INFEKČNÍ CHOROBY ZVÍŘAT I Bakteriální, mykotické a protozoární infekce

VETERINÁRNÍ A FARMACEUTICKÁ UNIVERZITA BRNO

FAKULTA VETERINÁRNÍHO LÉKAŘSTVÍ Ústav infekčních chorob a mikrobiologie

INFEKČNÍ CHOROBY ZVÍŘAT I Bakteriální, mykotické a protozoární infekce

Prof. MVDr. František Treml, CSc. Doc. MVDr. Petr Lány, Ph.D. Prof. MVDr. Zdeněk Pospíšil, DrSc. Prof. MVDr. Dagmar Zendulková, CSc.

BRNO 2014

Tato skripta jsou spolufinancována z Operačního programu Vzdělávání pro konkurenceschopnost: „Inovace bakalářského a navazujícího magisterského studijního programu v oboru Bezpečnost a kvalita potravin“ (reg. č. CZ.1.07/2.2.00/28.0287)

Autorský kolektiv: Prof. MVDr. František Treml, CSc. Doc. MVDr. Petr Lány, Ph.D. Prof. MVDr. Zdeněk Pospíšil, DrSc. Prof. MVDr. Dagmar Zendulková, CSc.

Lektorovali: Prof. MVDr. Alois Čížek, CSc. MVDr. Petr Šatrán, Ph.D.

Vydala: Veterinární a farmaceutická univerzita Brno 2014

ISBN 978-80-7305-704-6

Rukopis neprošel jazykovou úpravou Typografická úprava Petr Lány

Obsah 1. 2.

Bakterie ........................................................................................................................................... 1 Nákazy vyvolané sporogenními bacily ........................................................................................... 3 2.1. Nákazy vyvolané aerobními sporogenními bacily ................................................................. 3 2.1.1. Sněť slezinná ................................................................................................................... 3 2.2. Onemocnění vyvolané anaerobními sporogenními bacily ..................................................... 5 2.2.1. Snět´ šelestivá .................................................................................................................. 5 2.2.2. Maligní edém ................................................................................................................... 7 2.2.3. Infekce vyvolané Clostridium perfringens ...................................................................... 9 2.2.4. Botulizmus....................................................................................................................... 9 2.2.5. Tetanus .......................................................................................................................... 11 3. Nákazy vyvolané grampozitivními bakteriemi.............................................................................. 13 3.1. Listerióza.............................................................................................................................. 13 3.2. Červenka prasat .................................................................................................................... 15 4. Streptokokové infekce hospodářských zvířat ................................................................................ 17 4.1. Streptokoková infekce prasat ............................................................................................... 17 4.2. Hříběcí.................................................................................................................................. 18 5. Mykobakteriózy............................................................................................................................. 18 5.1. Tuberkulóza ......................................................................................................................... 19 5.2. Paratuberkulóza.................................................................................................................... 22 6. Pseudotuberkulóza......................................................................................................................... 23 6.1. Pseudotuberkulóza (yersinióza). .......................................................................................... 23 6.2. Pseudotuberkulóza ovcí (korynebakterióza) ........................................................................ 24 7. Aktinomykóza ............................................................................................................................... 25 8. Spirochetové infekce zvířat ........................................................................................................... 27 8.1. Leptospiróza ......................................................................................................................... 27 8.2. Spirochetóza králíků ............................................................................................................ 30 8.3. Lymská borelióza (LB) ........................................................................................................ 30 8.4. Dyzentérie prasat ................................................................................................................. 31 9. Kampylobakterové infekce ............................................................................................................ 31 9.1. Venerická kampylobakterióza skotu .................................................................................... 32 10. Infekce enterobakteriemi ............................................................................................................... 33 10.1. Infekce Escherichia coli ....................................................................................................... 33 10.1.1. Průjmy sajících mláďat a odstávčat způsobené ETEC .............................................. 33 10.1.2. Edémová choroba prasat............................................................................................ 34 10.1.3. Hemoragický průjem a hemolyticko-uremický syndrom .......................................... 35 10.2. Salmonelové infekce ............................................................................................................ 35 11. Pasterelózy..................................................................................................................................... 37 11.1. Hemoragická septikémie skotu ............................................................................................ 37 11.2. Plicní pasterelóza skotu........................................................................................................ 39 12. Sípavka prasat................................................................................................................................ 41 13. Nakažlivý zánět dělohy klisen ....................................................................................................... 42 14. Histofilóza ..................................................................................................................................... 43 15. Tularémie....................................................................................................................................... 46 16. Brucelóza ....................................................................................................................................... 48 17. Vozhřivka ...................................................................................................................................... 51 18. Infekční keratokonjunktivitida skotu ............................................................................................. 52 19. Mykoplazmové infekce ................................................................................................................. 54 19.1. Plicní nákaza skotu .............................................................................................................. 54 19.2. Nakažlivá pleuropneumonie koz .......................................................................................... 55 19.3. Nakažlivá agalakcie ovcí a koz ............................................................................................ 56 19.4. Mykoplazmové infekce drůbeže .......................................................................................... 58

19.5. Ostatní mykoplazmové infekce hospodářských zvířat ......................................................... 60 19.5.1. Mykoplazmové infekce prasat ................................................................................... 60 19.5.2. Mykoplazmové infekce skotu.................................................................................... 60 20. Chlamydiové infekce ..................................................................................................................... 61 20.1. Ptačí chlamydióza ................................................................................................................ 61 20.2. Enzootický abort ovcí .......................................................................................................... 62 21. Q horečka ...................................................................................................................................... 64 22. Mastitidy........................................................................................................................................ 66 23. Zdroje hromadných onemocnění lidí z potravin zoonotického původu ........................................ 68 23.1. Kampylobakterová infekce .................................................................................................. 68 23.2. Infekce Listeria monocytogenes .......................................................................................... 69 23.3. Infekce Yersinia enterocolitica ............................................................................................ 70 23.4. Salmonelová enterotoxémie ................................................................................................. 70 23.5. Infekce enterohemoragickou E. coli .................................................................................... 71 23.6. Intoxikace enterotoxinem S. aureus ..................................................................................... 72 23.7. Intoxikace enterotoxinem Cl. perfringens ............................................................................ 73 24. Mykózy.......................................................................................................................................... 74 24.1. Dermatomykózy ................................................................................................................... 74 24.2. Orgánové mykózy ................................................................................................................ 75 24.3. Mykotoxikózy ...................................................................................................................... 76 25. Protozoární onemocnění ................................................................................................................ 77 25.1. Trypanozomiázy .................................................................................................................. 77 25.1.1. Hřebčí nákaza ............................................................................................................ 77 25.1.2. Nagana ....................................................................................................................... 79 25.1.3. Surra .......................................................................................................................... 80 25.2. Trichomoniáza skotu ............................................................................................................ 81 25.3. Toxoplazmóza ...................................................................................................................... 82

1. Bakterie Bakteriální infekce jsou infekční onemocnění způsobené patogenními mikroby. Za mikroby čili mikroorganismy jsou považovány obvykle organismy pozorovatelné pouze mikroskopem. K nejznámějším mikrobům patří bakterie, prvoci, kvasinky a plísně. Jejich buňky velké kolem 1mikrometru jsou poměrně primitivní, nemají např. pravé jádro a označujeme je jako buňky prokaryotní. Bakterie jsou nejrozšířenější skupinou organismů na světě. Dnes se taxon bakterie (Bacteria) považuje za samostatnou doménu, která je striktně oddělena od ostatních domén. Existuje více způsobů klasifikace bakterií. Zpočátku se klasifikovaly především podle vzhledu (fenotypu), dnes se však mimoto používají též analytické (podle chemických vlastností) a velmi často též genetické (podle genotypu) metody. Stejně jako u jiných organizmů se používá binomické názvosloví (jako je například Escherichia coli) a základním taxonem je druh. Nižšími taxony pak jsou poddruh, velmi často i morfovar, patovar a serovar. Systematika se zabývá pojmenováváním bakteriálních taxonů a jejich seskupováním podle příbuznosti. Klasifikace bakterií je průběžně vydávána v Mezinárodní ročence systematické a evoluční mikrobiologie (International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology) a Bergeyho manuálu systematické bakteriologie (Bergey's Manual of Systematic Bacteriology). Z genetických metod se využívá sekvenace dlouhodoběji stabilních částí DNA, jako je rRNA nebo je měřen obsah GC (množství guaninu a cytosinu v rámci DNA). Na základě zmíněných genetických metod je v rámci domény bakterie identifikováno poměrně velké množství kmenů. Jejich celkový počet není přesně dán a pohybuje se kolem 22 – 26. Příbuzné kmeny se seskupují do vývojových linií (klád), jedním ze známějších systémů. Bakterie mají různé požadavky na prostředí, v němž žijí, významným hlediskem je teplota, kyselost a množství kyslíku. Podle teplotního optima se bakterie dělí na psychrofilní, mezofilní, termofilní, hypertermofilní. Na základě kyselosti rozlišujeme alkalofilní, neutrofilní, acidofilní. Dalším významným hlediskem je vztah ke kyslíku. Aerobní bakterie vyžadují kyslík v

atmosférické

koncentraci,

mikroaerofilní

v

koncentraci

velmi

nízké

(cca 2 %), většina bakterií však patří mezi fakultativně anaerobní, které rostou lépe v přítomnosti kyslíku, ale dokáží růst i bez něho. Na okraji tohoto spektra jsou striktně anaerobní druhy, které žijí jen v prostředí bez kyslíku. Navenek je nejnápadnějším rysem bakterií tvar bakteriálních buněk a jejich kolonií. U bakterií se rozlišují následující typy buněk dle tvaru: kulovitý (koky); tyčinkovitý (tyčinky čili bacily); zakřivený; vláknitý; větvený. Velikost bakterií je velice rozmanitá, obvykle se ale pohybuje

1

mezi desetinami a desítkami mikrometrů. Je však známo mnoho, v tomto směru extrémních bakterií. Přestože existují značné rozdíly mezi stavbou buněk různých skupin bakterií, lze vystopovat určité společné rysy. Známe nejen mnohé struktury na povrchu buněk (membrána, buněčná stěna, pilusy, bičíky), ale i vnitrobuněčné struktury (souhrnně protoplast). Na povrchu bakteriálních buněk je cytoplazmatická membrána podobná membráně eukaryot, ale s tím rozdílem, že většinou neobsahuje žádné steroidy. Většina bakterií má na povrchu buňky buněčnou stěnu z peptidoglykanu (murein), jenž obsahuje kyselinu muramovou jako jednu z hlavních složek. Buněčná stěna bakterií je však velmi proměnlivá a je mimo jiné důležitým znakem při rozlišování bakterií na grampozitivní a gramnegativní. Mnoho bakterií má na povrchu ještě další polysacharidovou či proteinovou ochrannou vrstvu, tzv. kapsulu (pouzdro). Její funkcí je dále zpevňovat povrch bakterií (bakterie s kapsulou jsou díky tomu více patogenní) a navíc se lépe přichytit k substrátu. Vyjma plošných útvarů, které kryjí buňku, se vyskytuje na povrchu ještě řada jiných struktur, jako jsou například bičíky a pilusy (rovněž zvané fimbrie). Uvnitř bakteriální buňky se nachází protoplast, tedy množství různých struktur rozptýlených v cytosolu. Mezi nejvýznamnější vnitrobuněčné struktury u bakterií patří nukleoid (jaderné oblasti), ribozomy, inkluze a cytoskelet. V cytoplazmě jsou pak roztroušeny plazmidy, malé úseky DNA. Ribozomy jsou prokaryotického typu; jsou charakterizovány zkratkou 30S+50S, která vyjadřuje velikost a strukturu ribozomálních podjednotek. Bakterie se rozmnožují nejčastěji binárním dělením, je známo však několik případů odlišného typu nepohlavního množení. Vyjma příčného dělení je známo ještě mnoho jiných alternativních způsobů nepohlavního rozmnožování. Zvláštním způsobem je například vytváření více než jedné spory, čímž se ze sporulace stává de facto rozmnožování. V laboratoři se mnohdy z různých důvodů bakterie kultivují v umělém prostředí (médiu). Toto prostředí musí mít vhodné chemické a fyzikální vlastnosti, zpravidla charakteristické pro určitý typ bakterií. Médium musí proto obsahovat všechny nezbytné živiny nutné pro život a růst bakterií. Každá bakterie požaduje určité minerální látky, ty se nejčastěji přidávají ve formě různých sloučenin.

2

2. Nákazy vyvolané sporogenními bacily 2.1.

Nákazy vyvolané aerobními sporogenními bacily

Onemocnění vyvolávané mikroorganismy z rodu Bacillus. Zástupci uvedeného rodu jsou ubikvitárně rozšířeny v přírodních podmínkách, nejčastěji se vyskytují v půdě. 2.1.1.

Sněť slezinná

Snět slezinná neboli antrax je perakutně nebo akutně probíhající bakteriální infekce zvířat vyvolaná bakterií Bacillus anthracis. Onemocnění je charakterizováno náhlým úhynem postižených zvířat, kterému předchází jen

krátkodobé období nechutenství a skleslost.

Patologický obraz choroby je charakteristický výrazným zvětšením sleziny a změnou srážlivosti krve. Nákaza je povinná hlášení. Onemocnět může i člověk, takže se jedná o závažnou zoonózu. Infekce člověka nastává obvykle v důsledku jeho kontaktu s infikovanými zvířaty nebo jejich produkty či kontaminovaným prostředím. Význam Onemocnění vyvolává ztráty úhynem a nepoživatelností masa a živočišných produktů. Provozy, kde se sněť slezinná vyskytuje, představují riziková pracoviště. V ohniscích nákazy je ohroženo zdraví zaměstnanců Etiologie B. anthracis je velká nepohyblivá, opouzdřená, řetízkující, aerobní, grampozitivní tyčka, která tvoří centrálně uložené oválné spory. Ke sporulaci dochází za přístupu kyslíku, ke klíčení spor však nikoli. Roste na běžných kultivačních médiích v širokém rozmezí teplot (12 – 45 °C) v šedavě bílých, hrubých koloniích s nepravidelnými okraji a výběžky, které připomínají hlavu medúzy „Caput Medusae“. Na krevním agaru virulentní kmeny tvoří hlenová pouzdra. Mezi známé faktory virulence patří tři proteiny označované společným názvem antraxový toxin. Antraxový toxin se skládá ze tří samostatných faktorů označovaných jako protektivní antigen (PA), edémový faktor (EF) a letální faktor (LF). Spory B. anthracis mohou přežívat celá léta v suché půdě. Patogeneze Zvířata se infikují převážně perorální cestou požitím sporami kontaminovaného krmiva. V trávicím ústrojí spory vyklíčí a B. anthracis jako extracelulární patogen, který může uniknout fagocytóze, se dostává do lymfatických cév a krevního oběhu, kde rychle množí. Vyklíčení a tvorba toxinu jsou zodpovědné za tvorbu nekróz s krváceninami a otoku v místě infekce a rozvoj septicko-toxického šoku. 3

Epizootologie Sněť slezinná se vyskytuje na celém světě. Virulentní kmeny jsou patogenní pro zvířata včetně myší a morčat. Všechna zvířata jsou v různém stupni vnímavá k infekci, ale nemoc je nejrozšířenější u domácích býložravců (skotu, ovcí, koní a koz) a divokých býložravců. Málo vnímaví jsou masožravci a ptáci. V současné době jako zdroj antraxu mají větší význam dovážené masokostní moučky a kůže. Klinické příznaky Inkubační doba onemocnění je poměrně krátká a odpovídá rychlému pomnožení původce v organismu. Průběh onemocnění může být perakutní, akutní, subakutní a chronický. Při perakutním průběhu zvířata náhle hynou bez výrazných příznaků. Při akutní a subakutní formě jsou výrazné příznaky celkového onemocnění (septikemický průběh). Pozoruje nechutenství, apatie, zvýšení triasu (teplota 41 – 43 °C), tympanie, výměty a moč mohou obsahovat příměs krve. Zvířata jsou celkově neklidná, projevuje se dyspnoe, cyanóza sliznic, přičemž náhle nastane úhyn. U zvířat v posledním stadiu onemocnění dochází k silné bakteriémii a k častému krvácení z nozder, tlamy a střev s následnou kontaminací půdy vegetativní formou B. anthracis, která pak může vytvářet i spory a přetrvávat v životním prostředí. Těla uhynulých infikovaných zvířat představují další potenciální ohniska kontaminace. Patologicko - morfologický nález Pitva uhynulého kadáveru mimo prostory s možností dokonalé dezinfekce je nepřípustná pro velké riziko kontaminace prostředí vysoce rezistentními sporami. Patologickoanatomické změny při akutním průběhu onemocnění jsou obvykle velmi výrazné. Posmrtná ztuhlost kadáveru není úplná, krev je tmavě červená, nesráží se a na sliznicích trávicího ústrojí a v orgánech se zjišťují rozsáhlé krváceniny. Nápadný je výrazný otok sleziny, pulpa je na řezu tmavě červená, rozbředlá. Játra a ledviny obsahují krváceniny a tkáňové degenerace. Sliznice trávicího ústrojí je překrvená prostoupena četnými krváceninami, mízní uzliny jsou překrvené a serózně provlhlé. V podkoží bývají krevní výlevy a rosolovité otoky s krváceninami. Diagnóza Mikroskopickým vyšetřením otiskových preparátů z tkání a krve uhynulých zvířat se prokáží řetězce tyčinek obalené zřetelným hlenovým pouzdrem. Možný je také průkaz izolací na krevním agaru s následným určením pomocí perlového testu. Původce v postižených orgánech se prokazuje přímou imunofluorescencí. Citlivá a specifická je metoda PCR pro průkaz spor B. anthracis. Je vhodná pro rychlé vyšetření potenciálně kontaminovaných živočišných a

4

zemědělských

produktů.

Spolehlivý

průkaz

sněti

slezinné

umožňuje

Ascoliho

precipitační reakce. Prognóza Prognóza onemocnění vzhledem k rychlému nástupu příznaků a následného uhynu, je vždy nepříznivá. Terapie Antibiotická efektivnost závisí na včasném podání antibiotik, neléčené případy končí smrtí. Profylaxe Ke krátkodobé ochraně bezprostředně ohrožených zvířat v ohnisku nákazy je vhodná pasivní imunizace hyperimunními sérem. K dlouhodobé specifické ochraně se využívá vakcinace. Prevence V distriktech a ohniscích nákazy je zapotřebí zvířata vakcinovat. Při vzniku nákazy platí zákaz porážení a nemocná zvířata se léčí, uhynulá se neškodně odstraní. V zemědělském závodě s výskytem onemocnění se provede dezinfekce stání a prostředí, kde se uhynulé zvíře nacházelo. 2.2.

Onemocnění vyvolané anaerobními sporogenními bacily

Onemocnění vyvolávané mikroorganismy z rodu Clostridium. Zástupci uvedeného rodu jsou ubikvitárně rozšířeny v přírodních podmínkách, nejčastěji se vyskytují v půdě. Choroby vyvolané patogenními klostridiemi se dělí s ohledem na patogenezi a příznaky do 3 skupin: 1) onemocnění s charakterem plynových edémů - sněť šelestivá, plynová flegmóna, maligní edém. 2) entertoxemie – onemocnění předchází pomnožení původce s následnou tvorbou toxinů v zažívacím ústrojí zvířat. 3) intoxikace neurotoxiny - botulismus, tetanus. 2.2.1.

Snět´ šelestivá

Akutně probíhající, horečnaté a nekontagiózní onemocnění přežvýkavců. Projevuje se degenerativně nekrotickými, zánětlivými flegmónami na různých místech kosterního svalstva a podkoží. Význam Onemocnění způsobuje v chovech ztráty úhynem. Maso a produkty nemocných zvířat jsou nepoživatelné.

5

Etiologie Původcem onemocnění je bakterie Clostridium chauovei. Je to grampozitivní, neopouzdřená, striktně anaerobní, pohyblivá tyčinka tvořící subterminálně nebo centrálně uložené spory. Sporulace probíhá rychle i na pevných a v tekutých půdách. V patologickém materiálu jsou bakterie většinou vysporulované. V zevním prostředí jsou spory velmi odolné, v půdě perzistují několik let. Epizootologie K nákaze je vnímavý skot, méně ovce. Primárním pramenem nákazy bývají vlhké, bažinaté louky využívané k pastevnímu odchovu zvířat. V některých lokalitách může vyvolat i hromadné onemocnění. Patogeneze K infekci dochází především perorálně na pastvě. V trávicím ústrojí zvířat spory vyklíčí do vegetativní formy. Tyto se v organismu množí a krevní cestou jsou zanášeny do větších partií kosterního svalstva a podkoží především pánevních končetin, hřbetu a krku. V důsledku produkce toxinu vznikají v těchto místech zánětlivě nekrotické plynové edémy svaloviny a podkožní

tkáně.

Následkem

septikémie

pak

dochází

k

degenerativním

změnám

v parenchymatózních orgánech a srdeční svalovině. Klinické příznaky Pro sněť šelestivou je charakteristický náhlý vznik onemocnění končící většinou fatálně. Inkubační doba okolo 1-5 dnů. Výrazné je zvýšení teploty (41 – 42 °C). Postižená kosterní svalovina vykazuje bolestivé, otoky svalstva a podkoží s bublinkami plynu, obvykle na hřbetě, předních a zadních končetinách. Onemocnění doprovází celková skleslost, zrychlená srdeční činnost a zrychlené dýchání. Exitus zpravidla do 1 – 2 dnů po objevení se prvních příznaků onemocnění. Patologicko - morfologický nález Edematózní změny v kosterně svalovině a v podkožní tkáni jsou typické. Svalovina na řezu má tmavočervené až červenorůžové zabarvení. Při naříznutí se uvolňují plynové bublinky vykazující kyselý zápach a červená tekutina. Podkoží postižených míst je infiltrováno žlutým nebo červeně zbarveným želatinózním zánětlivým výpotkem s plynem. Diagnóza Diagnóza se stanoví na základě klinického a patologickoanatomického vyšetření. K laboratornímu vyšetření se zasílá vzorek postiženého svalu. Diagnostika se opírá o morfologické, kultivační a biochemické vlastnosti původce, jakož i jeho patogenity v biologickém pokuse. 6

Diferenciální diagnóza Při diferenciální diagnostice je třeba odlišit infekci Clostridium septicum. Prognóza Prognóza onemocnění snětí šelestivou je nepříznivá, vzhledem k rychlému nástupu a většinou fatálnímu průběhu. Terapie V terapii se uplatňuje včasná aplikace antibiotik ve vysokých dávkách. Profylaxe Nejúčinnějším profylaktickým opatřením v distriktech s výskytem sněti šelestivé je preventivní vakcinace zvířat před pastvou. Prevence Při vzniku onemocnění je zákaz porážení zvířat. Uhynulá zvířata je třeba neškodně odstranit. 2.2.2.

Maligní edém

Infekční, nekontagiózní, většinou fatálně probíhající onemocnění zvířat. Charakterizované horečnatým průběhem, teplými, bolestivými a na pohmat šelestivými otoky, které vznikají po infekci velkých ran s následným rozšířením po organizmu. Význam V důsledku onemocnění dochází ke znehodnocení masa a surovin pocházejících z postižených zvířat. Etiologie Onemocnění je vyvoláváno bakterií Clostridium septicum. Jedná se o grampozitivní, štíhlou pohyblivou tyčinku, netvořící pouzdra. Clostridium septicum je anaerob a na kultivačních médiích tvoř ploché, šedé kolonie s nepravidelným okrajem a nerovným povrchem. Spory jsou oválné, subterminální a rozšiřují buňku. Ve vnějším prostředí jsou velmi odolné. Kromě Clostridium septicum mohou maligní edém vyvolat i jiné klostridie (Cl. novyi, Cl. histolytikum, Cl. perfringens). Epizootologie Původce maligního edému stejně tak jako ostatní klostridia se vyskytují v často v zevním prostředí, zejména v půdě s vyšším obsahem humusu. Patogeneze Onemocnění vzniká jako důsledek infekce ran a poranění tkání. Predispozičním faktorem je zhmoždění tkáně, hnisavé procesy a výrazně anaerobní prostředí. Zánětlivý otok v postižených tkáních vzniká jako důsledek pomnožení mikroba a uvolnění toxinů v místě průniku do

7

organismu. Odtud se pak postupně krevní cestou může šířit po celém organismu a poškozuje hlavně parenchymatózní orgány. Rozpadem organických látek v zánětlivém místě dochází k uvolňování plynu do tkání. Při pokročilejším procesu dochází k sepsi. Klinické příznaky Inkubační doba onemocnění je krátká a uvádí se v hodinách. Klinické příznaky se manifestují zpočátku v místě poranění formou zánětlivého edému. Postižená tkáň je překrvená, teplá na pohmat bolestivá a šelestí. Jsou pozorovány i celkové příznaky onemocnění jako je teplota, nechutenství, skleslost apatie, zvýšený trias a cyanóza sliznic. Při poporodním maligním edému bývají nejvýraznější změny v okolí vulvy. Patologicko - morfologický nález Charakteristické změny jsou pozorovány v místě poranění ve svalovině a měkkých tkáních. Svalovina je tmavě červená až černočervená prostoupená plynem nakyslého zápachu. Regionální mízní uzliny jsou zvětšené, vlhké a s krváceninami. Slezina nebývá zvětšena a srážlivost krve není narušena. V tělních dutinách se hromadí načervenalý zánětlivý výpotek. Diagnóza Onemocnění lze prokázat na základě klinického a patologickomorfologického vyšetření. Přesné odlišení od sněti šelestivé vyžaduje i další laboratorní vyšetření, které se provádí z postižené svaloviny. Diferenciální diagnóza Při diferenciální diagnostice je třeba odlišit infekci Clostridium chauvoei. Prognóza Prognóza v případě rozvoje procesu je nepříznivá. Terapie Nutné chirurgické ošetření ran, celková aplikace antibiotik a současně je možno podat léčebnou dávku hyperimunního séra. Profylaxe Vzhledem k tomu, že vakcína neexistuje, je možno využít preventivní podávání hyperimunních sér. Prevence K účinným preventivním opatřením patří včasné ošetření ran, aseptické vedení porodů a chirurgických zákroků, popřípadě včasné podáni antibiotik.

