mélyebb sérülések esetén toxikus faktoroknak is szerepe kell lenni. Számára logikusnak tűnt, hogy az égett szövetet a korai szakaszban el kell távolítani. Őmaga is megpróbálta az azonnali necrectomiát, majd később sikeres bőrátültetést. Esetei mély, de kisfelszínű sérültek voltak. Egy nagyfelszínű esetben is megkísérelte módszerét, de a graftok nem maradtak meg. Állatkísérletekben az orosz Mihail Mihajlovics Dieterich 1903-ban azt kísérelte meg igazolni, hogy a haemotoxin jelenléte haemolysist okoz, ezt az állapotot salina infúzióval lehet kezelni, mely a vesék perfúzióját megnövelve lehetővé teszi a toxikus anyagok kiürülését. A belga Eugene Stockis 1903-ban volt az első aki a sokk klinikai okait meg tudta határozni. Demonstrálni tudta a haematokrit emelkedésének és a vér koncentrálódásának összefüggését. Leírta azt is, hogy az oedema oka belső exsudatio, amely azonos módon megy végbe, mint a hólyagképződés. A vér besűrüsödése függ az égés kiterjedésétől. Carlo Parascandolo 1905-ben leírta, hogy izolált egy égési antitoxint kísérleti állatok véréből Azt állította, hogy ezt más állatoknak beadva, azok túlélték sérülésüket. A koppenhágai Alfred Theodor Helsted még ugyanebben az évben kritika alá vette Parascandolo nézeteit, leírva azt, hogy az állatokba égett szövetet injektálva ugyanazt a toxikus hatást érte el. Úgy gondolta, hogy a hatás a szövetek fertőzöttségétől függ.


15

Helsted a koppenhágai Municipal Kórházban már 1899-től folyamatosan vizsgálta az intravénás infúziók hatását a súlyos égettekre. Meghatározta a betegek haemoglobin-szintjét, melyet a fatális esetekben kifejezettebbnek talált, a haemolysis fokát prognosztikus jelnek tekintette. Ő nem tudott kimutatni toxint, és úgy vélte, hogy a tünetek oka a vér felforrósodása. Stefan Weidenfeld és L. von Zumbusch 1905-ben megjelent közleménye szerint Bécsben számos beteget kezeltek napi 4-5 liter salina infúzió adásával. A súlyosabb esetekben ez meghos�szabbította a betegek életét, főleg, ha a sérülés nem haladta meg a testfelszín 1(6-át. Nagyobb felszín esetén meghosszabbította az életet, de nem mentette meg a sérülteket. 14 esetben a bőrvevő kést használva tangenciális necrectomiát végeztek a vérző szövetekig, melyről megállapították, hogy a művelet fájdalmatlan volt. A műtétet mindig a sérülést követő első órákban, és salina infúzió „ernyőben” végezték. A mortalitási ráta ennek ellenére 1. kép: Oliver Cope nem változott. Mindenesetre megállapították, hogy a sérülés mélysége és kiterjedése döntő a túlélés szempontjából. Weidenfeld állatkísérletei alapján úgy gondolta, hogy a hő hatására a fehérjék toxikussá válnak, ezért gondolta azt, hogy az égett szöveteket ki kell metszeni. Shaffer és Coleman 1909-ben azt javasolta, hogy az égési sérülteknek már korán magas kalória-bevitelre van szükségük. A két világháború között az égési tömegbalesetek adtak lehetőséget arra, hogy jobban megismerhessék az égési sokk mechanizmusát. A Rialto Színház tűzkatasztrófája kapcsán Frank Underhill 20 betegnél megmérte a vér és a hólyagok haemoglobin-, haematokrit- és klorid-tartalmát és képes volt a folyadékhiány aktuális állapotát meghatározni. Leírta, hogy az elhunyt sérültek a folyadékveszteség miatt haltak meg, és nem a toxinok miatt, amit korábban a fő halálokként gondoltak. Egy másik tömegkatasztrófa, 1942-ben, a bostoni Cocoanut Grove Nightclub katasztrófája során (491 halott!) Oliver Cope (1. kép) és Francis D. Moore megmérte a folyadék, elektrolit és fehérje veszteséget égési sokkban. Cope írta le először a légúti égés fontosságát az égési sérültek halálozásában. Betegeiket nagymennyiségű só-tartalmú infúzióval kezelték. Alfred Blalock 1937-ben demonstrálta, hogy a szöveti trauma plazma extravasatióhoz és hypovolaemiához vezet. Meghatározása szerint: „A perifériás keringés összeomlásának oka a vasculáris ágy és az intravasculáris folyadék közti diszkrepancia”. A lokális kezelésben 1925-ban E.C. Davidson közleménye a pörkösítő csersavkezelésről szólt, mely a nyitott kezelést csakúgy, mint a műtéti kezelési próbálkozásokat egyaránt vis�szavetette, évtizedekre ez volt a „divatos” égési sebkezelés. A tannin toxikus hatásai azonban ismertté váltak, ezért az amerikai hadseregben a II. világháború alatt már tilos volt az égett sebek csersav kezelése. Cope eseteiben már a sulfadiazint használta. A sebek befedésére csak késői szakaszban került sor, mai értelemben „elkésve”. Berkow 1931-ben szerkesztette meg sémáját, amellyel a sérült testfelszín nagyságát lehetett megbecsülni, közel hasonlóan, mint manapság a Wallace-szabállyal.

