LAPORAN PENELITIAN IPTEK DAN SENI (LEMBAGA PENELTTTAN)
STATUS GAGAL GINJAL KRONIK PADA PENDERITA STROKE Dl RSUP Prof. Dr. R. D. KANDOU MANADO
FAxur,tts
ffEnoxroRAN
Oteh:
dr. MIEKE A.H.N. KEMBUAN, dr. MAJA PS, SpS
SpS
UNIVERSITAS SAM RATULANGI FAKULTAS KEDOKTERAN .SAN.ADO
Dibiayai dari Daftar lsian Pelaksanaan Anggaran (DlpA) Nomor: .lnaAQtn.ra_nA , a.jt ! A.r--{r-. ,A.{,n{L /Y\lrv\ntt.r^4n n a/\l lli a.g i L Tanggal 09 Desember 2011 Tahun Anggaran ZOIZ Satuan Kerja Universitas Sam Ratulangi Kementerian Pendidikan Nasional
HAI.AMAN PENGESAHAN LAPORAN HASIT PENETITIAN IPTEK DAN SENI
!-
Judul penelitian
Status Gagal Ginjal Kronik pada Penderita Strote Di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado
L
Bidang ilmu
Kedoktera n Umum/Neurologi
3.
Ketua peneliti Nama lengkap
ab. c. d. e. fl g. h. i. j. k.
NIP Pangkat/golongan Jenis kelamin Disiplin ilmu Jabatan fungsional Jabatan struktural Alamat kantor
Telpfax Alamat rumah
Telpfax
Dr. Mieke A. H. N. Kembuan, SpS L95802L71987032001
Penata/lll D Perempuan Neurologi Lektor Kepala Staf dosen Departemen Neurologi 827t29 Perumahan Citra Land 827129
Jumlah peneliti Anggota I Anggota ll
a. b.
dr. Junita Maja P5, SpS dr. Sekplin A. S. Sekeon, MPH
5.
Lokasipenelitian
RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado
5.
Lamanya penelitian
6 bulan
7-
Jumlah biaya yang diusulkan
.,
Rp. 15.000.000,-
-!';'" Manado, . Ketua Peneliti
N-l)
dr. Mieke A.H.N. Kembuan. SpS N P L95802 t7 L987 03200L r
UNSRAT
RINGKASAN DAN SUMMARY
Latar belakang Baik stroke maupun gagal ginjal kronik termasuk penyakit-penyakit tidak menular yang saat
ini
merupakan masalah kesehatan utama masyarakat. Diperkirakan ditahun-tahun
mendatang, penyakit-penyakit tidak menular ini akan mendominasi pola penyakit di seluruh dunia, termasuk di Manado. Sebagai daerah prototip gagal ginjal kronik di lndonesia, prevalensi stroke pada penderita gagal ginjal kronik merupakan topik menarik yang belum banyak digali. Padahal, hubungan timbal-balik antara stroke dan gagal ginjal kronik, ditambah dengan faktor resiko yang sama, membuat masalah yang ditimbulkan sangat parah dan membahayakan. Walaupun demikian, peluang untuk mencegah stroke dan gagal ginjal kronik sangat besar karena faktor resiko keduanya relatif sama dengan berbagai penyakit tidak menular lainnya.
Tuiuan penelitian Penelitian ini bertujuan untuk mendapatkan gambaran status gagal ginjal kronik pada penderita yang mengalami stroke di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado.
Metodologi penelitian Penelitian ini bersifat deskriptif dengan pendekatan potong lintang berbasis rumah sakit. Hasilpenelitian Sebagian besar penderita stroke berada pada usia diatas 50 tahun (80%). Perbandingan antara perempuan dan laki-laki relatif berimbang (55% versus 44%). Prevalensi gagal ginjal kronik mellitus pada seluruh pasien stroke didapatkan sebesar 22%. Sebagian besar stroke merupakan stroke non-hemoragik {7a%). Pada penderita stroke non-hemoragik, prevalensi gagal ginjal kronik mellitus didapatkan sebesar 64%. Prevalensi gagal ginjal kronik pada penderita stroke hqmoragik sebesar 22%. Derajat defisit neurolggik sedang-berat yang diukurdengan skala NIHSS pada penderita stroke non-hemoragik dengan gagalginjal kronik
didapatkan sebesar 57%. Derajat defisit neurologik sedang-berat pada penderita stroke hemoragik dengan gagal ginjal kronik didapatkan sebesar 67%. Berdasarkan derajat outcome saat keluar RS, pada pasien stroke non-hemoragik tanpa gagal ginjal kronik didapatkan lebih dari separuh penderita (40%) berstatus independent dan minimal help. Keadaan yang sama dijumpai pada penderita stroke hemoragik dengan gagal ginjal kronik, dijumpai 35% memiliki outcome parsial-dependen berdasarkan indeks Barthel.
fata ftunci Stroke, Gagal ginjal kronik, "status Gagal ginjal kronik", Itrlanado
PRAKATA
Penulis mengawali laporan hasil penelitian ini dengan ungkapa-n puji syukur kepada Tuhan Yesus Kristus, karena atas kemurahanNya sehingga laporan hasil penelitian yang berjudul: "STATUS GAGAT GINJAL KRONIK PADA PENDERITA STROKE Dl RSUP Prof. Dr. R. D. KANDOU MANADO" boleh diselesaikan dengan baik. Penelitian ini merupakan hasil darisebuah keprihatinan terhadap semakin banyaknya kasusdi Manado. Hal ini berarti gelombang penyakit-penyakit "tsunami" tidak menular sudah mulai terjadi di daerah ini. Telah banyak kasus stroke dan gagal ginjal kronik yang ditemukan
diketahui bahwa baik stroke maupun gagal ginjal kronik merupakan penyakit-panyakit pembunuh utama di seluruh dunia. Sekiranya pun tidak sampai membunuh, akibat kecacatan yang ditimbulkannya merupakan masalah kesehatan utama. Disamping masalah kesehatan, penyakit-penyakit inijuga membawa masalah sosial kemasyarakatan karena sisi ekonomi dari pasien dan keluarga yang terkena akan sangat terenggut. Belum lagi dengan produktivitas yang menjadi terbatas pada penderita-penderita yang masih tergolong dalam usia produktif. Yang memprihatinkan adalah sebagian besar pasien yang terkena dampak dari penyakit-penyakit tidak menular ini adalah berasal dari keluarga dengan pendapatan minim. Bahkan secara global, penyakit-penyakit ini justru banyak terjadi pada negara-negara miskin.