8

2.2.3.

Infekce vyvolané Clostridium perfringens

Clostridium perfringens způsobuje u zvířat a lidí plynové flegmóny po poranění nebo je příčinou enterotoxémií. Podle tvorby toxinů rozlišujeme 5 typů. Clostridium perfringens typ A - je považován za nejčastějšího původce plynových flegmón u lidí, zřídka se vyskytuje u zvířat. Clostridium perfringens typ B - vyvolává dysentérii jehňat a enterotoxémii ovcí a koz. Projevuje se nekrotickým zánětem střev s krváceninami. Clostridium perfringens typ C - způsobuje enterotoxémii jehňat a telat a nekrotickou enteritidu selat a lidí. Onemocnění probíhá obyčejně perakutně a jako charakteristická změna se prokazuje krvácivý zánět střev. Clostridium perfringens typ D - je vyvolavatelem enterotoxémie ovcí, koz a skotu, někdy též člověka. Charakteristické bývá změkčení ledvin a akutní krvácivý zánět střev. Clostridium perfringens typ E – způsobuje krvácivý zánět střev novorozených telat. 2.2.4.

Botulizmus

Botulizmus je nekontagiózní onemocnění zvířat a lidí, vyvolané toxinem bakterie Clostridium botulinum. Akutně probíhající, bezhorečnaté onemocnění s celkovou paralýzou motorického svalstva. Smrt nastává v důsledku paralytického účinku toxinu na periferní nervový systém. Význam Botulismus vyvolává především přímé ztráty úhynem postižených zvířat. Při sporadickém výskytu ztráty ojedinělé. U lidí přicházejí do úvahy intoxikace z potravin a dětský botulismus. Zdrojem onemocnění člověka jsou především kontaminované potraviny. Etiologie Clostridium botulinum je rovná grampozitivní pohyblivá tyčinka, vyskytující se často v řetízcích. Při kultivaci není náročná na živné půdy. Za anaerobních podmínek tvoří ploché drsné kolonie s nepravidelnými okraji. Druh zahrnuje celkem 7 toxických typů (označených velkými písmeny A, B, C, D, E, F, G), které se odlišují na základě antigenní specifity toxinů. Všechny kmeny jsou schopné na za anaerobních podmínek produkovat specifické neurotoxiny. Netvoří se obvykle v živém organismu, nýbrž v tkáních uhynulých zvířat a ve vhodných substrátech mimo tělo. Komplex je zodpovědný za relativní toxicitu a patogenitu jednotlivých typů. K produkci toxinů v některých případech dochází již při teplotě 5 °C. Sporulace po inkubaci začíná zhruba za 24 – 36 hodin a spory jsou uloženy subterminálně. Spory jsou relativně stabilní. V mrtvolách zvířat přežívají až 6 měsíců, dlouhodobě přežívají v půdě.

9

Patogeneze K intoxikaci botulotoxinem dochází na základě jeho perorálního příjmu s kontaminovanou potravou, krmivem, nebo vodou. V žaludečním prostředí je toxin z kontaminovaného substrátu rychle uvolněn a již na úrovni sliznice žaludku je resorbován a to i přes to, že je citlivý na účinek proteolytických enzymů v trávicím traktu. Krví je velmi rychle transportován do cílového systému, jímž jsou nervové synapse, na nichž působí jako typický nervový jed s čistě resorpční aktivitou. Inhibuje uvolňování acetylcholinu, což vede k téměř okamžité zástavě přenosu nervových vzruchů na nervových drahách. Nervové poškození v oblasti neuromuskulární vazby je ireverzibilní. Epizootologie Clostridium botulinům se vyskytuje celosvětově s rozdílnou typovou frekvencí. U skotu převládají infekce typem B a C- beta. U skotu a prasat, ale i ryb může být Clostridium botulinum součástí střevní mikroflóry a výkaly se vylučuje do vnějšího prostředí. Spory vyskytující se ve vnějším prostředí výrazně kontaminují různé druhy krmiva i vodu. Klinické příznaky Inkubační doba závisí na množství přijatého toxinu a pohybuje se v rozmezí několika hodin až dnů. Botulotoxin má i kumulativní účinek, čímž se může inkubační doba prodloužit. Onemocnění projevuje únavou, apatií, ztrátou stability, ascendentní paralýzou. Dostavuje se rozšíření zorniček, reakce zorniček se zpožďují. Chůze je nejistá, vrávoravá až se dostaví nemožnost

povstání.

K

úhynu

dochází

selháním

krevního

oběhu

po

ochrnutí

dýchacího svalstva. Patologicko - morfologický nález Patologicko - morfologický nález je nespecifický. Prokazuje se převážně překrvení orgánů, plicní edém, stáze moči. Diagnóza Diagnóza se stanoví na základě anamnestických údajů a vyhodnocení klinického průběhu onemocnění. Objektivním potvrzením diagnózy je přímý průkaz toxinu v krvi nebo střevním obsahu sérum neutralizačním testem na laboratorních myších eventuálně na morčatech. Kultivace původce je náročná a využívá se pro průkaz původce v krmivu nebo potravinách. Diferenciální diagnóza Diferenciálně diagnosticky je třeba se zaměřit na onemocnění probíhající za příznaků postižení centrálního nervového systému (listerióza, encefalomyelitidy, encefalopatie aj.). Je třeba vyloučit i otravy např. olovem nebo organofosfáty

10

Prognóza Prognóza je v případě otravy botulotoxinem velmi nepříznivá. Mortalita dosahuje až 95%. Terapie U velkých zvířat s pomalejším průběhem choroby by bylo možné podat antisérum a léčiva s laxativním účinkem. Profylaxe V chovech velkých hospodářských zvířat se neprovádí. Prevence U hospodářských zvířat je ochrana před botulismem značně problematická, Spočívá v zabezpečení zdravotně nezávadného krmiva. 2.2.5.

Tetanus

Nekontagiózní onemocnění zvířat i člověka způsobené toxiny Clostridium tetani. Vzniká většinou po poranění a projevuje se zvýšenou reflektorickou dráždivostí motorických nervových center a tonicko-klonickými křečemi svalstva. Význam Vzhledem k malé kontagiozitě dochází pouze ke sporadickým případům. Nemocná zvířata s klinickou manifestací velmi často hynou. V případě příznivého průběhu je zapotřebí dlouhá doba rekonvalescence. Etiologie Původcem onemocnění je Clostridium tetani, sporulující pohyblivá, anaerobní tyčinka, která produkuje neurotoxin. Vegetativní formy tvoří rovné, relativně štíhlé grampozitivní tyčinky. Kultivace se provádí za anaerobních podmínek na běžných kultivačních médiích. Klostridie produkuje několik toxinů. Nejvýznamnější je tetanospasmin, který má charakter neurotoxinu a sám o sobě vyvolává příznaky onemocnění. V nepříznivých podmínkách vytváří Clostridium tetani spory, které jsou uloženy terminálně a vyznačují se poměrně silnou rezistenci ve vnějším prostředí. Patogeneze Vstupní branou infekce jsou obvykle hluboká poranění znečištěná kontaminovanou prostředím. Infekciozita Clostridium tetani je nízká a za klinické příznaky je zodpovědný tetanický toxin, který je v ráně tvořen vegetativními formami bakterií po jejich vyklíčení. Důležité je přítomnost anaerobního prostředí. Do prostředí se toxin uvolňuje autolýzou bakteriálních buněk. Z rány se dostává do krve a lymfy, je resorbován nervovými zakončeními a nervovými svazky se šíří do centrálního nervového systému. K motorickým neuronům tetanospasmin proniká skrze

11

cytoplazmatickou membránu do neuronů. Poškozením exkrečního aparátu neuronálních buněk vede k zábraně uvolňování inhibičních mediátorů (GABA a glycinu), tak je zablokována normální inhibice motorických neuronů a tímto se zvýší reflexní odpověď na periferní podněty. Výsledkem jsou tonicko-klonické křeče příčně pruhované svaloviny. Epizootologie K tetanu jsou vnímaví především lichokopytníci, méně často se s onemocněním setkáváme u přežvýkavců a prasat, vzácně u psů a koček. Clostridium tetani je považován za ubikvitárně se vyskytujícího mikroba. Nachází se v humusových, dobře hnojených půdách, rostlinách, v krmivu kontaminovaném půdou. K infekci dochází převážně kontaminaci ran ze zevního prostředí. Vedle exogenních zdrojů, je popisován tetanus endogenní, kdy zdrojem je střevní obsah zvířete. Klinické příznaky Inkubační doba onemocnění se uvádí kolem 2 týdnů. Klinicky jsou popisovány různé formy onemocnění. Při generalizované formě se zjišťuje celková ztrnulost a tonus svalových skupin, čelisti, krku a při další produkci toxinu se šíří i na ostatní svalové skupiny trupu a končetin. Při lokální formě se příznaky vráží na svalové skupiny v oblasti vstupní brány infekce, odkud se šíří na ostatní svalové skupiny. Z klinických příznaků vystupují do popředí těžkosti v příjmu potravy, pohybové potíže. Nastává ochrnutí střev a v důsledku ochrnutí žaludku se objevuje nadmutí. Dýchání je ztížené, při nadechnutí jsou slyšitelné pískavé šelesty. Před uhynutím se rychle zvyšuje teplota a k úhynu dochází okolo 3 – 6 dne po objevení se prvních příznaků. Onemocnění se u zvířat vyskytuje velmi sporadicky. Indikací ke vzniku tetanu jsou i traumata po těžkých a komplikovaných porodech. Patologicko - morfologický nález Patologickoanatomický nález není pro tetanus patognomický. Při pitvě se zjišťuje špatná srážlivost krve, překrvení parenchymatózních orgánů, edém plic, degenerativní procesy v myokardu, hemorrhagie v kosterní svalovině. Diagnóza Diagnostikovat onemocnění lze na základě klinického pozorování a z anamnestických údajů. Klinickou diagnózu je možno doplnit mikrobiologickým vyšetřením, při čemž se prokazuje přítomnost Clostridium tetani nebo toxinu v místě poranění. Diferenciální diagnóza Při diferenciální diagnostice je třeba vyloučit meningitidy a vzteklinu (chybí trizmus, ale vyskytuje se paralýza), dále nutno vyloučit pododermatitidy, svalový revmatismus, hypokalcémii, pastevní tetanii a otravu strychninem. 12

Prognóza Prognóza tetanu je velmi nepříznivá. Letalita při celkové manifestaci onemocnění se uvádí od 45 do 80%. Poměrně příznivější je prognóza při lokální formě. Terapie Využívají se různé terapeutické postupy. Je třeba provést chirurgické ošetření předpokládaného místa vniknutí infekce. Indikována antibiotická terapie. K imunoterapii se používá antitoxické sérum. Doplňující, ale přitom důležitou metodou je symptomatická léčba, při které se používají sedativa, a při všech metodách léčby je třeba eliminovat dráždivé momenty. Profylaxe V profylaxi tetanu se používá protitetanové sérum a anatoxin. Sérum lze podávat preventivně při znečištěných poraněních a chirurgických zákrocích, těžkých porodech apod. V místech s častějším výskytem tetanu lze volit aktivní imunizaci. Prevence Účinnou prevenci lze zabezpečit aseptickým ošetřením různých poranění. Je třeba dbát na hygienickou úroveň prováděných porodů, ošetření pupku narozených mláďat, jakož i aseptické podmínky při různých chirurgických zákrocích.

3. Nákazy vyvolané grampozitivními bakteriemi 3.1.

Listerióza

Akutně nebo latentně probíhající infekční onemocnění savců a ptáků, které se projevuje příznaky zánětů CNS, způsobuje potraty březích zvířat a septikémie mláďat vyvolané mikroorganismy z rodu Listeria. Závažný je i význam zdravotní protože může docházet k onemocnění lidí (viz kap.: Zdroje hromadných onemocnění

lidí z potravin

zoonotického původu). Nákaza je povinná hlášení. Etiologie Rod Listeria zahrnuje 7 druhů. Pro zvířata jsou patogenní hlavně L. monocytogenes a L. ivanovii. Listerie jsou pravidelné, grampozitivní, pohyblivé krátké až kokovité tyčinky, vyskytující se jednotlivě, ve dvojicích nebo palisádovitě uspořádané. Optimální růstová teplota je mezi 30 – 37°C, ale mohou růst v rozmezí 1 – 45°C. Optimální je pH 6 – 9 a rostou i v přítomnosti NaCl. Schopnost růstu při 4°C se využívá pro selektivní kultivaci. Dlouhodobě přežívají ve vnějším prostředí, kde se i rozmnožují. Běžně používané dezinfekční prostředky jsou účinné na devitalizaci původce v prostředí

13

Patogeneze K infekci listeriemi dochází alimentární cestou, nebo se jedná o vrozenou infekci novorozených mláďat. Zřídka se uplatňuje infekce aerogenní či přes spojivku nebo urogenitální aparát. Významné jsou infekce vznikající exacerbaci latentních infekcí. Po proniknutí listerie napadají hostitelské buňky, ve kterých dochází k množení. Přežívají i ve fagocytujících buňkách, které současně přispívají k šíření mikroba v těle hostitele což se děje krevní i lymfatickou cestou. Fagocytující buňky obsahující původce se pak koncentrují především v játrech a slezině. V ojedinělých případech může dojít k rozvoji meningitidy. Během 2 –3 týdnů po infekci může nastat spontánní uzdravení, přičemž původce může perzistovat v tkáních. U březích zvířat pronikají listerie do přes placentu a infikují plodové vody.

Jejich

aspirací

může

dojít

ke

generalizovanému

onemocnění

plodu

a

následnému abortu. Epizootologie Listerie se běžně vyskytují v přírodě, nacházejí se ve vodě, v půdě, rostlinách i ve výkalech zvířat a lidí mohou se vyskytovat v různých typech siláže. Zdrojem infekce mohou být volně žijící hlodavci nebo zvířata po prodělání onemocnění, u kterých dochází k dlouhodobému nosičství listerií. Dalším zdrojem listerií může být i řada živočišných produktů či rostlinných produktů kontaminovaných sekrety a exkrety nemocných zvířat K vnímavým zvířatům patří zejména ovce, kozy, skot, ptáci a zřídka jiné druhy. Mladé věkové kategorie a březí zvířata jsou vnímavější. Listerie byly izolovány zhruba od 92 zvířecích druhů. Byly izolovány též z krev sajících členovců. V chovech zvířat se nákaza projevuje nejčastěji ve formě epizootií nebo sporadicky. Přes poměrně vysoký výskyt listerií v prostředí je incidence onemocnění poměrně nízká. Patogenní účinek se zpravidla uplatňuje u oslabených a imunosuprimovaných jedinců a u zvířat ve fyziologickém zatížení (březost) Klinické příznaky Inkubační doba se uvádí zhruba od 7 - 30 dnů. Septická forma se vyskytuje hlavně u mladých jedinců. Projevuje se zvýšenou teplotou, nechutenstvím, třesem a vodnatým výtokem z nosu. K úhynu dochází v důsledku otoku plic. Encefalitická forma převažuje u dospělých postižením mozkového. Postižení CNS je doprovázeno strnulou chůzí, krouživým pohybem ochrnutím hlavových nervů. V důsledku parézy končetin se zvířata přestávají pohybovat a dostavují se plovací pohyby.

14

Forma abortů se vyskytuje u gravidních samic. Plod nakažený v děloze uhyne nebo se rodí máloživotná mláďata, u kterých se projeví septikémie. Dochází k zadržení lůžka a endometritidě. Samice vylučují listerie dlouhodobě mlékem. Patologicko - morfologický nález Při septické formě – krvavý zánět průdušnice, překrvení a otok plic, krváceniny pod pohrudnicí a osrdečníkem, Často je pozorován zánět žaludku a střev. Slezina a játra jsou zvětšené s nekrotickými ložisky. Encefalitická forma - histologickým vyšetřením pozorována meningoencefalitis leucocytaria. Aborty – obraz nespecifický, u plodu zvětšení sleziny a jater s nekrotickými uzlíky. Diagnostika Diagnózu stanovíme na základě klinických příznaků, patomorfologických změn a mikrobiologického vyšetření (izolace původce a sérologické vyšetření). Vzorky tkání je třeba před použitím homogenizovat. Lze využít i chladového pomnožení. Kultivuje se na speciální selektivní média pro izolaci listerií. Diferenciální diagnostika Do úvahy přicházejí všechna onemocnění probíhající za příznaků septikémie, dále pak aborty a mastitidy jiné etiologie. Terapie V případě potřeby je možné použít antibiotika a chemoterapeutika. Profylaxe V našich podmínkách se neprovádí Prevence Odstranění oslabujících faktorů. Zabezpečení kvalitního krmiva a ošetřován zvířat. Zvýšenou pozornost je třeba věnovat březím zvířatům. Opatření proti zevním faktorům, které působí jako zdroje. 3.2.

Červenka prasat

Jedná se o kontagiózní, bakteriální onemocnění prasat, ale příležitostně i jiných druhů zvířat, které při akutním průběhu se projevuje septikémií a kožními příznaky, při chronickém průběhu záněty srdeční nitroblány a záněty kloubů. Původce onemocnění je přenosný i na člověka – zoonóza. Etiologie Původce Erysipelothrix rhusiopathiae je nepohyblivá, nesporulující kobakterie barvící se podle Grama pozitivně. Izolované kmeny jsou antigenně nejednotné, je rozlišováno okolo 22

15

sérotypů. Vysokou patogenitou se však vyznačují jen sérotyp 1 a 2. Sérotyp 7 byl označen jako samostatný druh E. tonsillarum, který se vyskytuje jako saprofyt a epifyt na mandlích prasat. Roste na běžných půdách s přídavkem séra a glukózy v drobných koloniích (kapka rosy). Rezistence ve vnějším prostředí značná Epizootologie Původce je ubikvitárně rozšířený mikroorganismus, který se často nachází i ve vnějším prostředí. Značné rozšíření a cirkulace původce v přírodě dovoluje řadit červenku k přírodně ohniskovým nákazám K infekci jsou vnímavá prasata od 3 –12 měsíců stáří. Původce byl izolován v některých případech septického onemocnění i z jiných zvířat (B, Ov, E, Cp i dalších). Dále pak i z volně žijících hlodavců. Byla prokázána infekce i u ptáků. Izolace se zdařila i z ryb a měkkýšů. Z laboratorních zvířat je nejvnímavější myš a holub. Nemocná zvířata vylučují původce svými sekrety a exkrety. Po překonání onemocnění se stávají bacilonosiči. Nákaza se šíří převážně prostřednictvím kontaminovaných předmětů Zmiňuje se i význam krev sajícího hmyzu při šíření infekce. Patogeneze K průniku původce do organizmu dochází převážně per os, zřídka perkutánně a intranasálně. Za místo primárního pomnožení se považuji mandle a solitární uzlíky střev. V důsledku oslabení organismu (stres aj.) pronikají mikroorganismy do krevních a lymfatických cév a jsou roznášeny po organismu místo sekundárního pomnožení. Generalizací infekce vzniká septický proces s dystrofickými změnami v orgánech a tkáních. Degenerativní změny v endotelu cév vede k tvorbě trombů, zvýšené propustnosti cév a tvorbě edémů. Klinické příznaky Inkubační doba se uvádí od 3 - 8 dnů. Klinické příznaky jsou závislé na množství a virulenci původce, místě vstupu a stupni odolnosti organismu. Onemocnění se vyskytuje v několika formách: Septická forma má akutní průběh projevující se horečkou, malátností, nechutenstvím, výskytem červených skvrn na kůži, poruchami srdeční činnosti a úhynem. Březí zvířata mohou zmetat. Při perakutním průběhu (bílá forma) dochází k apoplektickým úhynům během několika hodin po objevení se obecných příznaků onemocnění (apatie, teplota, nechutenství). Kožní forma (subakutní průběh) má zpočátku obdobné příznaky jako u akutního průběhu, dochází k poklesu teploty. Na kůži se objevují typické kosočtverečné kopřivkovité skvrny.

16

Chronická forma se projevuje nekrózou kůže, záněty kloubů a nitroblány srdeční a ztrátou hmotnosti. Patologicko - morfologický nález Patologicko-morfologický obraz odpovídá klinickému průběhu onemocnění. Diagnostika Klinicky lze diagnostikovat červenku v případech typické kožní formy. V ostatních případech se využívá mikrobiologického vyšetření, zaměřeného na izolaci a identifikaci původce. Diferenciální diagnostika Je třeba vyloučit všechna infekční či neinfekční onemocnění probíhající za příznaků sepse. Terapie Terapeuticky lze využít antibiotika, popř. s hyperimunním sérem. Profylaxe Vzhledem k všudypřítomnému (ubikvitárnímu) rozšíření původce v prostředí je doporučována plošná vakcinace v chovech prasat. Existuji atenuované i inaktivované vakcíny. Prevence Zlepšení zoohygienických podmínek v chovu (mikro a makro klima). Asanační opatření.

4. Streptokokové infekce hospodářských zvířat Streptokoky jsou G+ koky v řetízcích, jedno z hledisek dělení je podle typu hemolýzy beraních krvinek v krevním agaru – alfa (částečná), beta (úplná) a gama (bez hemolýzy). Beta hemolytičtí a někteří viridující streptokoky se také rozdělují dle Lancefieldové na séroskupiny A – H. Způsobují různá onemocnění zvířat i lidí. Původci mastitid skotu (viz kap.: Mastitidy) S. agalactiae, skupina B. U lidí způsobuje onemocnění novorozenců – pneumonie, sepse a meningitidy, kmeny jsou pravděpodobně hostitelsky specifické. S. dysgalactiae, skupina C, také onemocnění brojlerů, artritidy jehňat. S. uberis – na krevním agaru vytváří alfa nebo gama hemolýzu. 4.1.

Streptokoková infekce prasat

Etiologie - S. suis – alfa hemolytický. Epizootologie – nejčastěji onemocní selata, nákaza se šíří kontaktem, kapénkami i z kontaminovaného prostředí. Patogeneze – po průniku koků do krve dojde k bakteriémii, kolonizaci seróz kloubů nebo mozkových obalů, někdy až k sepsi.

17

Klinické příznaky – omezení pohybu, kulhání; nebo poruchy centrálního nervového systému. Patologicko - morfologický nález – hnisavý zánět mozkových blan (meningitida), hnisavý zánět kloubů (artritida). Diagnostika – kultivační průkaz původce z kloubů, mozkových obalů nebo vnitřních orgánů. Léčba – lze použít antibiotika. Profylaxe – existují inaktivované vakcíny. Nebezpečí pro člověka – S. suis má zoonotický potenciál, některé asijské kmeny vyvolávají těžký průběh onemocnění se smrtelným koncem. 4.2.

Hříběcí

Etiologie - S. equi subsp. equi, skupina C. Epizootologie – vnímaví jsou koně, zvláště hříbata. Nákaza se šíří kapénkami, kontaktem i nepřímo z kontaminovaného prostředí Patogeneze – původce kolonizuje sliznice horních cest dýchacích, způsobuje zánět a proniká do korespondujících mízních uzlin. Klinické příznaky – horečnaté onemocnění s výtokem z nozder, zvětšením mízních uzlin, zvláště krčních, které mohou zhnisat. Diagnostika – kultivace původce, která však bývá často neúspěšná. Napomoci mohou klinické příznaky. Terapie je obtížná a zdlouhavá.

5. Mykobakteriózy Mykobakteriózy jsou nakažlivá onemocnění domácích a volně žijících zvířat, jakož i člověka, které způsobují bakterie rodu Mycobacterium z čeledi Mycobacteriaceae Jedná se většinou o chronicky probíhající onemocnění, v jehož průběhu se objevují v různých orgánech a tkáních typické patomorfologické změny - tuberkuly. Onemocnět může i člověk. Mykobakteriózy zvířat jsou rozšířeny po celém světě, i když jejich výskyt v jednotlivých státech a u různých druhů zvířat se liší. Etiologie Mykobakterie tvoří svéráznou skupinu mikroorganismů, která je již na rozhraní mezi výše organisovanou živou hmotou, jako jsou plísně a houby a mezi pravými bakteriemi. V současné době je popsáno více jak 95 druhů mykobakterií. Antigenní struktura je složitá, význam mají některé antigeny společné pro nokardie a korynebakterie. Faktorem virulence je cord factor – toxický glykolipid, dále pak jsou to mykosidy a sulfatidy.

18

Mykobakterie nerostou na běžných půdách. Vyžadují vaječné půdy s přídavkem škrobu, glycerolu nebo mykobaktinu. Rostou pomalu, s generační dobou od 2 do 30 dnů a více. Rychlost růstu je jedním s přirozených dělítek na tzv. rychle rostoucí kmeny (do 7 dnů) většinou saprofytické a nad 7 dnů (3 –6 měsíců), kam patří většina patogenních kmenů. Pravé mykobakterie (tuberculosis, bovis, microti, africanum, avium, caprae, pnipedialis) způsobují u postižených zvířat onemocnění označované jako tuberkulóza. Samostatnou nosologickou jednotkou je paratuberkulóza způsobovaná Mycobacteriem paratuberculosis Mykobakterie vykazují značnou rezistenci ve vnějším prostředí. Jsou značně odolné i k vyšším teplotám. Z dezinfekčních prostředků jsou nejúčinnější chlorové preparáty aktivované amonnými solemi, stejně tak jako kyselina peroctová, kresolové preparáty a formalín. 5.1.