15. A II. világháború A nagy világégés a szó szoros értelmében is számos égési sérült kezelésére adott lehetőséget. Természetesen a sérültek nagy száma miatt a lehetőségek korlátozottak voltak. William W. Monafo (2. kép), a híres amerikai égéssebész visszaemlékezéseiben a következőket írja: „Az égési sérülteket a sebészeti osztályokon kezelték, ahol a rothadás szaga miatt gyorsan a legtávolabbi sarokba helyezték őket. ….A halál, amely korán és gyakran jött, maga volt a megkön�nyebbülés. Nekem még most kitörölhetetlen emlék a borzalmas szag, amely jelen volt a Barnes

Az ochronosis szerteágazó irodalmában viszonylag kevés közlemény foglalkozik a műtéti megoldásokkal, ezek közül elsősorban nagyízületi protézisekről, illetve arthroscopiáról olvashatunk (7, 38). Fontosnak tartjuk műtétkor a károsodott szövetrészek radikális eltávolítását, de még ez sem garantálja a későbbi szövődmények kialakulását.

Irodalom 1. Aliberti, G. Pulignano, I. De Michele, L. at all.: Contribution of immunological mechanism in a case of ochronotic arthropathy. Panmínerva med., 1997, 39, 237-239. – 2. Apor P., Deman E.: Azf alkaptonuria - ochronosis kórképről, két eset kapcsán. Orv, Hetil. 1963, 104,263-265. – 3. Arató M., Szíjártó Á., Vass L.: Néhány adat az alcaptonuriaklinikumához. Orv. Hetil. 1964,105,1359-1361. – 4. Bjewermeyer, H. Assheuer, J. Janson, R.: Ochronosis of the lumbar vertebrae. Röntgenpraxis., 1992,45. 188-190. – 5. Boedeker, C: Zschr. L. rad. med., 1859, 7,130. – 6. Borg, E. J.: Clinical image: bluisch discoloration of the nails in ochronosis. Arthritis Rheum., 1998, 41,1895. – 7. Corra,T. átall: Ochronoticarthropathy:rapid deslructive hip osteoarthritis assosoated with metabolic disease. Clin. Rheumatoi., 1995,14, 474-477. – 8. Cortina, R. Moris, C. Astudillo, A.:Familiar ochronosis. Eur. Heart J., 1995,16. – 9. Csermely F., Nagy I., Fábián I.: Alkaptonuria és ochronosis. Orv. Hetil. 1961,102, 928-929. – 10. Cunningham,’ T. J. Roux, E. Lagier, R.:Rapidlyprogressive hip osteoarthrosis. An unusual presentation of ochronosis. Clinikal and experimentál Rheumatology., 1989, 7,315-318. – 11. Fisher, AA.: Exogenous ochoronosis from hydroquinone bleaching cream. Cutis., 1998,62, 11-12. – 12. Forslind, K. WolheinvlF. A. A. Akesson, B.: Alkaptonuria and ochronosis in three siblings. Ascorbíc acid treatment monitored by urinaryHGA excretion. Clin. Exp. Rheumatoi., 1988, 6,289-292. – 13. Gömör B., Weisz M: hozzászólás. Orv. Hetil. 1974,115, 831-832. 14. Gutzmer, R. Herbst, R. A.: Alkaptonuric ochronosis: report of two affected brothers. J. Am.Acad. Dermatol., 1997, 37,305-307. – 15. Hortobágyi J., és mtsai.: Alkaptonuria - ochronosis. Orv. Hetíl. 1992,133, 167-173, 16. Jacyk, W.K.: Annular granulomatous lesions in exogenous ochronosis are manifestation of sarcoidosis. Comment in: Am. J. DermatopathoL, 1996,18,106107. – 17. Janáki Gy., Bohár L.: Orv. Hetil. 1949, 90,463-466. – 18. Jordaan, H. F. Van-Niekerk, D.J.: Transepiderraal elimination in exogenous ochronosis. A report of two cases. Am. J. DermatopathoL, 1991, 13, 418-424. – 19. Kaufmann, B. Wegmann, W.: Exogenous ochronosis after L-dopa treatment. Pathologe., 1992,13,164-166. – 20. Kim, YI. Daenen, W.: Aortic valve replacement in cardia ochronosis. Eur. J. Cardiothorac.Surg., 1992, 6, 625-626.21. Kocyigit,H. Gurgan, A. Terzioglu, R.: Clinical, radiographic and echocardiographic findings in apatient with ochronosis. Clin. Rheumatol., 1998,17,403406. 22. Konttinen, YT. Holkka, V. Landtman, M. at all.: Ochronosis: a report of case and a review of literature. Clin. and experimentál Rheumatology., 1989, 7,435-444. – 23. Laoussadi, S. Menkes, C J.: Arthroses D, Etiologie rare. Rhum.Ed. Fr“ 1994, 9. – 24. Lelkes Z.: Ochronosis. Orv. Hetil. 1940, 81,356-357. – 25. Linduskova, M. Hrba, J, Vykydal, M.: Needle biopsy of joints - its contributíon to the diagnosis of ochronotic arthropathy (alkaptonuria). Clin Rhematol., 1992, II, 569-570. – 26. Melis, M. at all: Ochronotic arthropathy: structural and ultra- structural feateres. Ultra struct. Pathol., 1994, 18, 467-471. 27. Martin, R.F. Sanchez, J.L. Gonzalez, A.: Exogenous ochronosis. P.R. Health Sci.J., 1992,11. 23-26. – 28. Millea,T.P. Segal, L. Liss, R.G.: Spine fracture in Ochronosis Clin. Orthop. 1992, 281,208-211. – 29.–30. Mosonyi L.: Orv. Hetil. 1938,79, 787-. Mosonyi L.: Orv.Hetil. 1940,81,356-360. – 31. Móricz D.: Orv. Hetil. 1939, 80, 881-883. - 33. Németh J., Németh E.: Az alkaptonuriáról és az ochronosisról saját eset kapcsán. Magy. Reum. 1981, 22, 40-46, - 33. Paul, R. Ylinen, S.L.: The “whisker sign” as an indicator of ochronosis in skeletal scintigraphy. Eur. J. Nucl. Med., 1991,18, 222-224. – 32. Pócs A., Ádám G.,: Csípőizületi ochronosis protetizált esete Magy. Traum.2000,43,144-147.: 33. Pomeranz, M.M.: Radiology., 1941, 37,295. – 34. Prékopa A., Went F.: Orv. Hetil. 1959,100, 1590-1593. – 35. Ramsperger, R. at all.: Alkaptonurie und ochronotische arthroskopischer und intraoperativer Befund bei Inplantation einer ober flascheuerneuernden knieendo-prothese. Chirurg., 1994,65, 1061-1065. – 36. Ritter. M.M. Schawandt, P.: Ochronose. Dtsch. Med.Wochenschr., 1993, 118, 762-763. – 37. Rózsa J., Ritter L.: Térdízületi ochronosis operált esete. Magy.Traum. 1995, 38, 399-403. – 38. Ryan, SJ. Smith, C.F. Slevin, J.: Magnetic resonance imaging in ochronosis, a rare cause of back pain. J. Neuroimaging., 1994, 4, 41-41. 39. Sener, R. N.: Prostatic and renal stones and unilateral obstruction of the urinary tract caused by ochronosis. A J R. Am. J. Roentgenol., 1992, 158,21442145. – 40. Stefenits J.: Ochronosis és porckorongsérv. Ideggyógyászati Szemle. 1975, 28, 320-323. - 43. Tóth P, és mtsai.: Adatok az alkaptonuria kórképéhez. OrvHetiL 1972, 113,1797-1799. – 41. Touart, D.M. Sau, P.: Cutaneous deposition diseases. J.A. Acad. Dermatol., 1998, 39, 527-5. 42. Van Offel, J. F. Clerck, L S. Francx, L. M.: The clinical manifestation of ochronosis. Acta. Clin. Belg., 1995, 50, 43. Vetro L: Alkaptonuria és ochronosis (hozzászólás). Orv.Hetil.

