INFEKČNÍ CHOROBY ZVÍŘAT II Virové a prionové infekce

VETERINÁRNÍ A FARMACEUTICKÁ UNIVERZITA BRNO

FAKULTA VETERINÁRNÍHO LÉKAŘSTVÍ Ústav infekčních chorob a mikrobiologie

INFEKČNÍ CHOROBY ZVÍŘAT II Virové a prionové infekce

Prof. MVDr. František Treml, CSc. Doc. MVDr. Petr Lány, Ph.D. Prof. MVDr. Zdeněk Pospíšil, DrSc. Prof. MVDr. Dagmar Zendulková, CSc.

BRNO 2014

Tato

skripta

jsou

spolufinancována

z

Operačního

programu

Vzdělávání

pro

konkurenceschopnost: „Inovace bakalářského a navazujícího magisterského studijního programu v oboru Bezpečnost a kvalita potravin“ (reg. č. CZ.1.07/2.2.00/28.0287)

Autorský kolektiv: Prof. MVDr. František Treml, CSc. Doc. MVDr. Petr Lány, Ph.D. Prof. MVDr. Zdeněk Pospíšil, DrSc. Prof. MVDr. Dagmar Zendulková, CSc.

Lektorovali: Prof. MVDr. Alois Čížek, CSc. MVDr. Petr Šatrán, Ph.D.

Vydala: Veterinární a farmaceutická univerzita Brno 2014

ISBN 978-80-7305-706-0

Rukopis neprošel jazykovou úpravou Typografická úprava Petr Lány

Obsah 1

Viry .................................................................................................................................................. 1 1.1

Klasifikace virů ....................................................................................................................... 2

2

Priony ............................................................................................................................................... 3

3

Komplex vezikulárních stomatitid ................................................................................................... 5

4

5

6

7

3.1

Slintavka a kulhavka ............................................................................................................... 5

3.2

Vezikulární choroba prasat ...................................................................................................... 9

3.3

Vezikulární exantém prasat ................................................................................................... 11

3.4

Vezikulární stomatitida ......................................................................................................... 12

Mory hospodářských zvířat ............................................................................................................ 14 4.1

Klasický mor prasat ............................................................................................................... 14

4.2

Africký mor prasat................................................................................................................. 17

4.3

Mor skotu .............................................................................................................................. 19

4.4

Mor malých přežvýkavců ...................................................................................................... 21

4.5

Mor koní ................................................................................................................................ 22

4.6

Influenza drůbeže .................................................................................................................. 24

4.7

Newcastleská choroba ........................................................................................................... 26

Encefalitidy .................................................................................................................................... 28 5.1

Vzteklina ............................................................................................................................... 31

5.2

Aujeszkyho choroba .............................................................................................................. 33

5.3

Maedi-Visna .......................................................................................................................... 34

5.4

Hlavnička............................................................................................................................... 36

5.5

Západonilská horečka ............................................................................................................ 38

5.6

Klíšťové encefalitidy ............................................................................................................. 39

Transmisivní spongiformní encefalopatie ...................................................................................... 40 6.1

Scrapie – klusavka ovcí ......................................................................................................... 40

6.2

Bovinní spongiformní encefalopatie ..................................................................................... 41

Závažné virové infekce přenášené vektory .................................................................................... 44 7.1

Katarální horečka ovcí........................................................................................................... 45

7.2

Horečka Údolí Rift ................................................................................................................ 47

7.3

Nodulární dermatitida skotu .................................................................................................. 48

7.4

Schmallenberg virus .............................................................................................................. 49

7.5

Nairobi sheep virus ................................................................................................................ 51

7.6

Cache Valley virus ................................................................................................................ 51

7.7

Akabane virus ........................................................................................................................ 52

8

Neštovice........................................................................................................................................ 52 8.1

9

Neštovice ovcí a koz.............................................................................................................. 52

Infekce reprodukčního traktu ......................................................................................................... 53 9.1

Reprodukční a respirační syndrom prasat (PRRS) ................................................................ 53

9.2

Parvoviróza prasat ................................................................................................................. 55

10 Respirační infekce s primární virovou etiologií ............................................................................. 57 10.1

Infekční bovinní rinotracheitida ............................................................................................ 58

10.2

Influenza prasat ..................................................................................................................... 61

10.3

Influenza koní ........................................................................................................................ 62

10.4

Virová rinopneumonie koní ................................................................................................... 63

11 Další virové infekce respiračního traktu hospodářských zvířat ..................................................... 65 11.1

Parainfluenza skotu (PI-3) ..................................................................................................... 66

11.2

Bovinní respirační syncytiální virus (BRSV) ........................................................................ 68

11.3

Respirační koronavirová infekce prasat ................................................................................ 70

11.4

Adenovirové infekce ............................................................................................................. 71

11.5

Rinovirové infekce ................................................................................................................ 71

12 Gastrointestinální infekce virové etiologie .................................................................................... 71 12.1

Bovinní virová diarrhea - slizniční choroba (BVD-MD) ...................................................... 72

12.2

Typické virové gastroenteritidy. ............................................................................................ 75

12.2.1

Rotaviry ......................................................................................................................... 77

12.2.2

Koronaviry..................................................................................................................... 78

13 Ostatní virové infekce .................................................................................................................... 81 13.1

Enzootická leukóza skotu ...................................................................................................... 81

13.2

Infekční anemie koní ............................................................................................................. 83

13.3

Virová arteritida koní ............................................................................................................ 86

13.4

Cirkovirové onemocnění prasat ............................................................................................. 88

14 Virové infekce králíků.................................................................................................................... 90 14.1

Myxomatóza králíků.............................................................................................................. 90

14.2

Mor králíků ............................................................................................................................ 91

1

Viry

Ze všech mikroorganizmů, vyvolávajících infekční onemocnění, jsou viry nejmenšími infekčními jednotkami a jejich velikost se pohybuje v rozmezí přibližně od 20 do 300 nm; výjimkou jsou pouze priony (viz níže). Na rozdíl od ostatních mikroorganizmů se viry nejsou schopny samostatně množit, ale jsou pomnožovány hostitelskou buňkou. Samy nerostou, nedělí se jako bakterie a nemetabolizují. Proto patří k tzv. obligátním intracelulárním parazitům a nelze je běžně kultivovat v prostředí bez buněk. Pro své rozmnožování však mají potřebný genetický kód, který předávají hostitelské buňce. Tato genetická informace je zapsána u živočišných virů vždy v jediném typu nukleové kyseliny, a proto je jedním z hlavních kritérií pro jejich zařazení přítomnost deoxyribonukleové (DNA) či ribonukleové (RNA) kyseliny; proto rozeznáváme skupiny DNA a RNA virů. Nukleová kyselina, obsahující genetické informace nezbytné pro průběh reprodukce viru, se nazývá genom viru. U DNA virů je genom tvořen zpravidla molekulou DNA se dvěma komplementárními vlákny (double stranded - ds DNA); genom RNA virů tvoří obvykle jediná molekula RNA (single stranded - ss RNA). Viry RNA jsou známy vysokým stupněm mutací, což jim umožňuje vytváření nových variant a snazší vyhnutí se působení imunitních mechanizmů hostitele a současně i možnost snadného mezidruhového přenosu (např. viry influenzy). Virová částice se nazývá virion. Jeho podstatnou složkou je již zmíněná nukleová kyselina. Ta je při přenosu infekce od jedné buňky ke druhé chráněna jedním nebo několika obaly, tvořenými několika druhy peptidů. Proteinový plášť kolem nukleové kyseliny, tedy genomu, se nazývá kapsida. Ta je morfologicky složena z ještě menších subjednotek, kapsomér. Virové kapsidy se vyznačují symetrickým uspořádáním. U živočišných druhů se obvykle jedná buďto o symetrii helikoidální nebo kubickou. Kapsidy s helikoidální symetrií se vyskytují především u RNA virů (např. orthomyxovirů, paramyxovirů, rhabdovirů a dalších). U většiny DNA virů a některých virů ze skupiny RNA má kapsida symetrii kubickou a tvoří ji pravidelný dvacetistěn. Jejich kapsida je morfologicky složena z ještě menších subjednotek, kapsomér. Kapsida obsahující genom se nazývá nukleokapsida. U mnohých virů představuje nuklokapsida kompletní virion. Takové viry označujeme jako neobalené. "Neobalené viry" jsou většinou rezistentní k éteru a tukovým rozpouštědlům a jsou relativně odolné k vlivu zevního prostředí. Proto se přenos infekce může odehrávat jak přímým kontaktem s nemocným zvířetem, tak i zprostředkovaně kontaminovanými předměty, vodou či 1

potravou. Neobalené viry nejsou většinou inaktivovány kyselým pH žaludku, pronikají až do trávicího traktu a mohou být vylučovány trusem. V zevním prostředí mohou poměrně dlouho zůstávat infekční. Jiné viry mají kromě kapsidy ještě další lipoproteinový obal, a proto se nazývají "obalené viry". Jejich obal je tvořen lipidovou dvojvrstvou hostitelského původu, kterou se nukleokapsida obalí při prostupu přes membránu hostitelské buňky. Viry opouštějí oblast buňky, v níž se množí, tzv. pučením. U různých čeledí virů to bývá různé a přitom typické. Tak např. herpesviry získávají lipidový obal pučením přes jadernou membránu, koronaviry, flaviviry aj. pučením z cisteren při prostupu cytoplazmatickým retikulem a ortho- a paramyxoviry pak získávají obal pučením přes cytoplazmatickou membránu. Obalené viry se dobře inaktivují éterem a jinými tukovými rozpouštědly a jsou daleko citlivější vůči fyzikálním a chemickým vlivům než viry neobalené. Proto také nepronikají do dolních částí trávicího traktu. Infekce těmito viry se nejčastěji přenáší přímým stykem s infikovaným jedincem buďto kapénkovou infekcí či přímým kontaktem sliznic. 1.1

Klasifikace virů

Výrazný rozvoj studia virových infekcí v polovině dvacátého století a virologie samotné si nezbytně vyžádal postupnou klasifikaci původců jednotlivých onemocnění. Jedním z prvních kritérií bylo dělení podle lokalizace či přenosu infekce na enterální či respirační viry, viry postihující centrální nervový systém a přenášené členovci – arboviry apod. Rychlý rozvoj metod studia virů na základě poznání jejich morfologie a biochemických vlastností položil základy k první ucelené taxonomii virů. Tak byly vytvořeny skupiny enterovirů, myxovirů, herpesvirů či paramyxovirů. Poznání, že živočišné viry obsahují jen jednu nukleovou kyselinu, sloužilo k vytvoření skupin DNA a RNA virů, jiné členění bylo založeno na tom, zda viry mají či nemají obal – viry obalené a neobalené. Rozvoj sérologických a především molekulárně biologických či virologických metod přispěl k dalším poznáním antigenních determinant. Druh, počet a uspořádání jednotlivých genů a sekvencí příslušné nukleové kyseliny jednoznačně charakterizují virus a tím podmiňují druhovou a rodovou příslušnost. Proto se postupně ustálil komplexní systém klasifikace. Ten bere v úvahu jak biologické vlastnosti, tak i sérologickou příbuznost či odlišnost, spočívající v antigenním složení, morfologickou strukturu a zejména nejnovější poznatky o sekvenaci nukleových kyselin. Pro tuto taxonomii byl vytvořen výbor International Committee on Taxonomy of Viruses – ICTV. Původně byly pro tuto klasifikaci vytvořeny kategorie čeledí, případně podčeledí, rodů 2

a druhů. Nejnověji byly vytvořeny v hierarchii nejvýše postavené řády. V současné době řadí ICTV přibližně 1 550 druhů virů do 4 řádů, 69 čeledí 243 rodů. Řády jsou doposud předběžné, neboť nezahrnují všechny viry. Např. řád Mononegavirales, kam patří mnoho RNA virů – bornavirů, filovirů, paramyxovirů a rhabdovirů, paradoxně nepokrývá všechny vlastnosti orthomyxovirů. Ty mají na rozdíl od ostatních příslušníků tohoto řádu segmentovanou RNA negativní polarity. Proto se budeme pro jednodušší popis jednotlivých onemocnění držet jen základního medicínského členění na čeledě, případně podčeledě, rody a druhy. Příslušníci jednotlivých čeledí mají stejný druh nukleové kyseliny, stejné uspořádání virionu a stejný způsob replikace. Podčeledi (nejsou stanoveny u všech čeledí) zahrnují skupiny virů téže čeledi, mají základní společné vlastnosti, ale nemusí být antigenně příbuzné. Do rodů jsou zahrnováni všichni příslušníci čeledi, kteří jsou antigenně příbuzní, od jiných se pak antigenně liší. Jednotlivé druhy virů příslušného rodu se pak liší svými biologickými vlastnostmi a podle biologické podobnosti se mohou ještě slučovat do skupin či podskupin. Názvy čeledí se píší kurzívou a končí příponou – viridae (např. Paramyxoviridae).Podčeledi mají koncovku – virinae(např. Paramyxovirinae) a rody mají koncovku – virus (např.Morbillivirus). Jako ukázku uvádíme taxonomické řazení neštovičných virů: Čeleď: Poxviridae Podčeledi:

Chordopoxvirinae Entomopoxvirinae

Rody podčeledi Chordopoxvirinae: Orthopoxvirus, Parapoxvirus, Capripoxvirus, Leporipoxvirus, Suipoxvirus Druhy rodu Orthopoxvirus: Virus varioly, virus vakcinie virus kravských neštovic, virus myxomatózy, virus neštovic prasat

2

Priony

Ještě v 80. letech minulého století byly v kapitole o virech zmiňovány tzv. „pomalé viry“ či „nekonvenční virová agens“, které se svými vlastnosti vymykaly stavbě a působení běžných virů. Inkubační doba jimi vyvolávaných onemocnění byla neobvykle dlouhá a infekční částice vykazovaly mimořádnou odolnost v zevním prostředí a vůči dezinfekčním prostředkům. Zvláště zajímavá byla skutečnost, že v purifikovaných vzorcích infekčního materiálu nebyla nikdy zjištěna žádná nukleová kyselina. 3

Tyto neobvyklé infekční částice vyvolávají chronické neurodegenerativní onemocnění mozku, představované tvorbou vakuol, které nakonec vedou k zániku neuronů a onemocnění končí vždy smrtí. Prvním onemocněním, které kdy bylo takto popsáno, byla již v roce 1732 tzv. „scrapie“ – klusavka ovcí. O mnoho let později (na přelomu let 1985/ 1986) byla popsána tzv. nemoc šílených krav – „bovinní spongiformní encefalopatie“ (BSE). U lidí nad 55 let věku byla v roce 1920 popsána Creutzfeldt – Jakobova choroba (CJD) a v roce 1996 její nová forma, postihující mladé lidi od 19 do 29 let. Pro charakteristickou vakuolární degeneraci neuronů, dávající buňkám houbovitý vzhled, byl pro celou skupinu těchto onemocnění zaveden termín „transmisivní spongiformní encefalopatie“(TSE). Hlubší studie prokázaly, že toto původně nekonvenční virové agens, které se vyskytuje především v neuronech mozku a prodloužené míchy, má zcela jinou než virovou podstatu a postupně byl přijat termín „prion“. Bylo prokázáno, že na všech neuronech CNS se vyskytuje fyziologická forma prionového proteinu – tzv. prion protein celulární (PrPC), který se při onemocnění mění v prion, označovaný podle původně studovaného „scrapie“ jako PrPSC.Replikace tohoto PrPSC není doposud zcela známá; má se za to, tento „infekční prion" působí na fyziologický celulární prion jako matrice, přičemž vznikají daleko menší izoformy s téměř polovičním počtem aminokyselin a α helix prionového proteinu se mění na β skládaný list. Vzhledem k tomu, že i po těchto změnách je prion tvořený bílkovinou tělu vlastní, imunitní mechanizmus tuto změnu nepozná a proto infekce nevede ke tvorbě specifických protilátek. Proto není k dispozici žádná imunologická metoda, která by umožňovala diagnostiku in vivo.

4

SPECIÁLNÍ VIROLOGIE Pro ucelenější pohled budou v této části některé nákazy a infekční onemocnění uváděny spíše podle podobné symptomatologie než etiologie.

3 3.1

Komplex vezikulárních stomatitid Slintavka a kulhavka

Slintavka a kulhavka (SLAK) je vysoce nakažlivé, virové, akutně probíhající onemocnění skotu, ovcí, koz a prasat, jakož i řady divoce žijících sudokopytníků. Je charakterizováno vysokou teplotou a tvorbou typických puchýřů (aft) především na sliznicích horní části trávicího ústrojí, v mezipaznehtí a korunkových okrajích končetin nad paznehty a po jejich prasknutí vznikem následných erozí. U mladých zvířat vyvolávají některé kmeny viru myokarditidy a náhlá úmrtí. SLAK se nyní vyskytuje především enzooticky v některých státech Jižní Ameriky a v Asii. U nás se SLAK vyskytla naposledy v roce 1974. Je to nákaza povinná hlášením. Etiologie SLAK je vyvolávána virem z čeledi Picornaviridae, rod Aphtovirus. Virus obsahuje jednovláknitou RNK, je velký cca 23 – 25 nm a je u něj známo 7 typů, které se od sebe imunologicky výrazně liší. Tři typy – A, O, C jsou tzv. evropské, dále 3 typy africké SAT 1, SAT 2 a SAT 3 (South African Territories) a 1 typ asijský – ASIA 1. U každého typu byly prokázány sérologicky odlišné subtypy. Virus SLAK je poměrně citlivý ke kyselému prostředí. Již při 6,5 pH dochází k postupné inaktivaci viru a při pH 6 poklesne infekčnost během 1 min. až o 90 %. Velmi odolný je naopak k zásaditému prostředí. Při pH 8,0 až 9,0 je dlouhodobě stabilní a k rychlé inaktivaci viru dochází až při pH vyšším než 11,0. Epizootologie K viru SLAK jsou vnímaví všichni sudokopytníci, v našich podmínkách především skot, prase, ovce a kozy, v zoologických zahradách pak ostatní sudokopytníci. Nevnímaví jsou koně, osli, masožravci a ptáci. Virus SLAK se vyznačuje nejvyšší známou virulencí a kontagiozitou a u skotu se uvádí, že k infekci stačí 10 infekčních dávek (101 ID50). Morbidita je u skotu téměř 100 %, mortalita u dospělých zvířat nebývá vysoká a pohybuje se od 0,1 do 5 %. Některé kmeny však mají výraznou myotropní afinitu, tj. virus postihuje především srdeční svalovinu a vyvolává tzv. zhoubnou formu SLAK. U mláďat pak mohou ztráty dosáhnout 50 – 70 %. 5

Zdrojem infekce může být živé či mrtvé nemocné zvíře a samozřejmě všechny produkty z nich pocházející. Virus je obsažen hlavně ve slinách, v lymfě a ve stěnách aft, dále pak v mléce, moči výkalech, či spermatu a jeho vylučování začíná již v době, kdy je zvíře ještě bez klinických příznaků. Tato skutečnost představuje z epizootologického hlediska největší nebezpečí pro vznik a šíření nákazy. Délka vylučování viru u nemocných zvířat přibližně odpovídá délce klinického průběhu nemoci. Velmi závažnou roli při vzniku nemoci hrají cesty nepřímého přenosu. Jsou to především: kontaminované krmivo, podestýlka, předměty a zařízení stájí, dopravní prostředky a řada jiných. Jako pasivní přenašeči mohou nákazu roznášet i nevnímavá zvířata, např. psi, kočky, drůbež a volně žijící ptáci. Častým vektorem může být i člověk, neboť virus se snadno přenáší i na rukou, oděvu, botách apod. Mezi zdroji SLAK představují velké riziko i maso a další produkty nemocných zvířat včetně kuchyňských odpadů, odpadních vod ze zpracovatelských závodů apod. Z citlivosti k pH vyplývá i způsob dezinfekce, takže k sanaci prostředí je nejvhodnější louh sodný ve 2 – 3 % koncentraci a v horkém stavu. Dříve využívaný formalín má vzhledem k prokázaným rakovinotvorným účinkům dnes již jen omezené využití. K dezinfekci rukou, rohoží apod. se používají chlorové preparáty v 1 – 3 % koncentraci. Patogeneze Skot a ostatní přežvýkavci se nejčastěji nakazí vzdušnou cestou, zatímco u prasat převažuje infekce při pozření. K prvnímu pomnožení viru dochází ve sliznici hltanu. Odtud se virus dostává lymfatickou cestou do krve, a i když je obsah viru v této fázi v krvi malý, dochází již k vylučování viru močí a mlékem. Probíhá stále inkubační doba bez klinických příznaků. Teprve po rozplavení viru do upřednostňovaných (predilekčních) míst v organizmu dojde k druhému pomnožení viru a nastává druhá, velmi silná virémie a objeví se první klinické příznaky. Nastupuje vysoká teplota, na predilekčních místech se tvoří afty. Již koncem 1. týdne se začínají tvořit protilátky, dochází k poklesu teploty, přestávají se tvořit nové afty a virus mizí z krve. Prasklé afty se postupně vyhojují a virus se přestává vylučovat. Určité kmeny viru SLAK infikují současně srdeční a někdy i kosterní svaly s následným poškozením svalové tkáně, což u mladých zvířat může způsobit i vysokou mortalitu. Klinické příznaky Po 2 – 7denní inkubační době se objeví teplota dosahující až 41° C, která je doprovázena narušením celkového zdravotního stavu. Zvířata nepřijímají potravu, nepřežvykují, z dutiny ústní jim začínají vytékat vodnaté sliny. Od 2. až 3. dne se především na jazyku a bezzubé části 6

horní čelisti, ale i na mulci, nozdrách, dásních a na tvrdém patře vytvářejí charakteristické puchýře – afty. Stejné puchýře se téměř současně vytvářejí v mezipaznehtí a na korunkových okrajích končetin nad paznehty. Zvířata přešlapují, objevuje se kulhání, či zvířata odmítají vstát. Afty se dále objevují na vemeni, především na strucích. Afty při dojení praskají, dojení se stává bolestivým. Za další 1 – 3 dny afty praskají, lymfa vytéká a objevují se obnažená ložiska (eroze) s výrazně červeným podkladem. Za několik dnů dochází k postupnému hojení, kdy od okrajů ložisek začíná přerůstat nový epitel. Eroze na končetinách se vzhledem k sekundárním infekcím hojí daleko pomaleji. Celkový zdravotní stav se postupně upravuje, zvířata opět začínají přijímat potravu, ale dojivost v příslušné laktaci bývá o 20 – 50 % nižší než před onemocněním. Podobné příznaky se vyskytují také u prasat, i když u nich jsou často výrazněji postiženy končetiny, od čehož se odvíjejí i klinické příznaky – kulhání. U ovcí a koz nebývají klinické příznaky tak výrazné, mohou se přehlédnout, což představuje velké riziko pro šíření nákazy na ostatní zvířata. Patologicko-morfologický nález Vzhledem k zásadním změnám v opatřeních při výskytu SLAK se nemocné zvíře může k patoanatomickému vyšetření dostat jen výjimečně. Postmortální změny nás však mohou na případné podezření na výskyt SLAK upozornit u porážených zvířat na jatkách, jak tomu bylo např. v roce 2001 ve Velké Británii. U mrtvých zvířat je možno pozorovat různé formy kožních či slizničních změn od aft až po eroze s krváceninami, nebo eroze změněné sekundární infekcí. Typické pro SLAK jsou eroze na pilířích bachorových. U zhoubné formy SLAK jsou nápadné světle šedožluté neprokrvené pruhy v srdeční a kosterní svalovině. Diagnostika I když stanovení diagnózy u typicky probíhající SLAK se zdá být na první pohled snadné, musí být potvrzení či vyloučení nákazy provedeno laboratorně. V případě vyslovení podezření na SLAK musí být v chovu ihned provedena všechna předběžná opatření, která zabrání rozvlečení nákazy. Současně se provede klinické vyšetření pokud možno všech zvířat v chovu, včetně měření teploty. Od zvířat s typickými změnami se odebere materiál k laboratornímu vyšetření. K průkazu původce se v současné době v zemích Evropské unie nově používá metoda PCR (polymerázová řetězová reakce). Z dalších metod to je ELISA (enzyme-linked immunosorbent

7

assay), komplement fixační test (KFT), dále je možno použít kultivaci viru na buněčných kulturách. Odebraný biologický materiál (obsah aft, stěna aft, plná krev, popř. mléko) se po bezpečném zabalení odesílá s průvodním přípisem poslem do Národní referenční laboratoře pro SLAK a vezikulární choroby při SVÚ Praha. V případě pozitivity se materiál posílá rovněž do EU Reference Laboratory for FMD/SVD v Pirbrightu ve Velké Británii a výskyt onemocnění se hlásí Evropské komisi, členským zemím a OIE v Paříži. Diferenciální diagnostika Nejpodobnější a klinicky od SLAK těžko odlišitelná je vezikulární choroba prasat, vezikulární exantém, vezikulární stomatitida, případně papulózní stomatitida - viz odpovídající kapitoly. Částečně podobné změny je také možno pozorovat u bovinní virové diarrhoey – slizniční choroby. U ní však vzniku případných erozí nepředchází tvorba aft. Onemocnění bývá doprovázeno průjmy a krváceninami na sliznici střev. U zhoubné katarální horečky se vyskytuje fibrinózní zánět na všech sliznicích hlavy a onemocnění se objevuje sporadicky. U infekční bovinní rinotracheitidy (IBR), která se může vyskytovat jako hromadné onemocnění s vysokými horečkami, výtokem z nosu a poklesem dojivosti, chybí stejně jako u předchozích dvou onemocnění tvorba aft a slinění. Z diferenciálně diagnostického hlediska přicházejí v úvahu také poleptání, vznik puchýřů po požití některých rostlin obsahujících fukokumariny (např. pastinák, vikvovité – komonice), či otravy. Léčba Vzhledem k legislativě týkající se SLAK nepřichází u nás léčba v úvahu. Ani dřívější postupy neléčily SLAK jako takovou, ale jen tlumily následky sekundárních infekcí. Profylaxe Dříve se k ochraně proti SLAK používala vakcína, od roku 1991 však vakcinace v České republice není povolena. Hlavním důvodem je uznání České republiky jako země prosté SLAK bez použití vakcinace. Opatření Základní opatření při výskytu SLAK spočívají v tom, že všechna zvířata vnímavých druhů jsou v ohnisku nákazy pod úředním dozorem na místě usmrcena a vhodným způsobem neškodně odstraněna. Stejným způsobem jsou odstraněny i těla uhynulých zvířat. Maso ze zvířat vnímavých druhů pocházejících z hospodářství a poražených za období mezi pravděpodobným zavlečením nákazy do hospodářství a zavedením úředních opatření je vyhledáno a zničeno 8

způsobem, který umožňuje vyloučit všechna rizika šíření slintavkového viru. Stejným způsobem je zničeno mléko a mléčné výrobky. Kolem ohniska je stanoveno ochranné pásmo v okruhu 3 km a pásmo zvýšeného dozoru o poloměru 10 km (pásmo surveillance). V těchto pásmech je nařízeno sčítání zvířat, jejich pravidelné prohlížení veterinárním lékařem, jsou vydány různé stupně zákazu pohybu zvířat, zakázány jsou trhy, výstavy apod. Pro případ výskytu SLAK jsou na různých stupních veterinární služby a chovatelů vypracovány pohotovostní plány. Nebezpečí pro člověka Slintavka a kulhavka není považována za nebezpečné onemocnění pro člověka. 3.2

Vezikulární choroba prasat

Vezikulární choroba prasat (SVD) je virové onemocnění, charakterizované tvorbou puchýřů (vezikul) především na končetinách v oblasti korunky a dále na rypáku a v dutině ústní. Onemocnění postihuje téměř výlučně prasata a nelze je klinicky odlišit od slintavky a kulhavky. Vnímavý k infekci je i člověk. Je to nákaza povinná hlášením. Etiologie Vezikulární choroba prasat je vyvolávána virem z čeledi Picornaviridae, rodu Enterovirus. Virus je antigenně příbuzný s lidským virem coxackie B5. Je rezistentní v rozmezí pH od 2,5 do 12,5, což má značný epizootologický význam v prevenci a potírání nákazy. V prostředí (kejda, apod.) přežívá virus až 3 měsíce. Epizootologie V přirozených podmínkách je k infekci vnímavé pouze prase. K infekci dochází především přímým kontaktem s nemocnými prasaty či s jejich exkrety, exkrementy, nebo prostřednictvím kontaminovaného krmiva. Vstupní bránou infekce bývá nejčastěji porušená kůže či sliznice. Má se za to, že aerogenní infekce nehraje při vzniku onemocnění žádnou vážnější roli. K onemocnění jsou vnímavá prasata všech věkových kategorií. Pro zavlečení infekce mají největší význam nákupy zvířat, případně masa a masných produktů z oblastí výskytu nákazy, jakož i samotné dopravní prostředky. Poměrně rozsáhlé panzootie SVD byly zaznamenány koncem 90. let minulého století ve Španělsku a Nizozemí, naposledy pak v Portugalsku v roce 2007. V České republice se vezikulární choroba prasat nikdy nevyskytla. Patogeneze Jak již bylo řečeno výše, virus proniká do organizmu především poškozenou kůží či sliznicí. V těchto místech dochází k jeho prvotnímu pomnožení, odtud je virus rozplaven do krve a 9

lymfatických cest. Při vysoké infekční dávce je možná infekce i po požití, kdy virus proniká do krve a lymfy přes mandle. Na sliznici nosních mandlí může virus při subklinické infekci přetrvávat až několik týdnů. Při kožní infekci se typické změny objevují dříve než při infekci kontaminovaným krmivem. Klinické příznaky Inkubační doba se pohybuje v rozmezí 2 až 4 dnů při kožní infekci a 4 až 8 dnů i déle při perorální infekci. Klasickým projevem vezikulární choroby prasat je tvorba puchýřů na kůži, které není možno odlišit od slintavky a kulhavky. Než však dojde ke vzniku ložisek na kůži, bývá v prvních dnech po infekci pozorována u prasat apatie, nechutenství a teplota 40 - 41° C. Ta však bývá podle některých údajů jen krátkodobá. Poté nastupuje virémie a vývoj kožních změn. Ty se nacházejí především v korunkové části a na patkách končetin a na horní části rypáku, případně na pyscích a jazyku. Zasažené místo nejdříve zbělá, potom se vytvářejí tuhé uzlíky, které přecházejí v afty. U prasat přetrvává nechutenství a postižené kusy výrazně kulhají a brání se jakémukoliv pohybu. Puchýře za 2 – 3 dny praskají a na jejich místech se objevují výrazně červené eroze. Po 2 až 3 týdnech dochází k vyhojení. Morbidita bývá velmi vysoká, mortalita málokdy přesáhne 1 až 2 %. Patologicko-morfologický nález Při pitvě je možno pozorovat na predilekčních místech kůže různá stádia vývoje puchýřů od primárního zesvětlání postiženého místa přes tvorbu vezikul, eroze a jejich zasychání či novou tvorbu epitelu. Někdy je možno pozorovat uvolnění až vyzutí paznehtů. Diagnostika Při diagnostice je především nezbytné odlišit toto onemocnění od SLAK. K tomu se nejčastěji používá ELISA metoda a PCR. V případech, že by onemocnění probíhalo již delší dobu, je možno k sérologickému vyšetření použít virus neutralizační test (VNT). Diferenciální diagnostika Jak již bylo řečeno výše, je nezbytné vyloučit SLAK, dále pak vezikulární exantém, poleptání, otravy či vznik puchýřů po požití některých rostlin obsahujících fukokumariny. Léčba Léčba onemocnění se neprovádí Profylaxe Vakcinace ani další profylaktické zákroky se neprovádějí.

