HUBUNGAN PEROKOK PASIF DENGAN TINGKAT KEJADIAN KANKER SERVIKS DI RSUD DR MOEWARDI SKRIPSI. Untuk Memenuhi Persyaratan

perpustakaan.uns.ac.id

digilib.uns.ac.id

HUBUNGAN PEROKOK PASIF DENGAN TINGKAT KEJADIAN KANKER SERVIKS DI RSUD DR MOEWARDI

SKRIPSI

Untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

Syahmi Amar G0009206

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET Surakarta 2012

commit to user


digilib.uns.ac.id

PERNYATAAN

Dengan ini menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi dan sepanjang pengetahuan penulis juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah dan disebutkan dalam daftar pustaka.

Surakarta, September 2012

Syahmi Amar NIM. G0009206

commit to user iii


digilib.uns.ac.id

PENGESAHAN SKRIPSI Skripsi dengan judul : Hubungan Perokok Pasif Dengan Tingkat Kejadian Kanker Serviks Di RSUD DR Moewardi Surakarta Syahmi Amar, G0009206, Tahun 2012 Telah diuji dan sudah disahkan di hadapan Dewan Penguji Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta Pada Hari

, Tanggal

2012

Pembimbing Utama Nama : Rustam Sunaryo, dr., Sp.OG NIP :1948224 197603 1 002

………………………

Pembimbing Pendamping Nama :Prof. Bhisma Murti, dr., MPH., MSc., PhD NIP :19551021 199412 1 001

……………………...

Penguji Utama Nama :DR. Abkar Raden, dr., Sp.OG(K) NIP :19461019 197603 1 001

………………………

Penguji Pendamping Nama :M Eko Irawanto, dr., Sp. KK NIP :19751225 200812 1 003

………………………

Surakarta,…………….2012

Ketua Tim Skripsi

Muthmainah, dr., M.Kes NIP:19660702 199802 2 001

Dekan FK UNS

Prof. DR. Zainal Arifi Adnan, dr., Sp.PD-KR-FINASIM

NIP: 19510601 197903 1 002 commit to user


digilib.uns.ac.id

PRAKATA Alhamdulillahirabbil’alamin, puji syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT atas segala limpahan karunia, berkat, rahmat, dan pertolongan-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian dan penyusunan skripsi dengan judul “Hubungan Perokok Pasif dengan tingkat Kejadian Kanker Serviks di RSUD dr Moewardi” ini dapat kami selesaikan dengan baik, walaupun masih ada kekurangan dalam penulisannya. Skripsi ini disusun sebagai tugas akhir penulis di tingkat sarjana di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. Pada kesempatan ini penulis menyampaikan rasa terimakasih yang tinggi kepada yang terhormat: 1. Prof. Dr. Zaenal Arifin Adnan, dr., Sp.PD-KR-FINASIM, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk mengikuti pendidikan di Fakultas Kedokteran UNS. 2. Rustam Sunaryo, dr., Sp. OG, selaku Pembimbing Utama dalam penelitian ini, yang telah banyak memberikan petunjuk dan bantuan serta dorongan untuk segera menyelesaikan penelitian ini. 3. Prof. Bhisma Murti, dr., MPH., MSc., PhD selaku Pembimbing Pendamping dalam penelitian ini yang telah siap sedia dan sangat banyak menyediakan waktu untuk memberikan petunjuk, arahan, dorongan, dan semangat kepada penulis selama perjalanan penulis menyusun skripsi ini. 4. DR. Abkar Raden, dr., Sp.OG(K), selaku Penguji Utama atas segala masukan dan koreksi untuk berbagai kekurangan dalam skripsi ini. 5. M Eko Irawanto, dr., Sp. KK, selaku Anggota Penguji atas segala masukan dan koreksi untuk berbagai kekurangan dalam skripsi ini. 6. Muthmainah, dr., M.Kes, selaku ketua tim skripsi beserta tim skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. 7. Seluruh perawat rawat inap Mawar 1, Mawar 3, dan Anggrek 2 RSUD Dr. Moewardi Surakarta atas segala waktu dan bantuan yang telah kalian berikan, sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian dengan baik. 8. Kedua orang tua tercinta dan adik tersayang, Ady Amar, Najmah Abdat, dan Filzah Amar, terimakasih atas panjatan doa, dukungan, pengertian, dorongan, motivasi, dan semangat yang kalian berikan kepada penulis agar segera menyelesaikan pendidikan ini dengan baik. 9. Teman seperjuangan, Octava Prima dan rekan-rekan skripsi obsgyn, terimakasih atas segala bantuan dalam pengerjaan skripsi ini. 10. Semua teman yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu serta semua pihak yang telah memberikan dukungan dan semangat. Surakarta, September 2012