Sangat disayangkan kesadaran masyarakat terhadap upaya-upaya pencegahan penyakit stroke dan gagalginjal kronik masih sangat minim. Penelitan terCahulu yang pernah penulis lakukan mengungkapkan bahwa kesadaran masyarakat di Manado terhadap gejala dan faktor resiko gagalginjal kronik masih sangat minim. Bukan saja masyarakat awam, bahkan para praktisi kesehatan masih banyak yang belum mengerti tentang faktor resiko gagal ginjal kronik. Untuk stroke, belum ada informasi mengenai data tentang pengetahuan pencegahan stroke.. Sangat mungkin perhatian pemerintah dan pihak swasta juga masih rendah, karena mereka juga adalah bagian dari masyarakat itu sendiri. Dengan demikian, penulis berharap, penelitian ini dapat membawa informasi baru bagi kita tentang stroke dan gagal ginjal kronik. Kelebihan penelitian ini adalah bahwa informasi tentang 2 penyakit utama yang berkategori tidak menular, yang dikenal sebagai the silent killer dan pembunuh utama, dirangkum dalam satu penelitian. Sehingga pembaca dapat menangkap "kecemasan" penulis bila masyarakat dan para pengambil keputusan belum juga sadar akan bahaya yang ada didepan mata. Sekalipun demikian, tentunya penelitian ini memiliki banyak keterbatasan. Sehingga saran bahkan kritik membangun dari para pembaca sangatlah diharapkan untuk perbaikan kedepan. Salam hidup sehat!
Penulis.
DAFTAR ISI
Halaman pengesahan Ringkasan dan summary
I
ii ill
Prakata
Daftar isi Daftar tabel Daftar lampiran BAB Pendahuluan BAB Tinjauan pustaka BAB Tujuan dan manfaat BAB Metode penelitian BAB Hasildan pembahasan BAB Kesimpulan dan saran BAB Daftar pustaka Lampiran-lampiran
iv V
vi
I ll lll lV V Vl Vll
1 3
10 TL 13
22
24 32
lv
DAFTARTABEL
Tabel
1
Tabel 2
Tabel 3
Tabel 4
Tabel 5
Statistik deskripsi beberapa variabel Hubungan status fungsi
ginjaldengan defisit neurologik Hubungan status fungsi ginjaldengan outcome stroke Hubungan status fungsi ginjaldengan komorbiditas stroke Gambaran CT scan stroke pada gagal ginjal kronik
t4
L6
17 19
I. PENDAHUTUAN.
a.
Latar belakang.
Secara global stroke menempati ranking ke-2 pembunuh terbesar. Walaupun demikian, kecacatan yang ditimbulkan oleh stroke justru jauh lebih besar daripada angka kematian
yang ditimbulkannya. Perkiraan anggaran yang dihabiskan untuk perawatan stroke termasuk dengan perhitungan hilangnya produktivitas akibat stroke adalah sebesar 68,9
juta dollar AS sepanjang tahun 2009 di Amerika Serikat (WHO, 2005). Di lndonesia, stroke semakin menjadi masalah utama kesehatan masyarakat. Bersama penyakit kardiovaskular lainnya, stroke telah menjadisalah satu pembunuh nomorsatu (Misbach,2011). Di Manado,
data dari RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou (PRDK) Manado menunjukkan peningkatan kasus stroke yang dirawat (PRDK, 2010).
Stroke bisa berupa terjadinya infark, perdarahan dan kadangkala kombinasi antara infark dan perdarahan. Stroke infark banyak terjadi pada sistem karotis ataupun vertebrobasiler. Sementara stroke perdarahan banyak ditemukan pada area thalamik dan basal ganglia
{Kawamura, L998). lnfark pada sistem saraf pusat dapat disebabkan oleh terjadinya thrombosis arteri (atau vena) pada susunan saraf pusat (SSP) dan embolisme yang dapat merupakan komplikasi dari penyakit degeneratif arteri SSP atau dapat juga berasal dari jantung (Ginsberg, 2005)
Beberapa faktor resiko terjadinya stroke antara lain hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis, anemia, penggunaan heparin, hiperlipidemia, hiperkromositemia dan
malnutrisi protein (Runtuwene Th, 2001). Keberadaan gagal ginjal kronik (GGK) telah dihubungkan dengan meningkatnya resiko terjadinya stroke.(Parfrey FS, 1993). Pada sebuah
penelitian di lndia ditemukan bahwa insidens terjadinya stroke pada penderita GGK adalah sebesar L.97%(Krishna PR, 2009).
GGK adalah "sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila lajug filtrasi ghmerulus (LFG) kurang dari 59 m[menit.
llrralaman
t* h
GGK
sesuaitahapannya dapat ringan, sedang dan
berat. Gagal ginjal tahap akhir (end stote) adalah tingkat gagal ginjal yang dapat m enga
kibatkan kem atian kecual i jka
di l aku
kan tera pi pengganti" (suh ardjono,
2ootl.
Walaupun GGK merupakan salah satu faktor yang meningkatkan resiko terjadinya stroke, belum banyak penelitian yang fokus dan berkelanjutan untuk menggambarkan status GGK pada penderita stroke di Manado. Apalagi bila mempertimbangkan pesatnya kemajuan di bidang ekonomi dan industri di daerah ini yang akan secara langsung mempengaruhi gaya
hidup penduduknya. Dengan demikian diperlukan sebuah data dasar untuk mengevaluasi
status GGK pada penderita stroke terutama yang dirawat Pemahaman mengenai GGK pada penderita stroke
di
RSUP PRDK Manado.
di Manado ini akan menjadi masukan
berharga dalam rangka menyusun rencana pencegahan dan pengendalian stroke dan dampaknya bagi masyarakat Manado.
b,
Perumusan masalah.