10

Opatření Stejně jako u SLAK musí být všechna vnímavá zvířata (tedy prasata) v ohnisku nákazy pod úředním dozorem na místě usmrcena a vhodným způsobem neškodně odstraněna. Stejným způsobem jsou odstraněny i těla uhynulých zvířat. Nebezpečí pro člověka Vezikulární choroba prasat je přenosná na člověka. 3.3

Vezikulární exantém prasat

Vezikulární exantém prasat je akutní virové onemocnění prasat, které se klinicky nedá odlišit od slintavky a kulhavky a dalších onemocnění z komplexu vezikulárních onemocnění. Onemocnění se vyskytovalo především v USA, kde bylo naposledy zaznamenáno v roce 1959. Od té doby jeho výskyt nebyl hlášen. Vezikulární exantém není povinný hlášením. Etiologie Původce patří mezi kaliciviry, k rodu Vesivirus. Ve svém genomu má jednovláknitou RNA, dosahuje velikosti 32 nm. Epizootologie K onemocnění jsou vnímavá pouze prasata. Přenos na další hospodářská či laboratorní zvířata se nezdařil ani experimentálně. Onemocnění se šíří především přímým kontaktem, zejména v prvních 5 dnech onemocnění. Do zdravých chovů se nákaza zavleče především zkrmováním kuchyňských či jatečných odpadů. Klinické příznaky Inkubační doba se pohybuje mezi 24 až 72 h, ale může se prodloužit až na 7 dní. Na začátku onemocnění se objeví teplota doprovázená nechutenstvím a neochotou k pohybu. Po odeznění teploty se na kůži rypáku, v dutině ústní, v mezipaznehtí, případně na vemeni objevují vezikuly a zvířata kulhají. Další vývoj vezikul je obdobný jako u dalších vezikulárních onemocnění. Patologicko-morfologický nález Při pitvě se na predilekčních místech kůže nachází různá vývojová stádia vezikul, postižení jiných orgánů nebývá běžné. Diagnostika a diferenciální diagnostika Onemocnění je třeba odlišit především od SLAK a dalších podobných onemocnění. V době výskytu onemocnění se k laboratorní diagnostice využíval především KFT, dnes by byly bezpochyby rychle zavedeny moderní molekulárně biologické metody. Léčba a profylaxe Léčba a profylaxe se neprovádí. 11

Nebezpečí pro člověka Vezikulární exantém není přenosný na člověka. 3.4

Vezikulární stomatitida

Vezikulární stomatitida je infekční onemocnění virového původu, charakterizované tvorbou vezikul v dutině ústní a na končetinách. Prvně bylo onemocnění pozorováno u koní, v současné době vyvolává zdravotní problémy především u skotu a prasat. Je to nákaza povinná hlášením a je významná zejména z pohledu diferenciální diagnostiky od slintavky a kulhavky. Etiologie Původcem onemocnění je virus z čeledi Rhabdoviridae, rodu Vesiculovirus. Virus ve svém genomu obsahuje jednovláknitou RNK, je velký 180 x 75 nm a jsou u něj známy 2 sérotypy – New Jersey a Indiana. Virus je poměrně velmi citlivý na zevní prostředí. Při teplotě 50 – 60oC je zničen během několika minut a rychle jej likvidují i vysoké či nízké hodnoty pH. Virus je citlivý ke všem dostupným dezinfekčním prostředkům. Epizootologie K viru vezikulární stomatitidy je vnímavý skot, koně, osli a prasata. Kozy a ovce jsou k viru rezistentní. Zatímco první průkaz onemocnění byl zaznamenán během 1. světové války v USA u vojenských koní, objevuje se onemocnění v poslední době nejčastěji u skotu, méně často u prasat a jen zřídka u koní. Onemocnění se vyskytuje na celém americkém kontinentě s tím, že v tropických a subtropických částech Střední Ameriky se objevuje ve 2 – 3letých intervalech a v delších časových odstupech se objevuje v mírně horkých pásmech Severní a Jižní Ameriky. Tam má sezónní charakter a s nástupem chladného období se jeho výskyt výrazně snižuje, až mizí. Tato skutečnost nasvědčuje účasti členovců v šíření nákazy. Sliny a lymfa vezikul obsahují velké množství viru. Kontaminované krmivo a pastviny jsou zdrojem infekce, ale vzhledem k výrazné citlivosti viru k podmínkám zevního prostředí nebývají pastviny či krmivo zamořeny dlouhou dobu. Stupeň morbidity kolísá od 5 – 10 % po 80 % na některých mléčných farmách. Ekonomický význam představuje především výrazný pokles dojivosti v průběhu onemocnění a snížení přírůstků způsobených omezeným přijímáním krmiva. Další finanční ztráty představuje značná podobnost se SLAK a s ní spojená řada přísných protinákazových opatření, stanovení diferenciální diagnózy, apod.

12

Patogeneze Virus vstupuje do organizmu nejčastěji drobnými poraněními sliznice dutiny ústní, způsobovanými na pastvě, či při příjmu krmiva. Po prvotní virémii, (která může vzniknout i po bodnutí členovci), se virus lokalizuje na predilekčních místech, především na sliznici dutiny ústní, na vemeni a na korunkové části končetin se vytvářejí typické, od SLAK neodlišitelné vezikuly. Ty se však nemusí vytvořit u všech nemocných zvířat; někdy vznikají přímo eroze a suchá nekrotická ložiska. Po proběhlé infekci se během 10 až 14 dnů objeví v krvi protilátky, jejichž hladina se zvyšuje po další 2 – 3 týdny. Protilátky lze KFT prokazovat přibližně půl roku, VNT pak mnohem déle. Klinické příznaky Inkubační doba je krátká a většinou nepřesáhne více než 2 – 4 dny. Nastupuje mírná horečka a na horní straně jazyka, pyscích a dásních se objevují vezikuly. Zvířata přestávají přijímat potravu, objevuje se silné slinění. Teplota se brzy vrací k normálu. Pokud se vezikuly objeví i na končetinách, jsou zvířata neklidná a odmítají se pohybovat. Vezikuly poměrně brzy praskají a objevují se eroze a nekrotická ložiska. Vezikuly na vemeni se objevují zřídka, s výjimkou dojnic, kde infekce může vést až ke vzniku mastitid. Během dalších 3 – 4 dnů se zdravotní stav upravuje, a pokud nedojde k sekundární infekci, eroze se brzy vyhojí. U koní jsou příznaky velmi podobné, ale změny se vyskytují převážně jen na horní straně jazyka a na pyscích. Zřídkavé jsou změny na vemeni u klisen a předkožce u hřebců a valachů. U prasat jsou vezikuly nejčastěji na rypáku a končetinách a kulhání je u nich daleko častější než u jiných druhů zvířat. Patologicko-morfologický nález Nemocná zvířata jen velmi zřídka uhynou a ani patoanatomický nález u nich nebývá typický. Většinou se omezuje na různý stupeň slizničních či kožních změn od vezikul přes eroze až po nekrotická ložiska. Někdy je možno pozorovat na změněných částech sliznice sekundární infekce. Diagnostika a diferenciální diagnostika Vzhledem k velké podobnosti se slintavkou a kulhavkou je třeba stanovit rychlou a přesnou diagnózu. Již klinické a epizootologické údaje nás mohou nasměrovat na několik podobných infekcí. Je to především slintavka a kulhavka, která se nevyskytuje u koní, vezikulární choroba prasat a vezikulární exantém se vyskytují jen u prasat a právě popisovaná vezikulární stomatitida se běžně vyskytuje jen na americkém kontinentě.

13

Laboratorní diagnostika, odběr vzorků, apod. se provádí podle postupů podobně

jako

v případě SLAK. Z dalších nákaz by z diferenciálně diagnostického hlediska přicházela v úvahu různá onemocnění dutiny ústní, případně onemocnění dolních částí končetin. V určité fázi onemocnění by v úvahu přicházela bovinní virová diarrhoea – slizniční choroba či zhoubná katarální horečka, ale u nich se nikdy nevyskytují vezikuly. Léčba a profylaxe Vzhledem k velmi nízké mortalitě se léčba vezikulární stomatitidy většinou neprovádí. Plně dostačuje dobrá péče o zvířata a klid. K profylaxi bylo zkoušeno několik druhů živých atenuovaných či inaktivovaných vakcín. Zdá se, že zatím žádná z nich nenašla širší uplatnění. Opatření V prevenci nákazy se uplatňují běžná protinákazová opatření zabraňující zavlečení nákazy do chovu. Uplatňují se karantény u nově nakoupených zvířat. Nebezpečí pro člověka K infekci je vnímavý i člověk. Onemocnění má u něj mírný průběh a připomíná spíše influenzu. Výskyt protilátek u řady farmářů po proběhlé infekci v jejich chovu svědčí o nediagnostikovaném vlastním onemocnění.

4 4.1

Mory hospodářských zvířat Klasický mor prasat

Klasický mor prasat (KMP) je vysoce kontagiózní a horečnaté virové onemocnění domácích i divokých prasat. Může probíhat v akutní formě za příznaků hemoragické septikémie, nebo v subakutní či chronické formě, kdy zánět postihuje především trávicí trakt, případně centrální nervový systém. Vyskytuje se také atypická forma onemocnění, kdy charakteristické příznaky onemocnění především na začátku onemocnění v chovu chybí. KMP je nákaza povinná hlášením. Etiologie Původcem onemocnění je virus o velikosti 40 až 50 nm, obsahující jednovláknitou RNA a patřící do čeledi Flaviviridae, rodu Pestivirus. Virus je poměrně stabilní mezi pH 5 až 10, vyšší či nižší hodnoty jej rychle ničí. Virus zůstává infekční několik týdnů, pokud se nachází přímo ve tkáních – vázaný na buňky (maso, orgány z infikovaných zvířat). Ve zmrazeném mase

14

přežívá řadu měsíců. Tato skutečnost hraje důležitou roli při šíření nákazy! V zevním prostředí probíhá destrukce viru daleko rychleji a většinou nebývá infekční déle než 2 až 7 dnů. Většina kmenů viru KMP nezpůsobuje rozpad hostitelské buňky, což zejména v počátcích boje proti tomuto onemocnění působilo potíže v diagnostice. Virus je antigenně příbuzný s původcem bovinní virové diarrhoey a border disease. Epizootologie Do zdravých chovů se nákaza zavleče nejčastěji přesunem subklinicky infikovaných zvířat, či zvířat v inkubační době. V poslední době hrají závažnou roli při vzniku a šíření onemocnění divoká prasata – černá zvěř. Dříve bývalo zdrojem nákazy importované mražené maso, jatečné produkty, případně zkrmování kuchyňských odpadů apod. Určitou roli v šíření nákazy mohou hrát vektoři – po stáji pobíhající jiná zvířata, potkani a ptáci a samozřejmě i lidé, kontaminované předměty, apod. Ještě před tím, než byla zavedena současná přísná protinákazová opatření, bylo zaznamenáváno i šíření z matky na plod. Virus totiž proniká přes placentu a může infikovat vyvíjející se plod. Patogeneze Virus se z nemocných zvířat vylučuje všemi sekrety a exkrety a do organizmu proniká trávícím či dýchacím traktem, případně spojivkou. K jeho prvotnímu pomnožení pak dochází v mandlích, odkud se potom šíří do mízních uzlin a následně do ostatních lymfatických orgánů. V krvi se nachází za 16 až 24 hodin. Virus přednostně napadá buňky retikuloendoteliálního systému a výstelky cévní. Jeho poškozením je umožněn průnik do cílových orgánů a vývoj typického onemocnění, které spolu s všeobecným selháním krevního oběhu a srdce vedou ke smrti zvířete. Klinické příznaky Obvyklá inkubační doba kolísá mezi 3 až 8 dny, v případě infekce málo virulentním virem bývá i delší. V době, kdy se klasický mor na území státu nevyskytuje, bývá obtížné vyslovit první podezření na tuto nákazu. Klinické příznaky jsou totiž podobné mnoha dalším infekcím a onemocnění může probíhat v několika formách. Závisí to jednak na virulenci viru, jednak na řadě faktorů, ovlivňujících odolnost zvířat. Při perakutním průběhu, který bývá často pozorován po zavlečení nákazy do nezamořeného chovu, uhyne obvykle jen několik prasat za 2 až 3 dny po infekci a vzestupu teploty, aniž se objeví charakteristické příznaky nemocnění.

15

Při akutní formě se objeví nejpozději kolem 4. až 6. dne po infekci teplota a poruchy celkového zdravotního stavu. Zvířata jsou apatická, odmítají příjem krmiva a jeví neochotu k pohybu. Na počátku přichází zácpa, která je vystřídána silnými průjmy. Následně se objevuje překrvení kůže a sliznic a krváceniny. Někdy jsou pozorovány nervové příznaky, prezentované křečemi a nekoordinovanými pohyby. U březích prasnic se objevuje zmetání. Velká část nemocných prasat uhyne v období od 10 do 16 dnů. Při subakutní formě bývají klinické příznaky mírnější, onemocnění trvá delší dobu a úhyny se objevují později a v nižším rozsahu. Při atypické formě je průběh onemocnění zdlouhavý a klinický obraz vůbec nemusí nasvědčovat KMP. Tato forma ztěžuje stanovení diagnózy a hlavně zvyšuje nebezpečí šíření nákazy, zejména při přesunech zvířat. Patologicko-morfologický nález Typický klinický průběh a následné patomorfologické změny jsou prvním vodítkem pro stanovení diagnózy. Při perakutním průběhu bývá pitevní nález málo výrazný a zjišťuje se překrvení sliznic s případnými drobnými krváceninami na sliznicích a v ledvinách. Charakteristický obraz je zjišťován při akutní formě onemocnění. Jsou pozorovány krváceniny v mízních uzlinách, ledvinách, dále pak v podkoží, ve svalovině, na hrtanové příklopce, vnější vrstvě srdce i výstelce srdeční dutiny, na sliznici střev a v močovém měchýři. Slezina bývá nezvětšená (na rozdíl od afrického moru prasat), ale s typickým nálezem okrajových infarktů. U chronické formy přibývají k předchozímu nálezu nekrotické změny na kůži a zánět žaludku a střev. Typickým nálezem při této formě onemocnění jsou fibrinózně nekrotické změny na sliznici tlustého střeva připomínající knoflíky, tzv. butony. Histologicky se potvrzují krváceniny v různých orgánech a tkáních, fibrinózně nekrotické změny především ve střevech, případně zánět mozku a mozkových blan. Diagnostika Laboratorní diagnostika byla dříve složitá především proto, že většina kmenů KMP nevyvolává rozpad hostitelských buněk a přitom křížově nespecificky reaguje s virem BVD. Později byl k průkazu viru přímo v orgánech či buněčných kulturách vyvinut imunofluorescenční test (IFT) či ELISA metoda. Ta je v různých modifikacích používána v současné době spolu metodou PCR k průkazu viru a monoklonální protilátky pak k průkazu a sérologické diferenciaci samotného onemocnění.

16

Diferenciální diagnostika Diferenciálně diagnosticky je od klasického moru nezbytně nutno odlišil především africký mor prasat, dále pasterelózu a další infekce, doprovázené krvácivostí z drobných cév, otravy, apod. Léčba Léčení KMP se neprovádí. Profylaxe Existují živé atenuované vakcíny. Od roku 1992 je dřívější vakcinace proti KMP zakázána. Prevence, opatření V případě výskytu této nákazy platí velmi podobná opatření jako u SLAK. Všechna vnímavá zvířata musí být v ohnisku nákazy utracena a neškodně odstraněna. Kolem ohniska se vyhlašuje 1. ochranné pásmo o poloměru 3 km a další pásmo o poloměru 10 km (pásmo surveillance). Po mechanické očistě a dezinfekci se nepřítomnost viru většinou testuje na tzv. sentinelových zvířatech – sérologicky negativních selatech. Jejich séronegativita za 3 až 4 týdny po zastájení je důkazem nepřítomnosti viru ve stájích. 4.2

Africký mor prasat

Africký mor prasat (AMP) je nebezpečné, vysoce nakažlivé onemocnění virového původu postihující domácí i divoká prasata všech plemen a věkových kategorií. Pro akutní formu onemocnění je charakteristická vysoká horečka, krváceniny na kůži a vnitřních orgánech a vysoký úhyn. Rezervoárem viru a současně přenašečem nákazy jsou velcí ovální roztoči – klíšťáci z rodu Ornithodoros. Africký mor prasat je nákaza povinná hlášením. Výskyt a rozšíření Nákaza se endemicky vyskytuje především v Africe a jen zřídka dochází k jejímu vzplanutí i na evropském či americkém kontinentě. K opětovnému zavlečení na evropský kontinent došlo v roce 2007. Nákaza se tehdy prvně objevila v Gruzii a odsud se rychle šířila do dalších zemí Ruské federace, Kavkazských republik, Ukrajiny, Běloruska, Litvy, Polska a Lotyšska. Tato situace představuje vysoké epizootologické riziko pro státy EU, zvláště vzhledem k obtížně kontrolovatelným možným cestám zavlečení viru, jako jsou přirozené migrační trasy divokých prasat, nelegální přesuny zvířat a jejich produktů, ale i pohyb kontaminovaných dopravních prostředků a jiných předmětů či nářadí. Etiologie Původce afrického moru prasat patří mezi DNA viry a taxonomicky je zařazen do rodu Asfivirus a čeledi Asfarviridae. Virus je vysoce odolný ve vnějším prostředí i v materiálech živočišného 17

původu. Například ve vykostěném vepřovém mase, uskladněném při teplotě 4°C, zůstává infekční po dobu 150 dnů, 140 dnů v sušené šunce a dokonce několik let v mase zmraženém. Virus je spolehlivě ničen vysokými teplotami. Při 56°C je inaktivován za 70 minut a při 60°C již za 20 minut. Epizootologie Africký mor prasat postihuje domácí i divoká prasata a může infikovat i hmyzího vektora, klíšťáka z rodu Ornithodoros. Tento vektor představuje současně nejvýznamnější rezervoár viru v přenosu nákazy. Zástupci tohoto rodu žijí v Africe, ale i v jiných oblastech a přicházejí do kontaktu jak s divoce žijícími tamními druhy prasat, tak s prasaty domácími. Za přirozeného hostitele v Africe je považováno prase savanové, u něhož probíhá nákaza bez klinických příznaků a slouží pouze jako nosič infekce. Úloha dalších tamních druhů prasat divokých v přenosu nákazy nebyla zatím objasněna. V evropských podmínkách jsou k viru afrického moru prasat vnímavé také všechny druhy prasat. Jejich vzájemný kontakt nebo kontaminace prostředí pak umožní propuknutí infekce. Velmi často je nákaza přenesena prostřednictvím syrových nebo nedostatečně tepelně upravených výrobků a odpadků obsahujících infikované vepřové maso. Velkým epizootologickým rizikem jsou prasata, která překonala infekci a která se mohou stát trvalými nosiči viru. Patogeneze Po průniku viru do krevního řečiště dochází k jeho rychlému množení. Původce napadá přednostně retikuloendoteliální tkáň a výstelku krevních a lymfatických cév. Objevují se krváceniny, trombózy a infarkty. Nekrózy buněk v lymfatické tkáni mají za následek snížení počtu leukocytů a lymfocytů. Klinické příznaky Inkubační doba onemocnění, trvá obvykle 4 – 19 dnů. Virus způsobuje řadu forem klinického onemocnění, které závisí na typu viru, plemeni postižených zvířat i na jejich tělesné kondici. Nákaza probíhá perakutně s náhlým úhynem či akutně s úhynem během několika málo dnů. Prasata ztrácejí chuť přijímat potravu, trpí zažívacími potížemi, zácpou, zvracením a dýchacími poruchami. Objevují se krváceniny v kůži a na vnitřních orgánech. Kůže končetin, uší, hrudníku a břicha je překrvená nebo namodrale zbarvená. Mortalita může dosahovat až 100 %. Březí prasnice mohou zmetat. Při chronické formě je průběh pozvolnější, což je typické pro endemicky zamořené oblasti. V regionech kde se nákaza doposud nikdy nevyskytovala, naopak probíhá perakutně nebo akutně.

18

Patologicko-morfologický nález Při pitvě jsou zjišťovány krváceniny v mízních uzlinách, ledvinách a na sliznicích močového měchýře a hltanu. Typickým nálezem je mnohonásobně zvětšená slezina. Dále je pozorováno zmnožení tekutiny v hrudní a břišní dutině a v osrdečníku. Diagnostika a diferenciální diagnostika V zemích prostých afrického moru prasat, ale s podezřením na jeho výskyt musí být provedena izolace viru na buněčných kulturách, průkaz antigenu v otiskových preparátech nebo tkáních IFT a průkaz genomové DNA pomocí PCR. V enzooticky zamořených oblastech nebo v oblastech s výskytem nízkovirulentního viru afrického moru prasat je možné provést sérologické vyšetření (např. ELISA metody, IFT nebo imunoblotting). Diferenciálně diagnosticky je v prvé řadě nezbytné odlišit klasický mor prasat a dále všechna ostatní onemocnění prasat, která jsou doprovázena vysokou horečkou a krváceninami (PRRS, červenka, salmonelóza, pasterelóza, atd.) Terapie Léčba neexistuje. Profylaxe Účinná vakcína proti africkému moru prasat, na rozdíl od klasického moru prasat, není dostupná. Opatření K nejúčinnějším preventivním opatřením patří důsledná ochrana státního území před dovozem zvířat, masa a tepelně neošetřených výrobků z oblastí s výskytem nákazy, zamezení vniknutí volně žijících zvířat do hospodářství a pravidelné a důsledné čištění, dezinfekce, dezinsekce a deratizace stájí a jiných prostorů a zařízení. V případě výskytu nákazy je nařízena okamžitá, radikální likvidace chovu. 4.3

Mor skotu

Mor skotu je akutní, vysoce nakažlivé onemocnění domácích i volně žijících sudokopytníků, charakterizované horečkou, nekrotickým zánětem dutiny ústní, zánětem žaludku a střev, lymfoidní nekrózou a vysokou mortalitou. Onemocnění bylo zjištěno i u prasat. Nákaza je povinná hlášením. Mor skotu, jako prozatím jediné onemocnění zvířat, byl oficiálně prohlášen za celosvětově eradikovanou nákazu v r. 2011. Etiologie Původcem nákazy je RNA virus z čeledi Paramyxoviridae, rodu Morbillivirus. Virus moru skotu se vyskytuje jen v jediném sérotypu, zahrnuje však řadu kmenů, které se liší svou 19

patogenitou a hostitelským spektrem. Imunologicky je velmi podobný moru malých přežvýkavců, viru psinky a spalniček. Je citlivý vůči fyzikálním i chemickým vlivům. Po dlouhou dobu přežívá ve zchlazených či zmražených tkáních a orgánech. Epizootologie V minulosti mor skotu probíhal u výše zmíněných vnímavých hostitelů jako akutní onemocnění s vysokou morbiditou a mortalitou. K přenosu infekce dochází nejčastěji přímým kontaktem zvířat zdravých a nakažených, nepřímo pak všemi sekrety a exkrety nemocných jedinců, kontaminovanou vodou, krmivem, chovatelskými pomůckami a zařízením. Je možný přenos i vzdušnou cestou. Přenos cestou vertikální či prostřednictvím hmyzích vektorů není znám. Mor skotu se mezi vnímavými zvířaty velmi rychle šíří. Z epizootologického hlediska je významné vylučování viru z organizmu infikovaného hostitele již 1 – 2 dny před objevením se prvních klinických příznaků. Zvířata po překonání nákazy neslouží jako nosiči infekce. V období 2002 –

2011

však

již

nebyly

v

terénních

podmínkách

hlášeny

žádné

případy

této nákazy. Patogeneze Původce proniká do organizmu hostitele přes nosohltan. K pomnožení viru dochází v tonzilách a regionálních mízních uzlinách. Krevním řečištěm je virus zanesen do trávicího traktu a dolních cest dýchacích. Klinické příznaky Inkubační období trvá 3 –21 dnů v závislosti na kmeni viru, infekční dávce a cestě infekce. Onemocnění probíhá ve formě perakutní, akutní, subakutní a atypické. Morbidita často dosahuje 100%, mortalita až 90%. Perakutní forma postihuje především zvířata mladá. Je doprovázena vysokou horečkou a překrvením sliznic. K úhynu dochází během 2 – 3 dnů. Akutní forma začíná horečkou a zácpou, po níž následuje vodnatý průjem s příměsí krve. V dutině ústní jsou pozorovány eroze. Výjimečně může dojít k ústupu klinických příznaků a k uzdravení. Tato zvířata pak získávají dlouhodobou silnou imunitu. Subakutní forma je typická mírným průběhem a nízkou mortalitou. Při atypické formě bývá zjišťována teplota a mírný průjem. Patologicko-morfologický nález Typickým nálezem u moru skotu jsou nekrotická ložiska na sliznici celého trávicího traktu. Na sliznici zadní části tlustého střeva bývají zjišťovány krváceniny a otoky pruhovaného vzhledu. Histologicky jsou pozorovány drobné nekrózy, mnohojaderné buněčné útvary (soubuní) a nitrobuněčné inkluze.