Dr. Pócs Alfréd Markhot Ferenc Kórház Ortopédiai Osztály 3301 Eger, Pf. 15. 16



25

Szövettanilag a collagen fibrillumok fragmentálódnak a porcszövetben, csontszövetben, illetve a synoviában, pigment lerakódás történik calcifikálódással (46). Tipikus tünet az ochronotikus spondylosis a lumbalis gerincen. A hát feszessége lassan teljes rigiditásba megy át. A lumbalis lordosis ellapul, dorsalis kyphosis jön létre az ankylotizáló spondylitishez hasonlóan. A nucleus pulposusok elmeszesednek és ellapulnak (43). A testmagasságvesztés néha 15 cm is lehet. A costovertebralis ízületek érintettsége miatt légzészavarok mutatkozhatnak. A perifériás ochronotikus arthropathiáknak nem specifikus tünetei vannak: fájdalom, feszesség, crepitácio, flexiós contrakturák, mozgás beszűkülés. Mindehhez calciumpyrophospat rohamokban történő lerakódása társul, mint egy pseudo-köszvény. A rtg. nem specifikus osteoarthrosist, chondrocalcinosist, periarticularis calcificatiót és osteochondromatosist mutat. Az újabb kutatások szerint az immunválasznak is szerepe van az ochronoticus ízületi elváltozások kialakulásában. A T-sejtek szerepét vizsgálták, illetve HLA tipizálást végeztek, és HLA –B27 pozitivitást találtak (1). Az ochronosis legfontosabb klinikai jelei közé tartoznak a sclerák, a fülkagylók, az interphalangeális és metatarsalis ízületek bőrön áttűnő pigmentációi. Az otoscopiás vizsgálattal akár fekete cerumen is található. A hallócsontocskák és a dobhártyák ochronoticus pigment depositumokat tartalmazhatnak, melyek fülzúgást és csökkent hallást eredményezhetnek. Újabban leírnak pigment lerakódást a köröm szövetében is (6), illetve calcificatiot és ossificatiot a bőr dermis, vagy subcutis rétegében (45). Napjaink egyik kiemelt témája az exogen ochronosis, az egyre gyakoribb előfordulás miatt, mely az új kémiai anyagok nagytömegben való megjelenésével függhet össze. Ilyen anyag lehet például a hydroquinone vegyület, mely krém és kenőcs formájában is contaminálódás útján elsősorban arcon okoz ochronosis jellegű bőr elváltozásokat. Hisztológiailag igazolt, hogy a dermis papillaris rétegében, a bőr atrophiája, cellurális granulomatozis, pigment lerakódás figyelhető meg (11, 16, 18, 27). Leírtak L-dopa kezelés után jelentkező exogen ochronosis elváltozásokat is Parkinsonos beteg bordáján és gerincén (19). A cardiovascularis rendszer vizsgálata, aortastenosis és meszesedés miatt aortazörejt mutathat ki. A billentyűkben lévő ochronoticus pigment depositumok dystrophiás meszesedésnek lehetnek elindítói (20(. Az urogenitalis szervekben a betegek 60%-ának van elzáródásos panasza, vese, prostata kövesség, rectalis vizsgálattal nodularis prostata tapintható a meszesedés eredményeképpen (42). A diagnózis alapja, a vizelet (fekete színű) és a szövettani vizsgálat (hematoxylin-eosin festéssel kimutathatóak az ochronotikus pigment depositumok (26, 40). A modern diagnosztika magába foglalja a mágneses magrezonancia (MR), illetve a computer tomograph (spirál CT) differenciáldiagnosztikai lehetőségét is. Egy low beck pain betegséggel kezelt betegnél MR vizsgálattal sikerült igazolni az ochronosist. Ezen vizsgálatoknak főleg a gerincoszlop speciális elváltozásainál van jelentősége (4, 41). Csont scintigraphiaval az intervertebralis discuson dúsulás figyelhető meg (Wiskaz sign: szakáll jel), mely a középvonaltól lateralisan terjed (34). Atípusos tünetekkel járó megbetegedés esetén fontos információt adhatnak, az echocardiographia (21), az ízületi scopiák, a synovia szövettani vizsgálata. A tűbiopsia is korrekt képet adhat a collagén ultrastruktúráról, vagy bizonyíthatja ochronotikus calcium depositumok jelenlétét (25). Az ochronotikus arthropathiáknak nincs oki kezelése. Az enzimhiány génterápiája sem ismert