Tuberkulóza

Většinou se jedná o chronicky probíhající nakažlivé onemocnění domácích, ale i volně žijících zvířat, včetně studenokrevných. V průběhu onemocnění vznikají typické zánětlivé změny charakterizované jako specifický granulační zánět. Nákaza je povinná hlášení. Význam V komplexu tuberkulózy domestikovaných a volně žijících zvířat má největší ekonomický význam tuberkulóza skotu. Onemocnění zkracuje životnost dojnice až o 4 roky, způsobuje progresivní hubnutí a snížení hmotnostních přírůstků, ohrožuje zdraví lidí a zvířat, brzdí rozvoj chovu vyššími náklady na výrobu mléka, masa a telat. V České republice se podařilo tuberkulózu skotu utlumit k 10. 10. 1968. Epizootologie Tuberkulóza postihuje široký okruh domácích i volně žijících zvířat, včetně člověka. Z toho vyplývá celá řada zdrojů a cest šíření nákazy. Hlavním zdrojem bovinní tuberkulózy je především nemocný skot, méně často jiná nemocná zvířata. V některých státech se za závažný zdroj infekce považují i volně žijící zvířata. Nebezpečným zdrojem infekce v ozdraveném chovu mohou být i anergenti, tj. zvířata s pokročilou tuberkulózou nereagující na tuberkulin, popřípadě i člověk nemocný tuberkulózou (M. bovis). Patogeneze Tuberkulózní proces v organizmu začíná proniknutím tuberkulózní bakterie bariérami makroorganismu. Častou cestou průniku je dýchací aparát tzv. aerogenní cesta, kdy ve formě kapénkové infekce dochází k přenosu tuberkulózních mikrobů při styku se zvířaty s otevřenou tuberkulózou nebo jimi kontaminovaným prostředím. Další cestou průniku je zažívací trakt – alimentární cesta. Tuberkulózní bakterie se mohou uchytit v celé délce zažívacího traktu,

19

převážně pak v predilekčních místech, který představují lymfatický aparát v průběhu zažívacího traktu. Vzácně se jako vstupní brána uplatňuje kůže, pohlavní cesty a vrozené infekce. V místech

průniku vzniká zánětlivá změna – primární afekt. Jedná se o odpověď

makroorganizmu na cizorodou látku uvolňovanou mykobakteriemi. Primární afekt je většinou doprovázen i změnami v příslušné regionální mízní uzlině, kam se mykobakterie dostávají lymfatickou cestou, což tvoří tzv. primární komplex úplný na rozdíl od neúplného, kdy chybí primární afekt a postižena je pouze regionální mízní uzlina. V této fázi dochází k definitivnímu nebo častěji ke zdánlivému zastavení procesu. Primární komplex se zajizví, kaseifikované centrum zvápenatí, nebo se mykobakterie šíří krevní a lymfatickou cestou a zachycují se v dalších orgánech. Tento proces probíhá v makroorganismu, který ještě nepřišel do styku s původcem tuberkulózy. Byla-li první fáze (primárního komplexu), charakterizovaná jako primární nakažení, je druhá fáze charakterizovaná jako postprimární diseminace a vzniká generalizace procesu (raná generalizace) a celý proces je označován jako primární infekční perioda. Generalizace se projevuje se buď jako miliární tuberkulóza, při níž vzniká množství drobných tuberkulů v různých orgánech, nebo jako protrahovaná generalizace se vznikem tuberkulů různé velikosti a stáří. Rozsah změn a rychlost šíření procesu jsou určovány obranyschopností makroorganismu a množstvím pronikající infekce. Organismus, který překonal tuto fázi onemocnění, získává určitý stupeň imunity, a proto na novou infekci reaguje odlišným způsobem. Další šíření infekce pak probíhá intrakanalikulárně, což je forma šíření procesu, která je vlastní všem orgánům, které mají tubuloalveolární stavbu. Nevzniká proto tuberkulóza mízních uzlin a proces se omezuje jen na určitý orgán. Změny mají výraznou tendenci k rozpadu a vzniká obraz chronické orgánové tuberkulózy, při níž dochází často k provalení procesů do vývodních cest a k vylučování velkého množství mykobakterií do vnějšího prostředí. S touto formou tuberkulózy, která je, výrazem určité rezistence organismu proti tuberkulóznímu procesu se setkáváme u dospělého skotu. Klinické příznaky Klinické příznaky symptomy při tuberkulóze skotu jsou velmi rozmanité a to v závislosti na rozsahu lokalizaci tuberkulózních změn a vnímavosti postižených zvířat. Inkubační doba je velmi dlouhá a uplyne většinou řada týdnů až měsíců od proniknutí mykobakterií do organismu po objevení se prvních příznaků onemocnění. Tuberkulóza se řadí ke chronicky probíhajícím onemocněním, a proto jedním z prvních klinických příznaků bývá hubnutí. Tuberkulóza plic je doprovázená kašlem zpočátku suchým, později vlhkým s výhozem. Dýchání je zrychlené a ztížené. Při tuberkulóze střev se pozorují trávicí poruchy zejména občasné průjmy, které mohou být s příměsí hlenu až krve. Tuberkulóza mléčné žlázy nemusí být dlouho patrná, později se 20

vykytuje ve formě lobulárně infiltrativní mastitidy. Sekret mléčné žlázy se mění také až později. Množství se snižuje, charakter je vodnatý, našedlý s vločkami. Mízní uzliny supramamární jsou silně zvětšené. Při postižení pohlavních orgánů samců a samic dochází k narušení reprodukčního cyklu. U gravidních zvířat může docházet ke zmetání. Při postižení ledvin bývá moč zakalená s vločkami hnisu. Při tuberkulóze CNS se objevují křeče a obrny. Patologicko - morfologický nález Patologické změny při tuberkulóze se nejčastější nalézají v plicích, lymfatických uzlinách, parenchymatózních orgánech, ledvinách, děloze, mléčné žláze a na serózách. Tak jako při všech zánětlivých procesech jsou i u tuberkulózy přítomny základní složky zánětu – alterace, exudace a proliferace. Proliferativní forma je charakteristická tvorbou tuberkulů charakteristického složení. Nekrobiotický střed, na periferii epiteloidní buňky s tvorbou Langhansových mnohojaderných buněk. Na vrstvu epiteloidních buněk navazuje zóna lymfoidních buněk podobných lymfocytům s kulatým jádrem a nepatrnou vrstvou protoplazmy. Na periferii nacházíme nepatrnou vrstvu nespecifické granulační tkáně. Dalším charakteristickým příznakem tuberkulu a specifické tuberkulózní tkáně je nepřítomnost krevních cév a nápadný sklon k vypadávání vápníku v nekrotických masách. Diagnóza Diagnóza tuberkulózy se stanovuje na základě komplexního vyšetření, které se sestává z

klinického

vyšetření,

alergenodiagnostiky,

patomorfologického

vyšetření

a

mikrobiologického vyšetření. Nákazová situace se monitoruje pomocí alergických testů a sledováním nálezů při veterinární prohlídce masa na porážce. Alergenodiagnostika se provádí formou jednoduché a simultánní tuberkulinace za použití čištěných PPD tuberkulinů. K laboratornímu vyšetření se zasílají vzorky změněných tkání a orgánů. Při komplexním šetření se pátrá po prameni nákazy i ve vzorcích vnějšího prostředí. Mikrobiologickým vyšetřením se potvrzuje diagnóza tuberkulózy. Jedná se hlavně o izolaci a identifikaci původce k čemuž se používají speciální kultivační média. Z moderních diagnostických metod se využívají DNA sondy, přímá detekce původce za použití amplifikace (PCR), radiometrická metoda kultivace (Bactec systém). Diferenciální diagnóza Diferenciálně diagnosticky přicházejí do úvahy chronicky probíhající nemocnění doprovázené kašlem a hubnutím ať již infekčního či neinfekčního původu (aktinomykóza, plicní červivost, traumatický zánět předžaludků a pobřišnice, mastitidy aj.).

21

Prognóza U nemocných zvířat vždy nepříznivá. Terapie a profylaxe Terapie a profylaxe se u tuberkulózy zvířat neprovádí. Prevence Prevence tuberkulózy spočívá v opatřeních zabraňujících zavlečení nákazy do zdravých chovů (karantény, kontrolované přesuny). V ozdravených chovech musí být zvířata pravidelně vyšetřována na možnost výskytu tuberkulózy podle platných veterinárních předpisů (tuberkulinace, veterinárně hygienická prohlídka jatečných zvířat apod.). Směrodatným pro úřední vyhlášení ohniska nákazy je izolace identifikace původce. Pro likvidaci ohniska se použije buď radikální, nebo eliminační metoda. 5.2.

Paratuberkulóza

Chronicky probíhající onemocnění, charakterizované hypertrofickým zánětem střev a klinicky se projevující profuzními průjmy a postupným chřadnutím. Nákaza je povinná hlášení. Etiologie Původcem

onemocnění

je

Mycobacterium

paratuberculosis

(M.

avium

subsp.

paratuberculosis). Epizootlogie K onemocnění jsou vnímaví domácích a volně žijících přežvýkavci. Nejvnímavější jsou mladá zvířata do 30 dnů věku. Zdrojem nákazy jsou především nemocná zvířata, která vylučují mykobakterie trusem a kontaminují prostředí stáje a pastvin. Patogeneze K infekci dochází převážně perorální cestou po příjmu kontaminované potravy nebo vody, popřípadě mlékem nemocných krav. M. paratuberculosis se lokalizuje ve sliznici tenkého střeva a přidružených mízních uzlinách. Ve střevní sliznici jsou mykobakterie pohlcovány makrofágy, ve kterých se pomnožují a následně makrofágy zničí. Dochází k masivní proliferaci nových makrofágů, které infiltrují submukózu. V důsledku toho dochází k zesílení a zřásnění střevní sliznice. Nastává snížená absorbce živin s následným průjmem. Klinické příznaky Charakteristická je dlouhá inkubační doba (až roky). U většiny zvířat probíhá onemocnění v subklinické formě. Klinická forma je charakterizovaná ztrátou hmotnosti v důsledku silného až profuzního průjmu. Obsah je silně zapáchající s příměsí hlenu a krve.

22

Patologicko - morfologický nález Většinou se pozoruje výrazná kachexie a okolí rekta je potřísněno řídkými výkaly. Nejvýraznější pato-morfologické změny se nalézají v distální části jejuna a ilea. Sliznice je výrazně zesílena a zřasená, ileocekální chlopeň je edematózní, stejně tak jako regionální mízní uzliny. Diagnostika Diagnostika závisí na komplexním posouzení zdravotního stavu postižených zvířat. V první fázi lze využít i alergenodiagnostiku, později sérologické metody na průkaz specifických protilátek. Nejdůležitější je izolační průkaz původce z trusu. Pro rychlou detekci a identifikaci původce se vyvíjejí molekulární biologické metody (DNA sondy, PCR, real-time PCR). Prevence a tlumení Nejvýznamnější jsou preventivní opatření zabraňující zavlečení nákazy do chovu. V případě výskytu onemocnění se pro postižené chovy zpracovávají ozdravovací plány založené na metodách radikálních a eliminačních.

6. Pseudotuberkulóza Chronicky probíhající, infekční onemocnění charakterizované tvorbou kaseózních uzlíků velmi podobných tuberkulózním změnám. Onemocnění postihujíce ovce (korynebakterióza), hlodavce, ptáky a ostatní zvířata (yersinióza). 6.1.

Pseudotuberkulóza (yersinióza).

Infekční onemocnění zvířat a lidí doprovázené septikemií, lymfadenitidou, enterokolitidou a vznikem zánětlivě nekrotických, až abscedujících ložisek ve vnitřních orgánech. Etiologie a epizootologie Původcem pseudotuberkulózy je bakterie Yersinia pseudotuberculosis. Jedná se o gram negativní, pleomorfní bakterii, která je velmi rezistentní v podmínkách vnějšího prostředí. Hlavním zdrojem nákazy jsou nemocná nebo latentně infikovaná domácí a volně žijící zvířata, vylučují původce trusem a tak kontaminují prostředí. Vzniku onemocnění napomáhá i snížení odolnosti, nedostatečná výživa jakož i sekundární infekce. Patogeneze K onemocnění většinou dochází alimentární cestou a to pozřením kontaminovaného krmiva nebo vody. Prostřednictvím trávicího ústrojí se původce dostává do lymfy a krve a je takto

23

roznášen do celého organizmu. Vzniká septikemie a po zavlečení původce do vnitřních orgánů se objevují zánětlivě nekrotické, později až abscedující, tuberkulóze podobná ložiska. Klinické příznaky Inkubační doba je okolo 5-8 dnů. Klinické příznaky nejsou příliš typické. Při akutním průběhu se objevuje septikémie a následný úhyn. Subakutní a chronický průběh je charakterizován nechutenstvím, průjmy, hubnutím. Po celkovém vyčerpání dochází k úhynu. U skotu a ovcí se při yersinióze popisují aborty, pneumonie a mastitidy. Patologicko - morfologický nález Při akutním průběhu je charakteristickým příznakem zvětšená slezina a mízní uzliny. Objevují se krváceniny v perikardu a plicích. Při chronickém průběhu je kadáver vyhublý, lymfatické uzliny a parenchymatózní orgány jsou zvětšené s uzlíky šedobílé barvy, později až abscesy. Diagnostika a diferenciální diagnostika Nejdůležitější je mikrobiologické vyšetření zaměřené na průkaz a identifikaci původce. DD: tularemie, brucelóza, tuberkulóza. Prevence a tlumení Při terapii přicházejí do úvahy širokospektrá antibiotika. Imunoprofylaxe není propracovaná. Z preventivního hlediska, je důležitá zoohygiena, kvalitní krmivo, DDD a izolace nemocných zvířat. 6.2.

Pseudotuberkulóza ovcí (korynebakterióza)

Sporadicky nebo enzooticky probíhající infekční onemocnění ovcí. Průběh je chronický, charakterizovaný tvorbou hnisavě kaseózních

uzlíků

mízních

uzlinách

a

plicích

postižených zvířat. Etiologie a epizootologie Původcem je Corynebacterium pseudotuberculosis. Je to grampozitivní, nepohyblivá tyčinka produkující exotoxin. Jako potencionální patogen vyvolává kaseózní lymfadenitidy a pneumonie u ovcí a koz. Onemocnění postihuje hlavně starší zvířata. Zdrojem jsou zvířata nemocná, která trusem nebo obsahem abscesů kontaminují prostředí. Patogeneze K infekci dochází v důsledku různých poranění. Z těchto míst se původce šíří lymfatickými cestami do mízních uzlin, popř. vnitřních orgánům. Tady vznikají šedobílé uzlíky, které později zhnisají a abscedují, případně zvápenatění. Nejčastěji bývají postiženy mízní uzliny hlavové, krční, plicní, játra, slezina a mléčná žláz. 24

Klinické příznaky Průběh je většinou latentní. Změny jsou viditelné většinou u povrchových mízních uzlin, kdy dochází k jejich zduření. Po abscedaci může dojít k jejich provalení. Pozorují se poruchy dechu, tympanie, metritida, mastitida, hubnutí a kachexie. Patologicko - morfologický nález Při pitvě se nacházejí šedobílé uzlíky a abscesy v mízních uzlinách a vnitřních orgánech. Diagnostika a diferenciální diagnostika Diagnóza

se

stanoví

na

základě

komplexního

vyšetření,

doplněného

izolací

a

identifikací původce. DD: tuberkulóza, aktinomykóza, streptokokové a stafylokokové infekce a nádory. Terapie K terapii lze použít antibiotika a chirurgické ošetření postižených mízních uzlin. Prevence Vyřazení nemocných zvířat z chovu, dezinfekce a asanace prostředí.

7. Aktinomykóza Jedná se o chronicky probíhající onemocnění zvířat a lidí, projevující se vznikem specifických hnisavých granulomů v měkkých i tvrdých tkáních a bujením pojivové tkáně. Onemocnění se vyskytuje většinou sporadicky, u skotu ojediněle enzooticky Etiologie Onemocnění způsobují různé druhy mikrobů. Vyskytují se primárně, jako normální součást sliznic dutiny ústní teplokrevných živočichů. Druhy patogenní pro člověka a zvířat se považují za potencionální patogeny. Jejich patogenita je podmíněna zdravotním stavem, výživou a exploatací hostitele. Vyvolávají endogenní infekce. Bakterie rodu Actinomyces jsou grampozitivní, nepohyblivé, nesporotvorné tyčinky až vlákna. Rostou za zvýšená tenze CO2. K izolaci původce jsou vyžadovány speciální kultivační půdy (thioglykolátový bujon). Mez nejvýznamnější patogeny patří A. bovis, A. israelii, A. viscosum, A. suis. Tenacita aktinomycet ve vnějším prostředí je velmi nízká. Bakterie rodu Actinobacillus jsou gramnegativní, nesporotvorné, nepohyblivé kokobakterie se sklonem k bipolárnímu barvení. Fakultativně anaerobní, rostoucí i na obyčejných půdách. Nejzávažnějším patogenem je Actinobacilus lignieresii. Rezistence původce ve vnějším prostředí je velmi nízká.

25

Patogeneze Vstupní bránou infekce je poranění sliznice a tkání. V místě průniku vznikají zánětlivé změny, které vedu k tvorbě uzlíků. Uprostřed těchto uzlíků se jsou zrníčka – drúzy, které obsahují velké množství původce. Později může docházet až ke kalcifikaci uzlíků. Z primárního ložiska vznikají ložiska sekundární. V důsledku hematogenního šíření dochází až ke generalizaci. Aktinomykotické uzly postupně hnisání a mohou se provalit tvorbou píštělí. Epizootologie Vnímaví k onemocnění jsou všichni savci, nejvíce skot, prase, masožravci. Primárním zdrojem jsou samotná zvířata s ohledem na výskyt původce v přední části trávicího ústrojí. K šíření infekce dochází olizováním a sáním Klinické příznaky Inkubační doba je několik týdnů až měsíce. U skotu rozeznáváme dvě formy onemocnění: 1) aktinomykóza měkkých tkání (aktinobacilóza) - kdy je postižen jazyk, pysky, hltan, kůže, hlava, krku. Méně bývají postiženy plíce a mléčná žláza. Granulomy vznikají v podkoží a podslizničí, dochází ke zmnožení pojivové tkáně, objevují se tuhé uzly, tuhý zvětšený jazyk (prkenný jazyk). 2) aktinomykóza kostí převážně kostí čelistních, kde se objevuje místní zduření, tvorba granulační tkáně, postupné řidnutí kostí až, houbovitá struktura, silné zduření, abscedace, tvorba píštělí s hnisem. U prasat bývá nejčastěji postižena mléčná žláza, kde se objevují nebolestivá tuhá zduření s hnisavými píštělemi. U masožravců se změny vyskytují v dutině ústní a na kůži. Může docházet i ke generalizaci onemocnění, Diagnostika a diferenciální diagnostika Diagnóza se stanoví na základě komplexního vyšetření. Klinické příznaky jsou typická, většinou nečiní potíže. Patomorfologickým vyšetřením se prokazuje granulační tkáň a typická skladba aktinomykotického uzlíku. Důležitá je izolace a identifikace původce. DD: tuberkulóza, hnisavé procesy, popř. novotvary.

26

Léčba Terapie je úspěšná pouze na začátku onemocnění. Spočívá v antibiotické terapii a chirurgickém ošetření ložiska. Prevence a profylaxe Prevence spočívá v zabránění poranění dutiny ústní popř. mléčné žlázy. Důležité je včasné ošetření všech kožních poranění. Imunoprofylaxe se neprovádí.

8. Spirochetové infekce zvířat Velká různorodá skupina významných bakteriálních, kontagiózních a transmisivních onemocnění zvířat a lidí vyvolaných bakteriemi z řádu Spirochaetales, resp. rodu Borrelia, Serpulina, Treponema a Leptospira. Spirochéty mají spirálovitý tvar, jsou výrazně pohyblivé, množí se příčným dělením, špatně se barví běžnými anilinovými barvivy. Viditelné jsou často jen v zástinu. Vykazují citlivost k arzénovým preparátům a jsou rozpustné v tukových rozpouštědlech. Kultivace se provádí na speciálních médiích, převážně tekutých nebo se nedaří. U některých druhů se v přenosu onemocnění výrazně uplatňují krev sající členovci 8.1.

Leptospiróza

Leptospiróza zvířat zahrnuje velkou skupinu bakteriálních onemocnění vyvolaných spirochétami z rodu Leptospira. Onemocnění probíhá často asymptomaticky, v klinicky zjevné formě, pak s postižením urogenitálního aparátu, jater, homeopoetického a cévního a nervového aparátu. Leptospiróza je pravděpodobně nejrozšířenější přírodně-ohniskovou zoonózou, netransmisivního charakteru. Nákaza je povinná hlášení. Význam Leptospiróza má globální rozšíření a významně ovlivňuje ekonomiku chovu v důsledku snížení natality, jako příčina abortů. Další významné ztráty vznikají hynutím a snížením užitkovosti. Významné jsou i náklady na terapii a ochranná a zdolávací opatření. Etiologie Původcem onemocnění jsou různé sérovary spirochét z rodu Leptospira. Na základě morfologických a biochemických vlastností byl rod Leptospira rozdělen do dvou základních druhů: Leptospira interrogans zahrnující všechny patogenní typy (zatím asi 220 sérovarů) a Leptospira biflexa zahrnující nepatogenní typy (asi 60 sérovarů). V současné době moderní genetické metody umožňují vytvořit zcela novou taxonomii leptospir, kde jsou jednotlivé skupiny leptospir označovány jako tzv. genomospecies na základě genotypické příbuznosti (8 patogenních druhů).

27

Leptospiry jsou aerobní spirochéty, spirálovitého tvaru a vyznačují se výraznou pohyblivostí. Nesnadno se barví anilinovými barvivy a jejich biochemická aktivita je omezená. Ve vnějším prostředí jsou málo odolné. Přežívají ve vlhkém prostředí. Vysychání a nízké pH působí na leptospiry nepříznivě. Patogeneze K infekci dochází obvykle nepřímou cestou prostřednictvím kontaminované krmiva, pitné vody, kontaminovanou močí popř. výtokem z močopohlavního aparátu. Po proniknutí leptospir do organizmu dochází k jejich pomnožení bez výrazných lokálních změn, ale pozoruje se leptospirémie. Krví jsou potom zanášeny do vnitřních tkání a orgánů, zejména jater a ledvin. Mohou vyvolat významné multisystémové poškození organismu. Toxiny leptospir způsobují hemolýzu erytrocytů, což se projevuje anemií a hemoglobinurií. Doprovodným příznakem může být vznik ikteru. Predilekčním místem pro leptospiry jsou proximální tubuly ledvin, kde dochází k opětovnému množení a následnému vylučování leptospir močí. Doba vylučování a koncentrace leptospir v moči závisí vždy na daném sérovaru, který onemocnění způsobuje. Epizootologie Zdrojem leptospir může být celá řada rezervoárových hostitelů (hlodavci, hmyzožravci, kožešinová zvířata, domácí a hospodářská zvířata). U rezervoárových zvířat perzistují leptospiry v renálních tubulech a jejich vylučování močí nabývá s věkem na intenzitě. Z epizootologického hlediska je významné poměrně dlouhodobé přežívání leptospir v povrchových vodách, neutrálních nebo mírně alkalických. Kontaminovaná voda je jedním z velmi důležitých faktorů přenosu leptospirové infekce. Do chovů se původce zanese nemocnými zvířaty (bacilonosiči), nebo pomocí volně žijících obratlovců - zdrojů infekce. Zvýšená vlhkost prostředí usnadňuje šíření nákazy. Klinické příznaky Klinické příznaky a průběh leptospirózy záleží na sérovaru, který onemocnění vyvolává, na věkové kategorii, březosti a perzistenci leptospir v chovu. Inkubační doba kolísá od 4 do 14 dnů. Většina leptospirových infekcí probíhá inaparentně bez zjevných klinických příznaků. Infekce se prokazuje výraznou sérokonverzí protilátek při sérologickém vyšetření nebo detekcí leptospir v moči v indikovaných případech. Onemocnění je doprovázeno teplotou, anorexií, depresí petechiálními krváceninami. Objevuje se akutní hemolytická anemie spojená s hemoglobinurií, ikterem nebo anémií sliznic. Letalita je relativně vysoká (v závislosti na vyvolávajícím sérovaru), případná rekonvalescence dlouhodobá. U gravidních zvířat se může docházet k abortům, jako důsledek systémové reakce. Příležitostně byly popisovány nervové příznaky (slabost pánevních končetin, třes, ataxie). 28

Chronický průběh onemocnění se projevuje poruchami reprodukce. K abortům dochází v poslední třetině gravidity. Dalším příznakem leptospirové infekce mohou být meningitidy, inkoordinace, hypersalivace apod. Patologicko - morfologický nález Patologické změny v akutní fázi onemocnění jsou nevýrazné. Histologickým vyšetřením prokazujeme poškození renálních tubulů. Fokální nekrotické změny v játrech, lymfocytární infiltráty v tkáni nadledvinek a CNS. U zvířat s chronickou leptospirózou jsou nejvýraznější změny pozorovány v ledvinách. Jsou charakterizovány drobnými šedavými ložisky obklopenými hyperemickými kruhy a petechiemi na povrchu. U starších procesů převažují fibrinózní změny doprovázené buněčnou infiltrací intersticiální tkáně. V tělních dutinách se nachází krvavě červený transudát a hemoragie v orgánech a tkáních. Diagnóza Diagnostika je obtížná, klinické a patomorfologické příznaky jsou nezřetelné a těžko odlišitelné od jiných chorob. Proto musí být každé podezření potvrzeno laboratorním vyšetřením. Izolace původce z krve se daří pouze v prvních dnech po infekci. Sérologické vyšetření je možno využít asi od 7 dne po infekci. Nejvhodnější sérologickou reakcí je reakce aglutinace – lýza. ELISA test je k průkazu specifických protilátek méně vhodný. PCR metoda je vhodná pro průkaz specifické DNA např. v moči. Diferenciální diagnóza Diferenciálně diagnosticky přicházejí do úvahy onemocnění způsobující aborty. Při hemoglobinurii, anemii a krváceninách je třeba vyloučit babeziózu, anaplazmózu, helmintózy, pasterelózu, antrax, intoxikace a otravy. Prognóza U nemocných zvířat v závislosti na vyvolávajícím sérovaru může být až nepříznivá. Terapie Lze využít antibiotika penicilinové řady, která však nemají vliv na vylučování. Profylaxe Profylaxe musí vycházet z přesné typizace vyvolávajícího agens, protože imunita je sérotypově specifická. Imunizace snižuje výskyt klinických příznaků, ale nezabrání vylučování leptospir močí.