20

Diagnostika a diferenciální diagnostika Klinickou diagnózu je nezbytné potvrdit laboratorně. Při podezření na výskyt nákazy se vždy provádí izolace viru. Pro průkaz antigenu lze použít imunodifúzní test (IDT), přímý či nepřímý imunoperoxidázový test (IPT), imunoelektroforézu či imunohistologické vyšetření. Průkaz protilátek se provádí ELISA metodou nebo VNT. Moderní metodologie využívá DNA sond a PCR technik. Diferenciálně diagnosticky je třeba odlišit BVD, SLAK, IBR, hlavničku, vezikulární stomatitidu, mor malých přežvýkavců a katarální horečku ovcí, dále salmonelózu, nekrobacilózu a paratuberkulózu; z dietetických záležitostí pak otravu arzenem. Terapie Terapie se neprovádí. Profylaxe V zemích s enzootickým výskytem moru skotu se v minulosti prováděla pravidelná vakcinace živou atenuovanou vakcínou. Opatření V případě výskytu moru skotu by následovala radikální likvidace všech nemocných, podezřelých z nakažení i vnímavých zvířat v ohnisku. 4.4

Mor malých přežvýkavců

Mor malých přežvýkavců je nákaza virového původu postihující především ovce a kozy. Je charakteristická horečkou, zánětlivě nekrotickými ložisky v dutině ústní, průjmy, záněty plic a úhyny postižených zvířat. Patří mezi nákazy povinné hlášením. Etiologie Původce moru malých přežvýkavců je RNA virus z čeledi Paramyxoviridae, rodu Morbillivirus. Je antigenně blízký viru moru skotu, spalniček a psinky. Ostatní charakteristiky viru jsou podobné viru moru skotu. Epizootologie K moru malých přežvýkavců jsou nejvnímavější kozy, v menší míře pak ovce. Přirozená infekce se vyskytla též u volně žijících přežvýkavců chovaných v zajetí a u velbloudů. Skot a prasata nejsou nosiči infekce. K přenosu infekce dochází především inhalační cestou, přímým kontaktem zdravých a nemocných zvířat. Podobně jako u moru skotu, zdrojem viru jsou všechny sekrety a exkrety infikovaných zvířat. Patogeneze Patogenetické působení viru moru malých přežvýkavců v hostitelském organizmu je shodné s působením virem moru skotu. 21

Klinické příznaky Infikovaná zvířata vykazují podobné klinické příznaky jako u moru skotu. Patologicko-morfologický nález Při pitvě jsou zjišťovány změny velmi podobné změnám při moru skotu. Navíc jsou ale pozorovány těžké pneumonie a strupy na pyscích. Diagnostika a diferenciální diagnostika Podezření na nákazu musí být potvrzeno laboratorním vyšetřením. V žádné z metod však nesmí být použit příbuzný virus moru skotu. Vždy by měl být proveden pokus o izolaci viru na buněčných kulturách. K průkazu původce se využívá IDT nebo ELISA metody. Specifické protilátky lze detekovat VNT nebo ELISA metodami. Vysoce citlivé jsou molekulárněbiologické metody, především PCR techniky. Terapie Léčba se neprovádí. Profylaxe Vzhledem ke globální eradikaci moru skotu je profylaxe moru malých přežvýkavců založena výhradně na použití živých atenuovaných vakcín proti moru malých přežvýkavců. Nebezpečí pro člověka Mor malých přežvýkavců není nebezpečný pro člověka. 4.5

Mor koní

Mor koní je infekční, avšak nenakažlivé onemocnění virového původu, které postihuje všechny druhy koňovitých. Probíhá za příznaků poškození dýchacího a srdečně-cévního aparátu. Přenos je uskutečňován hmyzími vektory, tiplíky z rodu Culicoides. Mor koní je nákaza povinná hlášením. Etiologie Původcem moru koní je RNA virus z čeledi Reoviridae a rodu Orbivirus. V rámci tohoto viru existuje devět rozdílných sérotypů. Rod Orbivirus zahrnuje též původce katarální horečky ovcí (bluetongue) a epizootického hemoragického onemocnění jelenovitých. Virus moru koní je poměrně odolný k fyzikálním i chemickým činidlům. Epizootologie Přirozenými hostiteli moru koní jsou koně, muly, osli a zebry. Posledně jmenovaný hostitelský druh je vysoce rezistentní a je současně považován i za rezervoár infekce. Vzhledem k tomu, že se jedná o vektorem přenášené onemocnění (především tiplíci, v menší míře ostatní bodavý a savý hmyz), má nákaza sezónní charakter s vrcholem během pozdního léta a na podzim. Vedle 22

toho se objevuje v pravidelných cyklech, které souvisejí s obdobím sucha a obdobím dešťů. Na rozšíření nákazy se může podílet i vítr, který může unášet tiplíky na velkou vzdálenost. Zdrojem viru jsou především vnitřní orgány a krev infikovaných zvířat. Patogeneze Virus moru koní poškozuje výstelku cév, monocyty a makrofágy. Po průniku viru do organizmu hostitele se množí v regionálních mízních uzlinách. Krví je pak distribuován do buněk cévní výstelky a vnitřních orgánů, kde dochází k degenerativním procesům, otokům a krváceninám. Klinické příznaky Inkubační doba obvykle trvá 7 – 14 dnů. Morbidita a mortalita se liší v závislosti na druhu hostitele, úrovni imunity a formě klinického onemocnění. Rozlišují se čtyři formy klinického onemocnění – velmi mírná subklinická forma, která jen zřídka končí úhynem; subakutní neboli srdeční forma, provázená vysokou horečkou a výraznými otoky v oblasti hlavy, krku a hrudníku, s mortalitou kolem 50%; akutní plicní forma s vysokou horečkou, dýchacími potížemi, kašlem a hustým pěnovitým výtokem vytékajícím z nozder, která téměř vždy končí úhynem. Nejčastěji nastává poslední forma - forma smíšená, která dosahuje mortality 70 -80% i více. Patologicko-morfologický nález Při plicní formě jsou zjišťovány otoky plic, mízních uzlin, krváceniny v osrdečníku a ve střevním traktu. Pro srdeční formu jsou charakteristické podkožní a vnitrosvalové želatinózní otoky, krváceniny ve vnějším a vnitřním srdečním obalu, záněty srdečního svalu a zánět žaludku. Diagnostika a diferenciální diagnostika Laboratorní diagnostika je nezbytná. Je založena na izolaci viru na buněčných kulturách či v kuřecích embryích a na jeho sérotypizaci virus neutralizačním testem nebo PCR technikami. K průkazu antigenu slouží různé ELISA metody, identifikace viru může být provedena i pomocí PCR. Ze sérologických testů se nejčastěji používá komplement fixační test, ELISA, imunoblotting a virus neutralizační test. Diferenciálně diagnosticky je třeba odlišit všechna onemocnění doprovázená krváceninami a edémy jako je např. antrax, infekční anémie koní, virová arteritida koní, trypanozomiáza, piroplazmóza a další. Terapie Terapie se neprovádí.

23

Profylaxe Imunoprofylaxe moru koní je zajišťována monovalentními nebo polyvalentními živými atenuovanými vakcínami. Opatření V zamořených oblastech se provádí pravidelná vakcinace vnímavých zvířat a hubení vektorů. V oblastech nákazy prostých jsou při výskytu vymezena ochranná pásma a zakázán volný pohyb zvířat. Může být nařízeno utracení infikovaných zvířat a zvířat podezřelých z nakažení. Provádí se hubení vektorů. Zdravá zvířata jsou pravidelně sledována a může být nařízena jejich vakcinace. Nebezpečí pro člověka Mor koní není zoonóza. Při neopatrné manipulaci s virem však byly ojediněle popsány případy laboratorní infekce. 4.6

Influenza drůbeže

Influenza drůbeže je závažné infekční nakažlivé onemocnění drůbeže virového původu s příznaky postižení dýchacího, trávícího, nervového a cévního systému. Onemocnění je povinné hlášením a má zoonotický potenciál. Výskyt a rozšíření Influenza drůbeže se vyskytla na všech kontinentech. Na území České republiky byla v chovech drůbeže poprvé potvrzena v roce 2007. Etiologie Původci influenzy drůbeže jsou orthomyxoviry rodu A. Nejčastěji jsou infekce drůbeže způsobené viry s hemaglutininy H5, H7 a H9. Viry H5 a H7 se podle virulence pro kuřata rozdělují na nízkopatogenní (low pathogenic avian influenza viruses – LPAIV) a vysokopatogenní (high pathogenic influenza viruses – HPAIV). LPAIV mohou zmutovat na HPAIV. Proto jsou infekce viry s těmito hemaglutininy považovány za velmi nebezpečné a podléhají zvláštním veterinárním opatřením. Epizootologie Zdrojem virů aviární influenzy je volně žijící vodní ptactvo. Viry influenzy se u ptáků, oproti savcům, množí hlavně ve střevech a jsou vylučovány trusem do vnějšího prostředí. Množení virů influenzy v dýchacích cestách je méně časté. Infekce je přenášena přímým kontaktem, nebo nepřímo kontaminovaným krmivem, vodou nebo prostředím. Nejvnímavější jsou krůty, slepice a pštrosi, u kterých je vysoká morbidita. Vodní drůbež je k infekci také vnímavá, ale klinické obraz je mírnější a u kachen nemusí být zřetelný. 24

Patogeneze LPAIV se množí pouze na sliznicích trávících nebo dýchacích cest s různým stupněm poškození v závislosti na druhu infikované drůbeže. HPAIV se množí ve všech tkáních drůbeže, následkem je postižení celého organizmu a vznik zhoubné formy aviární influenzy. Klinické příznaky U infekce LPAIV jsou příznaky mírné – změny v příjmu krmiva a vody, průjmy, dýchací potíže, pokles produkce vajec. Zhoubná forma aviární influenzy začíná stejnými příznaky, ale následuje rychlé zhoršování klinického průběhu se zvýšeným úhynem, i za příznaků postižení centrálního nervového systému. Mortalita v hejnu může být až 100%. Úhyny mohou být i náhlé, bez předchozích klinických příznaků. Patologicko-morfologický nález Při pitvě může být zjištěn zánět střev a plic, otoky a krváceniny v podkoží, ve svalovině i na vnitřních orgánech. Diagnostika Pro průkaz infekce je směrodatné zjištění viru, které se provádí detekcí antigenu imunochemickými testy nebo průkazem specifických sekvencí nukleové kyseliny metodou RTPCR (reverse transcription PCR). Potvrzuje se kultivací viru na kuřecích embryích. Při detekci H5 nebo H7 se provádí stanovení patogenity viru sekvenací nebo biologickým pokusem na kuřicích. Provádí se i sérologické vyšetření, nejčastěji metodou ELISA či hemaglutinačně inhibičním testem (HIT) s kuřecími červenými krvinkami. Léčba Influenzové infekce nejsou léčitelné. Profylaxe Vakcinace proti aviární influenze je dostupná. Ve světě se používají vakcíny inaktivované nebo vektorové. Vakcinace v ČR je možná pouze ve výjimečných případech po schválení Státní veterinární správou České republiky a pod jejím dohledem. Opatření Po potvrzení infekce LPAIV nebo HPAI je dle veterinárních předpisů nařízena radikální likvidace veškeré drůbeže v hospodářství a veškerého ptactva jiných druhů, u nichž byla infekce potvrzena a neškodné odstranění uhynulých těl. Při LPAIV je stanoveno pásmo nejméně jeden 25

kilometr, u HPAIV ochranné pásmo o poloměru nejméně tří kilometrů a pásmo dozoru o poloměru nejméně deseti kilometrů, jehož součástí je ochranné pásmo. Nebezpečí pro člověka Některé kmeny viru aviární influenzy (HPAIV H5N1, LPAIV H7N9, H9N2) mohou infikovat člověka a způsobit těžké onemocnění, často se smrtelnými následky. Zatím nebyl prokázán mezilidský přenos viru aviární influenzy. Při práci s drůbeží v postižených chovech je potřeba dodržovat bezpečnostní opatření potřebného stupně. Práce s

LPAIV a HPAIV

je

úrovní

možná

pouze

ve

speciálních

laboratořích

s

dostatečnou

technického

zabezpečení (ÚTZ 3). 4.7

Newcastleská choroba

Newcastleská choroba, českým názvem pseudomor drůbeže, je vysoce nakažlivé onemocnění postihující všechny druhy domácích i volně žijících ptáků. Vyskytuje se v mírné, střední, vysoce virulentní a asymptomatické formě. Projevuje se různými klinickými příznaky skleslostí, dýchacími a nervovými příznaky, poruchami reprodukce a průjmy. Závažný průběh mají vysoce virulentní formy především v chovech hrabavé drůbeže. Tyto vysoce virulentní formy Newcastleské choroby jsou povinné hlášením. Výskyt a rozšíření Nákaza se endemicky vyskytuje na celém světě. Při nekontrolovaném průběhu může mít epizootický až panzootický charakter. V České republice byla naposledy zaznamenána v malochovu drůbeže, kde se neprovádí povinná vakcinace, v r. 1998 a u holubů v roce 2013. Etiologie Původcem nákazy jsou virulentní ptačí (aviární) paramyxoviry z čeledi Paramyxoviridae, rodu Avulavirus, patřící k sérotypu 1 (APMV-1). V rámci rodu Avulavirus se rozlišuje 11 sérotypů aviárních paramyxovirů (APMV-1 až APMV-11). Na základě patogenity pro kuřata byl APMV-1 rozdělen do 5 patotypů: velogenní viscerotropní, velogenní neurotropní, mezogenní, lentogenní neboli respirační a asymptomatický patotyp. Uvedené patotypy nelze vždy navzájem odlišit. APMV-1 je poměrně odolný vůči účinkům fyzikálních i chemických činidel. Po dlouhou dobu přežívá v trusu infikovaných ptáků. Příbuzným virem AMPV-1 je holubí paramyxovirus (PPMV), který vyvolává onemocnění u holubů a na drůbež se pravděpodobně nepřenáší. Epizootologie a patogeneze Virus Newcastleské choroby může infikovat více jak 200 druhů ptáků. Z nich nejvnímavější je hrabavá drůbež, zvláště kur domácí, a papouškovití. Závažnost klinického průběhu onemocnění 26

závisí na druhu ptačího hostitele, jeho stáří, imunitním stavu a na kmeni viru, který onemocnění vyvolal. Těžká onemocnění dýchacího aparátu mohou nastat i po infekci nízkovirulentními kmeny, pokud je infekce zkomplikována jinými virovými nebo bakteriálními patogeny či nepříznivými podmínkami vnějšího prostředí. K přenosu infekce dochází jednak přímým kontaktem zdravých ptáků s infikovanými, a to nejčastěji dutinu zobákovou, ale i dýchacími cestami, a jednak nepřímo - kontaminovaným krmivem, vodou, pracovními pomůckami, apod. Zdrojem viru jsou všechny sekrety a exkrety infikovaných ptáků a jejich uhynulá těla. Volně žijící ptáci a vodní drůbež mohou sloužit jako rezervoár lentogenních kmenů AMPV-1. Pasážováním na drůbeži tyto kmeny mohou zmutovat v plně virulentní formu. Z epizootologického hlediska je nebezpečné, že virus Newcastleské choroby je z těla infikovaných ptáků vylučován již během inkubační doby a po určitou dobu i v období rekonvalescence. Klinické příznaky Inkubační doba se zpravidla pohybuje v rozpětí 5 – 6 dnů. Klinické příznaky jsou velmi pestré a závisejí na faktorech uvedených výše, v odstavci „Epizootologie“. Podobně i morbidita a mortalita souvisí s infikujícím kmenem, úrovní imunity po provedené vakcinaci a s podmínkami prostředí. Velogenní kmeny vyvolávají závažné klinické příznaky, hlavně u kuřat. Pro tuto formu je charakteristická vysoká morbidita i mortalita. Klinicky se velogenní forma projevuje dýchacími a nervovými příznaky, průjmy, otoky a krváceninami. Mezogenní forma má, ve srovnání s velogenní formou, mnohem nižší mortalitu. U postižené drůbeže jsou pozorovány poruchy dýchacího a reprodukčního traktu, které se po určité době spontánně upraví. Lentogenní forma má většinou za následek pouze subklinické infekce dýchacího traktu. Mortalita je nízká. Asymptomatické kmeny probíhají obvykle jen jako subklinická střevní infekce, jejich nebezpečí však spočívá v možné mutaci ve virulentnější formu viru. Patologicko-morfologický nález Při pitvě nejsou zjišťovány žádné charakteristické změny. Velogenní kmeny však mohou mít za následek tvorbu otoků, krvácenin, nekróz a vředů na vnitřních orgánech a tkáních. Tento nález může přispět k určení přesné diagnózy. Diagnostika a diferenciální diagnostika K přesnému stanovení diagnózy je nezbytné laboratorní vyšetření. Prvořadá je izolace viru na kuřecích embryích a jeho identifikace pomocí HIT. Virulenci daného izolátu lze pak určit testem intracerebrálního indexu patogenity, prováděného na jednodenních kuřatech a

27

molekulárně-biologickými metodami. K průkazu specifických protilátek proti viru Newcastleské choroby se nejčastěji používá HIT. Terapie Léčba neexistuje. Profylaxe Pro prevenci nákazy je nejdůležitější pravidelná vakcinace komerčních chovů drůbeže a kontrola účinnosti vakcinace. Jsou dostupné vakcíny inaktivované i živé atenuované. Opatření V případě vzplanutí ohniska následují přísná veterinární opatření. Jsou vymezena ochranná pásma a veškerá drůbež v ohnisku musí být radikálně zlikvidována, podobně i jejich produkty. Nebezpečí pro člověka Virus Newcastleské choroby může infikovat člověka a vyvolat u něho jednostranný nebo oboustranný zánět spojivek. Infekce však spontánně během několika dnů odezní.

5

Encefalitidy

Encefalitidy obecně zahrnují změny v mozku, které jsou zánětlivého původu. Nejčastější příčinou bývají infekce bakteriálního, virového či parazitárního původu. Pokud je encefalitida doprovázena i zánětem mozkových blan, používá se termín meningoencefalitida, v případě zánětu míchy pak termín encefalomyelitida. V převážné většině případů se encefalitidy projevují velmi podobnými příznaky onemocnění, jako jsou poruchy chování, únava, zvýšená teplota, třes, křeče, částečná hybnost nebo úplná nehybnost končetin. Protože těchto onemocnění jsou přinejmenším desítky a mnohé z nich jsou v těchto učebních textech probírány podrobně v jiných kapitolách, budou zde encefalitidy podány souhrnně a detailněji se budeme věnovat pouze některým z nich - vzteklině, Aujeszkyho chorobě, Maedi–Visně, hlavničce, západonilské horečce a klíšťovým encefalitidám. Etiologie Z velmi rozsáhlé virové etiologie encefalitid lze u hospodářských zvířat vybrat především: 

U všech druhů zvířat se může vyskytovat vzteklina, Aujeszkyho choroba, japonská B encefalitida, západonilská horečka.



U skotu zhoubná katarální horečka.



U prasat klasický mor prasat, africký mor prasat, vezikulární choroba prasat, Těšínská (Kloboukova) choroba, hemaglutinující koronavirová encefalomyelitida

28



U ovcí Maedi-Visna, skotská encefalomyeltis (Louping ill), kozí artritis-encefalitis virus a řada dalších.



U koní východní, západní a venezuelská encefalomyelitida, Bornaská choroba, herpesvirová encefalitida ve spojení s virovou rinopneumonií.

Epizootologie Stejně jako je rozdílná etiologie, je rozdílná i epizootologie. Některé nákazy se vyskytují v přírodních ohniscích a k jejich přenosu slouží krev sající členovci, jiné nákazy se šíří kontaktem či různými sekrety, exkrety a exkrementy, další pak po poranění jiným zvířetem, apod. Pro vznik nákazy je důležité prostředí, ve kterém se zvířata nacházejí – výskyt krev sajících členovců, zamořenost distriktu, koncentrace zvířat, roční období a řada dalších faktorů. Patogeneze U většiny encefalitid, ke kterým dohází po přenosu členovci, je virus možno v krvi prokázat již za několik hodin po infekci, klinické příznaky se však projevují daleko později a mnohdy onemocnění probíhá jen v subklinické formě. Významnou roli při vzniku onemocnění hraje mozko-míšní bariéra s mozkomíšní tekutinou. K jejímu poškození nejčastěji dochází při infekci a poškození výstelky malých tepének. K jiné cestě rozvoje onemocnění dochází při infekci periferních nervů a následnému transportu viru do centrálního nervového systému CNS (CNS), např. u vztekliny, jindy virus přestupuje z nosní sliznice přes výběžek čichové oblasti mozku přímo do mozku. Klinické příznaky Klinické příznaky encefalitid jsou podle původců pestré, přesto je možno je společně shrnout následovně: Příznaky onemocnění mohou nastupovat pozvolna, takže u některých zvířat můžeme pozorovat mírné podráždění, u jiných skleslost. Zvířata často reagují i na normální podněty neúměrně silně, mají nekontrolované pohyby a chování, napadají jiná zvířata, či se naopak bojí. Někdy se u nich projevují nenormální hlasové projevy, zvířata neúměrně kopou či škrábou a může docházet i k sebepoškozování v důsledku silného svědění (např. při Aujeszkyho chorobě). Pohyb bývá nekoordinovaný, zvířata často chodí v kruhu s nakloněnou hlavou a mohou narážet do stěny či předmětů. Mnohdy nastupují opakované záškuby či svalový třes, někdy se objevuje kmitavý pohyb očí, skřípání zubů a zvýšené slinění. Později se objevují nekoordinované pohyby, slabost končetin a ulehnutí s neschopností vstát. Neúplná hybnost končetin postihuje obvykle nejdříve pánevní a potom teprve hrudní končetiny. U některých onemocnění může dojít 29

k uzdravení, u jiných onemocnění končí vždy smrtí (vzteklina, Aujeszkyho choroba – s výjimkou prasete). Patologicko-morfologický nález Obecně lze říci, že pitevní nález v CNS nebývá typický a kromě překrvení a otoků tam nebývá u virových infekcí nic nápadného (výjimku tvoří nálezy na jiných orgánech, jako např. vylámané zuby či cizí předměty v žaludku u vztekliny, vykousaná kůže u Aujeszkyho choroby, progresivní pneumonie u Maedi Visny). Pro odlišení bakteriální a virové infekce je důležité histologické vyšetření – u virových infekcí se

nacházejí

lymfocytární

kulatojaderné

infiltrace,

poukazující

na

nehnisavý

charakter onemocnění. Diagnostika a diferenciální diagnostika Vzhledem k široké etiologii encefalitid je nezbytné napřed určit možný okruh onemocnění a tam směrovat vyšetření. Pokus o průkaz viru je u některých infekcí možný z výtěrů sliznic či sekretů, jindy bývá úspěšnější vyšetření mozkomíšního moku. U některých onemocnění je možno prokazovat virus v histologických řezech či otiscích přímo z mozku (např. virus vztekliny přímým IFT). K průkazu protilátek lze podle původce využít řady sérologických metod. Jelikož některá zvířata mohla prodělat infekci bez klinických příznaků již dříve, je nezbytné pro zjištění aktuální infekce provést sérologické vyšetření párových vzorků sér. Diferenciálně diagnosticky je nutno uvažovat nad celou škálou různých infekčních původců, ale také nad parazitárními invazemi, otravami či poškozeními mozku z jiných příčin. Léčba Léčba samotných virových encefalitid není možná. Podle druhu onemocnění a klinických příznaků se provádí léčba symptomatická, zaměřená především na tlumení stavů podrážděnosti a křečí, či naopak potencování aktivit organizmu při skleslosti. Profylaxe Proti řadě encefalitid byly vyvinuty účinné vakcíny, které je vhodné preventivně aplikovat např. před přesunem zvířat do zamořených oblastí s výskytem nebezpečných členovců, jindy je vakcinace dokonce povinná (např. proti vzteklině u psů). Prevence Vzhledem k tomu, že velká část encefalitid je přenášena krev sajícími členovci, je obecně platné pokusit se o minimalizaci jejich výskytu především v přírodních ohniscích a pokud možno se

30

jim vyhýbat. U ostatních nákaz je třeba důsledně dodržovat všechna známá protinákazová opatření, zoohygiemu, apod. 5.1

Vzteklina

Vzteklina je akutní virové onemocnění všech savců, včetně člověka. Postihuje CNS a projevuje se poruchami chování, zvýšenou dráždivostí, agresivitou, částečnou hybností či úplnou nehybností končetin. Končí vždy smrtelně. Vzteklina je povinná hlášením. Výskyt a rozšíření Nákaza se vyskytuje na celém světě, kromě Antarktidy. Řada států je v současné době již vztekliny prostá. Některé z nich díky zeměpisné poloze (např. Velká Británie) a dodržování přísných karanténních opatření, jiné díky účinným ozdravovacím programům. Česká republika je prostá vztekliny od r. 2004. Etiologie Původcem vztekliny je RNA virus z rodu Lyssavirus a z čeledi Rhabdoviridae. V rámci rodu bylo popsáno 12 rozdílných lyssavirů. Všechny lyssaviry vyvolávají navzájem neodlišitelné klinické onemocnění, nejvýznamnějším pro zdraví člověka a zvířat je klasický virus vztekliny (RABV). Virus přežívá po dlouhou dobu v tělech uhynulých zvířat při nízkých teplotách. Je citlivý k nízkým a vysokým hodnotám pH, slunečním paprskům, UV záření, a vysušení. Epizootologie Rezervoárem vztekliny jsou především masožravci a netopýři. V jednotlivých zeměpisných oblastech jsou lyssaviry většinou vázány na jednoho hlavního rezervoárového hostitele. K epizootologicky nejvýznamnějším rezervoárovým druhům patří masožravci. Na evropském kontinentě je to hlavně liška, protože psi podléhají povinné pravidelné vakcinaci. K přenosu viru dochází nejčastěji pokousáním, případně kočičím škrábnutím. V některých případech může být vstupní branou infekce i neporušená sliznice či čerstvé oděrky a drobná poranění. Příležitostně může infekce nastat i vdechnutím infikovaného aerosolu. Virus je vylučován slinami nakaženého zvířete již několik dnů před objevením se prvních klinických příznaků. Patogeneze Po poranění nakaženým zvířetem zůstává virus po různě dlouhou dobu v místě poranění. Poté putuje podél nervových vláken do míchy a mozku. Tato fáze může trvat dny až měsíce. V mozkové tkáni se intenzivně množí, což má za následek rozvoj klinických příznaků. Z mozku se virus dostává opět podél nervových vláken do slinných žláz, které jsou hlavním zdrojem viru. Krevní cestou se virus nešíří.

31

Klinické příznaky Období, než se objeví první klinické příznaky, je různě dlouhé a závisí na řadě faktorů velikosti infekční dávky, kmeni viru, vzdálenosti poranění od mozku, na celkové odolnosti organismu hostitele a působení stresových faktorů. Typickým projevem vztekliny je náhlá změna chování a ochrnutí končící smrtí. Klinicky se rozlišuje forma zuřivá a tichá. Při zuřivé formě zvířata napadají člověka, ostatní zvířata i předměty v okolí. Pro tichou formu je charakteristická skleslost zvířete a ochrnutí. Volně žijící zvířata ztrácejí plachost. Celkově klinické onemocnění trvá 4 – 6 dnů. Patologicko-morfologický nález Při pitvě nejsou pozorovány žádné charakteristické změny. Průkaznější je nález zjišťovaný při histologickém vyšetření tkání CNS. Diagnostika a diferenciální diagnostika Podezření na vzteklinu je vysloveno na základě klinických příznaků. K potvrzení diagnózy je však nezbytné provést laboratorní vyšetření. V současné době neexistuje žádná intravitální metoda. Podezřelé zvíře musí být utraceno a zasílá se k vyšetření do referenční laboratoře. Pro vlastní vyšetření slouží vzorek mozkové tkáně (prodloužená mícha a mozeček). Předepsaným testem je IFT. V nerozhodných případech se provádí izolace viru na buněčných kulturách nebo biologický pokus na myších. Sérologické vyšetření zvířat podezřelých na vzteklinu není průkazné, a proto se neprovádí. Sérologického vyšetření se ale využívá pro posouzení účinnosti vakcinace. Diferenciálně diagnosticky je nezbytné odlišit všechna onemocnění doprovázená záněty mozku a nervovými poruchami. Terapie Terapie se neprovádí. Prevence a imunoprofylaxe Nejúčinnějším preventivním opatřením je tlumení vztekliny u rezervoárových zvířat. V minulosti jím byl na území České republiky především pes. Po zavedení povinné vakcinace psů proti vzteklině došlo k významnému poklesu nákazy. V polovině minulého století se však zdroj vztekliny přesunul do volné přírody a rezervoárovým zvířetem se stala liška. Od té doby hlavní strategie tlumení vztekliny spočívala v orální vakcinaci lišek (1989 – 2009). Vzteklina a její nebezpečí pro člověka Vzteklina je závažná zoonóza. Pokousání člověka nakaženým zvířetem má smrtelné následky. Určitou nadějí na záchranu života je včasné ošetření hyperimunním sérem a současná 32

vakcinace. Rizikovým skupinám obyvatelstva je doporučována preventivní vakcinace. Práce s virem vztekliny se může provádět pouze v laboratořích s ÚTZ 3. 5.2

Aujeszkyho choroba

Aujeszkyho choroba je horečnaté, akutně probíhající infekční onemocnění, postihující široký okruh hospodářských i volně žijících zvířat. Primárním hostitelem a současně rezervoárem viru jsou prasata, u nichž se nákaza projevuje především nervovými a dýchacími příznaky. Nejzávažnější průběh má u selat. Ostatní druhy zvířat vykazují obvykle nervové příznaky doprovázené silným svěděním. Onemocnění u všech hostitelských druhů, kromě prasat, končí úhynem. Aujeszkyho choroba je povinná hlášením. Výskyt a rozšíření Nákaza se vyskytuje v mnoha částech světa endemicky, v některých zemích však již byla úspěšně eradikována – např. USA, Kanada, Nový Zéland a mnohé státy EU, včetně České republiky. Status nákazy prostý se však vztahuje pouze k chovům prasete domácího. Na našem území, ale i v jiných zemích, se Aujeszkyho choroba vyskytuje u divočáků. Etiologie Původcem onemocnění je Suid herpesvirus 1 (SHV-1) z čeledi Herpesviridae. Genom tvoří dvou řetězcová DNA. Dosud byl popsán pouze jediný sérotyp tohoto viru, který však zahrnuje mnoho rozdílných kmenů. Virus je poměrně citlivý k vyšším teplotám. Nejúčinnějším dezinfekčním prostředkem jsou chlorové preparáty. Epizootologie Přirozeným hostitelem Aujeszkyho choroby jsou domácí a divoká prasata, u nichž po uzdravení přechází infekce do latentního stádia. U prasat je popisována věková rezistence k tomuto onemocnění. U selat mladších 6 týdnů jsou pozorovány výrazné klinické příznaky, zatímco u starších je průběh velmi mírný nebo probíhá bez jakýchkoliv klinických příznaků. Virus je z infikovaného zvířete vylučován všemi sekrety a exkrety. Přenáší se přímým i nepřímým kontaktem, pozřením i vdechnutím. K nákaze je vnímavá i celá řada jiných domácích (skot, ovce, kozy, psi, kočky, králíci) a volně žijících zvířat. Pro ně je onemocnění vždy smrtelné. Patogeneze Vstupní branou infekce je dýchací a trávicí trakt, ale i porušená kůže. K primárnímu pomnožení viru dochází v horních cestách dýchacích. Mízní cestou se pak virus dostává do regionálních mízních uzlin, kde se rovněž množí. Dalším místem jeho replikace je mozek

33

Klinické příznaky U prasat závisí závažnost klinického průběhu onemocnění na stáří prasat, cestě infekce, virulenci kmene a imunitě zvířete. Selata do 2 týdnů stáří mají horečku a vykazují nervové příznaky (třes, zhoršenou koordinaci pohybů). Mortalita dosahuje až 100%. U starších selat, prasnic a kanců je pozorováno především nechutenství, teplota a dýchací potíže. Březí prasnice však mohou zmetat. Ostatní vnímavé druhy zvířat trpí nervovými příznaky a silným svěděním a hynou většinou během 1 – 2 dnů. Patologicko-morfologický nález Při pitvě nejsou zjišťovány žádné typické změny. V místě svědění je pozorováno poškození kůže a rozsáhlý podkožní otok. V plicích a jiných orgánech jsou pozorovány ložiskové nekrózy a krváceniny. Histologicky je zjišťováno rozsáhlé poškození nervových buněk v oblasti mozku a míchy. Diagnostika a diferenciální diagnostika Pro přesné stanovení diagnózy je nezbytné provést laboratorní vyšetření. Prokázat virus lze izolací viru na buněčných kulturách nebo detekcí virového genomu pomocí PCR. Specifické protilátky se zjišťují především ELISA metodami. Těmito metodami je možné rozlišit protilátky vzniklé po prodělané infekci od protilátek po provedené vakcinaci. Diferenciálně diagnosticky je třeba odlišit především vzteklinu a další onemocnění projevující se postižením CNS. Terapie Účinná léčba tohoto onemocnění neexistuje. Imunoprofylaxe a prevence Vakcíny jsou dostupné pouze pro prasata. V České republice, zemi prosté Aujeszkyho choroby, se proti této nákaze nevakcinuje. Významným preventivním opatřením je proto ochrana chovů prasat domácích před zavlečením viru. Zdrojem viru pro nezabezpečené chovy prasat domácích a pro lovecké psy však mohou být divoká prasata, vylučující virus. 5.3

Maedi-Visna

Maedi Visna je komplex dvou retrovirových onemocnění ovcí, která postihují jednak dýchací, jednak nervový aparát. Onemocnění bylo poprvé popsáno na Islandu a z islandštiny pochází i název onemocnění, kde Maedi vyjadřuje dýchací potíže představované progresivním zánětem plic a Visna postižení nervového aparátu a chřadnutí. Maedi Visna není povinná hlášením.