GGK masih merupakan penyakit utama yang dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke.
Manado merupakan salah satu daerah dengan angka prevalensi stroke yang tinggi di lndonesia. Mengingat dampak yang luas dari stroke dan GGK bagi masyarakat di Manado, maka peneliti merasa perlu menelusuri bagaimanakah status GGK pada penderita stroke yang dirawat di
!fhalaman
RS PRDK
Manado.
II. TINJAUAN PUSTAKA
EPIDEMIOTOGI STROKE.
Stroke adalah salah satu sindrom neurologi yang merupakan ancaman terbesar menimbulkan kecacatan. Di Amerika Serikat, stroke menempati urutan ketiga penyebab
kematian setelah penyakit jantung dan kanker.
Di
lndonesia data nasional stroke
menunjukkan angka kematian tertinggi (L5,4%l sebagai penyebab. Usia rata-rata stroke dari
data 28
RS
di lndonesia adalah 58,8 tahun
t
13,3 tahun dengan kisaran usia 18-95 tahun.
Usia rata-rata wanita lebih tua dari pria (60,4 tahun banding 57,5 tahun). Data dari 28
tersebut juga memperlihatkan bahwa waktu tiba di
I
RS
RS
sejak saat terjadinya serangan antara
jam hingga 968 jam. Selama waktu tersebut, yang datang kurang dari 3 jam sebanyak
2L,7%; kurang dari6 jam sebanyak32,7%; sebanyak kurang
darit2jam sebanyak44,8%dan
sebanyak 50,2% datang kurang dari 24jam. Alasan keterlambatan sebagian besar karena
tidak menyadari terkena"stroke, tranportasi, melakukan pengobatan tradisional, berobat ke dukun dan tidak tahu kalau harus melakukan pertolongan di
RS
(Misbach, 2011).
Geiala dan tanda klinis. Sebagian besar pasien stroke memberikan gejala dan tanda klinis sebagai berikut:
a. Gangguan motorik b. Nyeri kepala'
c.
Disartria
d.
Gangguan sensorik
e.
Muntah
f.
Disfasia
g. Vertigo h. Penurunan kesaradaran a-
Kejang
i.
Gangguan visual
k- Gangguan keseimbangan
t
Bruit/stenosis karotis
m. Migren
tlhalaman
Sesuai dengan distribusi gejala dan tanda klinis tersebut, tampak bahwa hampir seluruh
penderita mengalamigangguan motorik. Walaupun kadang-kadang ditemukan stroke tanpa gangguan motorik.
Faktor resiko.
1. Hipertensi 2. Atrium fibrilasi dan penyakit katup jantung 3. Diabetes mellitus
4. Hematokrit, fibrinogen dan polisitemia 5. Hiperkolesterolemia 6. Pil kontrasepsi 7. Merokok 8. Alkohol 9. Riwayat stroke rt*iftkasistroke
tluit
analisis dari 28
RS
di seluruh lndonesia, didapatkan hasil sebagai berikut:
1.
Stroke lakunar {LL,7%l
2-
Stroke non-lakunar sirkulasi anterior (27,0%)
3. Stroke non-ldkunar sirkulasi posterior 1- Perdarahan sub-araknoid l&,2%l ' 5- Perdarahan lobar (8,8%)
{14,2%l
6. Perdarahan ganglia basal (7,1%) 7-
Perdarahan serebelum (0,9%1.
hi
memperlihatkan bahwa stroke iskemik hampir 2 kali lipat lebih besar l42,9Yol dari
perdarahan 122,7%1.
stroke girrgguan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinik yang spesifik:
'
a-
Tinbulmendadak
b,
Geiala-gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang tersumbat.
r.
ilesadaran dapat menurun sampai koma pada perdarahan otak.
halarna
n
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke sebagai berikut:
a.
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1.
Stroke iskemik sepintas a.
Transient ischemic attack
b. Trombosis serebri
c. 2.
Stroke hemoragik
a. b. b.
c.
Emboliserebri
Perdarahanintra-serebral Perdarahan sub-arachnoid.
Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu
L. 2.
TIA
3.
Completed stroke
Stroke in evolation
Berdasarkan sistem pembuluh darah
1. 2.
Sistem karotis Sistem vertebra-basiler
$roke mempunyai tanda spesifik, tergantung daerah otak yang mengalami iskemik atau Lrfark. Serangan pada beberapa arteri akan memberikan kombinasi gejala yang lebih banyak
pula- Bamford mengajukan klasifikasi klinis saja yang dapat dijadika pegangan sebagai
a.
Total anterior circulation infarct Gambaran klinis:
1. Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan 2. Hemianopia. 3. Gangguan fungsi luhur. b-
sensorik.
Partial anterior circulation infarct
1. Defisit motorik/sensorik dan hemianopia 2. Defisit motorik/sensorik disertai gejala fungsi luhur 3. Gejala fungsi luhur dan hemianopia 4. Defisit motorik/sensorik murniyang kurang ekstensif dibanding filhalaman
infark lakunar
5. c.
Gangguan fungsi luhur saja.
Lacunar infarct
1.. Tidak ada defisit visual
2. Tidak ada gangguan fungsi luhur 3. Tidak ada gangguan fungsi batang otak
4. Defisit maksimum pada satu cabang arteri kecil 5. Gejala: Pure motorik stroke; pure sensory stroke; ataksik heniparesis. d.
Posterior circu lation infarct
L.
Disfungsi saraf
otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan
gangguan
motorik/sensorik kontra latera I
2. 3.
Gangguan motorik/sensorik bilateral Gangguan gerakan konjugat mata (horizontal dan vertical)
4. Disfungsi serebelar tanpa gangguan long-tract ipsilateral 5. lsolated hemianopia atau buta kortikal. Dasar diagnosis.
1.
Anamnesis Pada anamnesis akan ditemukan kelupuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini
tirnbul mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, mau Shotat, selesai sholat, sedang bekerja atau sewaktu beristirahat.
2.