29

Prevence Prevence leptospirózy spočívá v technologických a organizačních opatřeních, které spočívají v zabránění přímého či nepřímého kontaktu zvířat s volně žijícími rezervoárovými zvířaty nebo jinými druhy hospodářských zvířat 8.2.

Spirochetóza králíků

Jedná se o chronicky probíhající kontagiózní onemocnění domácích i volně žijících králíků. Původcem onemocnění je Treponema paraluis-cuniculi. Onemocnění je charakterizováno ulcerativními afekcemi v oblasti pohlavních orgánů s pozdější generalizací. Spirochetóza je typickou venerickou chorobou, králíci se většinou nakazí při páření. Předpokládá se i vertikální způsob přenosu. Z diagnostického hlediska je nejvýznamnější klinické vyšetření. V prevenci onemocnění májí rozhodující význam opatření zaměřená proti zavlečení choroby do chovu. Preferuje se uzavřený obrat chovu a osvětová činnost mezi chovateli. Výskyt onemocnění v současné době je pouze sporadický. 8.3.

Lymská borelióza (LB)

Jedná se o mulitisystémové onemocnění zvířat a lidí. Projevující se příznaky postižení pohybového aparátu (artritidy), kůže (dermatitidy), srdce (myokarditidy) a nervového systému (encefalitidy). Onemocnění se vyznačuje fenoménem přírodní ohniskovosti. Komplex Borrelia burgdorferi s. l. je značně divergentní. Použití fenotypových a genotypových metod umožnilo identifikaci různých genospecies tohoto komplexu. V evropských podmínkách se největší význam připisuje druhům (genosepsies): B. afselii, B. garinii a B. burgdorferi sensu stricto. Hostitelský okruh B. burgdorferi s. l. je poměrně široký. Onemocnění bylo zjištěno přibližně u 80 druhů savců a ptáků, jež jsou často považovány za rezervoárové druhy. Z domácích zvířat je onemocnění významné u psů, koní, skotu a malých přežvýkavců. LB je řazena mezi přírodně ohniskové choroby transmisivního charakteru. Borélie byly izolovány zhruba z 30 druhů hematofágních členovců, přenos však nejčastěji zprostředkovávají klíšťata rodu Ixodes. Diagnostika se provádí klasickými metodami např. bakterioskopií nativních preparátů v temném poli. Kultivace a izolace borrelií je poměrně náročná. V současné době se pro přímou detekci se využívají PCR metody. Pro detekci a kvantifikaci protilátek se používá ELISA metoda a metoda nepřímé imunofluorescence.

30

Metody prevence a tlumení LB nebyly zatím standardizovány, ale s ohledem na přírodně ohniskový charakter a dominující transmisivní přenos, lze za nejzávažnější považovat zabránění kontaktu s klíšťaty, hlavně v zamořených oblastech. Antibiotická terapie LB je účinná hlavně v časném stádiu onemocnění. V prevenci LB u zvířat (psů) lze využít i imunoprofylaxi. 8.4.

Dyzentérie prasat

Jedná se o kontagiózní onemocnění prasat doprovázené nekrotickými změnami tlustého střeva (muko-hemoragická kolitida). Klinicky se projevuje profuzním průjmem s příměsí hlenu a krve v trusu. Původcem onemocnění je spirochéta Serpulina hyodysenterie vyznačující se antigenní pluralitou (9 sérotypů). Určitý podíl v patologii onemocnění je přisuzován i druhům S. pilosicoli a S. innocens. DP je onemocněním pouze prasat, i když patogenní serpuliny byly izolován např. ze střevního traktu psů, potkanů a myši vyskytujících se na farmách s dyzenterií. U prasat se popisuje bezpříznakové nosičství a spouštěcím momentem jsou oslabující faktory. K nákaze dochází alimentární cestou, jde o typický oro-fekální způsob přenosu. Patologie je výrazná hlavně v tlustém střevě a to od katarálních až po nekroticko krvácivé změny. Diagnostika spočívá v bakterioskopii nativních preparátů. V současné době se uplatňují PCR metody pro přímou detekci původce. S úspěchem se využívá detekce protilátek pomocí ELISA metody. V terapii se využívá poměrně široká škála antibiotik a chemoterapeutik aplikovaných především v medikovaných krmných směsích. Tlumení DP je poměrně nákladné a dlouhodobé. Postupy se uplatňuji podle konkrétních podmínek – velikost chovu, způsob chovu, morbidita a letalita.

9. Kampylobakterové infekce Kampylobakterové infekce postihují reprodukční trakt přežvýkavců a trávicí trakt, hlavně člověka. Etiologie Campylobacter foetus subsp. veneralis, C. foetus subsp. foetus, C. jejuni jsou gramnegativní pohyblivé tyčinky se zvláštními požadavky na růst. Ve vnějším prostředí přežívají v závislosti na vlhku a teplotě několik dní až týdnů.

31

9.1.

Venerická kampylobakterióza skotu

Kontagiózní onemocnění skotu, způsobující poruchy reprodukce. Nákaza je povinná hlášení. Etiologie C. foetus subsp. venerealis, je značně citlivý k teplu, zaschnutí, slunečnímu záření a běžným dezinfekčním prostředkům. Epizootologie K infekci je vnímavý skot. Cesta přenosu je přímo pohlavním stykem a nepřímo kontaminovaným semenem nebo instrumenty při inseminaci, vyšetřování, nebo stelivem. Býci mohou být infekční několik hodin po kontaktu nebo mohou být jako krávy celoživotními nosiči. Patogeneze Původce kolonizuje sliznici pohlavních cest samice a vyvolává jejich zánět, který vede k poruchám plodnosti. Klinické příznaky Raná embryonální odúmrť s přebíháním, několika měsíční neplodnost. Aborty jsou pouze výjimečné. U infikovaných krav může vzniknout I hnisavý zánět dělohy. Patologicko - morfologický nález V abortovaných plodech lze najít bronchopneumonii, pleuritidu a peritonitidu, na placentě jsou znaky zánětu. Diagnostika Provádí se průkaz původce metodou PCR nebo kultivací za speciálních podmínek. Je možný průkaz IgA z hlenu pohlavních cest Léčba S použitím antibiotik je možná, ale ne vždy úspěšná. Provádí se pouze u velmi cenných zvířat – býků. Profylaxe V současné době jsou na trhu dostupné komerční vakcíny proti kampylobakterióze skotu, ale běžně se nepoužívají. Opatření V inseminačních stanicích mohou být pouze býci s negativním výsledkem vyšetření. Poznámka Reprodukční poruchy mohou také vyvolat jiné kampylobaktery - C. foetus subsp. foetus, ke kterému je vnímavý skot a malí přežvýkavci. Nákaza se přenáší orální cestou po kontaktu s infikovaným trusem, placentou nebo abortovaným plodem, u skotu je možný přenos

32

i pohlavní cestou. Ovce mohou být nakaženy také C. jejuni. Infekce těmito kampylobaktery může vést k pozdním abortům či porodům oslabených jehňat. Ovce mohou následkem metritidy i uhynout. Preventivní opatření jsou založena na ochraně pitné vody a krmiva před kontaminací. Infekce lidí C. jejuni je popsána v kapitole Hromadné onemocnění lidí zoonotického původu.

10.Infekce enterobakteriemi 10.1.

Infekce Escherichia coli

E. coli je gramnegativní bakterie patřící mezi enterobakterie. Její patogenita je vázána na faktory virulence, jako jsou fimbrie, adheziny a toxiny. Podle patogenity jsou E. coli rozděleny do několika skupin, přičemž pro zdraví hospodářská zvířata a onemocnění lidí z potravin jsou nejdůležitější tyto: ETEC – enterotoxinogenní E. coli, které tvoří enterotoxiny a způsobují průjmy, nejčastěji u mláďat. VTEC – verotoxinogenní E. coli, které produkují verotoxin, poškozuje kapiláry a způsobuje edémovou chorobu selat. EHEC – enterohemoragická E. coli, která jsou také verotoxinogenní, ale způsobují hemoragickou enteritidu s uremickým syndromem u lidí. 10.1.1.

Průjmy sajících mláďat a odstávčat způsobené ETEC

Etiologie ETEC produkují termolabilní nebo termostabilní enterotoxiny. Epizootologie Vnímavá jsou hlavně telata, jehňata a selata, která nejsou pasivně chráněna protilátkami – nejsou obsaženy v kolostru nebo mléce, nebo jsou po odstavu a je přerušen přísun ochranných protilátek. Zdrojem nákazy jsou zvířata vylučující ETEC do prostředí, nákaza se přenáší přímo fekálně orální cestou při sání nebo nepřímo kontaminovaným krmivem nebo prostředím. Patogeneze ETEC adherují na sliznici tenkého střeva. Produkované enterotoxiny mění funkci enterocytů zvýšením sekrece do obsahu tenkých střev. Zpětná resorpce vody v tlustém střevě nedosahuje takové kapacity, což způsobuje průjem. Klinické příznaky Mláďata mají vodnatý průjem. Dochází k dehydrataci a ve vážných případech i k úhynům.

33

Patologicko - morfologický nález Změny nejsou specifické. Diagnostika Provádí se kultivací a průkazem faktorů virulence ETEC, což jsou fimbrie a enterotoxin, v současné detekcí genů metodou PCR. Terapie Život zachraňující je rehydratace. Léčba antibiotiky má až sekundární význam. Profylaxe Vakcinací před porodem si matek vytvoří ochranné protilátky, které vylučují kolostrem a mlékem a tím chrání sající mláďata. 10.1.2.

Edémová choroba prasat

Etiologie VTEC produkující verotoxin. Epizootologie Vnímavá jsou selata po odstavu. Zdrojem nákazy jsou prasata vylučující VTEC. Nákaza se šíří fekálně orální cestou. Patogeneze Verotoxin produkovaný E. coli ve střevech se vstřebává do krve, poškozuje endotel kapilár, což vede průniku plazmy do okolních tkání. Edém orgánů způsobuje jejich dysfunkce, což může vést až k úhynu. Klinické příznaky Otoky na hlavě (víčka), změna hlasu vlivem otoku hrtanu. Poruchy centrálního nervového systému způsobené otokem mozku. Patologicko - morfologický nález Na kadáverech je zřetelný otok podkoží, orgánů a jejich obalů. Diagnostika Provádí se kultivací a průkazem faktorů virulence VTEC – verotoxinu. V současné době detekcí genu metodou PCR. Terapie Podání antibiotik může snížit úhyny. Profylaxe Vakcinace selat.

34

Hemoragický průjem a hemolyticko-uremický syndrom

10.1.3.

(viz kap.: Hromadné onemocnění z potravin zoonotického původu). Infekce je povinná hlášení. 10.2.

Salmonelové infekce

Salmonelové infekce jsou kontagiózním bakteriálním onemocněním, postihujícím všechny druhy hospodářských zvířat. V závislosti na adaptaci jednotlivých sérovarů Salmonella enterica na infikované organizmy se vyvíjí celkové onemocnění nebo postižení gastrointestinálního traktu, které ale také může generalizovat u predisponovaných jedinců. Infekce je přenosná i na člověka, kdy hlavním vehikulem jsou nesprávně vyráběné, transportované a skladované kontaminované

potraviny

živočišného

původu.

Nákaza

invazivními

sérotypy

je

povinná hlášení. Etiologie Salmonely

jsou

laktózu

nefermentující,

Gramnegativní

bakterie

patřící

mezi

Enterobacteriaceae. Rozděluje se na dvě species - Salmonella enterica a S. bongori. Infekce zvířat a lidí způsobují nejčastěji S. enterica subsp. enterica a u krůt i subsps. arizonae a diarizonae. S. enterica, subsp. enterica se podle povrchových antigenů O a H rozděluje na sérovary, které jsou různě pojmenované, např. sérovar Typhimurium. Celý název je tedy S. enterica, subsp. enterica, sérovar Typhimurium, zkráceně je možné psát Salmonella Typhimurium (S. Typhimurium). Ve vnějším prostředí přežívá v závislosti na teplotě a vlhkosti týdny až měsíce. Ve vhodných podmínkách se mohou od teploty nad 10 °C i množit. Jsou citlivé k běžným dezinfekčním prostředkům. Epizootologie Zdrojem nákazy jsou infikovaná zvířata, která vylučují salmonely hlavně fekální cestou, ale i močí, mlékem nebo vejci. To vede ke kontaminaci krmiva, vody a prostředí. Problematická je i kontaminace dovážených krmných složek netypickými sérovary. Nebezpečným zdrojem jsou bacilonosiči. Do vnímavého organizmu se salmonely dostávají hlavně orální cestou, u drůbeže je i přenos přes infikovaná vejce. Patogeneze Po vstupu do organizmu překonávají adaptované sérovary nespecifickou imunitu makroorganizmu a pronikají do krve. Při bakteriémii jsou rozplaveny do predilekčních orgánů, a tkání, kde způsobují záněty, u březích samic se projevují i postižení placenty a plodu (např.

35

S. Dublin, S. Abortusovis, S. Abortusequi). U vyléčených zvířat často přetrvává dlouhodobé bacilonosičství. Druhově neadaptované sérovary salmonel způsobují onemocnění v závislosti na velikosti infekční dávky a odolnosti jedince. Vzniká zánět trávicího traktu a v závislosti na odolnosti bakteriémie až sepse. Je možná i kolonizace bez příznaků, zvláště u drůbeže nebo prasat. Po vyléčení není bacilonosičství tak časté a je i krátkodobější. Klinické příznaky Druhově adaptované salmonely často způsobují septický průběh, který je častý u mláďat, březích samic a jinak oslabených jedinců. U březích samic jsou časté aborty. Může být postiženo i dýchací nebo pohybové ústrojí. Bez léčby jsou časté úhyny. U kuřat je častý průjem a u dospělých slepic pokles produkce vajec a snížená líhnivost. Druhově neadaptované salmonely se projevují průjmy s horečkou s možností vzniku sepse, zvláště u jedinců se sníženou rezistencí, které často končí úhynem. Patologicko - morfologický nález U uhynulých zvířat se nachází výpotek v tělních dutinách, záněty střev, zvětšené mízní uzliny, slezina a játra, zápal plic nebo i záněty kloubů. U drůbeže je častá degenerace vaječníků. Diagnostika Kultivace původce z trusu nebo patologických vzorků na diferenciálně diagnostických půdách s předpomnožením selektivních médiích. Pro vzorky z prostředí a krmiva je vhodná „resuscitace“ v peptonové vodě. Speciální postup kultivace je nutný pro S. Pulorum a S. Galinarum. Proto se u drůbeže s podezřením na tyto salmonely používá sérologické vyšetření rychlou sklíčkovou aglutinací. Průkaz protilátek je u ostatních hospodářských zvířat možný i zkumavkovou aglutinací, ale častěji se používá ELISA testů. Terapie Léčbu lze provádět antibiotiky, u mláďat je důležitá i rehydratace. U drůbeže je terapie omezena legislativou. Profylaxe Jsou dostupné inaktivované i živé atenuované vakcíny. Opatření V současné době probíhají Národní programy tlumení salmonel zaměřené na snížení výskytu S. Enteritidis a S. Typhimurium v reprodukčních chovech kura domácího, v chovech nosnic pro konzumní vejce, v chovech kuřat na maso a v chovech krůt. Programy jsou založeny na

36

vakcinacích, kontrolních bakteriologických vyšetřeních, v některých případech na likvidaci pozitivních hejn a na kontrolované dezinfekci po vyskladnění pozitivních hejn. Od těchto programů se očekává snížení kontaminace drůbežího masa a vajec salmonelami, což je častou příčinou onemocnění lidí (viz kapitola Zdroje hromadných onemocnění lidí z potravin zoonotického původu).

11. Pasterelózy Pasterelózy je společné označení pro různé formy onemocnění, vyvolávané zástupci rodu Pasteurella. Pasterely jsou často zjišťovány v horních cestách dýchacích různých druhů klinicky zdravých zvířat, v chovatelsky nevyhovujících podmínkách mohou vyvolat místní nebo celková onemocnění. K nejzávažnějším z nich patří hemoragická septikémie skotu, plicní pasterelóza, a méně často mastitidy a endometritidy. Nezřídka se jedná o smíšené infekce. 11.1.

Hemoragická septikémie skotu

Hemoragická septikémie je horečnaté, akutně probíhající onemocnění skotu a buvolů. Končí zpravidla úhynem postižených zvířat. Nákaza je povinná hlášením. Výskyt a rozšíření Hemoragická septikémie se řadí mezi velmi závažná onemocnění na asijském a africkém kontinentě, zaznamenána byla i u volně žijících zvířat ve státech jižní Evropy a na Středním Východě. Etiologie Původcem nákazy je gram pozitivní baktérie Pasteurella multocida, sérotyp B:2 a E:2. U volně žijících zvířat pak i další sérotypy. Roste na běžných půdách a je citlivá již ke středně vysokým teplotám. Běžné dezinfekční prostředky ji spolehlivě ničí. Epizootologie Primárním hostitelem je skot a buvol. Buvoli jsou k infekci, ve srovnání se skotem, mnohem vnímavější. Občas se hemoragická septikémie vyskytuje také u prasat, ovcí a koz; méně často byla popsána u bizonů, velbloudů, slonů, koní, oslů, jelenů a jaků. Skot, buvoli a bizoni představují přirozený rezervoár nákazy. Zdrojem nákazy jsou infikovaná zvířata a bezpříznakoví nosiči. K přenosu dochází přímým kontaktem, ale i nepřímým kontaktem. Infekce nastává nejčastěji perorální nebo aerogenní cestou. Nejzávažnější epizootie se objevují během monzunového období a postihují především zvířata ve špatné tělesné kondici.

37

Patogeneze Po průniku původce do organismu hostitele dochází k jeho množení v oblasti tonzil. U vnímavých jedinců se pak rychle rozvíjí septikémie. Zvířata během 8 až 24h po objevení se prvních klinických příznaků hynou v důsledku endotoxémie. Klinické příznaky Inkubační doba je krátká, většinou 1 - 3 dny. Hemoragická septikémie probíhá většinou perakutně či akutně. Pro všechny formy onemocnění je charakteristická septikémie. Perakutní průběh může mít za následek úhyn během několika hodin. Při akutní formě je zjišťována horečka, zvýšená dechová i srdeční frekvence, poruchy trávicího traktu, skleslost a neochota k pohybu, dále výrazná salivace a serózní sekrece z nosních otvorů. V oblasti hrtanu jsou pozorovány edematózní otoky, které se postupně šíří do spodní části krku a hrudníku. Sliznice jsou překrvené. Připojují se dýchací potíže, následuje kolaps a úhyn zvířete během 6 - 24 h po objevení se prvních klinických příznaků. Zvířata s klinickým průběhem onemocnění se jen zřídkakdy uzdraví. Mortalita dosahuje 70 - 100%. Některá zvířata jsou však po různě dlouhou dobu bezpříznakovými nosiči infekce. Patologicko - morfologický nález Typickým patologicko-morfologickým nálezem jsou rozsáhlé krváceniny, edémy a překrvení. Edémy jsou pozorovány především v oblasti hlavy, krku a hrudníku. Podobné změny mohou být zjišťovány i ve svalovině. Po celém těle se vyskytují v podslizniční drobné krváceniny. Osrdečník, dutina hrudní i břišní jsou často vyplněny krvavou tekutinou. Ojediněle se mohou vyskytnout záněty plic a zažívacího traktu. Diagnostika a diferenciální diagnostika Předběžnou diagnózu lze stanovit na základě klinických příznaků a epidemiologických údajů. Pitevní nález může diagnózu významně podpořit. Nezbytné je ale laboratorní vyšetření – izolace původce a jeho identifikace biochemickými, sérologickými či molekulárněbiologickými metodami. Další možností jsou molekulárně biologické metody, především PCR. Průkaz specifických protilátek nemá v

případě hemoragické septikémie příliš vysokou

vypovídací hodnotu. Z diferenciálně diagnostického hlediska je nutné, zvláště v endemicky zamořených oblastech, odlišit akutní salmonelózu, antrax, plicní formu pasterelózy a mor skotu.

38

Terapie, prevence a imunoprofylaxe Určitou nadějí na úspěšné zvládnutí nákazy je její včasné rozpoznání a bezprostřední zahájení léčby antibiotiky. V praxi se příliš často ale neprovádí, protože průběh onemocnění bývá zpravidla velmi rychlý. V endemicky zamořených oblastech je nejúčinnější metodou ochrany pravidelná vakcinace vnímavých zvířat a zlepšení výživy a zoohygienických podmínek. Komerčně dostupné jsou tři druhy inaktivovaných vakcín. Každoroční revakcinace je však nezbytná. Hemoragická septikémie skotu a její nebezpečí pro člověka Hemoragická septikémie skotu nebyla u člověka dosud nikdy popsána. Některé další sérotypy pasterel jsou však schopné infikovat člověka a vyvolat u něho klinické nemocnění. 11.2.

Plicní pasterelóza skotu

Plicní pasterelóza skotu je perakutní, častěji akutní horečnaté onemocnění probíhající za příznaků zánětu průdušek a plic až těžkých fibrinózních zánětů pohrudnice a plic. Postihuje především telata a mladý skot. Etiologie Za hlavního původce plicní pasterelózy je považována Mannheimia haemolytica, sérotyp 1 (dříve Pasteurella haemolytica). Občas bývá prokazována i Pasteurella multocida. Na etiologii zánětů plic u skotu a na zhoršení klinického průběhu se často podílejí i další baktérie (např. Histophillus somni, Arcanobacterium pyogenes, mykoplazmata či chlamýdie) a viry (např. parainfluenza -3 virus). Výskyt a rozšíření Plicní pasterelóza patří na celém světě k běžně se vyskytující onemocněním skotu, zvláště v mírném pásmu. V Kanadě a ve Spojených státech amerických častěji postihuje telata masných plemen. Epizootologie Predisponujícím faktorem onemocnění jsou různé stresové faktory - přeplnění stájí, nekvalitní výživa, nevyhovující zoohygienické podmínky, náhlá změna krmiva či transporty zvířat. Onemocnění se nejčastěji objevuje v chladnějších podzimních měsících. Mannheimia haemolytica často způsobuje též záněty plic a septikémie u jehňat. Patogeneze Mannheimia haemolytica je běžným komenzálem horních cest dýchacích skotu. Stres či virová infekce má za následek přemnožení baktérie v této oblasti, nastává oslabení imunitního stavu zvířete a postupné osídlování plicní tkáně. Faktorem virulence Mannheimia haemolytica je

39

exotoxin, označovaný jako leukotoxin. Společným působením leukotoxinu a imunitních mechanizmů hostitele dochází k poškození dýchacího traktu. Objevují se nekrózy, trombózy, tvorba výpotku a rozvíjí se zánět plic. Klinické příznaky Zánětům plic bakteriálního původu velmi často předchází virová infekce dýchacího aparátu. Pasterelová infekce pak klinický průběh výrazně zhorší. Postižená zvířata jsou skleslá a vykazují septikemické příznaky. Objevuje se horečka, serózní až hlenohnisavý výtok z nozder a vlhký kašel. Těžší formy onemocnění může provázet zánět pohrudnice. Následuje-li chronický průběh onemocnění, jsou zjišťovány abscesy v plicní tkáni a zhoršování celkové zdravotní kondice zvířat. Může se objevit i mírný průjem. Velmi mladá telata mohou uhynout za příznaků septikémie. Patologicko - morfologický nález Po infekci Mannheimia haemolytica jsou zjišťovány těžké záněty pohrudnice a plic, provázené tvorbou fibrinózního výpotku, rozsáhlými trombózami intersticiálních lymfatických cév a nekrotickými ložisky v plicní tkáni. Jen zřídka se objevuje zánět průdušek a průdušinek. Diagnostika a diferenciální diagnostika Přesné stanovení diagnózy je možné jen základě laboratorního vyšetření. Nejvhodnější metodou je kultivační průkaz. Vzorky k laboratornímu vyšetření by měly pocházet od zvířat, která ještě nebyla ošetřena antibiotiky, aby bylo možné provést stanovení citlivosti na antibiotika. Průkaz specifických protilátek se neprovádí. Diferenciálně diagnosticky je nezbytné odlišit všechny další typy zánětů plic. Terapie, prevence a imunoprofylaxe Prognóza onemocnění je při včasné léčbě antibiotiky velmi příznivá a až 85 - 90% postižených zvířat se rychle uzdraví. Pokud se týče imunoprofylaxe, v současné době je k dispozici několik typů vakcín starší i nové generace. Pro preventivní ochranu zvířat určených na výkrm je doporučována vakcinace 3 týdny před plánovaným transportem a revakcinace po příjezdu do nového hospodářství. U mléčného skotu je ochrana telat po narození zajišťována včasnou vakcinací jejich matek.