34

Etiologie Původce onemocnění patří do čeledi Retroviridae, podčeledi Orthoretrovirinae, rodu Lentivirus. Jedná se o obalené viry o velikosti 80 až 100 nm, obsahující reverzní transkriptázu. Virus je úzce příbuzný s původcem kozí artritis-encefalitidy. Epizootologie Onemocnění je celosvětově rozšířeno s výjimkou Austrálie a Nového Zélandu. K onemocnění jsou vnímavé především ovce a dále kozy. U ostatních zvířat, ani u volně žijících přežvýkavců, nebylo toto onemocnění prokázáno. Přítomnost viru na farmě se často prokáže až sérologickým vyšetřením, neboť mnohdy onemocnění probíhá v subklinické formě a klinicky se projeví ztíženým dýcháním až po delší a rychlejší cestě na pastvu. Sérologicky pozitivní zvířata bez klinických příznaků jsou pak nebezpečná pro šíření nákazy. Patogeneze Jsou známy dvě cesty přenosu – kapénkovou infekcí přes dýchací trakt a mlezivem z matky na jehňata. Vzhledem k tomu, že retroviry se váží především na lymfocyty a makrofágy, převládal dříve názor, že většina ovcí se nakazí již jako jehňata pitím mleziva od infikovaných matek. V současné době se má za to, že obě cesty nakažení mají stejný význam. Byl také prokázán přenos in utero a spermatem, ale těmto cestám není přikládán velký význam. Hlavním místem replikace viru jsou makrofágy. Ty jsou krví zanášeny do cílových orgánů orgánů, jimiž jsou především plíce a dále mléčná žláza. Imunitní mechanizmy hostitele, ve snaze izolovat tyto infikované makrofágy, vytvářejí kolem nich val z monocytárních buněk, což dává základ pro vznik intersticiálního progresivního zánětu plic bez tendence k vyzdravění a plíce postupně zvyšují svoji velikost i váhu. K podobným změnám může docházet i v mozkových plenách CNS, což spolu se ztrátou myelinu z nervových vláken bílé hmoty mozkové vyvolává nervové příznaky u visny. Klinické příznaky Inkubační doba je velmi dlouhá a onemocnění se nevyskytuje u ovcí mladších 3 let. Teprve mezi 3. až 4. rokem jsou pozorovány první nemocné ovce, které zaostávají za stádem, jsou unavené a mají dechové potíže. Občas se vyskytuje suchý kašel, případně mírný výtok z nosu, teplota však nebývá zvýšena. U ovcí dochází k hubnutí navzdory chuti k přijímání potravy. Klinická fáze onemocnění trvá od 3 do 8 měsíců. U některých ovcí se kromě dechových potíží objevují i tuhá ložiska v mléčné žláze, u některých z nich mohou být i záněty kloubů s následnými pohybovými potížemi. Pokud nejsou plicní ložiska příliš rozsáhlá, bývá onemocnění prokázáno až na jatkách. 35

Stejně dlouhá je inkubační doba i u druhé formy onemocnění – visny. U ní se projevují především nekoordinované pohyby při chůzi, netypické držení hlavy, později nastupují částečné poruchy hybnosti pánevních končetin a další, jak je popsáno výše v obecné části o encefalitidách. Patologicko-morfologický nález Pitevní nález bývá dosti typický. Plíce bývají výrazně zvětšené co do objemu i váhy. Mají šedohnědé či šedomodré zbarvení s tuhou konzistencí („kaučukové plíce“). Histologicky se prokazuje chronický intersticiální zánět s masivní buněčnou infiltrací a zesílením vazivových přepážek mezi plicními lalůčky. Diagnostika a diferenciální diagnostika Kromě dosti typické kliniky a výrazného pitevního nálezu se provádí průkaz protilátek IDT. Protilátky je možno prokazovat přibližně za 8 týdnů po infekci. K průkazu protilátek byla vyvinuta také ELISA metoda, ale prvně jmenovaný test má stejnou validitu a je všeobecně daleko více rozšířen. Ještě před vytvořením protilátek je možno infekci potvrdit PCR metodou. Pokud se týká plicních změn, je nutno vyloučit různá parazitární onemocnění, enzootickou pneumonii, hnisavý zánět plic, případně ovčí pulmonární adenomatózu (tzv. Jaagsiegte), vyskytující se v Africe. U visny je nutno vyloučit všechna nervová onemocnění včetně klusavky (scrapie). Léčba Neprovádí se. Profylaxe Není dostupná. Opatření Bylo vytvořeno několik ozdravovacích postupů, které však vzhledem ke složité patogenezi onemocnění a jeho dlouhé inkubační době nevedly k jednoznačnému cíli. Byl zkoušen v praxi jen těžko proveditelný časný odstav jehňat, krmení jehňat mlezivem od séronegativních matek, zamezení kontaktu dospělých ovcí s jehňaty, apod. Proto hlavní zásadou zůstává ochrana stád proti zavlečení nákazy. 5.4

Hlavnička

Hlavnička je zhoubné onemocnění skotu a jiných sudokopytníků. Vyskytuje se sporadicky a postihuje vždy jen malý počet zvířat. Probíhá za příznaků horečky, průjmu, změn na očích, výrazného hlenohnisavého výtoku z nosních otvorů a nervových poruch. Patří mezi nákazy povinné hlášením. 36

Etiologie Původcem hlavničky jsou DNK viry z čeledi Herpesviridae, rodu Macavirus. Je jich popsáno celkem šest, avšak nejvíce informací je známo o AlHV–1 (Alcelaphine herpesvirus) a ovčím OvHV-2. Bezpříznakovým nositelem viru AlHV–1 jsou pakoně, tento virus vyvolává onemocnění u skotu v Africe a u různých druhů přežvýkavců chovaných po celém světě v zoologických zahradách. OvHV – 2, který u ovcí vyvolává pouze subklinické infekce, je zodpovědný za výskyt hlavničky u skotu a jiných druhů přežvýkavců na různých místech celého světa. Epizootologie Nákaza nejčastěji postihuje turovité a jelenovité, byla však pozorována i u domácích prasat, žiraf a některých druhů antilop. Zvířata, u nichž se rozvine klinická forma onemocnění, většinou virus nevylučují. K infekci telat pakoní virem AlHV-1 dochází jeho přestupem do březí dělohy nebo infekčním aerosolem v prvních měsících po jejich narození. Převážná většina případů hlavničky přenášených pakoňmi nastává v období porodů. K přenosu viru mohou přispívat i kontaminované pastviny. Infikovaní pakoně zůstávají doživotně nositelem viru. AlHV-1 může být přenesen na ostatní vnímavé hostitele pouze pakoňmi. Ovčí OvHV-2 může infikovat jehňata již během jejich nitroděložního vývoje, většina infekcí však nastává až po narození. Virus přenášejí na ostatní vnímavé druhy pouze ovce. Mezi ostatními vnímavými druhy se nákaza vzájemně nepřenáší. Zdrojem viru AlHV-1 i OvHV-2 jsou nosní a oční sekrety, ale také trus a sperma infikovaných zvířat. Patogeneze Hlavnička je zhoubné onemocnění postihující mnoho orgánů a tkání, pro něž je charakteristická lymfoidní zbytnění a rozsáhlá ložiska ve stěně cévní. Mízní uzliny jsou zvětšené. Klinické příznaky Inkubační období přirozené formy infekce není známé, ale předpokládá se, že může trvat až 200 dnů. Jak už bylo zmíněno výše, hlavnička je sporadické onemocnění. Mortalita u klinicky nemocných zvířat však může dosáhnout i více jak 90%. Klinické příznaky jsou velmi různorodé a zřetelné především u dlouhodobě trvajících forem onemocnění. U akutních forem hlavničky klinické příznaky mohou často chybět a následuje rychlý úhyn zvířete. Rozvinutější klinické příznaky zahrnují vysokou horečku, oboustranný zákal rohovky, výrazný oční a nosní výtok, průjem, nekrózy na mulci a eroze na sliznici dutiny ústní. Občas se mohou vyskytnout i nervové příznaky.

37

Patologicko-morfologický nález K nejvýraznějším změnám patří zánět a nekrózy sliznic zažívacího, dýchacího a vylučovacího traktu. Histologicky je zjišťováno nahloučení lymfoidních buněk v orgánech a tkáních, zánět cév a lymfocytární zbytnění v lymfoidních orgánech. Diagnostika a diferenciální diagnostika Podezření na onemocnění hlavničkou lze vyslovit v případě výskytu typických klinických příznaků u vnímavých zvířat. Stanovení diagnózy napomůže i patohistologické vyšetření. Nákazu je však třeba potvrdit laboratorně. V posledních letech se nejčastěji využívá PCR metod. Sérologické metody (např. ELISA, IFT, imunoblotting) mohou být použity hlavně u přirozených bezpříznakových hostitelů – pakoní a ovcí. Protilátková odpověď klinicky nemocných zvířat je totiž většinou velmi nízká Diferenciálně diagnosticky je nezbytné vyloučit především BVD, mor skotu, IBR, katarální horečku ovcí, SLAK, vezikulární stomatitidu, ale i poleptání chemickými činidly a otravy. Terapie Terapie se neprovádí. Imunoprofylaxe a prevence Komerční vakcíny nejsou dostupné. Jediným efektivním preventivním opatřením je zamezit kontaktu rezervoárových zvířat s vnímavými. V případě výskytu hlavničky u domestikovaných zvířat je nutné co nejrychleji oddělit skot nebo jiné vnímavé hostitele od ovcí a koz. Jedná-li se o hlavničku přenesenou z volně žijících zvířat, je třeba od nich neprodleně separovat vnímavé druhy. 5.5

Západonilská horečka

Západonilská horečka je infekční horečnaté onemocnění přenášené komáry. V přírodních ohniscích virus cirkuluje mezi ptáky a komáry. U koní, psů a lidí dochází i k postižení centrálního nervového systému. Nákaza je povinná hlášením. Etiologie Infekce je způsobena flavivirem. Epizootologie Zdrojem nákazy jsou ptáci s virémií. Infekce se šíří komáry. Jiní živočichové než ptáci jsou slepými články infekčního řetězce. Patogeneze Virus po bodnutí komárem proniká do krve, při virémii je roznesen do celého organizmu. V mozku a míše dochází k zánětu. 38

Patologicko-morfologický nález a klinické příznaky Příznaky jsou uvedeny ve společné části. Profylaxe Ve světě se pro koně vyrábí inaktivovaná vakcína. Nebezpečí pro člověka Jedná se o zoonózu. Vzhledem k biologickému riziku se s virem západonilské horečky smí pracovat pouze v laboratořích s ÚTZ 3. 5.6

Klíšťové encefalitidy

Klíšťové encefalitidy jsou virová infekční onemocnění přenášená vektorem - klíšťaty. U části infikovaných zvířat dochází k postižení mozku. Zvířata na mléčné produkci ve viremickém období vylučují virus mlékem. Klíšťové encefalitidy nejsou povinné hlášením. Etiologie Klíšťové encefalitidy jsou způsobeny flaviviry a dělí se na subtypy: evropský (západní), sibiřský a dálněvýchodní. Epizootologie Vnímavá je většina teplokrevných obratlovců. Klíšťata se nakazí sáním na viremickém zvířeti a virus přenášejí i na další generace transovariálně a transstadiálně. Virus je klíšťaty přenášen na hostitelská zvířata při sání krve. Přenos na mláďata a člověka je možný také pitím infekčního mléka. Patogeneze Virus z klíštěte proniká do podkoží, odtud je krví přenášen do celého organizmu. Postihuje mozek a může způsobit zánět mozku. Po prodělání infekce se vytvoří specifická imunita, Zvláště u koz a ovcí je však imunita pouze krátkodobá a vylučování viru mlékem se může v laktačním období opakovat. Klinické příznaky Ovce mají klinické příznaky po infekci virem Louping ill, který se vyskytuje ve Velké Británii. Podobné onemocnění ovcí bylo popsáno také v Norsku, Španělsku, Bulharsku a Turecku. Ostatní klíšťové encefalitidy se u hospodářských zvířat klinicky neprojevují. Patologicko-morfologický nález Patologicko-morfologický nález není specifický. Histologickým vyšetřením se může nalézt nehnisavý zánět šedé hmoty mozkové a míchy.

39

Diagnostika Je možné provést průkaz protilátek třídy IgM metodou ELISA ve vzorcích po infekci nebo vzestup titrů protilátek z párových vzorků sér. Pro možnost křížových reakcí s jinými flaviviry je vhodné ověřit pozitivní výsledek HIT nebo VNT s ostatními cirkulujícími flaviviry. Průkaz viru se provádí z mozkové tkáně klinicky nemocných zvířat metodou RT-PCR nebo biologickým pokusem na sajících myškách. Léčba Klíšťové encefalitidy se léčí pouze symptomaticky. Profylaxe Proti Louping ill je možné ovce vakcinovat. Proti ostatním klíšťovým encefalitidám nejsou vakcíny dostupné. Nebezpečí pro člověka Jedná se o zoonózu, a proto je nutné mléko od zvířat pasoucích se v ohniscích nákazy tepelně ošetřit. Laboratorní práce s viry klíšťových encefalitid se provádějí v laboratořích s ÚTZ 3.

6

Transmisivní spongiformní encefalopatie

Encefalopatie jsou degenerativní nezánětlivá onemocnění mozku zvířat i lidí, která jsou způsobována především nahromaděním patologicky změněného proteinu v mozkové tkáni. Některé

encefalopatické

změny

mohou

vznikat

i

na

základě

metabolických,

případně jiných poruch. 6.1

Scrapie – klusavka ovcí

Toto onemocnění bylo poprvé popsáno v Anglii již v roce 1732 a bylo charakterizováno změnou chování, nesnesitelným svěděním a škrábáním (odtud název scrapie) a končilo vždy smrtí. Při pozdějším studiu v minulém století, kdy u tohoto onemocnění byla prokázána dlouhá inkubační doba a nemohla být dlouho zjištěna etiologie, byl pro toto a další podobná onemocnění vytvořen společný název „pomalé virové infekce“ a původce byl řazen mezi tzv. „nekonvenční agens“. Teprve výsledky studií z 80. let minulého století přinesly jasno do etiologie a výrazným impulsem k hlubšímu studiu celé skupiny těchto onemocnění u lidí i zvířat bylo objevení se bovinní spongiformní encefalopatie (BSE). Scrapie je povinná hlášením. Scrapie se téměř ve všech aspektech podobá BSE, proto budou detailní informace rozepsány až v následující kapitole. Z rozdílů mezi oběma chorobami lze uvést skutečnost, že výrazné svědění, které je u scrapie, u BSE prakticky chybí. Další rozdíl je ve výskytu původců onemocnění (prionů – viz níže) v organizmu: zatímco u scrapie jsou priony přítomny ve všech 40

tkáních a dokonce i ve fétech a plodových vodách, u BSE se priony vyskytují především v CNS (s dalšími výjimkami). Dále u scrapie byla zjištěna výrazná geneticky podmíněná vnímavost k onemocnění, uložená především v kodonech 171 (90% z nemocných jsou homozygoti glutamin/glutamin) a dále v kodónech 136 a 154. Těchto poznatků se využívá k tlumení scrapie pomocí genotypizace. U BSE taková geneticky podmíněná vnímavost prokázána nebyla, není pochyb, že také existuje. 6.2

Bovinní spongiformní encefalopatie

Bovinní spongiformní encefalopatie je chronické neurodegenerativní onemocnění skotu vyvolávané zvláštními infekčními částicemi - priony. Onemocnění s velmi dlouhou inkubační dobou se projevuje změnou chování zvířat, poruchami koordinace pohybu a končí vždy smrtí. BSE se poprvé vyskytla na přelomu 1985/1986 u krav v Anglii a pro zvláštní chování postižených kusů s nejasnou etiologií bylo onemocnění nejdříve nazváno „nemoc šílených krav“ (Mad cow disease). Jak již bylo zmíněno výše, onemocnění stejného charakteru se vyskytovalo v Anglii nejméně od poloviny 18. století u ovcí pod názvem „scrapie“. Jediným společným nálezem byla vakuolární degenerace neuronů mozku a prodloužené míchy, která dávala mozkové tkáni pod mikroskopem spongiformní (houbovitý) vzhled. Onemocnění podobného charakteru se vyskytují i u člověka. Nejvýznamnější je Creutzfeldt – Jacobova choroba (CJD), způsobující předčasnou demenci u lidí od 55 do 70 let a především pak její nová varianta (vCJD), která postihuje lidi daleko mladší (od 19 do 39 let), popsaná poprvé ve Velké Británii v r. 1996. Dále sem patří kuru, postihující kmeny, praktikující rituální kanibalismus v Papua - Nové Guinei a další. Na základě společné etiologie, kliniky a patologické morfologie byla všechna tato onemocnění zařazena do komplexu „transmisivních spongiformních encefalopatií“ (TSE). Bovinní spongiformní encefalopatie se postupně objevila ve většině zemí Evropy. V České republice bylo toto onemocnění poprvé prokázáno v r. 2001 a do konce r. 2009 bylo u nás zaznamenáno 30 případů. Od roku 2010 se další případy BSE u nás nevyskytly. BSE je povinná hlášením. Etiologie V současné době se za původce transmisivních encefalopatií, tedy i BSE, považují priony (proteinaceous infectious particle). Pro jejich označení se používá zkratka PrPSc (prion „scrapie“) nebo také PrPRes (prion „rezistentní k degradaci“). Termínem prion se rozumí infekční (patogenní) bílkovina se zvláštní molekulární strukturou a doposud s ne zcela známými mechanismy replikace a patogeneze. Priony se od mikroorganizmů odlišují tím, že v nich 41

nebyla zjištěna žádná nukleová kyselina, že jedinou jejich známou komponentou je prionový protein a že nevyvolávají imunitní odezvu (jsou tvořeny bílkovinou tělu vlastní). Původce zůstává infekční i při dlouhodobém ošetření při teplotě vysoko nad 100oC a je rezistentní k běžně používaným postupům desinfekce a sterilizace. Epizootologie Podrobná epizootologická šetření ukázala, že zdrojem infekce BSE u skotu bylo zkrmování masokostních mouček. Jedna z teorií předpokládá, že se jejich prostřednictvím do populace skotu mohl dostat původce scrapie, který odolal kafilernímu zpracování biologického odpadu. Podle druhé teorie odborníci předpokládají, že u skotu nejdříve došlo ke spontánní mutaci „zdravé“ izoformy prionového proteinu PrPC naPrPSc (prion „scrapie“) nebo PrPRes a uhynulé krávy pak byly zdrojem infekce v masokostní moučce. Po odhalení těchto zdrojů a cest šíření byl na podzim roku 1988 nejdříve ve Velké Británii a později i v celé Evropě vydán přísný zákaz zkrmování masokostních mouček přežvýkavcům, což mělo v pozdějších letech za následek výrazný pokles incidence onemocnění. Důležitým poznatkem pro boj proti BSE byla skutečnost, že nebyl prokázán přímý přenos infekce kontaktem, ani vertikální přenos z matky na potomstvo. Pro BSE je charakteristické, že nepostihuje všechna zvířata ve stádě a jen velmi zřídka onemocní více než 1 - 2 kusy. Při laboratorních vyšetřeních a v biologických pokusech na vnímavých myších a dalších zvířatech bylo prokázáno, že se agens vyvolávající BSE nachází především v mozku, prodloužené míše a míše do úrovně 1. a 2. krčního obratle. Ojedinělé zprávy referují o průkazu prionů i v mandlích, brzlíku, slezině, střevech a jejich mízních uzlinách, kostní dřeni a sítnici. Z epizootologického, ale hlavně epidemiologického hlediska je důležité, že priony nebyly žádnými testy prokázány v samotné svalovině (mase) a mléce. Proto se převážná část odborníků domnívá, že konzumace masa a mléka je z hlediska možného přenosu BSE na člověka bezpečná. Patogeneze Infekční agens se do organizmu dostává perorální cestou. Bylo zjištěno, že „zdravá“ izoforma prionového proteinu PrPC (celulární) se tvoří v mozku všech savců, avšak za normálních podmínek je tento protein průběžně odbouráván proteázou K. Při onemocnění se prionový protein nerozkládá a následkem jeho hromadění dochází degeneraci nervových buněk.

42

Při replikaci prionů se má za to, že PrPSc působí při kontaktu s PrPC jako matrice, která vyvolává u PrPC změny terciální struktury, vedoucí ke vzniku nerozpustné, patologické izoformy, rezistentní k proteázám. Klinické příznaky Inkubační doba je velmi dlouhá a pohybuje se v rozmezí od 2 do 8 roků s průměrem 3 – 6 roků. Začátky onemocnění bývají nevýrazné a projevují se nejčastěji změnou chování zvířete. Postižené kusy jsou neklidné, lekavé s pocity strachu a předrážděnosti. Často narušují běžný režim ve stáji – napadají jiná zvířata, odmítají vstoupit do dojírny, někdy mívají záchvaty kopání, zívání, apod. Brzy nastupují poruchy koordinace a slabosti pánevních končetin. Nemocné krávy stojí často s nízko skloněnou hlavou, uši směřují dozadu a krk je natažen. Při chůzi bývá pozorováno vysoké našlapování a slabost pánevních končetin. Nervové onemocnění je doprovázeno všeobecnými klinickými příznaky, jako jsou ztráta tělesné kondice, snižování tělesné hmotnosti a pokles dojivosti. Ke konci onemocnění může porucha koordinace zachvátit i hrudní končetiny, zvířata upadnou a těžko vstávají. Délka onemocnění se pohybuje v rozmezí od 2 do 6 i více měsíců, průměrně však 1 – 2 měsíce a končí vždy smrtí. Patologicko-morfologický nález Makroskopické změny nejsou u BSE v mozku ani v jiných orgánech nemocných zvířat pozorovány. Charakteristické jsou však histopatologické změny zjišťované v CNS. Nejdůležitějším diagnostickým nálezem je oboustranná symetrická vakuolární degenerace nervových buněk v diencefalonu, mozkovém kmeni a v prodloužené míše, dávající postižené nervové tkáni houbovitý - spongiformní vzhled. Mozková kůra nebývá příliš postižena. Diagnostika Předběžné stanovení diagnózy je založeno na posouzení klinických příznaků onemocnění, původu, stáří a druhu zvířete včetně způsobu jeho výživy, počtu nemocných zvířat ve stádě, délky inkubační doby a dalších epizootologických souvislostí. Zpočátku bylo pro stanovení diagnózy rozhodující zjištění vakuolární degenerace nervových buněk při histopatologickém vyšetření mozku a prodloužené míchy či průkaz vláken elektronovým mikroskopem. Koncem 90. let byly vyvinuty nové metody imunohistochemické (imunoperoxidázový test), imunoenzymatické (ELISA) a imunologické na základě Western blotu. Na BSE se vyšetřuje

43

část mozkového kmene, kterou odebírají veterinární lékaři týlním otvorem přímo na jatkách. Vyšetření provádí SVÚ Praha, Jihlava a Olomouc. Diferenciální diagnostika Jelikož žádné výše popsané klinické příznaky nejsou patognomické, přicházejí v diferenciální diagnostice v úvahu některé choroby s podobnými projevy. Jsou to především: Aujeszkyho choroba, listerióza, vzteklina, abnormality v CNS (abscesy, traumata, parazitární infekce nebo novotvary), ledvinové či jaterní poruchy s následkem ovlivnění mozku, metabolické poruchy a otravy. Opatření V rámci tlumení BSE a vyloučení či alespoň snížení nebezpečí tohoto onemocnění pro člověka vydal Evropský parlament a Rada ES nařízení č. 999/2001, které ukládalo všem členským zemím laboratorní vyšetření veškerého poráženého skotu staršího 30 měsíců, odběr a likvidace tzv. „specifikovaného rizikového materiálu“ a utrácení a neškodné odstranění potomstva pozitivního kusu a věkových vrstevnic, tj. všech kusů o jeden rok mladších a jeden rok starších. V roce 2011 byl věk povinného vyšetřování zvýšen na 72 měsíců. V České republice bylo doposud (červen 2014) vyšetřeno 1 855 553 krav, z nichž bylo 30 pozitivních. Protože se v České republice poslední případ BSE vyskytl v roce 2009 (přičemž již rok 2008 byl bez pozitivního nálezu), umožnila Rada ES naší republice zrušit od 1. 7. 2013 povinnost vyšetřovat zdravý skot. Vyšetřují se pouze zvířata s dlouhodobými nervovými poruchami a skot dovezený ze zemí s výskytem BSE. Nebezpečí pro člověka Podobnost klinických příznaků a charakter mikroskopických změn pozorovaných u spongiformních encefalopatií zvířat a lidí vyvolala přirozené obavy z ohrožení zdraví člověka. Přesto však nebyl doposud podán jednoznačný důkaz o přímém přenosu BSE na člověka. Nebezpečí ale nebylo ani jednoznačně vyvráceno. Poznatky odborníků, že v mase a mléce se priony nevyskytují a přísné laboratorní testy, které byly v době výskytu BSE u poráženého skotu prováděny, zajišťovaly, že se do konzumu dostávaly - z pohledu BSE bezpečné potraviny.

7

Závažné virové infekce přenášené vektory

Mezi významné virové infekce přenášené hmyzími vektory patří i mor koní. Této nákaze však již byla věnována pozornost v kap. Mory hospodářských zvířat.

44

7.1

Katarální horečka ovcí

Katarální horečka ovcí (KHO) neboli bluetongue (BT), je nekontagiózní onemocnění virového původu. Postihuje domácí i volně žijící přežvýkavce, klinicky obvykle onemocní jen určitá plemena ovcí a některé druhy jelenovitých. Nákazu doprovází horečka, slabost, tvorba vředů, krváceniny a otoky, namodralé zbarvení sliznic a kulhání. Často probíhá bez příznaků. K přenosu onemocnění dochází především prostřednictvím hmyzích vektorů - tiplíků z rodu Culicoides. KHO je povinná hlášením. Výskyt a geografické rozšíření Nákaza se tradičně vyskytuje v Africe, na Středním Východě, americkém kontinentě, v Karibské oblasti, Asii, Austrálii a v posledních desetiletích i v jižní Evropě. V r. 2006 se však nečekaně objevila v zemích severozápadní Evropy. Byl zde vůbec poprvé identifikován sérotyp 8 (BTV-8), který je obvykle zjišťován v Africe či ve Střední a Jižní Americe. BTV-8 v Evropě vyvolával závažné klinické onemocnění nejen u ovcí, ale i u skotu. V České republice byla KHO poprvé prokázána v r. 2007. Způsob zavlečení BTV-8 Evropy nebyl dosud objasněn. Etiologie Původcem KHO je RNA virus z čeledi Reoviridae a rodu Orbivirus. Až dosud bylo v rámci BTV séroskupiny popsáno 26 sérotypů (BTV 1 – BTV 26). Značná variabilita existuje i mezi terénními kmeny viru i kmeny téhož sérotypu. Množení viru KHO probíhá jak v buňkách hmyzích vektorů, tak v buňkách savčích hostitelů. Virulence jednotlivých sérotypů a kmenů patřících k témuž sérotypu je rovněž rozdílná. Epizootologie Za přirozených podmínek nastává infekce u ovcí a skotu, jen zřídka u koz; dále u losů, jelenů, velbloudů a dalších volně žijících přežvýkavců. Závažné klinické příznaky jsou zjišťovány většinou jen u ovcí. Skot obvykle neonemocní, ale může sloužit jako významný a dlouhodobý rezervoár viru (až 100 dnů). V severozápadní a střední Evropě jsou za přenos KHO zodpovědné studenomilné druhy tiplíků. Nákaza má sezónní charakter, tiplíky ničí už první silný mráz. Krev sají pouze samičky. Přenos přes vaječníky u nich nebyl zatím prokázán. Vnímaví savčí hostitelé se nejčastěji nakazí při bodnutí infikovaným tiplíkem. Infekce může nastat i vzdušnou cestou, kdy v příhodném terénu mohou být infikovaní tiplíci unášeni větrem až na vzdálenost 100 km. Další možností je přenos semenem býků ve stádiu virémie či přestup přes placentu. Určitým rizikem mohou být i živé atenuované vakcíny používané při ochranném očkování zvířat proti KHO. Ojediněle byl popsán přenos BTV-8 přímým kontaktem. Nezodpovězená zůstává otázka možného přezimování viru v období mezi dvěma vektorovými sezónami. 45

Patogeneze Po bodnutí zvířete infikovaným hmyzem se virus replikuje v regionálních mízních uzlinách. Krevním a mízním řečištěm je zanesen do dalších mízních uzlin, sleziny, plic a na výstelku cév. Virus se váže na krevní buněčné elementy a dochází tak k jeho dalšímu šíření v organismu hostitele. Patogeneze onemocnění u skotu a ovcí je pravděpodobně rozdílná, u skotu se zřejmě jedná o bezprostřední IgE alergickou reakci. Klinické příznaky Většina infekcí KHO probíhá subklinicky. Pokud se však klinické příznaky rozvinou, mohou být velmi závažné. Inkubační doba u ovcí trvá obvykle pět až deset dnů. Je u nich pozorována horečka (40-41˚C), nechutenství, zvýšená dechová frekvence, výtok z nozder, slzení, slinění, strnulý postoj, zánět korunky a kulhání. V dutině ústní jsou zjišťovány otoky a překrvení sliznice, vředy na jazyku, pyscích, tvrdém patře a na zubním lůžku. Může být zjišťováno stočení krku, otok a modré zbarvení jazyka. Ovce po prodělaném onemocnění nezřídka trpí částečnou nebo úplnou ztrátou rouna. Při chronickém průběhu může za tři - pět týdnů po infekci vlivem sekundární bakteriální infekce docházet k úhynům. Kozy onemocní méně často a s méně závažným průběhem, příznaky jsou podobné jako u ovcí. Virémie trvá 19 – 21 dní. U skotu ke vzniku klinických příznaků obvykle nedochází, objeví-li se, probíhají stejně jako u ovcí. Březí zvířata mohou zmetat, jsou pozorovány vrozené vady plodů či porody mláďat se sníženou životností. Morbidita i mortalita ovcí je v enzooticky zamořených oblastech nízká. V oblastech nového výskytu může morbidita dosahovat až 100% a mortalita 0 – 30%; U skotu může klinicky onemocnět až 5% infikovaných zvířat, úhyny jsou však poměrně vzácné. Infekce virem KHO u jelenovitých způsobuje onemocnění klinicky i patomorfologicky podobné epizootickému hemoragickému onemocnění jelenovitých. Po prodělané nemoci zvířata získávají silnou imunitu proti kmeni viru, který infekci vyvolal. Patologicko-morfologický nález Jsou zjišťovány krevní sraženiny v cévách a nekrózy tkání zásobovaných poškozenými krevními kapilárami. V důsledku těchto změn se objevují otoky, překrvení, krváceniny, záněty a nekrózy v řadě tkání, nejčastěji v dutině ústní. Častým nálezem je zánět korunky a kulhání. Vrozené infekce doprovázejí různé abnormality – vodnatelnost mozku, poruchy pohybu, postižení kloubů a páteře a krvácivé stavy. U skotu s rozvinutými klinickými příznaky vznikají změny na mléčné žláze.