eddig. Néhány szerző nagy mennyiségű „C” vitamint alkalmaz, hogy megakadályozza a pigment lerakódását (12). Sajnálatos módon a betegség előrehaladása így nem befolyásolható. A symptomatikus terápia: fehérjeszegény étrend, nonsteroid – antirheumaticumok, fiziotherápia, ortopédiai segédeszközök és intraarticularis corticoid injectiok (különösen a térdízületbe) alkalmazásából áll (39). A diagnosztika fejlődésével egyre korábban tudjuk felismerni e ritka betegséget, az exogen ochronosisok terjedése miatt is gyakrabban kell gondolnunk ezen betegség lehetőségére, szinte minden orvosi disciplina esetében.

24


Hospitalban, ha súlyos égési sérültek voltak az osztályon….. A legtöbb dolgot, amit tudtunk az égési sérültek kezeléséről, a Háború után a legjobb volt elfelejteni”. Blalock, valamint Cope és Moore tanulmányai alapján, melyekben megállapították, hogy az égési oedema és a hólyag-folyadék plazma-szerű, konszenzus volt arra, hogy a betegeknek a krisztalloid mellett kolloidot is kell adni. Ha a fejen vagy a nyakon mély égés volt, profilaktikusan tracheostomiát végeztek, oxigén-sátort alkalmaztak, Aminophylline-t és adrenerg szereket adtak. A vezető sebészek a ’30-as évektől azt hirdették, hogy az ideális a mély égések azonnali kimetszése és a sebek fedése – megelőzendő a sebek bakteriális fertőződését. Az óriási mennyiségű tapasztalat robbanásszerűen kialakította a ma égéskezelésének alapjait. A világháború után, annak tapasztalatai alapján (kiegészülve a néhány éven belül bekövetkezett koreai háború súlyos, napalm-bomba sérültjeinek kezeléséből származó újabb adatokkal) bekövetkezett a „második forradalom”.

2. kép: William W. Monafo

16. A második forradalom: a korszerű égéskezelés Eddig megkíséreltem időrendi sorrendben haladni a különböző szerzők között, az utolsó 50 évnél viszont szerencsésebb csoportosítva, a szakma egyes részeit összefoglalva bemutatni a fejlődést. Égési osztályok A felgyorsult kutatás és a rengeteg tapasztalat következtében csak egy tömegkatasztrófa kellett ahhoz, hogy Truman G. Blocker Jr. (3. kép) létrehozza az első multidiszciplináris team-et égési sérültek kezelésére 1947-ben a Texas City-beli tömegbaleset kapcsán, amely a legnagyobb ipari katasztrófa volt az Egyesült Államok történetében. Ezután már mindenki számára nyilvánvaló volt, hogy az égési sérülteket sebészeknek, elsősorban plasztikai sebészeknek, speciális osztályokon kell kezelni, számos szakma tudásának segítségével és egyesítésével. Világszerte gombamód szaporodtak az égési osztályok, köztük 1953-ban Budapesten, a Kun-utcában is létrejött az első hazai osztály, Európában negyedikként. A sérült testfelszín kiterjedésének meghatározása A sérült testfelszín nagyságának meghatározására megalkotta C.C. Lund (4. kép) és N.C. Browder (5. kép) a ma is nevükhöz kötött formulát 1944-ben, mellyel az életkor változását is figyelembe véve lehetett kiszámolni a sérült testfelszínt. A.B. Wallace (6. kép) leírta a „kilences-szabályt”, mely felnőttek esetében ma is a használatos felszín-meghatározó séma. Az említett két formula máig a leggyakrabban használt segítség a sérült testfelszín mértékének meghatározására. Égési sérülések prognózisa Sorra születtek azok az egyre több faktorral számoló, ezáltal pontosabb, de bonyolultabb képletek, melyek alapján meg lehet határozni a sérültek életkilátását. A legegyszerűbb Baux-indexe, mely csak a beteg életkorát és a sérülés kiterjedését veszi figyelembe, így egyszerű, jó támpont, de számos fontos tényezővel ( sebek mélysége, légúti égés, előzetes betegségek, állapot nem számol). Ma is használatos Bull és társainak 1949-ben javasolt módszere, majd ezt követően Zawaczki, Tobiasen és Roy indexei jelentek meg, a mindennapi gyakorlatra kevésbé használatosan.