40

12.Sípavka prasat Sípavka prasat je infekční onemocnění bakteriálního původu, které se klinicky projevuje zakrslostí prasat a deformitami nosní přepážky a konchů. Výskyt a rozšíření Nákaza se vyskytuje enzooticky či sporadicky na celém světě, v závislosti na řadě faktorů, včetně imunitního stavu stáda. Etiologie Sípavku mohou vyvolávat jednak toxinogenní kmeny Pasteurella multocida, především sérotyp D a A. Infekce nastává samostatně nebo v kombinaci s další baktérií - Bordetella bronchiseptica. Posledně uvedená baktérie je schopná rovněž samostatně způsobit sípavku. Epizootologie Bordetella bronchiseptica nebo toxinogenní kmeny Pasteurella multocida se běžně vyskytují u celé řady domácích a volně žijících zvířat, která mohou být zdrojem infekce pro chovy prasat. Oba druhy baktérií mohou být ve stádě přítomny, aniž se jakkoliv klinicky projeví, zvláště tehdy, pokud odchov zvířat a vnější podmínky prostředí jsou na dobré úrovni. Taková stáda představují vysoké epizootologické riziko z hlediska možného zavlečení infekce do zdravých chovů. Zdrojem infekce jsou hlavně nosní sekrety infikovaných zvířat. Patogeneze Bakterie vyvolávají zánět. Dermonekrotoxin produkovaný P. multocida postihuje rostoucí nosní chrupavku, která se následkem jeho působení nevyvíjí rovnoměrně. Klinické příznaky Na začátku onemocnění se objevuje, kýchání, frkání a výtok z očí. Později se připojuje vodnatý až hlenohnisavý výtok z nozder. V některých případech se vyvine zkrácení a stočení rypáku. Nejzávažnější klinické příznaky vyvolává samotná Pasteurella multocida nebo v kombinaci s Bordetella bronchiseptica. Pokud je infekce výsledkem působení pouze baktérie Bordetella bronchiseptica, jsou klinické projevy velmi mírné. Patologicko - morfologický nález Deformace rypáku, pozorované při pitvě či při jatečné prohlídce, jsou typickým nálezem. Histologicky jsou zjišťovány fibrózní náhrady kostní hmoty konch s různým stupněm zánětlivých a reparačních změn. Diagnostika a diferenciální diagnostika Diagnostika sípavky se opírá o klinické příznaky, postmortální nález a o následnou izolaci a identifikaci původců v laboratorních podmínkách klasickými nebo moderními molekulárně41

biologickými metodami. Sérologické metody nejsou příliš průkazné. Diferenciálně diagnosticky je nutné odlišit ostatní onemocnění horních cest dýchacích prasat, provázená zánětem nosní sliznice. Terapie, imunoprofylaxe a prevence Léčba antibiotiky může být úspěšná pouze na začátku onemocnění. Komerčně dostupných je několik typů monovalentních nebo bivalentních vakcín. Nejvýznamnějším preventivním opatřením je naskladňovat pouze zdravá zvířata a zabránit jejich kontaktu s jinými potenciálně infikovanými hostitelskými druhy. Nebezpečí pro člověka Bordetella bronchiseptica, ani Pasteurella multocida se na člověka z infikovaných prasat nepřenáší a nevyvolává u něj rozvoj klinického onemocnění. Výjimkou však mohou být lidé s poruchami imunitního systému.

13.Nakažlivý zánět dělohy klisen Bakteriální nakažlivé onemocnění pohlavních orgánů koní a jiných jednokopytníků, které podstatně ovlivňuje výsledky reprodukce. Nákaza je povinná hlášení. Etiologie Původcem onemocnění je Taylorella equigenitalis, gramnegativní, nepohyblivá, mikroaerofilní kokobakterie. Roste pouze na čokoládovém agaru s přídavkem koňské krve v atmosféře za zvýšené tenze CO2 , při teplotě 35 - 37 C. V podmínkách vnějšího prostředí je původce málo odolný. Dezinfekční prostředky jsou účinné v běžných koncentracích. Dosavadní studie ukazují na antigenní jednotnost původce. Význam Zdravotní a ekonomické ztráty jsou významné především ve velkochovech koní. Ztráty jsou způsobované aborty březích klisen, dočasnou neplodností a přebíháním klisen a vyřazováním hřebců z plemenitby. Je pozorována nižší natalita hříbat, dochází k opakovanému připouštění a jsou i vysoké náklady na terapii Epizootologie Za vnímavé jsou považováni všichni koňovití, ale přirozený výskyt byl popsán pouze u koní. CEM má v chovech obvykle enzootický charakter. Primárním, zdrojem infekce jsou nemocné klisny a hřebci. K přenosu dochází při pohlavním styku v době připouštění. Pasivní přenos může být uskutečněn kontaminovanými nástroji a pomůckami, používanými k ošetřování zvířat. V pohlavních orgánech přežívá původce různě dlouhou dobu i po odeznění klinických příznaků. Předpokládá se, že hříbata infikovaná od matek mohou být nosiči až do dospělosti 42

Patogeneze Za predilekční místo přežívání původce je u klisen považován klitoris u hřebců sliznice předkožky. Infekce je charakterizovaná zánětem dělohy a pochvy bez celkového postižení zdravotního stavu zvířete. Klinické příznaky V chovech kde se onemocnění vyskytuje, dochází k problémům v reprodukci. Klinické příznaky mnohou být patrné v době gravidity nebo až po porodu. Zhruba druhý až třetí den po připuštění infikovaným hřebcem se u klisny objevuje šedý, mléčně zabarvený nepáchnoucí výtok, který se později může změnit až na hlenohnisavé. Často však v chovech nejsou pozorovány žádné klinické změny, ale dochází k přebíhání a abortům. U hřebců většinou infekce probíhá asymptomaticky a nebyl prokázán negativní vliv na kvalitu ejakulátu. Diagnostika Nákaza musí být prokázána izolací původce. Nejoptimálnějším materiálem jsou tamponové stěry sliznice endometria, ústí děložního krčku a klitorisu a prepucia hřebců. Tamponové stěry se uchovávají ve specifickém transportním mediu. Typizace izolovaných kmenů se provádí aglutinací se specifickými antiséry. Lze využít i sérologické vyšetření na průkaz specifických protilátek. Terapie a prevence Terapeuticky lze využít antibiotika, která se mohou podávat celkově i lokálně. Z preventivních opatření má největší význam kontrola zvířat před připuštěním a po připouštěcí sezóně. U dovážených koní musí být provedeno opakované vyšetření.

14.Histofilóza Definice Histofilóza patří k běžně se vyskytujícím onemocněním masného skotu především v severní Americe a Kanadě. Sporadicky je však popisována i v jiných částech světa jak u skotu masného, tak i mléčného. Probíhá jako akutní, často smrtelné septikemické onemocnění, postihující dýchací, kardiovaskulární, muskuloskeletární či nervový systém. Může docházet i k poruchám reprodukce. Kromě skotu závažné klinické onemocnění může nastat i u ovcí domácích, bizonů a ovcí tlustorohých. 

Etiologie

Původcem onemocnění je Histophilus somni (H. somni) z čeledi Pasteurellaceae, dříve označovaný jako Haemophilus somnus. Je to Gram negativní, pleomorfní, nepohyblivá, nesporulující a neopouzdřená tyčinka vyžadující ke svému růstu obohacené půdy a 43

mikroaerofilní prostředí. Na krevním agaru vytváří během 48 h výraznou zónu hemolýzy. V rámci tohoto druhu jsou známy patogenní i nepatogenní kmeny, lišící se navzájem virulencí v závislosti na místě jejich výskytu a stáří hostitele. 

Epizootologie

Patogenní i nepatogenní kmeny H. somni jsou běžně zjišťovány na sliznicích, především na sliznici urethry a preputia býků, vaginy krav a horních cest dýchacích. Z organismu hostitele je pak původce vylučován do vnějšího prostředí sekrety výše uvedených sliznic. Infekce nastává cestou inhalační i pohlavní. Bez ohledu na vstupní bránu infekce, má původce vždy afinitu k děloze. Za místo jeho dlouhodobého přežívání v hostitelském organismu je proto považován reprodukční trakt. Onemocnění se u skotu může objevit v kterékoli fázi výkrmu, avšak nejohroženější skupinou jsou telata krátce po odstavu, na počátku výkrmového období. H. somni je také jedním ze tří možných patogenů, které se podílejí na vzniku pneumonií při onemocnění přepravní horečkou a jedním z hlavních patogenů polyetiologického bovinního respiračního syndromu. 

Patogeneze

Patogenní působení H. somni spočívá v adherenci virulentních kmenů na endotel cév a následné tvorbě trombů. K tomuto procesu může dojít v jakékoliv části organismu a mohou být zasaženy různé orgány (pleura, myokard, perikard, synovie, mozek, larynx, aj.). Vlivem narušení krevního zásobení pak vznikají infarkty, následně destrukce zasažených tkání a nekrotické sekvestry. Rozvoj klinických příznaků závisí na rozsahu postižení jednotlivých tkání a orgánů. 

Klinické příznaky

Prvním příznakem histofilové infekce je často náhlý úhyn. Symptomaticky je u nemocných zvířat v mnoha případech zjišťována pouze horečka a skleslost. Dříve se za hlavní zdravotní problém při infekci H. somni považovalo jen postižení nervového systému. V současné době se v rámci tohoto komplexu rozlišuje forma urogenitální, respirační a septikemická. Při postižení reprodukčního traktu může kdykoliv během gravidity dojít k odúmrti fétu a následnému abortu a infekci dělohy. Déletrvající zánět dělohy pak může přejít v zánět pochvy a způsobovat přebíhání krav. H. somni napadá horní i dolní cesty dýchací. U telat poměrně často dochází k postižení povrchových tkání hrtanu. V důsledku trombotických změn je zde pozorována nekróza a postupné odlučování zasažené tkáně. Celý proces je pro telata velmi bolestivý, obtížně polykají, dýchají i bučí. Pokud dojde k infekci plicní tkáně, rozvine se těžká pneumonie, která může

44

končit náhlým úhynem. Průběh onemocnění může být komplikován sekundární infekcí Mannheimia haemolytica a Pasteurella multocida. U většiny klinických forem histofilózy dochází k septikémii. Objeví-li se tyto léze v mozku či prodloužené míše, dochází k nervovým projevům onemocnění. Tato forma histofilózy je označována jako trombotická meningoencefalitída. U postižených zvířat jsou pozorovány různé nervové příznaky - nejistá chůze, manéžový pohyb, tření o předměty, slábnutí zraku a konvulze. Krátce před smrtí upadají do komatu - odtud zlidovělé označení „spavé tele“. Septikemická forma hemofilózy, vždy končí úhynem zvířete. Patologicko – morfologický nález Pří perakutním či akutním průběhu onemocnění bývá zjišťována fibrinózní pleuritída, infarkty myokardu či abscesy ve svalovině levé srdeční komory. Častým nálezem jsou fibrinopurulentní bronchopneumonie s bronchiolitídou, polyartritídy a fibrinózní či ulcerující laryngitídy. Při postižení CNS jsou charakteristickým nálezem krvácivé infarkty v mozku a prodloužené míše. V reprodukčním traktu jsou pozorovány záněty vnitřních pohlavních orgánů. Již méně se vyskytují polyserositídy, fibrinózní artritídy a fibrinopurulentní meningitídy. Histologické změny zahrnují těžkou vaskulitídu, vaskulární trombózu, infarkty, nekrózy a rozsáhlé neutrofilní infiltrace. Tyto změny jsou zjišťovány ve všech tkáních, v nichž se původce vyskytl. 

Diagnostika a diferenciální diagnostika

Přesné stanovení diagnózy je možné provést jen základě laboratorního vyšetření. Při odběru vzorků je nezbytné vzít v úvahu, že H. somni je běžným komensálem sliznic skotu. Lze provést bakteriologické či histologické vyšetření, jako konfirmační metody se v současné době využívají imunohistochemické techniky a PCR. Diferenciálně

diagnosticky

je

nezbytné

odlišit

polioencefalomalacii,

listeriózu,

hypovitaminózu A, vzteklinu, BSE a všechna ostatní onemocnění CNS; při respirační formě komplex infekcí dýchacího traktu a při postižení močopohlavního aparátu především ty patogeny, které jsou zodpovědné za poruchy reprodukce. 

Terapie, imunoprofylaxe a prevence

Pokud dojde k včasnému rozpoznání nákazy a zahájení léčby, je prognóza poměrně příznivá. H. somni je citlivý k celé řadě antibiotik: penicilin G, ampicilin, colistin, novobiocin, oxytetracyklin, florfenicol, aj. Preventivně by však měla být všechna zvířata, která přišla s nakaženým jedincem do kontaktu, izolována a po dobu 7 až 10 dnů sledována na přítomnost počátečních klinických příznaků onemocnění. Imunoprofylakticky lze použít komerčně dostupnou inaktivovanou vakcínu.

45

15.Tularémie Jedná se o akutně nebo chronicky probíhající onemocnění postihující především hlodavce, zajícovce a je přenosné i na další druhy volně žijících i domestikovaných savců a ptáků. Při akutní formě se projevuje jako krvácivá septikémie, chronický průběh je charakterizován hubnutím a tvorbou abscesů v podkoží. Tularémie patří mezi významné přírodně ohniskové zoonózy. Nákaza je povinná hlášení. Význam Ekonomické ztráty vznikají úhynem zajíců nebo v důsledku epizootií u hospodářských zvířat. Epidemiologicky je toto onemocnění významné u lidí. V ČR se onemocnění u zajíců vyskytuje každoročně ve sporadických případech nebo menších epizootiích. Etiologie Původcem onemocnění je Francisella tularensis vyskytující se ve třech epizootologicky odlišných variantách, lišících se virulencí a patogenitou pro králíka. F. t. - tularensis - je rozšířena na americkém kontinentě. F. t. - palaearctica (holoarctica) - je rozšířená v Evropě a Asii. F. t. - mediasiatica - je rozšířena ve střední Asii Francisely nerostou na běžných bakteriologických půdách. Kromě speciálních půd lze využít pro izolaci i kuřecí embrya (KE). V podmínkách vnějšího prostředí je původce tularémie poměrně odolný. Běžně používané dezinfekční prostředky spolehlivě ničí původce během několika minut. Epizootologie Tularémie je klasická přírodně ohnisková nákaza vektorového i avektorového typu, postihující neobyčejně široký okruh hostitelů.

Onemocnění bylo doposud popsáno u

více

než 58 druhů obratlovců. Vnímavost, však kolísá v širokém rozmezí od absolutně vnímavých a citlivých druhů až po velmi málo vnímavé a prakticky necitlivé. Rezervoárem, ale i vektorem nákazy v přírodních biotopech mohou být různé druhy klíšťat a jiný bodavý hmyz vyskytující se v zamořeném biotopu. Pro udržování původce tularémie v přírodních ohniscích mají největší význam klíšťata s víceletým vývojovým cyklem, především zástupci čeledi Ixodidae. Dalším častým zdrojem infekce v přírodních podmínkách může být i kontaminovaná voda, popřípadě podestýlka či sláma ze zamořených stohů.

46

Patogeneze Původce onemocnění může vnikat do organismu vnímavého jedince jednak subkutánně (kožními oděrkami, poraněním, bodnutím hmyzu), perorálně (kontaminovaná potrava, voda), nebo aerogenně (inhalací kontaminovaného vzduchu). Z primárního ložiska se mikroorganismy dostávají krevní a lymfatickou cestou do regionálních mízních uzlin. Z mízních uzlin pak pronikají do krve a nastává septikémie. Rozsev krví do parenchymatózních orgánů pak způsobuje tvorbu abscesů. Orgánová ložiska mají analogickou strukturu jako primární ložisko a i z nich se pak infekce dále šíří. Klinické příznaky Inkubační doba je od 4 – 12 dnů. Charakteristické může být výrazné zvýšení teploty a hlenohnisavý výtok z nosu a očí. Z nespecifických příznaků bývá pozorována anorexie, malátnost a zježení srsti. V místě průniku infektu dochází ke zvětšení až zhnisání regionálních mízních uzlin. Při pomnožení mikrobů a jejich rozplavení krví do vnitřních orgánů může být pozorován celkový obraz bakteriální sepse. Při subakutním nebo chronickém průběhu je možno pozorovat různě výrazné zduření mízních uzlin, postupné hubnutí a neochotu k pohybu. Patologicko-morfologický nález Nemocná zvířata jsou většinou vyhublá, při vnějším ohledání se zjišťuje zvětšení mízních uzlin podčelistních, předlopatkových, krčních a dalších, při akutním průběhu je však výživný stav velmi dobrý. Viditelné sliznice jsou překrvené, pokryté hlenohnisavým sekretem, v plicích, slezině a játrech se nacházejí četné miliární uzlíky s běložlutým nekrotickým obsahem (granulomatózní zánět). Významným patologickým příznakem onemocnění je výrazné zvětšení sleziny (splenomegalie). Při perorálním způsobu infekce se zjišťují katarální zánětlivé změny na sliznici střevní, výkaly jsou řídké, kašovité konzistence. Diagnostika Na základě zhodnocení epizootologické situace (výskyt přírodních ohnisek tularémie, onemocnění hlodavců a zajíců, apod.) je podstatné laboratorní vyšetření. Diagnózu zpřesňuje především bakteriologické potvrzení původce nákazy izolací na speciálních kultivačních půdách. Je možno provádět PCR vyšetření pro průkaz nukleových kyselin původce. Ze sérologických metod se využívá kapkové aglutinace s plnou krví nebo pomalé aglutinace, ELISA se používá k detekci protilátek u lidí, u zvířat nedává spolehlivé výsledky. Terapie Tularémie zvířat se neléčí. V ojedinělých indikovaných případech by bylo možno použít širokospektrální antibiotika.

47

Profylaxe Imunizace zvířat proti tularémii se neprovádí. Lidé v ohrožených oblastech se mohou imunizovat živou vakcínou z oslabeného původce onemocnění. Prevence Komplex ochranných opatření je zaměřen především proti zdrojům a přenašečům původce onemocnění v přírodním ohnisku nákazy. Je třeba provádět opatření proti přemnožení hlodavců, zvýšenou pozornost je třeba věnovat ochraně pracovníků při manipulaci s podezřelým prašným materiálem (sláma, krmivo, apod.), ke kterému měli přístup infikovaní hlodavci a zajíci. V lokalitách s přírodními ohnisky tularémie by mělo docházet ke snižování stavů zajíců, aby se předešlo ztrátám a zamezilo se dalšímu šíření nákazy. Současně je třeba organizovat opatření k likvidaci členovců, především klíšťat. Součástí ochranných opatření by měla být i osvětová činnost zaměřená na objasnění zdrojů a cest šíření onemocnění, zejména ve vztahu k člověku. Důležitá je i zábrana

dalšího šíření nákazy mimo ohnisko, zejména vývozem živých

infikovaných zajíců nebo masem, popřípadě odpadem po zpracování ulovených nemocných zajíců.

16.Brucelóza Brucelóza je souhrnné označení pro infekční proces vyvolávaný bakteriemi z rodu Brucella. Onemocnění zpravidla začíná bakteriémií a dále probíhá za vzniku nekroticko-zánětlivých změn v různých tkáních a orgánech. Vzhledem k tomu, že brucely mají výraznou afinitu k pohlavním orgánům a to především březí děloze, jsou nejdůležitějším klinickým příznakem onemocnění aborty u březích samic a orchoepididimitidy u samců, s následnými poruchami reprodukce. Nákaza je povinná hlášení. Význam Onemocnění způsobuje značné zdravotní a ekonomické ztráty. U zvířat dochází v důsledku onemocnění ke snižování natality, užitkovosti a vyřazování zvířat z plemenitby. Vysoké jsou i náklady na prevenci a likvidaci nákazy. Nejdůležitějším zdravotním faktorem je schopnost některých druhů brucel vyvolat onemocnění lidí (profesionální nákaza). V České republice bylo onemocnění u skotu eradikováno v roce 1964. V současné době se u nás vyskytuje pouze jedna forma brucelózy a to brucelóza zajíců (B. suis biovar 2).

48

Etiologie Původcem onemocnění jsou bakterie rodu Brucella. Jedná se o gramnegativní, nepohyblivé kokobakterie, striktně aerobní a vyžadující prodlouženou dobu kultivaci. Izolace se provádí na speciálních půdách a v prvních pasážích je vyžadována zvýšená tenze CO2. Patogenita brucel je podmíněná endotoxinem uvolňovaným po rozpadu bakteriálních buněk, který je podobný endotoxinu enterobakterií. Brucely patří mezi mikroorganizmy málo odolné v zevním prostředí. Dezinfekční prostředky v běžných koncentracích působí na brucely devitalizačně. V současné době se rozlišuje 9 druhů brucel, které se liší patogenitou a virulencí k jednotlivým hostitelským organismům. Řada z nich má i výrazný zoonotický potenciál. Největší veterinární význam je přisuzován druhům B. melitensis, B. abortus, B suis a B ovis. Patogeneze Brucely jsou intracelulární parazité s tropizmem k reprodukčním orgánům. K infekci nejčastěji dochází alimentární cestou, zřídka perkutánní, konjunktivální a vaginální cestou. Po infekci jsou brucely fagocytovány makrofágy a monocyty a jimi jsou zanášeny do mízních uzlin a do krve. Bakteriémie přetrvává zhruba 10 –21 dnů a poté dochází ke generalizaci procesu, nebo k latentní infekci. V postižených orgánech se vytvářejí granulomy a vedoucí postupně k destruktivním změnám. U gravidních samic nacházejí brucely optimální podmínky pro rozmnožování ve tkáni placenty, způsobují její zánět s následným přerušením výživy plodu a abortem. Poté se brucely usídlují v supramamárních mízních uzlin a může docházet k jejich intermitentnímu vylučování mlékem, téměř po celý život. Epizootologie Epizootologie brucelózy je poměrně složitá a to v důsledku širokého okruhu vnímavých zvířat, dlouhé inkubační doby a převládající chronické formy onemocnění a dlouhodobého vylučování původce. Hlavním zdrojem nákazy ve zdravých chovech jsou nově nakoupená infikovaná zvířata, která nebyla sérologicky odhalena. U skotu jsou to především gravidní jalovice a krávy, které při abortech, nebo předčasných porodech vylučují velké množství bakterií. Při nedostatečné stájové hygieně se mohou významnými šiřiteli infekce stát i sekundární zdroje (kontaminované předměty, prostředí, lidé a domácí zvířata přítomna v prostředí). Při šíření brucel se mohou uplatnit i kontaminované suroviny a potraviny živočišného původu pocházející z nemocných zvířat. Klinické příznaky Onemocnění se vyznačuje dlouhodobým, často skrytým průběhem. Inkubační doba může trvat měsíce až roky. U zvířat je často nejvýraznějším příznakem onemocnění abort, pro který je charakteristické

zadržení

lůžka.

Abortům 49

předchází

slabý

výtok

hlenohnisavého

nepáchnoucího hlenu. K abortům může docházet v kterémkoli období březosti, nejčastěji to však bývá v druhé polovině. Předčasně narozená mláďata hynou zpravidla v průběhu několika hodin. U samců pozorujeme záněty varlat a nadvarlat doprovázené sníženou plodností a přítomností krve nebo hnisu v semeni. Z doprovodných klinických příznaků je možno zmínit artritidy, serózní burzitidy a hygrómy v oblasti karpálních kloubů a podkožní abscesy. Patologicko - morfologický nález Kromě výše popsaných příznaků zřetelných klinicky, vznikají při brucelóze nejzávažnější pato – morfologické změny na plodových obalech, výrazné změny vykazují též abortované plody. Plodové obaly jsou rosolovitě infiltrovány, edematózní s krváceninami a fibrinovými nálepy. Klky kotyledonů jsou částečně nebo v celém rozsahu odumřelé pokryté fibrinózním až hnisavým výpotkem. Pupeční šňůra je edematózně infiltrovaná s krváceninami. Plodová voda je hnědé až čokoládové barvy s vločkami fibrinu. U abortovaných plodů pozorujeme serózně krvácivé prosáknutí podkoží nebo svalové tkáně, serózně fibrinózní zánět pohrudnice a pobřišnice. U plodu zjišťujeme ascites, hydrothorax a petechie na sliznicích, zvětšení sleziny a lymfatických uzlin a zánětlivá ložiska v plicích. Diagnóza Nejvyšší diagnostickou hodnotu má laboratorní vyšetření. Laboratorně se brucelóza potvrzuje sérologickým vyšetřením zvířat a mikrobiologickým vyšetřením zmetků nebo plodových obalů. Sérologické metody diagnostiky brucelózy zahrnují použití Rose Bengál testu, komplement fixačního tesu a ELISA testu. Uvedené testy jsou vhodné pro screeningové vyšetření jak chovů, tak i individuálních zvířat. Dostupné testy jsou však ovlivněny chybou vznikající v důsledku zkřížených reakcích a proto výsledky testu musí být posuzovány v souvislosti s danou epizootologickou situací. Nepřímá ELISA nebo kroužková reakce v mléce se používají pro hromadné vyšetřování bazénových vzorků mléka. Kroužková reakce v mléce je méně spolehlivá při vyšetřování velkých stád. Izolace původce vyžaduje odběr specifického materiálu. Odebírá se krev, výtěry z pohlavních orgánů, části tkání a orgánů ze sekčního materiálu v závislosti na pohlaví. Kultivace vzorků, z ohledu na požadovanou citlivost by měla zahrnovat selektivní pomnožení s následnou izolací na komerčním selektivním médiu (Brucella medium). Kultivace, která vyžaduje zvýšenou tenzi CO2 trvá až 5 dnů. Izolované kmeny se typizují s monospecifickými antiséry, V nedávné době byly popsány i molekulárně biologické metody používané při biotypizaci původce. Diferenciální diagnóza Z hlediska diferenciální diagnostiky přicházejí do úvahy všechny infekce zapříčiňující u zvířat aborty 50

Prognóza Při výskytu onemocnění je prognóza vždy nepříznivá, protože chovy s klinickým výskytem onemocnění jsou likvidovány. Terapie Vzhledem ke stavu nákazovému stavu s ohledem na brucelózu v našich chovech terapie nepřichází v úvahu. Profylaxe Z ohledu na výše uvedené se u nás vakcinace neprovádí. Ve světě jsou používány vakcíny proti brucelóze jak živé tak i inaktivované. Použití vakcín sice snižuje výskyt klinických příznaků, ale nevede k celkovému ozdravení infikovaných stád. Na druhé straně komplikuje i sérologickou diagnostiku, proto je vhodná jen v zamořených stádech pro snížení hospodářských ztrát. Prevence Účinnou ochranou nezamořených stád je kontrolovaný přesun zvířat. Nákup zvířat z chovů a území prostých

17.Vozhřivka Vozhřivka je celkové infekční kontagiózní onemocnění bakteriálního původu. Vnímaví jsou hlavně lichokopytníci, ale šelmy a člověk. Infekce probíhá akutně nebo chronicky ve formě nosní, plicní nebo kožní. Nákaza je povinná hlášení. Etiologie Původcem je G- bakterie Burgholderia mallei, dříve známá pod označením Pseudomonas mallei. Je velmi podobná původci melioidózy B. pseudomallei. V kontaminovaném prostředí může vydržet několik týdnů až měsíců. Epizootologie Vnímaví jsou lichokopytníci, nejvíce osli a nejméně koně. Masožravci se mohou nakazit konzumací masa infikovaných lichokopytníků. K nákaze je vnímavý i člověk. Zdrojem nákazy jsou infikovaná zvířata vylučující původce sekrety do vnějšího prostředí. Nebezpeční jsou subklinicky nemocní. Vnímavá zvířata se nakazí perorálně kontaminovanou vodou nebo krmivem, kontaktem, vdechnutím nebo i poraněním. Patogeneze Po průniku do organizmu vzniká u velmi vnímavých zvířat (osli) bakteriémie a původce je roznesen do celého organizmu, kde se v parenchymatózních orgánech tvoří hnisavě granulomatózní změny. U koní se rozvíjí zánět nosní sliznice s ulcerací, který se může šířit do 51

horních cest dýchacích. U odolnějších zvířat se v podkoží vytvářejí zánětlivá ložiska, která později zvředovatí. Klinické příznaky Onemocnění začíná horečkou, únavou a výtokem z nozder. Rozvíjí se celkové postižení organizmu doprovázené hubnutím, které v závislosti na vnímavosti končí úhynem za několik dní až měsíců či let. Patologicko - morfologický nález Na nosní přepážce jsou nacházeny vředy nebo jizvy po nich ve tvaru podobném hvězdě. Mízní uzliny jsou zvětšené, hnisavé, někdy zvředovatělé. V plicích se nacházejí malé světlé uzlíky a v játrech, slezině a ledvinách hnisavě granulomatózní změny. Diagnóza Průkaz původce z patologických procesů kultivací na speciálních půdách nebo detekcí DNA metodou PCR. Sérologický průkaz se provádí komplement fixačním testem (CFT) nebo ELISA testem. Léčba U zvířat se neprovádí. Lidé se léčí širokospektrými antibiotiky, bez kauzální léčby je až 95% letalita. Opatření Na jatkách se provádí kontrola nosních sliznic. Dovážení koně se sérologicky vyšetřují. Pozitivní zvířata jsou utracena a neškodně odstraněna. Práce s původce je možná pouze ve speciálních laboratořích s ÚTZ 3.

