Masarykova univerzita v Brně Lékařská fakulta
NUTRIČNÍ ASPEKTY KOMPLIKACÍ DIABETU 2.TYPU
Bakalářská práce v oboru Nutriční terapeut
Vedoucí bakalářské práce:
Autorka:
Mgr. Alena Mottlová Ph.D.
Bc. Gabriela Mrázková obor Nutriční terapeut
Brno 2010
Jméno a příjmení autora:
Bc. Gabriela Mrázková
Studijní obor:
Nutriční terapeut, Lékařská fakulta, Masarykova univerzita
Název bakalářské práce:
Nutriční aspekty komplikací diabetu 2. typu
Vedoucí bakalářské práce:
Mgr. Alena Mottlová Ph.D.
Rok obhajoby bakalářské práce: 2010 Počet stran:
115
Počet příloh:
3
Anotace – česky Bakalářská práce se zabývá otázkou výživy v prevenci komplikací diabetu mellitu 2. typu. V teoretické části se věnuje jak epidemiologii, diagnostice a screeningu diabetu, tak popisuje průběh onemocnění od jeho diagnózy. V práci jsou uvedena specifika výživy a léčebných opatření, která vedou k redukci rizika a progrese chronických komplikací tohoto onemocnění. Praktická část se zabývá několika kazuistikami, které představují nejčastější komplikace diabetu. Různé komplikace stavu diabetika si vyžadují různé přístupy a individualizaci pacientova léčebného procesu, který zahrnuje jak úpravu životosprávy, tak přizpůsobení léčebné výživy farmakoterapii.
Klíčová slova: diabetes mellitus 2. typu, komplikace, výživa
Anotace - anglicky This bachelor thesis deals with a question of nutrition, that plays very important role in prevention of type 2 diabetes mellitus and its complications. The theoretical part attends to epidemiology, diagnostics and screening of diabetes and also describes process of this desease from the moment of its diagnosis. This thesis talks about specifics of nutrition and therapeutic disposal, that leads to reduction of risks and progression of chronical complications. In a practical part are mentioned several case reports, that discuss the most frequent diabetic complications. The status of diabetic should be threaten with different types of complications, that demands special access and individual therapeutic process, that include lifestyle arrangement and cooperation between therapeutic nutrition and pharmacotheraphy.
Key words: type 2 diabetes mellitus, complications, nutrition
Prohlášení Prohlašuji, že jsem bakalářskou práci na téma „Nutriční aspekty komplikací diabetu 2. typu“ vypracovala samostatně pod vedením Mgr. Aleny Mottlové Ph.D. a uvedla v seznamu literatury všechny použité literární a odborné zdroje. Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem.
V Brně dne 13. 8. 2010
……………………………… Gabriela Mrázková
Poděkování Je mojí milou povinností poděkovat Mgr. Aleně Mottlové Ph.D. za pomoc a odborný dohled nad bakalářskou prací a za poskytnutí informací a podkladů pro sepsání kazuistik. Také bych zde chtěla poděkovat své rodině a příteli za podporu a v neposlední řadě MVDr. Halině Matějové za cenné rady a připomínky.
Obsah Seznam zkratek ..................................................................................................................9 1
Úvod..........................................................................................................................10
2
Základní poznatky o diabetu.....................................................................................11
2.1
Epidemiologie...................................................................................................11
2.2
Diagnostika .......................................................................................................12
2.3
Screening diabetu..............................................................................................13
2.4
Klasifikace DM.................................................................................................14 Etiopatogeneze a průběh DM 2 ................................................................................15
3 3.1
Inzulinová rezistence (IR).................................................................................16
3.2
Porucha sekrece inzulinu ..................................................................................17
3.3
Průběh DM2T ...................................................................................................19
4
Celková kompenzace DM.........................................................................................20
4.1
Glykovaný hemoglobin.....................................................................................20
4.2
Glykemie...........................................................................................................21
4.3
Ketonurie ..........................................................................................................21
4.4
Glykosurie.........................................................................................................21
4.5
Lipidy................................................................................................................22
4.6
Krevní tlak ........................................................................................................22
4.7
Body mass index (BMI) a obvod pasu..............................................................22
5
Terapie diabetu .........................................................................................................23
5.1
Výživa u diabetu mellitu 2.typu........................................................................23
5.1.1
Zhodnocení nutričního stavu ....................................................................23
5.1.2
Výživa diabetiků 2. typu ...........................................................................25
5.1.2.1 5.1.2.2 5.1.2.3 5.1.2.4 5.1.3
Potravinová pyramida ...................................................................................25 Diabetická dieta 9 .........................................................................................30 Diabetická dieta při hypertenzi .....................................................................31 Dieta při hyperlipidemii................................................................................31 Sacharidy ..................................................................................................32
5.1.3.1 5.1.3.2 5.1.3.3 5.1.3.4 5.1.3.5 5.1.4
Jednoduché sacharidy (monosacharidy a disacharidy) .................................32 Složené sacharidy (polysacharidy) ...............................................................33 Vláknina........................................................................................................33 Výměnné jednotky........................................................................................34 Glykemický index a glykemická nálož.........................................................34 Tuky ..........................................................................................................37
5.1.4.1 5.1.4.2 5.1.4.3 5.1.4.4 5.1.4.5
Nasycené mastné kyseliny (SAFA) ..............................................................37 Monoenové mastné kyseliny (MUFA) .........................................................37 Polyenové mastné kyseliny (PUFA).............................................................38 Cholesterol ....................................................................................................38 Výživová doporučení konzumace tuků........................................................38
5.1.4.6 5.1.5
Zdroje tuků ve výživě ...................................................................................39 Bílkoviny ..................................................................................................41
5.1.6
Vitaminy a minerální látky .......................................................................42
5.1.6.1 5.1.6.2 5.1.6.3 5.1.6.4 5.1.6.5 5.1.6.6 5.1.6.7 5.1.6.8 5.1.6.9 5.1.6.10 5.1.6.11 5.1.7
Vitaminy skupiny B ......................................................................................43 Vitamin C (kyselina askorbová) ...................................................................43 β – karoten ....................................................................................................43 Vitamin D .....................................................................................................44 Vitamin E......................................................................................................45 Chrom ...........................................................................................................45 Zinek .............................................................................................................45 Hořčík ...........................................................................................................45 Draslík...........................................................................................................46 Vápník.......................................................................................................46 Železo........................................................................................................46 Pitný režim................................................................................................47
5.1.7.1 5.1.7.2 5.1.8
Alkohol .........................................................................................................47 Káva ..............................................................................................................47 DIA výrobky .............................................................................................49
5.1.9 5.2
Náhradní sladidla ......................................................................................49 Farmakoterapie diabetu 2. typu ........................................................................50
5.2.1
Cíle léčby DM2T ......................................................................................50
5.2.2
Algoritmus léčby.......................................................................................51
5.2.3
Perorální antidiabetika ..............................................................................52
5.2.3.1 Perorální antidiabetika ovlivňující inzulinovou rezistenci ...........................53 5.2.3.1.1 Biguanidy................................................................................................53 5.2.3.1.2 Thiazolindindiony, glitazoliny................................................................53 5.2.3.2 Inzulinová sekretagoga .................................................................................54 5.2.3.2.1 Deriváty sulfonylurey (SU-PAD) ...........................................................54 5.2.3.3 Nesulfonylureová sekretagoga......................................................................55 5.2.3.3.1 Glinidy ....................................................................................................55 5.2.3.3.2 Inhibitory α-glukosidáz...........................................................................55 5.2.3.4 Inhibitory dipeptidyl-peptidázy4 ..................................................................55 5.2.3.5 GLP-1 agonisté .............................................................................................56 5.2.4 Inzulin .......................................................................................................57 5.2.5
Kombinovaná terapie................................................................................58
5.2.5.1 Kombinovaná terapie PAD...........................................................................58 5.2.5.2 Kombinace PAD a inzulinu ..........................................................................59 6 Akutní komplikace diabetu.......................................................................................60 6.1
Hypoglykemie...................................................................................................60
6.2
Hyperglykemie..................................................................................................62
6.2.1
Diabetická ketoacidóza .............................................................................62
6.2.2
Hyperosmolární (neketoacidotický) syndrom ..........................................62
6.3 7
Laktátová acidóza .............................................................................................63 Chronické komplikace diabetu .................................................................................65
7.1
Důsledky dlouhodobé hyperglykemie ..............................................................66
7.1.1
Neenzymová glykace................................................................................66
7.1.2
Polyolová cesta .........................................................................................66
7.1.3
Volné radikály...........................................................................................67
7.1.4
Proteinkináza C.........................................................................................67
7.1.5
Hexosaminová signalizační cesta .............................................................67
7.2
Diabetická makroangiopatie .............................................................................68
7.2.1
Rizikové faktory KVCH u pacientů s diabetem .......................................68
7.2.2
Ischemická choroba srdeční......................................................................69
7.2.3
Ischemická choroba dolních končetin.......................................................70
7.2.4
Cévní mozková příhoda ............................................................................70
7.3
Diabetická mikroangiopatie..............................................................................71
7.3.1
Diabetická nefropatie................................................................................71
7.3.2
Strava s omezením bílkovin......................................................................73
7.3.3
Diabetická neuropatie ...............................................................................76
7.3.4
Diabetická retinopatie ...............................................................................77
7.3.5
Syndrom diabetické nohy .........................................................................78
7.3.6
Prevence makrovaskulárních a mikrovaskulárních komplikací DM ........79
8
Praktická část – kazuistiky........................................................................................80
8.1
Úvod..................................................................................................................80
8.2
Kazuistika č.1....................................................................................................81
8.2.1 8.2.1.1 8.2.1.2 8.2.1.3 8.2.1.4 8.2.1.5 8.2.1.6 8.2.1.7 8.2.2
Anamnéza .................................................................................................81 Osobní anamnéza..........................................................................................81 Nynější onemocnění .....................................................................................81 Rodinná anamnéza........................................................................................81 Sociální anamnéza ........................................................................................81 Prodělaná onemocnění/operace ....................................................................81 Abusus ..........................................................................................................81 Farmakoterapie .............................................................................................81 Nutriční anamnéza ....................................................................................82
8.2.2.1 Nutriční spotřeba, charakter stravování: .......................................................82 8.2.2.2 Frekvenční analýza konzumace jednotlivých druhů potravin: .....................82 8.2.2.3 Antropometrie...............................................................................................83 8.2.2.4 Biochemické vyšetření..................................................................................83 8.2.2.5 Hodnocení jídelníčku ....................................................................................83 8.2.2.6 Diagnóza .......................................................................................................84 8.2.2.7 Nutriční cíl ....................................................................................................85 8.2.2.8 Nutriční intervence .......................................................................................85 8.2.2.9 Hodnocení .....................................................................................................86 8.2.2.10 Dlouhodobý nutriční program ..................................................................86 8.3 Kazuistika č.2....................................................................................................87
8.3.1 8.3.1.1 8.3.1.2 8.3.1.3 8.3.1.4 8.3.1.5 8.3.1.6 8.3.1.7 8.3.2
Anamnéza .................................................................................................87 Osobní anamnéza..........................................................................................87 Nynější onemocnění .....................................................................................87 Rodinná anamnéza........................................................................................87 Sociální anamnéza ........................................................................................87 Prodělaná onemocnění/operace ....................................................................87 Abusus ..........................................................................................................88 Farmakoterapie .............................................................................................88 Nutriční anamnéza ....................................................................................88
8.3.2.1 Nutriční spotřeba, charakter stravování: .......................................................88 8.3.2.2 Frekvenční analýza konzumace jednotlivých druhů potravin: .....................88 8.3.2.3 Antropometrie...............................................................................................89 8.3.2.4 Biochemické vyšetření..................................................................................89 8.3.2.5 Hodnocení jídelníčku ....................................................................................89 8.3.2.6 Diagnóza .......................................................................................................90 8.3.2.7 Nutriční cíl ....................................................................................................90 8.3.2.8 Nutriční intervence .......................................................................................90 8.3.2.9 Hodnocení .....................................................................................................91 8.3.2.10 Dlouhodobý nutriční program ..................................................................91 8.4 Kazuistika č.3....................................................................................................93 8.4.1 8.4.1.1 8.4.1.2 8.4.1.3 8.4.1.4 8.4.1.5 8.4.1.6 8.4.2
Anamnéza .................................................................................................93 Osobní anamnéza..........................................................................................93 Nynější onemocnění .....................................................................................93 Rodinná anamnéza........................................................................................93 Prodělaná onemocnění/operace ....................................................................93 Abusus ..........................................................................................................93 Farmakoterapie .............................................................................................93 Nutriční anamnéza ....................................................................................94
8.4.2.1 Nutriční spotřeba, charakter stravování: .......................................................94 8.4.2.2 Frekvenční analýza konzumace jednotlivých druhů potravin: .....................94 8.4.2.3 Antropometrie...............................................................................................95 8.4.2.4 Biochemické vyšetření 4.1. 2010..................................................................95 8.4.2.5 Hodnocení jídelníčku ....................................................................................97 8.4.2.6 Diagnóza .......................................................................................................97 8.4.2.7 Nutriční cíl ....................................................................................................98 8.4.2.8 Nutriční intervence .......................................................................................98 8.4.2.9 Hodnocení .....................................................................................................99 8.4.2.10 Dlouhodobý nutriční program ..................................................................99 9 Diskuze ...................................................................................................................100 10 Závěr .......................................................................................................................104 11 Příloha.....................................................................................................................106 11.1
Příloha č. 1: Výměnné jednotky .....................................................................106
11.2
Příloha č. 2: Rámcový jídelní lístek pro dietu na 175 g sacharidů .................108
11.3
Příloha č. 3: Rámcový jídelní lístek pro dietu na 225 g sacharidů .................109
Seznam literatury............................................................................................................110
Seznam zkratek ADA
Americká diabetická asociace
BMI
Body mass index
CEP
Celkový energetický příjem
ČDS
Česká diabetická společnost
DDD
Doporučená denní dávka
DHA
Dokosahexaenová kyselina
DM
Diabetes mellitus
DM1T
Diabetes mellitus 1. typu
DM2T
Diabetes mellitus 2. typu
DPP-4
Dipeptidyl-peptidáza 4
EASD
Evropské asociace pro studium diabetu
EPA
Eikosapentaenová kyselina
GF
Glomerulární filtrace
GI
Glykemický index
GLP 1
glukagonu podobný peptid
HbA1c
Glykovaný hemoglobin
HDL-cholesterol
High density lipoprotein cholesterol/ lipoproteiny o vysoké hustotě
HPGH
Hraniční poruchy glukózové homeostázy
IDF
International diabetes federation
IR
Inzulinová rezistence
KVCH
Kardiovaskulární choroby
LDL-cholestetol
Low density lipoprotein cholesterol/lipoproteiny o nízké hustotě
MUFA
Monounsaturated fatty acids/ mononenasycené mastné kyseliny
NGT
Normální glukózové tolerance
oGTT
Orální glukózotoleranční test
PAD
Perorální antidiabetika
PGT
Porušená glukózové tolerance
PUFA
Polyunsaturated fatty acids/ polynenasycené mastné kyseliny
SAFA
Saturated fatty acids /nasycené mastné kyseliny
SU-PAD
Sulfonylureová perorální antidiabetika
TFA
Transunsaturated fatty acids
TK
Tlak krve
VLCD
Very low calory diet/ dieta s velmi nízkým obsahem kalorií
WHO
World health organisation/ světová zdravotnická organizace
1
Úvod Diabetes mellitus neboli úplavice cukrová, čili cukrovka (Dg. E10 – E14) je chronické
onemocnění, které s projevuje zvýšenou hladinou glukózy v krvi – hyperglykemií. Příčinou je buď nedostatečná sekrece inzulínu anebo rezistence periferních tkání k jeho působení. Kromě metabolismu cukrů je narušen také metabolismus bílkovin a tuků, důsledkem čehož je narušen celkový energetický metabolismus. Diabetes patří mezi nevyléčitelná onemocnění, ale vhodnou životosprávou lze předejít mnoha závažnějším komplikacím, která se mohou manifestovat až později. Zejména u diabetiků 2. typu, kterých je většina, platí, že řada případů není podchycena, protože lehčí formy onemocnění nemají nápadné příznaky. K určení diagnózy dochází často až v souvislosti s jinou zdravotní komplikací. Vzhledem k tomu, že s rostoucím věkem člověka se zvyšuje pravděpodobnost výskytu onemocnění, přispívá k celkově narůstajícímu počtu diabetiků i demografické stárnutí populace ČR. Hlavními rizikovými faktory diabetu II. typu jsou, kromě genetické dispozice, obezita, nedostatek pohybové aktivity a pozitivní energetická bilance.
Teoretická část
2 Základní poznatky o diabetu Diabetes mellitus (DM) je chronické a pozvolna progredující onemocnění. Jeho medicínský i celospolečenský význam v posledních desetiletích stoupá následkem rostoucí prevalence DM, tak četnosti a závažnosti pozdních komplikací. Jde o chronické onemocnění, jež lze obecně charakterizovat hyperglykemií, chyběním účinku inzulinu a sklonem k rozvoji pozdních komplikací. Je projevem poruchy glukózové homeostázy a intermediárního metabolismu prakticky na všech etážích organizmu (76).
2.1 Epidemiologie Diabetes mellitus II. typu (DM2T) je nejrozšířenějším typem diabetu, projevuje se hlavně u populace středního věku a starších. Rostoucí počet DM2T lze připsat na vrub nezdravému životnímu stylu, špatným stravovacím návykům a nedostatku pohybu. V roce 2008 se léčilo v České republice s tímto onemocněním necelých 774 tisíc osob, z toho s primárním diabetem se léčilo více než 763 tisíc lidí, sekundární diabetes byl hlášen u 10 tisíců osob a poruchou glukózové tolerance trpělo téměř 51 tisíc mužů a žen. Z celkového počtu připadá na DM2T necelých 709 tisíc pacientů, což je 91,6 % osob léčených na DM. Oproti roku 2007 byl zaznamenán nárůst o19 tisíc a o 120 tisíc více ve srovnání s rokem 2000. Od roku 1980 se počet nemocných více než zdvojnásobil. Pokud bude tento trend postupovat stejným tempem, pak bude v roce 2035 postižen každý desátý občan tímto onemocněním bez ohledu na věk. V současné době je velký důraz kladen na sledování výskytu sekundárního diabetu a poruch glukózové tolerance (14, 28, 72).
11
Klasifikace poruch homeostázy glukózy (28). A. Diabetes mellitus 1. typu (DM1T) - autoimunitní - idiopatický Diabetes mellitus 2. typu (DM2T) - převážně inzulinorezistentní - převážně inzulinodeficitní Ostatní specifické typy Gestační diabetes mellitus (GDM) B. Další poruchy homeostázy glukózy - hraniční glykemie nalačno (HPGH) - zvýšená (hraniční) glykemie nalačno (IFG) - porušená glukózové tolerance (PGT)
2.2 Diagnostika Diagnóza diabetu spočívá na důkazu chronické hyperglykemie. K diagnóze je třeba vyšetřit glykemii, a to standardní laboratorní metodou. Nelze stanovit diagnózu pomocí detekčních proužků ani pomocí glykovaného hemoglobinu (HbA1c). Test glykemie nalačno nebo glykemickou křivku orálním glukózotolerančním testem (oGTT) nelze provádět v průběhu interkurentního nebo stresového onemocnění. Výsledek měření by nebyl průkazný je proto nutné vyšetření opakovat jeden až dva týdny po odeznění onemocnění. Podle doporučení WHO se diabetes diagnostikuje splněním některé ze tří možných diagnostických podmínek: •
Příznaky diabetu plus náhodná koncentrace plazmatické glukózy ≥ 11,1 mmol/l (náhodná = stanovená kdykoli v průběhu dne a bez ohledu na časový interval od posledního jídla). Klasickými příznaky diabetu jsou polyurie polydypsie a hmotnostní úbytek.
•
Plazmatická hladina glukózy nalačno ≥ 7,0 mmol/l (nalačno = bez energetického příjmu minimálně po dobu 8 hodin).
•
Dvouhodinová plazmatická glukóza ≥ 11,1 mmol/l v oGTT (oGTT se vyšetřuje podle výše uvedených pravidel, zátěžovou dávkou je ekvivalent 75 g glukózy rozpuštěné ve vodě) (14, 28, 67). 12
Diagnostická kritéria pro DM a další poruchy glukózové homeotázy (28).
Glykemie Venózní plazma (mmol/l) Diabetes mellitus nalačno ≥ 7,0 za 2 hodiny při oGTT ≥ 11,1 Porušená glukózová tolerance nalačno < 7,0 za 2 hodiny při oGTT 7,8 - 11,0 Hraniční glykemie nalačno 5,6 - 6,9 Normální glukózová tolerance Nalačno 3,8 - 5,6 za 2 hodiny při oGTT < 7,8
2.3 Screening diabetu K vyhledávání diabetu se používá hodnocení glykemie. Vyšetření moči nepostačuje a bylo ze screeningu vyloučeno. Glykemie se stanovuje: •
Jednou za 2 roky u nerizikových jedinců jako součást preventivních prohlídek dle zdravotního řádu
•
Jednou ročně u osob se zvýšeným rizikem (DM v rodinné anamnéze, věk nad 40 let, obezita, arteriální hypertenze, dyslipidemie či hyperlipoproteinemie, výskyt poruchy glukózové tolerance v anamnéze, gestační diabetes či porod plodu o hmotnosti nad 4 kg)
•
Okamžitě u osob se zjevnými příznaky diabetu
Kritéria pro testování na DM u symptomatických dospělých jedinců: •
Testování na DM by se mělo zvažovat u všech osob ve stáří 45 let a více, zvláště u osob s BMI nad 25 kg/m2. Pokud jsou testy normální, má být opakováno v tříletých intervalech.
•
U osob v mladším věku a častěji u osob s nadváhou ( BMI 25 kg/m2 ).
•
Dalšími jedinci zahrnutými do screeningu by měly být osoby, které: -
mají přímé příbuzné s DM
-
jsou příslušníky rizikové etnické populace (např. afroamerické, latino- , indiánsko-, asijskoamerické, Tichomořských ostrovů) 13
-
porodily dítě vážící více než 4,5 kg s diagnózou gestačního DM
-
mají hypertenzi (140/90 mm Hg)
-
mají hladiny HDL cholesterolu pod 0,90 mmol/l, hladiny triglyceridů nad 2,82 mmol/l
-
mají syndrom polycystických ovarií
-
měly při předchozím testování zvýšenou glykemii nalačno
-
mají jiné klinické stavy spojené s inzulinovou rezistencí
-
mají cévní onemocnění (14, 28, 47)
2.4 Klasifikace DM DM 2. typu je charakterizován kombinací tkáňové inzulinové rezistence a porušené sekrece inzulinu, přičemž kvantitativní podíl obou poruch může být rozdílný. Na etiopatogenezi se podílejí jak faktory genetické, tak faktory zevního prostředí. Odlišná dědičnost, rozdílný klinický průběh a různé riziko chronických komplikací vedly k přesnější klasifikaci diabetického syndromu. Nové poznatky o vzniku diabetu vyústily v roce 1997 v návrh nové klasifikace diabetu, která je založena na etiologii a snaží se podchytit vývojová stádia jednotlivých druhů diabetu (57).
Některé rozdíly proti starší klasifikaci WHO z roku 1985: •
Je zaveden termín diabetes mellitus 1 a 2 (DM1T, DM2T) místo dříve používaných pojmů inzulindependentní diabetes mellitus (IDDM) a noninzulindependentní diabetes mellitus (NIDDM)
•
Nerozlišuje se již diabetes mellitus typu 2 s obezitou a bez obezity
•
Latentní autoimunitní diabetes dospělých LADA (latent autoimmunity diabetes in adults) je logicky zařazen mezi DM1T
•
Autosomálně dědičný typ diabetu - MODY (maturity onset diabetes of the young) u mladých lidí před začátkem 25. roku. Autozomální typ dědičnosti je v této klasifikaci řazen ke specifickým typům diabetu s prokázaným genetickým defektem β-buňky
•
Zavádí se nový pojem hraniční poruchy glukózové homeostázy (HPGH) pro stavy představující zvýšené riziko pro vznik DM a kardiovaskulárních onemocnění (14, 57).
14
3 Etiopatogeneze a průběh DM 2 DM2T je nejčastější metabolickou poruchou vyznačující se relativním nedostatkem inzulinu, který vede v organizmu k nedostatečné utilizaci glukózy. Na rozdíl od DM 1. typu se nejedná o zánik schopnosti β-buněk slinivky břišní syntetizovat inzulin. Základní diagnostickou poruchou je nerovnováha mezi sekrecí a účinkem inzulinu v metabolizmu glukózy. Jde o kombinaci: •
Porušené sekrece inzulinu
•
Poruchy působení inzulinu v cílových tkáních Kvantitativní podíl obou poruch může být rozdílný. Není tak jasné, která odchylka je
primární, nezbytným předpokladem je však přítomnost obou poruch. Na vzniku choroby se podílejí vlivy genetické i exogenní. Mezi tyto vnější faktory patří nadměrný příjem kalorií, nevhodné složení stravy, nedostatečná fyzická aktivita, narůstající procento obezity, kouření a jiné civilizační zvyky (11, 29).
Geny a prostředí v rozvoji DM2T. Časná prediabetická fáze začíná v mladé dospělosti a lze ji identifikovat jako inzulinovou rezistenci v periferních tkáních. Zpočátku jsou hladiny inzulinu zvýšené jako reakce na rezistenci, ale ne tím, jak se rozvíjí glukózová desenzitizace. Sekrece inzulinu zpočátku sice stoupá, ale pak postupně klesá. To nakonec vede ke klinickému diabetu typu 2 (57).
15
3.1 Inzulinová rezistence (IR) Inzulinová rezistence (IR), která je hlavní příčinou sníženého účinku inzulinu v cílových tkáních, postupně zvyšuje nároky na sekreci inzulinu, čímž vede ke kompenzatornímu hyperinzulinismu. Dochází k situaci, kdy β-buňky již nejsou schopny vyrovnat se s vyššími nároky na sekreci inzulinu a dochází k poruše glukózové homeostázy
a nakonec
k manifestaci diabetu 2. typu. IR je stav, kdy orgány a tkáně (zejména tuková tkáň, játra, kosterní a srdeční sval) nejsou schopny přiměřeně reagovat na inzulin. Podkladem je změna struktury a funkce inzulinového receptoru nebo defekt postreceptorových pochodů. U diabetu 2. typu jde o kombinovanou buněčnou poruchu jak receptorovou, tak postreceptorovou. Při IR u DM2T se porucha projevuje v metabolismu glukózy. Inzulin nedostatečně blokuje produkci glukózy v játrech, čímž zvyšuje jaterní glukoneogenezi. Při nedostatku inzulinu dochází v játrech rovněž i ke zvýšení volných mastných kyselin. Dochází k nedostatečnému odsunu glukózy do tkání, zvláště do svalů, a tím i ke snížení tvorby glykogenu ve svalech. Z těchto důvodů je IR chápána jako porucha inzulinu v metabolismu glukózy. Příčiny IR mohou být: Primární - genetické dispozice Sekundární - hormonální změny (zvýšení kontraregulačních hormonů), metabolické příčiny (zvýšení hladiny volných mastných kyselin, acidóza, zvýšená osmolalita, nebo také samotná hyperglykemie z různých příčin) a konečně protilátky proti inzulinu nebo protizánětlivé cytokiny. IR se neprojevuje jenom v metabolizmu glukózy, ale postihuje i ostatní metabolické dráhy, a porucha se projevuje i dalšími klinickými projevy. DM2T je z tohoto pohledu přiřazen k syndromu IR, nebo také k metabolickému syndromu (6, 11).
16
Závislost biologické odpovědi na koncentraci hormonu inzulinu (65).
3.2 Porucha sekrece inzulinu Inzulin vzniká v β-buňkách Langerhansových ostrůvků v pankreatu. Prvním krokem v syntéze je tvorba pre- proinzulinu v ribozomech, ten je pak enzymaticky štěpen a přeměněn na proinzulin, který je tvořen řetězci A a B spojenými spojovacím peptidem (connecting peptid = C peptid). Proinzulin je uskladněn v sekrečních granulích B buněk, kde je dle potřeby proteolyzován na C peptid a inzulin v ekvimolárním poměru. Proces biosyntézy inzulinu trvá přibližně 30 - 120 minut. Podkladem pro syntézu je vzestup glykemie, hormony a vlivy nervové. β-buňky secernují inzulin do portální krve, přičemž asi 60 % inzulinu se vychytává již při první pasáži játry, takže koncentrace v portální krvi je přibližně 3 krát vyšší než v periferní krvi. Dalších asi 40 % inzulinu je u zdravého jedince vychytáváno z krevního oběhu ledvinami. Celková denní produkce inzulinu je u zdravého člověka asi 20 - 40 IU. Z toho polovina připadá na bazální a druhá polovina na stimulovanou sekreci inzulinu. Bazální sekrece se pohybuje mezi 0,25 - 1,5 IU za hodinu. Inzulin se uvolňuje trvale ve dne i v noci, nezávisle na příjmu potravy v 5 - 15 minutových intervalech. Význam bazální sekrece tkví v blokádě nadměrné jaterní produkce glukózy a zajištění normální glykemie v podmínkách nalačno. Stimulovaná (prandiální) sekrece představuje inzulin vyplavovaný při příjmu potravy a hraje stěžejní roli v regulaci postprandiální glykemie. Při příjmu potravy se sekrece inzulinu mnohonásobně zvyšuje, svého maxima dosahuje do 30 minut, poté pozvolna klesá a za 2 - 3 hodiny se vrací k bazální hodnotě.
17
Podle charakteru vyplavovaného inzulinu v čase hodnotíme během perorálního podání glukózy časnou a pozdní fázi sekrece. Časná fáze odpovídá sekreci během prvních 30 minut, je zprostředkována vyplavením zásobního inzulinu z β-buněk. Během pozdní fáze je vyplavován zejména nově syntetizovaný inzulin a její trvání se řídí trváním hyperglykemie. Do 120 minut po jídle se hladina inzulinu obvykle normalizuje. U diabetiků 2. typu postupně mizí časná fáze sekrece a je patrná porucha pozdní fáze sekrece. K vzestupu koncentrace inzulinu dochází opožděně a hyperinzulinemie dlouho přetrvává. Bazální sekrece může být zpočátku u DM2T zvýšená, nacházíme hyperinzulinemii nalačno, s prohlubováním poruchy se hladina inzulinu snižuje. Příčiny poruchy a úbytku sekrece inzulinu u DM2T nejsou sice známy, ale předpokládají se vlivy genetické a sekundární poškození funkce β-buněk. Funkce β-buněk může být snížena díky hyperglykemii, chronicky zvýšené koncentraci volných mastných kyselin, ukládáním tuku v pankreatu (lipotoxicita) nebo ukládáním amylinu, který je secernován současně s inzulinem. Prvotní odchylkou u DM2T je pravděpodobně stoupající inzulinová rezistence, která vede ke zvyšující se hyperinzulinemii, avšak ta sama nestačí k manifestaci DM2T. K tomu, aby se DM2T klinicky projevil, je nutná i porucha sekrece inzulinu. Ať už je primární odchylkou inzulinová rezistence, nebo je odchylka v sekreci inzulinu, je nutné, aby některá z těchto dvou poruch navodila hyperglykemii, která je pak zodpovědná za bludný kruh pochodů vedoucích jak ke zhoršení sekrece, tak ke zhoršování účinku inzulinu (6, 11, 65).