3. kép: Truman G. Blocker

4. kép: C.C. Lund

5. kép: N.C. Browder

17

Folyadék-reszuszcitáció (shocktalanítás) Rohamos volt a fejlődés a folyadék-reszuszcitációban is. M.J. Kyle és A.B. Wallace 1951-ben írta le a gyermekek számára javasolt formulát. E.I. Evans (7. kép) és társai 1952-ben közölték híres cikküket, melyben a krisztalloid (normál salina) és kolloid 1:1 arányú adását javasolják testsúlykilogrammonként és százalékonként, kiegészítve 2000 ml további dextróz-infúzióval. Egy évvel később Reiss és társai közlik az ún. Brooke (Army Hospital)-formulát, melyben a salina helyett Ringer-laktátot javasolnak, és az arányt a krisztalloid javára 1,5:0,5-re módosítják. 6. kép: A.B. Wallace C.C. Baxter (8. kép) és G.T. Shires 1968-ban közlik a következő jelentős módosítást, a máig leginkább használt Parkland-formulában a testsúly-kg és testfelszín % szorzata alapján négyszeres mennyiségű Ringer-laktátot adnak, kolloid nélkül. Az összes formula alapján a beadandó folyadékmennyiség felét a sérüléstől eltelt első 8 órában kell beadni, felismerve azt azt az agresszív, rapid folyamatot, amely az égési sérülés pillanatában elindul. A későbbi kutatások tovább fejlesztették az ismereteket, kimutatták azt, hogy nem csak intersticiális oedema alakul ki, hanem intracelluláris is, sérül a nátrium-kálium pumpa. Kimutatták, hogy a fehérje adása teljesen felesleges az első 24 órában, mivel az is elhagyja az érpályát, ezáltal az oedema fenntartásában játszhat szerepet. Leközölték a beadandó folyadékmennyiség csökkentése érdekében a hipertóniás oldatokkal történő folyadékpótlást. Lokális sebkezelő szerek 7. kép: E.I. Evans A ’60-as évek végéig az 50% feletti égetteknek 60-80%-a meghalt – szepszisben. Ekkor vezették be a terápiába a hatásos lokális antimikróbás szereket. Carl Moyer (9. kép) 1965-ben javasolta a 0,5%-os ezüstnitrát alkalmazását. Moyer egyike volt a krisztalloid reszsuszcitáció, majd a hipertóniás sóoldat alkalmazása úttörőinek. Ugyanebben az évben javasolta a San Antonio-i mikrobiológus, Robert Lindberg, a sebész John Moncrief-fel együtt a Mafenide acetátot (Sulfamylon) égési sebek lokális kezelésére. Ezek a szerek már képesek voltak a III. fokú égés nekrózisán keresztül penetrálni és nagyobb védelmet nyújtottak a sérült számára a szepszis ellen. A new york-i Charles Fox kollégáival együtt 1969-ban jelentette meg közleményét, mely az ezüst szulfadiazin alkalmazásáról szólt. Ez a szer máig a legnépszerűbb és leghatásosabb lokális sebkezelő szer, hazánkban is másfél-két évtizede változatlanul az első számú szer. 8. kép: C.C. Baxter Hipermetabolizmus Már a XX. század elején leírták szerzők a metabolikus ráta és a perifériás katabolizmus extrém növekedését. Cope és társai számszerűsítették a metabolikus rátát, majd Francis Moore javasolta a tartós táplálást - megelőzendő a katabolizmust. 1974-ben Douglas Wilmore a katecholaminokat jelölte meg a hipermetabolikus válasz elsődleges mediátoraként. Bessey, 1984-ben mutatta ki, hogy a stress válaszért nemcsak a katecholaminok felelősek, hanem a cortisol és a glucagon is. Mesterséges táplálás Már a század elején voltak olyanok, akik magas kalória-bevitelt javasoltak, erre „rímelt rá” Wilmore 1981-ben, aki supranormális táplálásként 8000 kcal(nap adását javasolta. 1974ben P. William Curreri (10. kép) és társai retrospektive számolták ki számos égési sérült kalória-szükségletét, majd megalkották azt a formulát, amelynek alapján még ma is nagyrészt számoljuk a kalória-szükségletet. Sutherland néhány év múlva gyermekek kezelésére tette meg

18


cirrhosisa, non insulin dependens diabetes mellitusa, cerebralis atrophia-ja. Státuszában igen halvány bőr és nyálkahártyák, valamint ochronotikus bőrjelenségek, tüdőoedema, gravis cardialis dekompenzáció, négy harántujjal megnagyobbodott hepar érdemelt említést. Plazma-expanderek, vérpótlás, haemostipticumok, cardialis támogatás, diureticumok, antibioticum adásában részesült, naponta ismételten nagy mennyiségű haematemesise volt, ápolásának 8. napján cardiorespiratoricus insuffitientia tünetei között exitált. Szövettan: a májban pigment lerakódás nem volt megfigyelhető. A legkifejezettebb pigment lerakódási helyek a sternalis bordaporcokon, illetve a szívbillentyűkön voltak (5. ábra, 6. ábra).