Pemeriksaan fisik
Setelah penentuan keadaan kardiovaskular serta fungsi vital seperti tekanan darah
kiri dan kanan, nadi, pernapasan; tentukan juga tingkat kesadaran penderita.
Jika
kesadaran menurun dan nilai GCS telah ditentukan, dilakukan pemeriksaan refleksrefleks batang otak. Pada pemeriksaan umum:
a. Kesadaran b.
Tekanan darah
c.
Fungsivital
d. Pemeriksaan neurovascular:
e. Pemeriksaan
saraf otak
halaman
--!ril-
f.
Pemeriksaan motoris
g. Pemeriksaan sensoris h. Kelainan fungsi luhur 3.
Gejala klinik
Manifestasi klinis stroke sangat tergantung kepada daerah otak yang terganggu
aliran darahnya dan fungsi daerah otak yang menderita iskemia tersebut. Oleh karena itu pengetahuan anatomi dan fisiologi aliran darah otak sangat penting untuk mengenal gejala-gejala klinik pada stroke.
Berdasarkan vaskularisasi otak, maka gejala klinik stroke dapat dibagi atas 2 golongan besar yaitu:
1. Stroke hemisferik atau stroke pada sistem karotis 2. Stroke fossa posterior atau stroke pada sistem vertebra-basiler. 4. Pemeriksaan penunjang Laboratorium Hemostasis
Kardiologi Radiologi (Foto toraks,
CT scan
otak dan MRI)
Funduskopi
Oftalmodinamometri Termografi fasial USG
Xanajemen umum stroke. Tujuan utama manajemen stroke adalah:
1. Memperbaiki keadaan penderita sehingga kesempatan hidup optimal 2. Memperkecil pengaruh stroke terhadap penderita dan keluarga 'lfcrapi
medik stroke merupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah rneluasnya
Foses sekunder dengan penyelamatan neuron-neuron di daerah penumbra serta restorasi
frrflsi neurologik yang hilang.
Pengobatan medic yang spesifik dilakukan dengan 2 prinsip
desar:
1.
Pengobatan medic untuk memulihkan sirkulasi otak didaerah yang terkena stroke.
illhalaman
2.
Tindakan pemulihan sirkulasi dan perfusijaringan otak.
Berbagaijenis terapi medic antara lain:
L.
Terapitrombolisis
2. Pemberian antikoagulan 3. Pemberian antiplatelet 4. Obat-obat defibrinasi 5. Terapi neuroproteksi Pada stroke hemoragik, penanganan dapat bersifat medic atau bedah tergantung keadaan
dan syarat yang diperlukan untuk masing-masing jenis terapi. Penanganan medic fase akut dilakukan pada penderita stroke hemoragik dengan menurunkan tekanan darah sistemik yang tiggi dengan obat-obat anti hipertesni yang biasanya kerja cepat untuk mencapai
bkanan.darah pre-morbid atau diturunkan kira-kira20% dari tekanan darah waktu masuk RS-
fhdakah bedah pada stroke hemoragik sampai sekarang masih controversial. Terutama pda perdarahan-perdarahan di daerah basal gangtia yang biasanya memiliki prognosis yang
tuuk secara fungsional.
Beberapa indikasi terhadap tindakan bedah antara lain:
1. Volume darah > 55 cc 2- Pergeseran garis tengah > 5 mm 3- Perdarahan serebelum > 3 cm. umum meliputi:
L L
a
Tindakan emergensi Membatasi makanan, carian dan elektrolit Pencegahan infark sekunder
lr. Itiencegah edema serebral 5- Mencegah hipertermi dan kejang-kejang
[. I.
Menilai fungsi menelan Mencegah deep vein thrombosis, emboli pulmonal dan dekubitus akibat imobilisasi.
fillaman
Manajemen gangguan metabolik padastioke {misalnya dehidrasi, hiponatremia dan hiperglikemia).
III. TUJUAN DAN MANFAAT PENELITIAN.
A. Tujuan umum: Untuk mengetahui status fungsi ginjal pada penderita stroke yang dirawat di RS PRDK Manado.
B.
Tujuan khusus:
1. Mengetahui rata-rata kadar ureum pada penderita stroke
2.
Mengetahui rata-rata kadar kreatinin pada penderita stroke
3.
Mengetahui prevalensi gagalginjal kronik pada penderita stroke non-hemoragik
4. Mengetahui hubungan status fungsi ginjal dengan jenis stroke 5. Mengetahui hubungan status fungsiginjal dengan berat defisit neurologi 6. Mengetahui hubungan status fungsi ginjal dengan derajat outcome stroke 7. Mengetahui komorbiditas pada pasien stroke dengan gangguan fungsiginjal 8. Mengetahui gambaran CT scan pada penderita gagal ginjal kronik
(.
Manfaat penelitian:
1. Bagi institusi pendidikan hasil penelitian ini dapat dipakai sebagai bahan masukan untuk pengembangan ilmu pengetahuan mengenai PTM (Penyakit Tidak Menular) gagalginjal khususnya mengenai pengetahuan umum dan faktor resiko stroke dalam hubungannya dengan GGK.
2- Bagi instansi terkait dalam hal ini Departemen 'Kesehatan, penelitian ini dapat menjadi ftasukan dalam membuat perencanaan program khususnya dalam promosi kesehatan mengenai stoke dan GGK kepada masyarakat.
3- Bagi masyarakat, penelitian ini dapat menjadi sumber informasi mengenai GGK dan kontribusinya dalam kejadian stroke dan dampaknya bagi kesehatan perseorangan
dan masyarakat, untuk mendorong terciptanya Peritaku Hidup Bersih dan Sehat IPHBS) menuju Indonesia Sehat tahun 20j.5.
halaman
IV. METODOLOGI PENETITIAN.
Desain penelitian
Desain penelitian ini adalah penelitian desktiptif analitik bersifat potong-lintang berbasis rumah sakit.
b.
Tempat dan waktu penelitian Penelitian akan dilaksanakan di RS PRDK Manado, khususnya di instalasi rawat inap yang melayani pasien stroke.
c.