46

Diagnostika a diferenciální diagnostika Podezření na KHO je nezbytné vždy potvrdit laboratorním vyšetřením. Nejvhodnějším materiálem jsou vzorky nesražené krve s antikoagulantem a krevní sérum. Je možné využít vzorky vnitřních orgánů a tkání. Virus KHO lze pomnožovat na buněčných kulturách, kuřecích embryích (KE), eventuelně na ovcích. Pro typizaci virových izolátů je doporučován VNT nebo PCR. Průkaz specifických protilátek se nejčastěji provádí kompetitivní ELISA metodou. Diferenciálně diagnosticky je nezbytné odlišit především neštovice ovcí, SLAK, mor malých přežvýkavců, hlavničku, záněty škáry paznehtů, mor skotu, IBR a epizootické hemoragické onemocnění jelenovitých. Terapie, imunoprofylaxe a prevence Účinná léčba neexistuje. Postižená zvířata se léčí symptomaticky. Nákazu lze kontrolovat vakcinací. Živé atenuované vakcíny jsou určeny pro použití v enzooticky zamořených oblastech, kde se současně vyskytuje mnoho různých sérotypů KHO (např. jižní Afrika). Nesou s sebou však řadu nepříznivých vedlejších účinků a rizik, a proto v rámci EU nejsou povoleny. Inaktivované vakcíny jsou bezpečné a účinné. Jedním z těchto typů vakcín je i vakcína proti BTV-8, která byla použita v zemích EU, včetně České republiky, k povinné nouzové vakcinaci skotu, ovcí a koz. Prvořadým preventivním opatřením je zákaz dovozu zvířat z rizikových oblastí. Dále je možné preventivně použít schválené repelentní přípravky na zvířata nebo ve stájovém prostředí. Při výskytu nákazy jsou uplatňována přísná opatření. Dochází k vymezení ohniska o poloměru 20 km a ochranných pásem. 7.2

Horečka Údolí Rift

Horečka Údolí Rift je perakutně či akutně probíhající virové onemocnění, postihující domácí přežvýkavce hlavně na africkém kontinentě. Je přenosná na člověka. U přežvýkavců způsobuje zmetání a úhyny novorozených mláďat. Nákaza je povinná hlášením. Etiologie Původce Horečky Údolí Rift je jediným sérotypem rodu Phlebovirus z čeledi Bunyaviridae. Genom viru tvoří RNA. Jednotlivé kmeny jsou antigenně jednotné, ale liší se svou virulencí. Virus je poměrně snadno inaktivován chemickými rozpouštědly a nízkým pH. Epizootologie Nákaza se většinou objevuje po obdobích vydatných dešťů a záplav. Přenašečem jsou komáři. Primárně postihuje ovce, kozy a skot, ale i velbloudy. Vnímavost k nákaze se u jednotlivých plemen liší.

47

Patogeneze Virus se primárně množí v jaterních buňkách jehňat a telat, které poškozuje. Vznikají nekrózy jaterní tkáně a následně selhání jaterních funkcí. U mláďat mohou být zjišťovány i záněty mozkové tkáně. Klinické příznaky Horečka Údolí Rift probíhá perakutně či akutně a je provázena vysokou horečkou. Inkubační doba je velmi krátká, 12 -36 h. Klinické příznaky na počátku enzootie jsou nespecifické, později dochází k nárůstu počtu zmetání a úhynů novorozených mláďat, ale i k nárůstu onemocnění člověka. Patologicko-morfologický nález Při pitvě jsou u všech druhů vnímavých zvířat zjišťovány rozsáhlé změny v játrech, otoky a krváceniny na stěně žlučového měchýře, dále zvětšená slezina a prosáklé periferní mízní uzliny s krváceninami. Histologicky jsou jak u zvířat, tak i u člověka popisována nekrotická ložiska v játrech. Diagnostika a diferenciální diagnostika K průkazu antigenu z tkání a otiskových preparátů se využívá VNT a IFT, k průkazu antigenu z krevního séra pak ELISA metod nebo IDT. Izolace viru se provádí na buněčných kulturách či kuřecích embryích. Specifické protilátky jsou nejčastěji detekovány VNT nebo ELISA metodami. Diferenciálně diagnosticky je nezbytné odlišit všechna onemocnění manifestující se zmetáním a zvýšeným úhynem novorozených mláďat. Terapie Léčba neexistuje. Imunoprofylaxe a prevence Pro specifickou imunoprofylaxi vnímavých zvířat jsou komerčně dostupné živé atenuované vakcíny i vakcíny inaktivované. V zemích nákazy prostých je povoleno používat pouze vakcíny inaktivované. Nebezpečí pro člověka Horečka Údolí Rift je závažná zoonóza. Člověk se nakazí při manipulaci s infekčním materiálem nebo při bodnutí komárem. Vysoké riziko nakažení hrozí laboratorním pracovníkům, proto se s virem může pracovat pouze v laboratořích s ÚTZ 3. 7.3

Nodulární dermatitida skotu

Infekční onemocnění skotu virového původu, projevující se zvláště na kůži. Nejedná se o nakažlivé onemocnění, přenáší ji bodavý hmyz. Nákaza je povinná hlášením. 48

Etiologie Původcem je Capripox virus, úzce příbuzný s viry neštovic ovcí a koz. Virus je antigenně jednotný a poměrně odolný proti vlivům vnějšího prostředí. Virus neprostupuje neporušenou kůží a sliznicemi. Epizootologie: Vnímavý je hlavně skot, méně zebu a buvol indický. Je zvažována role některých volně žijících přežvýkavců při šíření infekce. Africká plemena skotu jsou oproti evropským méně vnímavá. Virus je přenášen některými druhy komárů, muchničkami a bodalkami. Patogeneze: Po vstupu viru do organizmu vznikají pouze lokální kožní léze nebo generalizovaná forma infekce s virémií a s vylučováním viru slizničními sekrety. V kůži a v podkoží probíhá granulační proces, který se rozšiřuje na okolní tkáně. Klinické příznaky Na kůži hlavy, krku, vemena a hrázky se vytvářejí uzlíky o velikosti 2 až 5 cm, doprovázené zvětšením korespondujících mízních uzlin a otoky končetin. Uzlíky se mohou objevit také na všech sliznicích, kde rychle zvředovatí. U některých zvířat se objevuje zánět spojivek, zánět sliznice nosní a horečka dosahující až 41ºC. Březí krávy mohou zmetat. Patologicko-morfologický nález V postižené kůži dominuje zánět krevních a mízních cév, které jsou provázeny trombózami a drobnými infarkty s tvorbou otoků a nekróz. Diagnostika Provádí se průkaz viru metodou PCR nebo kultivací na buněčných liniích. Pro průkaz protilátek se používá ELISA test. Léčba Neprovádí se. Profylaxe Jsou dostupné živé vakcíny, ale na území EU není vakcinace povolena. Opatření V případě výskytu nákazy na území EU se postupuje podle platné legislativy. 7.4

Schmallenberg virus

Schmallenberg virus je nově popsaným virem, který postihuje skot, ovce, kozy a ostatní přežvýkavce, u nichž vyvolává poruchy reprodukce. Přenos infekce se uskutečňuje hmyzími vektory a přestupem přes placentu. Nákaza není povinná hlášením. 49

Výskyt a rozšíření Schmallenberg virus byl poprvé prokázán v roce 2011 v západní Evropě a rychle se rozšířil do dalších evropských zemí, včetně České republiky. Etiologie Původce onemocnění byl zařazen do rodu Orthobunyavirus a čeledi Bunyaviridae, je mimo jiné vysoce příbuzný s virem Akabane. Všechny jemu příbuzné viry jsou známé tím, že způsobují závažná onemocnění u přežvýkavců. Epizootologie K nákaze jsou přirozeně vnímaví domácí i volně žijící přežvýkavci, z nichž nejvíce ovce a skot, méně kozy. Virus se na vnímavé hostitele přenáší krev sajícími členovci, podobně jako u katarální horečky ovcí, prostřednictvím tiplíků, a během březosti přes placentu z těla matky na vyvíjející se plod. Virus byl prokázán i v semeni infikovaných býků. Zvířata si po překonání infekce vytvářejí dlouhodobou chráněnost. Patogeneze Virus se množí v nervových buňkách a poškozuje tkáně mozku a prodloužené míchy. K neúplnému vývoji svalové hmoty, který je pozorován u potracených a mrtvě narozených mláďat, dochází následně po poškození mozkové tkáně. Klinické příznaky Infekce u dospělého skotu probíhá za příznaků horečky, nechutenství, průjmu a dočasného poklesu dojivosti. Klinické příznaky během 3 – 5 dnů spontánně vymizí. U dospělých ovcí a koz obvykle nejsou pozorovány žádné klinické příznaky. Dojde-li však k infekci březích krav, ovcí a koz, objevují se závažná poškození vyvíjejících se plodů. Následují aborty, porody mrtvě narozených nebo života neschopných mláďat, u nichž jsou pozorovány vrozené vývojové vady – zkrácení dolní čelisti, deformity končetin, krku a páteře a poškození mozku. Patologicko-morfologický nález Typickými změnami zjišťovanými při pitvě postižených mláďat jsou deformity končetin, krku a páteře, zkrácení dolní čelisti a vrozené vývojové vady mozku a míchy. Histologicky jsou pozorovány záněty mozku a mozkových plen, nekrózy a degenerace mozkové tkáně. Kosterní svalovina není plně vyvinutá. Diagnostika a diferenciální diagnostika Při stanovení diagnózy se vychází z typických klinických příznaků. Jsou-li u mláďat domácích přežvýkavců přítomné vrozené vývojové vady, nelze infekci vyloučit. Podobně však může 50

probíhat katarální horečka ovcí, BVD-MD, „Border disease“, infekce jinými orthobunyaviry ze séroskupiny Simbu (Aino, Akabane, Shamonda), atd. V úvahu je nutné vzít i genetické faktory a otravy. Podezření na infekci Schmallenberg virem je nutné vždy potvrdit laboratorním vyšetřením. Do laboratoře se zasílají vzorky nesrážlivé krve s EDTA či krevní sérum a vzorky z postižených orgánů a tkání. Virus je možné izolovat na savčích nebo hmyzích buněčných kulturách. Detekce virové RNA se provádí pomocí real-time RT-PCR. Specifické protilátky lze prokázat VNT, nepřímým IFT nebo ELISA metodami. Terapie Terapie onemocnění je pouze podpůrná. Pokud jsou však pozorovány vývojové vady, je léčba neúčinná. Rozhodující vliv má proto prevence a imunoprofylaxe. Prevence a imunoprofylaxe Nejúčinnějším, chovatelsky doporučovaným opatřením je posunout dobu připouštění až do období prostého tiplíků, tj. v našich podmínkách od listopadu, případně prosince, do dubna. Dospělí tiplíci většinou nepřežijí první mrazy. Krátkodobě je možné chránit zvířata před tiplíky použitím repelentů, insekticidů či larvicidů. Onemocnění je stále v zemích Evropské unie i v České republice sledováno. V současné době jsou už komerčně dostupné inaktivované vakcíny proti Schmallenberg viru, využitelné hlavně u těch zvířat, která dosud infekci neprodělala. Nairobi sheep virus Původcem nákazy je RNA virus z čeledi Bunyaviridae a z rodu Nairovirus. Onemocnění postihuje ovce a kozy. Skot a volně žijící přežvýkavci jsou k nákaze rezistentní. Přenašečem viru jsou klíšťata z rodu Ixodes. Klinické příznaky jsou velmi pestré - vysoká horečka, neochota se pohybovat, zánět spojivek, krvavý výtok z nozder a průjem. U březích zvířat pak pravidelně po této fázi následuje zmetání. Patologicko-morfologický nález není nijak specifický a je nezbytné vždy provést laboratorní vyšetření. Při izolaci viru se využívá jak buněčných kultur, tak experimentálních zvířat. K identifikaci viru slouží IFT. Nejvhodnějším testem k detekci specifických protilátek proti Nairobi sheep viru je nepřímý IFT. Léčba onemocnění se neprovádí. V současné době není dostupná žádná komerční vakcína proti této nákaze. Nákaza je povinná hlášením. 7.5

Cache Valley virus

Cache Valley virus patří do rodu Orthobunyavirus, čeledi Bunyaviridae. Vyskytuje se v severní Americe a postihuje ovce. U jehňat vyvolává vrozené vady CNS a kosterně svalového systému 51

neslučitelné se životem. U dospělých nebřezích zvířat probíhá onemocnění pouze subklinicky. Vektorem onemocnění jsou komáři a tiplíci. Laboratorní diagnostika je obdobná jako u Horečky Údolí Rift. Nákaza není povinná hlášením. Ojediněle bylo popsáno onemocnění u člověka. 7.6

Akabane virus

Dalším zástupcem rodu Orthobunyavirus, čeledi Bunyaviridae s podobnými charakteristikami a klinickými projevy, jako Cache Valley virus, je Akabane virus. Klinicky ale postihuje pouze skot, přestože virus byl prokázán u řady jiných druhů zvířat. Akabane virus byl popsán v Japonsku, Austrálii, Novém Zélandu, Africe, na Středním Východě a v Asii. Laboratorní diagnostika se opírá o shodnou metodologii jako u výše popsaných onemocnění, navíc využívá pro Akabane a jemu příbuzné viry i molekulárně biologických metod. Nákaza nepodléhá povinnému hlášení.

8 8.1

Neštovice Neštovice ovcí a koz

Neštovice jsou závažným infekčním nakažlivým onemocněním virového původu. Generalizovaná infekce se projevuje horečkou, postižením kůže a plic s vysokou morbiditou a mortalitou. Onemocnění je povinné hlášením. Etiologie Původcem je Capripoxvirus, který v odloupaných strupech může přežívat i několik měsíců. Epizootologie Vnímaví jsou domácí a divoké ovce a kozy. Zdrojem nákazy jsou infikovaná zvířata, která vylučují virus hlavně kapénkovou infekcí. Přenos je možný také sekrety a exkrety nebo kontaminovaným prostředím, výjimečně i bodavým hmyzem. Morbidita je 70 – 90 % a mortalita v závislosti na plemeni a druhu od 5 do 100%. Patogeneze Po vniknutí viru do organizmu dochází k virémii. Virus postihuje různé orgány a kůži, kde vznikají typické změny. Často dochází k sekundárnímu zánětu plic bakteriálního původu. Klinické příznaky Vysoká horečka, výtoky z očí a nozder, později dochází na kůži k tvorbě skvrn, přecházejících v uzlíky, které nekrotizují a odpadávají. Viditelné jsou hlavně na neosrstěných částech těla. Neštovičné změny se nacházejí i na nozdrách, na sliznicích vnějších pohlavních orgánů i na vemeni a strucích. Často vzniká zánět plic. 52

Patologicko-morfologický nález Kožní změny, zvětšené podkožní mízní uzliny s lymfoidní proliferací a někdy s krváceninami. Neštovičné změny jsou viditelné na sliznicích hlavy, hltanu, hrtanu a předžaludcích. Neštovičnými změnami jsou postiženy i plíce, které jsou zvětšené s místními nekrózami. Diagnostika Průkaz viru z neštovičných změn, mízních uzlin nebo nesražené krve, nejlépe metodou PCR. Průkaz antigenu nebo kultivace viru na buněčných liniích může být problematická v pozdějším stádiu infekce. Léčba Neprovádí se Profylaxe Jsou dostupné živé vakcíny, ale na území EU není vakcinace povolena. Opatření Po potvrzení infekce je dle veterinárních předpisů nařízena radikální likvidace veškerých vnímavých zvířat v hospodářství a neškodné odstranění uhynulých těl zvířat. Okolo ohniska je ustanoveno ochranné pásmo o poloměru nejméně tří kilometrů a pásmo dozoru o poloměru nejméně deseti kilometrů, jehož součástí je ochranné pásmo.

9 9.1

Infekce reprodukčního traktu Reprodukční a respirační syndrom prasat (PRRS)

Reprodukční a respirační syndrom prasat je onemocnění, které je charakterizováno dvěma klinicky odlišnými syndromy. U prasnic vyvolává v pozdním období březosti zmetání, případně další reprodukční poruchy, u mladých prasat většinou po odstavu pak onemocnění dýchacího aparátu. Nákaza je povinná hlášením. Etiologie Původcem onemocnění je virus obsahující RNA z čeledi Arteriviridae, rod Arterivirus. Virus je charakteristický tím, že se jak v přirozených podmínkách, tak i v laboratoři množí především v makrofázích a v organizmu vyvolává perzistentní (trvalou) infekci. Mnohé kmeny jsou sérologicky odlišné a mohou mít různou virulenci. Odlišné jsou také severoamerické a evropské kmeny. Epizootologie Virus PRRS patří pro jeho rozšíření a patogenní působení k nejsledovanějším virům u prasat. Vyvolává asymptomatické onemocnění nebo častěji těžké klinické změny. Virus se vylučuje 53

nejen semenem kanců, mlékem prasnic, ale i slinami, močí a výkaly. Šíří se tedy nejen při přirozené plemenitbě či inseminaci pozitivním semenem, ale i kontaktem nemocných zvířat. Byl zaznamenán i mechanický přenos. Patogeneze Virus se množí především v mandlích a plicních makrofázích, v nichž dlouhodobě přetrvává. Po jejich infekci dochází k výraznému snížení fagocytární aktivity a podle stavu bakteriální mikroflóry potom dochází v plicích k rozvoji infekcí dýchacího traktu. Virus snadno proniká placentou do plodů. Pokud dojde k jejich infekci v poslední třetině březosti, objevuje se většinou pozdní zmetání. Někdy však plody mohou infekci přežít, dochází u nich k imunosupresi a následně ke zvýšené vnímavosti k sekundárním bakteriálním infekcím. V případě, že je virus obsažen v semeni kanců, dochází k rané infekci vyvíjejících se embryí a k jejich odúmrti již v prvních třech týdnech embryonálního vývoje. Současně vzniká zánět placenty. Klinické příznaky Klinické příznaky jsou rozdílné podle věku, pohlaví, stádia reprodukce zvířat a na tom, zda se jedná o novou infekci v chovu, či enzooticky zamořený chov. Při prvním výskytu nákazy v Evropě začátkem 90. let minulého století převládalo pozdní zmetání kolem 100. až 110. dne březosti a byly zaznamenány statisícové ztráty selat. U prasnic se objevovalo namodralé zbarvení kůže, což dalo nákaze název „nemoc modrých uší“. U odstavovaných selat se vyskytovaly závažné problémy dýchacího aparátu. Po promoření chovů v celé Evropě přešla nákaza do enzootického stádia a průběh onemocnění se změnil. U prasnic se projevují poruchy zabřezávání a opožděná říje s následnou sníženou plodností. Vzhledem k infekci plicních makrofágů a imunosupresi dochází u selat ke zvýšené vnímavosti nejen k sekundárním bakteriálním infekcím, ale i k některým infekcím virového původu, což bývá příčinou velkých ekonomických ztrát. U kanců pobíhá infekce nejčastěji subklinicky, ti však mohou virus vylučovat semenem. Někdy u nich bývá pozorována snížená pohyblivost spermií, jindy je spermiogram v normě. Patologicko-morfologický nález Potracené plody jsou při typickém průběhu pozdního zmetání téměř vyzrálé a vrh je vyrovnaný bez výraznějších patologických změn. Mumifikace některých plodů bývá zjišťována při ranější infekci. Na placentě je možno pozorovat zánětlivé degenerativní změny, slezina bývá zvětšená. Změny na cévách, které jsou příčinou namodralého zbarvení kůže, představují zduření výstelky drobných cév, později jsou zjišťovány krevní sraženiny. 54

U odstávčat se syndromem postižení dýchacích cest jsou pozorovány různé formy zánětu plic v závislosti na druhu sekundární bakteriální infekce a výrazné poškození plicních makrofágů. Diagnostika Na možnost výskytu PRRS upozorní kombinace různých forem poruch reprodukce a výskytu infekcí dýchacího aparátu u mladých selat. Vzhledem k tomu, že se virus množí především v plicních makrofázích, bývá laboratorní průkaz viru nejúspěšnější z bronchoalveolárních výplachů. Virus lze prokázat rovněž v krevním séru či celé krvi a v mandlích. Virus se prokazuje IFT nebo PCR. Tato metoda se používá také k průkazu viru ve spermatu kanců. K průkazu protilátek se používá ELISA metoda. Diferenciální diagnostika Z pohledu poruch reprodukce je nutno především vyloučit parvovirózu prasat, u infekcí dýchacího aparátu pak řadu onemocnění postihujících primárně dýchací ústrojí. Léčba Léčba vlastního virového onemocnění neexistuje. Alespoň částečně účinné je tlumení následků sekundární bakteriální infekce u formy postižení dýchacího aparátu. Vzhledem k negativnímu působení viru na imunitní systém však bývá problematický i boj proti jiným infekcím. Profylaxe K zamezení šíření infekce a snížení ekonomických ztrát byla vyvinuta řada vakcín, které však většinou nesplnily do nich vkládané naděje. 9.2

Parvoviróza prasat

Parvoviróza prasat je onemocnění charakterizované poruchami reprodukce u prasnic. Dochází při něm k infekci vyvíjejících se embryí a plodů a jejich následnému úmrtí, vedoucímu k mumifikaci plodů či porodům mrtvých nebo málo životných selat. Parvoviróza prasat není povinná hlášením. Etiologie Původcem onemocnění je virus o velikosti kolem 25 nm, obsahující jednovláknitou DNA a patřící do čeledi Parvoviridae a rodu Parvovirus. Virus je antigenně jednotný, i když virulence jednotlivých kmenů bývá rozdílná. Virus je termostabilní a relativně rezistentní, což vede k dlouhodobé rezistenci ve vnějším prostředí. Epizootologie V současné době se parvovirus prasat vyskytuje prakticky na celém světě. Pokud však dojde k infekci nezamořeného chovu, probíhá infekce v epizootické formě (viz klinika) a teprve po promoření celého chovu přechází infekce do epizootické formy. Zdravé prasničky se nakazí při 55

převodu do chovu. Hlavním zdrojem viru jsou nitroděložně infikované plody či málo životná selata, která vylučují virus. Vzhledem k rezistenci viru v zevním prostředí se toto stává jedním z důležitých zdrojů infekce. Vážným zdrojem infekce jsou rovněž kanci, kteří šíří virus infikovaným spermatem. Patogeneze Prasničky nově zařazené do chovu se nakazí především kapénkovou infekcí. Pokud nejsou zvířata březí, infekce se u nich klinicky neprojeví. Charakter vlastního onemocnění závisí na fázi březosti v době infekce. Pokud se prasničky nakazí v prvním měsíci po připuštění, embrya odumřou, vstřebají se a u prasnic se dostaví nová říje. Poté, co kalcifikuje kostřička (po 40. dnu březosti), dochází u mrtvých plodů k jejich mumifikaci. Podle jejich velikosti lze usuzovat na dobu infekce. Po 70. dnu březosti, kdy jsou plody již imunokompetentní, již většinou neuhynou a vytvoří se u nich protilátky, které lze prokázat po narození v sérech selat ještě před napitím mleziva. Na základě průkazu virů a protilátek u novorozených selat je zřejmé, že se během nitroděložního vývoje nakazí jen část plodů. Klinické příznaky Vzhledem k celosvětovému promoření chovů prasat parvoviry se charakter onemocnění s postupem času změnil. V prvním období výskytu parvovirózy bylo onemocnění charakterizováno zmetáním, mumifikací plodů, porody uhynulých či málo životných selat a následnou neplodností prasnic. Po promoření chovů probíhají infekce ve formě enzootií a jsou pozorovány obecnější poruchy reprodukce. Typická zmetání se vyskytují jen málo, ale při porodu se vyskytují mumifikované plody. Nápadné je opakované „přebíhání“, způsobené resorpcí mrtvých embryí, zpožďování nástupu říje, poruchy zabřezávání a méně početné vrhy. U jalových prasnic ani u kanců nevyvolává infekce žádné zjevné klinické příznaky a u kanců nedochází ani k poruchám plodnosti. Patologicko-morfologický nález Patomorfologické změny se nacházejí pouze u březích prasnic, a to převážně histologicky, kdy se v buňkách placentární výstelky zjišťují nekrotické změny. U potracených plodů se pozorují otoky celého těla, překrvení tkání, případně krváceniny. V dutinách tělních je zvýšené množství výpotku, někdy s příměsí krve. Diagnostika a diferenciální diagnostika Podezření na parvovirózu prasat signalizuje zmetání či spíše nevyrovnané porody s mumifikovanými selaty a další výše popsané poruchy reprodukce. V laboratorní diagnostice dříve využívané metody, jako je zdlouhavá izolace viru či využití jeho hemaglutinační aktivity 56

v HAT, byly v poslední době nahrazeny různými modifikacemi PCR metod. K průkazu protilátek se používá HIT. Z důvodů plošného rozšíření parvovirózy je pro průkaz právě probíhajícího onemocnění nutno sledovat dynamiku protilátek v párových vzorcích sér. V diferenciální diagnostice je nutno zvažovat všechna onemocnění s poruchami reprodukce. Je to nejen PRRS a cirkovirové onemocnění prasat, ale v určitých fázích onemocnění i Aujeszkyho choroba, klasický mor prasat, z bakteriálních infekcí pak salmonelózy, leptospiróza a jiné. Profylaxe K ochraně chovů byla ve světě připravena řada většinou inaktivovaných vakcín. Imunizují se především mladé prasničky před zařazením do chovu, jakož i sérologicky negativní prasnice. Vhodná je i imunizace kanců. Léčba parvovirózy prasat není možná. Prevence, opatření Pokud se jedná o chov parvovirózy prostý, je nutno nakupovat jen sérologicky negativní prasničky, které musí být před zařazením do chovu umístěny v izolaci (karanténě) a jejich sérologická negativita by měla být před přemístěním znovu ověřena. Totéž se týká kanců v inseminačních stanicích. Pokud se jedná o chov na parvovirózu pozitivní, nezbývá než přísné dodržování zoohygienických podmínek. U mladých prasniček se tam po přirozené infekci sice vytvoří určitý stupeň imunity, je však vhodné ji potencovat ochrannou vakcinací.

10 Respirační infekce s primární virovou etiologií Respirační infekce probíhají většinou jako komplex onemocnění virové a následně bakteriální etiologie. Podle většiny poznatků viry nejčastěji infekce zahajují, avšak těžké záněty průdušek a plic jsou vyvolávány až sekundárními bakteriálními infekcemi. Předpokládá se, že viry v dýchacím traktu vyvolají nejčastěji primární zánět s poškozením epiteliální výstelky a infikují makrofágy, které pak nejsou schopny fagocytózy a vytvoří se tak podmínky pro patogenní uplatnění sekundární bakteriální infekce. Jelikož klinika většiny respiračních infekcí bývá podobná a závisí hlavně na druhu, patogenitě a virulenci etiologického agens, budou tato onemocnění podána společně se zdůrazněním jednotlivých rozdílů. Z tohoto komplexu se svojí epizootologickou závažností vymyká několik onemocnění, která budou proto popsána samostatně. Jsou to u skotu infekční bovinní rinotracheitida (IBR), u prasat influenza a u koní influenza a virová rinopneumonie.