18.Infekční keratokonjunktivitida skotu Jedná se o akutní vysoce kontagiózní bakteriální onemocnění. Projevuje se jako lokální infekce očí a okolní tkáně, postižení může být jednostranné, ale i oboustranné. Onemocnění má sezónní charakter a postihuje skot hlavně na pastvě. Etiologie Za původce onemocnění je považována bakterie druhu Moraxella bovis. Jedná se o krátkou, gramnegativní, nepohyblivou kokobakterii. Původce není antigenně jednotný což, je důležité i z hlediska profylaktického. Moraxelly se vyznačuje nízkou odolnost v podmínkách vnějšího prostředí a citlivostí k běžným dezinfekčním prostředkům.

52

Patogeneze Nejzávažnějším problémem je přímé množení původce na sliznici spojivky. Patogenita mikroba je spojována s přítomností buněčných fimbrií, produkcí hemolysinu a cytotoxinu, které poškozují bovinní neutrofily, a jsou příčinou zánětlivých a nekrotických změn na očích. Epizootologie Onemocnění má sezónní charakter a postihuje zvířata hlavně na pastvě (pastevní nákaza). Vnímavý k onemocnění je skot, mladá zvířata jsou pak vnímavější. Primárním zdrojem onemocnění jsou infikovaná zvířata, u kterých se moraxelly udržují na spojivkové a nosní sliznici. Důležité pro vznik onemocnění jsou predispoziční faktory jako jsou např. ultrafialové záření, prach, vysoká tráva a mouchy, které způsobují iritaci sliznice spojivky. Choroba se může přenášet přímým kontaktem, ale častější je přenos pasivním vektorem – mouchy, ovádi (mechanický přenos). Klinické příznaky Inkubační doba je 2-10 dnů. Klinické příznaky se omezují pouze na oči. Infekce postihuje jedno nebo obě oči. Prvními příznaky je zánět spojivek doprovázený slzením. Z počátku je výtok vodnatý, později se stává až hlenohnisavý. Výrazná je bolestivost, fotofobie a křeč očních víček (blefarospasmus). Zhruba za čtyři dny se objeví zakalení rohovky a destrukce epitelu rohovky v nejvyšším vyklenutí (rohovkový vřed). Ten má obyčejně oválnou formu a tendenci šířit se kráterovitě do hloubky. V této době prorůstají ciliární cévy ze spojivky a obraz oka se stává pestrobarevným. Může dojít až k perforaci rohovky a následné slepotě nebo se vřed hojí jizvou. V důsledku výrazné bolestivost postiženého oka bývá narušen i celkový zdravotní stav zvířat. Patologicko - morfologický nález Oční léze zahrnují zánět spojivky, blefarospasmus, rohovkový zákal a vředy na rohovce. Diagnostika a diferenciální diagnostika Diagnóza se stanoví na základě klinického vyšetření, doplněného o bakteriologické vyšetření spočívající v průkazu původce. K bakteriologickému vyšetření se zasílají stěry ze spojivkového vaku. DD přichází do úvahy mimo jiné např. - avitaminóza A, IBR, hlavnička, mykoplazmata, aj. Terapie Terapeuticky lze využít antibiotika a sulfonamidy, podávané lokálně i celkově. Profylaxe Významnější je specifická imunoprofylaxe, tak aby zvířata byla v imunitě již před vyhnáním na pastvu.

53

Prevence V případě výskytu onemocnění přichází do úvahy přerušení pastvy, ustájení v temnějším prostředí, zákaz přemisťování zvířat z ohniska nákazy a boj proti hmyzu.

19.Mykoplazmové infekce 19.1.

Plicní nákaza skotu

Plicní nákaza je onemocnění bakteriálního původu, které postihuje zvláště skot a buvoly. Klinicky se projevuje nechutenstvím, horečkou a dýchacími potížemi. Nákaza je povinná hlášením. Výskyt a rozšíření V současné době se plicní nákaza vyskytuje v Africe a v Asii. Nedávno byla zjištěna ve Španělsku, Portugalsku, a Itálii. Česká republika je prostá této nákazy od r. 1902. Etiologie Původcem nákazy je atypická baktérie Mycoplasma mycoides subsp. mycoides SC (small colony type) z třídy Mollicutes. Charakteristickou vlastností všech mykoplazmat je, že nemají buněčnou stěnu a jsou obklopeny pouze buněčnou membránou. Je proto málo odolná ve vnějším prostředí a je rezistentní vůči účinkům penicilinu. Roste na speciálních mykoplazmových půdách. Ve vnějším prostředí přežívá v mírném pásmu 1-3 týdny, v tropech 2 – 3 dny. Při 60 C přežívá 2 minuty. Epizootologie Primárním hostitelem je skot a buvol, ale klinicky onemocnět může i jak a bizon. Zdrojem onemocnění jsou nemocná zvířata. Z epizootologického hlediska jsou velmi nebezpeční bezpříznakoví nosiči. Nákaza se mezi vnímavými zvířaty šíří obvykle inhalační cestou. Vzniku nových ohnisek mohou napomáhat také chronicky infikovaní nosiči vykašláním zasažené plicní tkáně. Na šíření infekce se významně podílejí přesuny infikovaných zvířat. Patogeneze Patogeneze mykoplazmových onemocnění nebyla dosud objasněna. Na rozvoji plicní nákazy se pravděpodobně podílí tvorba nekrotoxinu, ale také autoimunitní reakce hostitele. Klinické příznaky Inkubační doba trvá zpravidla 3-6 týdnů, ale i déle jak 3 měsíce. Plicní nákaza skotu může probíhat akutně, subakutně či chronicky. Nejčastěji je popisována u telat a starších jedinců. Doprovází ji vysoká horečka, nechutenství, pokles a zástava dojivosti, otoky a záněty kloubů, dýchací potíže, namáhavý kašel, dýchací šelesty a bolestivost v hrudní oblasti. Úmrtnost dosahuje až 50%. 54

Patologicko - morfologický nález Zvláště charakteristické jsou změny zjišťované na plicích, které jim propůjčují mramorovitý vzhled. Současně je pozorován fibrinózní zánět pohrudnice. V chronických případech se vytvářejí nekrotická ložiska v plicích, oddělená od ostatní tkáně silným pojivovým pouzdrem. Diagnostika a diferenciální diagnostika Ke stanovení přesné diagnózy je nezbytné laboratorní vyšetření. Základním postupem je izolace původce a jeho identifikace metabolicky či růstově inhibičním testem, imunofluorescencí. Vysoce specifickým a senzitivním testem je PCR. Pro detekci specifických protilátek se nejčastěji využívá komplement-fixační test a ELISA metody. Terapie, imunoprofylaxe a prevence Léčba se neprovádí. Proti plicní nákaze byly připraveny živé i inaktivované vakcíny. Preventivní opatření jsou založena na znalosti aktuální epizootologické situace a zákazu importu zvířat ze zamořených oblastí. Při výskytu nákazy v zemích nákazy prostých je nařízena radikální likvidace nakažených zvířat, ale i zvířat podezřelých z nakažení. 19.2.

Nakažlivá pleuropneumonie koz

Nakažlivá pleuropneumonie koz je závažné onemocnění mykoplazmového původu, postihující hlavně kozy a přinášející vysoké ekonomické ztráty. Klinické projevy onemocnění jsou patrné v hrudní dutině a zahrnují těžký zánět plic a pohrudnice. Nákaza je povinná hlášením. Výskyt a rozšíření Nákaza se vyskytuje v Africe a v Asii, prostřednictvím nekontrolovaného importu došlo v minulosti k jejímu zavlečení i na evropský kontinent. V České republice nebyla nikdy zaznamenána. Etiologie Původcem nákazy je Mycoplasma capricolum subsp. capripneumoniae, původně označovaná jako biotyp F 38. Na rozdíl od původce plicní nákazy skotu a nakažlivé agalakcie ovcí a koz je velmi obtížné ji izolovat. Je úzce příbuzná dalším třem druhům mykoplazmat ovcí a koz, což komplikuje laboratorní diagnostiku. Další mikrobiologické charakteristiky a vlastnosti přežívání ve vnějším jsou shodné s ostatními zástupci třídy Mollicutes. Epizootologie Nakažlivá pleuropneumonie koz primárně postihuje kozy, klinické onemocnění však bylo popsáno i u ovcí a některých druhů volně žijících přežvýkavců. Úloha ovcí jako možného rezervoáru infekce však zůstává nejasná. Z infikovaných zvířat se na zdravá zvířata přenáší přímým kontaktem, zvláště inhalační cestou.

55

Patogeneze Patogeneze nákazy, podobně jako u ostatních onemocnění mykoplazmového původu, nebyla zatím objasněna. Klinické příznaky Nákaza postihuje chovy kozy i berany všech plemen i věkových kategorií a je typická vysokou morbiditou i mortalitou. Na počátku onemocnění se objevuje vysoká horečka. Březí zvířata mohou zmetat. Následuje rozvoj těžkých dýchacích příznaků. Dýchání je zrychlené a bolestivé a provází je namáhavý kašel. V pozdější fázi onemocnění jsou zvířata zesláblá, odmítají se pohybovat a stojí s široce rozkročenýma předníma nohama a krkem nataženým dopředu. Tento klinický obraz velmi připomíná jiné nebezpečné mykoplazmové onemocnění - plicní nákazu skotu. Patologicko - morfologický nález Při pitvě uhynulých zvířat jsou, obdobně jako u plicní nákazy skotu, zjišťovány těžké fibrinózní záněty plic a pohrudnice, ložiska nekrotické tkáně v plicích a zmnožený slámově zbarvený výpotek v hrudní dutině. Diagnostika a diferenciální diagnostika Přesné stanovení diagnózy je založeno, vzhledem k obtížnému kultivačnímu vyšetření, především na molekulárně-biologickém postupu, jmenovitě na PCR. K průkazu specifických protilátek se využívá nejčastěji komplement fixační test. Terapie, imunoprofylaxe a prevence Léčba se neprovádí. K ochrannému očkování je komerčně dostupná vakcína. Nejúčinnějším preventivním opatřením je zařazovat do chovů pouze zdravá zvířata. Nebezpečí pro člověka Nakažlivá pleuropneumonie koz není přenosná na člověka. 19.3.

Nakažlivá agalakcie ovcí a koz

Nakažlivá agalakcie ovcí a koz je vysoce nakažlivé onemocnění ovcí a koz mykoplazmového původu. Klinický projev zahrnuje mastitidy, záněty kloubů, spojivek a rohovky. Občas se připojují i aborty. Je to nákaza povinná hlášením. Výskyt a rozšíření Onemocnění se vyskytuje v zemích s intenzívním chovem ovcí a koz. Je hlášena z jižní a jihozápadní Evropy, balkánského poloostrova, USA, severní Afriky, Asie a z USA. V České republice se naposledy objevila u importovaných zvířat v 50. letech minulého století.

56

Etiologie Za klasické etiologické agens nákazy je považována Mycoplasma agalactiae. Klinicky neodlišitelné onemocnění však vyvolávají i další druhy mykoplazmat malých přežvýkavců: Mycoplasma mycoides subsp. capri (dříve označovaná za Mycoplasma mycoides subsp. mycoides, varianta LC), Mycoplasma capricolum a Mycoplasma putrefaciens (tento druh je hostitelsky specifický pro kozy). Všechny výše uvedené druhy rostou poměrně dobře na speciálních půdách pro mykoplazmata. Ostatní mikrobiologické charakteristiky původce i vlastnosti přežívání ve vnějším prostředí jsou shodné s původcem plicní nákazy skotu. Epizootologie Klinické projevy onemocnění nastávají pouze u ovcí a koz. Původce může být však izolován i z některých druhů volně žijících přežvýkavců a ze skotu. K infekci jsou nejvnímavější jehňata a kůzlata, která se nejčastěji nakazí přímým kontaktem s dospělými infikovanými zvířaty. Původce je z organismu

infikovaných zvířat vylučován, mlékem,

semenem, sekrety dýchacího ústrojí a spojivek. Patogeneze Patogeneze mykoplazmových infekcí obecně nebyla dosud zcela objasněna. Klinické příznaky Onemocnění vyvolané Mycoplasma agalactiae začíná horečkou a poté je u laktujících bahnic pozorováno nechutenství, pokles až zástava mléčné produkce, současně se změnou kvality a konzistence mléka. U 5 – 10% postižených zvířat se rozvíjejí poruchy pohybového aparátu v důsledku zánětu kloubů a záněty rohovky a spojivek. Březí zvířata mohou zmetat. Patologicko - morfologický nález Při pitvě uhynulých zvířat nejsou zjištovány žádné patognomické změny svědčící pro nakažlivou agalakcii ovcí a koz. U bahnic může být pozorován jednostranný nebo oboustranný zánět až atrofie mléčné žlázy. Histologicky jsou zjišťovány zánětlivé změny v postižených orgánech a tkáních. Diagnostika a diferenciální diagnostika Podezření na nákazu na základě klinických příznaků musí být potvrzeno laboratorním vyšetřením. Provádí se pokus o izolaci původce na speciálních půdách pro mykoplazmata a následná identifikace izolátů pomocí biochemických, sérologických a molekulárněbiologických metod, především pomocí PCR. K sérologickému vyšetření se v současné době využívá především ELISA metod. Diferenciálně diagnosticky je nezbytné vyloučit všechna onemocnění ovcí a koz, která se projevují zánětem mléčné žlázy, kloubů a změnami na očích. Terapie, imunoprofylaxe a prevence 57

Léčba postižených zvířat se ve státech prostých nákazy neprovádí a je nařízena pouze radikální likvidace. V zemích stacionárního výskytu se v některých případech přistupuje k diskutabilní antibiotické terapii. K ochrannému očkování jsou komerčně vyráběny vakcíny živé atenuované i inaktivované. Posledně zmiňované jsou však považovány za méně účinné. Nejspolehlivějším preventivním opatřením ve státech prostých nákazy je zákaz dovozu zvířat z oblastí výskytu a v případě vzplanutí nákazy nařídit radikální likvidaci. V endemicky zamořených oblastech je nezbytností pravidelné vyšetřování zvířat a vyřazování pozitivních jedinců. 19.4.

Mykoplazmové infekce drůbeže

Mykoplazmové infekce ptáků jsou vyvolávány několika patogenními druhy mykoplazmat, z nichž největší význam mají Mycoplasma gallisepticum a Mycoplasma synoviae. Mycoplasma gallisepticum způsobuje nejčastěji chronické onemocnění dýchacího aparátu domácí hrabavé drůbeže. Při onemocnění vyvolaném Mycoplasma synoviae se objevují u domácí drůbeže rovněž dýchací potíže, ale vedle toho i záněty pohybového aparátu. Obě infekce však mohou probíhat i bez klinických příznaků. Onemocnění způsobená Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma synoviae podléhají povinnému hlášení. Výskyt a rozšíření Oba výše uvedené mykoplazmové druhy se vyskytují na celém světě a patří k nezávažnějším mykoplazmovým patogenům popisovaným u ptáků. Řada vyspělých zemí má v současné době chovy hrabavé drůbeže Mycoplasma gallisepticum a Mycoplasma synoviae prosté nebo o tento stav usiluje. Etiologie Jak Mycoplasma gallisepticum, tak i Mycoplasma synoviae vyžadují ke svému růstu speciálně sestavená kultivační média pro aviární mykoplazmata. Jednotlivé kmeny Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma synoviae se výrazně liší, pokud se týče jejich virulence a tkáňového tropismu. Ostatní mikrobiologické charakteristiky a vlastnosti přežívání ve vnějším prostředí jsou shodné s jinými druhy mykoplazmat. Epizootologie Mycoplasma gallisepticum je zodpovědná za rozvoj respiračního onemocnění především u kura domácího a krůt. Nejzávažněji postihuje mláďata. Na různých místech světa byla infekce popsána i u pernaté zvěře a volně žijících ptáků. Původce je přenášen jednak horizontálně, přímým i nepřímým kontaktem, ale také vertikálně, přes oplozená vejce. Přenos Mycoplasma synoviae je obdobný.

58

Patogeneze Patogenetické působení v těle hostitele obou výše popisovaných druhů nebylo, podobně jako u mykoplazmových onemocnění jiných druhů zvířat, ještě zcela objasněno. Klinické příznaky Mycoplasma gallisepticum vyvolává akutní nebo chronické onemocnění hrabavé drůbeže, s těžším průběhem u mláďat. Infekci kura domácího i krůt provázejí více či méně výrazné dýchací potíže, ale i pokles snášky a přírůstků na váze. Při akutní formě se objevuje zánět spojivek, výtok z nozder, kýchání, kašel a namáhavé dýchání. U krůt a pernaté zvěře jsou pozorovány záněty nadočnicových dutin. Chronická forma onemocnění je charakteristická poklesem snášky. Mycoplasma synoviae vyvolává u vnímavých ptáků záněty dýchacího ústrojí klinicky neodlišitelné od Mycoplasma gallisepticum a dále záněty šlach a kloubní výstelky běháků. Ptáci mají bledý hřebínek, kulhají a zakrsávají v růstu. Klouby běháků jsou viditelně oteklé. Připojuje se i nazelenalý průjem. Klinický průběh onemocnění vyvolaný jak Mycoplasma gallisepticum, tak i Mycoplasma synoviae je vždy významně ovlivněn současnou infekcí jinými bakteriálními nebo virovými patogeny. Patologicko - morfologický nález Po počáteční infekci Mycoplasma gallisepticum je při pitvě pozorována přítomnost velkého množství hlenového výpotku v dýchacích cestách. V pozdější fázi onemocnění je zjišťován sekret vodnatý až sýrovité konzistence, vytvářející beztvarou hmotu ve vzdušných vacích. U krůt a pernaté zvěře jsou nadočnicové dutiny vyplněny množstvím hlenového až sýrovitého výpotku. Patologicko - morfologický nález po infekci dýchacího ústrojí druhem Mycoplama synoviae je obdobný nálezu u Mycoplasma gallisepticum. Při postižení pohybového aparátu se v kloubní dutině a podél šlachových pochev zjišťován hustý, bělavý až šedavě zbarvený výpotek. Diagnostika a diferenciální diagnostika Předběžné stanovení diagnózy je nezbytné vždy potvrdit laboratorním vyšetřením. Identifikace izolátů obou výše zmíněných mykoplazmových patogenů je založena na biochemických a imunologických metodách (imunofluorescenční nebo imunoperoxidázový test) a nejnověji na průkazu nukleové kyseliny molekulárně-biologickými metodami (PCR). K průkazu specifických protilátek se používá řada druhově specifických sérologických metod – rychlá sklíčková aglutinace, hemaglutinačně- inhibiční test nebo komerčně dostupné ELISA kity. Diferenciálně diagnosticky je nutné odlišit všechna onemocnění respiračního a pohybového aparátu vyvolaná jinými bakteriálními či virovými patogeny.

59

Terapie, imunoprofylaxe a prevence Léčba se neprovádí. Přestože jsou k dispozici komerčně dostupné živé atenuované i inaktivované vakcíny proti oběma patogenům, ve zdravých chovech se nevakcinuje. Nejúčinnějším preventivním opatřením je snaha o udržení chovů prostých obou nákaz. 19.5.

Ostatní mykoplazmové infekce hospodářských zvířat

Mykoplazmata nejsou u hospodářských zvířat zodpovědná pouze za onemocnění, která podléhají povinnému hlášení a kterým již v tomto učebním textu byla věnována pozornost. Přispívají nebo jsou příčinou celé řady dalších zdravotních poruch, přinášejících nemalé ekonomické ztráty. Většina z nich se řadí k sekundárním patogenům, které zhoršují průběh jiných bakteriálních či virových infekcí. Další z nich jsou však primárními původci onemocnění. Největší zdravotní dopad mají v chovech prasat a skotu. 19.5.1.

Mykoplazmové infekce prasat

U prasat se na rozvoji samostatného klinického onemocnění podílejí 3 druhy mykoplazmat: Mycoplasma hyopneumoniae, Mycoplasma hyorhinis a Mycoplasma

hyosynoviae.

Nejzávažnějším z nich je Mycoplasma hyopneumoniae, která je původcem chronického onemocnění dýchacího aparátu, které nese název mykoplazmová pneumonie prasat (dříve enzootická pneumonie). Onemocnění se vyskytuje na celém světě. Přenáší se inhalačně, vzájemným kontaktem nemocných a zdravých prasat. Nejvnímavější k infekci jsou mladá zvířata. Zdrojem jsou většinou infikovaná dospělá zvířata. Charakteristickým ukazatelem probíhajícího onemocnění je vysoká morbidita, nízká mortalita a nízké přírůstky na váze při zachovaném příjmu potravy. Tento mykoplazmový druh obtížně a velmi pomalu roste, proto je v diagnostice dávána přednost průkazu nukleové kyseliny pomocí PCR. K detekci specifických protilátek se používají komerční ELISA kity. Léčba antibiotiky nepřináší očekávané výsledky, častěji se využívá specifické imunoprofylaxe. Vakcíny však nezabrání vlastní infekci, pouze zmírňují klinické příznaky a snižují ekonomické ztráty. Onemocnění není přenosné na člověka. 19.5.2.

Mykoplazmové infekce skotu

Patogenní význam pro skot byl popsán u 9 zástupců z rodu Mycoplasma a 1 z rodu Ureaplasma. Nejzávažnějším patogenem této skupiny je původce plicní nákazy skotu - Mycoplasma mycoides subsp. mycoides SC, nákazy povinné hlášením (viz kap. „Plicní nákaza skotu“). Co do závažnosti, v pořadí druhým primárním mykoplazmovým patogenem, jehož zdravotní i ekonomický význam v mnoha zemích světa, včetně České republiky, v posledních desetiletích

60

narůstá, je Mycoplasma bovis. Klinické onemocnění zahrnuje celou řadu klinických příznaků, jako jsou záněty průdušek a plic, spojivek, středního a vnitřního ucha, záněty mozkových plen, kloubů, kůže a mléčné žlázy; dále poruchy plodnosti, dermatitidy, ale i sepse. Nejvnímavější jsou telata a mladý skot, u nichž infekce probíhá nejčastěji za příznaků zánětu kloubů a dýchacího aparátu. Mastitidy způsobené Mycoplasma bovis jsou rovněž vcelku časté. Pokud se infekce objeví ve stádě, je velmi obtížné ji eliminovat. Přenos infekce nastává hlavně přímým kontaktem

zdravých

a

nemocných

zvířat,

pitím

kontaminovaného

mléka,

ale

i kontaminovanými pomůckami, jako např. dojícím zařízením. Tento patogen roste poměrně snadno na speciálních mykoplazmových půdách. Identifikace izolovaných kmenů se provádí biochemicky, imunologicky nebo pomocí molekulárně-biologických metod. Komerčně dostupné jsou již sérologické soupravy k detekci specifických protilátek proti Mycoplasma bovis. Léčba antibiotiky není příliš účinná, stejně tak ani žádná z dosud připravených vakcín. Nejspolehlivějším preventivním opatřením je zařazovat nově do stáda pouze zvířata zdravá, dbát na kvalitní výživu a zoohygienu v chovech a minimalizovat stresy. 20. Chlamydiové infekce 20.1.