Vztah inzulinové rezistence a inzulinové deficience u osob s poruchou i bez poruchy tolerance glukózy (65). Hubení NGT Obézní NGT PGT
DM2T
Inzulinová senzitivita 100%
-40%
-57% -74%
100%
-37%
-62% -90%
Senzitivita β buňky
NGT = normální glukózová tolerance, PGT = porušená glukózová tolerance
18
3.3 Průběh DM2T DM2T se manifestuje v kterémkoli věku, nejčastěji po dosažení 40 let. Příznaky při diagnóze nejsou obvykle zvláště typické, záchyt je často náhodný, a to je důvodem pro to, že často
diagnostikujeme
DM2T
již
s klinickými
projevy
specifických
mikro-
a
makroangiopatických komplikací. To je známka, že DM2T probíhá skrytě, dlouho před klinickou manifestací, a že uniká při screeningových akcích mnoho nemocných. Část nemocných má už v době záchytu onemocnění i jiné klinické projevy metabolického syndromu. Nemocní nejsou životně závislí na podávání exogenního inzulinu, ač ve zvláštních případech k udržení uspokojivé kompenzace cukrovky inzulin vyžadují. Avšak protože obraz DM2T je dán postupným úbytkem sekrece inzulinu, dochází v průběhu onemocnění DM2T u většiny nemocných k prohlubování stupně diabetické poruchy. Důsledkem progrese metabolické poruchy je, že nakonec i u těch nemocných, kteří byli zpočátku léčení dietou a pak perorálními antidiabetiky, je nutno přistoupit k léčbě inzulinem (47, 57).
19
4 Celková kompenzace DM Kompenzace DM je souhrn komplexních opatření, které se snaží
o normalizaci
glykemie, lipidemie, krevního tlaku a udržení optimální tělesné hmotnosti. Požadavky na kompenzaci jsou odvozeny od fyziologických hodnot a jsou společné všem typům DM. Tato kritéria musíme posuzovat samostatně s přihlédnutím k individualitě pacienta. Pacienta je třeba ihned při diagnóze onemocnění edukovat, motivovat a vést k vlastní iniciativě při léčebném režimu. Tento požadavek je ale v praxi velmi těžce splnitelný (14, 13, 26).
Kritéria kompenzace DM2T (28). Kompenzace diabetu výborná
uspokojivá
neuspokojivá
Glykemie nalačno (mmol/ls)
4,0
6,0 - 7,0
>7,0
Glykemie po jídle (mmol/)
5,0 - 7,5
7,5 - 9,0
>9,0
Glykovaný Hb (%)
<4,5
4,5 - 6,0
>6,0
Celkový cholesterol (mmol/l) <4,5
4,5 - 5,0
>5,0
HDL cholesterol (mmol/l)
>1,1
1,1 - 0,9
<0,9
LDL cholesterol (mmol/l)
<2,6
2,6 - 3,0
>3,0
Triacylglyceroly (mmol/l)
< 1,7
1,7 - 2,0
>2,0
Krevní tlak (mm Hg)
< 130/80
-
>130/80
BMI (kg/m2) muži/ženy
21 - 25/ 20 - 24 26 - 27/ 24 - 26 >27/>26
4.1 Glykovaný hemoglobin Glykovaný hemoglobin slouží jako rutinní ukazatel dlouhodobé kompenzace DM, který dává přesný přehled o koncentraci glukózy v krvi během posledních 6 - 8 týdnů. Jeho hladina informuje o dobré nebo špatné terapeutické kompenzaci onemocnění. Glykovaný hemoglobin vzniká glykací bílkovinného řetězce hemoglobinu, přičemž míra přeměny je úměrná koncentraci glukózy v krvi. Glykovaný hemoglobin má několik frakcí, z nichž pouze frakce HBA1c je specifická pro glukózu. Standardy ČDS doporučují kontrolovat hladinu HBA1c 1x za 3 měsíce u DM1T, minimálně 2x ročně u DM2T a 1x měsíčně u gravidních diabetiček či pacientek s gestačním DM . 20
Hodnoty HBA1c mohou být zkreslovány při častých hypoglykemiích, hemolytických anémiích a u vyšší hladiny bilirubinu a udávat nižší hodnoty než ve skutečnosti. Naopak falešně vyšší výsledky nacházíme u sideropenické anémie, uremie a hyperlipoproteinemie. Referenční meze u zdravých dospělých je 2,8 - 4,0% HBA1c (14, 28, 47).
4.2 Glykemie Selfmonitoring glykemie poskytuje okamžitě dostupný výsledek, informující nás o hladině krevního cukru v kteroukoli denní dobu. Stanovujeme ji glukometrem z kapilární krve. U pacientů s DM2T léčených dietou, PAD nebo konvenční inzulinoterapií je doporučováno sledovat glykemie nalačno i po jídle. Změny glykemie mohou nastat při rozvoji diabetických komplikací jako jsou chronická renální insuficience, oběhové, respirační a jaterní onemocnění, po infarktu myokardu a cévní mozkové příhodě, při sepsi a nádorových onemocněních. Cílové hodnoty glykemie mají rozmezí 4 - 6 mmol/ nalačno a 5 - 7,5 postprandiálně (28, 47).
4.3 Ketonurie Přítomnost ketolátek v moči je důkazem těžké dekompenzace a zátěžové situace DM2T. U dobře kompenzovaných diabetiků nejsou v moči ketolátky detekovatelné. Standardy ČDS doporučují kontrolu ketolátek při glykemii > 16,7 mmol/l. Pacienti jsou v rámci edukace vedeni ke kontrole ketonurie kdykoli při subjektivních známkách dekompenzace (žízeň, únava, polyurie), nastupujících horečnatých stavech, zvracení, stresu a nevolnostech (14, 47).
4.4 Glykosurie V současnosti je detekce glukózy v moči je požadována pouze u diabetiků, kteří nemají možnost průběžné kontroly glykemie. Glukóza se v moči objevuje při překročení glykemie nad 8 - 10 mmol/l s přihlédnutím k individuálním rozdílům a funkci ledvin. U pacientů využívajících glukometry není potřeba glukosurii sledovat (47).
21
4.5 Lipidy Hladina lipidů v krvi koreluje s úrovní kompenzace DM. U pacientů s DM2T je typický rozvoj metabolického syndromu, proto je u diabetiků 2. typu typická zvýšená hladina triacylglycerolu, snížený HDL-cholesterol, kvantitativní změny LDL-cholesterolu (převaha malých aterogenních částic) a prodloužená postprandiální hyperlipidemie. Lipidy je doporučeno vyšetřovat minimálně 1x ročně, pokud je zjištěna hyperlipoproteinemie je nutno zvolit kratší kontrolní intervaly. Při jejich stanovování je nutno zohlednit stupeň rizika mikro- a makrovaskulárních onemocnění u pacienta (14, 28).
4.6 Krevní tlak Součástí léčby je snaha o dosažení a udržení co nejlepší kompenzace krevního tlaku. U DM2T bývá hypertenze velmi často diagnostikována při záchytu onemocnění DM. Kontrola TK by měla být samozřejmostí při každé kontrole v diabetologické ambulanci. Cílové hodnoty TK jsou 130/80 mm Hg (13, 14).
4.7 Body mass index (BMI) a obvod pasu U diabetika posuzujeme stupeň nadváhy a obezity a rovněž také rozložení tukové hmoty. Výpočet BMI má být doplněn informací o obvodu pasu. Obvod pasu koreluje s rizikem ukládáním tuku v abdominální oblasti a zvýšeným rizikem kardiovaskulárních onemocnění. Cílem u pacienta s vyšším BMI není co nejrychlejší redukce, ale pozvolný a dlouhodobě udržitelný hmotnostní úbytek (47).
Metabolické a kardiovaskulární riziko podle obvodu pasu (47).
Zvýšené riziko Vysoké riziko Muži > 94 cm
> 102 cm
Ženy > 80 cm
> 88 cm
22
5 Terapie diabetu 5.1 Výživa u diabetu mellitu 2.typu Cílem úpravy stravovaní při diabetu je zlepšení kompenzace onemocnění a jejím sladěním s vlastní produkcí inzulinu, s léčbou inzulinem nebo perorálními antidiabetiky a fyzickou aktivitou. Pro pacienta je velmi důležité zachování přiměřené tělesné hmotnosti a normálních hodnot krevního tlaku. Současně je potřeba předcházet nepřiměřeným výkyvům glykemie, zabránit vzniku hypoglykemie a dosažení optimálního složení krevních lipidů. Prevenci je třeba zaměřit proti vzniku diabetických komplikací. Správná výživa patří mezi základní opatření v léčbě cukrovky. Nejde však o dietu v pravém slova smyslu a tomu odpovídající i výživová doporučení přijatá Českou diabetologickou společností, která se shodují s pravidly zdravé výživy. Hodnota glykemie v krvi diabetika je bezpochyby závislá na jídle, druhu i frekvenci stravy. Ideálně by měl být přívod ovlivňován věkem, typem diabetu, pohlavím, aktuální hmotností a fyzickou aktivitou pacienta (15, 56).
5.1.1 Zhodnocení nutričního stavu Před zahájením dietní intervence je nutné vždy u pacienta zhodnotit nutriční stav. Pacienta se vždy dotazujeme na historii jeho hmotnosti. Pokud pacient za poslední 3 měsíce zhubl neúmyslně, může to být příznakem pro diagnózu diabetu nebo ukazatelem zhoršující se kompenzace onemocnění. Ptáme se na přítomnost průjmů, která může být příznakem diabetické autonomní neuropatie nebo také nežádoucím účinkem farmakologické léčby (metformin, akarbóza, GLP-1 agonisté). Pro orientační zhodnocení výživového stavu se orientujeme podle informací získaných nutriční anamnézou a naměřenými antropometrickými údaji. (16, 51).
23
Hodnocení stavu nutrice podle BMI a dietní postup u diabetiků (16). Body mass Stav nutrice index (kg/m2) ≤ 18,5 Podváha, malnutrice 18 - 24,9 Normální hmotnost 25 - 29,9 Nadváha
> 30
Obezita
Dietní postup k udržení hmotnosti Dietní edukace ke zvýšení hmotnosti, dg. typu malnutrice Dietní edukace zaměřená zejména na příjem sacharidů Dietní edukace zaměřená na omezení příjmu tuků s dosažením normálního BMI Dietní edukace zaměřená na omezení příjmu sacharidů a tuků s dosažením nižšího stupně obezity nebo nadváhy.
Vyšetření plazmatických bílkovin (prealbumin, transferin a další) má větší význam pouze u pacientů s podezřením na proteinovou malnutrici. U pacientů s normální hmotností (BMI mezi 18,6 - 25 kg/m2) je vhodným dietním postupem strava s omezením příjmu volných sacharidů (do 40g za den). Pokud pacient trpí nadváhou (BMI 26 - 29,9 kg/m2) či obezitou (BMI nad 30 kg/m2) pak je prioritou dietní intervence k redukci hmotnosti. Doporučuje se obvykle snížit denní energetický příjem cca o 2000 kJ. Takovéto snížení energetického příjmu energie vede obvykle v dlouhodobém horizontu k poklesu hmotnosti a je pro pacienta velmi motivační. Ideální hmotnostní úbytek se u diabetiků s nadváhou nebo obezitou má pohybovat kolem 0,5 - 1 kg/týden (2 - 4 kg/měsíc). Na mnoha studiích bylo prokázáno, že dlouhodobá redukce hmotnosti o 10 % z celkové hmotnosti pacienta významným způsobem snižuje inzulinovou rezistenci a kardiovaskulární riziko. Redukce energie v dietě má být spojena s přiměřeným zvýšením fyzické aktivity. Pokud se dietnímu opatřeními a zvýšenou fyzickou aktivitou pacientovi nedaří redukovat svou hmotnost, je na místě zvážit farmakologickou terapii antiobezitiky nebo bariatrickou léčbu (16, 51, 56, 64). Nízkokalorické diety s výrazně sníženým obsahem enegie obvykle pod 4200 kJ/den (VLCD) by měly být rezervovány pro velmi obézní diabetiky a neměly by být prováděny ambulantně pro velké riziko vzniku hypoglykemie či ketoacidózy. Tyto diety je možné držet pouze krátkodobě (maximálně 4 týdny). Úplná hladovka není v současné době v dietní léčbě obézních diabetiků doporučována (57, 64).
24
5.1.2 Výživa diabetiků 2. typu U nově zjištěného diabetika s nadváhou a obezitou se snažíme o snížení energetického příjmu a omezení příjmu sacharidů. Zavádíme obvykle diety se 175 g a 225 a více gramy sacharidů na den jen na počátku léčby. U obézního diabetika pokračujeme s dietním režimem se 175 g sacharidů (6000 kJ/den). V případě, že pacient při zvoleném režimu neredukuje hmotnost, snižujeme dávku energie ve spolupráci s diabetologem a s ohledem na farmakoterapii. Diabetik 2. typu má většinou malou tendenci ke ketóze a delší pauza mezi jídly mu nevadí. Vzhledem k neschopnosti metabolizovat větší dávku sacharidů naráz, rozdělujeme přísun sacharidů do menších porcí, ale pokud pacient není léčen inzulinem nebo deriváty sulfonylurey, časové rozvržení stravy není striktní a malá jídla se mohou i vynechat. Přestávky mezi jídly by ale neměly být extrémní, protože velmi dlouhým lačněním se zhoršuje u těchto pacientů glukózové tolerance. Tito pacienti mají zvýšenou tendenci přibírat na hmotnosti s ohledem na celoživotní vývoj metabolického syndromu, a proto musí být strava méně energeticky bohatá. Pro pacienty léčené inzulinem je výhodnější naučit se pracovat s tabulkami výměnných jednotek. Podle nich lze zaměňovat množství potravin a jejich násobky, přičemž stačí si zapisovat množství potraviny, ve kterém je 10 g sacharidů nebo 100 kcal (420 kJ). Úprava stravovacího režimu se týká nemocných s diabetickými komplikacemi, které vyžadují individuální přístup. Nemocní s gynoidní obezitou nemívají metabolické komplikace ani hypertenzi a hyperlipidemii, a proto nemusí ve stravě úplně striktně omezit sůl nebo tuk. Diabetik s obvykle současně přítomnými dalšími poruchami typickými pro metabolický syndrom X (hyperlipoproteinemie, hypertenze, poruchy fibrinolýzy) nebo s diabetickou neuropatií musí dbát ve stravě i na ovlivnění dalších složek a nutrici upravit individuálně dle přidružených onemocnění a komplikací pacienta (56, 57, 64).
5.1.2.1 Potravinová pyramida Strava diabetiků, kteří netrpí žádnými komplikacemi, by se neměla výrazně lišit od výživových doporučení pro ostatní obyvatelstvo. Je potřeba stravu individualizovat a přizpůsobit potřebě pacienta. Pyramida názorně vysvětluje jak skladbu, tak doporučené množství a poměr druhů potravin ve správně složeném jídelníčku. Potravinovou pyramidu sestavili odborníci jako názornou pomůcku výživových doporučení. Potravinová pyramida se 25
skládá z 6 potravinových skupin, rozdělených do 4 pater. Ke každé potravinové skupině je napsán doporučený počet porcí, které by člověk měl za den sníst. Velikost porce je zde jasně definována (50, 54). Potravinová pyramida (54).
26
První patro pyramidy Základem stravy by měly být produkty s vysokým obsahem sacharidů nebo potraviny vyrobeny z obilnin – patří sem pečivo, těstoviny, rýže, ovesné vločky, pohanka, knedlíky, kukuřičné výrobky. Tato potravinová skupina je bohatá na minerální látky, polysacharidy, vitamíny a vlákninu. Obsah jednotlivých živin v mouce záleží na stupni vymletí obilného zrna. Celozrnné výrobky obsahují více obalových vrstev zrna, více bílkovin, tuku, vitamínů, minerálních látek a vlákniny a jsou zdraví jednoznačně prospěšnější než výrobky z bílé mouky, které jsou energeticky bohaté, ale chudé na vitamíny a minerální látky. Denně bychom měli sníst 3 - 6 porcí. Vhodné: chléb celozrnný, žitný, ječný, brambory, bramborová kaše, neloupaná rýže (rýže natural), luštěniny, celozrnné těstoviny, cizrna, topinambury Méně vhodné: bílé pečivo, veka, světlý chléb, houskové a bramborové knedlíky, loupaná rýže, nočky Nevhodné: sladké pečivo, dorty, zákusky (39, 50, 54).
Druhé patro pyramidy - ovoce a zelenina Ovocem nazýváme jedlé plody a semena stromů, keřů a bylin. Můžeme je konzumovat buď v syrovém stavu nebo zpracované. Hlavní složkou ovoce je voda. Ovoce je výborným zdrojem sacharidů. Obsah bílkovin a tuků je zanedbatelný. Tuk je obsažen ve velké míře pouze ve skořápkovém ovoci. Ovoce je kvalitním zdrojem vitamínu C a některé ovoce obsahuje i vitamíny skupiny B a karotenoidy. Skořápkové ovoce je bohaté na vitamín E. Nesmíme zapomínat na minerální látky a jiné ochranné látky zejména pak tzv. antioxidanty. Ovoce je bohaté i na vlákninu, zejména na její jeden druh, který nazýváme pektin (podílí se na snižování hladiny cholesterolu v krvi). Jakýmkoli zpracováním se výživová hodnota ovoce snižuje. Marmeládu a jinak na sladko upravené ovoce však již neřadíme do tohoto patra pyramidy. Denně bychom měli sníst 2 - 4 porce čerstvého ovoce.
Vhodné: jablko, grep, citron, rybíz, kiwi, pomeranč, mandarinka, jahody, broskve, meruňky, borůvky, meloun, pomelo, nektarinky, ananas, višně, třešně, ryngle. Méně vhodné: banán, švestky, hrušky, hroznové víno 27
Zelenina jsou jedlé části, zejména kořeny, bulvy, listy, nať, květenství a plody jednoletých nebo víceletých rostlin. Hlavní složkou zeleniny je rovněž voda. Obsah bílkovin a tuku je zanedbatelný. Některé druhy obsahují větší množství škrobu a je také zdrojem vlákniny. Zelenina je pro diabetiky nejvhodnější potravina, protože má nízký obsah sacharidů. Výjimku tvoří sladší druhy zeleniny tj. mrkev, zelený hrášek, zelená fazolka, kukuřice nebo červená řepa. Tuto zeleninu započítáváme do povoleného příjmu sacharidů, ostatní druhy zeleniny můžeme v rámci správné výživy jíst bez propočtů. Preferována by měla být zelenina v syrovém stavu. Pokud je nutná tepelná úprava, tak co nejkratší dobu, nejlépe vařením v páře. Důležitou složkou jsou těkavé i netěkavé aromatické látky, které podmiňují typickou chuť a vůni zeleniny, a řada látek, které působí preventivně proti některým onemocněním, například nádorovým či kardiovaskulárním. Denně bychom měli sníst 3 - 5 porcí čerstvé zeleniny (39, 50, 54, 60).
Třetí patro pyramidy - mléko, mléčné výrobky, maso, luštěniny, vejce, ryby Mléko a mléčné výrobky mají, stejně jako ostatní potraviny živočišného původu, vysokou výživovou hodnotu. Mléko je zdrojem velmi kvalitních bílkovin. Ze sacharidů obsahuje mléko téměř výlučně laktózu. Mléko je zdrojem vitamínu A, D, vitamínů skupiny B a minerálních látek, zejména pak vápníku. Vápníku je více ve tvrdých sýrech než v mléce, jogurtech a tvarohu. Denně bychom měli sníst 2 - 3 porce mléka a mléčných výrobků. Vhodné: mléko nízkotučné, kyselé, kefír, zakysané mléko, nízkotučné sýry do 30 % tuku v sušině, nízkotučné bílé jogurty, ovocné jogurty slazené Aspartamem, tvaroh bez tuku. Méně vhodné: sýry do 55 % tuku v sušině, plísňové a zrající sýry, plnotučné mléko, zakysaná smetana Nevhodné: tučné sýry 70 % tuku v sušině, tučný tvaroh, uzené sýry, jogurty slazené cukrem, šlehačka, smetana
Maso je důležitá potravina především pro obsah plnohodnotných bílkovin. V mase je rovněž obsažen tuk, jehož množství značně kolísá. Maso je bohaté na minerální látky, zejména železo a zinek. V mase najdeme i vitamíny skupiny A, D a B. Množství cholesterolu záleží na množství tuku v mase. Rybí maso je z výživového hlediska velmi cenné. Vedle plnohodnotných bílkovin je i zdrojem minerálních látek fosforu, 28
jódu a vitamínů D a A (vnitřnosti ryb). Vysokou biologickou hodnotu má rybí tuk, protože obsahuje mnoho nenasycených mastných kyselin, které hrají důležitou roli v prevenci srdečně cévních onemocnění. Ryba v jakékoli podobě by se měla objevit na jídelníčku optimálně 2x týdně.
Vhodné: králičí, kuřecí, libové hovězí, libové vepřové, telecí, srnčí, klokaní, pštrosí, rybí, krůtí Méně vhodné: libové uzeniny, uzené ryby, šunka (obsahují větší množství tuků a solí) Nevhodné: tučná masa, uzená masa, mletá masa z tučných výsekových částí, tučné uzeniny, trvanlivé salámy, tepelně opracované, tepelně neopracované, trvanlivé – uzené, vařené, fermentované, polotovary, konzervy
Technologická úprava Vhodné: vaření, pečení, dušení, úpravy v horkovzdušné troubě Méně vhodné: smažení Vejce jsou velice výživná. Bílek je v podstatě čistá a plnohodnotná bílkovina (obsahuje všechny nepostradatelné aminokyseliny ve vhodném množství a poměru). Žloutek je bohatý na tuky a to obzvláště tzv. fosfolipidy. Ve vejcích najdeme vitamíny A, D, E, K, skupinu B a minerální látky, z nichž je velmi dobře využitelné železo. Ne příliš příznivý je ve vejcích obsah cholesterolu. Více je ho ve vejcích domácích, méně pak ve vejcích z velkochovů. Vejce by ve stravě chybět nemělo. Doporučená spotřeba vajec se pohybuje okolo 4 vajec na osobu a týden. Ze třetího patra pyramidy bychom měli denně sníst 1 - 3 porce (39, 50, 54, 60). Čtvrté patro pyramidy – jednoduché cukry, tuky a sůl Jednoduché cukry obsažené ve sladkostech, cukrovinkách a cukrářských výrobcích jsou nejen zdrojem jednoduchých cukrů ale také tuků. Nepřináší tělu žádné jiné prospěšné látky, pouze prázdné kalorie. Sůl dodává pokrmům chuť její denní příjem by neměl přesáhnout 5g a musíme počítat s tím, že sůl je již obsažena v řadě potravin (pečivo, sýr, masné výrobky)
29
Tuky jsou velmi důležitou složkou potravy, rozpouští se v něm vitamíny rozpustné v tucích A, D, E, K. Jsou zdrojem nepostradatelných mastných kyselin, ze kterých si tělo tvoří jiné nezbytné látky. Zlepšují chuť potravin. Jenže potřebné množství je mnohem menší než člověk obvykle přijímá. Také je důležité rozeznávat tuky na rostlinné (tekuté při pokojové teplotě, kromě margarínů) a živočišné, které jsou při pokojové teplotě tuhé a navíc jsou doprovázeny velkým množstvím cholesterolu. Vhodné: rostlinné tuky (např. Flora, Rama), oleje (např. olivový, řepkový) Nevhodné: máslo, sádlo, slanina, škvarky, šlehačka, palmový a kokosový olej, ztužené tuky (39, 50, 54).
5.1.2.2 Diabetická dieta 9 Diabetická dieta, v dietním systému označena číslem 9. Má v zásadě dvojí charakter: léčebný, který udržuje hladinu krevního cukru v normě a preventivní, jehož cílem je zabránit či oddálit vznik diabetických komplikací, které jsou spojeny s vysokými hladinami krevního cukru. Z tohoto hlediska musí mít diabetická dieta nejen optimální dávky a složení sacharidů, ale také optimální dávku a složení tuků a bílkovin. Nejvhodnější rozdělení stravy je do pěti až šesti denních dávek s intervaly asi 3 hodiny pokud je pacient léčen inzulinem. U diabetiků 2. typu stačí dávky 3 - 4. Stravovací režim lze ve spolupráci diabetologa s nutričním terapeutem přizpůsobit, aby vyhovoval individuálně každému. Podle celkové energie a obsahu sacharidů rozlišujeme několik druhů diabetických diet (175, 225, 275 a 325 g sacharidů). U DM2T jsou ale nejpoužívanější diety s obsahem 175g a 225 g sacharidů. Rámcový jídelníček a rozpis pro tyto diety je uveden v příloze č. 2 a 3 (15, 63).
Doporučené složení diety pro pacienty s diabetem v České republice (15).
Typ diety Sacharidy (g / % Celkové energie 175/48 A 225/52 B 275/52 C 325/54 D
Bílkoviny (g / % Celkové energie 75/21 75/17 75/14 85/14
30
Tuky (g/ % Celkové energie 50/31 60/31 80/34 85/32
Energie (kcal/ kJ) 1500/6300 1800/7500 2200/9150 2500/10400
5.1.2.3 Diabetická dieta při hypertenzi V dietní léčbě hypertenze se snižuje množství sodíku ve stravě, sledujeme množství draslíku v séru a podle výsledků zvyšujeme příjem draslíku až na 7 g za den. Draslík je nutno sledovat u pacientů léčených diuretiky, protože zde může docházet k poklesu hodnot – hypokalemii, což je třeba kompenzovat zvýšeným přísunem draslíku. U pacientů s renální insuficiencí se mohou naopak hodnoty draslíku v séru nebezpečně zvyšovat a způsobit hyperkalemii. Redukce hmotnosti pacienta významně přispívá ke snížení krevního tlaku. Vhodné je snížení množství tuků ve stravě. Průměrná potřeba dospělého organismu činí 0,5 g Na (1 g Na je obsažen v 2,5 g NaCl) za den, za vyhovující se udává přívod 2 g za den, příjem vyšší než 4 g Na za den je nevhodný. Z fyziologického hlediska není důvod k solení potravy, sodík je přirozeně obsažen v potravinách v takovém množství, že by mohl uhradit jeho celkovou potřebu pouze touto přirozenou cestou.
Rozlišujeme dvě základní diety: 1. stupeň: mírné omezení přívodu sodíku: 2-3 g = 5-7,5 g soli mírný přídavek soli při vaření povolen, potravu nepřisolovat, nepodávat konzervované pokrmy a ochucené solí 2. stupeň: výrazné omezení sodíku: 1 g = 2,5 g soli při vaření nesolit, nepodávat solené potraviny, sterilovaná zelenina pouze bez soli, neslané pečivo, maso v omezené dávce, omezení konzumace potravin přirozeně bohatých sodíkem (zelí, mrkev, špenát, celer, artyčoky), k pití nejsou vhodné minerálky Omezujeme především tyto potraviny: Sůl, uzeniny, paštiky, masné výrobky, marinované, uzené a solené maso a ryby, nakládanou zeleninu, slané kořenící směsi a ochucovadla, instantní polévky, slané pečivo, chipsy, slané sýry, tavené sýry, olivy (64). 5.1.2.4 Dieta při hyperlipidemii Dieta je vhodná pro diabetiky se zvýšenou hladinou cholesterolu nad 6 mmol/l a triacylglycerolů nad 2,2 mmol/l. Obsah tuku ve stravě by neměl překročit hranici 25 % celkového energetického příjmu a množství cholesterolu by mělo být do 300 mg. Je doporučeno omezit příjem alkoholu (64).
31
5.1.3 Sacharidy Spotřeba sacharidů, především ve formě složených sacharidů a vlákniny, má tvořit 45 - 60 % CEP. Pro pacienty léčené inzulinem mají být dávky sacharidů rozděleny asi do 6 porcí, naopak u diabetiků 2. typu neléčených inzulinem je doporučeno rozdělit dávku do 3 - 4 porcí s vynecháním 2. večeře. Sacharidy dělíme na jednoduché a složené podle počtu monosacharidových jednotek (10).
5.1.3.1 Jednoduché sacharidy (monosacharidy a disacharidy) Jednoduché sacharidy obsažené v mléčných výrobcích (laktóza = glukóza a galaktóza) a v ovoci (fruktóza) se omezují méně než cukr řepný (sacharóza = glukóza a fruktóza). Sacharózu je možné povolit až do dávky 50 g za den s přihlédnutím k jejímu vlivu na glykemii, lipidemii a hmotnost pacienta. Doporučený příjem jednoduchých sacharidů je do 10 % celkové energie. V relativně velkém množství jsou monosacharidy přítomny v ovoci. Jejich obsah kolísá v závislosti na druhu ovoce, stupni zralosti, podmínkách posklizňového zpracování a skladování. Glukóza (dextróza, hroznový cukr) se vyskytuje ve sladkém ovoci (1 - 5 % sacharidů sušiny) a medu (až 30 % sacharidů sušiny). Po požití se glukóza rychle vstřebává, proto se používá jako pohotový zdroj energie. U člověka je volná glukóza obsažena v krvi, kde udává hladinu glykemie. Fruktóza (levulóza, ovocný cukr) je rozšířena především v ovoci (3 – 6 % sacharidů sušiny) a medu (až 40 % sacharidů sušiny), tvoří bezbarvé krystaly silně sladké chuti. Vyšší příjem fruktózy u zdravých lidí může způsobovat hypertriglyceridemii. Na druhou stranu střídmá konzumace fruktózy ve stravě diabetiků 2. typu nemá žádné zdraví škodlivé účinky na hladinu krevních lipidů a plazmatickou hladinu inzulinu. Galaktóza (mléčný cukr) je složkou disacharidu laktózy, v rostlinách je součástí polysacharidů rostlinných gum, slizů a agaru. Sacharóza (řepný cukr, třtinový cukr) je tvořena molekulou fruktózy a glukózy. Vyskytuje se v cukrové řepě a cukrové třtině. Spotřeba sacharózy je již několik desítek let téměř 40 kg na osobu a rok, což je spotřeba téměř dvojnásobná než doporučované množství (jednoduchý cukr by měl představovat maximálně 10 % CEP, což je asi 50 g za den). Většinu z této spotřeby tvoří tzv. skrytý cukr tj. cukr v nealkoholických nápojích, různých sladkostech, konzervárenských výrobcích z ovoce aj. 32
Maltóza (sladový cukr) je tvořena dvěmi molekulami glukózy. Vzniká štěpením škrobu v obilovinách, je přítomna ve sladu. Laktóza (mléčný cukr) je tvořena molekulou galaktózy a glukózy. Laktóza je nejdůležitějším cukrem v mléce všech savců.