57

10.1 Infekční bovinní rinotracheitida Infekční bovinní rinotracheitida je celosvětově rozšířené herpesvirové onemocnění skotu, postihující především dýchací aparát a často bývá i příčinou infekcí pohlavního traktu. Postiženy mohou být i další orgány. U mnoha zvířat probíhá onemocnění v latentní formě. Nákaza je povinná hlášením. Etiologie Původcem je virus z čeledi Herpesviridae, podčeledi Alphaherpesvirinae, rod Varicellovirus, označovaný jako Herpesvirus bovis-1 (BHV-1). Virus o velikosti 180 – 200 nm obsahuje dvouvláknitou DNA a je u něj znám jen jediný sérotyp. Virus je ve vnějším prostředí poměrně odolný: při teplotě – 20°C si udržuje infekčnost po několik měsíců, při teplotě + 4°C jeden měsíc, při + 20°C 5 – 6 dnů a při + 37°C přibližně 4 dny. Patogeneze K infekci virem BHV-1 dochází nejčastěji kapénkovou cestou či přes spojivku, u přirozené plemenitby nebo výjimečně při inseminaci, pak cestou pohlavního aparátu. Brzy po infekci je virus přítomen v krvi a krevní cestou se šíří do dalších orgánů. U březích zvířat může přestoupit přes placentu do plodu a podle stádia březosti vyvolat časnou odúmrť embrya s následnými poruchami reprodukce, nebo poškození až smrt plodu a potrat. Charakteristickým znakem herpesvirových onemocnění jsou latentní infekce. Navozený stav latence bývá většinou celoživotní. V případě zátěže doprovázené stresy pak dochází k aktivaci latentní infekce, opětovnému vylučování viru a pozdějšímu vzestupu titru protilátek. Epizootologie IBR je téměř výhradně onemocněním skotu. Infekce se šíří sekrety vnějších sliznic, semenem, ale i nepřímo kontaminovaným krmivem, podestýlkou a technologiemi. V přímořských státech s četnými izolovanými ostrovy byl prokázán přenos aerosolové infekce na velké vzdálenosti větrem. Do chovu se nákaza zavleče nejčastěji přesunem klinicky nemocných či zdánlivě zdravých, ale latentně infikovaných zvířat. A právě tato zvířata bývají nejčastěji zdrojem nákazy ve zdravém chovu. Proto je z epizootologického hlediska třeba mít na zřeteli virologickou či sérologickou negativitu celého stáda nejen jednotlivých kusů. Klinické příznaky Onemocnění vyvolávané virem BHV-1 se projevuje ve formě samostatných nosologických jednotek - infekční bovinní rinotracheitida, infekční pustulární vulvovaginitida, infekční

58

pustulární balanopostitida a aborty nebo je součástí komplexu dalších onemocnění, jako jsou záněty spojivek, mozku a střev. Přirozená infekce dýchacího traktu - respirační syndrom - se projevuje v rozmezí od neznatelné nebo jen mírné teplotní reakce až po akutní těžká onemocnění, zachvacující především horní část dýchacího traktu s negativním ovlivněním celého organismu. Tělesná teplota může přesáhnout 41 C a onemocnění nekomplikované jinými mikroorganismy trvá většinou 7-10 dnů. Častější jsou však následné chronické záněty průdušek a plic vyvolávané celou řadou bakterií, včetně mykoplazmat. Infekční pustulární vulvovaginitida (hnisavý zánět zevních rodidel a pochvy) postihuje především dojnice a dospívající jalovice. Je charakterizována zánětlivým zduřením sliznice ochozu a pochvy s tvorbou malých puchýřků naplněných hnisem a případně vznikem následných nekrotických změn. Podobné změny jsou pozorovány u infekční balanopostitidy (zánět žaludu a penisu) býků. Velmi závažným syndromem infekce virem IBR jsou potraty, které mohou být jednak následkem infekce při přirozené plemenitbě či inseminaci, jednak mohou být způsobeny přestupem viru přítomného v placentě z matky na plod. Potraty se vyskytují nejčastěji mezi 4. až 7. měsícem březosti. Ne u každého plodu infikovaného in utero však dojde k potratu. Osud plodu závisí na stupni březosti matky při infekci, jejím imunitním stavu a virulenci viru, jakož i na zevních faktorech, představovaných zejména organizací chovu a způsobu reprodukce. Plod může infekci přežít, vytvoří se u něj trvalá infekce v latentní formě a novorozená telata pak mohou být potenciálním zdrojem viru při šíření infekce, což je v podmínkách našich velkochovů velmi závažné. Z těchto poznatků jednoznačně vyplývá požadavek zajištění zdravého vývoje plodu již in utero. Prvým a snadněji zajistitelným předpokladem je semeno prosté viru - to je úkol inseminačních stanic. Druhým způsobem, jak zajistit zdravý vývoj plodu, je zabránit přenosu infekce z matky na plod. K tomu lze vhodně využít vakcinace matek nejlépe před připuštěním. Diagnostika a diferenciální diagnostika Diagnóza se stanoví na základě epizootologické anamnézy (nová zvířata v chovu, stresy), klinických příznaků, patoanatomického vyšetření a řady laboratorních testů Z nich se nejčastěji používají ELISA či VNT k průkazu protilátek, izolace viru na buněčných kulturách, či jeho průkaz pomocí ELISA testu, IFT nebo molekulárně virologických metod. Z diferenciálně diagnostického hlediska je u respiračního syndromu třeba vyloučit především infekce virem PI-3, BRSV, BVD-MD a celou řadu baktérií, u potratů zejména brucelózu, 59

listeriózu, salmonelózu, virus BVD-MD a další, u zánětů rohovky a spojivky především Moraxella bovis a u zánětů mozku kromě virových a bakteriálních původců rovněž otravy, ketózu, apod. Léčba Vlastní infekci virem BHV-1 léčit nelze. K zamezení sekundární infekce dýchacího traktu lze podávat antibiotika a sulfonamidy. Vzhledem k nebezpečí aktivace latentní infekce by k tlumení zánětu neměly být podávány glukokortikoidy. Profylaxe K ochraně proti IBR byla v poslední době vyvinuta řada živých a inaktivovaných vakcín. Ukázalo se, že samotná vakcinace problematiku nákazy nevyřeší, že ale výrazně snižuje nebezpečí aktivace latentní infekce, vylučování viru z organizmu, jakož i minimalizuje vnímavost imunizovaných zvířat k infekci. V poslední době se k vakcinaci proti IBR používají téměř výhradně markerové vakcíny, které obsahují virus s deletovaným genem pro glykoprotein E (gE). Využití této vakcíny umožní za použití speciálního ELISA testu následně rozlišit protilátky vytvořené po infekci od protilátek vzniklých po ochranném očkování. Možnosti ozdravování Vzhledem k ekonomické i epizootologické závažnosti onemocnění a požadavkům mezinárodního obchodu se skotem přistoupila většina hospodářsky vyspělých zemí k ozdravování od IBR (některé evropské země jsou již nákazy prosté). Ministerstvo zemědělství České republiky spolu se Státní veterinární správou ČR a chovatelskými svazy rozhodlo o zahájení tzv. „Národního ozdravovacího programu od IBR v České republice“ od 1. 1. 2006. Ten je realizován ve třech formách: A) Radikální ozdravení formou likvidace stáda, který zahrnuje jednorázový odsun všech zvířat ze stáda. B) Jednorázová eliminace sérologicky pozitivních zvířat. Ta je většinou využívána, pokud procento pozitivních zvířat nepřesáhne 10%. (Po ní následuje opakované sérologické vyšetřování zbývajících zvířat). C) Eliminační metoda spojená s vakcinací markerovou vakcínou. Podstatou této metody je vakcinace a cyklická revakcinace markerovou vakcínou a průběžná eliminace původně sérologicky pozitivních zvířat. Předpokládá se, že u vakcinovaných zvířat dojde k zabránění či výraznému snížení množství vylučovaného viru, případně ke zkrácení doby jeho vylučování a hlavně ke snížení nebezpečí aktivace latentní infekce, čímž se sníží nebezpečí vzniku nových onemocnění. 60

Celý ozdravovací postup je uveden v zásadách „Národního ozdravovacího programu od IBR v České republice“, schváleného MZe dne 11. 8. 2005. V době zahájení ozdravování se předpokládalo, že celý proces bude ukončen do konce roku 2012. Především kvůli řadě provozních problémů v některých hospodářstvích, jakož i k latenci samotného herpesvirového onemocnění, se v některých chovech ozdravování prodloužilo a úspěšné ukončení ozdravování na celostátní úrovni se předpokládá ke konci roku 2014. 10.2 Influenza prasat Influenza prasat je horečnaté infekční nakažlivé onemocnění dýchacích cest prasat virového původu s vysokou morbiditou a minimální letalitou. Nákaza není povinná hlášením. Etiologie Původcem je Orthomyxovirus rodu A. Prasata jsou vnímavá k infekci viry influenzy prasat, lidí i ptáků. V současné době cirkulují u prasat hlavně viry H1N1, H3N2 a jejich mutace H1N2. Epizootologie Vnímavá jsou prasata, krůty a ojediněle i člověk. Zdrojem nákazy je infikované prase, pták nebo člověk. Prasata se nejčastěji nakazí vdechnutím infekčních kapének nebo jejich kontaktem s nosními či očními sliznicemi. Možné jsou i nepřímé cesty přenosu povrchově kontaminovanými dopravními prostředky nebo lidmi. Patogeneze Viry influenzy se množí na sliznicích horních cest dýchacích, poškozují epitel a vyvolávají zánět. Na poškozených sliznicích může dojít k sekundární bakteriální infekci. Po překonání infekce vzniká specifická imunita, která několik měsíců chrání pouze proti infekci stejných antigenních linií. Klinické příznaky Influenza prasat probíhá pod obrazem hromadného akutního horečnatého onemocnění horních cest dýchacích s nechutenstvím, kašlem a výtoky z rypáku s vysokou morbiditou a minimální letalitou nebo jako subklinická součást respiračního syndromu prasat. Patologicko-morfologický nález Při výjimečném úhynu je nalézán nehnisavý zánět průdušek nebo zánět průdušek a plic. Diagnostika Provádí se průkaz viru detekce specifických částí nukleové kyseliny metodou RT-PCR nebo kultivací na kuřecích embryích s následnou typizací viru specifickými antiséry. Průkaz protilátek je nejvhodnější z párových vzorků metodou ELISA nebo HIT s kuřecími krvinkami. 61

Léčba Léčení influenzy je pouze symptomatické. Profylaxe Na omezení klinických příznaků je možné použít inaktivované vakcíny, ale v současné době je na našem území jejich ekonomický význam minimální. Nebezpečí pro člověka Viry influenzy prasat mohou ojediněle infikovat člověka. 10.3 Influenza koní Influenza koní je infekční virové nakažlivé horečnaté onemocnění koní, oslů a jejich kříženců. Probíhá pod obrazem akutního hromadného onemocnění postihujícího dýchací orgány s vysokou morbiditou a minimální letalitou. Influenza koní není povinná hlášením. Etiologie Infekce je způsobena Orthomyxoviry rodu A. V roce 1956 byl poprvé izolován virus influenzy koní, který byl později označen jako H7N7. Tento virus byl naposledy detekován na konci 70. let 20. století. V roce 1963 byl izolován další virus influenzy koní, který je dnes označován jako H3N8. Kmeny tohoto viru cirkulují ve světě do současnosti. Na konci 80. let 20. století se virus H3N8 vlivem driftových změn rozdělil na dvě geografické větve - euroasijskou a americkou. V současné době má převahu na celém světě americká větev, která se však dále dělí na antigenně odlišné linie. Epizootologie Vnímaví jsou koňovití lichokopytníci a jejich kříženci. Virus je vylučován hlavně infekčními kapénkami a vnímavá zvířata se nakazí přímo kontaktem nebo nepřímo kontaminovanými předměty. Přenos

infekce byl

zaznamenán

i

povrchově kontaminovanými

lidmi

(ruce a oblečení). Zvířata s částečnou odolností, např. po předchozí vakcinaci nebo po proběhlé infekci, nemusí mít vyjádřené klinické příznaky, ale virus krátkodobě osídlí jejich dýchací orgány a je také vylučován do vnějšího prostředí. Tato zvířata jsou častým zdrojem infekce. Patogeneze Virus infikuje sliznice dýchacího aparátu, kde vzniká zánět. Poškozené sliznice mají sníženou odolnost k sekundárním bakteriálním infekcím. Klinické příznaky U vnímavých zvířat nastupuje zchvácenost, nechuť k pohybu, horečka, výtok z nozder a kašel. 62

Patologicko-morfologický nález Při pitvě jsou nalézány pouze nespecifické nálezy ve formě serózně-hlenového zánětu průdušek, v případě sekundární infekce pak záněty plic. Terapie Influenza koní se léčí pouze symptomaticky Profylaxe Provádí se vakcinace inaktivovanými nebo vektorovými vakcínami. Pro účinnou profylaxi je důležité, aby vakcína obsahovala nejaktuálnější kmeny cirkulujících antigenních linií. Opatření V současné době je povinnost udržovat zvířata v imunitě pouze v případě jejich účasti na hromadných akcích. 10.4 Virová rinopneumonie koní Virová rinopneumonie koní je herpesvirové onemocnění lichokopytníků, které zejména u odstavených hříbat a mladých koní probíhá jako onemocnění dýchacího aparátu, projevující se akutním zánětem horních cest dýchacích a u březích klisen je charakterizováno zmetáním v 7. až 11. měsíci březosti. U dospělých koní probíhá většinou v latenci bez klinických příznaků. Nákaza není povinná hlášením. Etiologie Onemocnění je vyvoláváno obaleným DNA virem o velikosti 180 až 200 nm z čeledi Herpesviridae, podčeledi Alphaherpesvirinae, rodu Varicellovirus. U koní do tohoto rodu patří 5 druhů, z nichž nejdůležitější jsou Equine herpesvirus 1 (EHV-1), vyvolávající především potraty a podílí se také na vzniku onemocnění dýchacího aparátu a EHV-4, vyvolávající více onemocnění dýchacího traktu, ale také potraty. Podle kliniky však druhy EHV-1 a EHV-4 nelze od sebe odlišit. EHV-3 vyvolává koitální exantém (puchýře na pohlavních orgánech); význam EHV-2 a EHV-5 není zatím zcela objasněn. Epizootologie K onemocnění jsou vnímaví pouze koně, osli a jejich kříženci. Nákaza se nejčastěji vyskytuje na podzim a v zimě především u koní v zátěži či chovaných v nepříznivých zoohygienických a klimatických podmínkách, při vysoké koncentraci zvířat, špatné výživě a stresu. Do chovu se nákaza zavleče nekontrolovaným přesunem zvířat či koňmi vracejícími se ze závodů, výstav, apod. Na jaře se první případy objevují u odstavených hříbat, která mohou nákazu šířit na březí klisny.

63

Patogeneze K infekci oběma výše uvedenými viry dochází především kapénkovou infekcí. Virus se pomnoží v buňkách výstelky horních cest dýchacích, přičemž v mízních cestách dýchacího aparátu infikuje lymfocyty. Odtud se pak infikované buňky dostávají mízními cestami do krve a virus je tak roznášen do celého organismu. V dýchacím traktu dochází k poškození slizniční výstelky a různým fázím zánětu s následnou klinikou. U březích klisen bylo prokázáno ještě druhotné množení viru ve výstelce cév děložní sliznice. Množení viru vede k zánětu cév a následnému narušení spojení děložní sliznice s placentou a výsledkem je potrat. Někdy při tom nedochází ani k infekci samotného plodu. K zánětu cév může dojít i ve výstelce cév krevních kapilár v CNS a výsledkem jsou neurologické problémy. Klinické příznaky Inkubační doba formy postižení dýchacího aparátu u hříbat kolísá kromě virulence viru a imunitního stavu matky od 7 do 14 dnů i déle. U nemocných hříbat se nejdříve objeví vodnatý a později hlenohnisavý výtok z nosu, doprovázený zvýšenou teplotou, sporadickým kašlem a nechutenstvím. Nekomplikovaný zánět horních a dolních cest dýchacích odezní obvykle do 12 až 14 dnů. Bakteriální infekce však průběh onemocnění výrazně komplikují a prodlužují. Potraty se objevují nejčastěji v posledních třech měsících březosti. U klisen se po nich zpravidla neobjevují žádné komplikace. Nervová forma se nejčastěji vyskytuje u dospělých koní. Pozoruje se u ní celková ochablost, nekoordinovanost nejdříve pánevních, při těžkém průběhu později i hrudních končetin. Nervovým příznakům může předcházet nebo je i doprovázet onemocnění dýchacího aparátu. Nekomplikovaná forma onemocnění vede během několika týdnů k úplnému uzdravení. Patologicko-morfologický nález Podle formy onemocnění se při pitvě pozorují různé stupně zánětu dýchacího traktu, závislé také na případné sekundární bakteriální infekci. Při potratech je možno pozorovat různé stupně poškození placenty. Samotné plody bývají zduřelé s krváceninami na sliznicích a se zvýšeným množstvím výpotku v hrudní i břišní dutině. U nervové formy se histologicky zjišťuje ložiskový zánět

cév

a

následný

zánět

plen

mozkových

s

nekrózami

mozkového

kmene a mozečku. Diagnostika Klinické příznaky virové rinopneumonie koní mohou diagnostiku nasměrovat, důležité je však laboratorní vyšetření. Z těch základních je to průkaz viru kultivací na buněčných kulturách a sérologický průkaz protilátek, a to především VNT a ELISA metodou. Těmito metodami však 64

nerozlišíme EHV-1 a EHV-4. K tomu slouží metoda PCR, případně sekvenování virové DNA. Pokud chceme prokázat aktuálnost onemocnění, je nutno vyšetřovat dynamiku protilátek v párových vzorcích sér. Diferenciální diagnostika Některé podobné příznaky je možno pozorovat u virové arteritidy, případně bakteriálních onemocnění respiračního traktu či centrální nervové soustavy. Léčba Léčba samotné virové infekce není možná. Sekundární bakteriální infekce lze potlačit antibiotiky, nervové příznaky ovlivnit symptomaticky. Léčba zmetajících klisen nebývá nutná. Profylaxe K profylaxi byla vyvinuta řada živých i inaktivovaných vakcín. Řada vakcín je kombinována s virem influenzy koní, případně obsahuje i tetanový toxoid. Vakcinace proti rinopneumonii koní však jednoznačně nezabrání infekci, ale minimalizují klinické příznaky, případně se snižuje vylučování viru. Hříbata jsou protilátkami obsaženými v mlezivu matek poměrně dobře chráněna, a proto k onemocnění u nich dochází až po odstavu. Chráněnost zvířat před novým onemocněním po prodělané infekci i po vakcinaci většinou nepřetrvává déle než 6 měsíců, a proto je nezbytná opakovaná vakcinace. Prevence Vzhledem k tomu, že březí klisny se nejčastěji nakazí od hříbat, je nezbytný oddělený odchov odstavených hříbat a březích klisen. Jelikož se jedná o herpetickou infekci, která může být aktivována mj. stresy, je vhodné zvířata nepřetěžovat, omezit transporty, dodržovat zoohygienu a do chovu přemísťovat pouze zvířata z prověřených chovů.

11 Další virové infekce dýchacího aparátu hospodářských zvířat Historie studia respiračních infekcí telat se u nás začala rozvíjet krátce po zahájení provozu prvních velkokapacitních teletníků v l. polovině 60. let. Jako první syndrom byla u telat v přijímacích pavilonech diagnostikována tzv. přepravní horečka související s hromadnou infekcí virem parainfluenzy 3 (PI-3), který se v té době vyznačoval vysokou patogenitou pro telata. Kontinuální zástav telat do příjmových pavilonů a další přesuny v rámci teletníků způsobovaly trvalé promoření celých populací telat bakteriemi a mykoplazmaty. Vysoké ztráty vznikaly především po zhoršení starých plicních procesů vždy s dalšími návozy telat. Charakter nákazy se však začal brzy měnit a onemocnění mělo pak hned od začátku dlouhodobý průběh

65

s tendencí ke chronicitě. Později byl izolován již výše zmíněný virus IBR, dále pak BRSV, adenoviry a rinoviry. 11.1 Parainfluenza skotu (PI-3) Poměrně rozšířené onemocnění respiračního traktu telat. Jeho závažnost závisí na spolupůsobení sekundární bakteriální infekce. Onemocnění se často objevuje po přepravě, a proto se mu někdy říká „přepravní horečka“ (shipping fever). Nákaza není povinná hlášením. Etiologie Virus parainfluenzy-3 patří do čeledi Paramyxoviridae a rodu Respirovirus. Sférický až filamentární virion o velikosti 150 až 300 nm obsahuje jednovláknitou RNA. Obal obsahuje lipidy a je pokrytý výběžky se specifickým hemaglutininem a neuramidázou, které zajišťují proniknutí virů do buňky a po rozmnožení jeho následující uvolnění. Virus je citlivý na zevní prostředí; teplo a světlo jej brzy inaktivuje, což je jedním z důvodů sezónního výskytu tohoto onemocnění. Patogeneze K infekci dochází téměř výhradně kapénkovou infekcí. Virus přestupuje přes hlenovou vrstvu, adsorbuje se na výstelku horní i dolní části dýchacího traktu, v níž dochází k jeho množení. U infikovaných buněk dochází ke ztrátě řasinkové aktivity a podle stupně virulence viru i k nekróze epiteliálních buněk. Současně jsou infikovány i alveolární makrofágy, u nichž dochází ke snížení fagocytární aktivity nebo až k jejich rozpadu. Při studiu patogeneze na bezkolostrálních telatech bylo zjištěno, že samotný virus vyvolává po aerosolové infekci zpravidla jen mírné onemocnění s přechodnou teplotou do 41C, výtokem z nosu a vylučováním viru. Většina telat se uzdravila bez následků do 10 dnů po infekci a na aplikaci viru odpověděla tvorbou specifických protilátek. Naproti tomu po kombinovaném podávání viru PI-3 a Pasteurella multocidaa dalších bakterií došlo k rozvoji závažných zánětů průdušek a plic. V praxi je těžká forma většinou výsledkem spolupůsobení sekundárních infekcí, vyvolávaných především bakteriemi. Epizootologie Onemocnění se vyskytuje především při hromadných ustájeních zvířat různých věkových kategorií. U telat, která akutní fázi infekce přežijí, přechází onemocnění do chronického stádia s možnými fázemi zhoršení průběhu, doprovázenými novým vylučováním viru a opakovaným zhoršením zdravotního stavu s následným úhynem nebo nutnými porážkami. Přírůstky hmotnosti u těchto telat bývají velmi nízké a jejich další chov je z ekonomického hlediska ztrátový. 66

Ze sekundárních bakteriálních infekcí se v praxi uplatňují především: Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica, Actinomyces bovis, Staphylococcus aureus, Neisseria spp., Mycoplasma bovis a M. bovirhinis, Ureaplasma spp. a další. Klinické příznaky Inkubační doba čisté virové infekce se obvykle pohybuje v rozmezí 2 až 4 dnů. Nejdříve bývá pozorován mírný vodnatý výtok z nosu, který je výsledkem zánětu nosní sliznice a nastupující zánět průdušinek a průdušek. Objevuje se zvýšená teplota do 41C, kašel, ztížené dýchání a nechutenství. Výtok z nosu se mění v hlenovodnatý až hlenovitý. Další zvýšení teploty, hnisavý výtok z nosu a výrazné dechové potíže později svědčí o sekundární bakteriální infekci. Bakteriální infekce se v oslabeném organizmu mohou uplatnit i jinde, pozorovány bývají i záněty kloubů a kloubní výstelky, apod. Patologicko-morfologický nález Při pitvě nekomplikovaného parainfluenzového onemocnění se nacházejí sytě růžová ložiska v průduškách a plicích, nejčastěji v předních či srdečních lalocích. Histologicky se kromě buněčného prostoupení a poškozených epiteliálních buněk v plicních sklípcích prokazují i nitrobuněčná tělíska, případně soubuní. Těžké záněty průdušek a plic, doprovázené tvorbou hnisavých váčků, zesílením mezilalůčkových přepážek a srůsty s pohrudnicí svědčí pro sekundární bakteriální infekce. Diagnostika Diagnóza se stanoví na základě klinických příznaků, patoanatomického nálezu a řady laboratorních vyšetření. Z nich se u parainfluenzy nejčastěji používá HIT k průkazu protilátek, případně izolace viru na buněčných kulturách, či jeho průkaz pomocí molekulárně virologických metod. K průkazu viru v histologických řezech se využívá také IFT. K vyloučení či potvrzení bakteriální infekce je nezbytné provést mikrobiologické vyšetření. Při negativních výsledcích pozor na vzorky od zvířat s předchozí antibiotickou léčbou! Léčba Léčba samotné virové infekce spočívá pouze v potlačení klinických příznaků onemocnění. Při komplikacích sekundární bakteriální mikroflórou se se využívají sulfonamidy a antibiotika. Profylaxe Proti komplexu respiračních onemocnění bylo ve světě i u nás připraveno množství živých nebo inaktivovaných, mono-či polyvalentních vakcín, jejichž praktické využití však mnohdy nesplnilo do nich vkládané naděje. Jednotlivé viry, mykoplazmata a bakterie se totiž na vzniku respiračních onemocnění uplatňují v různých, jen zřídka se opakujících kombinacích. Navíc 67

jsou vzájemné vztahy mezi celým komplexem příčin onemocnění a obranyschopností hostitele u respiračních infekcí mnohem složitější, než se původně předpokládalo a jejich řešení daleko přesahuje rámec pouhé výroby a použití specifických imunopreparátů. K pasivní ochraně sliznic dýchacího traktu bylo opakovaně zkoušeno sprayové podávání polyvalentních sér, většinou však s malým či nestandardním úspěchem. Zatímco podávání sér, stejně jako mnohých vakcín, mělo na některých farmách příznivý účinek, na jiných farmách jejich aplikace zcela zklamala. Hlavní příčinou byla opět rozdílná kombinace patogenů, jejich sérotypů a podobně. Tuto skutečnost mnohdy eliminuje podávání rekonvalescentních sér od zvířat, která stájovou infekci přežila. Jejich séra totiž obsahují protilátky právě proti aktuální infekční situaci na farmě. K tomu účelu se u nás vyrábějí plastikové separační vaky. Takto získaná séra jsou sterilní a mohou se podávat sprayem na nosní sliznici či do břišní dutiny. Nicméně závěrem této kapitoly je nutno říci, že k ochraně proti komplexu respiračních onemocnění se v poslední době používají nejčastěji polyvalentní vakcíny s obsahem virů BRSV, PI- 3 a Mannheimia haemolytica. Prevence Z toho vyplývá, že tradiční přístup k problematice respiračního syndromu, opírající se čistě o medicínské principy řešení, musel být především u velkovýrobních technologií nahrazen přístupem epizootologickým, který uznává multifaktorovou etiologii onemocnění dýchacího aparátu, bere v úvahu zdravotní rizika celých populací zvířat a snaží se identifikovat všechny faktory, které podmiňují jejich hromadné vzplanutí. První předpoklad zajišťující tyto požadavky je přerušení infekčního řetězce, kdy starší zvířata, která infekci přežila, mohou nakazit nově zastájovaná mladší zvířata. Tento způsob představuje uplatnění turnusového osazování stájí stejně starými zvířaty podle zásady "all in, all out". Uplatňuje se ve velkých provozech v chovech drůbeže a prasat. V menších zemědělských podnicích se dnes u telat uplatňuje tzv. vzdušný odchov v boudách mimo stáj, v nichž jsou telata držena a krmena individuálně po různou dobu podle technologie chovu. 11.2 Bovinní respirační syncytiální virus (BRSV) Onemocnění bovinním respiračním syncytiálním virem se pokládá za jedno z nejzávažnějších infekcí při vzniku respiračního syndromu, neboť ve spoluúčasti s bakteriální flórou vytváří v plicích těžké zánětlivé změny i ovlivnění celkového zdravotního stavu. Virus ničí řasinkový epitel v dýchacích cestách, narušuje fagocytózu plicních makrofágů a umožňuje uplatnění