5. ábra Bordaporc perichondrium rétege látható barnás-fekete szemcsés festődés formájában. Az alapállomány diffúz festődése sötétebb, mert a finom szemcsézettség homogén elszíneződést mutat.

4. ábra Totál csípő endo-protézis beültetés után.

6. ábra Trachea hyalinporc perichondrium rétegében ochronosisos pigmentek.

Haematoxilin eosin festéssel megfestett trachea-porc metszeteket erős dohányosok, illetve idült tüdőbetegek trachea-porcszövetével összehasonlítottuk, de hasonló elváltozást nem találtunk. Ezek a szövetek jól megfesthetők vaskészítményekkel is (7. ábra), vagy argentafin festékkel, ezüst permanganát oxidációval.

Megbeszélés A betegség klinikai manifesztációit a HGA lerakódása okozza, a collagenben gazdag szövetekben. A collagenhez való kötődés irreverzibilis (46). A HGA lerakódása a porcban annak gyengeségét és föltöredezését okozza, nonspecifikus synovitissel együtt.


23

Régóta ismert, ritka megbetegedés. Scribónius már 1584-ben megemlít egy iskolás fiút, aki saját fekete vizeletét használja tintának (8), 1858-ban Boedeker ismerteti a kórképet, alkaptonuriának nevezi el (1(. Az ochronosis elnevezése, illetve a betegség első leírása Virchow-tól származik 1866-ból (48). Albrecht és Zdareck 1902-ben felfedezték a kapcsolatot az alkaptonuria és ochronosis között. Pomeranz írta le, hogy az ochronosis az alkaptonuriás betegeknek csak mintegy felénél alakul ki (36).

Esetismertetés SZ.S. 73 éves nőbeteg, jobb oldali csípőízületi panaszai miatt 1996 novemberében került felvételre az orthopediai osztályra, beültetés előtti kivizsgálás céljából. Statuszából: a jobb oldali csípőben a flexio 30-80 fokig kivitelezhető, ki-be rotáció, ad-abdukció minimális, csípőmozgás minden irányban igen fájdalmas. Terhelni, csak segédeszközzel tud. Igen feltűnő volt a beteg hajlott testtartása (dorsalis kyphosis és ellaposodott lumbalis lordosis). A betegségben a sacroiliacalis ízületek is érintettek. A háti-ágyéki szakasz minden mozdulatra, mozgatásra igen érzékeny. A szemgolyó ín1. ábra hártyáján barnás-feke- A bőrön áttűnő elszíneződés, sarló alakú pigmentáltság a scleran, illetve a fül és az orr porcok fölött te sarló alakú pigmentáltság látható. A fül és az orr-porcok a bőrön kékes-fekete formában áttűnnek (1. ábra). A beteg vizelete, állás után, illetve lúgosítását (NaOH) követően azonnal megfeketedett. Papír-chromatographiával HGA-t lehetett kimutatni. A röntgen felvétel az ízületi rés elkeskenyedését mutatja, nagy 2. ábra osteophyták nélkül (2. ábra). Az intervertebralis discusok keskeSúlyos, degeneratív elváltozások nyebbek és meszesek, hal alakú csigolyatest deformitás, kifejezett a D-L-S gerincen. osteoporosis észlelhető. Hullámos, kettős kontúrú zárólemezek, subchondralis sclerosis ábrázolódik (3. ábra). A csípő endoprotézis beültetést 1997 áprilisában elvégeztük (4. ábra). A műtét során észleltük, hogy a combfej porca barnás-feketén elszíneződött. A csont állománya cystikusan degenerált volt, benne pigment lerakódásokkal. Az ízületi tokban is felismerhető volt a calcifikálódó pigment lerakódások jelenléte. Maga a protézis műtét technikailag jól, szövődmény nélkül elvégezhető volt (35). A beteg mindvégig panaszmentes volt, a műtét után sipoly alakult ki, mely időnként enyhén váladékozott. A belgyógyászati felvételére 2000. IX. 20-án került sor, gravis haematemesis miatt. Kórelőzményében ismert volt évek óta fönnálló alkoholos 3. ábra Ochronosisos arthropathia a jobb csípőízületben.