Společnou vlastností jednoduchých cukrů je sladká chuť, jejíž obliba je člověku vrozena, a proto je pro většinu lidí velice obtížné sladké potraviny ze svého jídelníčku vyřadit. Po požití jednoduchých cukrů stoupá hladina krevního cukru rychle, což je pro diabetiky velmi nevýhodné, dochází totiž k velkým výkyvům glykemie. Ve stravě diabetiků by jich mělo být co nejméně, a pokud ano, pak cukr obsažený v ovoci a laktóza z mléčných výrobků. Cukr řepný (sacharóza) a cukr ovocný (fruktóza) by se ve stravě diabetika neměly běžně vyskytovat. Tyto cukry jsou obsaženy v medu, ovoci, třtinovém a řepném cukru, cukrovinkách a čokoládě. Ovoce proto doporučujeme přijímat v omezeném množství 1 - 2 ks denně (10, 17, 39).
5.1.3.2 Složené sacharidy (polysacharidy) Polysacharidy jsou přírodní polymery obsahující více než 10 monosacharidových jednotek. Z hlediska využitelnosti v lidském organizmu je dělíme na polysacharidy využitelné, částečně využitelné a nevyužitelné. Z využitelných polysacharidů je nejdůležitější škrob, který je hlavní složkou obilovin (pšenice, žito, oves, kukuřice, rýže aj.) brambor a luštěnin. Škrob se v organizmu štěpí na glukózu, která se pak využije jako zdroj energie. Část škrobu se trávicími enzymy neštěpí. Nazývá se rezistentní škrob a řadíme ho k vláknině Hladina krevního cukru po požití polysacharidů pomalu stoupá a následně pomalu klesá, proto jsou hlavním zdrojem energie pro diabetiky bez rizika kolísání glykemie (10, 17).
5.1.3.3 Vláknina Vláknina je ta část stravy, která se nerozkládá enzymy trávicího ústrojí. Nejčastěji se k vláknině řadí tyto látky: celulóza, hemicelulózy, pektiny, pentosany, β glukany, rezistentní škrob, chitin a lignin. Protože se, až na lignin, jedná o polysacharidy, hovoříme o vláknině také jako o neškrobových polysacharidech a ligninu. Pektiny se sice nerozkládají našimi trávicími enzymy, ale jsou zčásti rozkládány mikroflórou tlustého střeva na nižší mastné kyseliny. Nabobtnalá trávenina brání vstřebání tuků, hlavně cholesterolu a sacharidu glukózy.
33
Denní příjem vlákniny u diabetiků by se měl pohybovat okolo 40g/den, z čehož asi polovina by měla být tvořena rozpustnou vlákninou (ovoce). Vysoký příjem vlákniny může mít naopak negativní důsledky, protože snižuje vstřebávání některých minerálních látek a vitaminů. Potřeba vlákniny by měla být hrazena především z běžných potravin a ne z doplňků potravy s obsahem vlákniny. Jako významné zdroje se uplatňují především obiloviny, luštěniny, zelenina, ovoce, brambory a výrobky z nich. Strava, která je bohatá na vlákninu snižuje riziko hypoglykemie a ketoacidózy, pomáhá stabilizovat postprandiální glykemii a u pacientů, kteří dlouhodobě konzumují vlákninu pomáhá efektivně snižovat hladinu glykovaného hemoglobinu. Strava s převahou rozpustné vlákniny snižuje hladiny celkového a LDL cholesterolu. Podle studie EURODIAB, která se týkala vlivu dietní vlákniny a výskytu komplikací u DM bylo zjištěno, že strava bohatá na vlákninu pomáhá efektivně snižovat hladinu LDL cholesterolu a zvyšovat hladinu HDL cholesterolu u pacientů s DM (10, 17, 21).
5.1.3.4 Výměnné jednotky Výměnné jednotky je takové množství různého druhu jídla, které přibližně stejně ovlivní hladinu glykemie. V České republice je za 1 výměnnou jednotku považováno 12 g sacharidů, v zahraničí to bývá někdy 10 g sacharidů. Těchto 12 g je obsaženo v různých váhových množstvích jednotlivých potravin, je tak umožněna výměna jedněch potravin za jiné. Množství a rozložení výměnných jednotek na jednotlivá jídla by mělo odpovídat doporučením k diabetické dietě. Se systémem výměnných jednotek pracujeme pouze v případě, že pacient není schopen pochopit propočet sacharidů na 100 g potraviny. Tabulka výměnných jednotek viz příloha č. 1 (41, 64).
5.1.3.5 Glykemický index a glykemická nálož V roce 1977 popsal Jenkins snížení postprandiální glykemie po obohacení stravy rozpustnou vlákninou. O něco později publikoval, že potraviny bohaté na sacharidy ve formě škrobu s nízkým obsahem vlákniny mají rozdílný vliv na postprandiální glykemii u diabetiků, ale i u zdravých jedinců. Podle WHO je glykemický index definován jako plocha pod vzestupnou částí křivky postprandiální glykemie testované potraviny s obsahem 50 g sacharidů, vyjádřená jako procento odezvy na stejné množství sacharidů ze standardní potraviny, požité stejnou osobou. 34
Základem hodnocení potravin podle teorie glykemického indexu je hodnota GI čisté glukózy (nebo bílého pečiva), která je stanovena číslem 100. Hodnocení se provádí na stupnici od 0 až do 100 násobeného zvýšení hladiny cukru v krvi po požití dávky potraviny obsahující 50 g sacharidů. Číselné rozdíly jsou označovány jako glykemický index. Čím větší číslo, tím rychleji poroste glykemie. Glykemický index GI popisuje druh sacharidů, který se nachází v konkrétní potravině, určuje, jak tyto sacharidy ovlivní vzestup hladiny krevní glukózy, ale především hladiny krevního inzulínu. Různé druhy potravin ovlivňují glykemii odlišnými cestami. Je to dáno složením potravin, obsahem a druhem sacharidů, ale i technologickým zpracováním. Koncept glykemického indexu byl původně navržen pro hodnocení potravin s vysokým obsahem sacharidů, proto u masa, drůbeže, ryb, vajec, sýrů, avokáda a listové zeleniny není glykemický index hodnocen, protože tyto potraviny výrazně nezvyšují hladinu krevního cukru (18, 56, 64, 70).
Glykemický index
< 30…nízký 31-69…střední > 70…vysoký
Glykemický index potravin – glykemická pyramida (57).
Glykemická nálož Hladinu krevní glukózy určuje kvalita sacharidů neboli GI a jejich kvantita, pro kterou byl zaveden pojem glykemická nálož. Ovlivnění hladiny krevní glukózy lze vypočítat glykemickou náloží. Glykemická nálož je hodnota, která zahrnuje jak glykemický index, tak i množství sacharidů konzumované v dané porci.
Glykemická nálož = GI x množství sacharidů / 100
35
Glykemická nálož < 10 …nízká 11-19…střední > 20…vysoká
Nejnovější poznatky hovoří, že strava s nízkým GI účinně snižuje hladinu LDL cholesterolu. Údaje o glykemickém indexu sacharidových potravin by neměly být interpretovány samostatně, nýbrž ve vztahu k ostatním potravinovým charakteristikám jako je obsah tuku, energetický obsah, množství dietní vlákniny a dostupných sacharidů. Nelze se orientovat pouze podle hodnoty GI. U mnoha potravin s velkým obsahem saturovaných tuků je zároveň nízký glykemický index a u některých nebyl ještě ani stanoven (18, 64, 70).
36
5.1.4 Tuky Tuky v potravě jsou heterogenní směs lipidů, kterou tvoří převážně triacylglyceroly (přes 95 %). V malém množství jsou přítomny fosfolipidy, sfingolipidy, glykolipidy, cholesterol a fytosterol. Podle původu dělíme tuky na živočišné a rostlinné. Zastoupení živočišných ku rostlinným by mělo být asi 1:2. Z dietního hlediska je u tuků velmi důležité zastoupení nasycených a nenasycených mastných kyselin. Redukce celkového množství tuku, cholesterolu a saturovaného tuku snižuje u diabetiků výskyt kardiovaskulárních komplikací. Důležitější než objem celkového tuku je složení mastných kyselin (10).
5.1.4.1 Nasycené mastné kyseliny (SAFA) Nasycené mastné kyseliny (SAFA) spolu s trans nenasycenými mastnými kyselinami (TFA) mají tvořit méně než 10 % CEP. Ještě nižší spotřeba je vhodná při zvýšeném LDLcholesterolu (7 %). Nevhodné jsou TFA, vznikající především hydrogenací při ztužování tuků. Spolu se SAFA mají nepříznivý vliv na krevní lipidy, postprandiální inzulinemii u obézních diabetiků 2. typu a mohou zvyšovat riziko kardiovaskulárních chorob. Snížení SAFA a cholesterolu znamená v praxi omezení spotřeby másla, sádla, tučných mas a uzenin, tučných mléčných výrobků (šlehačka, plnotučné mléko, tučné sýry, smetanové jogurty) a vajec a jejich nahrazení rostlinnými tuky, nízkotučnými mléčnými výrobky (jogurty do 3 % tuku v sušině, polotučné mléko, nízkotučné sýry do 30 % tuku v sušině), libovým masem, drůbeží a rybami (10, 33, 39, 56).
5.1.4.2 Monoenové mastné kyseliny (MUFA) Monoenové mastné kyseliny MUFA (kyselina olejová) by měly tvořit 10 – 20 % z celkové energie. Jsou obsaženy především v řepkovém, olivovém a podzemnicovém oleji. U těchto MK byl prokázán příznivý vliv na ovlivnění spektra lipidů bez negativního vlivu na kompenzaci diabetu, antiaterogenní a antitrombogenní účinek. V působení na hladinu cholesterolu jsou spíše neutrální, pro zdraví jsou ale důležité. Ve stravě by měly představovat asi 1/3 celkově přijatých tuků (33, 39).
37
5.1.4.3 Polyenové mastné kyseliny (PUFA) Polyenové mastné kyseliny PUFA
by měly tvořit 10 % energetického příjmu.
Pomáhají snižovat hladinu cholesterolu v krvi a riziko vzniku krevních sraženin. Mají významnou úlohu v prevenci srdečně-cévních onemocnění. Mezi PUFA patří také esenciální mastné kyseliny, které si lidské tělo neumí samo vytvořit. Jedná se o omega-3 a omega-6 MK. První najdeme například v rostlinných olejích (řepkový, lněný) a tučných rybách. Zastoupení ve stravě by se mělo pohybovat v množství 1 – 2 % z denního příjmu energie. Omega-6 PUFA se vyskytují především v rostlinných olejích (slunečnicovém, kukuřičném, sojovém). Ve stravě by měly být zastoupeny 5 – 8 % z denního příjmu energie. Jejich vyšší příjem může potenciálně zvyšovat oxidaci lipidů a snižovat hladiny HDL cholesterolu. Vhodný je příjem 2 - 3 jídel týdně obsahujících rybí maso. Výživu je vhodné obohatit i o rostlinné zdroje omega-3 MK jako jsou například řepkový, sojový olej a ořechy (10, 20, 38, 56).
5.1.4.4 Cholesterol Spotřeba cholesterolu by u pacientů s diabetem neměla přesahovat 300 mg/den. U diabetiků s vyšší hladinou LDL cholesterolu pak nemá překročit 200 mg/den. V této situaci jsou doporučovány fytosteroly. Denní dávka 3 g fytosterolů vede ke snížení LDL-cholesterolu o 10 – 15 %. Pokud dietními opatřeními a kompenzací DM2T nedosáhneme cílových hodnot lipidů, je na místě zahájení terapie hypolipidemiky (10, 33).
5.1.4.5 Výživová doporučení konzumace tuků Obecně se u diabetiků doporučuje snížit celkový příjem tuků na méně než 35 % energetického příjmu, při nadváze na méně než 30 % (15). Plnění daných doporučení v praxi zpravidla vyžaduje zásadní změny stravovacích zvyklostí pacientů. V rámci jejich edukace je třeba věnovat pozornost v prvé řadě zdrojům skrytých tuků (od tučného masa a uzenin až po jemné či trvanlivé pečivo). Nelze však opomenout ani otázku výběru tzv. zjevných tuků, používaných ve studené kuchyni, pečení či smažení. Přitom je nutno zejména zohledňovat: •
Obsah tuku/vody ve výrobku
•
Spektrum mastných kyselin
•
Přítomnost/nepřítomnost cholesterolu
•
Přítomnost různých benefičních složek 38
•
Stabilitu při tepelné zátěži
Při výběru tuků pro studenou kuchyni je výhodné preferovat především produkty, které mají nižší celkový obsah tuku (20 – 60 %), nižší obsah SAFA, pouze stopy TFA a naopak převahu MUFA a PUFA. Větší problém představuje smažení. Pacientům s diabetem doporučujeme tento způsob úpravy pokrmů razantně omezit. S ohledem na možné oxidační změny by tuky na smažení neměly obsahovat velké množství PUFA ani cholesterolu či vyšší procento TFA. Poměrně dobrou stabilitu mají tuky s převahou MUFA (15).
5.1.4.6 Zdroje tuků ve výživě Máslo je produkt obsahující výhradně mléčný tuk. Obsah tuku je kolem 82 % přičemž je vysoký obsah SAFA (70 %), TFA (2 – 7 %) a nízký podíl PUFA (4 %). Obsah cholesterolu se uvádí kolem 240 mg/100 g másla. Máslo není vhodné nejen ve výživě diabetika, avšak nemusíme jej ani zcela zavrhovat. Příležitostné namazání na pečivo tolerovat lze. Žádoucí je vyhýbat se máslu při přípravě pokrmů a pečení, vhodné není ani ke smažení, neboť se snadno přepaluje. Sádlo (vepřové, husí, hovězí lůj) - je prakticky stoprocentní tuk. Lze jej použít ke smažení, ideální však není vzhledem k možným oxidačním změnám přítomného cholesterolu při vysokých teplotách. Margaríny (roztíratelné tuky) se vyrábějí ze surovin rostlinného původu s obsahem tuku mezi 80 – 90 %. Většina běžných výrobků na našem trhu má tučnost nižší. V minulosti většina těchto výrobků obsahovala velké množství nežádoucích TFA. Ještě na počátku 90. let minulého století rostlinné tuky na našem trhu běžně obsahovaly kolem 20 % TFA. V současnosti většina roztíratelných tuků obsahuje jen minimální množství TFA (do 1 %). Podle rostlinného oleje, použitého jako surovina, se pak liší procento MUFA a PUFA. Moderní margaríny jsou dostupné v nejrůznějších modifikacích, například s vyšším obsahem omega-3 PUFA (kyselina α-linoleová, DHA, EPA), obohacené o vlákninu, vitamíny či rostlinné steroly. Roztíratelné tuky s převahou PUFA a výrobky s celkovým obsahem tuku pod 40 % se hodí pro použití ve studené kuchyni, výrobky s obsahem tuku 60 % a více, zejména ty, ve kterých převažují MUFA, mají použití širší, kromě mazání na pečivo je lze použít ke kratší tepelné úpravě pokrmů a k pečení. Oleje a tuky rostlinného původu můžeme podle převažujících MK rozdělit do několika skupin. Mezi oleje s převahou MUFA (kyseliny olejové) patří olivový a řepkový olej. Typickým představitelem oleje s převahou omega-6 PUFA (kyseliny linolové) je slunečnicový olej. Jediným olejem, kde převažují omega-3 MK (kyselina α-linoleová) je olej 39
lněný. Kyselinu α-linoleovou získáváme hlavně z jiných potravin, kde je jí sice méně, ale jejichž spotřeba je vyšší ( řepkový, sojový olej a vlašské ořechy). Tyto oleje a tuky můžeme pro výživu diabetiků 2. typu doporučit. Velmi problematická je skupina olejů s obsahem SAFA. Kokosový tuk obsahuje vysoké procento proaterogenních SAFA (kyseliny laurové, myristové a palmitové) a pouze minimum PUFA. Můžeme se s ním setkat v mražených krémech, rostlinných šlehačkách a náhražkách smetany do kávy. Olej palmojádrový obsahuje přes 40 % kyseliny palmitové a oproti kokosovému tuku má více nenasycených MK a pro jeho vysokou teplenou stabilitu se používá k fritování (29, 20, 56).
40
5.1.5 Bílkoviny Energetická hodnota bílkovin se pohybuje kolem 17 kJ/1g. Bílkoviny dle původu dělíme na rostlinné a živočišné. Živočišné bílkoviny obsahují všechny esenciální aminokyseliny a jsou tedy plnohodnotné. Můžeme je najít v mléce a mléčných výrobcích, vaječném bílku, a libovém mase. Rostlinné bílkoviny jsou obsaženy v luštěninách, sóji a obilovinách. Nejsou považovány za plnohodnotné, protože jsou deficitní na některé esenciální aminokyseliny. U zdravého člověka by bílkoviny měly tvořit zhruba 15 % celkového energetického příjmu. U pacientů s DM by se denní příjem měl pohybovat mezi 10 - 20 % celkového energetického příjmu, což odpovídá 1 - 1,5 g /kg hmotnosti. Pokud pacient trpí renální insuficiencí v důsledku diabetické neuropatie, je doporučováno snížit příjem bílkovin na 0,8 g/kg/den. Na druhou stranu však u diabetiků s neuropatií není vhodné redukovat příjem bílkovin na více než 0,6 g/kg vzhledem k riziku vzniku proteinové malnutrice. Po úspěšné hemodialyzační nebo transplantační léčbě je nutné opět přísun bílkovin zvýšit (15, 22). Maso a masné výrobky- mezi vhodné zdroje patří kuřecí, krůtí, králičí maso, ryby, libové hovězí a libové vepřové maso. Mezi méně vhodné řadíme uzené ryby a masa, uzeniny, tučná masa, mletá masa, paštiky, zabijačkové speciality a trvanlivé masné výrobky. Je třeba si uvědomit, že tyto výrobky obsahují vysoký podíl SAFA a soli. Mléko a mléčné výrobky by měly být pravidelnou součástí jídelníčku diabetika, protože jsou cenným zdrojem bílkovin a vápníku. Z praktického hlediska je důležité, že mléčné výrobky obsahují laktózu, a proto je nezbytné je započítávat do denního příjmu sacharidů. Jako vhodné potraviny jsou doporučovány nízkotučné sýry do 30 % tuku v sušině, nízkotučné jogurty a netučný tvaroh, méně vhodné jsou pak sýry nad 55 % tuku v sušině, plísňové a zrající sýry, jogurty slazené cukrem, pudinky a šlehačka. Vejce jsou nejen zdrojem bílkovin, ale i cholesterolu obsaženého ve žloutku. Pokud ve stravě nemusíme sledovat obsah cholesterolu, je doporučené množství vajec 4 ks za týden, z toho 2 ks jako samostatný pokrm a zbývající použita na přípravu pokrmů. Velmi výborným zdrojem bílkovin je samotný bílek (10, 39).
41
5.1.6 Vitaminy a minerální látky Diabetikům doporučujeme jíst potraviny bohaté na antioxidanty (tokoferol, karoteny, vitamin C, vitamin E, selen a flavonoidy), které mohou mít určitý preventivní význam při vzniku komplikací spojených se zvýšeným oxidačním stresem. Proto je vhodné konzumovat tyto potraviny v dostatečném množství, zejména zeleninu, ovoce, celozrnné produkty a ryby. Farmakologická léčba antioxidanty není rutinně doporučena, protože neexistují dostatečné důkazy o její účinnosti. Pokud je strava dostatečně pestrá a dietní příjem adekvátní, u většiny diabetiků není nutná zvláštní suplementace vitaminy ani antioxidanty. Výživové doplňky pro diabetiky obsahují v různém množství a poměru zastoupení vitaminů a minerálních látek (15, 57).
Doporučený denní příjem vitamínů, minerálních a stopových prvků (15) Vitaminy rozpustné v tucích A 4000 - 5000 IU D 5 - 10 µg E 8 - 10 mg K 60 - 80 µg Vitaminy rozpustné ve vodě B1 (thiamin) 1,0 - 1,5 mg B2 (riboflavin) 1,2 - 1,7 mg B3 (niacin) 15 - 19 mg B6 (pyridoxin) 1,5 - 2 mg pantotenová kyselina 4 - 7 mg biotin 0,1 - 0,2 mg listová kyselina 180 - 200 µg askorbová kyselina 60 mg Minerální látky vápník 1000 mg hořčík 280 - 350 mg Stopové prvky fluorid 1,5 - 4 mg chrom 0,05 - 0,2 mg zinek 12 - 15 mg jód 150 µg železo 10 - 14 mg selen 55 - 70 µg mangan 2,5 - 5 mg měď 2 - 3 mg
42
5.1.6.1 Vitaminy skupiny B Vitaminy skupiny B (B1, B6, B12) se používají jako substituční léčba pomáhající k regeneraci periferních nervů pro lehčí a středně těžké stupně diabetické neuropatie. Užití vitaminů skupiny B ve formě injekcí přináší nemocným subjektivní úlevu. U diabetiků je potřeba vzít v úvahu i možnost určitého nedostatku vitaminu B vzhledem k omezení v diabetické dietě a případně zhoršenému vstřebávání u pacientů s autonomní neuropatií. Vychází ze znalostí účinku na metabolizmus sacharidů v nervové buňce. Léčba vitaminy skupiny B je doporučena po dobu minimálně 1 měsíc (43, 75). Niacin B3 je jako hypolipidemikum užíván zhruba 50 let. Mezi jeho prokázané účinky patří zvýšení hladiny HDL-cholesterolu o 20 – 30 %, snižuje hladinu triacylglycerolu o 20 – 30 % a taktéž snižuje hladinu LDL cholesterolu o celých 20 %. Dalším významným rizikovým faktorem KV onemocnění je lipoprotein a, jehož nepříznivou hladinu v krvi dokáže niacin také ovlivnit. Ve studii HATS je prokázán jeho pozitivní účinek na regresi aterosklerózy a statisticky velmi významná 80 % redukce KV mortality. Dříve bylo terapeutické podávání tohoto vitaminu ovlivněno jeho nežádoucími reakcemi (zrudnutí a svědění obličeje, někdy celé horní části těla). Dnes je již tento problém vyřešen kombinací niacinu a laropiprantem, které zajišťuje výrazné omezení těchto nežádoucích účinků (29).
5.1.6.2 Vitamin C (kyselina askorbová) Kyselina askorbová jako významný antioxidant se podílí na snižování rizika kardiovaskulárních chorob. Byl prokázán efekt suplementace vitaminem C u pacientů s vysokou hladinou cholesterolu a současným deficitem kyseliny askorbové ve stravě. V této studii vitamin C pomáhal snižovat cholesterolemii. Dávka užívaná dobrovolníky byla 0,3 – 3 g askorbátu denně. Současně bylo potvrzeno, že vysoké dávky vitaminu C jako suplementa mohou snižovat vysoký krevní tlak. Kyselina askorbová je velmi důležitým faktorem, který pomáhá lépe vstřebávat železo z potravy (2).
5.1.6.3 β – karoten Vysoká plazmatická hladina β – karotenu a jiných karotenoidů značí snížené riziko vzniku či progrese kardiovaskulárních chorob. Velké dávky β – karotenu mohou snižovat 43
agregaci krevních destiček. Tento jev je ještě efektivnější, podá-li se pacientu β – karoten společně s dalšími antioxidanty (vitamin C, vitamin E a selen). Suplementace kombinací výše uvedených antioxidantů působí proti oxidaci LDL-cholesterolu. Uvádí se také, že pokud chceme dosáhnout co největšího snížení kardiovaskulárního rizika, pak je vhodnější používat antioxidanty v kombinaci formou potravních doplňků (2).
5.1.6.4 Vitamin D Vliv sérové koncentrace vitaminu D na sacharidový metabolismus je již delší dobu znám. K objevení deficience vitaminu D jako rizikového faktoru diabetu přispěly studie prokazující změnu kompenzace onemocnění kopírující sezónní variaci koncentrací vitaminu D a dále práce potvrzují lepší glukózovou toleranci a inzulinovou sekreci u pacientů dlouhodobě léčených vitaminem D pro osteomalacii. Důkazem o propojení metabolismu sacharidů a vitaminu D je přítomnost receptoru pro vitamin D v pankreatických buňkách. Vitamin D přímo aktivuje transkripci genu pro inzulinový receptor, aktivuje a potencuje expresi inzulinového receptoru a tím je nezbytný pro správnou prandiální reakci inzulinu. Sekrece inzulinu je kalcium dependentní proces, pro jehož správnou funkci je zapotřebí regulovaná rovnováha mezi intra a extracelulárním kalciem, a tedy možnost náhlé změny intracelulárního Ca2+ jako signál pro produkci i funkci inzulinu po navázání na receptor cílových buněk. Vitamin D reguluje sekreci inzulinu náhlým zvýšením intracelulární
koncentrace kalcia a dále pomocí kalcium-dependentních
endopeptidáz β buněk, které štěpí proinzulin na inzulin. Deficience vitaminu D vede k hyperparatyreóze
spojené
s dlouhodobým
zvýšením
intracelulárního
kalcia
a
inzulinorezistenci. Účinnost vitaminu D byla potvrzena jen u buněk deficientních, při dostatečné koncentraci vitaminu D nemělo podávání vitaminu D na sacharidový metabolismus vliv. Větší účinnost vitaminu D na sekreci inzulinu u pacientů s nově diagnostikovaným diabetem potvrzuje podezření, že vitamin D není dostatečně účinný na „vyčerpané“ β buňky. Závěrem metaanalýzy intervenčních studií je, že vitamin D pravděpodobně nemá efekt u zdravých lidí s dostatečnou koncentrací vitaminu D, ale v kombinaci s kalciem může mít pozitivní efekt u pacientů s diabetes mellitus. Podle nových studií bylo prokázáno, že mikrovaskulární komplikace a nutnost nasazené inzulinové terapie koreluje s hypovitaminózou vitaminu D (9, 29, 46, 69).
44
5.1.6.5 Vitamin E Tokoferol patří také mezi významné antioxidanty. Vitamin E zabraňuje oxidaci LDLcholesterolu. Nejvíce se používá v kombinaci s dalšími antioxidanty (2).
5.1.6.6 Chrom Uvádí se, že obsahuje glykoregulační faktor, ale účinek na snížení glykemie nebyl žádnou klinickou studií potvrzen. Chrom je považován za kofaktor potřebný pro optimální účinek inzulinu. Je známo, že závažný nedostatek chromu vyvolává reverzibilní inzulinovou rezistenci a diabetes. Jeho suplementace by měla zlepšit citlivost
k inzulinu. Podle
provedených studií nebyl pozorován významný účinek podávání chromu na hodnotu glykovaného hemoglobinu u osob s intolerancí glukózy nebo zvýšení hladiny HDL cholesterolu. Významný účinek suplementace chromu byl zaznamenán pouze u glykemie nalačno u pacientů s DM2T. Analýza ukázala, že mnohem větší efekt suplementace chromem byl u diabetiků s diagnostikovanou deficiencí chromu (2).
5.1.6.7 Zinek Zinek se podílí jak na syntéze, tak i účinku inzulinu. Pouze jedna z mála studií potvrdila tvrzení o zlepšení inzulinové rezistence u obézních žen. Další studie nepřinesly významné výsledky. Nezvratné důkazy pro preventivní podávání zinku zatím neexistují. Byl potvrzen efekt zlepšení lipidového metabolizmu u pacientů s DM2T po podávání zinku (44).
5.1.6.8 Hořčík Někteří špatně kompenzovaní diabetici závislí na inzulinu nebo diabetičky během těhotenství mohou potřebovat suplementaci hořčíkem. Vždy je však třeba předem zkontrolovat jeho hladinu. Deficit hořčíku se může uplatňovat při inzulinové rezistenci a hypertenzi. Strava s nedostatkem hořčíku může zvyšovat TK. Ovšem nedoporučuje se nadbytečný příjem hořčíku jako prevence vysokého TK, protože při správně vyvážené stravě je příjem dostačující. Dobrými zdroji jsou celozrnné výrobky, listová zelenina, ořechy, semínka, hrášek a fazole (57).
45
5.1.6.9 Draslík Suplementace draslíkem je nutná pouze při hypokalemii (léčba diuretiky), naopak omezení draslíku je nutné pouze při hyperkalemii v důsledku renální insuficience nebo u pacientů léčených ACE inhibitory. Normální potřeba draslíku činí 2 - 6g denně, zvýšený přívod 4,5 - 7g. Vhodným zdrojem draslíku jsou některé druhy ovoce (banány, meruňky, broskve, ananas čerstvý, hrozny, třešně, sušené ovoce, citrusy, ořechy), luštěniny (čočka, hrách), zelenina (brambory, rajčata, papriky, kedlubny, hlávkový salát kapusta. sušená zelenina, houby), celozrnné výrobky (pečivo, těstoviny, neloupaná rýže) (57).
5.1.6.10 Vápník U diabetiků byt zjištěn vyšší sklon k osteoporóze související s progresí diabetické nefropatie, proto se pacientům doporučuje konzumovat potraviny bohaté na vápník nebo užívat suplementa (57).
5.1.6.11 Železo Dodáváme jen při jeho nedostatku či při léčbě sekundární anémie při renálním selhávání (15, 57, 33).
46
5.1.7 Pitný režim Denní příjem tekutin (pokud pacient není v dialyzačním programu či netrpí chronickým srdečním selháním s nutností restrikce tekutin) by se měl pohybovat stejně jako u zdravých lidí kolem 2 - 3 l/den (30 - 35 ml na kg tělesné hmotnosti), podle ročního období a dalších faktorů. Z tekutin lze doporučit různé druhy neslazených ovocných čajů a vodu. Minerální vody s vysokým obsahem sodíku a dalších minerálních látek nedoporučujeme u diabetiků s arteriální hypertenzí. Pacienti by se měli vyhnout nápojům slazeným cukrem, kolovým nápojům pro vysoký obsah fosfátů a většímu množství kávy. Pokud si pacient není schopen odepřít sladkou chuť nápoje, je určitým kompromisem příjem vod slazených náhradními sladidly. Zde je však nutné upozornit, že při větším příjmu náhradních sladidel může trpět průjmy (15, 22).
5.1.7.1 Alkohol Alkohol je bohatým zdrojem energie a jeho nadměrná konzumace u diabetika může vést nejen k poškození jater, ale také ke zvyšování hmotnosti, vzestupu krevního tlaku a hypertriglyceridemii. Dalším rizikem je hypoglykemie po nadměrném přísunu alkoholu bez sacharidové stravy u diabetiků léčených inzulinem nebo vyššími dávkami antidiabetik. Alkohol vede v játrech k zablokování glukoneogeneze, a snižuje tak účinek glukagonu. Zcela nevhodné je pivo zejména pro vysoký obsah sacharidů a celkové energie, rovněž destiláty jsou považovány za zcela nevhodné. Denní příjem alkoholu u žen by neměl převyšovat 10 g a u mužů 20g, což odpovídá 1,5 - 3 dl vína (15).