Definisioperasional
-
Diagnosis stroke ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan
akan dikonfirmasi dengan pemeriksaan brain
fisik. Jika tersedia,
CT scan.
Diagnosis GGK didasarkan pada guideline K/DOQI menurut National Kidney Foundationtahun 2002.
d.
Populasi dan sampelpenelitian
-
Populasi target adalah seluruh penderita stroke dengan gagalginjal kronik.
Populasi terjangkau adalah seluruh penderita stroke dengan gagal ginjal kronik yang dirawat di
-
RS PRDK
Manado.
Sampel penelitian adalah seluruh penderita yang didiagnosis stroke dengan gagal ginjal kronik yang dirawat di RS PRDK Manado yang memenuhi kriteria inklusi.
l-
Pengumpulan data.
A
Cara pengumpulan data.
1.
Data primer
'
1. lnstrumen pengumpulan data dalam penelitian ini adalah melalui wawancara dan/atau kuesioner.
2. Wawancara akan dilakukan
untuk mendapatkan data
umum
responden seperti umur, jenis kelamin, suku, tingkat pendidikan, pekerjaan, riwayat merokok dan alkohol.
3. Pada pasien yang tidak bisa berkomunikasi, wawancara dilakukan pada keluarga/orang terdekat
4. Kuesioner
yang. dipakai adalah kuesioner yang
telah diformat oleh
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf lndonesia (PERDOSSI) yang dipakaidalam survey stroke di lndonesia.
2.
Data sekunder Data sekunder didapatkan dari data-data rekam medis pasien stroke.
B. Alat pengumpulan data. Alat-alat yang akan digunakan dalam penelitian ini adalah:
1. Kuesioner untuk mengumpulkan data dan jawaban yang diperlukan.
2.
Rekam medik pasien stroke.
3. Alat tulis menulis. '
L
- 4. Komputer untuk analisis data.
Teknik analisis.
L.
Untuk data deskiptif, teknik analisis akan berupa uraian deskriptif dalam bentuk frekwensi dan distribusi.
2.
Untuk data analitik, teknis analisis akan berupa uji Chi Square dalam mefidapatkan hubungan antara ke-2 variabel.
3.
n
Data akan dipresentasikan dalam tabel dan/atau grafik.
Etricalconsideratian. Sebagian besar data dalam penelitian ini .didapatkan dari catatan medik
pasien yang kerahasiaannya telah dijamin oleh rumah
sakit.
Dengan
demikian peninjauan ulang dalam bidang etika penelitian (ethical review) tidak relevan dengan penelitian ini.
laman
V.
HASIL DAN PEMBAHASAN
Dalam penelitian ini didapatkan 196 kasus stroke yang terbagi atas 135 stroke non-
hemoragik dan 34 stroke hemoragik. Dari seluruh kasus ini, ditemukan bahwa penderita stroke lebih banyak ditemukan pada perempuan (55%) daripada laki-laki
(M%l.Walaupun secara umum ditemukan lebih banyak stroke ditemukan pada perempuan daripada laki-laki, khusus untuk stroke hemoragik lebih banyak ditemukan pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan yang
5zo/o
berbading 47%.
Pada kasus stroke non-hemoragik, ditemukan kadar ureum rata-rata adalah 37.G4 mg,/dl sedangkan pada stroke hemoragik rata-rata kadar ureum adalah 36.59 mg/dl.
Perbandingan yang hampir setara juga ditemukan pada rata-rata kadar kreatinin
darah. Pada kasus-kasus stroke non-hemoragik ditemukan kisaran rerata pada level
1.27 me/dl, sedangkan pada kasus stroke hemoragik ditemukan pada level
1.14
mgildl.
Berdasarkan status fungsi ginjal untuk masing-masing jenis stroke, ditemukan bahwa Fada stroke non-hemoragik lebih banyak ditemukan penurunan fungsi ginjal sedang
{tFC 30-59) sebesar 37%. Penurunan fungsi ginjal ringan ditemukan sebesar 34%,
rumal
LGT,, penurunan fungsi ginjal berat (8.9%) dan gagal ginjal12.2%). Gambaran
r;ldr berbeda ditemukan
pada stroke hemoragik dimana ditemukan bahwa
lEnurunan gagal ginjal ringan mendominasi status fungsi ginjal yang ada yakni sdbesar 50%. Penurunan fungsi ginjal sedang sebesar 32olo, normal sebesar !L% dan
[Enurunan fungsiginjal berat sebesar 5.9%1.
H pada stroke non-hemoragik maupun pada stroke hemoragik, defisit neurologik pry ditemukan adalah sedang {skor NIHSS 4-15}. pada stroke non-hemoragik funukan
57% pasien masuk dengan defisit neurologik sedang, sementara pada
sfmfe hemoragik ditemukan 67% pasien masuk dengan defisit neurologik yang sama
tGrrhya.
fiheflam..lan
J Fi(Ifi{ \4ff! NOO (\l
.c
t!
Fl
lr! (u
at o E
86' ?ll
t
s;
d
T
u
h- '=
\r (r') cll I th
a. 'Eb :-j E e, 'El
tnfo
E
0q O .+ Or O Or {O ln (O
Fa a Ol ni F. ltrr !+
.iF{ ci rt}
c',i rr}
ui ci'ri r" d r. oi ui tg r+ Ft a\i r*
O)
rn' -+ tA
oq \f qf S sl h -.! N O Or t.o O N r+ r! F{ IF{ (r1 ft.l (^|1 - N m F.l Fl N -Ft Ft
EH &.t;'L
oot u'! 4n I\ (O r{
(u (u
u0
Hfl
Hiz LlE
tr'! ..! \ r{FlO FIN
6l 'a{ g=
gb
ES
rn
rl ll E. I
qqry
z(t)
O0 I\
lrt
E \q o\
I(! lo-
rnsfF
q, LO
€^E
ft1
lo lo lo
F{
lF{ lg
lo lo-
=t9
ITSotqdtqq\otqet^t !q t N oo N rn r\ ol O * r- rri ri Hmfft(nrnsirnet
8P$SEHSHg-SFSS$nq**
E.g CJ
EE .E =J E= -C,
3
==
a $ 6'6 mN
fEs
6'A-
5€o aP
ats .C
EFEH;
I-c
^EfoeV_=^FEEd;
$PfEgxiltgEEEf
crE
:cEs,a?=-e**g$g E gE ii q E
'tr .v. :, Q. bo (u
P
(u
14
otr .!o JL
(!O Jo-
-fl.