68

jiných mikroorganismům s vazbou na dýchací trakt. Virus postihuje jak telata, tak i dospělý skot, a to především sezónně od podzimu do jara. Nákaza není povinná hlášením. Etiologie Bovinní respirační syncytiální virus je nehemaglutinující virus, obsahující jednovláknitou RNA, velikosti 150 až 280 nm. Je řazen do čeledi Paramyxoviridae, podčeleď Pneumovirinae, rod Pneumovirus. Virus je velmi citlivý ve vnějším prostředí, kde je rychle ničen. Proto onemocnění jím vyvolávané bývá pozorováno především v zimních měsících. Na rozdíl od většiny paramyxovirů nemá hemadsorbční ani hemaglutinační vlastnosti. Epizootologie V přirozených podmínkách postihuje virus BRSV pouze skot, i když protilátky proti němu byly zjištěny i u ovcí a koz. Jejich epizootologická role v šíření nákazy není však objasněna. Onemocnění se vyskytuje na celém světě. Morbidita onemocnění bývá vysoká (až 90%), mortalita kolísá od 1% do 30% v závislosti na přítomnosti dalších respiračních virů a hlavně sekundární bakteriální infekce. Jak již bylo řečeno výše, jedná se především o sezónní onemocnění. K onemocnění bývá nejvnímavější mladý skot do věku 18 měsíců stáří, ale zaznamenány jsou i případy závažného průběhu onemocnění u krav v mléčné produkci. Patogeneze K přenosu infekce dochází téměř výlučně kapénkovou infekcí při těsném kontaktu s infikovanými zvířaty. Virus se množí v epiteliálních buňkách nosní sliznice, průdušnice i plic. K jeho vylučování dochází již 2. až 3. den po infekci a vylučuje se až do 11. dne. Od druhého týdne po infekci se tvoří virus neutralizační protilátky a v případě, že se nepřidruží sekundární bakteriální infekce, může dojít k uzdravení. Klinické příznaky Inkubační doba se pohybuje v rozmezí od 2 do 7 dnů. Onemocnění vzniká většinou náhle a obvykle se příznaky onemocnění objeví u většiny zvířat. Nejdříve bývá pozorován vodnatý výtok z nosu a očí, zrychlené dýchání a kašel. Teplota může přesáhnout až 41C, nastupuje nechutenství a skleslost. Typickým klinickým nálezem bývá zostřené dýchání s jemnými šelesty, které odpovídají rozedmě plic. V mnoha případech je také přítomno dýchání břišního typu. Kašel, který zesiluje, způsobuje praskání plicní tkáně, vzniká rozedma plic, takže dýchací šelesty jsou slyšitelné i pouhým uchem. U těžce postižených zvířat se vzduchové polštáře nacházejí až v podkoží krku, zvířata dýchají s otevřenou dutinou ústní, sliznice bývají 69

namodralé. Z důvodů dechových potíží mohou zvířata uhynout i bez dalšího spolupůsobení patogenní mikroflóry. Proces uzdravování trvá většinou dlouho za snížených přírůstků na váze či dojivosti. Patologicko-morfologický nález Při pitvě se nacházejí záněty plic, plíce jsou zvětšené a je v nich pozorována rozedma. Mezilalůčkové přepážky jsou rozšířené. Rozedma je nejvýraznější pod pohrudnicí v bráničních plicních lalocích, ve kterých se nacházejí i četné krváceniny. Mnohdy je zjišťován i výrazná rozedma v mezihrudí, která se rozšířila i do podkoží hřbetu a krku. Při samotné virové etiologii se histologicky v plicích nacházejí ložiska jednojaderných buněk a v buňkách plicních sklípků je možno pozorovat soubuní s eosinofilními tělísky. Diagnostika Diagnostika se stanoví na základě posouzení epizootologické situace, klinického nálezu a laboratorního vyšetření. To je založena na průkazu viru v orgánech izolací viru (ta bývá obtížná), nebo ELISA testem či metodou PCR. Později je možno proběhlou infekci potvrdit průkazem protilátek. Diferenciální diagnostika Diferenciálně diagnosticky je nutno vyloučit další patogeny, které se podílejí na onemocnění dýchacího traktu. Mnohdy se patogenů najde více, potom je nutno rozhodnout, který byl primární. Terapie Terapie je jako u dalších virových onemocnění pouze symptomatická a spočívá pouze v tlumení zánětlivých procesů a zabránění uplatnění sekundárních infekcí baktériemi. Profylaxe a prevence I zde platí obecné zásady prevence a profylaxe, které byly již zmíněny v kapitole pojednávající o PI-3. K vlastní profylaxi proti respiračnímu komplexu se nejčastěji používají polyvalentní vakcíny s obsahem virů BRSV, PI- 3 a Mannheimia haemolytica. Nebezpečí pro člověka Nákaza není nebezpečná pro člověka. 11.3 Respirační koronavirová infekce prasat Původce patří do čeledi Coronaviridae, rodu Coronavirus. Má se za to, že vznikl adaptací viru TGE na plicní tkáň a je známý i pod názvem pneumotropní koronavirus. K infekci dochází infekčními kapénkami, postihuje nejčastěji mladá prasata ve věku 20 až 26 týdnů a bez sekundární bakteriální infekce probíhá jen ve formě mírného či subklinického zánětu plic. 70

V evropských chovech probíhá většinou enzooticky. Pomocí běžných sérologických metod nelze virus odlišit od původce virové gastroenteritidy prasat (TGE). Nákaza není povinná hlášením a není nebezpečná pro člověka. 11.4 Adenovirové infekce Adenoviry patří do čeledi Adenoviridae a rodu Atadenovirus, obsahují dvojvláknitou DNA. Na základě VNT bylo doposud určeno 9 antigenů odlišných sérotypů. Onemocnění není povinné hlášením. Adenoviry byly izolovány u skotu s příznaky zánětů plic a střev, spojivek a rohovky, ale i ze zvířat bez klinických příznaků onemocnění. Sérologická vyšetření ukázala, že adenoviry jsou v populaci skotu rozšířené i u nás. Podobně mírné onemocnění horní části dýchacího traktu vyvolávají adenoviry i u koní. Pouze u některých linií arabských plnokrevníků, kteří trpí určitou formou selhávání imunitního systému, bývá onemocnění vážnější. Obecně však platí, že jak u skotu, tak i u koní mohou adenoviry působit jako predispoziční faktory pro uplatnění dalších patogenů v respiračním traktu. 11.5 Rinovirové infekce Rinoviry patří do čeledi Picornaviridae a rodu Rhinovirus. Virion je bez obalu a virový genom se skládá z jednovláknité RNA. Ve veterinární medicíně vyvolávají rinoviry onemocnění především u mladých telat a hříbat. Pokud se vyskytují samostatně, jedná se většinou jen o mírné onemocnění horních cest dýchacích. Hlavní roli v patogenezi respiračních infekcí však mohou hrát důležitou úlohu jako predispoziční faktor při uplatnění sekundárních bakteriálních infekcí. Onemocnění není povinné hlášením. Přesto, že se u lidí vyskytuje přes 150 sérotypů, nejsou tyto viry mezi lidmi a zvířaty navzájem přenosné.

12 Gastrointestinální infekce virové etiologie Stejně jako infekce dýchacího aparátu, tak i infekce žaludku a střev bývají vyvolávány řadou patogenů bakteriální, virové a navíc protozoární etiologie. Tyto infekce mohou být smíšené, ale daleko častěji se u zánětů žaludku a střev vyskytují infekce monoetiologické. V převážné většině postihují průjmová onemocnění téměř výhradně trávicí trakt zvířat mladších věkových kategorií a dopad na celý organismus bývá až výsledkem závažných metabolickýh poruch. Z této skupiny se zcela vymyká bovinní virová diarrhoea – slizniční choroba, jejíž virus vyvolává nejen průjmová onemocnění mladých i starších zvířat, ale postihuje i další sliznice, podílí se na vzniku onemocnění dýchacího aparátu, vyvolává nitroděložní infekce, má výrazný 71

negativní dopad na imunitní systém, který komplikuje další infekční onemocnění. Proto bude toto onemocnění podáno v této kapitole samostatně a poté budou souhrnně popsány typické virové záněty žaludku a střev. 12.1 Bovinní virová diarrhoea - slizniční choroba (BVD-MD) Onemocnění virem bovinní virové diarrhoey – slizniční choroby (dále jen BVD-MD) se především projevuje postižením sliznic trávícího a dýchacího traktu. Charakteristické jsou nejen průjmy a změny na sliznicích, které v určitých fázích připomínají SLAK, ale i postižení pohlavního aparátu především u krav. Podle stádia březosti dochází k poškození plodu, vrozeným vývojovým vadám až k potratům. Virus má negativní účinek na imunitní systém. Nákaza není povinná hlášením. Etiologie Virus BVD patří do čeledi Flaviviridae, rodu Pestivirus. Virus obsahuje jednovláknitou RNK, je velikosti 40 až 60 nm. Virus BVD se vyskytuje ve dvou základních genotypech BVD 1 a BVD 2. Mezi oběma genotypy viru BVD dochází ke křížovým reakcím, takže je není možno sérologicky odlišit. Virus je sérologicky také podobný původci klasického moru prasat a křížové reakce dává rovněž s virem Border disease (původcem tzv. „hraniční choroby ovcí"). Virus BVD cirkuluje v chovech skotu ve dvou biotypech: cytopatogenní (cp BVD) a necytopatogenní (ncp BVD), přičemž necytopatogenní biotypy výrazně převládají. Epizootologie V zamořeném chovu se infekce virem BVD vyskytují prakticky po celý rok a onemocnění s různým charakterem kliniky postihuje skot všech věkových kategorií. U nejmladších věkových kategorií (telat do věku cca 3 měsíců) bývá v zamořeném chovu infikováno až 90% zvířat. K viru BVD jsou také vnímavé ovce, ale protilátky byly zjištěny i u jelenů či losů. Virus BVD se šíří hlavně přímým stykem, protože se vylučuje všemi sekrety a exkrety. Nepřímá cesta šíření je málo významná. Jako u mnohých jiných infekcí mohou k šíření přispět i hromadné veterinární zákroky. Jelikož necytopatogenní kmeny mohou být přítomny i v buněčných kulturách z telecích ledvin, používaných pro pomnožování viru do různých vakcín, či v telecím séru, používaném pro jejich kultivace, mohou být i tyto biopreparáty v konečné fázi zdrojem infekce. Viry BVD mají výrazný negativní účinek na imunitní systém a tato skutečnost může jak nepříznivě komplikovat jakékoliv jiné onemocnění, tak i snížit imunologickou odpověď na podanou vakcínu, apod.

72

Patogeneze V patogenezi BVD hraje rozhodující roli skutečnost, zda je zvíře infikováno cytopatogenním či necytopatogenním kmenem (biotypem). Tato skutečnost je rozhodující především u nitroděložních infekcí. Pokud je vyvíjející se plod infikován necytopatogením kmenem do 120. dne březosti, kdy plod ještě není schopen samostatné imunologické odpovědi, virus plod nepoškodí a vzniká tzv. imunotolerance. Takto infikované tele se potom rodí bez protilátek, ale schopné vylučovat virus. Vzniká u něj tzv. perzistentní infekce. Tato zvířata jsou potom hlavním zdrojem infekce v chovu! Pokud je takové imunotolerantní zvíře infikováno po narození či později cytopatogenním kmenem, dochází ke vzniku typické slizniční formy onemocnění, která většinou končí téměř vždy úhynem. V případě, že k intrauterinní infekci dojde cytopatogenním kmenem, virus plod poškodí a dochází u něj v rannější fázi gravidity k vývoji malformací, nebo později k abortům. Infekce zdravých, především mladších zvířat, cytopatogenním kmenem vede ke vzniku klasické střevní formy onemocnění - bovinní diarrhoey. Klinické příznaky Inkubační doba se pohybuje v rozmezí 5 až 10 dnů a klinické příznaky se odvíjejí od formy onemocnění. Při typické slizniční formě jsou po prvotním výtoku z nosu a očí, zvýšené teplotě a zrychleném dýchání pozorovány oděrky na mulci, pyscích a na tvrdém patře. Tento nález může připomínat SLAK po prasknutí aft. I u této formy je později pozorován průjem. U druhé formy – klasické bovinní diarrhoey - je průjem primárním klinickým nálezem. Trus především mladých telat obsahuje krev, vločky fibrinu a části odloupané sliznice, telata odmítají pití a je u nich pozorována skleslost. Výrazné příznaky krvácivého syndromu bývají pozorovány především při infekci virulentním genotypem viru BVD 2. U starších zvířat je při akutní formě nápadné především nechutenství, výrazný pokles produkce a hubnutí. Obě formy onemocnění se mohou často prolínat. Vzhledem k výraznému dopadu na imunitu, vyvolávaném virem BVD, může navíc dojít k infekci dalšími patogeny a klinický obraz se komplikuje. Jak již bylo zmíněno výše, dochází při nitroděložních infekcích k různému poškození plodu, které závisí na cytopatogenitě viru a stupni březosti. Často dochází ke vzniku vrozených vývojových vad a k potratům. Hematologickým vyšetřením bývá zjišťováno výrazné snížení počtu bílých krvinek. 73

Patologicko-morfologický nález Pitevní nález závisí na formě onemocnění. U převážně slizniční choroby jsou zjišťovány především oděrky na mulci a v dutině ústní a zánětlivé procesy na sliznicích dýchacího, případně trávicího traktu. Nápadné někdy bývají změny úbytku mízních tkání. U diarrhoické formy onemocnění se nacházejí různé stupně zánětů střev buďto ve formě plošných změn s krváceninami a odumřelými okrsky, nebo lokálních krvácenin nad Payerovými plaky. U potracených plodů bývají pozorovány různé formy vrozených vad - rozštěp pysku, čelisti či patra, vodnatelnost a nedovyvinutí tkáně mozečku. Diagnostika a diferenciální diagnostika Diagnostika se stanoví na základě zhodnocení epizootologické situace, klinických a patologických nálezů a laboratorního vyšetření. Virus BVD můžeme prokázat v sérech od zvířat v období virémie a konstantně u perzistentně infikovaných zvířat pomocí ELISA testu či PCR. Jelikož v zamořeném chovu bývá sérologicky pozitivních 70 až 80% zvířat, je pro potvrzení aktuální infekce nutno vyšetřit ELISA testem párové vzorky sér ke zjištění případného vzestupu titru. K průkazu viru se používají buněčné kultury. Při diferenciální diagnostice musíme v první řadě zvažovat SLAK či další nákazy z komplexu vezikulárních stomatitid, dále pak zhoubnou katarální horečku (hlavničku), IBR, mor skotu, infekce dýchacího aparátu a další. Terapie Terapie vlastního onemocnění není možná, dopad průjmů na organizmus je možno tlumit rehydratačními roztoky. Při sekundárních infekcích lze použít antibiotika. Profylaxe Na využití profylaxe jsou rozdílné názory, protože vakcinace a její následné protilátky mohou zastřít nákazovou situaci v chovu. Doporučovaná bývá v chovech s vysokou koncentrací zvířat, v nichž se infekce již neprojevuje v aktivní formě a kde vakcinace může zabránit opětovné reinfekci populace. Prevence V prevenci BVD je prvořadým úkolem zjistit a vyloučit z chovu perzistentně infikovaná zvířata, která celoživotně vylučují virus a jsou hlavním zdrojem infekce pro zvířata zdravá. Perzistentně infikovaná zvířata bývají bez protilátek (v důsledku imunotolerance) a ve stádě se vyskytují v rozmezí počtu od 0.5 do 2 %. V rámci prevence je nezbytné tato sérologicky negativní zvířata vyšetřit i virologicky.

74

12.2 Typické virové gastroenteritidy. Virové infekce trávicího ústrojí se vyskytují se navzdory rozsáhlým studiím a opatřením i v chovatelsky vyspělých zemích celého světa. Nejčastěji k nim však dochází v chovech s vysokou koncentrací zvířat a v případech, kdy jsou do chovu zařazovány březí jalovice či prasničky z lokalit s rozdílnou nákazovou situací. Při tomto systému jsou slučována zvířata s nestejnou infekční a imunologickou úrovní, takže mláďata nejsou chráněna vyrovnanou hladinou mateřských protilátek pocházejících z mleziva a dochází k průjmům a později k onemocněním dýchacího aparátu. Pro klasická průjmová onemocnění infekčního charakteru je společné, že k patogennímu působení dochází na sliznici střeva. Rozdíl je však v tom, že zatímco enteropatogenní bakterie Escherichia coli jsou lokalizovány na povrchu klků, rota a koronaviry, případně další viry napadají střevní výstelku a působí tedy uvnitř buněk, intracelulárně. Většinou přitom dochází k výraznému zkracování klků. Nejčastěji se na vzniku virových průjmů mláďat hospodářských zvířat podílí dlouhodobě rotaviry a koronaviry, nověji pak i řada dalších virů. Jelikož jejich patogeneze, epizootologie, klinika, patologie, diagnostika i opatření bývají hodně podobné, budou tyto kapitoly pro stručnost uvedeny společně a zvláštnosti budou podány až u jednotlivých virů. Patogeneze K infekci dochází téměř výhradně přes dutinu ústní. Viry napadají zralé střevní buňky klků převážně v lačníku a kyčelníku, kde dochází k jejich balónovité degeneraci, případně odúmrti a k jejich odpadávání do prostoru střeva. Současně dochází i k výraznému zkracování klků. Poškozené střevní buňky jsou nahrazovány nezralými buňkami z Lieberkühnských krypt, které nemají dostatečnou enzymatickou aktivitu a dochází k poruše trávení a vstřebávání živin. Poškození klků totiž redukuje produkci enzymu laktázy, a proto nedochází ke štěpení laktózy. Takto nenatrávená laktóza kvasí a současně vyvolává hypertonické prostředí. Tento zvyšující se osmotický tlak přitahuje tekutinu do průsvitu střev a vzniká průjem. Těžké průjmy jsou pak doprovázeny dehydratačním syndromem, který ohrožuje život nemocných telat vznikem sníženého objemu obíhající krve a selháváním ledvin. Silný průjem má za následek poruchu vodního a acidobazického metabolismu, dochází ke ztrátě mimobuněčné tekutiny a elektrolytů a vzniká acidóza. Epizootologie K zavlečení průjmových infekcí dochází nejčastěji přesunem klinicky zdravých, ale subklinicky infikovaných zvířat. Ukazuje se, že až 90% dospělých zvířat má sérové protilátky zejména proti 75

rotavirům a podobně tomu bylo dříve při výskytu transmisivní gastroenteritidy prasat (TGE) prasat. Tyto protilátky však nebrání vylučování viru u dospělých zvířat trávicím traktem a tak dochází k infekci novorozených mláďat. V enzooticky zamořených chovech bývají zdrojem infekce starší zvířata, která infekci již prodělala, či zvířata subklinicky infikovaná. Byl prokázán i mechanický přenos či pasivní šíření ostatními zvířaty, pohybujícími se ve stáji. Klinické příznaky Všeobecně lze říci, že nejvýraznější klinické příznaky se vyskytují u mláďat infikovaných krátce po narození. Objevují se silné průjmy, vodnatý trus bývá žlutavě zabarven a často obsahuje vločky nestrávené mléčné bílkoviny a laktózy. Brzy je možno pozorovat příznaky postupující dehydratace, ospalost a celkovou slabost. Hromadné úhyny se např. vyskytují u TGE, kde u selat infikovaných ihned po narození dosahuje mortalita i více než 90%. Patologicko-morfologický nález Charakteristickým nálezem bývají různé stupně zánětů střev, přičemž střevo je naplněno žlutou zpěněnou tekutinou, obsahující vločky nestráveného sraženého mléka. Podle druhu onemocnění a věku postižených zvířat je stěna střeva tenká a jakoby poloprůhledná, jindy je sliznice střeva až krvavá. Histologicky se nachází výrazné zkrácení klků. Diagnostika K diagnostice se dříve u většiny virových patogenů využíval pro průkaz virů ve střevních buňkách IFT či izolace viru na odpovídajících buněčných kulturách. V současné době jsou vypracovány různé ELISA testy či PCR postupy. Průkaz protilátek nebývá většinou diagnosticky využitelný, protože u velmi mladých telat se kromě protilátek pocházejících z mleziva žádné nenacházejí a u dospělých zvířat bývají protilátky často i proti více druhům viru. Diferenciální diagnostika U většiny virových infekcí je nutno od sebe odlišit nejen jednotlivé viry, ale především vyloučit či potvrdit bakteriální infekce, z nichž nejzávažnější bývají enteropatogenní E. coli, dále salmonely, klostridie a nemělo by se zapomínat ani na kryptosporidie. Kliničtí pracovníci se snaží průjmy vyvolané jednotlivými patogeny rozlišit podle doby nástupu průjmu a všeobecně uvádějí, že nejranější průjmy, postihující telata a selata 1-3 denní, jsou vyvolávány E.coli, zatímco výskyt průjmů vyvolávaných rotaviry vrcholí mezi 4. až 8. dnem po porodu a průjmy vyvolávané koronaviry kulminují po 10. dni života. Další možný patogen - kryptosporidie (jednobuněčná protozoa), jimž někteří odborníci přikládají značný význam a 76

jiní je berou jen jako podmíněně patogenní, údajně vyvolávají průjmy u telat starých 8 - 17 dní. Často se však tyto infekce vyskytují ve smíšené formě, takže u mláďat z jedné a téže farmy mohou být prokázány různé enteropatogenní mikroorganismy. Terapie Léčba zaměřená na samotné viry není možná. Málo účinná bývá i antibiotická léčba, která by měla tlumit bakteriální střevní infekce. K nápravě dehydratace se především u telat, kde je možná individuální péče, dá využít rehydratačních roztoků. Profylaxe K ochraně před průjmovými infekcemi telat i selat je vyvinuta řada monovalentních i polyvalentních vakcín. Březí matky je nejvhodnější vakcinovat 6 až 3 týdny před porodem. Pokusy o vakcinaci novorozených mláďat nevedly k uspokojivým výsledkům. Prevence Prvořadá je snaha o zabránění zavlečení infekce do chovu. V zamořených chovech je třeba organizací provozu je třeba zabránit či minimalizovat přenos virů na zvířata nejmladší věkové kategorie. 12.2.1 Rotaviry Nejčastější příčinou virových průjmů u mláďat bývají rotaviry. Patří do rodu Rotavirus, čeledi Reoviridae, obsahují dvouvláknitou RNA a jsou 60 až 80 nm velké. Vykazují velkou antigenní rozdílnost a jsou členěny do tří skupin – A, B, C s řadou sérotypů. U nejmladších telat a selat se nejčastěji vyskytují rotaviry skupiny A, u nichž vyvolávají typické průjmy. Viry skupiny B vyvolávají sporadické průjmy u mladého i dospělého skotu a prasat a viry skupiny C se vyskytují

především

u

dospělých

zvířat.

Rotaviry

jsou

velmi

odolné

v zevním prostředí. Rotavirové infekce zvířat nejsou povinné hlášením. Rotaviry byly izolovány ze značného počtu zvířat a člověka. Snadno překračují druhovou bariéru a mohou infikovat další živočišné druhy. Lidský rotavirus je přenosný na telata i selata, ale vyvolává mírnější průjem, než onemocnění vyvolané virem zvířecího původu. Závažnost průjmů ovlivňují především dva faktory – virulence kmene viru a věk zvířat. K virové infekci dochází orální cestou a virus napadá zralé střevní buňky na vrcholcích klků. Množení viru způsobí rozpad buněk a uvolněný virus napadá postupně výstelku celého tenkého střeva. Rozpadlé střevní buňky jsou nahrazovány nezralými buňkami, které nemají dostatečnou enzymatickou aktivitu a absorpční schopnost. U mláďat, která jsou v tomto období vhodně léčena (rehydratací především u telat), dochází mezi 4. a 5. dnem k reparaci výstelky klků a k návratu normálního trávení. 77

U dospělých zvířat se objevuje pouze nezjevná infekce, takže většina zvířat má sérové protilátky. Tyto protilátky však nemohou ovlivnit výskyt viru ve střevě, a proto tato zvířata zůstávají bezpříznakovými nosiči, což udržuje infekci ve stádě. Na vzniku a udržování infekce ve stádě má samozřejmě vliv i velikost a složení populace, způsob ustájení, chovu, apod. 12.2.2 Koronaviry Koronaviry patří do rodu Coronavirus z čeledi Coronavirdae, mající ve svém genomu jednovláknitou RNA. Jejich velikost se pohybuje v širokém rozmezí od 80 do 220 nm. Koronaviry mají daleko vyhraněnější druhovou specifitu, takže určité druhy mohou většinou za přirozených podmínek infikovat pouze skot, jiné prasata či další zvířata. Na rozdíl od rotavirů mají koronaviry širší tkáňový tropizmus, takže mohou být izolovány i z dýchacího traktu. Nicméně jak rotaviry, tak i koronaviry jsou hlavními patogeny pro trávicí trakt. Nejzávažnější cestou šíření je infekce dutiny ústní, u infekcí dýchacího aparátu je však nutno počítat i s infekcí kapénkovou. Virus napadá podobně jako rotavirus zralé střevní buňky, neomezuje se však pouze na vrcholky klků, ale infikuje střevní buňky i na bocích klků a rozsahem infekce postihuje i tlusté střevo. Celkově se dá říci, že koronaviry vyvolávají těžší průjmy než rotaviry. Stejně jako u rotavirů se koronaviry mohou infikovat i dospělá zvířata. Ta pak virus vylučují dlouhou dobu po infekci i za přítomnosti sérových protilátek. To přispívá k trvalému zamoření prostředí. Průjmy vyvolávané koronaviry nastupují o něco později, než u rotavirů (kolem 10. dne života), mívají těžší průběh a trvají 5 – 6 dnů. I přes tyto drobné odlišnosti nelze rotavirové a koronavirové infekce od sebe klinicky odlišit. Zatím co u skotu vyvolávají koronaviry jedno typické průjmové onemocnění, jsou tyto viry u prasat příčinou tří samostatných nosologických jednotek. Z nich nejzávažnější je 12.2.2.1 Virová gastroenteritida prasat - TGE Toto onemocnění je charakteristické zánětem žaludku a střev a projevuje se těžkým průjmovým onemocněním, doprovázeným zvracením a vysokou mortalitou. Onemocnění postihuje prasata všech věkových kategorií, avšak klinicky nejvíce postižená bývají selata do věku 1 týdne. U nich může mortalita především v nově postiženém chovu přesáhnout až 90%. S přibývajícím věkem narůstá určitá resistence, takže již u 3-týdenních selat nepřesahuje mortalita 30 %. U dospělých prasat trvají silné průjmy pouze 2 až 4 dny a zdravotní stav se po přechodném nechutenství a ztrátě hmotnosti rychle upravuje. V evropských chovech se typická klinická forma TGE v současné době téměř nevyskytuje. Má se za to, že důvodem této situace je výskyt tzv. pneumotropního koronaviru, což je původně 78

virus TGE, který se koncem 70. let minulého století adaptoval na plicní tkáň. Běžnými sérologickými metodami se totiž i v chovech prasat bez průjmových onemocnění vyskytují protilátky běžnými metodami neodlišitelné od protilátek proti viru TGE. Tyto protilátky pravděpodobně chrání před vznikem TGE a oba viry je možno odlišit pouze pomocí monoklonálních protilátek. Nákaza je povinná hlášením. 12.2.2.2 Epizootická diarrhoea prasat – PED Jedná se o onemocnění charakterizované nechutenstvím, zvracením a průjmem. Podobá se TGE, ale průběh bývá mírnější. V nově infikovaných chovech postihuje i novorozená selata, ale v chovech enzooticky zamořených se vyskytuje až u selat po odstavu. Předpokládá se totiž, že kojící prasnice chrání selata kolostrálními protilátkami. Poměrně často se PED vyskytuje také u výkrmových a mladých plemenných prasat. Tam onemocní většinou na krátkou dobu vysoké procento zvířat, ale přibližně za týden anorexie a vodnaté průjmy ustoupí a mortalita nepřesáhne 1 až 3 %. (V době psaní tohoto textu je pro původce tohoto onemocnění navrhován nový rod Deltacoronavirus). Nákaza není povinná hlášením. 12.2.2.3 Hemaglutinující encefalomyelitida prasat (HEV) Onemocnění dlouho známé pod kliniku vystihujícím názvem „Vomiting and Wasting Disease“ – zvracení a chřadnutí selat, se vedle toho projevuje i jako smrtelný zánět mozku a míchy. Po 4 až 7 denní inkubační době se u selat pozoruje často opakované zvracení vypitého mléka i během sání u prasnic. Selata tak trpí hladem, což vede k hubnutí až úplnému vyčerpání a vysokému procentu úhynů. U formy postihující mozek a míchu je u selat pozorován neklid, nekoordinované pobíhání po kotci, později jsou selata apatická a malátná. V pokročilém stádiu se objevují neúplné až úplné obrny, selata leží na boku. U nejmladších selat dochází k úhynům téměř všech nemocných jedinců, u starších bývají pozorovány přechodné pohybové poruchy. Nákaza není povinná hlášením. 12.2.2.4 Toroviry V roce 1979 byl v trusu novorozených telat, postižených těžkými průjmy, izolován virus podobný koronavirům, od kterých se však antigenně i morfologicky přece jen lišil. Byl zařazen do nového rodu Torovirus, patřícího do čeledi Coronaviridae. Toroviry byly izolovány také u koní, prasat, koček a člověka. U torovirů skotu se rozlišují dva sérotypy a infekce těmito viry byla zjištěna ve všech zemích, kde se izolace prováděly. 79

K infekci dochází přes dutinu ústní, virus se množí ve střevních buňkách, ale na rozdíl od rotavirů a koronavirů se množí na bázi klků a v Lieberkühnových kryptách. Virová infekce je lokalizována v lačníku, kyčelníku, tlustém a slepém střevě. Redukce střevní absorpce je méně výrazná než u rotavirů, které napadají již zralé buňky na vrcholcích klků tenkého střeva. Torovirová infekce způsobuje zkrácení klků a krypt. U starších zvířat vyvolává subklinické infekce, takže přibližně 90 % dospělých zvířat vykazuje séropozitivitu. Ve srovnání s rotavirovými a koronavirovými infekcemi trvají průjmy způsobované toroviry déle a postihují telata o něco starší (kolem 12 dnů). Vlastní příčina úhynů je stejná jako u rota a koronavirových infekcí – patobiochemické změny vyvolané dehydratací organismu. Onemocnění není povinné hlášením. Toroviry infikují i člověka. 12.2.2.5 Parvoviry Viry rodu Parvovirus patří do čeledi Parvoviridae, obsahující jednovláknitou DNA. Poměrně častý výskyt parvovirů v zažívacím traktu je v populaci skotu, o čemž svědčí vysoké procento sérologicky pozitivních zvířat na celém světě. Parvoviry se spoluúčastní na řadě průjmových stavů, ale experimentální infekce samotnými parvoviry vyvolává jen mírné průjmy a snížení počtu bílých krvinek. Vlastní role parvovirů skotu při vzniku průjmů je přes jejich dlouhodobou známost a výzkum doposud nejasná. Ještě méně významná je účast parvovirů na průjmových onemocněních u prasat. U nich však tyto viry vyvolávají závažné reprodukční poruchy (viz samostatná kapitola). Onemocnění není povinné hlášením. 12.2.2.6 Astroviry Astroviry patří do rodu Mamastrovirus, čeledi Astroviridae s jednovláknitou RNA. Astroviry jsou důležitou příčinou u průjmových onemocnění dětí i mláďat řady živočišných druhů. Byly izolovány z trusu skotu, prasat, ovcí a dalších zvířat. Tyto viry mají afinitu k makrofágům lačníku. Léze nejsou výrazné a bez přítomnosti rota- a koronavirů nelze průjmy např. u telat vyvolat. U dospělých zvířat byly v mnoha případech v krvi prokázány protilátky, aniž by zvířata vykazovala jakékoliv potíže. Onemocnění vyvolané astroviry není povinné hlášením. 12.2.2.7 Enteroviry Enteroviry patří do rodu Enterovirus, čeledi Picornaviridae, obsahující ve svém genomu RNA. Vyskytují se ve dvou skupinách – A a B a každá zahrnuje další sérotypy. Byly izolovány z trusu skotu s trávícími a dýchacími problémy, ale také od skotu zdravého. Experimentální infekce se u skotu většinou nezdařily, a proto se předpokládá, že jejich klinický význam je malý. 80

U prasat je patogenní působení enterovirů širší; kromě infekcí zažívacího traktu se tyto viry podílejí i na onemocnění dýchacího traktu a některé skupiny enterovirů vyvolávají záněty osrdečníku a srdečního svalu. Onemocnění enteroviry není povinné hlášením. 12.2.2.8 Noroviry a další kalicivirové infekce Od průjmujících telat byly izolovány viry zařazené na základě antigenních vlastností do rodu Norovirus, čeledi Caliciviridae, obsahující jednovláknitou RNA. Tento rod zahrnuje především virus Norwalk, způsobující záněty zažívacího traktu u lidí. U skotu byly izolovány kmeny viru Newbury 1 a Nebrasca, které se liší od ostatních kalicivirů. Vzhledem k značné séroprevalenci se má za to, že virus je rozšířen i v populaci skotu v Evropě. Ubezmikrobních telat vyvolaly noroviry mírný průjem a přechodné nechutenství, morfologicky pak zkrácení klků. Samotná účast norovirů na průjmech mláďat hospodářských zvířat je nejasná. Onemocnění vyvolaná noroviry nepodléhají povinnému hlášení. 12.2.2.9 Adenoviry a herpesviry Někteří autoři zahrnují mezi možné původce zánětů střev rovněž adenoviry a herpesviry (virus BHV - 1, IBR), jiní se o nich vzhledem k daleko širšímu patogennímu působení na organismus v této souvislosti vůbec nezmiňují. U prasat jsou astroviry uváděny v souvislosti s tzv. pneumoenteritidami. Tato skupina virů není povinná hlášením.