5.1.7.2 Káva Káva vedle kofeinu obsahuje více než 1000 dalších složek, jejichž kvalita i množství se mění podle způsobu pražení kávových bobů a podle způsobu přípravy kávy. Mezi nejvýznamnější komponenty patří fenolické látky (kyselina kávová a chlorogenová), minerální látky (hořčík, vápník), foláty, flavonoidy, stopové prvky a mnohé další složky vykazující významnou antioxidační aktivitu. V kávě byly identifikovány i látky působící negativně (diterpeny kafestol a kahweol). Tyto látky zcela průkazně zvyšují koncentraci LDL-cholesterolu v séru o 8 – 10 % a zvyšují oxidabilitu lipoproteinových částic LDL, a tím i jejich aterogenitu. Jejich nejvyšší
47
koncentrace je v kávě připravené varem, zatímco v kávě překapávané a instantní je obsah těchto diterpenů již zcela zanedbatelný. Vliv kávy na zvyšování krevního tlaku a zvýšení rizika infarktu myokardu nebyl podle experimentálních studií potvrzen. Při dlouhodobé konzumaci kávy dochází k toleranci ke kofeinu a vliv na krevní tlak je poté zanedbatelný. Naproti tomu může mít káva na regulaci krevního tlaku vliv pozitivní, a to díky chlorogenové kyselině, která je nejvíce zastoupeným polyfenolem s antioxidační aktivitou. Negativní důsledky může mít konzumace kávy ve vyšších denních dávkách přesahujících hodnotu 500 mg kofeinu. Tyto dávky mohou vést k podrážděnosti, nespavosti, bolestem hlavy, průjmu, tremoru, palpitaci a pod vlivem zvýšení acidity v žaludku i ke vzniku peptických vředů. Riziko rozvoje diabetu 2. typu razantně zvyšuje konzumace tzv. „soft“ nápojů obsahujících pouze samotný kofein bez ostatních pozitivně působících látek. Navíc obsahují značné množství sacharózy, která prokazatelně zvyšuje hladiny triglyceridů. Závěrem lze shrnout, že konzumace 3 - 5 šálků denně může mít příznivý účinek na redukci rizika diabetu 2. typu (37).
48
5.1.8 DIA výrobky Je dávno překonaný mýtus, že výrobky označené jako „DIA“ či „light“ léčí diabetes. Energetická hodnota mnoha výrobků pro diabetiky je srovnatelná s podobnými výrobky určenými pro nediabetiky, což znamená, že tzv. „DIA“ výrobky neobsahují méně energie než srovnatelné výrobky pro zdravou populaci. Navíc mají tyto výrobky mnohdy často ještě vyšší obsah tuku, zvláště SAFA, než nediabetické výrobky a pravidelně jsou dražší. Dia jsou potraviny, které jsou určeny pro doplnění jídelníčku pacientů s diabetem. Některé potraviny, zejména takové, které jsou slazené aspartamem (nápoje, nízkotučné ovocné jogurty s aspartamem) se v diabetické dietě dobře uplatní. Často se však můžeme setkat s takzvanými sladkostmi pro diabetiky, které se pyšní tím, že jsou bez cukru. Avšak slazeny jsou fruktózou nebo jiným sladidlem, které má energetickou hodnotu téměř stejně vysokou jako řepný cukr. Vzhledem k tomu, že tyto sladkosti bývají velmi bohaté na tuk (až 35 % hmotnosti výrobku!) a tuk je většinou z nutričního hlediska spíše nekvalitní (jedná se převážně o ztužené rostlinné tuky), jsou pro diabetiky nevhodné (15, 64, 57).
5.1.9 Náhradní sladidla Užití různých kalorických i nekalorických sladidel je v diabetické dietě přijatelné s výjimkou těhotných diabetiček. Kalorická sladidla – fruktóza nebo sorbit a další alkoholické cukry je možné používat s ohledem na jejich energetickou hodnotu do dávky 25 - 50 g. Vyšší dávky fruktózy mohou vyvolávat
hypertriacylglycerolemii
a
podporovat
tak
hypetriglyceridemii
riziko
kardiovaskulárních chorob. U obézních diabetiků nejsou kalorická sladidla vhodná.Výběr nekalorických sladidel je poměrně široký. Dnes je nejčastěji používán aspartam, acesulfam K, sacharin, sucralosa, neohesperidin, thaumatin a alitam. Vhodné: sladidla neenergetická (např. Sacharin, Diafan, Dianer, Kandisin), sladidla nízkoenergetická (např. Diachrom, Irbis Sweet, Irbis Big Sweet). Méně vhodné: sladidla energetická (alkoholické cukry). Tyto sladidla musíme započítávat do příjmu energie. Nevhodné: cukr, med, škrobový a fruktózový sirup (15, 64, 68, 77).
49
5.2 Farmakoterapie diabetu 2. typu Podle standardů ČDS je léčba hyperglykemie nemocného DM2T součástí komplexních opatření, která zahrnují i léčbu hypertenze, dyslipidemie, obezity, antiagregační léčbu, terapii akutních a chronických komplikací diabetu a dalších projevů metabolického syndromu. Cíle léčby by měly být vždy stanoveny individuálně. U osob bez závažných přidružených chorob a zejména u krátce trvajícího diabetu, by léčba měla být intenzivní s kontrolou HbA1c každé 3 měsíce a opakovanou revizí režimových opatření, dokud není dosaženo HbA1c pod 4,5 %. Naopak u pacientů s přidruženými závažnými chorobami, u nichž hypoglykemie zvyšují riziko komplikací, postačuje cílová hodnota HbA1c do 6,0 %. Po dosažení cílových hodnot HbA1c je minimální frekvence kontrol jednou za 6 měsíců (14).
5.2.1 Cíle léčby DM2T Ideálním cílem léčby diabetika je pochopitelně normalizace glykemie i tělesné hmotnosti. Nejnovější doporučení ČDS vycházejí z předchozích konsenzů mezinárodních diabetických asociací. Cíle léčby nemocného s diabetem (12). Ukazatel
Požadovaná hodnota
HbA1c %
< 4,5 (< 6,0)
Glykemie
≥ 6,0 (< 7,0)
Hodnoty glykémie v plné kapilární krvi
4,0 - 6,0 (< 8,0)
(selfmonitoring) nalačno/ před jídlem (mmol/l) postprandiální (mmol/l)
5,0 - 7,5 (< 9,0)
Krevní tlak (mm Hg)
< 130/80
Při proteinurii nad 1 g/24 u DM2T
< 125/75
Krevní lipidy Celkový cholesterol (mmol/l)
<4,5
LDL-cholesterol (mmol/l)
<2,5
HDL-cholesterol (mmol/l)
>1/>1,2
Triacylglyceroly (mmol/l)
<1,7
Body mass index BMI
<27
Obvod pasu ženy (cm)/ muži (cm)
<80/<94
Celková dávka inzulinu/24 hodin/kg hmotnosti (j.) <0,6 50
Obecně lze říci, že cílem léčby diabetika by skutečně mělo být dosažení hodnot co nejbližších hodnotám fyziologickým s přihlédnutím k věku a dalším onemocněním a přidruženým komplikacím. Podstatně spornější je ale reálná možnost dosažení těchto cílů.
5.2.2 Algoritmus léčby U každého pacienta by měl být vždy na počátku léčby stanoven individuální léčebný plán, který by měl podle doporučení ČDS zahrnovat následující složky: •
Individuální doporučení dietního režimu s podrobnou instruktáží
•
Doporučení změny životního stylu (fyzická aktivita, zákaz kouření)
•
Stanovení cílů pacienta
•
Edukace pacienta a je-li to možné i členů rodiny
•
Farmakologická léčba diabetu a dalších přidružených nemocí
•
Psychosociální péče
Podle nových doporučení ČDS z roku 2009 by měla být farmakologická léčba zahájena bezprostředně po diagnóze DM2T u všech pacientů. Lékem první volby je metformin. Pokud monoterapie nevede k dosažení požadované kompenzace je třeba zvolit jednu z variant kombinační terapie PAD nebo inzulinem (14). Společný konsenzus ADA a EASD řadí léčebné přístupy do několika stupňů podle ověření prospěšnosti jednotlivých postupů. Za jednoznačně ověřené postupy lze považovat v prvním kroku kombinaci režimových opatření a metforminu. Ve druhém kroku při neuspokojivé kompenzaci doporučuje přidání inzulinu nebo derivátů SU. Za méně jednoznačně ověřené léky byly zařazeny glitazony a GLP-1 agonisté. Další léčebné možnosti jsou v konsenzu uvedeny ještě jako tak zvané „jiné možnosti léčby“, kde jsou řazeny inhibitory α- glukosidázy, glinidy a inhibitory dipeptidyl peptidázy 4 (22, 57).
51
Algoritmus léčby DM2T (12).
5.2.3 Perorální antidiabetika Podle standardů České diabetologické společnosti lze zpočátku terapie nemocného s DM2T použít jen nefarmakologickou léčbu, pokud je porucha glykoregulace při stanovení diagnózy mírnějšího stupně (glykemie nalačno do 8,0 mmol/l, postprandiální do 10,0 mmol/l a HbA1c nižší než 5,3 %). Nevede-li to však k dosažení požadovaných cílových hodnot v průběhu 3 měsíců, je třeba zahájit farmakologickou léčbu perorálním antidiabetikem (PAD) v monoterapii (14). Podle konsenzu Americké diabetologické asociace (ADA) a Evropské asociace pro studium diabetu (EASD) z roku 2006 je vhodné kombinovat nefarmakologickou léčbu již od stanovení diagnózy diabetu s podáním metforminu. Léčba je vedena tak, aby se výsledky co nejvíce přiblížily požadovaným fyziologickým hodnotám a to vždy s nejmenší dávkou farmaka a při respektování všech kontraindikací léčby (22, 57).
52
5.2.3.1 Perorální antidiabetika ovlivňující inzulinovou rezistenci Jsou léky vhodnými u pacientů s převahou inzulinové rezistence, kterou lze rozpoznat laboratorně podle nalačno i postprandiálně zvýšeného C-peptidu. Podle posledních studií omezují kardiovaskulární komplikace.
5.2.3.1.1 Biguanidy Metformin je jediným doporučovaným lékem ze skupiny biguanidů, účinek je komplexní, dominuje zvýšení citlivosti tkání na inzulin, je potlačena glukoneogeneze, má menší účinek na utilizaci glukózy, zpomaluje vyprazdňování žaludku, zrychluje kinetiku střev, má příznivý účinek na lipidový metabolizmus, rheologické vlastnosti krve a lze očekávat redukci hmotnosti. Nevýhodou jsou dyspeptické potíže a hlavním rizikem je laktátová acidóza, při dodržení kontraindikací po užití metforminu však vzácná. Při zahájení terapie se podává metformin v nejnižší dávce (500mg) 1 - 2x denně. Abychom se vyhnuli příznakům gastrointestinálního diskomfortu, má být dávka zvyšována postupně. Pokud se při monoterapii metforminem nedosáhne uspokojivých výsledků, je vhodné kombinovat základní antidiabetika s různým mechanizmem účinku, nejčastěji deriváty sulfonylurey nebo glinidy, a to opět v co nejnižší dávce. Podle nových doporučení by měla být léčba PAD u DM2T vždy zahájena metforminem s výjimkou přítomné kontraindikace (GF < 60 ml/min/ 1,73m) (65).
5.2.3.1.2 Thiazolindindiony, glitazoliny Nejnovější PAD zvyšující inzulinovou citlivost jsou účinná zejména ve svalové a tukové tkáni, kde zvyšují utilizaci glukózy. Jsou také nazývány „inzulinové senzitizéry“. Glitazoliny jsou indikovány ke kombinační léčbě se sulfonylureou, kde nelze použít metformin pro jeho nesnášenlivost, nebo v kombinaci s metforminem, kde monoterapie tímto preparátem nedosáhla požadované kompenzace diabetu. Používá se úvodní dávka 4 mg rosiglitazonu či 15 mg pioglitazonu. U těchto pacientů musejí být současně respektovány kontraindikace léčby glitazony ( srdeční selhání, edémové stavy, těhotenství) (13, 14, 22).
53
5.2.3.2 Inzulinová sekretagoga K dispozici ke klinickému užití jsou sulfonylureová a nesulfonylureová seketagoga – glinidy.
5.2.3.2.1 Deriváty sulfonylurey (SU-PAD) Tato skupina léčiv blokuje kalciový kanál β-buněk a dochází k depolarizaci membrány se vstupem kalcia do buněk. To má za následek přiblížení sekrečních granulí k povrchu βbuněk a uvolnění preformovaného inzulinu do oběhu. V monoterapii používáme SU-PAD nejčastěji u DM2T s normální vahou bez předpokládané větší inzulinové rezistence, případně v kombinované terapii. Laboratorně jsou tito nemocní charakterizování normálními až zvýšenými hladinami C peptidu nalačno, ale postprandiálně nedochází k náležitému zvýšení C-peptidu. S odstupem času může u nemocných docházet k sekundárnímu selhání SU-PAD, kdy je při dodržování dietních a režimových opatření opakovaně pozorována trvale zvýšená glykemie nalačno nad 8,7 mmol/l, což je indikací ke změně terapie. Léčiva skupiny SU-PAD: •
Glibenclamid (Manilil, Glucobene, Glucovance) je charakterizován nejdelším biologickým poločasem eliminace a největším rizikem hypoglykemie
•
Glipizid (Minidiab, Antidiab) má nejrychlejší nástup účinku a je proto vhodný u pacientů s významným vzestupem glykemie postprandiálně
•
Gliklazid (Diaprel, Glicirex) má menší hypoglykemizující efekt
•
Glimepirid (Amaryl) patří k nejnovějším preparátům s antiagregačním účinkem a nižším nárůstem hmotnosti
Deriváty sulfonylurey se užívají k dosažení lepší kompenzace diabetu v kombinaci s metforminem, přičemž u neobézních jedinců se doporučují krátce působící preparáty (glipizid, gliklazid), u obézních diabetiků spíše glimepirid. Není-li stav uspokojivý, je možno zvolit déle působící glimenclamid. Gliklazid a glimepirid se používají zejména u DM2T s rizikem či známkami kardiovaskulárních onemocnění. Gliquidon se podává u DM2T s mírným stupněm chronické renální insuficience (koncentrace kreatininu v séru do 150 µmol/l) (57, 63).
54
5.2.3.3 Nesulfonylureová sekretagoga 5.2.3.3.1 Glinidy Ovlivňují časnou fázi inzulinové sekrece, proto se také nazývají rychlými sekretagogy. Mají jiná vazebná místa než SU, rychle se vstřebávají z trávicího ústrojí, zlepšují postprandiální hyperglykemii. Dovolují flexibilitu dietního režimu při redukci hmotnosti – s vynecháním jídla lze vynechat dávku léku. Glinidy se používají zejména u pacientů s pomalou sekrecí inzulinu, u nichž je bazální glykemie nalačno do 7,0 mmol/l a u kterých stoupá glykemie postprandiálně nad 9,0 mmol/l. V terapii se využívá jejich krátké prandiální stimulace sekrece inzulinu (57, 63).
5.2.3.3.2 Inhibitory α-glukosidáz Zpomalují rychlost vstřebávání sacharidů a snižují tak postprandiální glykemii. V ČR je k dispozici jen akarbóza. Nevýhodou jsou průvodní dyspeptické potíže, které jsou způsobeny průchodem sacharidů do tlustého střeva, kde kvasí. Akarbóza snižuje postprandiální glykemii v průměru o 1,5 mmol/l, HbA1c klesá asi o 0,5 – 2 %. V praxi se nejlépe osvědčují spíše menší dávky 3x denně u diabetiků s adherencí k dietě (28, 50).
5.2.3.4 Inhibitory dipeptidyl-peptidázy4 Jedním z mechanizmů, jakými je při požití potravy stimulována sekrece inzulinu, je produkce střevních hormonů zvaných inkretiny. Tyto hormony (glukagonu podobný peptid + GLP 1 a gastrický inhibiční peptid – GIP) snižují glykemii stimulací inzulinové sekrece a potlačením sekrece hyperglykemizujícího glukagonu. Endogenní GLP-1 je po vyplavení do cirkulace rychle inaktiován enzymem dipeptidyl-peptidázou 4 (DPP-4). Inhibitory DPP-4 vedou potlačením aktivity tohoto enzymu k prodloužení poločasu endogenního GLP-1, a tím i k zesílení jeho účinku. Metabolické účinky DPP-4 zahrnují snížení postprandiální a v menší míře i lačné glykemie, pokles glykovaného hemoglobinu o 0,4 - 0,8 %, snížení hladin glukagonu, zlepšení citlivosti α i β buněk pankreatu ke glukóze a mírné snížení chuti k jídlu. DPP-4 inhibitory (sitagliptin, vildagliptin) jsou indikovány ke zlepšení kontroly glykemie v kombinaci s metforminem, deriváty SU nebo glitazony. Indikace těchto léčiv je do značné míry srovnatelná s deriváty SU. Výhodou je minimální výskyt hypoglykemie a neutrální či mírně negativní vliv na tělesnou hmotnost, která se při podávání derivátů SU obvykle stoupá. Nevýhodou je podstatně vyšší cena. V souvislosti s mechanismem účinku 55
DPP-4 inhibice je také diskutována možnost potenciálních dlouhodobých nežádoucích účinků na imunitní systém. Nežádoucí účinky DPP-4 inhibitorů jsou relativně vzácné. Tyto léky prakticky nezpůsobují hypoglykemii, vzácně se vyskytují gastrointestinální obtíže, otoky dolních končetin a lehce zvýšený výskyt uroinfekcí (57).
5.2.3.5 GLP-1 agonisté Vzhledem ke krátkému poločasu endogenního GLP-1 byly vyvinuty látky působící podobným mechanismem, které jsou však odolnější proti působení DPP-4. Metabolické účinky GLP-1 agonistů zahrnují snížení postprandiální a v menší míře i lačné glykemie, pokles glykovaného hemoglobinu o 1%, snížení hladin glukagonu a zlepšení citlivosti α i β buněk pankreatu ke glukóze. Na rozdíl od DPP-4 inhibitorů vedou ke zpomalení vyprazdňování žaludku, k výraznějšímu snížení chuti k jídlu a také významnému poklesu tělesné hmotnosti. Na našem trhu je v současné době k dispozici přípravek exenatid, který se podává 2x denně v subkutánní injekci. Na trh by měl být brzy uveden i druhý zástupce liraglutid, který se podává pouze jednou denně. Tyto léky jsou indikovány ke zlepšení kontroly glykemie kombinaci s metformonem nebo deriváty SU. Léčba se začíná dávkou 2x denně. Přípravek by měl být vždy aplikován před jídlem tak, aby interval mezi požitím potravy a injekcí nebyl delší než 60 minut, jinak hrozí zejména při kombinaci s deriváty SU nebezpečí hypoglykemie (29).
56
5.2.4 Inzulin Indikací k zahájení inzulinové léčby jsou u pacientů s DM2T následující situace: •
Selhání PAD (případně nedosažení optimální kompenzace nemoci při kombinované léčbě PAD nebo monoterapii PAD
•
Alergie na PAD
•
Akutní stres ( úraz, operace, kritické onemocnění)
•
Těhotenství
•
Přítomnost některých chronických komplikací diabetu
•
Těžší jaterní nebo renální insuficience či jiné kontraindikace PAD
Léčba inzulinem se doporučuje obvykle až tehdy, pokud jsou vyčerpána režimová a dietní opatření a možnosti farmakoterapie s dvojkombinací PAD. Inzulin se přidává k monoterapii či ke kombinaci PAD. Při nepřítomnosti kontraindikací se kombinuje inzulin s metforminem. Diabetici 2. typu potřebují nezřídka inzulinoterapii vzhledem k přirozenému průběhu nemoci. Častou chybou bývá odkládání inzulinové léčby, ale na druhé straně bývá také podávání inzulinu u DM2T neindikované ve vysokých dávkách i přes 100 j denně. Terapii inzulinem zahajujeme u DM2T při závažné inzulinové deficienci, která je definovaná hyperglykemií v plazmě nalačno > 13,9 mmol/l, v případě přetrvávajícího náhodného výskytu hyperglykemie > 16,7 mmol/l, respektive HbA1c > 10 % nebo za přítomnosti ketonurie. Stejně tak je nutno zahájit ihned terapii inzulinem, pokud jsou přítomny symptomy diabetu s polyurií, polydypsií, ketonurií a snížením tělesné hmotnosti. Pokud se podaří zvládnout symptomy diabetu a dojde k rychlému návratu hladin glukózy k cílovým hodnotám, je možno přidat k terapii inzulinem opět PAD a je rovněž možné podávání inzulinu ukončit, je –li to preferováno. Inzulinoterapii i její způsob je nutno individualizovat a zvážit všechny okolnosti, které určují poměr rizika a prospěchu inzulinové léčby. Inzulin lze podávat s PAD i samostatně. Při terapii inzulinem u DM2T je nutno překonat inzulinorezistenci, a to je důvodem použití relativně větší dávky inzulinu (až 1 j /kg). Inzulinová terapie má prospěšné účinky v korekci dyslipidemie, u DM2T je ovšem spojena s přírůstkem hmotnosti o 2 - 4 kg. V současné době je možné pomocí různých inzulinů s odlišnými farmakokinetickými vlastnostmi a fixních stabilizovaných směsí sestavit pro každého pacienta nejvhodnější inzulinový režim.
57
V klinické praxi je inzulinoterapie zahajována u diabetiků 2. typu aplikací večerní dávky inzulinu, intermediárního humánního inzulinu nebo dlouhodobého analogu, který můžeme aplikovat ráno. Dávky se opři zahájení pohybují kolem 10 j, případně 0,2 j /kg hmotnosti a podle glykemie se pak přidávají 2 - 4 j inzulinu denně. Večerní dávka by neměla být vyšší než 20 - 30 j depotního inzulinu. Kombinace s metforminem vede k menším hmotnostním přírůstkům. Při přetrvávání postprandiální hyperglykemie lze použít krátkodobá inzulinová analoga k jídlu. Stále větší oblibu získává v praxi terapie kombinovanými inzuliny. Pokud sekrece inzulinu vyhasíná, je vhodné přistoupit k terapii inzulinem 3 - 4 dávkami. Večerní dávka se ponechává, protože touto dávkou dosahujeme výhodného nočního hormonálního profilu k supresi noční glukoneogeneze a volných mastných kyselin. Při zahájení intenzifikovaného inzulinového režimu je bezpodmínečně nutná dobrá spolupráce pacienta. Je třeba si uvědomit, že inzulinoterapie přináší i u diabetu 2. typu větší riziko hypoglykemie a je doprovázena znatelným zvyšováním hmotnosti (23, 49).
5.2.5 Kombinovaná terapie Kombinovaná terapie se zavádí všude tam, kde nestačí monoterapie PAD. Možností je kombinovat PAD, které mají různé mechanizmy účinku, přejít na inzulin, nebo zvolit kombinaci inzulinu a PAD (14, 49).
5.2.5.1 Kombinovaná terapie PAD Léky ovlivňující inzulinovou rezistenci (biguanidy a thiazolindindiony) lze použít v kombinaci s PAD zaměřenými na deficit inzulinu (sulfonylurea a glinidy). Obecně lze konstatovat, že druhou látku přidáváme v době, kdy už bylo dosaženo maximálního dávkování jedné látky a nedochází k požadované kompenzaci. Kombinací sulfonylurey a metforminu, glinidů a metforminu, nebo thiazolindindionů a sulfonylurey využívají přednosti jedinečného účinku každé z látek. Akarbózu používáme v kombinaci se sulfonylureou nebo metforminem. Lze použít také trojkombinaci PAD (metformin, sulfonylurea a glitazon). Kombinovaná léčba PAD představuje komplexnější nápravu diabetické poruchy a má výraznější hypoglykemizující efekt. Používají se nižší dávky léčiv, čímž můžeme předejít sekundárnímu selhání léčby a snížit riziko nežádoucích účinků. Proto vznikly kombinované přípravky takzvané fixní kombinace obsahující v jediné tabletě vhodně se doplňující léčiva. Účinné snížení HbA1c je oproti monoterapii asi o 1 % (49, 57). 58
5.2.5.2 Kombinace PAD a inzulinu Kombinace inzulinu večer a metforminu, thiazolindindionu nebo sulfonylurey ráno je alternativou přímého nasazení inzulinu samotného i prostředkem suplementace účinnosti inzulinu. Obecně se podávají výše zmíněné preparáty s prvním jídlem dne a před spaním se podává intermediární nebo dlouhodobý inzulin. Je doporučeno, aby pacient nejdříve dosáhl celkové denní dávky inzulinu 0,7 j /kg a poté se přidá inzulinový senzitizér (49, 57).
59
6 Akutní komplikace diabetu Po objevu inzulinu a sufonylureových perorálních antidiabetik a po jejich uvedení do terapeutické praxe se objevila další poměrně častá komplikace – hypoglykemie popřípadě rozvoj laktátové acidózy. Klinický význam akutních komplikací v poslední době poněkud ustoupil do pozadí, zejména díky správné edukaci nemocných
a možnosti domácího
selfmonitoringu glykemie (51).
6.1 Hypoglykemie Hypoglykemií označujeme stav, kdy plazmatická hladina glukózy klesá pod hodnotu 3,3 mmol/l. Asi 30 % diabetiků léčených inzulinem prodělá alespoň jednou v životě hypoglykemické kóma. Příčinou
hypoglykemie
diabetiků je nerovnováha mezi příjmem sacharidů a
hypoglykemizující medikací. U léčených diabetiků může nastat několik možností: 1. Snížený příjem sacharidů při zachování hypoglykemizující medikace (pacient se zapomene najíst, nechutenství) 2. Vyšší dávka hypoglykemizující medikace (pacient zapomene, že již léky užil a užije je znovu) 3. Při zvýšení citlivosti na inzulin endogenní i exogenně podaný (v průběhu fyzické námahy a po ní). Snížení spotřeby inzulinu se objeví také po redukci tělesné hmotnosti, po požití většího množství alkoholu, při hypofunkci štítné žlázy, nadledvin a hypofýzy a při zhoršené funkci ledvin 4. postprandiální hypoglykemie se může objevit při zrychleném vyprazdňování žaludku (stavy po resekcích žaludku, gastrektomii, vagotomii)
V první fázi poklesu glykemie se organizmus sám snaží vyrovnat hodnotu krevního cukru kontraregulačními mechanizmy. Zvýšená aktivita sympatiku je odpovědná za úvodní symptomatologii hypoglykemie – neklid, pocení, třes, zčervenání, tachykardie, pocit hladu. Při pokračujícím poklesu glykemie se rozvíjí symptomy porušené funkce centrálního nervového systému – snížení intelektuálních a psychomotorických funkcí. Další pokles vede ke kvantitativním poruchám vědomí až komatu.
60
Velkým problémem jsou opakované těžké hypoglykemie, které vedou k rozvoji posthypoglykemické encefalopatie, projevující se emoční zploštělostí, poruchami paměti, pozornosti a zhoršenou komunikací. Hypoglykemie je komplikace léčby sulfonylureovými preparáty je typická pro starší nemocné a mívá protrahovaný průběh. U pacientů s DM 2. typu se hypoglykemie nevyskytují při monoterapii biguanidy a akarbózou. Běžnou hypoglykemii by měl pacient zvládnout sám, požitím 10 - 20 g volných sacharidů a v klidu počkat, až projevy ustoupí, případně přívod sacharidů opakovat po 5 - 10 minutách. Edukace pacienta kvůli riziku hypoglykemie a jejího zvládnutí by se měla provádět u pacientů, kterým je naordinována léčba farmakoterapeutiky, která mohou způsobit hypoglykemii. Překročení doporučené dávky vede posléze k hyperglykemii a rozkolísání diabetu. Základem prevence je edukace pacienta. Někteří nemocní nepociťují včas varovné příznaky a musí provádět intenzivnější monitorování glykemie. Význam může mít volba typu medikace. Při léčbě sulfonylureovými preparáty se vyskytuje hypoglykemie méně při použití krátkodobých stimulátorů β - buněk, jako je repaglinid, rovněž při volbě typu inzulinu se zejména postprandiální hypoglykemie vyskytují méně při použití krátkých inzulinových analog (aspart, lispro) než klasických humánních inzulinů. Hypoglykemii může také vyvolat požití alkoholu či β - blokátorů, které tlumí adrenergní projevy hypoglykemie. Fyzická námaha zlepšuje vstřebávání inzulinu a zvyšuje utilizaci glukózy, proto je nutné upravit buď dávky inzulinu či zvýšit příjem sacharidů. Na možnost hypoglykemie v těchto případech je třeba upozornit diabetiky léčené perorálními antidiabetiky (22, 51, 57). Glykemické prahy pro fyziologické odpovědi na hypoglykemii (57).
61
6.2
Hyperglykemie
6.2.1 Diabetická ketoacidóza U již léčených diabetiků ke ketoacidóze dochází při režimových chybách a při hyperglykemii v rámci akutních situací, zejména při těžších infekcích a kardiovaskulárních příhodách. Ketoacidózu způsobuje absolutní nebo relativní nedostatek inzulinu anebo zvýšená produkce kontraregulačních hormonů. Podkladem pro vznik metabolické acidózy je vystupňovaná tvorba ketolátek v játrech. Nedostatek inzulinu nestačí blokovat lipolýzu, mastné kyseliny jsou zvýšenou měrou uvolňovány z tukové tkáně do krevního oběhu a transportovány do jater. Zde je upřednostněna jejich oxidace. Finální produkt acetyl koenzym A ale nevstupuje do citrátového cyklu, ale kondenzací jeho molekul vznikají ketolátky. Ke zvýšení koncentrace ketolátek přispívá i porucha jejich utilizace ve tkáních. Hyperglykémie vede ke glykosurii, osmotické diuréze a těžké dehydrataci organizmu. Příznakem je polydypsie, polyurie, slabost, pokles tělesné hmotnosti a hypotenze. Laboratorně se projevuje glykemií nad 15 mmol/l, poklesem plazmatických bikarbonátů pod 15 mmol/l a poklesem arteriálního pH pod 7,2. Léčba spočívá v náhradě chybějících tekutin, náhradě inzulinu a úpravě vnitřního prostředí. Nemocní s rozvinutou diabetickou ketoacidózou by měli být hospitalizováni na jednotce intenzivní péče. Úhrada deficitu tekutin a minerálních látek je velmi významnou součástí terapie (57, 65).