fr G
TI I
|Ir
tt
t. ll(^ lc l0J
l6
l(U
lo* lo lc)
tlo lo. lo t,-. :E
z.
a
c
.9 t
CL
E! =o
I= =t EE ,I "!a 5aa =a
IN-_. I r.t
(B
{lG
rtE ru4
L
lFl
.,rE
€E Et E€ a=
l-
l' rrl
c (,
ID
tE !G --
l+
lo I -!Z lo IL t! l(, lc lo
Fl l,o (n
oe &h
=o 890
lvt
tz.
o.
crE
t:E
.c E
6 lt
.g L (E
-g o >z
,-(a.
c o
e'-EE
o o Fl !
o o.
(\l N
xc
=: = = = =; SEEEsgEsEEE9E
o gL
E
'6b
=5H+ Sggg
E c
:g# trBE
=O0=+r sC-f rtc=qJo g-,FLL1p .F.=6Pd
,6
16
(!
ho 6
L
C
(u
.tr
E
'F
8
(!
E
o-
*
r ;
&
rr r{
-L
-=E E
rrlsr
E EE b! ol i 5fi E E5
fn f\ (O o 0O .ixri.ilde
fi Ef # sE .i 8E
m Fl
iE EfidI
an g
z p (!
?aEtr
E z.fi fr
E ::! -F
iP E EE 'o; E ut=o
eE €3 -FL
O
itt
tr 6E na. E ...V .y E
=li
e
E E.if; E g.= s' 'e s'E E
-EE5'= *s;s €'=gE r&!Pe -o 0.1.=
C
(n Or 0O Fl Fl
o
o) or Ln ro (o cd *i c.,i d NN
L
o
6
6
bo
-9
rn
P o P
'/i
F{
e
zo
.g ta
I
UI tJt
I
Z c bo o (!c o E o o
L
o
LnNOOOtFI F{mCn
tt
co
f,'-s(!ll ll
s-eE
x
(n
1,,=
s
t.o
o +r
a (a I
p(! po \o o\
\\ultq
2
c(g c ooOO(DEfr{ Fl Fl b! c E
tr
EEPE
rEf€ EEt-€ h .-s 'E -.
E
ee
t t*
: €
E*EE gE T EE
E H.E
H5TE ta
aa
a a. (,a
H-EP g
0Sa
*Bi ,-(,-l
E"
c (,
b0
E5s;; ItEttl E sEsg _
ho=i;
c lt-ccc(E J(E(!fB'= J
l!
:
P (o
-ccC.L E=f:Eo ;LLL_
E:,:,:,(u !ccch0
:88t3
rg
E
; t,,
.3 (o
E
po \o o\
CN OV
EO
tr
o-g(U T' +:
.E
E tf
ry4{qq err.{a\OO
E P
c o^ !()
NfN+GG
>r- E (!0
E lE ti
o
F
.g tr
L@r
.*
*T co
0,
AE Et >rL
oN
o
€si -E, bz
tba
*E
_a
E€iE gJ
1r,
*)
:o *€ o= Lo L
-.9 ssE
E :e..i
P
}R
m(.or{FlCl
AJ .!l
o
(o
P
UI
Ol
-Ef
o E €g]a q (ULI-{ Q
# f
P o P
rEq
(! o_+ o-oJE o p rO(E
l.r) Ol tn lJ) r{ FI
e9
(U L
o CL Ol _N O'r
-co fir-(o FO
sfooFla!o o c!F-Or{(5 r{ el
6P P
x
+gF\'.\t6' ftl r{
1EE,
*"e s EE E.E Eooc 0J.- O E =e +.699 o.=
-!E
EHE
.E;E o
E=
€5s
omotoro mtn@rno
s
H
fr 'rYrg .g Sti(!
00to(o(oQ o FtroOoo
!
gL(! ao-
(!
J
t
<(I, 16
(! P
=Q
nu'! oqqry
o f.. Ot P
cv oT a .(ro coo o* ao q, -c .c'fl
N(OLn(ON r.l Fl t\
L6
EEs 6.-r-\ E il8 s Ql? gEE
a6^ 6 ",r ql r(fc{
5 0g -o =lu
EE E =EE
i* B TE E 5is
ar
B t
aa {t
a a t
E3H
Fl
Um,"A ,^ (9 Fl
|! .g(9 6
60
E5ga'
Y uoJS
+cts.tsr.n
^L
8 PH q9'r6o= H E rJ-ccct!
raEqE'a
lr:, ?l:fJbo .\LL_ Eff,56 #_ !eGebo (E +J
ut
:38e3
ao
r .0
s
{o
r{
E
E Eg E f * g q,lo
iE
9vt
F Tf T ES T * E'sE
(!(,
tso u(!J
=.Clr!,.JA
6dJN
! *':E v
af,
-
OHLE
E
$E-
ESi E E :5.8 EELE t! 0,
E*E"5E E
='iih(Ln
Sg E T E E="fl o.E E AE.; E E"
HE
€'=
iE
EES
E; E E HEE E; 6. E!t u0t! E
i.9+e-q ? 3.=.tsN
:bEEf; E#6rrcL
f\mO()O\fiS()\tdO(f (\ 1rt ft) Fl 'ri.fddciF.ir.idiridcj
r\I
tJ)mooc)rnrno(ndoo
lJ-
CL
-
i
(ft
q,
P T' OO= -YcX L * PbOSEL
\o o\
olJ)el cFrll
E B:HT b b'a'fi
(YlF\OOOt\OO(f,OOm rg!9ooo(oooooom (0 ff' (',a F{NOOONOOO()OFT
dR Er\f
i,acl
E "gte
c
o L\
I'o I' '=='ar =
\0 o\
E E]rt
rq
c (,
'a
oo
c
:, LL = (I,
F
U\
mN(f,o(.o(ONOOOln(oO x d st #r ei' ci ,=i' F+ 6 cj r.*; <e' #'
p C,
oo .it al1
ci
^r
O^
.oD
VINOC)FlF{(oOl.ot+elO NFI
(I,mI
=(rL cLl! =3
o
CL
x
c
fi
ao
.= e,6on cAX
F6Y ftlc
m OO (O rl
O O O) (o sl- I\
-iF.:.icriddd.i++cri.i (n r{
Ft (l)
(n
R--N<)(f,^*Nrn(\Fr
Ll!