13 Ostatní virové infekce 13.1 Enzootická leukóza skotu Enzootická leukóza skotu je chronicky probíhající onemocnění virové etiologie, postihující především skot, ale je přenosné i na další přežvýkavce. U všech postižených zvířat se vyskytují změny v krevním obraze ve formě přetrvávajícího zvýšení počtu bílých krvinek a podle plemen více či méně častými nádorovými změnami především v mízních orgánech. V České republice se onemocnění vyskytovalo ve druhé polovině 20. století, nyní je ČR enzootické leukózy skotu prostá. Nákaza je povinná hlášením. Etiologie Onemocnění je vyvoláváno virem z čeledi Retroviridae, rod Deltaretrovirus. Virus o velikosti 80 – 100 nm obsahuje reverzní transkriptázu, která umožňuje přepis virové RNA do dvouvláknité DNA. Hlavními virovými antigeny jsou vnitřní polypeptidový antigen p24 a povrchový glykoproteinový antigen gp51.

81

Epizootologie K přenosu onemocnění dochází nejčastěji při přímém kontaktu infikovaných a zdravých zvířat. Další, poměrně častou cestou přenosu onemocnění bývají zákroky spojené s krvácením či odběry krve, vakcinacemi, apod. Dokumentovány byly i přenosy infekce v porodnách, kde při porodu ve stejnou dobu může dojít ke kontaminaci krví nemocného zvířete. Naopak diskutabilní, i když ne vyloučený, je přenos prostřednictvím krev sajícího hmyzu. Popsán byl také ojedinělý přenos z matky na plod při poruše placentární bariéry či při pití infikovaného mleziva, obsahujícího infikované lymfocyty. Přenos umělou inseminací či při přenosu embryí nebyl potvrzen. Patogeneze Virus lze u infikovaných zvířat prokázat za 1 až 2 týdny po experimentální infekci nejdříve ve slezině a s krátkým odstupem potom i v lymfocytech a krevní plazmě. První protilátky se objevují poměrně v širokém časovém rozmezí mezi 4 až 12 týdny. Ke změnám krevního obrazu dochází až za 1 až 2 roky, nebo i později a tyto nemusí být zjištěny u všech infikovaných zvířat. Změny jsou prezentovány jednak nezhoubným zvýšením počtu infikovaných lymfocytů, nazývaném perzistující lymfocytóza, jednak chronickou lymfatickou leukemií. Zvýšení počtu lymfocytů se vyskytuje u 30až 85% případů a využívá se k hematologické diagnostice onemocnění. Za 2 až 5 roků po infekci se podle plemene zvířat a jejich genetické vnímavosti objeví u 1 až 5 % zvířat nádorová forma onemocnění. Nádory se nejčastěji objevují v mízních uzlinách, méně často ve slezině, játrech, děloze a dalších orgánech. Zatímco hematologickou formu onemocnění zvířata přežívají, nádorová forma končí obvykle smrtí. Klinické příznaky Většina případů enzootické leukózy skotu probíhá

subklinicky bez nápadnějších změn.

Klinické příznaky pozorujeme především u nádorové formy. Jejich forma závisí na tom, které orgány byly nádorovými změnami postiženy. Pokud se změny nacházejí v mízních uzlinách, vývoj onemocnění bývá pomalý a u nemocných zvířat pozorujeme úbytek na váze a pokles dojivosti. Mízní uzliny při tom bývají zvětšené a nebolestivé. Při postižení vnitřních orgánů pozorujeme změny podle lokalizace nádorů – poruchy trávení, průjmy či zácpy, srdeční potíže, poruchy jater, ledvin či reprodukční poruchy.

82

Patologicko-morfologický nález Pitevní nález se odvíjí od lokalizace nádorových změn. Všechny postižené orgány bývají zvětšeny; kromě mízních uzlin bývá nejvýraznější zvětšení patrno na srdci, játrech, slezině či děloze. Histologicky se nachází výrazné prostoupení změněných částí lymfocyty. Diagnóza Stanovení diagnózy probíhalo na začátku tlumení nákazy především na základě hematologického vyšetření. Protože však ke změně krevního obrazu docházelo až po dlouhé době, byly výsledky ozdravování neuspokojivé. Rovněž klinické a patomorfologické vyšetření dávalo podklady k diagnóze až pozdě. Teprve zavedení sérologických metod umožnilo včasnou diagnózu a vylučování pozitivních zvířat z chovu. První z nich byl IDT v agarovém gelu. Poté byla zavedena ELISA metoda. Obě metody byly dlouho využívány společně se stejnou validitou, nyní se používá především ELISA metoda, mj. i pro možnost průkazu protilátek v mléce a je vhodná i pro vyšetřování směsných vzorků krve a bazénových vzorků mléka. Terapie a proxylaxe Terapie ani profylaxe se neprovádí. Prevence Jelikož enzootická leukóza skotu byla u nás v roce 1996 utlumena a od té doby je Česká republika této nákazy prostá, je nutno chránit naše chovy před jejím zavlečením. Nově nakupovaná či přesunovaná zvířata musí být sérologicky negativní. Pro potvrzení negativity našich chovů se provádí u vybraných skupin zvířat pravidelná sérologická kontrola, která je každoročně aktualizována v Metodice kontroly zdraví, vydávané SVS ČR. 13.2 Infekční anemie koní Infekční anemie koní je virové onemocnění lichokopytníků, probíhající v akutní až chronické či latentní formě a je charakterizováno anemií, kolísavou horečkou, poškozením různých orgánů a celkovým chřadnutím. Onemocnění je rozšířeno po celém světě, Česká republika je od roku 1989 této nákazy prostá. Nákaza je povinná hlášením. Etiologie Původcem je obalený RNA virus o velikosti 80 až 100 nm obsahující reverzní transkriptázu. Virus patří do čeledi Retoviridae, podčeledi Orthoretroviridae, rodu Lentivirus. Virus jepostihuje všechny tkáně v organismu a je rezistentní vůči fyzikálně chemickým vlivům. Do určité míry je podobný HIV u lidí, ale na člověka se nákaza nepřenáší.

83

Epizootologie V přirozených podmínkách se virus přenáší nejčastěji krev sajícím bodavým hmyzem, který však slouží pouze jako mechanický vektor. Vzhledem k tomu, že se onemocnění šíří prostřednictvím krevních buněk, jsou pro přenos nákazy nebezpečné jakékoliv veterinární zákroky spojené s možným, byť i minimálním přenosem krve. Ze stejného důvodu mohou k přenosu nákazy sloužit i ošetřovatelské pomůcky. Přenos nákazy sekrety a exkrety nemocných zvířat je pro nízkou koncentraci viru v nich obsaženého jen ojedinělý. U březích klisen se mohou hříbata infikovat již během jejich nitroděložního vývoje. Patogeneze I když je virus schopen infikovat všechny tkáně, k nejvýraznější jeho replikaci dochází v makrofázích především sleziny a v cirkulujících monocytech. Po pomnožení viru a destrukci makrofágů dochází ke tvorbě prvních protilátek. Vytvářejí se komplexy antigenu s protilátkou, které vyvolávají horečku, zánět ledvin, anemii a snížení počtu krevních destiček. Zánik červených krvinek a fagocytóza následně aktivuje retikuloendoteliální systém. Kupferovy buňky se aktivují a vychytávají hemosiderin. V samotné krvi se virus nereplikuje, ale přetrvává tam téměř po celý život. Klinické příznaky Inkubační doba se po přirozené infekci pohybuje mezi 2 až 4 týdny. Obecně lze říci, že klinika připomíná obraz akutní či chronické sepse a vyskytuje se ve čtyřech formách: akutní, subakutní, chronické a latentní. Akutní forma nastupuje poměrně rychle a bývá prezentována vysokou teplotou až kolem 41C a ovlivněním celkového zdravotního stavu. Koně jsou apatičtí, snadno unavitelní a někdy zaujímají postoj jako při schvácení kopyt. Sliznice bývají bledé až nažloutlé a jsou na nich pozorovány drobné krváceniny. Docela typický je jejich výskyt na spodině jazyka kolem "uzdičky". Vyšetření krve poukazuje na anemii, bývá zjišťována zrychlená krevní srážlivost a zmnožují se Heinzova tělíska v červených krvinkách. V periferní krvi se objevují sideroleukocyty. Akutní průběh končí za 2 až 4 týdny buď smrtelně, nebo přechází do subakutního či chronického stádia. Při subakutní formě se pozorují podobné příznaky, ale v mírnější formě. Teplota nebývá tak vysoká a po 3 až 4 dnech se upravuje, jindy je pozorována návratná horečka trvající několik týdnů. Na spojivce se objevuje lehké zblednutí či zažloutnutí. Jakákoliv zátěž vyvolává celkovou slabost, dušnost, zvýšenou srdeční činnost a silné pocení. Příjem krmiva zůstává

84

zachován, koně však hubnou. Subakutní forma může skončit úhynem, častěji však přechází do chronické formy. Při chronické formě je nápadná únava, výrazné snížení výkonu, hubnutí a anemie různého stupně. Dochází k poruchám krevního oběhu, proto se na spodině břicha, předkožce, šourku a končetinách objevují otoky. Sliznice bývají mírně zbledlé až nažloutlé. Často se vyskytuje návratná horečka. V krvi se prokazuje hyperchromní makrocytární anemie, doprovázená zrychlenou sedimentací červených krvinek. Výrazný je nález sideroleukocytů v periferní krvi. Koně se mohou uzdravit, ale zůstávají trvalým nosičem viru. Latentní forma představuje jako u všech ostatních nákaz především nebezpečí pro šíření nákazy. Klinické příznaky jsou minimální a netypické, při větší zátěži se pozoruje rychlejší unavitelnost. I tito koně bývají trvalým zdrojem nákazy. Patologicko-morfologický nález Navzdory řadě výrazných klinických příznaků je nutno podezření na nákazu potvrdit laboratorním vyšetřením. Typickým pitevním nálezem bývají krvácivé procesy s výskytem krvácenin na sliznicích a pod zevním a vnitřním obalem srdce. Nejvýraznější však bývá značné zduření světle zbarvené sleziny (malinová slezina) a mízních uzlin a degenerace vnitřních orgánů. Histologicky se zjišťuje prostoupení tkání lymfocyty, jejich nahloučení kolem cév a výrazné zduření výstelky kapilár jater a sideróza Kupferových buněk. Diagnostika V laboratorní diagnostice se v současné době celosvětově využívá vysoce specifický imunodifúzní test, neboli agar-gel precipitační test, ve světě známý jako Cogginsův test. Specifické precipitační protilátky, které lze v séru prokázat za 18 až 30 dnů po infekci, perzistují u infikovaných koní po celou dobu života. Byla popsána i kultivace viru na specifických fetálních koňských buněčných kulturách či ELISA metoda, v diagnostice se však běžně nevyužívají. Diferenciální diagnostika Při diferenciální diagnostice je třeba odlišit zejména bakteriální původce, kteří vyvolávají septické stavy. Při nich se však v zánětlivých ložiscích vyskytují odlišné typy bílých krvinek a chybí další typické příznaky. Dále je nutno vyloučit leptospirózu, babeziózu a jiné protozoární infekce.

85

Léčba a profylaxe Léčba infekční anemie koní neexistuje. Ve světě byly zkoušeny různé vakcíny bez většího ochranného efektu. Jelikož většina států vyžaduje při importech koní séronegativitu, je vakcinace spíše nežádoucí. Prevence Vzhledem k tomu, že Česká republika je infekční anemie koní prostá, je primární zásadou ochrana státního území proti zavlečení této nákazy. Případný zjištěný pozitivní kůň by byl utracen a neškodně odstraněn. V ochraně před šířením nákazy je třeba minimalizovat výskyt bodavého hmyzu, dodržovat sterilitu veterinárních zákroků a zoohygienu. 13.3 Virová arteritida koní Virová arteritida koní je akutní kontagiózní onemocnění lichokopytníků, charakterizované teplotou, serózním výtokem z nosu, záněty spojivek, skleslostí a vznikem otoků zejména na končetinách a v podbřišku; u březích klisen se mohou objevovat i potraty. Nákaza je povinná hlášením. Etiologie Původcem onemocnění je RNA virus o velikosti 50 až 70 nm z čeledi Arteriviridae, rodu Arterivirus. Virus je antigenně jednotný, nicméně se vyskytují zprávy o rozdílné virulenci některých kmenů v různých zemích. Epizootologie Virus se šíří jednak kontaktem a kapénkovou infekcí, jednak semenem infikovaných hřebců. Jedna z teorií říká, že klisny v přirozené plemenitbě nakazí při seznamování před připouštěním hřebce a infikovaní hřebci pak nakazí zdravé klisny pohlavní cestou - infikovaným semenem, ale tak jednoznačné to asi nebude. Přenos kapénkovou infekcí se považuje za hlavní cestu infekce mezi koňmi, kteří jsou v těsném kontaktu při závodech, na přehlídkách, trzích, apod. Nepřímé cesty přenosu mají malý význam a ojedinělé jsou i informace o infekci plodů během jejich nitroděložního vývoje. Patogeneze Virus se po proniknutí do organizmu dýchacími cestami množí v makrofázích průdušek a plicních sklípků a již za 48 hodin může být prokázán v regionálních mízních uzlinách. Následuje viremická fáze, při které se virus šíří do tkání a tekutin v celém těle a virus napadá výstelku malých cév. Výstelka cév pak zduří, degeneruje či nekrotizuje, vytvářejí se sraženiny a nakonec dochází k odúmrti svalové vrstvy malých tepének. U hřebců přetrvává virus

86

pravděpodobně v přídatných pohlavních žlázách a semenem infikuje makrofágy v poševní a děložní sliznici; další vývoj onemocnění je pak stejný. Klinické příznaky Inkubační doba se pohybuje v rozmezí 7 až 10 dnů, při experimentální infekci bývá kratší. V době objevení se této nákazy v polovině 50. let minulého století bývaly klinické příznaky závažnější, dnes se vyskytuje řada případů pouze v subklinické formě. U infikovaných koní se vyskytuje vodnatý výtok z nosu, rychle nastupující teplota kolem 41C, trvající až jeden týden, skleslost a nechutenství. U většiny koní jsou pozorovány otoky na končetinách, v podbřišku, na předkožce a šourku. Někdy se objevuje zácpa a kolikové bolesti. V pozdním období akutní fáze onemocnění se mohou vyskytnout i potraty. Klisny mohou zmetat poměrně v širokém období březosti a to od 3. až do 10. měsíce. Klinické příznaky jsou výraznější u mladých či naopak starých a oslabených zvířat. Nekomplikované onemocnění trvá zpravidla týden až 10 dní, mortalita bývá poměrně nízká či výjimečná. Patologicko-morfologický nález Při pitvě se nacházejí změny, které vycházejí z poškození cévního aparátu. Nejvýraznějším nálezem je otok a překrvení podkoží zejména v oblasti břicha a končetin. V hrudní i břišní dutině je zvýšené množství tekutiny a v mízních uzlinách i na sliznicích se mohou vyskytovat krváceniny. U těžkých případů bývá v plicích zjišťován otok a někdy i rozedma plic. U potracených plodů bývá vidět částečný rozklad tkání a zvýšené množství tekutiny v obou tělních dutinách. Histologicky se potvrdí sraženiny a odúmrť malých tepének. Diagnostika Jelikož se klinika podobá řadě dalších onemocnění dýchacího aparátu, je nezbytné provést laboratorní vyšetření. K izolaci viru se odebírají nosní či nosohltanové výtěry nebo nesražená krev. Ke kultivaci viru jsou nejvhodnější makrofágy; ty však bývají těžko dostupné, proto je snazší průkaz viru pomocí PCR. K sérologickému průkazu aktuální infekce pomoci ELISA metody je nutno vyšetřit párové vzorky sér. Diferenciální diagnostika Je třeba odlišit onemocnění postihující dýchací trakt, především influenzu koní a virovou rinopneumonii koní, případně streptokokové infekce. Z exotických nákaz vykazuje podobné příznaky mor koní, částečně i babezióza. Léčba a profylaxe Specifická léčba samotného onemocnění neexistuje. Přestože se většina koní samovolně uzdraví, je u těžších případů vhodná léčba k potlačení klinických příznaků ve formě podání 87

protizánětlivých a vylučování moči podporujících přípravků. V případě bakteriální infekce se podávají antibiotika. V některých zemích jsou dostupné atenuované vakcíny, které však jednoznačně nezabrání vzniku onemocnění. Neměly by se používat u březích klisen zejména v poslední třetině březosti. Protilátky vytvořené po vakcinaci mohou navíc komplikovat sérologickou diagnózu. Prevence a opatření Ve světě byla vydána řada metodik pro tlumení virové arteritidy, žádná však není paušální a měla by být přizpůsobena podmínkám daného chovu. Ideální by bylo připouštět negativní hřebce na negativní klisny. Znamenalo by to předchozí sérologická vyšetření z obou stran a u hřebců i pravidelně opakovaná vyšetření semene. V případě cenných hřebců je možno připouštět je pouze jen na sérologicky pozitivní klisny. Chovatelé a majitelé by měli vyloučit infikovaná či i subklinicky nemocná zvířata ze soutěží a výstav, aby tak minimalizovali možné šíření nákazy. 13.4 Cirkovirové onemocnění prasat Jedná se o poměrně nové onemocnění selat po odstavu a u běhounů v předvýkrmu. Charakter onemocnění vystihují i různé názvy jako „poodstavový syndrom u prasat“, či „syndrom multisystémového onemocnění selat po odstavu“. U nemocných selat je patrna skleslost, hubnutí, průjem a onemocnění dýchacího aparátu, celkově tedy s postupujícím chřadnutím a zvětšením mízních uzlin. Onemocnění není povinné hlášením. Etiologie Původcem onemocnění je virus o velikosti od 17 do 22 nm, obsahující jednovláknitou DNA, patřící do čeledi Circoviridae, rodu Circovirus. U prasat své patogenní působení uplatňuje cirkovirus prasat 2 (Porcine circovirus 2), PCV-2. Epizootologie a patogeneze Navzdory celosvětovému rozšíření PCV-2 a soustavným studiím zůstává řada otázek z oblasti epizootologie a patogeneze nezodpovězených. Zpětná vyšetření sér např. ukazují, že tento virus se u prasat vyskytoval v mnoha zemích již před 35 až 40 roky, aniž by vyvolával jakékoliv potíže. Jedním z vysvětlení jsou geneticko-imunologické změny v odolnosti při šlechtění zvířat, jiné hovoří o výskytu nových, spolupůsobících patogenů, zvýšené zátěži prostředí, apod. Ukazuje se totiž, že zdaleka ne vždy se podaří v experimentálních podmínkách vyvolat samotným virem odpovídající onemocnění a splnit tak Kochovy postuláty. Zdá se, že nejčastější cestou přenosu je horizontální způsob infekce, cestou ústní a nosní dutiny. Prokázána byla také možnost přenosu z nemocných prasnic na vyvíjející se plody během 88

gravidity. Rozdílné názory jsou na místa primárního množení viru. Nejdříve se předpokládalo, že primárním místem množení jsou makrofágy a monocyty, novější studie hovoří o buňkách výstelky střevní, výstelce cév či o tkáni jater a plic. Z epizootologického hlediska je důležité, že virus PCV-2 vylučují semenem i kanci a že protilátky proti tomuto viru byly zjištěny i u divočáků. Klinické příznaky Nejčastěji se klinické příznaky objevují za 3 až 6 týdnů po odstavu, jiní autoři udávají až 10 i více týdnů po odstavu. Nemocná selata jsou apatická, rychle hubnou a ztrácí tělesnou kondici. Kůže bývá bledá, v jiných případech nažloutlá. Tyto obecné příznaky však můžeme pozorovat nejméně u dalších 25 onemocnění. Má se za to, že virus se podílí i na vzniku exsudativního zánětu kůže, poruchách ledvin prasat či na proliferativním nekrotickém zánětu plic, granulomatózním zánětu střeva a na nekrotickém zánětu mízních uzlin. Patologicko-morfologický nález Patomorfologický obraz odpovídá klinickému nálezu – vyhublá zvířata vykazují různé stupně degenerativního či zánětlivého poškození postižených orgánů. Nález může být komplikován spolupůsobením dalších patogenů. Histologické vyšetření ukazuje na těžké postižení lymfatických tkání, kde bývá zjišťován především úbytek celé řady lymfocytů a výrazné snížení počtu B a T lymfocytů. Tento nález svědčí o těžkém postižení imunitního systému a vysvětluje zvýšenou vnímavost k infekcím dalšími patogeny. Kromě toho je tam zjišťováno prostoupení histiocyty, inkluzní tělíska nebo přítomnost mnohojaderných buněk. Diagnostika a diferenciální diagnostika Pestrá klinika může vést pouze k podezření na cirkovirové onemocnění prasat. Určitým vodítkem však může být statisticky hodnotitelný nárůst mortality odstávčat v období nejméně tříměsíčního sledování. Potvrzení se zakládá na histologickém vyšetření mízních orgánů ukazujících výrazný úbytek lymfocytů a současně histiocytární infiltraci mízní tkáně a samozřejmě laboratorní průkaz viru. K tomu se používá imunohistochemický průkaz viru v postižených lymfatických buňkách či různé modifikace PCR metod. Diferenciálně diagnosticky je nutno zvažovat všechny infekce, které se mohou podílet na pestré řadě klinických příznaků, jako je PRRS, prasečí parvovirus a řada bakteriálních patogenů.

89

Léčba neexistuje. Prevence a profylaxe Vzhledem ke snížené odolnosti u postižených zvířat a spolupůsobení různých patogenů na vzniku onemocnění je nezbytné snížení infekčního tlaku v prostředí především řadou zoohygienických opatření. Jsou vyvíjeny a v řadě zemí již byly použity inaktivované či živé vakcíny; vkládají se do nich velké naděje.

14 Virové infekce králíků 14.1 Myxomatóza králíků Myxomatóza je infekční virové onemocnění králíků přenášené krev sajícím hmyzem nebo přímým kontaktem s vysokou morbiditou a mortalitou. Nákaza není povinná hlášením. Etiologie Původcem je virus ze skupiny leporipoxvirů. Epizootologie Vnímaví jsou jihoameričtí a evropští králíci. Pouze u evropského králíka probíhá závažné klinické onemocnění. Zdrojem nákazy je infikovaný králík. Virus je vylučován očními a nosními sekrety nebo z kožních ložisek. Přenos nákazy je možný přímým kontaktem v úzkém styku mezi zvířaty v kotci, ale hlavní cesta přenosu je krev sajícím hmyzem, hlavně komáry a blechami, který se infikuje sáním na viremických zvířatech. Patogeneze Po infekci dochází k množení viru v podkoží s množením buněk s jejich následnou nekrózou. Zároveň dochází k virémií a množení viru v dalších tkáních s jejich poškozením. Rozvíjí se imunosuprese. Mortalita dosahuje 20 – 100 % v závislosti na virulenci. U přeživších jedinců dochází vlivem imunosuprese k sekundárním bakteriálním infekcím, hlavně dýchacích cest, což může vést k dalším úhynům. Protilátky vytvořené po prodělání infekce chrání několik měsíců. Klinické příznaky Zánět spojivek, tvorba uzlů v podkoží hlavy s následným zvředovatěním, otoky pohlavních orgánů. Při sekundární infekci výtoky z dýchacích cest a poruchy dýchacího aparátu. Patologicko-morfologický nález V podkoží se nacházejí typické uzly, tzv. myxomy.

90

Diagnostika Klinické příznaky jsou velmi specifické. V nejasných případech se provádí průkaz viru metodou PCR nebo kultivace viru na králičích buněčných liniích. Stav imunity lze sledovat sérologickým vyšetření metodou ELISA. Léčba Provádí se pouze prevence antibiotiky před sekundární bakteriální infekcí. Profylaxe Používá se nitrokožně aplikovaná živá vakcína. Dříve používaný virus Shopeho fibromu byl nahrazen nízkovirulentními kmeny myxomatózy. 14.2 Mor králíků Je infekční, vysoce nakažlivé onemocnění virového původu s vysokou morbiditou a mortalitou. Mor králíků není povinný hlášením. Etiologie Původcem je calicivirus, velmi odolný k vlivům vnějšího prostředí, ve které zůstává infekční několik týdnů až měsíců. Virus nebyl adaptován na žádnou buněčnou linii a jeho množení je možné pouze na vnímavých králících. Epizootologie Vnímavý je pouze domácí a divoký králík evropský (Oryctolagus cuniculus). Zdrojem nákazy je infikovaný králík. Virus je vylučován všemi sekrety a exkrety. Infekce je přenášena přímo kontaktem i nepřímo kontaminovaným krmivem, stelivem, nářadím, ošetřovateli i prachem unášeným vzdušnými proudy. Patogeneze Virus se do organizmu dostává vdechnutím, polknutím nebo kontaminací sliznic. V organizmu se množí, v plicích, slezině a v játrech dosahuje nejvyšších koncentrací. Postižení jater vede k zánětu jater. Dochází ke vzniku mnohočetných mikrosraženin v cévách různých orgánů, které vedou k jejich morfologickým a funkčním postižením s následným úhynům. Mortalita dosahuje 70- 90%. U části zvířat se vyvine specifická imunita a zvířata přežívají. Ochranné protilátky u nich cirkulují několik měsíců. Uvádí se, že mláďata do věku 4 – 5 týdnů klinicky neonemocní. Klinické příznaky Onemocnění se projevuje v různých formách. Perakutní forma je typická

úhynem bez

klinických příznaků. Akutní formu provázejí masivní krváceniny vnitřních orgánů a dýchacích cest a postižení centrálního nervového systému. Subakutní forma je podobná předchozí, ale není tak závažná a část králíků přežívá. U obou forem dochází k úhynu za 12 – 36 hodin po 91

prvních klinických příznacích. Ojediněle se vyskytuje chronická forma, u které dochází k úhynu po 7 – 14 dnech. Patologicko-morfologický nález Při pitvě je nalézáno překrvení vnitřních orgánů (játra, slezina, plíce, ledviny) a krváceniny. Diagnostika Potvrzení podezření z průběhu klinických příznaků a pitvy se potvrzuje průkazem viru elektronovým mikroskopem, imunochemicky nebo RT-PCR. Živý virus lze prokázat pouze biologickým pokusem na vnímavých králících. Serologické vyšetření se používá pouze k průkazu proběhlé infekce nebo ke zjištění účinnosti vakcinace. Terapie Neprovádí se. Profylaxe K imunizaci se používají inaktivované vakcíny, v současné době vyráběné z jater laboratorně infikovaných králíků.

92

Autoři:

Prof. MVDr. František Treml, CSc., doc. MVDr. Petr Lány, Ph.D., prof. MVDr. Zdeněk Pospíšil, DrSc., prof. MVDr. Dagmar Zendulková, CSc.

Název:

INFEKČNÍ CHOROBY ZVÍŘAT II Virové a prionové infekce

Ústav:

Ústav infekčních chorob a mikrobiologie

Počet stran: 96

Vydání:

Povoleno:

1.

Rektorátem VFU Brno

Podpořeno: Projektem OP VK reg. č. CZ.1.07/2.2.00/28.0287

Vydavatel: Veterinární a farmaceutická univerzita Brno

ISBN 978-80-7305-706-0