6.2.2 Hyperosmolární (neketoacidotický) syndrom Hyperosmolární neketoacidotický syndrom je akutní komplikací především diabetes mellitus 2. typu s velmi vážnou prognózou (mortalita cca 15 %). Charakterizuje ho extrémní hyperglykémie, často vyšší než 35 - 50 mmol/l s těžkou dehydratací a zvýšenou osmolaritou plazmy > 330 mosmol/l a rizikem vzniku prerenální insuficience různého stupně a poruchami vědomí. Ketoacidóza není přítomna. Nejčastějšími příčinami vzniku jsou stavy znemožňující nemocnému dostatečný příjem vody při osmotické diuréze z narůstající hyperglykémie. Patří sem především kardiovaskulární příhody, rozsáhlejší infekce, nepřiměřená terapie diuretiky, kortikosteroidy, β - blokátory nebo ovlivnění osmolarity krve dialýzou, enterální nebo parenterální výživou. Rovněž se může jednat o čerstvou manifestaci diabetes mellitus. 62
Klinický obraz plně rozvinutého stavu předchází různě dlouhé období žízně a polyurie s postupnou dehydratací a poruchami vědomí. Pacient je často v komatu, někdy somnolentní, mohou se objevit křeče a ložiskové neurologické příznaky. Nemocný má sníženy turgor kůže, suché sliznice v důsledku sníženého množství extracelulární tekutiny, dochází k progresi tachykardie a arteriální hypotenze až cirkulační selhání. Hypotenze je často příčinou akutního renálního selhání. Součástí terapie je nutná hospitalizace na jednotce intenzivní péče. Nejdůležitějším opatřením je úprava hypovolemie intravenózním podáváním tekutin. Celkový deficit vody dosahuje u těchto nemocných až 10 litrů. Je nutné se vyvarovat rychlých poklesů glykemie, které by mohly vést k rychlému odsunu vody z extracelulárního prostoru, s následným oběhovým selháním nebo edémem mozku. Mortalita je i při adekvátní terapii vysoká a může dosahovat až 30 %. Špatným prognostickým znakem je zejména akutní selhání ledvin, závažnější srdeční arytmie a prohlubující se poruchy vědomí. Dehydratace zvyšuje viskozitu krve a tím riziko vzniku trombotických příhod. Hyperosmolární koma je často doprovázeno infekčními komplikacemi (22, 51).
6.3 Laktátová acidóza Laktátová acidóza je metabolická acidóza se zvýšenou hladinou laktátu v plazmě. Jedná se o život ohrožující stav s mortalitou 30%. Rozlišujeme 2 typy laktátové acidózy. Typ A, vznikající při nedostatečné dodávce kyslíku tkáním, především při tkáňové hypoperfuzi a typ B, bez zřejmé poruchy zásobení tkání kyslíkem. Laktátová acidóza je charakterizována hladinou laktátu vyšší než 6 mmol/l a poklesem pH pod 7,35. Tato komplikace se může vyskytovat u pacientů léčených biguanidy (metforminem). Metformin má však několikanásobně nižší riziko vzniku laktátové acidózy než například dříve používané biguanidové preparáty fenformin a buformin. Komplikace tak nejčastěji nastane u pacientů, u nichž nebyly respektovány kontraindikace léčby (renální selhání, srdeční selhání s rozvojem hypoxemie, těžká porucha jaterních funkcí a abusus alkoholu). Tato akutní komplikace se projevuje nespecifickými příznaky jako nevolností, zvracením, oběhovou nestabilitou a hyperventilací. Pokud není acidóza včas rozpoznána, rozvíjí se těžká alterace celkového stavu, těžká metabolická acidóza se vzestupem laktátu. Přes komplexní péči je mortalita stále kolem 50 %. Nebezpečí tkví v nespecifických
63
příznacích v úvodu, což často vede k podcenění situace, nerozpoznání závažnosti stavu a opožděním intenzivní terapie (57, 65).
64
7 Chronické komplikace diabetu Diabetes mellitus provázejí chronické komplikace, které jsou následkem dlouhodobé expozice tkání hyperglykemii a dalším změnám vyplývajícím z porušeného metabolizmu při nedostatku inzulinu. Jde o postižení buněk i mimobuněčné hmoty, u nichž podmiňuje zvýšená koncentrace glukózy funkční i morfologické abnormality, a tím dochází k postupnému zhoršování funkce orgánů a tkání až k jejich selhání. Postižení kapilár a přilehlých úseků žilního i arteriálního řečiště vede k obrazu diabetické mikroangiopatie, na níž má zásadní vliv hyperglykemie. Mezi diabetické mikroangiopatie řadíme diabetickou retinopatii, nefropatii a neuropatie. Změny velkých cév mají charakter aterosklerózy, která bývá označována jako diabetická makroangiopatie. Tento proces je shodný s aterosklerotickými změnami. Mezi nejčastější diabetické makroangiopatie se řadí ischemická choroba srdeční (ICHS), cévní mozková příhoda (CMP) a ischemická choroba dolních končetin (ICHDK). NA rozvoji tepenných změn se významně podílí hyperglykemie, porucha metabolismu tuků tzv. diabetická dyslipidemie a inzulinová rezistence. Mikrovaskulární komplikace jsou častější u pacientů s DM1T, u DM2T tomu bývá právě naopak. Studie UKPDS udává, že prognosticky do 9 let trvání diabetu bude mít 20% pacientů s DM2T makroangiopatické komplikace oproti 9% nemocných, kteří budou mít mikroangiopatické (36, 48).
Léčení diabetici a komplikace diabetu (index rok 2000 = 100 %), (29).
65
7.1 Důsledky dlouhodobé hyperglykemie 7.1.1 Neenzymová glykace DM se vyznačuje poruchou utilizace glukózy, která vede k jejímu hromadění v extra a intracelulárním prostoru. Proteiny mohou bez katalytického působení enzymů vázat glukózu a začlenit ji do své molekuly. Po vazbě glukózy na protein vzniká nejdříve nestabilní Schiffova báze aldimin, která se přesmykuje na ketoamin a později přechází na pokročilé produkty glykace. Mezi tyto produkty patří N karboxymethyllysin, pentozidin či furoyl-furanylimidazol, které mění vlastnosti molekul, na něž jsou vázány. Jejich kvantitativní stanovení může sloužit k posouzení tvorby pozdních glykačních produktů. Výsledek děje je závislý na koncentraci glukózy, době jejího působení a biologickém čase proteinu, což vysvětluje menší incidenci chronických komplikací u výborně kompenzovaných pacientů. Neenzymová glykace způsobuje strukturální a funkční změny proteinů. Sacharidy se liší ve schopnosti vázat se na proteiny, přičemž metabolity glukózy (např fruktóza) jsou reaktivnější (65).
7.1.2 Polyolová cesta Nadměrná nabídka nezpracované glukózy se difuzí dostává do těch buněk, kde není pro její transport potřeba inzulin. V těchto buňkách (pericyty kapilár, v nervu, oční čočce) může převládat alternativní metabolismus glukózy, který vede ke tvorbě sorbitolu pomocí enzymu aldózoreduktázy. Nahromaděný sorbitol působí osmoticky aktivně a vzniklý osmotický gradient vede až k zániku postižených buněk. Byl diskutován efekt zvýšeného příjmu fruktózy stravou a nepříznivé ovlivnění diabetických komplikací. Tento jev je stále zkoumán, výsledky jsou zatím sporné (77). Hlavním důsledkem vystupňované polyolové cesty není hromadění sorbitolu, ale zvýšená spotřeba nikotinamidadenindinukleotidu (NAD+) způsobená oxidací sorbitolu na fruktózu. Následky jsou velmi podobné hypoxií. V patogenezi změn se více uplatňují odchylky v transportu iontů a elektronů než osmotická nálož sorbitolu, jak se předpokládalo dříve (6, 65).
66
7.1.3 Volné radikály Molekula glukózy, konkrétně její hydroxylové skupiny se mohou účastnit na vzniku reaktivních radikálů. Molekuly monosacharidů se mohou přímo autooxidovat a narušovat okolní struktury. Proto glukóza vázaná v glykovaných proteinech může tímto mechanizmem ovlivňovat vlastnosti strukturálních komponent buněčných membrán s následnou poruchou jejich permeability a fluidity (6, 65).
7.1.4 Proteinkináza C Proteinkináza C (PKC) je skupina serinových kináz, která se účastní procesu buněčné signalizace. Hyperglykemie vede ke zvýšené syntéze diacylglycerolu, který aktivuje PKC, jednak stimuluje genovou expresi jejího izoenzymu β. PKC zasahuje do procesu genové exprese. Stimuluje syntézu růstových faktorů a ovlivňuje syntézu oxidu dusnatého, inhibuje aktivitu Na/K ATPázy. Vyšší aktivita tohoto enzymu indukuje tvorbu cytokinů a mimobuněčné hmoty, ale také kontraktilitu a permeabilitu cévní stěny, a tím moduluje její funkci. Aktivovaná PKC má klíčovou roli v patogenezi cévních změn. Je stimulátorem mnoha dalších enzymů, které se následně podílí a zesilují oxidační stres a jeho následky (6, 65).
7.1.5 Hexosaminová signalizační cesta Po vstupu glukózy do buněk se tento substrát ihned fosforyluje a dále metabolizuje cestou glykolýzy. Asi 5 % fruktóza-6-fosfátu se přeměňuje v přítomnosti glutaminu na glukosamin-6-fosfát. Vznikají různé deriváty hexosaminu, které jsou prekurzory v biosyntéze glykoproteidů, gangliosidů a proteoglykanů. Významným enzymem tohoto procesu je aminotrasferáza, která je i limitujícím regulátorem celé přeměny. Jedním z významných následků této odlišné metabolické cesty je rozvoj inzulinové rezistence, a tím i zhoršení transportu glukózy do buněk. Hexosaminová cesta umožňuje vysvětlit mechanizmus rozvoje IR a diabetických komplikací postihujících především pojivo. Zároveň poukazuje na nové možnosti léčby a to kompetitivní inhibici limitujícího enzymu aminotrasferázy (6, 65).
67
7.2 Diabetická makroangiopatie Ateroskleróza u pacientů s diabetem má určité charakteristiky, kterými se odlišuje od aterosklerotického postižení tepen nemocných bez diabetu - je 2 - 4x častější u diabetiků oproti pacianetům bez diabetu. Ženy jsou stejně postiženi jako muži, věková hranice, kdy dochází k výskytu těchto komplikací se snižuje a postižení tepen je difuznější a lokalizované i na tepnách s menším průsvitem. Přítomnost diabetu nezvyšuje riziko kardiovaskulárních (KV) chorob jen součtem s ostatními rizikovými faktory, ale pokud jsou přítomny ostatní rizikové faktory, toto riziko znásobuje (48). Aterosklerotické postižení cév je většinou výslednicí faktorů (primární hypertenze, dyslipidemie, kouření, hyperkoagulační stav a aktivace trombocytů) kterém jsou společné s aterosklerózou u nediabetické populace. Dalšími rizikovými faktory specifickými pro diabetiky je vznik pozdních produktů glykace (AGE) a jejich endoteliálních receptorů (RAGE), oxidační stres a porucha antioxidační kapacity, klesající produkce oxidu dusnatého, aktivace renin-angiotenzin-aldosteronového systému (RAAS) a zánětlivou reakcí endotelu způsobenou glukózou, inzulinem, prekurzory inzulinu a AGE/RAGE (65). Hyperglykemie přímo zprostředkuje stimulaci proliferace fibroblastů a buněk hladké svaloviny, inhibici replikace endotelií, poruchy syntézy kolagenu, produkci růstových faktorů. Hyperglykemie se podílí také na neenzymatické glykaci proteinů kolagenu. Strukturálních proteinů arteriální stěny, enzymů a lipoproteidů. Bylo též prokázáno, že hyperglykemie aktivuje proteinkinázu C a tím zvyšuje koncentraci vazokonstrikčních působků v cévním řečišti, které následně působí změny v hemodynamice a zvyšují permaebilitu cév. Následně dochází k aktivaci endotelových buněk a rozvoji endotelové dysfunkce. Po navázání monocytů na takto porušené endotelie se tvoří pěnové buňky a dochází k ukládání lipidů intracelulárně a do cévní stěny (47, 48, 74).
7.2.1 Rizikové faktory KVCH u pacientů s diabetem Mezi rizikové faktory řadíme: věk u mužů nad 45 let a u žen nad 55, aterosklerotické onemocnění
v rodině,
přítomnost
diabetické
neuropatie
s mikroalbuminurií
(mikroalbuminurie je prognostický faktor mortality na KVCH u pacientů s DM2T), sekundární
hypertenze,
hyperhomocysteinemie a metabolický syndrom
(inzulinová
rezistence, abdominální obezita, hypertenze a dyslipoproteinemie, glukózové intolerance, DM) (29, 74).
68
Inzulinová rezistence se v organizmu projevuje sníženou odpovědí periferních tkání na danou koncentraci inzulinu, která vede k hyperinzulinemii. Inzulin přímými i nepřímými účinky ovlivňuje rozvoj aterosklerózy. Přímo stimuluje proliferaci a migraci buněk hladké svaloviny a zvyšuje syntézu cholesterolu v buňkách cévních stěn a fibrinolýzu. Obezita je dalším z rizikových faktorů zvyšujících nárůst onemocnění ischemickou chorobou srdeční. Provázanost obezity s aterosklerózou lze jednoznačně prokázat i podle výsledků, kterých je dosaženo léčbou obezity. Redukce hmotnosti vede ve většině případů k poklesu TK, zlepšení lipidového spektra, zlepšení inzulinové senzitivity a kompenzace diabetu, což může riziko markovaskulárních chorob zmírnit (29, 32, 63). Dyslipidemie se vyskytuje u 40 – 50 % pacientů s DM2Tv rámci syndromu inzulinové rezistence. Primární hypertenze je dvakrát častější u pacientů s diabetem oproti normální populaci. Vyšší incidence je pozorována ve skupině pacientů s DM2T (60 – 80 %). Odhaduje se, že 35 – 75 % komplikací, včetně onemocnění ledvin, lze přičíst hypertenzi. Pacienti, kteří již mají hypertenzi, tak diabetes, jsou rizikoví z hlediska rozvoje ledvinových a kardiovaskulárních chorob. U pacientů vzniká vyšší cévní rezistence následkem funkčních a strukturálních
změn
v cévní
stěně,
změn
krevní
viskozity
a
zvýšením
aktivity
vazokonstriktorů nebo citlivosti na ně. Na vzniku hypertenze se funkčními změnami podílí i renin – angiotenzin – aldosteronový systém (RAAS) a autonomní nervový systém. Hyperinzulinemie zvyšuje tubulární reabsorpci sodíku ledvinách. Retence sodíku je pravděpodobně způsobena zvýšeným sodno - glukózovým kotransportem v proximálním tubulu ledvin, hyperinzulinemií, extravaskulárním přesunem tekutin a sodíku do intersticia a do buněk. Tento jev společně s hyperglykemií zvyšuje glomerulární filtraci. Prokoagulační stav, který zahrnuje zvýšenou agragabilitu trombocytů, vyšší krevní srážlivost, nedostatečnou fibrinolýzu a zvýšenou viskozitu krve, vede u pacientů také k akceleraci aterosklerózy (32, 63, 74).
7.2.2 Ischemická choroba srdeční ICHS je akutní nebo chronická porucha srdeční funkce vzniklá na podkladě nedostatečného krevního zásobení myokardu při aterosklerotickém poškození věnčitých tepen. Prevalence ICHS a infarktu myokardu (IM) u diabetiků 2. typu je 35 – 60 %, z čehož akutní nebo chronická forma je příčinou úmrtí až ¾ pacientů.
69
V rámci ICHS se setkáváme se stabilní a nestabilní anginou pectoris, akutním IM a poruchami rytmu. U diabetiků často dochází k poruše nervového vedení sympatikem a tudíž ke sníženému vnímání bolesti i u tak závažných případů jako je IM. Prevence ICHS spočívá v léčbě a terapeutických opatřeních vedoucích ke zmírnění nebo odstranění rizik KVCH. Terapie ICHS je shodná s léčebnými postupy doporučovanými i u nediabetické populace v rámci guidelines, která jsou sestavována předními specialisty v daném oboru podle výsledků mnoha klinických studií (32, 35, 74).
7.2.3 Ischemická choroba dolních končetin ICHDK je definována jako porucha prokrvení dolních končetin způsobená aterosklerotickými změnami na tepnách dolních končetin. Výskyt je v diabetické populaci poměrně vysoký – 10 – 40 % u DM2T. ICHDK podstatně ovlivňuje prognózu pacientů se syndromem diabetické nohy, u kterých je riziko amputace dolní končetiny zvýšeno až čtyřnásobně (22, 32).
7.2.4 Cévní mozková příhoda Pro definici CMP je nutné splnit 3 podmínky: 1. přítomnost rychle se rozvíjejících ložiskových a/nebo globálních klinických příznaků postižení CNS 2. symptomy trvající déle než 24 hodin nebo symptomy vedoucí ke smrti 3. absence jiných příčin neurologických abnormalit Nejčastějšími typy jsou ischemické příhody (80 %), u pacientů s diabetem se mohou vyskytovat i hemoragické CMP. Onemocnění DM negativně ovlivňuje prognózu nemocných a zvyšuje frekvenci recidiv. K rozvoji CMP mohou přispět i ortostatická hypotenze, hypoglykemie, hyperosmolarita a abúzus alkoholu (32, 35).
70
7.3 Diabetická mikroangiopatie Diabetická mikroangiopatie je pro diabetes specifické postižení projevující se poruchou malých tepen a kapilár. V patogenezi je hlavním činitelem dlouhodobá hyperglykemie. Uplatňují se především neenzymová glykace proteinů a jejich vazba na mikrofágy, polyolová cesta zpracování glukózy a oxidační stres. Metabolismus buňky je poškozován opakovanou akutní i chronickou hyperglykemií. Uplatňují se i další faktory (genetické předpoklady, hypertenze, hemodynamické změny, dyslipidemie, věk a kouření). Mikrocirkulace je klinicky významně postižena v oblasti očí (retinopatie), ledvin (nefropatie), nervů (polyneuropatie), a tkání nohy (syndrom diabetické nohy). Riziko mikroangiopatie se sníží při jakémkoli trvalém zlepšení glykemie, významně již při poklesu glykovaného hemoglobinu o každých 10 % jeho hodnoty. Riziko těchto komplikací jednoznačně snižuje i léčba (0, 48, 61).
7.3.1 Diabetická nefropatie Postižení ledvin se vyvine přibližně u 30 % pacientů s diabetem a může vést až ke chronickému selhávání ledvin s nutností zařazení do pravidelného dialyzačního programu. Onemocnění ledvin je navíc, stejně jako samotný diabetes, samostatným rizikovým faktorem kardiovaskulárních komplikací. Diabetické postižení ledvin je chronické progredující onemocnění ledvin charakterizované proteinurií, hypertenzí a postupným poklesem renálních funkcí až renálním selháním. Ke konečnému stadiu onemocnění ledvin dospěje přibližně 5 15 % pacientů s diabetem 2. typu. Hypertenze je často přítomna již před vývojem mikroalbuminurie, proteinurie je přítomna již v době diagnózy asi u 8 % nemocných (53, 58). Průběh nefropatie se až do stádia renální insuficience může obejít bez subjektivních příznaků. Velký význam má proto soustavné sledování změn moči a krevního tlaku. Progrese choroby u diabetiků 2. typu je jen těžce předvídatelná, protože je více ovlivněna aterosklerózou a věkem pacienta (71). Typickým histologickým nálezem je difuzní interkapilární glomeruloskleróza, charakterizovaná rozšířením mezangia a ztluštěnin glomerulární bazální membrány a pozdějším rozvojem fibrózy. Histologické změny progredují a dochází k redukci filtrační plochy a zániku nefronů. Manifestní nefropatie je charakterizována perzistentní albuminurií (>300mg/ 24 hod nebo > 200 µg/ min) prokázanou při alespoň dvou stanoveních, mezi kterými uplynulo 3 - 6 71
měsíců. Pro diagnostiku je nejvhodnější vyšetření albuminu ve vzorku nočního sběru moči, eventuelně stanovení poměru albumin/ kreatinin ve vzorku ranní moči. U pacientů s DM2T má mikroalbuminurie vyšší prediktivní hodnotu pro kardiovaskulární morbiditu a mortalitu než pro vývoj manifestní nefropatie (53, 71). Vývoj nemoci lze rozdělit u DM1T do 5 stádií, u DM2T jsou klinická stádia hůře definována. U diabetiků 2. typu se na ni velmi často přijde až ve fázi mikroalbuminurie. Diagnóza mikroalbuminurie tj. ztráty albuminu močí pod 300 mg/24 hodin je významný pokrok, který je významný v sekundární prevenci nejen nefropatie, ale i dalších mikro a makrovaskulárních komplikací. Albuminurie je variabilní fenomén, který může kolísat ze dne na den, je závislý na diuréze, tělesné aktivitě a stravě pacienta. S postupem choroby se zvětšuje ztráta albuminu močí a vzniká tak manifestní nefropatie. Manifestní nefropatie je diagnostikována u pacientů s albuminurií vyšší než 200 µg/min (300 mg/24 hod), což odpovídá proteinurii vyšší než 500 mg/24 hodin. Glomerulární filtrace začíná klesat typickou rychlostí cca 10 ml/min/rok. Rychlost progrese renální insuficience těsně koreluje s výší krevního tlaku (53, 58). Stádium renální insuficience je charakterizováno poklesem GF pod dolní hranici normy clearance endogenního kreatininu (norma pro muže 2,17 ± 0,39 a pro ženy 2,0 ± 0,28 ml/s/1,73 m2). Pro orientaci v klinické praxi se vychází z plazmatické koncentrace kreatininu, která má horní hranici u zdravých mužů 124 µmol/l a u žen 115 µmol/l. Kreatinin v plazmě začíná stoupat až při omezení glomerulární filtrace asi o 50-70%. V této fázi dochází ke změnám v kompenzaci diabetu u diabetiků léčených inzulinem. Objevují se časté hypoglykemie po podání dosavadních dávek inzulinu, to je způsobené poklesem jeho potřeby. Poškozené buňky proximálního tubulu, které se běžně podílejí na eliminaci inzulinu přestávají dostatečně odbourávat hormon, jehož biologický poločas se prodlužuje. V praxi je často potřeba dávku inzulinu snížit na polovinu. Podobné účinky a následné opatření jsou potřeba i u pacientů léčených PAD typu sulfonylurey. Zvyšují se rovněž hladiny triacylglycerolů a VLDL lipoproteinů, klesá HDL cholesterol. Vysoké koncentrace cholesterolu se objevují hlavně tam, kde se vyvinul významný nefrotický syndrom. Progrese renální insuficience je u pacientů s nefropatií výrazně rychlejší při krevním tlaku vyšším než 140/90 mm Hg. Pacienti s nefropatií by měli dodržovat režimová opatření (diabetická dieta, omezení nasycených tuků a cholesterolu, redukce váhy, a u hypertenzních pacientů redukce příjmu soli do 5g/24 hodin, omezení příjmu alkoholu a pravidelná fyzická aktivita, zanechání kouření) (53, 58, 71). Posledním stupněm progredující choroby je chronické selhání ledvin (CKD) vyžadující zařazení do dialyzačního programu se vyvíjí v průměru za 7 let po objevení 72
proteinurie. Renální selhání je stav, kdy je funkce ledvin tak snížena, že ledviny nejsou schopny udržet normální složení vnitřního prostředí a významně ohrožují život pacienta. Klinicky nejzávažnější změnou je retence tekutin, hypervolemie a oligurie. Je velká disproporce mezi příjmem a výdejem tekutin, proto je prvním příznakem dušnost až edém plic Během chronického selhávání ledvin se vyvíjí sekundární anémie, kterou můžeme zjišťovat při stupni CKD 3 a výše a zhoršení GF < 60 ml/min. Celkový hemoglobin pak klesá pod hodnotu 110 g/l (40, 53). Hlavními
léčebnými
možnostmi
jsou
kontrola
a
optimalizace
glykemie,
antihypertenzní léčba (inhibitory ACE a antagonisté angiotenzinu) a individuální restrikce bílkovin ve stravě. Zejména u pacientů s DM2T je indikován stravovací režim s nízkým obsahem tuků, ať již jako prevence nefropatie, tak i z důvodů snížení kardiovaskulární morbidity. Pacienti by rovněž měli zanechat kouření a expozici nefrotoxickým lékům (64).
Vylučování albuminu močí (16). Ranní vzorek moči Normoalbuminurie Mikroalbuminurie Manifestní proteinurie
< 2,5 mg/ mmol kreatininu (eventuelně < 20 mg/l) 2,5 – 25 mg /mmol kreatininu > 25 mg / mmol kreatininu
Noční sběr moči < 20 µg/ min 20 – 200 µg/ min > 200 µg/ min
Sběr moči / 24 hodin < 30 mg/ 24 hod 30 – 300 mg/ 24 hod > 300 mg/ 24 hod
7.3.2 Strava s omezením bílkovin Nízkobílkovinná dieta snižuje tvorbu dusíkatých látek a anorganických iontů, které způsobují mnoho poruch charakteristických pro uremický syndrom. Tato dieta navíc zmírňuje účinky hyperfosfatemie, metabolické acidózy, hyperkalemie a jiných elektrolytových poruch. Potrava s nízkým obsahem bílkovin má přirozeně nižší obsah sodíku a fosforu (64).
73
Doporučený příjem bílkovin pro diabetiky s nefropatií (53). Stadium/ léčba diabetické nefropatie Manifestní diabetická nefropatie Nefrotický syndrom (s-kreatinin <300µmol/l) Nefrotický syndrom (s-kreatinin >300µmol/l) Hemodialýza
Bílkoviny (g/kg/den) <0,8 0,7 - 0,8
Peritoneální dialýza
1,3
Energetický příjem 10 %
0,6 1,2
35 kcal/kg hmotnosti/den (< 60 let) 30 kcal/kg hmotnosti/den (> 60)
Rozdělení diet s omezením bílkovin: 1. 60 g bílkovin na den 2. 50 g bílkovin na den 3. 40 g bílkovin na den V důsledku renálního selhávání vzniká hyperkalemie (řídíme se podle laboratorních hodnot kalemie), musíme omezit i množství draslíku ve stravě. Snižování draslíku ve stravě provádíme jen pokud jsou vyšší hladiny draslíku v séru. Obsah draslíku v zelenině a bramborách lze snížit jejich opakovaným odmočením ve studené vodě. Nezařazujeme luštěniny, banány, meruňky, sušené ovoce, ořechy, kakao, čokoládu, sardinky a vnitřnosti. Podle diurézy a elektrolytové bilance omezujeme spotřebu tekutin a soli. Příjem fosforu omezujeme společně s příjmem bílkovin v potravinách. Při trvalém snížení renálních funkcí hrozí riziko hypokalcemie a osteoporózy, proto je vhodné, aby část bílkovin byla hrazena mléčnými výrobky bohatými na vápník. Pacienti bývají suplementování vápníkem (55). V této dietě lze využívat nízkobílkovinné potraviny - mouku, chléb, těstoviny. Pokud dochází v dietě k dalšímu poklesu bílkovin, je potřeba je hradit kvalitními živočišnými zdroji s obsahem všech esenciálních aminokyselin. Nejpřísnější nízkobílkovinné diety se podávají pouze krátkodobě a je ji potřeba doplnit ketoanalogy (64).
Příjem bílkovin u nedialyzovaných pacientů Ve stádiu incipientní i manifestní diabetické nefropatie se postupně snižuje příjem bílkovin na 0,6 g/kg/den. Aby si pacient dokázal udržet svůj výživový stav a nedocházelo k rozvoji malnutrice je potřeba dosáhnout dostatečně vysokého energetického příjmu 150 kJ/ kg/ den. Alespoň 50 % všech přijatých bílkovin musí mít vysokou biologickou hodnotu. Za dolní bezpečnou hranici stanovenou pro příjem bílkovin je 0,5 g/kg/den, z čehož 70 % by 74
měla být bílkovina živočišného původu. Při příjmu bílkovin nižším než 0,5 g/kg/den je nutná substituce esenciálními aminokyselinami nebo jejich ketoanalogy. Příjem fosfátů by v této fázi renální nedostatečnosti neměl přesáhnout 0,8 g/den (53, 64).
Příjem bílkovin při nefrotickém syndromu Diety s vysokým obsahem bílkovin způsobují zvýšenou exkreci albuminu močí a konečným důsledkem může být i pokles albuminemie. Proto by neměly být ordinovány dospělým pacientům s nefrotickým syndromem s cílem zvýšit zásoby albuminu v organizmu. Doporučuje se udržovat příjem bílkovin u nedialyzovaných pacientů s nefrotickým syndromem na úrovni 0,7 - 0,8 g/kg/den. K tomu se přidává 1 g bílkoviny s vysokou biologickou hodnotou na každý 1 g bílkoviny vyloučené močí. Bylo zjištěno, že diety s převahou rostlinných bílkovin redukují proteinurii více než diety s převahou živočišných. Je třeba u pacienta neustále kontrolovat dynamiku GF (53, 64).
Příjem bílkovin u hemodialýzy U některých hemodialyzovaných pacientů může příjem bílkovin 1,1 g/kg/den udržet dobrý nutriční stav pouze za předpokladu dostatečného energetického příjmu (105-150 kJ/kg/den). Důležitý je obsah větvených esenciálních aminokyselin kvůli jejich nízkým hladinám v plazmě v době chronického selhávání ledvin.
Příjem bílkovin při peritoneální dialýze Průměrné ztráty celkových proteinů do dialyzátu jsou 5 - 15 g/24 hod, ztráty aminokyselin mohou dosáhnout 3 g/den, což je víc než tvoří ztráty do dialyzačního roztoku při hemodialýze. Peritoneální dialýza klade vyšší nároky na množství bílkovin v potravě ve srovnání s nedialýzovanými pacienty. Příjem bílkovin 1,2 - 1,3 g/kg/den a více téměř vždy navodí vyrovnanou nebo pozitivní dusíkovou bilanci (53).