=J ca(U
..: tso(}I o (,
E3r z\
[email protected](oOOO a O)fDOrQr\Orn<)sfOO() F,l
e{
fn
tnetQFlNO+Oo)Oc)()
l:-
t!.-'-s|u
-L--q
q
E !9 BE r!.+lcrm -T :IJrNll
i;
s sE E$ g EF AE S =
L
it
L
o
E q
HH$ lE.= A
,,EE-gHE E4-raiF(,
E a.
(!
.! p c!'-g (!'A(u.!
1
'E
o
€
E
ci
.E ir 9=
63EE-E.E iI - ." ,. E E E Sg g fEEEreEt=np-e t-<<<(J(JooO(,(,(9 E l! rd
c
rl
-rr!
a eq\qqq ooroooc)
q oooo(fooooo (f,
ooNooo
ooC)oooooooo
oooooooo()ci
r.G)
Vi
(:, c lt-
Ft
(O F{
F{
O,
ri+F. ro
^or
qqqqnqqqqq
OOOOr\OC)OCiCi
c)ooo oooo
a\a
nj r{
rt
Fl
rg-= !l
o(f
:s (ot\rno(o(ooo
(o()()oNOLOO(.orJ}
Fictct'detcido'F+€
Ffco$oH€
.: cTI
oid aDr @c :" €'
el\tO)OFtdm
FI()OONOF{OrtF{
N
:R
6
E* gc
ooo(o
oFlr{
ddr(n
el
OOCIr{
O rn F.l ()(f a\ rt
oo
()()F{OOOOOq36a
Oel
(OOTJ)()(oO(oFIOC)
.jd.idic,.inidc; elOFlOFlOe{NO(f,
fl.r,
}R
q4qoqoqoqoe oSomfrlrn(o
N@(f,OOO@OOOo
O(0Or{FlFlr{
NFtOFIQFtO(f,OO
Nfoo(n(froo(:)oo
0
alt G
:
Fa
-ra
P
E -o o E
-G
{D
,o
EEE
,g
EEoE E €o $B #HgE-Eg E EE,, FE gg+eeFuE*$gEFg*gs E
; rp F{
# Eg t oo s Hq uo Eu
aF I H
.g=.
.:s
tr'
Ui
!.E-8
l(!
to0
l(o
l(,
#t Es$ i E BTE
}R
E :pEk s E E!l J'EEH r Z €Ea #6 ifis -9-.E
Or
(! 'e o A.co=
(.:,
c(o c
EJ=-
qqe
qr!qqnqcqq
ooo
o0tOOFIOO(f,() l\l
@
q o
mo
ooc)o()oodo(300
J
P
o L o
qcq o o
d'r
I
{oc lJ-
uoin
gE
E
lm
lc ln s1 m l- vri
Ie-= .9,
.-L
qqqq xie o e o o o oo lo e
l_ lfir
F{
l\
.N
rsF L/)F{ r{ ll
\tN()Om()OO()O()O
1&
J
c G
(o
h0
.! !t'
t'1 o. ry n q q e q'o, e s '4 (oT.DOm0OOOC)OFtO(J)
oo
o c V (!
p (\J .:l
1' (u
oo th
Or
rJ1 ra\ c c(! o(o i: c 6f![
-LLf
h.5E
5 L :f
tr'!
!rc
4 J
o
o-
agHg# EaSE5 E E (J' F,;.i E )5'=
c
s
IE
-:r '!lL
bo
E# s'='aS
ol '= dm _tS
rgE 5sl f,ts3HEE
LtI =i:J
Eg sg.H?
LO(o l!(oil
NI\(.oOtnOO(or.oil(Om
O
*f
Fl
(\
Ft
tJ")
L TE
! o
II
qq'q
rg=:, F(uEC roxcr(o (o(orE €
-Es
E ;:epEF ET ; EA =q.EE
F.
Er.tE-EB
cJ;:rc
=-. E =- (o- * o- =. gts 2 i --t3>3_8 Ao.=Qo(!=(!oJ.L(E (E-
o '& 0,
d,
.13
trsS!s#r#sS!
EEEgiE f;--1,+,rrEE ttr : ilr
rt
o
EE-=trEg .H;
E
O
d
issEE* EE;=E* i E EE E
O0 ()
=(2
c(I, !
.u L
(!
c E 6
::' rd
:o
s lE E
o
6-
gr
qq ()o tt vli ,.n =! q,c
o(>
IL
OFI
CJF
-* C
s: r{r trc tl
Orl
>R.
lto -l*irr;
r.r
* lqr{
.,'l
tg
r0
E
-' ro
& ct
N
Banyak laporan penelitian memperlihatkan bahwa gagal ginjal kronik merupakan salah satu
fuktor resiko utama terjadinya stroke. Hubungan antara gagal ginjal kronik dengan kejadian stroke bahkan tetap kuat setelah komorbiditas lainnya diikutsertakan dalam analisa statistik. Anemia, hipertensi dan diabetes merupakan komorbiditas utama bagi terjadinya stroke dalam kaitannya dengan adanya gagal ginjal kronik sebagai underlying diseose (Alwan, 2me).