Ptačí chlamydióza

Nákaza byla dříve známa pod názvem psitakóza-ornitóza nebo papouščí nemoc. Jedná se o onemocnění bakteriálního původu, které primárně postihuje široké spektrum ptačích druhů. Klinicky se projevuje především dýchacími potížemi a průjmy. Nákaza je povinná hlášením. Výskyt a rozšíření Chlamydie patří celosvětově k nejvíce rozšířeným patogenům zvířat. Etiologie: Původcem nákazy jsou ptačí kmeny atypické baktérie Chlamydophila psittaci (dříve Chlamydia psittaci). Je to přísně vnitrobuněčný parazit, neschopný žít samostatně mimo hostitelskou buňku. Pro chlamydie je typický složitý vývojový cyklus, který zahrnuje tvorbu elementárních, retikulárních a transientních tělísek. Tvoří vnitrobuněčné inkluze. Kultivace je možná pouze na buněčných kulturách nebo v kuřecích embryích. Je málo odolná vůči působení vyšších teplot i slunečnímu záření. Mimobuněčná forma této baktérie - elementární tělíska, přežívá po dobu několika dní ve vodě, avšak po velmi dlouhé období zůstává infekční v zaschlých výkalech ptáků Epizootologie K infekci jsou vnímaví všichni ptáci (hrabavá a vodní drůbež, zpěvní ptáci, papouškovití a exotičtí ptáci). Nejzávažnější onemocnění způsobuje hlavně u mláďat. Zdrojem nákazy jsou 61

infikovaní jedinci. Původce je vylučován z organismu ptáků všemi sekrety a exkrety. Nákaza se přenáší vdechnutím nebo pozřením infekčního materiálu. U ptáků může infekce přejít i do oplozených vajec. Postihuje dýchací a střevní aparát, způsobuje pokles snášky. Představuje vážné zdravotní riziko pro člověka. Klinické příznaky Inkubační doba trvá 40 dnů až 3 měsíce. Onemocnění probíhá v akutní, chronické a latentní formě. Při vzniku onemocnění hraje významnou úlohu stres. Klinický obraz zahrnuje nechutenství, ospalost, slabost, průjmy, výtok z nosních otvorů, zrychlený dech, zježené peří a postupné hubnutí. Úmrtnost je obecně vyšší u mláďat. Nejčastěji však dochází k úhynu u latentně infikovaných papouškovitých ptáků, u nichž infekce vzplane v důsledku stresu vyvolaného např. dlouhým transportem. Patologicko - morfologický nález Při pitvě jsou zjišťovány zvětšení sleziny a jater nekrózy na játrech, záněty vzdušných vaků a osrdečníku. Histologický nález není nijak specifický. Diagnostika Původce nákazy lze izolovat na buněčných kulturách nebo v kuřecích embryích. K jeho přímému průkazu se využívá imunofluorescenční test, ELISA metody nebo molekulárněbiologické metody (PCR). Standardním sérologickým testem je komplement-fixační test. Diferenciálně diagnosticky je třeba odlišit onemocnění postihující především dýchací a střevní aparát. Terapie, imunoprofylaxe a prevence K léčbě ptačích chlamydióz se používají antibiotika. Proti ptačím chlamydiózám neexistují žádné vakcíny. Nejúčinnějším preventivním opatřením je zabránit nekontrolovaným importům ptáků, dodržovat karanténu a provádět pravidelnou dezinfekci. Nebezpečí pro člověka Nákaza je přenosná na člověka. Je to závažná zoonóza. Člověk se nakazí při přímém styku s infikovanými ptáky. Onemocnění u něho probíhá v podobě těžkých pneumonií a zánětů mozku, které mohou mít smrtelné následky. 20.2.

Enzootický abort ovcí

Enzootický abort ovcí, známý též pod označením ovčí chlamydióza, je onemocnění bakteriálního původu postihující především ovce, v menší míře kozy. Probíhá za příznaků abortu v pozdní fázi březosti. Nákaza je povinná hlášením.

62

Výskyt a rozšíření Onemocnění vyvolává závažné ekonomické ztráty v chovech ovcí na celém světě, kromě Austrálie a Nového Zélandu. V České republice je výskyt zcela ojedinělý. Etiologie Původcem nákazy je atypická baktérie Chlamydophila abortus (dříve Chlamydia psittaci), z čeledi Chlamydiaceae a rodu Chlamydophila. Mikrobiologické charakteristiky jsou shodné s ostatními chlamydiemi. Epizootologie Primárním hostitelem enzootického abortu ovcí jsou ovce, nákaza však může způsobit klinické onemocnění i u koz, skotu, prasat, koní a jelenů. Infikované bahnice vylučují velké množství původce do vnějšího prostředí během abortu nebo porodu. Zdrojem infekce pro ostatní zdravá zvířata je zvláště placenta a děložní sekrety. Zvířata ve zdravém chovu se většinou nakazí při kontaktu s nově zařazenými, infikovanými bahnicemi do stáda. Patogeneze Patogeneticky začíná původce působit na vyvíjející se zárodek již kolem 90. dne jeho nitroděložního vývoje. Dochází k závažnému poškození a narušení nutričních funkcí placenty. Abort je pravděpodobně výsledkem nedostatečné výživy plodu a narušených metabolických a hormonálních funkcí zajišťujících normální průběh březosti. Klinické příznaky Aborty se u bahnic objevují v posledních 2 – 3 týdnech březosti, před vlastním abortem nevykazují bahnice většinou žádné výrazné klinické příznaky onemocnění. Charakteristické jsou rozsáhlé záněty placenty. V některých případech dochází k porodům v očekávaném termínu, jehňata se však rodí jako mrtvě narozená nebo málo životná. Patologicko - morfologický nález Typickým nálezem zjišťovaným při pitvě jsou rozsáhlé zánětlivě-nekrotické změny placenty. Jehňata jsou většinou plně vyvinutá bez zjevných známek poškození. Diagnostika a diferenciální diagnostika Klinické příznaky mohou napomoci při stanovení konečné diagnózy, avšak laboratorní vyšetření je pro potvrzení infekce nezbytné. Izolace původce je možná pouze na buněčných kulturách

nebo

v

kuřecích

embryích.

Průkaz

antigenu

se

provádí

pomocí

imunohistochemického vyšetření, ELISA metod nebo imunofluorescenčním testem. K detekci chlamydiové DNA se nejčastěji využívá PCR. Sérologické vyšetření je založeno na komplement fixačním testu, který však není příliš specifický. Diferenciálně diagnosticky je nutné odlišit aborty jiného původu. 63

Terapie, imunoprofylaxe a prevence Léčba se u infikovaných zvířat neprovádí. Komerčně dostupné jsou živé atenuované a inaktivované vakcíny, jejichž aplikace zabrání abortům a sníží množství vylučovaných chlamydií z těla infikovaného hostitele. Nejvýznamnějším preventivním opatřením je sérologicky vyšetřovat zvířata v poporodním období a nově zařazovat do chovů jen zvířata zdravá. Nebezpečí pro člověka Enzootický abort ovcí je závažná zoonóza. Člověk se nakazí kontaktem s infikovanými zvířaty během jejich abortu nebo porodu nebo při neodborné manipulaci s původcem v laboratorních podmínkách. Infekce člověka probíhá subklinicky nebo jako chřipce podobné onemocnění. Chlamydophila abortus představuje nejvyšší riziko pro těhotné ženy, které mohou v důsledku infekce potratit.

21.Q horečka Definice Q horečka patří k významným, celosvětově rozšířeným zoonózám, s výjimkou Nového Zélandu. Hostitelské spektrum Q horečky je velmi široké – člověk, domácí přežvýkavci (zvláště skot, ovce a kozy), volně žijící přežvýkavci, hlodavci, psi, kočky, ale také ptáci, studenokrevní živočichové a členovci. U domácích přežvýkavců nejčastěji probíhá asymptomaticky nebo jako mírné klinické onemocnění, ale může se projevovat i aborty a mrtvě narozenými mláďaty. Poprvé byla popsána v roce 1935 v Austrálii, v České republice pak v r. 1952. Doposud nejrozsáhlejší epidemie Q horečky v humánní populaci byla popsána v Nizozemí v letech 2007 – 2009, kdy bylo nahlášeno více než 3 000 klinických případů onemocnění, které souvisely s chovy ovcí a koz v dané oblasti. Nákaza je povinná hlášení. Etiologie Původcem Q horečky je Coxiella burnetii (C. burnetii) z čeledi Coxiellaceae. Je to Gram negativní, striktně intracelulární baktérie, vytvářející během svého vývojového cyklu různé morfologické formy, z nichž některé mohou přežívat i extracelulárně. C. burnetii je heterogenní po stránce antigenní i genetické. Vyskytuje se ve dvou antigenních fázích. – Patogenní fáze I se izoluje z infikovaných lidí a zvířat a atenuovaná fáze II se získává opakovaným pasážováním v laboratorních podmínkách. Fáze II se v praxi využívá pro výrobu diagnostik, patogenní fáze I při přípravě vakcín.

64

Epizootologie Hlavním rezervoárem C. burnetii jsou domácí přežvýkavci, zdrojem infekce pro člověka však mohou být i další druhy zvířat jako kočky, psi, králíci, ptáci, atd. V minulosti se především předpokládalo nakažení člověka cestou perorální, hlavně po konzumaci mléčných produktů vyrobených ze syrového, kontaminovaného kravského mléka. Pasterizace mléka minimalizuje toto riziko. V nedávné době však bylo prokázáno, že infekce se přenáší především inhalačně, vdechnutím kontaminovaného vyschlého aerosolu, přímým kontaktem s infikovanými zvířaty, jejich vaginálními sekrety, placentou, plodovými obaly (porody, aborty), ale i produkty živočišného původu, jako např. kontaminovanou vlnou. U zvířat může dojít k přenosu i cestou vertikální a pohlavní. Infikovaná zvířata, zvláště pak po potratu, mohou vaginálním sekretem dlouhodobě vylučovat původce do vnějšího prostředí. Prokázán byl i přenos infekce vzdušnou cestou. Q horečku mohou přenášet také členovci, především klíšťata, u nichž probíhá transovariální i transstadiální přenos původce a která jsou řadou autorů označována za přírodní rezervoár infekce. Klíšťata vylučují C. burnetii slinami a trusem Tato cesta přenosu má ale zřejmě větší význam pouze pro volně žijící zvířata, hlavně hlodavce, zajíce a volně žijící ptáky. Patogeneze K infekci domácích přežvýkavců dochází především inhalační cestou, telata se mohou nakazit i pitím mateřského mléka. Cílovými buňkami jsou monocyty a makrofágy. Po rozšíření krevní cestou je pak původce lokalizován v děloze, placentě a mléčné žláze, kde probíhá je replikace. Klinické příznaky U skotu, ovcí a koz se Q horečka nejčastěji manifestuje abortem v pozdní fázi gravidity a poruchami reprodukce - předčasné porody, mrtvě narozená nebo málo životná mláďata. Může však vyvolávat i záněty dělohy a neplodnost, a to zvláště u skotu. Klinická forma onemocnění není ale tak častá, a proto jsou domácí přežvýkavci chápáni především jako nosiči bez příznaků onemocnění, kteří vylučují C. burnetii všemi sekrety a exkrety. Patologicko morfologický nález Při pitvě se často zjišťuje ohnisková bronchopneumonie s překrvením a otokem plic. Slezina bývá zvětšená a překrvená. Diagnostika Laboratorní diagnostika Q horečky u přežvýkavců spočívá především v sérologickém vyšetření ELISA metodami, případně v komplement-fixačním testu (KFT). Identifikaci původce lze provést imunohistochemicky, pomocí in-situ hybridizace nebo PCR technikami. K izolaci původce se využívají buněčné kultury nebo kuřecí embrya.

65

Terapie a imunoprofylaxe Léčba se u zvířat neprovádí. Pro imunoprofylaxi zvířat bylo vyrobeno několik vakcín. Jejich použití je efektivní, pokud je současně doplněno účinnými veterinárními opatřeními. U přežvýkavců je nejčastěji aplikována komerčně dostupná, inaktivovaná vakcína Coxevac (CEVA, Maďarsko). Je připravena z fáze I kmene Nine Mile izolovaného ze skotu. Pro rizikové, profesně ohrožené skupiny obyvatelstva jako jsou zaměstnanci jatek, veterinární lékaři a laboratorní pracovníci byla vyvinuta a registrována inaktivovaná vakcína Q-VAX (CSL Ltd., Australia), připravená z fáze I kmene Henzerling. Nebezpečí pro člověka C. burnetii je klasifikována jako nebezpečný patogen a potenciální biologická zbraň. Práce s živým mikroorganismem podléhají přísným předpisům (ÚTZ 3).

22.Mastitidy Mastitidy jsou záněty mléčné žlázy infekčního, ale i neinfekčního původu, postihující všechny druhy zvířat v období laktace. Zdaleka největší zdravotní a ekonomický význam však mají infekční mastitidy v chovech skotu, ovcí a koz. Klinicky se projevují sníženou tvorbou mléka, až úplnou zástavou laktace, změnami na mléčné žláze a vzhledu a kvalitě mléka, v nejtěžších případech až celkovým zhoršením zdravotního stavu. Probíhat mohou i subklinicky. Některá z těchto onemocnění jsou povinná hlášením, např. nakažlivá agalakcie ovcí a koz. Výskyt a rozšíření Záněty mléčné žlázy se vyskytují na celém světě a negativně ovlivňují ekonomiku chovů hospodářských zvířat zaměřených na mléčnou produkci. Mastitidy patří k hlavním problémům v chovech dojnic. V této kapitole bude proto věnována pozornost mastitidám skotu. Etiologie Infekční mastitidy mohou vznikat jako následek infekce, kdy je primárně postižena mléčná žláza, méně častěji rozšířením infekce krevní cestou z jiného orgánu v těle hostitele. Další možností vzniku jsou neinfekční vlivy, jako například poranění mléčné žlázy, zaplísněné krmivo, onemocnění metabolického původu či stresové faktory. Původci infekčních mastitid mohou být viry, plísně, kvasinky a řasy, ale nejčastěji jsou bakteriální etiologie. Největší význam je v současné době přisuzován streptokokům a stafylokokům.

66

Epizootologie Z hlediska epizootologického se infekční původci mastitid dělí na nakažlivé (kontagiózní) a environmentální. Primárním zdrojem kontagiózních původců mastitid je infikovaná mléčná žláza, vnější prostředí dojnic je zase zdrojem pro mastitidy environmentální. K typickým zástupcům kontagiózních mastitid se řadí Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Staphylococcus aureus, Mycoplasma spp., a Corynebacterium bovis. Environmentální mastitidy nejčastěji vyvolává Streptococcus uberis, Escherichia coli a koaguláza negativní stafylokoky. Za určitých podmínek se jako environmentální patogen může chovat i Streptococcus dysgalactiae. Se zlepšující se kontrolou infekčních mastitid došlo celosvětově v posledních letech, a stejně tak i v České republice, k výraznému poklesu kontagiózních

mastitid,

naopak

environmentální

mastitidy

nabývají

stále

více

na svém významu. Patogeneze Záněty mléčné žlázy nastávají nejčastěji po průniku mikroorganismů přes strukový kanálek, méně často krevní cestou z jiného infikovaného orgánu v těle či po poranění vemene. Klinické příznaky Mastitidy kontagiózního původu probíhají zpravidla subklinicky, kdy nejsou pozorovány žádné zjevné příznaky onemocnění. Zjišťován je pouze zvýšený počet somatických buněk (více jak 200 tisíc/ml), pokles nádoje, pokles obsahu laktózy a snížená pohybová aktivita zvířat. Subklinické mastitidy mohou být častým důsledkem neléčené nebo nesprávně léčené klinické mastitidy. Na rozdíl od kontagiózních mastitid environmentální mastitidy provázejí výrazné klinické příznaky, jako je otok, zarudnutí a bolestivost a zvýšená teplota postižené čtvrti mléčné žlázy. Současně je zjišťována změna konzistence a vzhledu mléka (vločky, vodnatý, krvavý či hnisavý sekret). Celkový zdravotní stav dojnice je narušený – ztráta chuti přijímat potravu, vysoká horečka, ulehnutí, sepse až úhyn. Patologicko - morfologický nález Při pitvě jsou zjišťovány změny na mléčné žláze, otok, překrvení postižené čtvrti nebo čtvrtí. V souvislosti se závažností klinického průběhu pak odpovídající změny narušení celkového zdravotního stavu. Diagnostika a diferenciální diagnostika Předběžná diagnóza je založena na klinickém vyšetření mléčné žlázy, a NK testu a stanovení počtu somatických buněk. Ve všech případech je však nezbytné laboratorní vyšetření mléka za účelem přesného určení původce a jeho citlivosti k antibiotikům. Diferenciálně diagnosticky je nezbytné odlišit infekční mastitidy od neinfekčních. 67

Terapie, imunoprofylaxe a prevence Prvořadým krokem je včasné rozpoznání onemocnění a rychle zahájená léčba antibiotiky. Vakcinace dojnic proti výše uvedeným patogenům se v České republice neprovádí. Kromě včasné léčby je při kontrole mastitid důležitá prevence – dbát na kvalitní výživu a zoohygienu, na správné seřízení dojícího aparátu a jeho dezinfekci, provádět dezinfekci struků před dojením a po dojení, léčit krávy v období zaprahnutí a izolovat nemocná zvířata. Nebezpečí pro člověka Záněty mléčné žlázy, vyvolávané mikroorganismy se zoonotickým potenciálem, představují v

podobě

tepelně

neošetřeného

mléka

a

mléčných

výrobků

závažné

zdravotní

riziko pro člověka.

23. Zdroje hromadných onemocnění lidí z potravin zoonotického původu Hromadné onemocnění lidí z potravin je způsobeno kontaminací potravin respektive surovin použitých k jejich výrobě. Suroviny živočišného původu mohou být primárně kontaminované v případě infekce zvířat zoonózami. Česká republika je prostá závažných zoonóz hospodářských zvířat, jako je tuberkulóza a brucelóza nebo antrax. Méně závažné zoonózy se nadále vyskytují – salmonelové infekce, listerióza či stafylokokové mastitidy. K sekundární kontaminaci může dojít při získávání, výrobě, transportu a skladování surovin a potravin. K sekundární kontaminaci dochází mikroorganizmy z prostředí (Bacillus cereus), od lidí (Salmonella Typhi, Shigela flexneri, virus hepatitidy A, S. aureus), nebo od zvířat. Produkty živočišného původu se mohou sekundárně kontaminovat zoonotickými agens při jejich získávání (nejčastěji obsah střev nebo výkaly) – kontaminace masa při porážce (salmonely, C. jejuni, Cl. perfringens, E. coli), mléka při dojení (L. monocytogenes, S. aureus) nebo vajec při snesení (salmonely). Někteří původci jsou schopni vyvolat závažné klinické onemocnění při nízkých infekčních dávkách (entrohemoragická Escherichia coli, C. jejuni), ale většinou hromadná onemocnění vznikají až po pomnožení původců (salmonely, L. monocytogenes) nebo tvorbě toxinů (Cl. perfringens, S. aureus) v surovinách nebo potravinách při nesprávné manipulaci. 23.1.

Kampylobakterová infekce

Etiologie C. jejuni přežívá v chladu několik dnů až týdnů, běžné tepelné ošetření C. jejuni devitalizuje. Infekční dávka je asi 500 bakterií.

68

Epidemiologie Zdrojem je drůbež a ostatní hospodářská zvířata. Šíření kontaminovanou vodou, masem a mlékem. Patogeneze C. jejuni je invazivní, tvoří cytotoxiny a enterotoxin. Dochází k poškození sliznic střeva s tvorbou zánětu. Klinické příznaky Horečka, zvracení, průjem. Diagnostika Kultivací – selektivní půdy, speciální mikroaerofilní prostředí, 42°C Opatření Dodržováním hygienických norem a postupů předcházet kontaminaci potravin. Dokonalé tepelné ošetření rizikových potravin před konzumací. 23.2.

Infekce Listeria monocytogenes

Etiologie a patogeneze Viz kapitola Listerióza. K pomnožení L. monocytogenes v potravinách dochází po primární kontaminaci

syrových

potravin

(např.

nedostatečně

pasterizované

mléko,

sýry

z nepasterizovaného mléka, paštiky, nemytá zelenina) nebo po sekundární kontaminaci při výrobě v nedostatečně dekontaminovaných provozech při teplotě nad 4°C. Rizikové jsou tedy i potraviny dlouhodobě uschovávané v chladničce. Klinické příznaky U zdravých lidí se infekce projevuje lehkým až těžkým postižením gastrointestinálního traktu s horečkou v závislosti na infekční dávce. Těžší průběh je u malých dětí, starých lidí a jedinců s poruchou imunity (léčby kortikoidy, chemoterapie, infekce HIV/AIDS, po transplantacích), kdy dochází k septickému průběhu a postižení mozku –(meningoencefalitidy) s vysokou letalitou 20 – 70%. Nebezpečná je infekce těhotných žen, kdy často dochází k bakteriémii s následným zánětem placenty a postižením plodu, což může vést k potratu nebo narození infikovaných novorozenců, u kterých se vyvine sepse a encefalitida Diagnostika Průkaz původce kultivací z potravin, klinických nebo patologických vzorků. Léčby Podávají se antibiotika

69

Opatření Dodržování a kontrola hygienických norem a postupů při výrobě potravin. U vysoce vnímavých jedinců dbát předběžné opatrnosti před rizikovými potravinami. 23.3.

Infekce Yersinia enterocolitica

Etiologie Y. enterocolitica je gramnegativní bakterie z čeledi Enterobacteriaceae. Dělí se na 6 biotypů a 50 séroskupin, z nichž některé jsou patogenní pro člověka, v Evropě to jsou séroskupiny O:3 a O:9. Ve vnějším prostředí přežívá v závislosti na teplotě a vlhkosti týdny až měsíce. Podobně jako listerie se množí i při chladničkových teplotách! Tepelné ošetření yersinie devitalizuje. Epidemiologie Zdrojem bakterií jsou hospodářská zvířata, zvláště prasata. Ke kontaminaci masa dochází nejčastěji při porážce. Ke zvýšení infekční dávky dochází špatným skladováním. Konzumace nedostatečně tepelně ošetřených vepřových výrobků a nepasterizovaného mléka je častým zdrojem nákazy. Patogeneze Bakterie je invazivní, proniká sliznicemi trávicího traktu a způsobuje jejich zánět a zvětšení regionálních mízních uzlin. Dochází k bakteriémii a rozsevu do ostatních orgánů, přechází i v sepsi. Klinické příznaky Gastroenteritida, může dojít k postižením rozličných orgánů a sepsi, která má vysokou letalitu (až 50%). Diagnostika Průkaz původce kultivací na selektivních médiích. Terapie Léčba se provádí antibiotiky. Opatření Dodržováním hygienických norem a postupů předcházet kontaminaci potravin. Dokonalé tepelné ošetření rizikových potravin, zvláště u imunosuprimovaných jedinců. 23.4.

Salmonelová enterotoxémie

Etiologie Viz kap.: Salmonelové infekce. Onemocnění lidí nejčastěji způsobuje S. Enteritidis a S. Typhimurium.

70

Epidemiologie Zdrojem salmonel je nejčastěji drůbež (kuřata, kachny, krůty), ale i prasata i skot. Dochází k primární nebo sekundární kontaminaci masa, mléka vajec a technologických zařízení. Nesprávnou technologií výroby, přepravy a skladování (porušení chladírenského řetězce) dochází k namnožení salmonel nad kritickou infekční dávku. Pokud nejsou takové potraviny dostatečně tepelně ošetřeny, dochází ke vzniku jednotlivých nebo hromadných onemocnění. Patogeneze Viz kap.: Salmonelové infekce, salmonely druhově neadaptované. Klinické příznaky Gastroenteritida s možnou bakteriémií. Diagnostika Viz kap.: Salmonelové infekce Opatření Dodržování a kontrola hygienických norem a postupů při výrobě potravin. Nutnost dodržování nepřerušeného chladícího řetězce!!! 23.5.

Infekce enterohemoragickou E. coli

Etiologie Viz kap.: Escherichia coli. Infekční dávka pro člověka je nízká. Epidemiologie Zdroj hospodářská zvířata, zvláště skot. Cesta šíření je fekálně orální, kdy ke kontaminaci masa dochází zejména při porážce. Mléko bývá kontaminováno při nedostatečné hygieně dojení. Nelze opomenout ani kontaminaci zeleniny po hnojení kejdou. Vzplanutí onemocnění bylo nejčastěji pozorováno po konzumací tepelně nedostatečně ošetřených výrobků z hovězího masa (hamburgery), nebo nepasterizovaných mléčných výrobků. Patogeneze Tvorba verotoxinů (shigatoxinů), jsou 2 typy - VT1/Stx1 and VT2/Stx2, nejčastější sérotyp produkující tyto toxiny 0157:H7, který se také liší od ostatních E. coli v tom, že je sorbitol a glukuronidáza negativní. Byly zjištěny i jiné VTEC (např. O145). Toxiny se vstřebávají a poškozují rychle rostoucí buňky – enterocyty a endotelové buňky (zvláště ledvinné cévy), což vede k postižení střev a ledvin. Klinické příznaky Zánět tlustého střeva provázený vodnatým až krvavým průjmem. U části nemocných se rozvine hemolyticko-uremický syndrom (HUS).

71

Diagnostika Průkaz antigenu O157 ve stolici metodou ELISA. Nebo kultivací na půdách se sorbitolem a sérotypizací sorbitol negativních kolonií - O157:H7. U non O157 se provádí průkaz genu pro toxiny metodou PCR. Léčba Léčí se hlavně symptomaticky – rehydratace při průjmech. Při HUS je důležité udržování iontové balance a dialýza. Opatření Dodržování hygienických norem při získávání masa a mléka a jejich dostatečné tepelné ošetření. 23.6.