75
7.3.3 Diabetická neuropatie Podle literatury a klinických zkušeností je polyneuropatií postiženo až 50 % diabetiků. Pro svůj velmi rychlý rozvoj může mnohdy zavčas diagnostikovaná polyneuropatie pomoci k časné diagnóze DM2T. Tento stav je asociován s rozvojem diabetické nohy. Subjektivní potíže začínají většinou na dolních končetinách a pokud není léčena, tak se s časovým odstupem objevují i na horních končetinách. Nejdříve se objevují poruchy čití, které později přecházejí v mravenčení, brnění, pocity pálení až nepříjemné palčivé bolesti spojené se zvolna progredující atrofií a slabostí distálních svalů. Nebezpečí diabetické polyneuropatie tkví i postižení autonomního sytému, který inervuje kardiovaskulární, zažívací, vylučovací, cévní systém a kůži (7, 43, 73). Diabetická neuropatie je nezánětlivé postižení periferních nervů, které začíná postupně od periferních částí těla. Motorická vlákna jsou nejsilnější a plní pohybovou funkci. Senzitivní vlákna vnímají termické a bolestivé podněty a pak ještě silná vlákna pro hlubokou citlivost (polohocit, pohybocit a vnímání vibrací). Právě tato vlákna bývají nejčastěji postižena v počátečních stádiích. Vegetativní (autonomní) vlákna inervují jednotlivé vnitřní orgány. Postižení různých druhů vláken (motorických, senzitivních a vegetativních) distribuce postižení a jejich kombinace rozhodují o klinickém obrazu (31, 43, 73). Polyneuropatie dělíme podle ADA na formu : symetrickou, fokální a smíšenou. Symetrická forma se vyznačuje distální senzitivně-motorickou polyneuropatií a autonomní neuropatií. Tvoří až 80 % všech diabetických neuropatií. Nejdříve se projeví příznaky na dolních končetinách, vzácněji na horních a rozšiřuje se i na trup. Klinicky se projevuje podle druhu postižených nervových vláken. Při porušení autonomních nervových vláken v oblasti gastrointestinálního traktu může docházet k funkčním poruchám jako je dysfagie či odynofagie, porucha evakuace žaludku, gastroparéza, atonie žlučníku a průjem nebo naopak zácpa (podle místa postižení nervu). Fokální forma
zahrnuje kraniální neuropatie, periferní mononeuropatie, proximální
diabetická amyotrofie a torakoabdominální neuropatie. Smíšená forma kombinuje projevy symetrické tak fokální formy neuropatie (7, 25, 43). Četnost neuropatie narůstá s dobou trvání diabetu se špatnou metabolickou kompenzací, která je brána jako hlavní rizikový faktor (43, 73, 78). Hyperglykemie se v patogenezi neuropatie uplatňuje jednak polyolovou cestou (hromadění sorbitolu), inhibicí Na-K ATPázy s následnou retencí sodíku a funkčními i morfologickými postiženími nervů. Hyperglykemie jak už bylo uvedeno výše se podílí na 76
neenzymatické glykaci proteinů s tvorbou reaktivních forem kyslíku, které se uplatňují v oxidačním stresu. V patogeneze je za významný považován také nedostatek gamalinolenové kyseliny a N-acetylkarnitinu, které způsobuje nedostatek vazodilatačně působícího oxidu dusnatého. Přítomnost neuropatie znamená riziko pro vznik syndromu diabetické nohy (31, 73, 75).
7.3.4 Diabetická retinopatie Přes všechny pokroky, které byly učiněny v prevenci i v léčbě je toto onemocnění nejčastější příčinou slepoty lidí produktivního věku ve vyspělých zemích. V době diagnózy DM2T jsou změny na sítnici patrné u 40% nemocných. Po 10 letech počet postižených vzrůstá na 50 % a po 20 letech na 75 % a více. Bez jakékoli intervence by se slepota vyskytovala u 42% všech pacientů ve věku 50 let. Intenzivní inzulinová terapie toto riziko redukuje na 7% a s kombinací screeningových metod a laserové léčby se toto riziko snižuje na 2% (8, 27) Patofyziologickým podkladem vzniku a rozvoje jsou především pozdní produkty glykace, sorbitolové přetížení a hyperglykemie. Teorie sorbitolového přetížení vysvětluje hyperosmotický efekt na čočku diabetika. Dochází k bobtnání a následné kumulaci sorbitolu a fruktózy v čočce, jehož projevem jsou známé akomodační obtíže diabetiků a později i diabetická katarakta (6, 42). Přímý vliv inzulinu na diabetickou retinopatii není zcela jasný. Větší riziko výskytu je u pacientů s DM2T, kteří si aplikují inzulin, než u pacientů neléčených inzulinem. Intenzifikovaný režim, který vede v průběhu 5 měsíců ke snížení glykemie z 16 mmol/l na hladiny pod 10 mmol/l vede k nárůstu hladiny IGF-1 až o 220 %. Zatímco se proteinurie a symptomatická neuropatie zlepšuje, retinopatie progreduje do pokročilé formy s těžkou makulopatií. Progrese retinopatie je vždy charakterizována těžkou hypoxií, edémem a vznikem měkkých exudátů (6, 59). Vysvětlení tohoto jevu je problematické. Kromě proliferativního vlivu IGF-1 (insulin like growth factor- inzulinu podobný růstový faktor) na buňky v kapilárách sítnice působí i inzulin a glukóza. Změna jejich vzájemné interakce je tak jedním z předpokládaných spouštěcích mechanizmů zániku buněk v sítnici. Některé práce potvrzují, že inzulin je součástí růstových faktorů a jeho hladina udržuje tyto buňky při životě.
77
Je jisté, že inzulin významně ovlivňuje hladinu IGF-1 v séru. Vysoká hladina IGF-1, dlouhodobá hyperglykemie nebo relativní nedostatek glukózy jsou spouštěcími faktory buněčné apoptózy, a tak se přímo podílí na rozvoji retinopatie. Subjektivní symptomy jsou různé. Od symptomatického průběhu, rozmazané vidění, světelné záblesky, plovoucí vločky v zorném poli, pokles vidění až po totální ztrátu vidění případně bolesti oka a očnice (8, 59). Přítomnost retinopatie u diabetika není jednoznačnou indikací k převodu na inzulin, pokud je optimální kompenzace zajištěna dietou a PAD. Často je ale tento nález projevem neuspokojivé kompenzace diabetu a přechod na inzulin je nutný. Hyperlipoproteinemie má vliv na rozsah a závažnost exudátů na sítnici. Je proto doporučena dieta se sníženým obsahem tuku. Pokročilá retinopatie může zhoršovat renální postižení a pokročilá nefropatie může akcelerovat progresi diabetické retinopatie. Tomuto jevu se říká retino-renální syndrom. Hladiny hořčíku v krvi diabetiků mohou být trvale sníženy mají bezprostřední vliv na diabetickou retinopatii. Nebyl však prokázán jednoznačný příznivý efekt suplementace hořčíkem. Sekundárně by suplementace mohla působit na retinopatii cestou snížené agregace destiček, snížením krevního tlaku a vlivem na endotelové buňky (6, 59).
7.3.5 Syndrom diabetické nohy Syndromem diabetické nohy označujeme postižení dolních končetin distálně od kotníku se vznikem ulcerací a gangrén. Jde o postižení periferního nervového systému a ischémie tepen dolních končetin, ale uplatňují se i deformity nohou a infekce (52). Klinicky dělíme syndrom diabetické nohy podle převládajícího patogenetického faktoru na nohu neuropatickou (neuropatie s normálním prokrvením), ischemickou (s převahou ischemie bez neuropatie) a neuroischemickou. Toto rozlišení je důležité pro odlišnosti v léčbě jednotlivých skupin. V 80 % je příčinou vzniku ulcerace zevní trauma, nejčastěji otlak z nesprávně zvolené obuvi. Syndromem diabetické nohy je postiženo 15-25 % diabetiků, u 4 - 10 % vzniká gangréna a amputace dolní končetiny je nutná u 0,5-1 % diabetiků (44). Subjektivně si pacienti stěžují na obtíže pramenící jednak z nepřiměřeného nervového dráždění (pálení, mravenčení, bodavá až šlehavá bolest, pocit chladných nohou, zebání a snížení citlivosti nohou). Objektivně nalézáme poruchy vnímání teploty, dotyku, tlaku, bolesti a vibrací při senzorické neuropatii. Porucha citlivosti pro bolest a tlak je výrazným rizikovým 78
faktorem, snadno totiž dochází k otlakům, popáleninám, drobným úrazům. Vlivem sníženého vnímání bolesti pacient těmto poraněním často nevěnuje pozornost a neošetří je včas (52,24).
7.3.6 Prevence makrovaskulárních a mikrovaskulárních komplikací DM Studie UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) prokázala u pacientů s DM2T, že těsná kompenzace diabetu v dlouhodobém horizontu redukuje počet makrovaskulárních komplikací až o 14 % bez signifikantního vlivu na mortalitu nemocných. Léčba DM metforminem vedla ke snížení rizika IM, což bylo zřejmě způsobeno nejmenším váhovým přírůstkem a zlepšením kompenzace diabetu (34). Studie ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) se snažila u pacientů s DM2T dosáhnout během krátkého časového období snížit hladinu HbA1c < 6 % což se negativně odrazilo na zvýšené mortalitě pacientů a byla pro nepříznivé výsledky předčasně ukončena. Terapie hypoglykemizujícími terapeutiky byla příliš intenzivní a docházelo rychle k poklesu HbA1c (během 4 měsíců o 1,5 %) a častým hypoglykémiím. Další studií je ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease) sice prokázala, že lepší kompenzace diabetu (průměrný HbA1c < 6,5 %), které bylo dosaženo intenzivní terapií snížila výskyt mikro a makrovaskulárních komplikací. Snižování hladiny glykovaného hemoglobinu bylo postupné o 1 % za 3 roky. Intenzivní terapie diabetu byla v této studii asociována s nižším výskytem diabetické nefropatie. Za zmínku stojí výsledky studie VAD (Veterans Affairs Diabetes), která odhalila, ze efekt lepší kompenzace diabetu na makrovaskulární komplikace mizí s trváním onemocnění a že riziko kardiovaskulárních příhod se zvyšuje u pacientů se závažnými hypoglykemiemi.
Primární a sekundární prevence KVCH u diabetu: 1. nekouřit 2. redukce tělesné hmotnosti v případě nadváhy a obezity 3. krevní tlak < 130/85 mm Hg 4. celkový cholesterol < 5,0 mmol/l a LDL- cholesterol < 3,0 mmol/l 5. glykemie nalačno 5,1 - 6,5 mmol/l; postprandiální glykemie 7,6 - 9,0 mmol/l 6. individuálně stanovená dávka kyseliny acetylsalicylové u všech diabetiků starších 30 let (12, 13, 19, 34, 36).
79
8
Praktická část – kazuistiky 8.1 Úvod V praktické části jsou uvedeny 3 kazuistiky, které byly zpracovány v Obezitologické
ambulanci Fakultní nemocnice U Svaté Anny v Brně, pod vedením nutriční terapeutky Mgr. Aleny Mottlové, Ph.D. Kazuistiky se zaměřují na pacienty s komplikacemi diabetu, jejich specifické problémy a léčbu ať již nutriční, tak farmakologickou. Většina údajů byla získána metodou osobního rozhovoru s pacienty a informacemi ze zdravotnické dokumentace. Zhodnocení nutričního příjmu bylo provedeno na základě frekvenčního dotazníku. Metoda recallu nebyla užita z důvodu hospitalizace pacientů a tudíž malé výpovědní hodnoty. Všichni hospitalizovaní pacienti měli naordinovanou diabetickou dietu č. 9, která byla individuálně upravena nutriční terapeutkou tak, aby splňovala nároky léčebné výživy a zohledňovala jejich diabetické komplikace. Všichni pacienti byli informováni a souhlasí s použitím údajů ze zdravotnické dokumentace a svých osobních údajů pro účely bakalářské práce. Zvažovala jsem, zda mám uvést kazuistiku pana K. H., který trpěl více komplikacemi diabetu najednou a v důsledku dlouhodobě špatné prognózy svého onemocnění a závažnosti komplikací následně zemřel. Přes tyto smutné okolnosti se domnívám, že je mou povinností poukázat, jak se onemocnění může vyvíjet a vzít si z této kazuistiky příklad. Podobných případů se v klinické praxi vyskytuje více a vhodnými opatřeními, screeningem a pacientovou spoluprací by se dalo podobným případům předcházet, popřípadě hledat vhodná opatření, kterými by se dalo progresi onemocnění a jeho komplikací zabránit nebo alespoň zpomalit a zlepšit tak kvalitu života pacienta.
80
8.2 Kazuistika č.1 8.2.1 Anamnéza 8.2.1.1 Osobní anamnéza V. O. 61 let, diabetik 2. typu s rozvojem komplikací – chronická renální insuficience, diabetická neuropatie, hypertenze, hyperurikemie, dyslipidemie, sekundární anemie. Alergie neguje. 8.2.1.2 Nynější onemocnění Přijat k hospitalizaci pro dlouhodobě neuspokojivou kompenzaci diabetu (dlouhodobě hyperglykemie), chronická renální insuficience (CKD 5), těžká retence dusíkatých látek, proteinurie 1,24 g/den, mikrohematurie. Bez infekce. 8.2.1.3 Rodinná anamnéza Matka zemřela v 63 letech na rakovinu tlustého střeva, otec zemřel na infarkt myokardu v 62 letech 8.2.1.4 Sociální anamnéza Dříve pracoval jako zedník na stavbě, nyní pracuje jako noční hlídač 8.2.1.5 Prodělaná onemocnění/operace Pacient prodělal boreliózu (nepamatuje si přesně kdy), jednou hospitalizován kvůli dnavému záchvatu, který spojuje s předcházející konzumací špenátu. Od té doby zeleninu téměř nekonzumuje. 8.2.1.6 Abusus Pacient uvádí, že od roku 1971 nekouří. Předtím kouřil krabičku cigaret denně. Od roku 1990 snížil výrazně spotřebu alkoholu. Alkohol nyní konzumuje pouze příležitostně, udává tak 1 - 2x do měsíce. Předtím vypil denně 5 - 6 piv. 8.2.1.7 Farmakoterapie V roce 1989 byl pacientu diagnostikován diabetes v rámci rutinního lékařského vyšetření u závodního lékaře. Byla naordinována diabetická dieta č. 9. V roce 1993 terapie PAD (Glucobene). Užívá Godasal, Bisogamma, Berlipril, Milurit, Tulip, Enelbin, Lusopress. 81
8.2.2 Nutriční anamnéza Pacient byl edukován na dietní režim s 225 g sacharidů, 51,2 g tuků, 77 g bílkovin (7400 kJ). Tento stravovací režim zohledňuje onemocnění ledvin. Pacient má zubní protézu, dostával mletou stravu. Pacient udává, že během noci, kdy pracuje jako noční hlídač nic nejí. 8.2.2.1 Nutriční spotřeba, charakter stravování: Snídaně: krajíc chleba (65 - 70g), tvrdý sýr (30 - 50g) nebo uzenina (50 - 70g), máslo Svačina: vlašský salát (140 g) nebo uzenina, 1 rohlík nebo chléb Oběd: většinou menu z restaurace – plátek masa, příloha (brambory, rýže, těstoviny apod.) Svačina: jablko apod. Večeře: teplá večeře (vaří paní) špagety, čína, maso s přílohou
Úprava pokrmu: vaření, pečení, dušení, smažení (1 - 3x týdně) 8.2.2.2 Frekvenční analýza konzumace jednotlivých druhů potravin: Maso: Vepřové 3x týdně, drůbeží maso (1 - 2x týdně), hovězí (1x za měsíc), ryby konzumuje jen na Vánoce. Je přesvědčen o tom, že ryby nejsou vhodné, protože má DNU. Konzumuje ryby ve formě zavináčů, šprotů v oleji a sardinek v oleji. Uzeniny a tučná masa konzumuje pacient i několikrát denně 1 - 2x (klobásy, sekaná pečeně, anglická slanina, tlačenka, fermentované salámy a paštiky). Velmi často konzumuje saláty (ďábelský, pařížský, vajíčkový) 2 - 3x týdně. Přílohy: brambory 4 - 5x týdně, rýže 2x týdně, těstoviny 1 - 2x týdně, houskové knedlíky 1x týdně. Z pečiva nejčastěji konzumuje chléb (až 4 plátky po 70 g denně), rohlíky (7 - 8 ks týdně), sladké pečivo (1 - 2x týdně). Celozrnné a tmavé pečivo nejí. Mléko a mléčné výrobky: Mléko samostatně nekonzumuje, pouze do kávy (nahrazuje smetanou). Mléčné výrobky nekonzumuje vůbec, pouze smetanu do omáček. Mezi jeho oblíbené patří sýry (niva, hermelín, tavené sýry, tvarůžky). Tvaroh ani tvarohové pomazánky mu nechutnají. Ovoce a zelenina: ovoce konzumuje v čerstvém stavu 1x denně ( nejčastěji uvádí jablko, pomeranč a banán), kompotované ovoce nejí vůbec. Zelenina pacientu nechutná, vůbec ji nekonzumuje v jakékoli úpravě. Snese jen jako součást pokrmu. Tuky: Preferuje živočišné tuky (sádlo, máslo), které používá takřka denně. Rostlinné tuky mu nechutnají. Pitný režim: denně vypije 3 litry neslazené minerální vody, kávu pije se sladidlem (1 - 2x denně). 82
8.2.2.3 Antropometrie Výška 182 cm, hmotnost 86,5kg, BMI 26,11kg/m2. V posledních 3 měsících zhubnul z 91 kg na nynějších 86,5 kg. 8.2.2.4 Biochemické vyšetření ( v závorce jsou uvedena fyziologická rozmezí) Krevní substráty: Glukóza při příjmu 24 mmol/l, kontrola za 2 dny 12,1 mmol/l (3,9 - 5,7). kreatinin při příjmu 174 µmol/l, kontrola 139 µmol/l (44 - 115 µmol/l), močovina při příjmu 8,7 mmol/l, kontrola za 2 dny 13,4 mmol/l GF 0,77 ml/s, CRP 7,8 mg/l, albumin 39 g/l, K+ 4,9 mmol/l
Z biochemických výsledků je patrné, že pacient byl dlouhodobě nedostatečně kompenzován a nedodržoval stravovací plán. Dlouhodobě zvýšená glykemie je rizikovým faktorem komplikací diabetu, společně s dyslipidemií a hypertenzí, kterými pacient trpí. Proto je nutné okamžitě hyperglykemii kompenzovat. Výsledky GF nám ukazují na zhoršenou schopnost ledvin filtrovat plazmu a zvýšená hladina močoviny poukazuje na velmi sníženou schopnost ledvin vylučovat odpadní látky. V důsledku vážného postižení ledvin se u pacienta rozvinula sekundární anémie. Je třeba i nadále kontrolovat GF, hladinu močoviny, K+, glykovaného hemoglobinu a diurézu a snažit se tak předejít prohloubení závažnosti stavu. 8.2.2.5 Hodnocení jídelníčku Na první pohled je patrné, že pacient je zcela nespolupracující a na závažnost jeho choroby nebere ohled. Trpí mylnými představami, co je pro něj vhodné a co ne. Ať už frekvenční analýza nebo charakteristika stravování poukazují na velmi vážné nedostatky ve výživě a životosprávě. Pacient má velmi rád maso a masné výrobky, které jen zhoršují jeho onemocnění uratickou artritidou a dá se předpokládat, že mu nebyl srozumitelně vysvětlen princip diety při dně. Pamatuje si pouze kusé informace (ryby jíst nesmí), které není schopen v praxi dobře uplatnit. Nadměrná konzumace masa a masných výrobků (2 - 3x denně) představuje i nadměrnou zátěž organizmu vystavováním vysokým dávkám saturovaných mastných kyselin a cholesterolu, nemluvě o zátěži puriny. Pacient by měl konzumovat kvalitní bílkoviny (mléko a mléčné výrobky, vejce, libové maso). Pečivo pacient konzumuje ve velkých dávkách (až 4 krajíce chleba denně) s upřednostněním bílého pečiva. Problémem může být i sladké pečivo (šátečky z lístkového 83
těsta, plundrové pečivo), které obsahuje vysoké množství TFA a jednoduchých sacharidů. Pro pacienta je nevhodné a přináší jen „prázdné“ kalorie. Z kategorie „mléko a mléčné výrobky“ pacient upřednostňuje jen smetanu do kávy popřípadě do omáčky a tučné, slané sýry (hermelín, niva, romadúr, tavené sýry). Tyto potraviny jednak obsahují velké množství solí, které není vhodné konzumovat při tak vážném ledvinném onemocnění a hypertenzi, jednak vysoký obsah nasycených tuků, které přispívají k dyslipidemii. Pacient zřejmě nebyl poučen ani o nutnosti dodržovat přísný režim při ledvinném onemocnění se sníženým obsahem bílkovin a saturovaných tuků. Při trvalém snížení renálních funkcí hrozí riziko hypokalcemie a osteoporózy, proto je vhodné, aby část bílkovin byla hrazena mléčnými výrobky bohatými na vápník. Pacient skoro vůbec nekonzumuje ovoce ani zeleninu, je proto velmi ochuzen o důležité nutriční látky v těchto produktech obsažených (vitaminy, minerální látky, antioxidanty). Téměř žádný příjem vitaminu C z ovoce a zeleniny může korespondovat i s pacientovou anémií. Vláknina v ovoci a zelenině by mohla pomoct částečně upravit vstřebávání cholesterolu a tuků střevem a ovlivnit dyslipidemii. Dietní vláknina může dle soudobých studií ovlivňovat hladinu krevního cukru jeho sníženým vstřebáváním v tenkém střevu a zároveň může zvyšovat pocit sytosti. Pacient má v oblibě konzumaci živočišných tuků, které také nejsou při tomto zdravotním stavu vhodné a je potřeba je nahradit rostlinnými tuky a oleji s vhodnějším zastoupením MUFA, PUFA a esenciálních mastných kyselin. Pitný režim zahrnuje 2 - 3 litry minerálních vod denně, které je při onemocnění ledvin v tomto množství nevhodné a mělo by být redukováno na množství do půl litru za den. Pití kávy není vhodné při onemocnění uratickou artritidou. Pacient podle jeho vlastních údajů za posledních několik měsíců zhubl o 4,5 kg. Tento údaj musíme sledovat a zabránit pacientově malnutrici, která se při renálním selhávání může prohlubovat. Pokud by došlo k nárůstu hmotnosti musíme zvažovat i možnost tvorby otoků. 8.2.2.6 Diagnóza •
riziko vzniku proteinové malnutrice v souvislosti s diagnózou
•
riziko vzniku zvýšené hladiny cholesterolu v souvislosti s komplikacemi u diabetika
•
rozvoj dalších komplikací souvisejících s dlouhodobou hyperglykemií (diabetická noha)
•
riziko dnavého záchvatu (nadbytek purinů ve stravě)
•
hyperglykemie 84
•
nedostatek kvalitních bílkovin ve stravě
•
nadbytek jednoduchých sacharidů, nasycených, transnenasycených mastných kyselin a cholesterolu ve stravě
•
nadbytek soli
•
nedostatek vápníku, vitaminu C, antioxidantů a vlákniny
8.2.2.7 Nutriční cíl Pacient •
dodržuje stravovací režim, je schopen sestavit vhodný jídelníček zohledňující diabetickou nefropatii, dyslipidemii a uratickou artritidu
•
dokáže posoudit vhodnost jednotlivých druhů potravin vybírá vhodné potraviny s nízkým obsahem tuku, omezuje konzumaci masných výrobků a tučných sýrů, jednoduchých sacharidů a purinů
•
redukuje velikost sacharidových porcí
•
konzumuje kvalitní bílkoviny v dostatečném množství a zná zdroje kvalitních bílkovin
•
zná nežádoucí důsledky dlouhodobé hyperglykemie a vhodným stravovacím režimem je schopen těmto stavům předcházet
•
omezuje pití minerálních vod
•
konzumuje ovoce a zeleninu, alespoň v malém množství, aby zvýšil přívod vitaminu C a dietní vlákniny
•
nahradil ve výživě živočišné tuky, tuky rostlinnými
•
přijímá ve stravě dostatek vápníku, vitaminu C
8.2.2.8 Nutriční intervence Pacientovi doporučíme individuálně sestavenou nízkobílkovinnou stravu, která snižuje tvorbu dusíkatých látek a anorganických iontů a postupně bude poučen o jednotlivých nutričních cílech. Pacient by měl zvážit denní monitoraci glykemie doma, aby předcházel hyperglykemiím. Není vhodné pacientovi doporučovat více věcí najednou, ale pracovat s ním dlouhodobě a upevňovat jeho znalosti o léčebné výživě, která může alespoň částečně zlepšit jeho zdravotní stav. Není dobré pacientovi hned na první konzultaci zakázat všechny nevhodné potraviny, ale směřovat ho k zamyšlení, zda je ochoten udělat něco pro své zdraví a
85
zlepšení stavu výživy a jakými úpravami stravovacího režimu toho může za pomoci nutriční terapeutky dosáhnout. Edukace o nutnosti dodržování zvoleného nutričního režimu a poučení o možných následcích nedodržování dietního režimu musí být důsledné a rozdělené do jednotlivých lekcí, které se budou zaměřovat na jednotlivé stravovací problémy s cílem pacienta poučit a motivovat k provedení změny. Pacient bude poučen o vhodnosti vést si denní záznamy zkonzumovaných potravin a jejich časové rozvržení pro potřeby hodnocení nutriční terapeutkou. Můžeme zkusit prokonzultovat s ošetřujícím lékařem možnost léčby vitaminy skupiny B (B1, B6, B12), které se používají jako substituční léčba pomáhající k regeneraci periferních nervů pro lehčí a středně těžké stupně diabetické neuropatie. Užití vitaminů skupiny B ve formě injekcí by mohlo přinést pacientovi úlevu. 8.2.2.9 Hodnocení Pacientu byla nabídnuta ambulantní forma kontroly. Jednalo by se o kontrolu antropometrie, laboratorních a biochemických ukazatelů, řízený rozhovor s pacientem a kontrolu jídelníčku. Ověření znalostí a dovedností pacienta týkající se stanoveného nutričního režimu a dovednosti sestavit vhodný jídelníček. Ověření bude provedeno pomocí frekvenčního dotazníku konzumace potravin a případným rozhovorem s pacientem s hodnocením záznamů jídelníčků. Další hodnocení úspěšnosti nutriční intervence by mělo být provedeno až za delší dobu a na základě těchto ukazatelů laboratorních biochemických výsledků (hladina cholesterolu, LDL, HDL cholesterolu, triacylglycerolu, glykemie, glykovaný hemoglobin, močovina, kreatinin, elektrolyty a další) a antropometrie. 8.2.2.10 Dlouhodobý nutriční program Součástí dlouhodobého nutričního programu by mělo být pravidelné sledování pacienta. U pacienta je zvýšené riziko malnutrice. Je nutné sledovat příjem a kvalitu konzumovaných bílkovin a motivaci pacienta spolupracovat. Prvotním cílem bude zaměřit se léčbou na stabilizaci renálního selhávání a nutricí tuto stabilizaci podpořit. Důležité je pravidelné sledování nutričního stavu, které zahrnuje sledování hmotnosti, BMI, případně laboratorní vyšetření.
86
Je potřeba zjistit nutriční karence a jejich vliv na tíži onemocnění a postupně se snažit o nápravu ať ve formě doporučení konzumace potravin nebo zvážit suplementaci vitamíny nebo minerálními látkami s ohledem na renální funkce a hladiny iontů v plazmě. Pokud by došlo k prohloubení diabetické nefropatie bude potřeba prokonzultovat a upravit stravovací a pitný režim podle údajů o proteinurii, denní diuréze a hladině sérových iontů.
8.3 Kazuistika č.2 8.3.1 Anamnéza 8.3.1.1 Osobní anamnéza M. Č. 66 let, diabetik 2. typu (v dokumentaci s nízkým C peptidem - LADA?) s rozvojem komplikací – retinopatie, diabetická neuropatie. Ischemická choroba srdeční, hyperlipoproteinemie, esenciální hypertenze, coxalgie, vertebrogenní syndrom. Alergie neguje. DM od roku 1989, od 1993 na PAD a od 2000 terapie inzulinem 8.3.1.2 Nynější onemocnění Opakované hyperglykemie 8 - 20 mmol/l, lačné 12 mmol/l. Přijat kvůli úpravě terapie a kompenzaci diabetu. Plánovaná hospitalizace ke kompenzaci diabetu. V intenzifikovaném inzulinovém režimu ponechat redukované dávky humánního krátkodobého inzulinu a na noc převést na dlouhodobý inzulinový analog Lantus. 8.3.1.3 Rodinná anamnéza Otec zemřel v 80 letech na infarkt myokardu, jinak trpěl astmatem. Matka zemřela v 86 letech, osteoporotická fraktura páteře, skolióza, recidivující záněty žlučníku. Bratr zemřel v 57 letech na karcinom pankreatu, sestra má kolorektální karcinom. Děti jsou zdravé. 8.3.1.4 Sociální anamnéza pracující důchodce - podnikatel 8.3.1.5 Prodělaná onemocnění/operace 1970 appendektomie, 1995 tonsilektomie, 2005 a 2007 bilaterální operace katarakty, infarkt myokardu březen/2008 – operačně zaveden stent
87
8.3.1.6 Abusus od roku 1979 nekouří – dříve až 2 krabičky denně, alkohol příležitostně, káva 2x denně 8.3.1.7 Farmakoterapie Od roku 1993 na PAD, od 2000 inzulin. Humulin R, Humulin N, Lorista, Godasal, Sortis, Betaloc.