22


hasonló javaslatát. D.N. Herndon 1989-ben azt találta, hogy a táplálásban elsőbbséget kell élvezni a tartós enterális táplálásnak, mert enélkül növekszik az immun-deficit és a mortalitás. Stress-ulcus Az égési sérülteknél kialakuló gasztrointesztinális vérzést, stresszfekélyt már a XIX. században leírta előbb Dupuytren, majd a jelenség névadója, Curling is. Az 1970-es években B.A. Pruitt és munkatársai San Antonio-ban tanulmányozták az égési sérültek gyomrát, és azt találták, hogy a 40% feletti sérültek 86%-ánál volt erózió. Az antacidok bevezetésével ez az arány csökkenthető volt. Kutatásaik vezettek el a ma használatos gyomorvédő protokollhoz, mely radikálisan csökkentette a stressz-fekélyek számát, melyek számára ugyancsak kedvezően hatott a tartós enterális táplálás. Korai kimetszés Az égési mortalitás csökkentésére talán a legnagyobb hatással a korai műtétek bevezetése volt. Douglas Jackson (11. kép) és munkatársai Edinburgh-ben már 1954-től a korai kimetszésre és azonnali fedésre törekedtek, kezdték 3%-kal, majd egészen 30%-ig jutottak el. A műtéti kezelés másik „nagy neve”: Zora Janzekovics (12. kép) a jugoszláviai Mariborból, aki 1970-ben közölte óriási feltűnést keltő cikkét a tangenciális, vagyis érintőleges kimetszésről, amikor a nekrózist szeletenként metszik ki, amíg az ép rétegig nem érkeznek le. Összesen 2615 mély másodfokú égési sérült műtétéről számolt be, akiknél a kimetszést az égési sérülés utáni 3–5. nap között végezte el. A sebeket autografttal fedte. A már említett William Monafo egyike volt az első amerikai sebészeknek, akik nagyfelszínű égésnél végeztek korai necrectomiát és különböző sebfedési módszereket. A bostoni John Burke volt az első, aki 1974-ben beszámolt gyermeknél végzett 80% feletti masszív suprafasciális kimetszésről. Gyakorlatában a kisebb sérüléseknél a tangenciális kimetszést, nagy felszín esetén a fasciáig történő necrectomiát használta. Lauren Engrav randomizált prospektív anyagában bebizonyította, hogy azok a 20%-nál nagyobb felszínű mély másodfokú égési sérültek, akiket korán operáltak és „graftoltak”, rövidebb ideig feküdtek kórházban, kevesebb, jobb minőségű heg maradt és hamarabb visszatértek a munkába. Ma már több helyen az első 24 órában kimetszik a teljes nekrózis mennyiséget, akár 80-90%-nyi felszínt is, heroikus, sokszor 20-24 órás műtéttel.

9. kép: Carl Moyer

10. kép: P. William Curreri

11. kép: Douglas Jackson

Bőrátültetés A bőrátültetési technikák párhuzamosan fejlődtek a korai necrectomia alkalmazásának fejlődésével. Fél évszázadon keresztül a Reverdin és Thiersch-„lebenyeket” használták a sebészek – késői sebfedésekre. Az 1930-as években előbb a Humby-kést, majd a Padgett-dermatomot fejlesztették ki, melyekkel lehetővé vált a részvastag (vagy magyarosan a félvastag) transzplantátum vétele. 1964-ben J.C. Tanner és J. Vandeput leírták az első mesh-graft (bőrhálósítás) alkalmazását, és ezzel újabb óriási lépést tettek az égési sebészek a sebek teljes befedésére. J. Wesley Alexander 1981-ben ismertette eljárását, amikor „nagyobb lyukú” hálóját cadaver-bőrrel fedte. 1981-ben Jack Burke kifejlesztette az első arteficiális (ipari) bőrt, az Integrát™. A ’70-es-’80-as évek híres égéssebésze David Heimbach volt a vezetője annak a munkacsoportnak, amely az Integra alkalmazását


12. kép: Zora Janzekovics

19

vizsgálta. E. Bell és munkatársai ugyancsak 1981-ben számoltak be a szövetkultúrák alkalmazásáról, melyet arteficiális bőrrel együtt alkalmaztak, megteremtve ezzel a jelenlegi „csúcstechnika” lehetőségét. Légúti égés A ’80-as években egyre inkább előtérbe került a légúti égés, és annak hatása a morbiditásra és mortalitásra. Sorra születtek a közlemények a légúti égés kezeléséről. Megállapították, hogy a légúti égettnek több folyadékra van szüksége a kielégítő diuresishez és a szöveti perfúzióhoz az első 24 órában. Rutinszerűvé vált a gépi lélegeztetés. Ezekhez az eredményekhez Shirani, Pruitt, Mason és Herndon munkássága járult hozzá alapvetően. Ezek az eredmények vezettek ahhoz, hogy míg az USA-ban 1952-ben gyermekeknél az 50%-os testfelszínű égési sérülteknek volt 50%-os a mortalitása (Bull adatai), ma a 95%-os sérülteknél ugyanennyi a mortalitás. Szerveződés 1965-ben Edinburgh-ban megalakult az International Society for Burn Injuries (ISBI), az égési sérültek kezelésének nemzetközi szervezete A.B. Wallace vezetésével. Hosszú volt az út az Ebers-papírusztól és a marhatrágyától a mai korszerű égéskezelésig. Talán a XX. század kezelési módszereit, úttörőit rövidebben, kisebb terjedelemben mutattam be, mint a XIX. századét, de ezt a világot az idősebbek már megélték, míg a XIX. század botladozó lépései és téveszméi érdekesebbek, tanulságosabbak voltak, mint a jelenlegi kikövezettnek látszó út, melyen rakéta-sebességgel halad a tudomány fejlődése. Az égés patofiziológiájának megismerése, az intenzív terápia minden eszköze, adekvát folyadék-reszuszcitáció, sz.e. korai gépi lélegeztetés, agresszív műtéti stratégia és taktika, korrekt plasztikai sebészeti szemléletű technika, bőrtenyésztés és ipari bőrpótló anyagok, fluidizációs ágyak, korszerű lokális antimikróbás szerek és a legszélesebb spektrumú szisztémás antibiotikumok, a szepszis természetének és az ellene való védekezés jobb megismerése, a korai enterális és parenterális táplálás, modern fizioterápia és rehabilitáció, beleértve annak szociológiai és pszihológiai hátterét, és lehetne folytatni a felsorolást – mind-mind annak az interdiszciplináris csapatmunkának a részei, melynek eredménye az, hogy egyre több égési sérült gyógyul meg, funkcionálisan, esztétikailag jobban, elfogadhatóbban. Az égéskezelésről szóló közleményekben eddig nem, vagy alig esett szó a hazai égéskezelésről. A befejező részben a szakma hazai művelőit, eredményeit mutatom be majd.