il'ltasil-hasil penelitian terdahulu iuga memperlihatkan bahwa kebersamaan anemia dan gagal
g*nial kronik merupakan faktor utama dalam meningkatnya insidens stroke pada kasus*aslrs gagal ginjal. Deteksi dini ke-2 komorbiditas ini pada pasien-pasien stroke sangat herguna untuk memperkirakan prognosis pasien. Resiko stroke pada gagal ginjal kronik akan
sm*in
meningkat seiring dengan peningkatan usia. Dalam hal ini kemungkinan terjadinya
mr*ierrpa faktor prediktor lainnya yang juga sering ditemukan pada stroke adalah tekanan ffir yang tinggi, kadar lipid yang tinggi, perokok dan beberapa gangguan metabolik hmrya termasuk anemia. Pada pasien stroke dengan gagal ginjal, defisit neurologik akan
ffiarafah
dengan adanya anemia, bila dibandingkan dengan pasien stroke dengan gagal
lanildranc tidak menderita anemia. Resiko akan semakin meningkat jika pasien gagal ginjal
ffifr.ga menderita penyakit kardiovaskular ,ftr lII5; Aoramson, 2003).
lainnya, misalnya hipertensi sistolik terisolasi
peran gagal ginjal bagi peningkatan resiko stroke belunnlah terlalu jelas. Gagal
h'Enik dapat menginduksi terjadinya stress oksidatlf, yang merupakan awal bagi proses aterosklerosis. pada gilirannya, aterosklerosis akan menyebabkan
bkemia serebri. Apabila iskemia serebri telah tercetus maka kemungkinan stroke iskemik akan semakin besar. Disamping itu, adanya gagal ginjal kronik juga dengan terjadinya hipertrofi ventrikel yang juga merupakan faktor resiko
stroke. Dengan demikian, terjadinya induksi aterosklerosis dan hipertrofi rneningkatkan resiko stroke (Abramson, 2003).
vt.
KESIMPULAN DAN SARAN
tredmpulan
1.
Pada penderita stroke non-hemoragik ditemukan kadar rerata ureum adalah 37 m5/dl sementara pada stroke hemoragik kadar rerata ureum adalah 36 mg/dl.
2. Pada penderita stroke non-hemoragik ditemukan kadar rerata kreatinin
adalah 1.27
mgldl sementara pada stroke hemoragik kadar rerata kreatinin adalah LLa mg/dl.
3. Prevalensigagalginjal pada stroke adalah 22 per-1000 penduduk. 4. Defisit neurologik sedang (NIHSS 4-15) ditemukan pada sebagian besar stroke nonhemoragik (57%)dan stroke hemoragik (67%).
S.
Derajat outcome ringan ditemukan lebih banyak pada stroke non-hemoragik (40%1, derajat oucome partially dependent lebih banyak ditemukan pada stroke hemoragik 137%1.
6-
Pada penurunan fungsi ginjal sedang ditemukan defisit-neurologik yang sebagian besar sedan C Q2.5%l
L
Anemia dan hiperusiremia adalah 2 komorbiditas utama yang ditemukan pada gagal ginjal berat.
t
Berdasarkan gambaran CT scan kepala, infark pada penurunan fungsi ginjal berat
ditemukan pada area lobar (21.4%1.
It
Eerdasarkan,gambaran CT scan kepala, perdarahan padd penurunan fungsi ginjal berat ditemukan pada area lainnya (7.1%1.
kdu
pencegahan terjadinya stroke pada pasien.gagal ginjal karena kombinasi
bduanya memiliki prognosis fungsional yang jelek.
hhn
dengan gagal ginjal perlu memperhatikan faktor resiko terjadinya stroke agar
Erhindar dari serangan stroke.
hnaiemen stroke pada pasien dengan gagalginjal harus lebih teliti karena outcome
ptderita stroke dengan diabetes
[Etigkat
RS,
sangat buruk.
perlu disusun prosedur tetap tata laksana pasien stroke dengan gagal
Sfup agar penanganan dapat lebih komprehensif.
larnan
ffiarpustaka Krishna PR, Naresh 5, Krishna GRS, LakshmiAy, Vengamma B, Kumar VS. 2010. stroke in chronic kidney disease.
L
Misbach J. 2011. Stroke: Aspek diagnostik, patofisiologi dan manajemen. Perdossi press. Jakarta.
tf,DK.2010. Profil
trrulwene
RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado.
T. 200L. Faktor resiko stroke. Dalam: Bagian Neurologi. Stroke up-date.
rrgien Neurologi
FK UNSRAT. Manado.
lHtardjono, Lydia S, Kapojos
hu
Powerpoint presentation.
Ei, Sidabutar RP. 2001.
Gagalginjalkronik. Dalam: PApDt.
Penyakit Dalam. PApDl. Jakarta.
'ntl-
2(n5. wHo steps stroke manual: The wHo srEpwise approach to stroke
rrcilance. WHO Publishers. Geneva.
krA
Maclean DR. 2009. A review of non-communicable diseases in low- and e countries. International Health. Vol. 2009(1). Oru JK, Chung AG. 2006. Epidemiology of cerebrovascular diseases in ChinesseA Ten Years Prospective Case-Mix Study. Neurology Asia 2006(11). Kesehatan. 2006. lndonesia health profile 2004. lndonesia Ministry
of
-Harta, lndonesia. JE,Ju*ovits
JT, Vaccarino V, Weintraub WS, McClellan W. 2003. Chronic anemia and incident stroke in middle-aged, community-based The ARIC study. lnternational Society of Nephrology, 2003, Vol. 3.
]MNAN Personalia penelitian
f
lcnta Peneliti a.
n-
G
fr [, r&
Itama lengkap dan gelar PangkatlGolongan/NlP Jabatan fungsional
r$atan struktural
Dr. Mieke A.H.N. Kembuan, SpS Pen ata Tkt l/lvA/l95802 171987 03200L Lektor kepala Kepala Bagian
Fakultas/Program studi Bidang keahlian Waktu penelitian
Kedokteran/Neurologi Neurologi 6 bulan
hEpeneliti t ilama lengkap dan gelar t" Pangkat/Golongan/NlP -6atan
fungsional
Fakultas/Progra m stu
H*tu penelitian
Pen ata
Tkt l/l I D/19 I
67 A607 7997
Lektor Kepala
.labatan struktural
lldang keahlian
Dr. Junita Maja PS, SpS
Staf dosen di
KedokteranlNeurologi Neurologi 6 bulan
022001