8.3.2 Nutriční anamnéza V roce 1989 byl edukován na diabetickou dietu s 225 g sacharidů. Dietu dodržuje 8.3.2.1 Nutriční spotřeba, charakter stravování: Snídaně: krajíc chleba (65 - 70g), tvrdý sýr (30 - 50g), rostlinný tuk Svačina: pacient vynechává nebo si dá kávu Oběd: plátek libového masa, příloha (brambory, těstoviny, rýže) kolem 150g, zelenina Svačina: ovoce Večeře: zeleninové saláty, pečivo Večeře II.: dřívější problém - jedl večer u televize brambůrky, oříšky. Nyní si dá raději bílý jogurt
Úprava pokrmů: vaření, pečení, dušení, smažení jen málo (1 - 2x měsíčně) 8.3.2.2 Frekvenční analýza konzumace jednotlivých druhů potravin: Maso: upřednostňuje libové, ale sní i tučné. Vepřové 2x týdně, ryby 1 - 2x týdně, drůbeží maso 1x týdně. Uzeniny - kvalitní libové šunky a salámy 2 - 3x týdně. Pacient má velmi rád řízky, ale jí je jen výjimečně. Přílohy: brambory 3x týdně, rýže, těstoviny 1 - 2x týdně, pečivo preferuje celozrnné 3x denně. Raději má slané pečivo. Sladké pečivo a sladkosti nejí. Mléko a mléčné výrobky: sýr denně 5 - 10 dkg, mléko nekonzumuje, jogurty a zakysané mléčné výrobky 1 - 2x týdně jogurt, upřednostňuje tvaroh a tvarohové pomazánky. Má velmi rád sýry (gouda, plísňové sýry, hermelín), občas tavený sýr 1 - 2x do měsíce. Ovoce a zelenina: ovoce 1 - 2 porce denně, zeleninu může v jakékoli podobě (syrová, dušená, vařená, saláty) velmi mu chutná. Tuky: preferuje rostlinné tuky, margaríny, sádlo 1x za 2 týdny
88
8.3.2.3 Antropometrie Výška 172 cm, hmotnost 80kg, BMI 27,04 kg/m2 ( BMI pacienta je optimální vzhledem k jeho věku), obvod pasu 90 cm. Hmotnost stabilní. 8.3.2.4 Biochemické vyšetření (v závorce jsou uvedena fyziologická rozmezí) Krevní substráty: Glukóza 8 - 20 mmol/l, na lačno průměrně 12 mmol/l (3,9 - 5,7). Glykemii měří denně glukometrem ráno, jednou měsíčně dělá glykemickou křivku. 8.3.2.5 Hodnocení jídelníčku Pacient dodržuje stravovací plán se 225 g sacharidů. Pacient velmi uvědomělý a ochotně spolupracuje. Dobře se orientuje v základní problematice výživy diabetiků. Z vlastní iniciativy se zajímá o kvalitativní i kvantitativní složení potravin. Upřednostňuje celozrnné výrobky, omezuje jednoduché sacharidy. Zná zdroje komplexních sacharidů a jednotlivé porce si poctivě odvažuje na speciální nutriční váze. Konzumuje zdroje kvalitních bílkovin (libové hovězí a vepřové maso, drůbež, ryby) a záměrně si vybírá i kvalitnější druhy nízkotučných tvrdých sýrů a uzeniny s nízkým obsahem soli a vysokým podílem libového masa. Vejce jako samostatný pokrm zařazuje v množství asi 1 - 2 ks za týden, jako součást pomazánek či na snídani. Zdroje tuků čas od času vymění, preferuje rostlinné tuky a oleje. Sám si uvědomuje, které potraviny pro něj nejsou vhodné a nahrazuje je jinými (viz večeře II.). Jako jedním z mála problémů se může zdát vynechávání dopolední přesnídávky, pacient proto bude poučen o dodržování stravovacího režimu při inzulinoterapii a možném riziku hypoglykemie. V oblibě má plísňové sýry typu niva a hermelín, které ale obsahují velký podíl tuku. Pacientovi bylo doporučeno sýry tohoto typu nahradit jejich nízkotučnými variantami do 30 % tuku v sušině (Hermelín s jogurtovou kulturou – linie, Stříbrňák) a plísňový sýr typu niva zařazovat 1 týdně v malém množství. Bylo potřeba pacienta upozornit, že tento druh sýra obsahuje velké procento soli (až 7 %). Vzhledem k rozvoji diabetické retinopatie doporučit pacientu omezit konzumaci fruktózy (med, cukr, větší množství ovoce) na 25 - 30g denně. Fruktóza podléhá v metabolismu u diabetika odlišné cestě utilizace na cukerné alkoholy, které mohou zhoršovat stav a napomáhat progresi onemocnění. Předpokládáme, že pacient se bude radou řídit vzhledem k jeho velké a ochotné spolupráci a motivaci se zdravě stravovat a zabránit tak progresi komplikací. 89
8.3.2.6 Diagnóza •
Hyperglykemie
•
Dyslipidemie
•
Riziko vzniku zvýšené hladiny cholesterolu v souvislosti s komplikacemi u diabetika
•
Riziko rozvoje komplikací základního onemocnění
•
Rozvoj dalších komplikací souvisejících s dlouhodobou hyperglykemií (diabetická noha)
•
Nedostatečné informace o stravovacím režimu
•
Riziko vzniku hypoglykemie (související s farmakoterapií inzulinem)
8.3.2.7 Nutriční cíl Pacient •
dodržuje stravovací režim, je schopen sestavit vhodný jídelníček a posoudit vhodnost jednotlivých druhů potravin odpovídajících požadavkům stanoveného režimu
•
je schopen přizpůsobit nutrici terapii inzulinem a tělesné aktivitě
•
konzumuje kvalitní bílkoviny v dostatečném množství a zná zdroje kvalitních bílkovin
•
dobře ovládá znalosti ohledně zdrojů jednoduchých a komplexních sacharidů a orientuje se v systému sacharidových (chlebových) jednotek
•
zná zdroje fruktózy ve stravě a dodržuje její příjem do 30 g/denně
•
zná nežádoucí důsledky dlouhodobé hyperglykemie a vhodným stravovacím režimem je schopen těmto stavům předcházet
•
je schopný dlouhodobě udržet normoglykemii a tím předcházet dalšímu rozvoji a progresi diabetické nefropatie a diabetické retinopatie.
8.3.2.8 Nutriční intervence Pacient velmi dobře spolupracuje a zná základy a zákonitosti stravování u onemocnění diabetem. Zjistíme proto úroveň pacientových znalostí a v případě nejasností můžeme zaměřit edukaci na objasnění jednotlivých problémů. Edukace by měla být směřována k upevnění základních znalostí o stravovacím režimu. Reedukovat pacienta o vhodnosti počítání sacharidových jednotek z důvodu těsnější glykemické kompenzace inzulinem. Poučit pacienta o možnosti vzniku hypoglykemii při vynechání svačiny nebo jakéhokoli denního jídla či při zvýšené tělesné námaze a jiných činnostech. Vysvětlit, jak a kdy hypoglykemie vzniká a jak ji rozpoznat a zabránit jí.
90
Můžeme edukovat pacienta o zdrojích fruktózy ve stravě a důvodu, proč ji částečně omezit bez toho, aniž by zcela vyřadil z jídelníčku ovoce. I v tomto případě můžeme zkusit prokonzultovat s ošetřujícím lékařem možnost léčby vitaminy skupiny B (B1,
B6, B12), které se používají jako
substituční léčba
pomáhající regeneraci periferních nervů pro lehčí a středně těžké stupně diabetické neuropatie. Užití vitaminů skupiny B ve formě injekcí by mohlo přinést pacientovi úlevu. Edukace pacientovy manželky a poučení o vhodných druzích přípravy pokrmů a jednotlivých vhodných a nevhodných druzích potravin. Manželka by měla být rovněž seznámena s rizikem vzniku hypoglykemie, jejich varovných příznaků a praktickým radám, jak se s hypoglykemií vypořádat. 8.3.2.9 Hodnocení Pacientu byla nabídnuta ambulantní forma kontroly. Jednalo by se o kontrolu antropometrie, laboratorních a biochemických ukazatelů, řízený rozhovor s pacientem a kontrolu jídelníčku. Ověření znalostí a dovedností pacienta týkající se stanoveného léčebně nutričního režimu a dovednosti sestavit vhodný jídelníček. Ověření znalostí pacienta zdrojích sacharidů, jejich dělení a počítání sacharidových jednotek. Hodnocení úspěšnosti nutriční intervence na základě laboratorních biochemických výsledků (zejména hladiny glykovaného hemoglobinu, lidového spektra a podle potřeby i jiných biochemických ukazatelů). Je neustále potřeba kontrolovat, zda u pacienta nedochází k hypoglykemiím nebo naopak hyperglykemiím (glykovaný hemoglobin). Hodnocení znalostí může být provedeno rozhovorem s pacientem a frekvenčním dotazníkem. 8.3.2.10 Dlouhodobý nutriční program Součástí dlouhodobého nutričního programu by mělo být pravidelné sledování pacienta a sledování biochemických ukazatelů krve, které mohou informovat o zlepšení či zhoršení stavu. Je nutné sledovat příjem a kvalitu konzumovaných živin. Důležité je pravidelné sledování nutričního stavu, které zahrnuje sledování hmotnosti, BMI, případně laboratorní vyšetření. Občasná kontrola znalostí a dovedností souvisejících se sestavením vhodného jídelníčku. Pokud bude potřeba, znovu reedukovat pacienta o individuálně stanovené dietě. Kontroly nastavit dle dalšího vývoje onemocnění a při změnách biochemických parametrů.
91
Nutno přísně dodržovat stanovený dietní režim, čímž pacient předchází častým hyperglykémiím a tím prohlubování komplikací u diabetu. Je důležité, aby pacient pochopil, že dodržování a pravidelnost v jídle je při inzulinoterapii nezbytná nejen z důvodu vzniku hypoglykemie, ale i zhoršování zdravotního stavu častými hypoglykemiemi.
92
8.4 Kazuistika č.3 8.4.1 Anamnéza 8.4.1.1 Osobní anamnéza Pan K. H. 57 let, diabetik 2. typu, chronická žilní insuficience, hepatopatie, difuzní změny jater - cirhóza, sekundární koagulopatie, hepatosplenomegalie, hyperlipoproteinemie, trombocytopenie, metabolický syndrom, jícnové varixy 2. stupně, opakovaně erysipel dolních končetin. Diabetes byl diagnostikován v rámci kontrolních prohlídek u závodního lékaře před 10 lety. V té době začal být léčen pro hypercholesterolemii a hypertenzi. Koncem roku 2009 se projevily jaterní obtíže s pozdější diagnózou jaterní cirhózy. V dubnu 2010 podstoupil pacient dialyzační léčbu pro úpravu vnitřního prostředí. V tomtéž měsíci pacient zemřel v důsledku tíže onemocnění a jeho komplikací. 8.4.1.2 Nynější onemocnění Kolapsový stav, opakovaně hypotenzní (95 - 100/60) způsobeno antihypertenzní diuretickou kombinovanou terapií, parestezie horních končetin, opakovaně epistaxe z obou nosních průduchů. Pacient byl od 4.1. - 20.1.2010 hospitalizován. 11. 2. znovu hospitalizován pro námahovou dušnost a otoky dolních končetin (nohy oteklé po kolena) a břicha. Projevy městnaného srdečního selhání, zvýšená náplň krčních žil. 8.4.1.3 Rodinná anamnéza Otec zemřel ve 49 letech na infarkt myokardu, matka zemřela v 67 letech na rakovinu prsu, 3 bratři jeden zemřel v 53 letech, příčina neznáma. 8.4.1.4 Prodělaná onemocnění/operace Pacient je po operaci varixů na obou dolních končetinách, operaci tříselné kýly a anální píštěle. 8.4.1.5 Abusus Alkohol nepije už půl roku. Dříve pil 3 piva denně. 8.4.1.6 Farmakoterapie Kanavit, ascorutin, milurit, torvacard. 93
11.2. byl nasazen Verospiron, Furosemid. Lékařem bylo doporučeno omezit příjem tekutin na 1800 ml/den a sledovat bilanci tekutin. Doporučeno podávat infuze albuminu.
8.4.2 Nutriční anamnéza 8.4.2.1 Nutriční spotřeba, charakter stravování: 4.1.2010 Pacient jí 3 - 4x denně. Snídaně je největší jídlo: 4 - 6 rohlíků, sýr, salám, káva, čaj Oběd: polévka jednou týdně, většinou maso, příloha , okurka Svačina: ovoce nebo mléčný výrobek Večeře: většinou zbytek od oběda nebo 2 rohlíky/chleby (jako snídaně)
Úprava pokrmu: 2 - 3x týdně pečené nebo smažené, zbytek dušené
11.2.2010 Pacient uvádí, že nemá vůbec chuť k jídlu. Někdy sní za celý den jen krajíc chleba.
8.4.2.2 Frekvenční analýza konzumace jednotlivých druhů potravin: Maso: Tučné i libové. Vepřové 2x týdně, ryby 1 - 2x týdně, hovězí 1x týdně, zbytek drůbeží maso. Uzeniny 3 - 4x týdně. Vejce 3x týdně. Přílohy: brambory 3x týdně, rýže a luštěniny 1x za 14 dní, těstoviny 1 - 2x týdně, knedlíky 1x týdně, pečivo světlé i celozrnné 3x denně. Sladké pečivo a sladkosti nejí. Mléko a mléčné výrobky: sýr denně 5 - 10 dkg, 500 ml mléka denně, jogurty a zakysané mléčné výrobky 2x týdně. Ovoce a zelenina: ovoce 1 - 2 porce denně, syrovou zeleninu téměř nejí, 1 - 2x za 14 dní dušená zelenina. Tuky: 2x týdně olej (do smažených jídel, do salátu nepoužívá). Tuky prostřídává. Rostlinné tuky jen málo 2x týdně. Spíše preferuje živočišné tuky – máslo až 4 - 6x týdně Pitný režim: pacient pije 2 litry neslazených tekutin denně (čaj ovocný, čaj černý, voda z kohoutku)
94
Změny, které provedl pacient ve stravování v posledních dvou letech: omezil pečivo na 3 rohlíky denně (dříve 6 - 7), porce příloh, tučné maso. Vše omezil minimálně o 50 %.
8.4.2.3 Antropometrie 4. 1. 2010 Výška 187 cm, hmotnost 161kg, BMI 46,61 kg/m2, obvod pasu 182cm Pacient uvádí nejvyšší hmotnost 183 kg, tuto váhu pacient redukoval na aktuálních 161 kg. Za poslední 2 roky redukce hmotnosti o 22 kg. Doporučen na Obezitologickém oddělení jako kandidát bariatrie, pacient tuto možnost odmítá. Pacient za pobytu v nemocnici přibral 11 kg (roli mohou hrát otoky dolních končetin).
11.2. 2010 Výška 187 cm, hmotnost 159 kg, BMI 45,46 kg/m2, obvod pasu 170 cm Je patrný otok v oblasti pasu a dolních končetin.
Výživový stav pacienta je vážný a velmi komplikovaný jeho současným zdravotním stavem. Prognóza onemocnění není příznivá, ale i tak je potřeba dbát na udržení kvality pacientova života a zabránit dalšímu prohlubování proteinové malnutrice, která stav ještě více znesnadňuje. Pacient uvádí, že v posledních několika dnech nemá vůbec chuť na jídlo a nepozře víc než krajíc chleba, to může být způsobeno častými kolapsovými stavy a navíc je ještě podpořit. Pacient mohl v posledních několika dnech redukovat aktivní tělesnou hmotu, což může být maskováno generalizovaným otokem v oblasti břicha. Tudíž údaj o hmotnosti má malou výpovědní hodnotu.
8.4.2.4 Biochemické vyšetření 4.1. 2010 (v závorkách jsou uvedena fyziologická rozmezí) Krevní substráty: Glukóza 5,9 mmol/l, glykovaný hemoglobin 3,9 %,
močovina 18,2
mmol/l (2,0 – 8,3 mmol/l), kreatinin 210 µmol/l (44 - 115 µmol/l), celkový bilirubin 37,1 µmol/l (1 - 22 µmol/l), cholesterol 4,12 mmol/l (2,5 - 5mmol/l), HDL-cholesterol 0,54 mmol/l (1 - 1,6mmol/l), LDL-cholesterol 3,0 mmol/l (1 – 3 mmol/l), triacylglyceroly 1,29 mmol/l (0,2 – 2 mmol/l) Enzymy: AST 1,29 µkat/l (0,29 - 0,79 µkat/l), ALT 0,96 µkat/l (0,15 - 0,78 µkat/l), ALP 1,69 µkat/l (0,88 - 2,13 µkat/l) 95
Bílkoviny: albumin 28,8 g/l (35 – 51 g/l), celková bílkovina 69,0 g/l (65 – 85 g/l), CRP 57,7 mg/l (0 - 10mg/l), Hb 116 g/l (12 – 18 g/l) Během hospitalizace pacienta v nemocnici byly pravidelně měřeny hladiny krevních substrátů. Den odběru
Albumin (g/l)
Celková bílkovina (g/l)
4.1.2010 7.1.2010 20.1.2010
28,8 25,3 22,4
69,0 58,0 63,0
C-reaktivni protein (mg/l) 57,7 33,5 -
Kreatinin (µmol/l) 210 97 140
Biochemické vyšetření 18.2. 2010 Krevní substráty: Glukóza 5,5 mmol/l, močovina 19,65mmol/l (2,0 – 8,3 mmol/l), kreatinin 395 µmol/l (44 - 115 µmol/l), cholesterol 2,26 mmol/l (2,5 - 5mmol/l), triacylglyceroly 1,07 mmol/l (0,2 - 2mmol/l) Enzymy: AST 1,54µkat/l (0,29 - ,79 µkat/l), ALT 0,70 µkat/l (0,15 - 0,78 µkat/l), ALP 2,51µkat/l (0,88 - 2,13 µkat/l) Bílkoviny: albumin 24,5 g/l (35 - 51g/l), celková bílkovina 78,4 g/l (65 - 85g/l), Hb 92 g/l (12 - 18g/l)
Z laboratorních hodnot vyplývá, že pacient na počátku hospitalizace 4.1. 2010 trpěl zánětlivým onemocněním (↑hodnota kreatininu, CRP), které vedlo k výraznému nárůstu katabolických dějů se spotřebováváním svalové tkáně a prohloubení proteinové malnutrice u pacienta. Nutno podotknout, že pacient již trpí jaterní cirhózou a tento stav je pro jeho zdraví značně komplikovaný. Na tíži jaterního onemocnění a poškození hepatocytů poukazují výsledky jaterních testů a výrazně zvýšená hladina močoviny. Takto postižená játra nemohou dostatečně metabolizovat základní živiny, syntetizovat sérové bílkoviny a faktory krevní srážlivosti. Snížením celkové bílkoviny a albuminu, které jsou důsledkem proteinové malnutrice, mohou vznikat otoky, které se rovněž u pacienta objevily v oblasti obou dolních končetin a pasu. Pacient tuto skutečnost konstatoval sám, když uváděl svou hmotnost v porovnání s nově zjištěnou hmotností změřenou za pobytu v nemocnici. Hmotnosti se lišily o 11kg. Dalším problémem plynoucím z tohoto stavu může být zvýšená náchylnost k onemocněním z důvodu snížené imunitní obrany pacientova organizmu. 96
Hepatopatie jsou důvodem snížené syntézy proteinů v játrech. Je potřeba důsledně dbát na přísun kvalitních bílkovin ve stravě, popřípadě suplementovat vhodnými preparáty. Můžeme ve spolupráci s lékařem zvážit vliv ketoanalog jako prevence jaterní encefalopatie, popřípadě dodávat parenterálně větvené aminokyseliny, které jsou v tomto stavu velmi výhodné z toho důvodu, že jsou utilizovány v periferii a ne v játrech.
8.4.2.5 Hodnocení jídelníčku Pacientu byla nabídnuta ambulantní forma kontroly. Jednalo by se o kontrolu antropometrie, laboratorních a biochemických ukazatelů, řízený rozhovor s pacientem a kontrolu jídelníčku. Pacient byl 15.1.2010 za pobytu v nemocnici kompletně reedukován na dietu do domácího ošetření. Nutriční terapeutkou mu byl sestaven individuální nutriční plán se zohledněním onemocnění jater (7400 - 8000 kJ, 225 g sacharidů, 60 g tuků) přičemž dávku bílkovin nutno zvyšovat pomalu a postupně. Vhodné dosáhnout 75-85 g bílkovin denně, což odpovídá 1 g na kg maximální ideální tělesné hmotnosti. Absolutní zákaz konzumace alkoholu a přepalovaného tuku. Pacient by měl být znovu poučen o důležitosti pravidelnosti ve stravování a velikosti jednotlivých sacharidových porcí (možná i znovu doporučit odvažování jednotlivých porcí). Z frekvenčního dotazníku a rozhovoru s pacientem vyplývá, že konzumuje pečivo ve velkých porcích. Pacient má velmi rád maso (i tučné) a uzeniny. Mohly bychom pacientu doporučit vhodnější druhy mas (drůbež a ryby) a masných výrobků (dietní šunka, a uzeniny s vysokým podílem bílkovin), samozřejmě ale zdůraznit, že vyšší konzumace není příliš vhodná a je spíše se zaměřit na zdroje kvalitních bílkovin. Vzhledem k dyslipidemii navrhnout snížení spotřeby masných výrobků z důvodů velkého přívodu tuků a cholesterolu. Doporučit i snížení konzumace soli a potravin obsahujících velké množství soli, které by mohlo podpořit vznik otoků. Doporučit konzumaci ovoce a zeleniny. 8.4.2.6 Diagnóza •
Riziko proteinové malnutrice a vzniku otoků vzhledem k základní diagnóze
•
Riziko vzniku jaterní encefalopatie
•
Riziko nedostatku bílkovin kvůli proteinurii
•
Nedostatečné množství kvalitních bílkovin ve stravě 97
•
Nedostatek některých vitaminů, minerálních látek, antioxidantů a vlákniny
•
Nadbytek soli, nasycených mastných kyselin a cholesterolu
•
Nedostatek znalostí o výživovém plánu
8.4.2.7 Nutriční cíl Pacient: •
dodržuje stanovený stravovací plán
•
je schopen sestavit vhodný jídelníček s vyváženým příjmem hlavních živin
•
dokáže posoudit vhodnost jednotlivých druhů potravin odpovídajících požadavkům stanoveného režimu
•
má pravidelnost ve stravovacím režimu
•
snaží se o stabilní hmotnost
•
konzumuje kvalitní bílkoviny v dostatečném množství
•
zná zdroje kvalitních bílkovin
•
si odvažuje sacharidové potraviny a zná zdroje sacharidů a jejich dělení
•
po konzultaci s fyzioterapeutem vykonává vhodnou tělesnou aktivitu pro zlepšení tělesné kondice
•
redukuje konzumaci tučných potravin a nahradil konzumaci živočišných tuků tuky rostlinnými
8.4.2.8 Nutriční intervence Je nutné vzhledem k hypoalbuminemii a hypoproteinemii dbát o přídavek kvalitních bílkovin ve stravě. Pacientu je doporučena možnost zařadit do stravy doplněk Protifar (1 odměrku denně). Na druhou večeři zařadit bílkoviny. Pravidelné kontroly v Obezitologickém centru. Pacient obdržel rámcový jídelníček a pomocí edukačních materiálů si utvrdil své vědomosti o diabetické dietě. Snaha o stabilizaci tělesné hmotnosti. Edukace o nutnosti dodržování zvoleného nutričního režimu a poučení o možných následcích jeho nedodržování. Opětovná reedukace pacienta o nevhodnosti použití saturovaných živočišných tuků s ohledem na jeho současné onemocnění hyperlipoproteinemií. Poučení o důležitosti dostatečného příjmu ovoce a zeleniny z důvodu obsahu základních mikronutrientů a dietní vlákniny, která je žádoucí při navození pocitu sytosti pacienta a pozitivní vliv na hladinu cholesterolu v krvi. Poučení pacienta o vhodnosti vedení záznamů svých jídelníčků. 98
Edukace pacientovy manželky o závažnosti jeho zdravotního stavu a poučení o vhodných druzích přípravy pokrmů a jednotlivých vhodných a nevhodných druzích potravin. Doporučení konzultace pacienta s ošetřujícím lékařem a stanovení vhodné pohybové aktivity. Pokud bude potřeba, pak doporučit konzultaci s psychologem. 8.4.2.9 Hodnocení Pacientu byla nabídnuta ambulantní forma kontroly. Jednalo by se o kontrolu antropometrie, laboratorních a biochemických ukazatelů, řízený rozhovor s pacientem a kontrolu jídelníčku. Ověření znalostí a dovedností pacienta týkající se stanoveného léčebně nutričního režimu a dovednosti sestavit vhodný jídelníček. Ověření znalostí pacienta o zdrojích jednoduchých a komplexních sacharidů. Posouzení, zda pacient ví, které bílkoviny jsou plnohodnotné a které ne. Hodnocení záznamů pacientových jídelníčků. Hodnocení úspěšnosti nutriční intervence na základě laboratorních biochemických výsledků. Posouzení stavu pacienta a složení jeho těla, popřípadě redukci tukové tkáně a správnosti redukce váhy na přístrojích umožňujících bioimpedanční analýzu. Hodnocení znalostí může být provedeno rozhovorem s pacientem či krátkým testem vědomostí na počátku návštěvy s následnou konzultací či upřesněním problémů, které nejsou pacientu jasné.
8.4.2.10 Dlouhodobý nutriční program Dlouhodobý nutriční program závisí na zlepšení zdravotního stavu pacient a je potřeba tento plán připravit ve spolupráci s pacientem. Proto vyčkáme na vývoj zdravotního stavu a pokud dojde ke zlepšení pokusíme se provést intervenci, která bude směřovat k celoživotnímu dodržování stanoveného léčebně nutričního režimu, sledování a kontroly nutričního stavu. Nutriční intervenci je nutné prokonzultovat s ošetřujícím lékařem. Vhodnou dietou lze částečně zlepšit funkci jater a ovlivnit i složení lipidového spektra krve. Stále hraje ale velkou roli rozsah postižení jater a stupeň renálního selhávání. Pokud bude potřeba, znovu reedukovat pacienta o individuálně stanovené dietě a nejasnostech. Kontroly nastavit dle dalšího vývoje onemocnění a při změnách biochemických parametrů. Nutno přísně dodržovat stanovený dietní režim, čímž pacient předchází prohlubování komplikací u diabetu.
99
9 Diskuze Diabetes mellitus 2. typu je chronické progredující onemocnění vyznačující se relativním nedostatkem inzulinu a inzulinovou rezistencí. Vzniká tak komplexní porucha metabolismu cukrů, tuků a bílkovin, projevujících se hyperglykemií a přidruženými onemocněními (hypertenze, centrální obezita, dyslipidemie). DM2T se může vyskytovat v jakémkoli věku, typické je ale pro populaci starší 40 let. Dyslipidemie se vyskytuje ve 40 50 % případů a primární hypertenze je dvakrát častější u pacientů s DM2T (60 - 80 %) oproti normální populaci (11, 14, 72). Diagnóza diabetu je většinou stanovena při rutinním vyšetření u lékaře v souvislosti s jinou zdravotní komplikací (33). Ve všech 3 kazuistikách jsou popisováni pacienti s DM2T, u kterých můžeme potvrdit, že toto onemocnění se projevilo až po 40. roku věku. Všichni pacienti jsou postiženi hypertenzí a dyslipidemií, která je jako samotný diabetes, rizikovým faktorem kardiovaskulárních chorob. Dvěma ze tří pacientům byla cukrovka diagnostikována u lékaře v rámci preventivní prohlídky. Pro diabetiky 2. typu jsou častější makrovaskulární komplikace. V porovnání s běžnou populací je 2x vyšší riziko ICHS a CMP. Ze statistiky vyplývá, že až 30 % diabetiků 2. typu trpí na ICHS. Přesné údaje o počtu diabetiků s CPM nebo ICHDK v České republice nejsou známy. Riziko magroangiopatií je přímo úměrné hladině glykovaného hemoglobinu. Při hladině glykovaného hemoglobinu kolem 5 - 6 % je incidence ICHS 15 %, při hladině HbA1c 8 - 9 % je incidence 30 % a při hodnotách HbA1c stoupá riziko ICHS na 40 % (5, 12, 72). Dlouhodobá hyperglykemie a nutnost její kompenzace byla důvodem pro hospitalizaci pacientů v 1. a 2. kazuistice. U všech pacientů se rozvinula některá z makroangiopatií (ICHS, ICHDK), pro kterou museli být následně léčeni popřípadě operováni. Možností jak ovlivnit dyslipidemii je terapie niacinem, který se jako hypolipidemikum užívá zhruba 50 let. Mezi jeho prokázané účinky patří zvýšení hladiny HDL-cholesterolu o 20 - 30 %, významně snižuje hladinu triacylglycerolu o 20 - 30 % a taktéž snižuje hladinu LDL cholesterolu o celých 20 % (29). Dalším chronickým onemocněním je diabetická neuropatie, která se vyskytuje u 32 % pacientů (72). V 1. a 2. kazuistice byly popsány případy, kdy pacienti trpí diabetickou neuropatií a jejími příznaky. S ošetřujícím lékařem můžeme zkonzultovat výsledky studií zabývajících se efektem léčby vitaminy skupiny B (B1, B6, B12) a kyselinou α-lipoovou, které pomáhají regeneraci periferních nervů u lehčích a středně těžkých stupňů diabetické neuropatie a přináší nemocným subjektivní úlevu. U diabetiků je potřeba vzít v úvahu i 100
možnost určitého nedostatku vitaminu B vzhledem k omezení v diabetické dietě a případně zhoršenému vstřebávání u pacientů s autonomní neuropatií (29). Literatura uvádí, že současný výskyt makroangiopatie a diabetické polyneuropatie je silným prediktorem pro vznik syndromu diabetické nohy (48). U pana K. H. z kazuistiky č. 3 se objevily nespecifické příznaky syndromu diabetické nohy (brnění a pálení, klaudikační bolest). Pacient byl v minulosti léčen pro erysipel a podstoupil operaci varixů na dolních končetinách. Toto onemocnění nastupuje velmi pozvolna a pokud víme, že některý z pacientů trpí současně těmito komplikacemi, pak je nutné pacienta intenzivně sledovat. Při autonomní diabetické neuropatii se mohou vyskytovat nespecifické zažívací potíže (9). Tyto potíže nebyly u pacientů zjištěny. Diabetická retinopatie postihuje 11,7 % diabetiků přičemž u 2,5 % pacientů dochází ke slepotě (72). Retinopatie se vyskytla pouze u pana M. Č., který před 3 lety podstoupil bilaterální operaci katarakty. Pacient udává, že je schopný na změně kvality zraku sám na sobě poznat, že má hyperglykemii. Toto své soukromé tvrzení si podpořil i vlastním sledováním glykemie. Tento pacient musí být z důvodu hyperglykemie a možnosti progrese retinopatie důsledně sledován. Dalším velmi závažným stavem je diabetická nefropatie, jejíž prevalence je necelých 10 % a z toho se u 35 % pacientů vyvíjí renální selhávání (72). Kazuistiky 1 a 3 popisují případy pacientů, u kterých se rozvinula nefropatie až do stádia renálního selhávání. Tento stav je velmi závažný a vyžaduje dialyzační léčbu. U pacienta ze 3. kazuistiky bylo renální selhávání jedním z důvodů předčasného úmrtí. V literatuře je popisován jev sekundární anémie, který se vyskytuje u 3. stupně chronického renálního selhávání. Anémie je diagnostikována při nálezu hladiny hemoglobinu pod 110 g/l (40) . U pacienta z 1. kazuistiky byla potvrzena sekundární anémie, u pacienta ze 3. kazuistiky, který měl hladinu Hb < 92 g/l byla rovněž přítomna. Terapie anémie u diabetické nefropatie se provádí erytropoetinem. Byly a jsou stále prováděny studie, zabývající se negativním dopadem zvýšené konzumace jednoduchých sacharidů a fruktózy samotné na rozvoj makrovaskulárních i mikrovaskulárních onemocnění. Nadměrná nabídka glukózy se dostává do buněk (pericyty kapilár, v nervu, oční čočce), kde může převládat alternativní metabolismus, který vede ke tvorbě sorbitolu. Nahromaděný sorbitol působí osmoticky aktivně a vede až k zániku postižených buněk (77). Pacientům můžeme v rámci prevence vaskulárních onemocnění doporučit snížit konzumaci jednoduchých sacharidů < 10 % CEP, z čehož příjem fruktózy by neměl přesáhnout 25 - 30 g /den. 101
Co se týče stavu výživy u pacientů, pak pouze u jednoho (kazuistika 2) byla dlouhodobě udržována stálá hmotnost. U pacienta z 1. kazuistiky, pana V. O. došlo během posledních 3 měsíců k nechtěné redukci hmotnosti o 4,5 kg. Tento stav může být spojován se závažným onemocněním ledvin, u kterého se malnutrice vyskytuje. Pacient byl edukován na stravu s 225 g sacharidů a sníženým množstvím bílkovin, které podléhá závažnosti jeho stavu a je přizpůsobeno funkci ledvin. V tomto případě je nutné pacientu vysvětlit závažnost stavu a striktnost dodržování stravovacího plánu. Příjem bílkovin by měl být hrazen bílkovinami vysoké kvality. Nutričním problémem pana V. O. se zdál být jeho celkový přístup k léčbě. Nebylo zcela přesně jasné, zda pacient doporučením nerozumí nebo je jen nechce dodržovat. Častým problémem byla hyperglykemie, která značila jeho dlouhodobě neuspokojivou kompenzaci. Stravovací režim (rozebrán a zhodnocen níže) pana V. O. neodpovídal doporučením pro výživu diabetika s renálním selháváním, proto můžeme očekávat nadále zhoršování zdravotního stavu. Bohužel se v ordinacích diabetologů objevuje stále více případů připomínajících pana V. O. S takovými pacienty je potřeba trpělivě pracovat a snažit se je při každé návštěvě motivovat. Pan M. Č. (kazuistika č. 2) byl edukován na diabetickou dietu s 225 g sacharidů. Tuto dietu jako jeden z mála dodržuje a ve své léčbě je velmi motivován a aktivně se zajímá o výživová doporučení. Problémem u pana M. Č. byla přetrvávající hyperglykemie, která vyžadovala hospitalizaci a zintenzivnění inzulinového režimu. Stravovací režim tohoto pána nevykazoval žádné větší prohřešky až na občasné vynechávání dopolední svačinky, které by mohlo být při intenzifikovaném inzulinovém režimu kritické pro vznik hypoglykemií. Pacientu bylo dále doporučeno jeho oblíbené tučné plísňové sýry vyměnit za jejich nízkotučné alternativy a konzumaci těchto potravin si dopřát v omezeném množství. Nemám jiné výhrady ke stravovacímu režimu pana M. Č. Stav výživy u pacienta č. 3 (K. H.) byl kromě renálního selhávání navíc komplikován cirhotickým postižením jater. U pacienta se vyvinula velmi vážná proteinová malnutrice spojená se vznikem otoků, které maskovaly skutečnou hmotnost pacienta. Pacient měl také individualizovaný stravovací plán na 225 g sacharidů, zde byl požadavek na postupné zvyšování příjmu kvalitních bílkovin a doporučen bílkovinný přídavek Protifaru do jídla. Pacient ke konci své choroby již nebyl schopen stravovat se podle plánu. Často trpěl kolapsovými stavy a nechutenstvím, při kterém nebyl schopen cokoli pozřít a jeho stav se tak více zhoršoval. Pan K. H. svým onemocněním nakonec podlehl. Pan V. O. a pan K. H. měli společnou oblibu tučného masa a masných výrobků, které konzumovali ve vyšších množstvích na úkor kvalitních bílkovin z libového masa, mléka a 102
vaječného bílku. Dále byly oblíbené tučné a tavené sýry a živočišné tuky, které byly téměř denní součástí jídelníčku. Je třeba znova apelovat na pacienty, že tyto potraviny mají nepříznivý poměr mastných kyselin (převaha SAFA) a vysoký obsah cholesterolu a soli, který jen napomáhá rozvoji kardiovaskulárních onemocnění. Z dalších nutričních problémů se vyskytoval nadměrný příjem sacharidových porcí. Tito pacienti preferovali konzumaci výrobků z bílé mouky a ochuzovali se tak o příjem dietní vlákniny, minerálních látek a vitamínů. U pana V. O. byly též oblíbené i sladké pekařské výrobky, které mají také vysoký obsah jednoduchých cukrů, a transnenasycených mastných kyselin. Konzumace mléka a mléčných výrobků u pana V. O. byla téměř nulová. Pan K. H. se snažil mít alespoň dvakrát denně jeden mléčný výrobek nebo sklenici mléka. Spotřeba zeleniny byla zanedbatelná, ovoce si dopřával denně každý v množství jednoho kusu. U obou pánů se dá předpokládat, že mimo výše zmíněné komplikace mohou trpět nízkými hladinami některých vitamínů a minerálních látek, nedostatkem vlákniny a antioxidačních látek, jejichž příjem je v diabetické stravě velmi prospěšný. Z důvodu častých a rozličných diabetických komplikací je problematické sestavit obecné nutriční doporučení. Strava a fyzická aktivita se zdá být stále nejúčinnější intervencí. Z pozice nutričního terapeuta můžeme pacienta motivovat ke změně, ale rozhodnutí konat je jen na něm samém.