Irodalom: 1. Elgjo G.I.: Small volume hypertonic fluid treatment of burns. J. Burns & Surg. Wound Care, 2003, 2, 5-34. 2. Herndon D. (szerk): Total burn care. 2002, London, p817. 3. Jackson D., Topley E., Cason J.S., Lowbury E.J.L.: Primary excision and grafting of large burns. Ann Surg, 1960,152, 167-189. 4. Janzekovic Z.: A new concept in the early excision and immediate grafting of burns. J. Trauma, 1970, 10, 1103-1108. 5. Ménesi L.: Az égéskezelés történetéről. Előadás a Kun-utcai Kórház Tudományos Körében. 6. Monafo W.W.: Then and now: 50 years of burn treatment. Burns, 1992, 18, Suppl.2., S7-10. 7. Thomsen M.: It all began with Aristotle – the history of the treatment of burns. Burns, 1988,14, Suppl.147.

20


Csípőízület-beültetés ochronosisban Pócs Alfréd dr., Szilágyi Edit dr.*, Markhot Ferenc Kórház - Rendelőintézet, Eger, Ortopédiai Osztály, III. Belgyógyászati Osztály*

ÖSSZEFOGLALÁS A szerzők egy ochronosisos beteg esetét ismertetik, akinek totál csípő endoprotesis beültetés történt. Az eset kapcsán leírják az ochronosis és az alkaptonuria rövid pathogenesisét, jellegzetes tüneteit, különleges megjelenési formáit, terápiás lehetőségeit, a legújabb kutatási eredmények tükrében.Ochronosisos betegnél csípőízületi protesis beültetésére utaló adatot a hazai szakirodalomban nem találtak. Ma már ezen betegcsoportnál is elérhető a csípőízületi protesis műtét, így az életminőség-javítható. A szerzők fontosnak tartják a protesis műtét kapcsán, a károsodott szövetrészek radikális eltávolítását, de még ez sem biztos, hogy megakadályozza az esetleges későbbi szövődmények kialakulását.

Kulcsszavak: ochronosis, alkaptonuria, csípőprotesis

SUMMARY The authors represent a patient suffers from ochronosis who has a total hip endoprothesis implantation. In connection with this case they write about short pathogenesis, symptoms, special appearance, therapic possibilities of ochronosis and alkaptonuria according to the latest research results. They have not found any date regarding to implantation of hip prothesis in the country. Nowadays the operation of hip joint prothesis is available, so the life quality can be better.The authors make emphasis on the destroyed tissues must be radically separated but it is not sure that it can stop further complications.

Keywards: ochronosis, alkaptonuria, hip joint prothesis

Az ochronosis, az alkaptonuria musculoskeletalis manifesztációja. A betegségben elsősorban a nagy ízületek érintettek (csípő, térd, gerinc( progresszív arthrosis formájában (10, 22, 28). Az ízületi elváltozásokon kívül, a betegségnek jellegzetessége a látható pigmentáció, mely lehet kékes-fekete: az orr és fül bőrén áttűnő festenyzettség, illetve barnás-fekete: scleran és a bőrön, főleg az ízületek fölött (14). Jellegzetes tünet a urogenitalis traktus kövessége, illetve kialakulhat úgynevezett cardiovascularis ochronosis (ilyenkor elsősorban az aorta billentyű érintett(. A tünetek általában a harmadik-negyedik évtizedben kezdődnek. A ritka betegség igen gyakori téma a magyar szakirodalomban (2, 3, 9, 13, 15, 17, 24, 29, 30, 32, 37, 44, 47). A betegség alapja, a homogentizinsav oxidase (HGA( örökletes hiánya a májban és a vesékben, mely autosomális recesív öröklődéssel kerül át az utódokra. Hazánkban elsőként Mosonyi számolt be familiáris halmozódásról (29). A legmagasabb incidencia értéket, -egy az egymillióhoz- erősen belterjes populációban Szlovákiában találták (23). Az évente előforduló esetek száma egy a tízmillióhoz (7), eddig közel 500 ochronosis esetet közöltek a világon. A HGA a phenylalanin és tyrosin aromás aminósavak intermedier vegyülete, polimerizált és autooxidalt változatát nevezzük ochronotikus pigmentnek. A vegyületnek nagy affinitása van a collagén és mukopolysaccharidot tartalmazó szövetekhez (pl: hyalin porc). Napi 4-8 gramm HGA választódik ki a vizelettel, amely a levegőn pár perc múlva feketére színeződik el (8).


21

Észak- és kelet-magyarországi orvosi szemle VII. évfolyam, 1 2. szám 2006

Recommend Documents