Intoxikace enterotoxinem S. aureus

Etiologie S. aureus přežívá ve vnějším prostředí několik hodin až týdnů v závislosti na materiálu. Množí se v prostředí s až 15% NaCl. Toxin je tvořen za teploty 10 – 48°C a v rozmezí pH 4,5 – 9,6. Epidemiologie Zdroj – mastitidy, hnisavé infekce zvířat a lidí. V kontaminovaných potravinách tvoří enterotoxiny. Za 4 hodiny vytvoří S. aureus při pokojové teplotě dostatek toxinu k intoxikaci člověka. Patogeneze Tvorba termostabilních enterotoxinů – var je inaktivuje za 30 minut. Klinické příznaky Za 4 – 6 hodin po jídle se objevuje nevolnost, křeče, zvracení, někdy průjem. Do 24 – 72 hodin dochází k uzdravení. Diagnostika Průkaz enterotoxinu ve stolici nebo zvratcích pasivní latexovou aglutinací, průkaz bakterie kultivací na selektivních půdách, průkaz enterotoxinu z potravin ELISA testem. Opatření Dodržování hygienických norem při výrobě potravin, dodržování chladírenského řetězce k zamezení množení S. aureus a tvorbě enterotoxinů.

72

23.7.

Intoxikace enterotoxinem Cl. perfringens

Etiologie Viz kap.: Infekce vyvolané Clostridium perfringens. C. perfringens tvoří enterotoxin při sporulaci v trávicím traktu lidí. Epidemiologie Zdrojem je obsah střevní traktu zvířat a lidí, který kontaminuje maso při porážce nebo prostředí. Spory v kontaminované potravině, po tepelném šoku při její přípravě, vyklíčí a zůstanou-li v anaerobním prostředí (husté polévky a omáčky) začnou se množit po poklesu teploty pod 45°C. Po konzumaci jídla s vysokým obsahem vegetativních forem Cl. perfringens, pokud nebylo dále tepelně ošetřeno, dojde vlivem změn pH v trávicím traktu ke sporulaci a uvolnění enterotoxinu. Patogeneze Enterotoxin zvyšuje permeabilitu kapilár a mění přenos iontů a navázané vody přes membránu střevních buněk do střevního obsahu. Klinické příznaky Průjem za 8 až 20 hodin, bolesti břicha, křeče. Onemocnění většinou odezní do 24 hodin. Diagnostika Průkaz toxinu ve stolici, průkaz Cl. perfringens v potravinách. Léčba Léčí se pouze symptomaticky. Opatření Dodržování hygienických norem při porážce zvířat. Uvařené rizikové pokrmy udržovat při teplotě nad 60°C, nebo rychle zchladit pod 8°C. Lze také před podáváním nechat přejít varem.

73

24. Mykózy Onemocnění vyvolaná houbami – mykózy – zahrnují infekce, toxoinfekce a intoxikace živočichů a člověka způsobené jednobuněčnými a vícebuněčnými houbami a jejich toxickými produkty. Dělíme je na mykózy povrchové, orgánové a systémové. Samostatné místo zaujímají mykotoxikózy, tj. onemocnění způsobené mykotickými toxiny bez přímé účasti vegetativních forem. 24.1.

Dermatomykózy

Dermatomykózy jsou obyčejně, povrchové kontagiózní zánětlivá onemocnění kůže vyvolané dermatofyty. Charakterizuje je schopnost nutričně využívat keratin. Většina z nich je patogenní pro zvířata i člověka a patří tak mezi obávané zoonózy. Význam Způsobují u postižených zvířat ztráty na váze a snížené přírůstky. Ekonomicky závažné jsou i náklady na terapii a ochranná opatření. Jedním z hlavních důvodů boje proti nim je možný přenos na člověka. Etiologie V současné době se mezi dermatofyta řadí zástupci 4 rodů: Epidermophyton, Keratinomyces, Microsporum, Trichophyton. Poslední dva jsou z veterinárního hlediska nejdůležitější. Rod Trichophyton zahrnuje více jak 15 epizootologicky a epidemiologicky významných druhů (T. verrucosum, T. mentagrophytes aj.) Rod Microsporum zahrnuje asi 9 epizootologicky a epidemiologicky významných druhů (M. canis, M. equinum aj.) Z epizootologického hlediska je významnou vlastností dermatofyt jejich extrémní odolnost vůči devitalizačním vlivům vnějšího prostředí. Patogeneze Dermatofyta parazitují především ve zrohovatělých vrstvách epidermis a chlupů. Napadají epidermální buňky, které rozrušují svými keratolytickými a proteolytickými enzymy. Díky fermentové aktivitě pronikají do chlupových pochev a důsledkem je lámavost a vypadávaní chlupů, zánětlivá reakce pokožky, šupinatění kůže s mírnou tvorbou výpotku a tvorba suchých strupů. Vylučování patogena do prostředí se děje přímo z kožních afekcí. Při infekci dermatofyty rodu Microsporum je zánětlivý proces jen povrchový a tím i méně výrazný.

74

Epizootologie Převážná většina zoopatogenních dermatofyt dokáže žít dlouhodobě i ve vnějším prostředí mimo organismus zvířete. Epizootologicky významný je i široký okruh vnímavých druhů zvířat. U části z nich může nákaza probíhat bez zjevných příznaků nemoci. Výskyt onemocnění má obyčejně sezónní charakter, přičemž morbidita stoupá v chladnějších ročních obdobích. Při šíření se uplatňuje nejčastěji přímý kontakt mezi zvířaty, možný je i nepřímý přenos pomocí kontaminovaných předmětů používaných při ošetřování zvířat. Zásadní význam při zavlečení nákazy do zdravého chovu mají nekontrolované přesuny zvířat. Zmiňuje se i význam členovců při šíření nákazy. Jejich význam ale spočívá především v mechanickém narušení celistvosti kůže, což usnadňuje penetraci dermatofyt a ovlivňuje patogenezi. Klinické příznaky Inkubační doba se pohybuje od 7 do 30 dnů. Klinicky zřetelné změny se u skotu poté objevují nejčastěji na hlavě, dále na krku, v krajině lopatkové i jinde. Mykotické ložisko má zpočátku velikost prosa, poté se paprskovitě rozrůstá v typická ložiska okrouhlého tvaru. Vzhledem k zánětu s výpotkem, který se hojí stroupky, vznikají charakteristické šupinaté až strupovité povlaky. Diagnostika a diferenciální diagnostika Z terénních metod diagnostiky má rozhodující význam klinické vyšetření. Obyčejně se detekují patognomické léze. Většinou je zapotřebí provést i mikrobiologické vyšetření za účelem izolace původce a jeho druhové určení. DD je třeba odlišit záněty kůže jiné etiologie, parazitózy, traumata, výživové karence aj. Terapie a prevence V posledních letech se jak v léčbě, tak i profylaxi využívá vakcinace. Lze využít i antimykotických prostředků, které však mají pouze omezený význam. Z preventivních opatření je nutné provádění dezinfekce prostředí za účelem likvidace původců v prostředí. 24.2.

Orgánové mykózy

Jako orgánové mykózy označujeme takové infekce, které vedou k onemocnění vnitřních orgánů. Proces může být vázán na jeden orgán nebo funkční systém, popřípadě může dojít až ke generalizaci. Podle vývoje chorobného procesu je dále dělíme na primární a sekundární mykózy. Podle druhu původce a jejich morfologie, patogenního způsobu života, orgánové mykózy dělíme na:

75

Blastomykózy – jsou charakterizované hnisavým procesem v kůži nebo generalizovaným rozsevem v tkáních a orgánech. Mezi nejdůležitější z nich patří kandidóza, geotrichóza, histoplazmóza a sporotrichóza. Kandidóza a geotrichóza postihují hlavně sliznice. Histoplazmóza, způsobená plísní Histoplasma capsulatum, původce byl nalezen v půdě kontaminované exkrementy ptáků (i drůbeže a holobů), případně netopýrů. K infekci dochází poraněním nebo vdechnutím. Jedná se o nebezpečnou zoonózu. U lidí se infekce projevuje kožní nebo plicní formou a při generalizaci postihuje retikuloendoteliální systém. Sporotrichóza je způsobená plísní Sporothrix schenckii, Původce se přirozeně vyskytuje v půdě, hnoji, na rašelinících a rostlinách. Infekce se šíří poraněním nebo vdechnutím. Postihuje kůži, plíce a při generalizaci kosti a klouby nebo mozek. Onemocnět mohou jak hospodářská, tak i domácí zvířata a člověk. Hyfomykózy- jsou infekce, u nichž se vyskytuje infekt ve formě septovaných hyf. Nejvýznamnější je aspergilóza, vzácněji se objevující penicilióza. Aspergilóza, způsobená plísní Aspergillus flavus, je častá u mladé drůbeže, kde nejčastěji postihuje vzdušné vaky a plíce. K infekci dochází nejčastěji vdechnutím prachu kontaminovaného spórami. Fykomykózy (mukormykózy) jsou infekce, u nichž se infekt vyskytuje ve formě nedělených hyf bizardně uspořádaných. Patří sem zástupci rodu Mucor, Absidia a Rhizopus. 24.3.

Mykotoxikózy

Mykotoxikózy jsou otravy organizmu po požití toxinů plísňového původu obsažených nejčastěji v pícninách. Mohou je způsobovat plísně rodu Fusarium, Cladosporium, Penicillium, Aspergilus Alternaria a Mucor. Podle účinku na organismus lze mykotoxiny rozdělit na ty, které způsobují hemoragický syndrom nebo fotosenzibilitu, popřípadě jsou specifický hepatotoxické. Navíc mohou mít některé toxiny i účinek estrogenní, nefrotoxický i karcinogenní. Velmi dobrými živným prostředím jsou olejnaté rostliny, eventuálně zbytky po jejich zpracování (pokrutiny) Diagnostika je založena na patohistologickém nálezu a průkaz toxinů různými metodami. Prevence spočívá v zákazu zkrmování zaplísněného a jinak kontaminovaného krmiva.

76

25. Protozoární onemocnění 25.1.

Trypanozomiázy

Trypanozomiázy jsou invazivní onemocnění zvířat a lidí vyvolané jednobuněčnými protozoárními bičíkovci z

rodu Trypanosoma. Onemocnění se vyskytuje nejčastěji

u jednokopytníků, méně často postihuje jiná zvířata a ojediněle se vyskytuje i u lidí. Trypanozomy jsou „prvoci“ opatření bičíkem a v průběhu svého vývoje se vyznačují značnou morfologickou, ale i fyziologickou proměnlivostí. Jsou to krevní cizopasníci, vyžadující ke svému vývoji dva hostitele – obratlovce a bezobratlého živočicha. Mají vřetenovitý tvar, obyčejně s dvěma jádry, bičíkem a undulující membránou, která obklopuje tělo parazita. Při pohybu těla vykonávají některé druhy kromě vlnivého i pohyb rotační kolem své osy. Přijímání potravy se uskutečňuje osmoticky a rozmnožování probíhá dělením na dvě dceřiné buňky. Lze je pozorovat velmi dobře v nativních preparátech. Po fixaci je nejvhodnější barvení dle Romanovského. Ve vnějším prostředí jsou trypanozomy velmi málo odolné, neboť podléhají vysychání. Po proniknutí do organismu se původce množí v místě průniku a poté se dostávají do krevního oběhu. Tento stav je doprovázen zduřením sleziny a zvětšením mízních uzlin. Trypanozomy ovlivňují především činnost nervového aparátu, snižuje se počet červených krvinek, dochází k anemii, příznačné jsou i otoky na různých částech těla. 25.1.1.

Hřebčí nákaza

Hřebčí nákaza, známá též pod označením dourine, je akutně nebo chronicky probíhající onemocnění koňovitých, které se přenáší přímým kontaktem ze zvířat nakažených na zvířata zdravá během páření. Je jedinou z trypanozomiáz, která není přenášena bezobratlými vektory. Probíhá za příznaků horečky, otoků na pohlavních orgánech, změn na kůži a poruch centrálního nervového systému. Často končí úhynem postižených zvířat. Nákaza je povinná hlášením. Výskyt a rozšíření Nákaza se v současné době vyskytuje ve většině asijských zemí, severní a jižní Africe, Rusku, v některých oblastech Středního Východu, jižní Americe a v jihovýchodní Evropě. Etiologie Původcem onemocnění je bičíkovec Trypanosoma equiperdum, z řádu Trypanosomatida. Od ostatních trypanozom se liší tím, že je primárně tkáňovým patogenem a jen vzácně je ji možné prokázat v krvi. Trypanosma equiperdum je málo odolná v podmínkách vnějšího prostředí.

77

Epizootologie Přirozenými hostiteli jsou koně, muly a osli. Muly a osli jsou k nákaze mnohem odolnější než koně a mohou se stát bezpříznakovými nosiči. Nákaza se přenáší během připouštění, a to nejčastěji z infikovaných hřebců na klisny. Ojediněle může docházet k přenosu infekce z klisny na hříbě při porodu nebo pití mateřského mléka. Takto infikovaná hříbata mohou po dosažení pohlavní dospělosti přenášet infekci dále. Zdrojem infekce jsou hlavně sekrety pohlavního aparátu infikovaných klisen a hřebců. Patogeneze Trypanozomy po vniknutí na sliznici pohlavního aparátu hřebců a klisen množí a způsobí zde zánět. Pak se dostávají se do krve a krevní cestou jsou zaneseny do vnitřních orgánů. Produkují toxiny, které vyvolávají změny na vnitřních orgánech, nejčastěji poruchy centrálního nervového systému. Klinické příznaky Inkubační doba trvá několik dnů až měsíců. Nákaza probíhá ve třech stádiích. V prvním stádiu se u hřebců i klisen objevují otoky a změny na kůži a sliznicích pohlavních orgánů, u klisen navíc ještě i na vemeni. Ve druhém stádiu se objevují poruchy nervového systému, které se projevují na kůži jako kopřivkovité změny, tzv. tolarové skvrny. Pro třetí stádium jsou charakteristické neúplné či plné obrny hybných nervů, především hlavy a končetin. Patologicko - morfologický nález Při pitvě není zjišťován, kromě změn na pohlavním aparátu a kůži, žádný typický nález. Diagnostika a diferenciální diagnostika Diagnostika hřebčí nákazy je založena na rozpoznání klinických příznaků a sérologickém vyšetření pomocí komplement fixačního testu nebo ELISA metod. Terapie, imunoprofylaxe a prevence V zemích prostých hřebčí nákazy je léčba zakázána a nemocná zvířata se musí radikálně zlikvidovat. V zamořených oblastech se léčba nedoporučuje z důvodů následného dlouhodobého nosičství původce. Vakcíny neexistují. Preventivní opatření spočívají v povinném hlášení hřebčí nákazy a likvidaci infikovaných zvířat. Nezbytné je dodržování přísné hygieny při připouštění zvířat.

78

25.1.2.

Nagana

Definice Nagana je horečnaté onemocnění vyvolávané několika druhy bičíkovců z rodu Trypanosoma a přenášené bodavým hmyzem. Ekonomicky nejzávažnější onemocnění způsobuje u skotu, které často končí úhynem postižených zvířat. Nákaza je povinná hlášení. Výskyt a rozšíření Nákaza se vyskytuje v mnoha zemích Afriky, kde také dostala svůj název „nagana“. Etiologie Původcem nákazy jsou trypanozomy z rodu Trypanosoma, nejčastěji – T. congolense, T. vivax a T. brucei ssp. Epizootologie Onemocnění může postihovat různé druhy domácích i volně žijících savců, které mohou sloužit i jako rezervoár infekce. Přenáší se bodavými mouchami tse-tse, bodalkami a ovády, v nichž se některé druhy trypanozom i množí. Jiné druhy jsou přenášeny pouze mechanicky při bodnutí a sání krve. Patogeneze Trypanozomy při bodnutí pronikají do kůže savčího hostitele a způsobují zde otoky. Poté se dostávají mízní cestou do lymfatických uzlin a odsud do krevního oběhu, kde se rychle množí. Některé druhy trypanozom vykazují tkáňový tropismus a poškozují určité tkáně a orgány. Klinické příznaky Onemocnění probíhá akutně nebo chronicky a klinické příznaky jsou pestré. Objevuje se horečka, otoky, aborty, vyhublost a nervové příznaky. Obvykle se připojuje i výrazná anémie. Patologicko - morfologický nález Při pitvě nejsou zjišťovány žádné typické změny. Patologicko - morfologický nález většinou souvisí s anémií a imunologickou odpovědí hostitelského organismu. Diagnostika a diferenciální diagnostika K průkazu původce se v posledních letech využívá stále častěji molekulárně-biologických metod,

hlavně

PCR.

Detekce

specifických

protilátek

se

provádí

nepřímým

imunofluorescenčním testem nebo ELISA metodou. Diferenciálně diagnosticky je nutné odlišit všechna onemocnění doprovázená krváceninami a anémií.

79

Terapie, imunoprofylaxe a prevence Léky lze podávat preventivně nebo léčebně. Vakcíny neexistují. Důležitým preventivním opatřením je hubení či odpuzování vektorů. Nebezpečí pro člověka Trypanozomy zvířat jen vzácně vyvolávají onemocnění u člověka. 25.1.3.

Surra

Definice Surra je horečnaté onemocnění, které vyvolává bičíkovec Trypanosoma evansi. Postihuje hlavně velbloudy a koně. Nákaza je povinná hlášení. Výskyt a rozšíření Původce se hojně vyskytuje v Asii, severní Africe, střední a jižní Americe. Etiologie Trypanosoma evansi patří do rodu Trypanosoma, podrodu Trypanozoon. Podobně, jako ostatní trypanozomy, přežívá jen krátkou dobu mimo tělo svého hostitele. Epizootologie Trypanosoma evansi má široký okruh vnímavých hostitelů. Nejvnímavější k nákaze jsou velbloudi a koně, klinicky onemocnět však může i skot, buvoli, ovce, kozy, osli, muly a psi. Nákaza se přenáší mechanicky při bodnutí a sání krve mouchami a ovády. Patogeneze Nákaza je doprovázena imunodeficiencí, která komplikuje průběh jiných současně probíhajících onemocnění a imunoprofylaktické postupy. Klinické příznaky Klinické projevy onemocnění jsou vesměs shodné s příznaky popisovanými u nagany. U koní a psů se vyskytují navíc nervové příznaky. Diagnostika a diferenciální diagnostika Diagnostika a diferenciální diagnostika je podobná jako v případě nagany. Terapie, imunoprofylaxe a prevence Léčba onemocnění a preventivní opatření se řídí obdobnými postupy jako u nagany. Vakcína neexistuje.

80

25.2.

Trichomoniáza skotu

Trichomoniáza je parazitární onemocnění reprodukčního traktu skotu vedoucí k abortu březích krav. Nákaza je povinná hlášení. Etiologie Trichomonias foetus je prvok s undulující membránou, který ve vnějším prostředí přežívá pouze velmi krátce. Epizootologie Vnímavý je skot evropský i indický. Zdrojem nákazy je infikované zvíře, starší býci mohou být celoživotní nosiči. Přenáší se přímo sexuálním kontaktem i nepřímo při vyšetřování nebo inseminaci. Patogeneze Parazit se pomnoží na sliznici pohlavních cest, u krav vyvolá zánět pochvy, u březích krav může přejít krčkem děložním do dělohy a na placentu, kde způsobí zánět s následným potratem. U krav a mladých býků dochází po vzniku slizniční imunity k odeznění infekce. Klinické příznaky Krávy mají zánět pochvy, rané potraty, zánět dělohy. Patologicko - morfologický nález Zánět placenty při potratech. Diagnostika Detekce původce v plodových tekutinách a obsahu žaludku potracených plodů, ze vzorků z pochvy či dělohy nebo předkožkového vaku býků, která se provádí kultivací na speciálních půdách nebo průkazem DNA metodou PCR. Léčba Běžně se neprovádí. Opatření Vyřazování nemocných zvířat, provádění inseminace od zdravých býků.

81

25.3.

Toxoplazmóza

Toxoplazmóza je onemocnění způsobené intracelulárním parazitem Toxoplasma gondii, projevující se aborty, zejména u malých přežvýkavců a prasat, nebo postižením mozku a oka u člověka Etiologie Toxoplasma gondii je obligátní intracelulární parazit, který má sexuální (intestinální) vývojový cyklus v kočkovitých šelmách a asexuální (extraintestinální) cyklus u všech teplokrevných živočichů. Toxoplasma gondii je kokcidie příbuzná malarickým plasmodiím. Tachyzoiti jsou málo odolní (chladničková teplota 10 dnů; mléko 5 dnů; v kyselém prostředí minuty až hodiny) Tkáňové cysty jsou odolnější - při běžném způsobu úpravy masa a masných výrobků jsou ničeny, výhodné je hluboké mražení masa. Oocysty - vysoce odolné až 1 rok, devitalizují je pouze vysoké teploty, přežívají ve vnějším prostředí více jak rok, cysty v mase jsou infekční, dokud maso jedlé a tepelně neopracované. Epizootologie Spontánní nákaza byla prokázána izolací Toxoplasma gondii u více jak 100 druhů savců a 80 druhů ptáků. Vstupní cesta infekce hospodářských zvířat je perorální krmivem kontaminovaným infekčními oocystami, prasata se mohou nakazit pozřením infikovaných hlodavců. K šíření infekce může docházet kongenitálně, kdy v období parazitémie během akutního stádia nebo rekurentní parazitémie v chronickém stádiu je pozorována schopnost parazita pronikat neporušenou placentou. Další možná cesta šíření je z prostředí primárně kontaminovaného oocystami z trusu koček a kočkovitých šelem. Konečně pak pozřením nedostatečně tepelně opracovaného masa obsahujícího tkáňové cysty. Z ohledem na parazitémii je diskutována možnost šíření nákazy i krev sajícími členovci Patogeneze Po pozření oocyst nebo tkáňových cyst dojde k uvolnění tachyzoitů, kteří aktivně pronikají do hostitelských buněk, kde se množí, poškozují je a po uvolnění opět pronikají do okolí a krevního oběhu. Jak si hostitel vyvíjí imunitu, parazit se transformuje do fáze bradyzoitů a v infikovaných tkáních vznikají tkáňové cysty. Nejčastěji jsou v mozku a kosterních svalech, kde představují klidovou fázi parazita.

82

Klinické příznaky Jako zjevné onemocnění je toxoplazmóza u zvířat vzácná. U imunokompetentních jedinců probíhá infekce většinou skrytě bez nápadných příznaků (asymptomaticky). U jedinců s nevyvinutým imunitním systémem nebo primárními či sekundárními poruchami imunity může T. gondii vyvolat závažné generalizované onemocnění. Zejména u ovcí a koz, ale i prasat, se toxoplazmóza projevuje postižením placenty a plodu. Při prvotní infekci v průběhu březosti může způsobit neplodnost potraty nebo narozená mrtvých mláďat, podle stupně březosti, kdy došlo k infekci. Pokud dojde k infekci mimo březost, následující březost není ovlivněna. Toxoplazmóza může postihnout mízní aparát (lymfatické uzliny), tkáně oka, centrálního nervstva či způsobit gynekologická onemocnění. Toxoplazmóza může být příčinou např. potratů, nedonošení plodů, jejich odumření. Patologicko - morfologický nález Může být mumifikovaný plod nebo postižená placenta, kdy kotyledony obvykle obsahují velké ložiska koagulačních nekróz. V mozku potracených mláďat jsou lokální změny. Diagnostika Detekce T. gondii metodou PCR z placentálních kotyledonů nebo mozku potraceného plodu. Dříve používaný biologický pokus na bílých myškách dnes slouží pouze ve výzkumu. K průkazu protilátek lze použít různých dostupných sérologických metod. Léčba U zvířat se neprovádí. Profylaxe Po infekci vznikají protilátky, které dlouhodobě přetrvávají a poskytují chráněnost proti nové infekci. V zahraničí je v podmínkách ověřování živá vakcína obsahující neperzistující kmen T. gondii, která by měla zabránit vylučování oocyst u koček a abortům u ovcí. Opatření Vzhledem k četným zdrojům jsou opatření nesnadná. Spočívají v omezování přístupu koček ke zdrojům krmiva a do stájí. Držení hospodářských zvířat ve stájích a ohradách. Je třeba stanovit zdroje a faktory s nimi související (kočky a hlodavci jsou významnými rizikovými faktory). Výhodnější jsou moderní systémy chovů, než malochovy (zábrana pronikaní zdrojů, průmyslově opracovaná krmiva, zvýšená hygiena).

83

Nebezpečí pro člověka Toxoplazmóza je zvláště nebezpečná pro těhotné ženy, které ještě nepřišly do kontaktu s parazitem. U těchto žen může způsobit potrat nebo závažné postižení plodu. Dále je toxoplazmóza nebezpečná pro imunokompromitované jedince, u nichž po infekci dochází k rozvoji zánětu mozku a k postižení sítnice. Zdrojem nákazy jsou potraviny kontaminované oocystami (např. nemytá zelenina a drobné ovoce) nebo tkáňové cysty obsažené v tepelně neošetřeném mase. Tkáňové cysty i oocysty se však snadno inaktivují teplotami nad 70°C. Tkáňové cysty jsou rovněž inaktivovány úplným zamražením masa při teplotě -18°C, minimálně po dobu tří dnů a následným rozmražením.

84

Autoři:

Prof. MVDr. František Treml, CSc., doc. MVDr. Petr Lány, Ph.D., prof. MVDr. Zdeněk Pospíšil, DrSc., prof. MVDr. Dagmar Zendulková, CSc.

Název:

INFEKČNÍ CHOROBY ZVÍŘAT I. Bakteriální, mykotické a protozoární infekce

Ústav:

Ústav infekčních chorob a mikrobiologie

Počet stran: 88

Vydání:

Povoleno:

1.

Rektorátem VFU Brno

Podpořeno: Projektem OP VK reg. č. CZ.1.07/2.2.00/28.0287

Vydavatel: Veterinární a farmaceutická univerzita Brno

ISBN 978-80-7305-704-6