103
10 Závěr Skupina diabetických onemocnění je velmi různorodá. Podle zdravotnické statistiky připadá na diabetes mellitus 2. typu 91,6 %. Diagnóza této nemoci je stanovena většinou v okamžiku, kdy už má pacient rozvinuty některé diabetické komplikace nebo přidružená onemocnění, což jeho léčbu znesnadňuje. V roce 2007 trpělo některou z diabetických komplikací přes 200 tisíc z celkového počtu 708 tisíc pacientů s DM2T. Nejčastěji se přitom vyskytovaly diabetická retinopatie, nefropatie a syndrom diabetické nohy (72). Jedině včasná diagnostika a léčba mohou pacientu pomoci předcházet vzniku a rozvoji diabetických komplikací. Existuje mnoho zdánlivých pacientů, kteří mohou delší dobu trpět některou z poruch glukózové tolerance bez povšimnutí a díky genetické dispozici, sedavému životnímu stylu, nadváze nebo obezitě se mohou časem dopracovat k diabetu. Odpověď na otázku, jak předcházet diabetu nebo pozdějšímu vzniku komplikací diabetu není jednoznačná. Nelze přesněji identifikovat žádný vyvolávací či spouštěcí faktor, který by byl zodpovědný za vznik tohoto onemocnění. Etiologie diabetu 2. typu není zcela objasněna. Jsou známy pouze některé z faktorů (a neustále se diskutuje o nových), které přispívají ke změnám v metabolismu. Jevy jako inzulinová rezistence nebo porucha sekrece inzulinu jsou důsledky dlouhodobého spolupůsobení několika faktorů. Celkové roční náklady na terapii diabetu představují 8,35 miliardy korun, z čehož 5,16 miliardy připadá na terapii chronických komplikací. Tato částka se bude každoročně zvyšovat s narůstající prevalencí chronických komplikací, je proto nutné více působit na poli primární a sekundární prevence diabetu a jeho komplikací. Otázkou je, zda primární a sekundární prevence bude dostatečná. Musíme se také zamyslet nad kvalitou farmakoterapie. Dopřát pacientovi kvalitní, ale nákladnou léčbu, která pomůže těsněji kompenzovat hyperglykemii, a tak oddálit vznik komplikací. Je jen otázkou času, kdy budou kvalitní farmaka ekonomicky dostupnější, ale i tak stále závisí především na motivaci a iniciativě pacienta. U pacientů s již diagnostikovaným DM2T je důležitou součástí kompenzace tohoto onemocnění vhodná léčba. Tato léčba zahrnuje jak úpravu životního stylu, změnu ve stravovacím režimu a mnohdy i redukci zvýšené tělesné hmotnosti, tak i farmakologickou léčbu, která se snaží o co nejtěsnější metabolickou kompenzaci a tím předchází komplikacím DM nebo snižuje jejich výskyt. Léčba diabetiků a jejich chronických komplikací je komplexní děj nezahrnující pouze striktní dodržování diety a farmakoterapii, ale i psychologickou podporu a rehabilitační péči. Jde tedy o multioborovou spolupráci.
104
Kompenzace diabetu musí být stanovena individuálně, je třeba si uvědomit, že práce s diabetiky je „běh na dlouhou trať“ a vytyčené cíle mnohdy nejsou pro pacienta v praxi splnitelné. Diabetes mellitus je onemocnění, které není bolestivé, bolestivým se stává až při rozvoji komplikací, které teprve donutí pacienta vyhledat odbornou pomoc či konečně začít dodržovat léčebný plán. Cílem léčby není pacientovi zakazovat a nařizovat, ale trpělivě a opět znovu vysvětlovat už známá pravidla léčby a stanovovat ve spolupráci s ním malé a splnitelné cíle, které mohou pacienta motivovat plnit i ty větší.
105
11 Příloha 11.1 Příloha č. 1: Výměnné jednotky 1 chlebová jednotka odpovídá Chléb, pečivo, moučné výrobky Houska 20 g Chléb bílý 25 g Chléb celozrnný 30 g Strouhanka 15 g Tyčinky slané 15 g Mouka Cornflakes 15 g Ovesné vločky 20 g Pohanka loupaná 15 g Pšenice mouka 15 g Rýže vařená 50 g Žitná mouka 15 g Škroby Bramborový 15 g Kukuřičný 15 g Pudinkový neslazený 15 g Přílohy Brambory 70 g Bramborová kaše 90 g Hranolky 35 g Kolínka vařená 50 g Knedlík houskový 50 g Čočka vařená 50 g Fazole vařená 50 g Hrášek čerstvý 100 g Kukuřice vařená 60 g Ovocné a zeleninové šťávy Citronová 150 ml Grapefruitová 130 ml Hroznová 70 ml Jablečný mošt 100 ml Pomerančová 110 ml Mrkvová 200 ml Rajčatová 300 ml Ovoce Ananas 90 g Banán 80 g Borůvky 90 g Broskev 140 g Grapefruit 150 g Hrozny 70 g 106
odhad
kcal
½ ks ½ krajíčku ½ krajíčku 3 PL rovné 20 ks
55 65 65 50 60
4 PL vrchovaté 2 PL vrchovaté 1 ½ PL vrchovaté 1 PL vrchovatá 2 PL vrchovaté 1 PL vrchovatá
55 75 50 65 55 50
1 PL vrchovatá 1 PL vrchovatá 1 PL vrchovatá
50 50 50
1 ks střední 2 PL vrchovaté 12 ks 4 PL vrchovaté 1 plátek 2 PL vrchovaté 3 PL vrchovaté 7 PL vrchovatých 3 PL vrchovaté
55 80 90 65 65 65 65 80 65
170 ml 125 ml 65 ml 100 ml 125 ml 200 ml 330 ml
55 50 50 45 50 55 60
1 kolečko ½ středního hrst malá 1 ks střední ½ ks velkého 9 velkých kuliček
50 50 55 50 50 50
Hruška 100 g Jablko 100 g Jahody 160 g Kiwi 130 g Maliny 130 g Mandarinka 150 g Mango 80 g Meloun červený 290 g Meruňky 120 g Nektarinky 120 g Ostružiny 140 g Pomeranč 130 g Ryngle 80 g Rybíz červený 120 g Rybíz černý 100 g Švestky 80 g Třešně 90 g Mléko a mléčné výrobky Mléko tučné 250 ml Mléko nízkotučné 250 ml Jogurt 250 ml Jogurt nízkotučný 250 ml Kefír 250 ml Ořechy Burské loupané 60 g Lískové 90 g Pistáciové 60 g Mandle 60 g Kokos strouhaný 190 g DIA výrobky Marmeláda 25 g Sorbit 12 g Med 15 g Čokoláda 30 g Cukry Sachaóza 12 g = 1 chlebová jednotka Glukóz 12 g = 50 kcal Sladkosti Perník 20 g Vánočka 25 g Sušenka 15 g Závin 40 g PL = polévková lžíce
107
1 ks malá 1 ks malé hrst velká 1 a ½ ks velkého hrst velká 1 ks velká ¼ ks 1 díl 1 díl 2 ks malé 1 ks střední hrst velká 1 ks malá hrst velká hrst střední 4 ks 10 ks
60 60 60 55 60 55 45 55 55 60 75 55 50 55 55 50 60
¼l ¼l ¼l ¼l ¼l
165 85 170 120 160
hrst malá hrst střední hrst malá hrst střední
375 590 385 385 1150
1 PL 1 PL rovná 1 PL rovná
55 50 50 170
2 kostky 2 kostky ½ porce ½ plátku 1 ks ¼ porce
11.2 Příloha č. 2: Rámcový jídelní lístek pro dietu na 175 g sacharidů Složení 6174 kJ, 175 g sacharidů, 50 g tuků, 75 g bílkovin kJ/kcal
Jídelníček 200 ml polotučného mléka 70 g chleba (dalamánek 60 g, knaeckebrot 45 g) 50 g bílkovinného přídavku (50 g tvrdého sýra - do 30% tuku v sušině), 100 g tvarohu, 50 g šunky, 150 ml bílého jogurtu celkem Přesnídávka 100 - 150 g ovoce nebo 200 g zeleniny 90 g libového hovězího masa, libového vepřového Oběd masa (150 g kuřecího masa, 150 - 200 g ryby), gramáž masa je udána v syrovém stavu 15 g mouky (zahuštění polévky nebo omáčky k masu atd.) 15 g oleje 120 g brambor nebo 100 g těstovin, 90 g bramborových knedlíků, 160 g bramborové kaše, 50 g houskového knedlíku, 100 g luštěnin, 50 g chleba 200 g zeleniny nebo 100 - 150 g dia kompotu ¼ vejce (do pokrmu) celkem 200 ml mléka nebo 80 - 100 g ovoce, 150 g jogurtu, Svačina 100 g nízkotučného kefíru, 150 g jogurtového mléka Maso jako na oběd nebo 85 g drůbežích párků, 90 g Večeře šunky, 80 g drůbežího aspiku, 145 g měkkého tvarohu, 80 g zavináčů, 75 g tuňáka ve vlastní šťávě, 75 g netučného tvrdého sýra (do 30 % tuku v sušině), 50 g sýra lučina 10 g mouky 10 g oleje 120 g brambor nebo 65 g chleba nebo příloha viz oběd 250 g zeleniny nebo 100 - 150 g dia kompotu celkem 100 - 150 g ovoce 2. večeře Celkem Snídaně
108
420/100 672/162 399/95
Sacharidy vg 10 35 -
1491/355 210/50 567/135
45 15
252/60
10
441/105 441/105
25
294/70 84/20 2079/495 420/100
12 47 10
567/134
-
168/40 294/70 441/105
7 25
294/70 1764/420 210/50 6174/1470
12 44 15 176
11.3 Příloha č. 3: Rámcový jídelní lístek pro dietu na 225 g sacharidů Složení: 7434 kJ, 225 g sacharidů, 60 g tuků, 75 g bílkovin
kJ/kcal
Jídelníček 200 ml polotučného mléka 70 g chleba (dalamánek 60 g, knaeckebrot 45 g) 10 g rostlinného másla 50 g bílkovinného přídavku (50 g tvrdého sýra - do 30% tuku v sušině), 100 g tvarohu, 50 g šunky, 150 ml jogurtu obsahuje 10 g sacharidů) celkem Přesnídávka 100-150 g ovoce nebo 200 g zeleniny 30 g chleba nebo celozrnného nesladkého pečiva celkem 90 g libového hovězího masa, libového vepřového Oběd masa (150 g kuřecího masa, 150- 200 g ryby), gramáž masa je uvedena v syrovém stavu 15 g mouky (zahuštění polévky nebo omáčky k masu atd.) 15 g oleje 220 g brambor nebo 180 g rýže či těstovin, 145 g bramborových knedlíků, 270 g bramborové kaše, 85 g houskových knedlíků, 220 g luštěnin, 75 g chleba 250 g zeleniny nebo 100 - 150 g dia kompotu ¼ vejce (do pokrmu) celkem 200 ml mléka nebo 80 - 100 g ovoce, 150 g jogurtu Svačina nebo jiných nízkotučných mléčných výrobků 90 g masa (jako oběd) Večeře 10 g mouky 10 g oleje 220 g brambor nebo jiná příloha viz oběd 200 g zeleniny nebo 100 - 150 g dia kompotu) celkem 100 - 150 g ovoce nebo 200 g zeleniny či jiná 2. večeře potravina obsahující 10 g sacharidů Celkem Snídaně
109
420/100 672/162 294/70 399/95
Sacharidy vg 10 35 -
1785/425 210/50 294/70 504/120 567/135
45 15 15 30 -
252/60
10
441/105 777/185
42
294/70 168/40 2415/575 420/100
12 64 10
567/135 168/40 294/70 777/185 294/70 2100/500 210/50
7 42 12 61 15
7140/1700 225
Seznam literatury 1. AMINI, M. et al. Prevalence of macro- and microvascular complications among patients with type 2 diabetes in Iran: a systematic review. Diabetes Research and Clinical Practise, 2009, vol. 83, p. 18 - 25. 2. ASPLUND, K. Antioxidant vitamins in the prevention of kardiovascular disease: a systematic review. Journal of Internal Medicine, 2002, vol. 251, p. 372 – 392. 3. BALK, E. et al. Effect of chromium supplementation on glukose metabolism and lipids: a systematic review of randomized controlled trials. Diabetes Care, 2007, vol. 30, p. 2154 – 2163. 4. BARTÁŠKOVÁ, D. et al. Cukrovka – dieta a rady lékaře. 1. vyd. Medica publishing, 2008. 179 s. ISBN 80-85936-60-7. 5. BARTÁŠKOVÁ, D. et al. Předpokládané náklady na terapii diabetes mellitus a jeho pozdních komplikací v ČR - předběžná studie. Vnitřní lékařství, 2005, vol. 3, p. 304 313. 6. BARTOŠ, V. et al. Praktická diabetologie 3. vyd. Maxdorf Jessenius, 2003. 479 s. ISBN 80-85912-69-4. 7. BARTOUŠEK, J. Léčba diabetické polyneuropatie; studie TOSS. Interní medicína pro praxi, 2003, vol. 4, p. 202 - 206. 8. BESZÉDEŠOVÁ, N. Screening diabetickém retinopatie. Interní medicína, 2007, vol. 9, p. 345 - 348. 9. BIESSELS, G., J. et al. Neuronal Ca2+ disregulation in diabetes mellitus. European Journal of Pharmacology, 2002, vol. 447, p. 201 - 209. 10. BLATNÁ, J. et al. Výživa na začátku 21. století aneb jak o výživě aktuálně a se zárukou. Praha: Výživa servis s. r. o., 2005. 79 s. ISBN 80-239-6202-7. 11. BRUNTON, S. et al. Early intervention to achieve optimal outcomes in type 2 diabetes: a case presentation. Clinical Cornerstone, 2006, vol. 8, p. 6 - 16. 12. CANIZO-GOMEZ, F. J. et al. Cardiovascular risk factors in patients with type 2 diabetes. Do we follow the guidelines? Diabetes Research and Clinical Practise, 2004, vol. 65, p. 125 - 133. 13. COLWELL, J., A. Prevention of diabetes complications. Clinical Cornerstone, 2002, vol. 1, p. 58 - 61. 14. ČESKÁ DIABETOLOGICKÁ SPOLEČNOST. Doporučený postup péče o diabetes mellitus 2. typu. Diab.cz 2007 [cit. 20. července 2010] Dostupné na World Wide Web: http://www.diab.cz/modules/Standardy/dm2_2009.pdf 110
15. ČESKÁ DIABETOLOGICKÁ SPOLEČNOST. Standardy dietní léčby pacientů s diabetem. Diab.cz 2007 [cit. 20. července 2010] Dostupné na World Wide Web: http://www.diab.cz/modules.php?name=Standardy 16. ČESKÁ DIABETOLOGICKÁ SPOLEČNOST. Standardy péče při diabetické nefropatii. Diab. Cz 2007 [cit. 14. srpna 2010] Dostupné na World Wide Web: http://www.diab.cz/modules.php?name=Standardy 17. ENGLYST, K. N. et al. Horizont in Nutritional Science – carbohydrate bioavailability. British Journal of Nutrition, 2005, č. 94, s. 1 - 11. 18. FAO. Carbohydrates in human nutrition. Fao.org 1998 [ cit. 20. července 2010] Dostupné na World Wide Web http://www.fao.org/docrep/w8079e/w8079e0a.htm 19. FEJFAROVÁ, V. et al. Makrovaskulární komplikace diabetu. Interní medicína, 2009, vol. 11 (9), p. 390 - 394. 20. GALGANI, J. E. et al. Effect of the dietary fat quality on insulin sensitivity. British Journal of Nutrition, 2008, vol. 100, p. 471 - 479. 21. GROFOVÁ, Z. Vláknina. Medicína pro praxi, 2009, vol. 6, p. 206 - 208. 22. HALUZÍK, M. et al. Praktická léčba diabetu 1. vyd. Mladá fronta, 2009, 360 s. ISBN 978-80-204-2071-8. 23. HELLER, S. Weight gain during insulin therapy in patiens with type 2 diabetes mellitus. Diabetes Research and Clinical Practise, 2004, vol. 65, p. 23 - 27. 24. HJELM, K. et al. The diabetic foot-multidisciplinary management from the patient´s perspective. Clinical Effectiviness in Nursing, 2002, vol. 6, p. 66 - 77. 25. HOSOVÁ, J. et al. Diabetická autonomní neuropatie- klinický význam, diagnostika a léčba. Interní medicína pro praxi, 2001, vol. 6, p. 263 - 266. 26. HUSSAIN, A. et al. Prevention of type 2 diabetes: a review. Diabetes Research and Clinical Practise, 2007, vol. 76, p. 317 - 326. 27. JONES, S. et al. Diabetic retinopathy screening: a systematic review of the economic evidence. Diabetic Medicine 2010, vol. 27, p. 249 - 256. 28. KAREN, I. et al. Diabetes mellitus – doporučený diagnostický a léčebný postup pro všeobecné praktické lékaře. Společnost všeobecného lékařství ČLS JEP, 2009, 12 s. ISBN 978-80-86998-30-5. 29. KVAPIL, M. Diabetologie 2010. 1. vyd. Triton, 2010, 282 s. ISBN 978-80-7387-381. 30. LIIORET-LINARES, C. et al.
Effect of weight reducing agents on glycaemic
parameters and progression to Type 2 diabetes: a review. Diabetic Medicine 2008, vol. 25, p. 1142 - 1150. 111
31. LINCOLN, J. et al. Diabetic autonomic neuropaty. Tzu Chi Medical Journal, 2008, vol. 20, p. 161 - 168. 32. LOCKHART, C. et al. A cardiologist view of vascular disease in diabetes. Diabetes, Oobesity and Metabolism, 2008, vol. 10, p. 279 - 292. 33. MANN, J., I. Evidence based nutritional approaches to the treatment and prevention of diabetes mellitus. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Disease, 2004, vol. 14, p. 373 - 394. 34. MARKS, J. B. et al. Cardiovascular risk in diabetes – a brief review. Journal of Diabetes and its Complications, 2000, vol. 14, p. 108 - 115. 35. MARSO, S. P. et al. Peripheral arterial disease in patients with diabetes. Journal of the American College of Cardiology, 2006, vol. 47, p. 921 - 929. 36. MATTHEWS, D. R. The natural history of diabetes- related complications: the UKPDS experience. Diabetes, Obesity and Metabolism 1999, vol. 1, p. 7 - 13. 37. MAXOVÁ, M. Může konzumace kávy ovlivnit riziko rozvoje diabetu 2. typu? Klinická farmakologie, 2009, vol. 23(2), p.83 - 84. 38. MOUREK, J. et al. Mastné kyseliny omega-3, zdraví a vývoj. 1. vyd. Triton, 2007, 174 s. ISBN 978-80-7254-917-7. 39. MÜLLEROVÁ, D. Zdravá výživa a prevence civilizačních nemocí ve schématech. 1. vyd. Praha: Triton s. r. o., 2003, 99 s. ISBN 80-7254-421-7. 40. NEW, J. P. et al. The high prevalence of unrecognized anaemia in patients with diabetes and chronic kidney disease: a population - based study. Diabetic Medicine, 2008, vol. 25, p. 564 - 569. 41. NOVO NORDISK. Diabetes mellitus a regulovaná strava – výměnné tabulky. Novo Nordisk 2007. [cit. 20. července 2010] Dostupné na World Wide Web: http://www.diabetesmellitus.cz/WebSite/Images/edukace/vymennetabulky.pdf 42. OATES, P. J. Aldose reductase, still a compelling target for diabetic neuropathy. Current Drug Targets, 2008, vol. 9, p. 14 - 36. 43. OLŠOVSKÝ, J. Terapie diabetické neuropatie. Klinická farmakologie a farmacie, 2006, vol. 20, p. 19 - 22. 44. PARTIDA- HERNANDÉZ, G. et al. Effect of zinc replacement on lipids and lipopreteins in type 2 diabetic patients. Biomed Pharmacother, 2006, vol. 60, p. 161 – 168. 45. PATAKY, Z. et al. Diabetic foot disease in the elderely. Diabetes and Metabolism, 2007, vol. 33, p. 56 - 65. 112
46. PATEL, P. et al. Lack of effect of subtherapeutic vitamin D treatment on glycemic and lipid parameters in Type 2 diabetes: A pilot prospective randomized trial. Journal of Diabetes, 2010, vol. 2, p. 36 - 40. 47. PECOVÁ, J. Kompenzace diabetu mellitu - cíle terapie. Interní medicína pro praxi, 2004, vol. 5, p. 244 - 246. 48. PETRUŠIČOVÁ, J. Diabetické makroangiopatie a mikroangiopatie. 1. vyd. Galén, 2003, 262 s. ISBN 80-7262-187-4. 49. PETRUŠIČOVÁ, J. et al. Léčba inzulinem a diabetes mellitus 2. typu. 1. vyd. Facta medica, 2009, 236 s. ISBN 978-80-904260-3-0. 50. PETRUŠIČOVÁ, J. Nová doporučení (guidelines) pro léčbu diabetes mellitus 2. typu. Ambulantná terapia, 2007, vol. 1, p. 15 - 17. 51. PIŤHOVÁ, P. Akutní komplikace diabetes mellitus. Interní medicína pro praxi, 2006, vol. 12, p. 523 - 525. 52. PIŤHOVÁ, P. et al. Syndrom diabetické nohy - závažná komplikace u pacientů s diabetes mellitus. Interní medicína pro praxi, 2005, vol. 11, p. 475 - 479. 53. PONŤUCH, P. Diabetická nefropatie.1. vyd. Grada publishing, 2003, 140 s. ISBN 80247-0312-2. 54. POTRAVINÁŘSKÁ KOMORA ČESKÉ REPUBLIKY.
Výživová pyramida.
Zdravi.foodnet.cz 2009. [cit. 18. července 2010] Dostupné na World Wide Web: http://zdravi.foodnet.cz/cze/pages/potravinova-pyramida 55. RAKEL, A. et al. Osteoporosis among patients with type 1 and type 2 diabetes. Diabetes and Metabolism, 2008, vol. 34, p. 193 - 205. 56. RUŠAVÝ, Z. et al. Novinky v dietních doporučeních pro diabetiky. Interní medicína, 2007, vol. 3, p. 110 - 113. 57. RYBKA, J. Diabetes mellitus – komplikace a přidružená onemocnění, diagnostické a léčebné postupy. 1.vyd. Praha: Grada Publishing, 2007, 320 s. ISBN 978-80-2471671-8. 58. SENIOR, P. A. Diabetic nephropathy, chronic kidney disease and metabolit syndrome in type 2 diabetes: answer or more questions? Diabetic Medicine, 2008, vol. 25, p. 1377 - 1379. 59. SOSNA, T. Rizikové a protektivní faktory diabetické retinopatie. Interní medicína pro praxi, 2001, vol. 1, p. 22 - 25. 60. SPOLEČNOST PRO VÝŽIVU. Výživová doporučení pro obyvatelstvo ČR. Vyzivaspol.cz 2004. [cit. 15. července 2010] Dostupné na World Wide Web: 113
http://www.vyzivaspol.cz/rubrika-dokumenty/konecne-zneni-vyzivovychdoporuceni.html 61. STOLAR, M. Glycemic control and complications in type 2 diabetes mellitus. The American Journal of Medicine, 2010, vol. 123, p. 3 - 11. 62. SVAČINA, Š. et al. Cévní komplikace diabetu 1.vyd. Galén, 2005, 150 s. ISBN 807262-335-4. 63. SVAČINA, Š. Diabetologie. 1. vyd. Triton, 2010, 188 s. ISBN 978-80-7387-348-6. 64. SVAČINA, Š. et al. Klinická dietologie 1.vyd. Praha: Grada Publishing, 2008, 381 s. ISBN 978-80-247-2256-6. 65. SZABÓ, M. Studie ADVANCE – větev léčby glykemie: význam intenzivní intervence hyperglykemie pro rozvoj vaskulárních komplikací. Medicína pro praxi, 2009, vol. 6, p. 17 - 21. 66. ŠKRHA, J. et al. Diabetologie 1. vyd. Galén, 2009, 417 s. ISBN 978-80-7262-607-6. 67. ŠKRHA, J. Diagnostika diabetu 2010. Diab.cz 18.3.2010. [cit. 19. července 2010] Dostupné na World Wide Web: http://www.diab.cz/modules.php?name=News&file=article&sid=105 68. TAPPY, L. Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity. Psysiological Review, 2010, vol. 90, p. 23 - 46. 69. TEEGARDEN, D., DONKIN, S., S. Vitamin D: emerging new roles in insulin sensitivity. Nutrition Research and Reviews, 2009, vol. 22, p. 82 - 92. 70. THE UNIVERSITY OF SYDNEY. About glycaemic index. Glycemicindex.com 2009.
[cit.
15.
července
2010]
Dostupné
na
World
Wide
Web:
http://www.glycemicindex.com/ 71. TESAŘ, V. Novinky v léčbě diabetické nefropatie. Interní medicína pro praxi, 2005, vol. 9, p. 384 - 386. 72. ÚZIS ČR. Péče o nemocné cukrovkou 2008. [cit. 1. července 2010] Dostupné na Word Wide Web: http://www.uzis.cz/download.php?ctg=10&mnu_id=5330&mnu_action=select 73. VINIK, A., I. Diabetic neuropaty: pathogenesis and therapy. Journal of Medicine, 1999, vol. 107, p. 17 - 26. 74. VINIK, A. et al. Diabetes and macrovascular disease. Journal of Diabetes and its Complications, 2002, vol. 16, p. 235 - 245. 75. VONDROVÁ, H. Neurologické projevy diabetes mellitus. Interní medicína 2003, vol. 3, p. 6 -10. 114
76. WEBER, P. Diabetes mellitus - specifika a komplikace ve stáří. Interní medicína pro praxi, 2008, vol. 10, p. 456 - 460. 77. WIERNSPERGER, N. et al. Fructose and cardiometabolic disorders: the controversy will, and must continue. Clinics, 2010, vol. 65, p. 729 - 738. 78. WEISWASSER, J. et al. Diabetic neuropathy. Seminars in Vascular Surgery, 2003, vol. 16, p. 27 - 35. 79. WONG, C. et al. Fish-oil suplement has neutral effects on vascular and metabolit function but improves renal function in patiens with Type 2 diabetes mellitus. Diabetic Medicine, 2010, vol. 27, p. 54-60.
115