commit to user

vi

Penulis


digilib.uns.ac.id

DAFTAR ISI

PRAKATA……………. ............................................................................................. vi DAFTAR ISI ............................................................................................................. viii DAFTAR TABEL ........................................................................................................ xi DAFTAR GAMBAR .................................................................................................. xii DAFTAR LAMPIRAN .............................................................................................. xiii DAFTAR SINGKATAN. .......................................................................................... xiv BAB I. PENDAHULUAN A. Latar Belakang Masalah ............................................................................... 1 B. Perumusan Masalah ...................................................................................... 3 C. Tujuan Penelitian ........................................................................................ 3 D. Manfaat Penelitian ...................................................................... ............... 3 BAB II. LANDASAN TEORI A. Tinjauan Pustaka ......................................................................... ............... 4 1. Rokok .................................................................................................... 4 a. Pengertian ......................................................................................... 4 b. Kandungan ........................................................................................ 5 2. Hubungan Rokok dengan Perokok Pasif .............................................. 6 commit to user viii


digilib.uns.ac.id

3. Kanker Serviks ...................................................................................... 8 a. Definisi ............................................................................................. 8 b. Gejala dan Tanda Klinis ................................................................... 8 c. Karsinogenesis .................................................................................. 9 d. Human Papilloma Virus (HPV) ...................................................... 10 e. Patogenesis HPV dalam Perkembangan Kanker Serviks ............... 12 f. Patologi ........................................................................................... 14 g. Penapisan Kanker serviks ................................................................ 15 4. Hubungan Perokok Pasif dengan Kanker Serviks .............................. 19 B. Kerangka Pemikiran ........................................................................ ......... 21 C. Hipotesis ..................................................................................... ............. ..21 BAB III. METODE PENELITIAN A. Jenis Penelitian………………………………………………………….. 22 B. Lokasi Penelitian .......................................................................................22 C. Subjek Penelitian ........................................................................... ........... 22 D. Tehnik Sampling .............................................................................. ……. 23 E. Besar Sampel............................................ ................................. ………… 23 F. Identifikasi Variabel Penelitian ........................................................ ......... 24 commit to user ix


digilib.uns.ac.id

G. Definisi Operasional Variabel Penelitian............................................... .... 24 H. Instrumen Penelitian ................................................. ................................ 25 I. Cara Kerja......................................................................... .......................... 25 J. Rancangan Penelitian ................................................................................. 26 K. Tehnik Analisis Data…………………………………………… .............. 26 BAB IV. HASIL PENELITIAN A. Karakteristik Sampel Penelitian .................................................................29 B. Hasil Analisis Regresi Logistik Ganda ..................................... ............... 30 BAB V. PEMBAHASAN ......................................................................... ............... 34 BAB VI. SIMPULAN DAN SARAN A. Simpulan ......................................................................................... ......... 36 B. Saran .......................................................................................... ............... 36 DAFTAR PUSTAKA................................................................................................. 37

commit to user x


digilib.uns.ac.id

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1. Unsur Asap Rokok Tabel 2.2. Klasifikasi HPV Berdasarkan Epidemiologi Tabel 2.3 Fungsi Protein Produk Gen HPV Tabel 4.1 Distribusi Sampel Berdasarkan Umur Tabel 4.2 Distribusi Sampel Berdasarkan Status Perokok Pasif Tabel 4.3 Distribusi Sampel Berdasar Status Kanker Serviks Tabel 4.4 Status Perokok Pasif dengan Kejadian Kanker Serviks Tabel 4.5 Umur dengan Kejadian Kanker Kerviks Tabel 4.6 Hasil Analisis Regresi Logistik Ganda Tentang Perokok Pasif dengan Kejadian Kanker Serviks

commit to user xi


digilib.uns.ac.id

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Multistep Karsinogenesis Gambar 2.2 Patogenesis Kanker Serviks Gambar 2.3 Kerangka Pemikiran Gambar 3.1 Rancangan Penelitian Gambar 4.1 Persentase Status Perokok Pasif dengan Kejadian Kanker Serviks Gambar 4.2 Persentase Umur dengan Kejadian Kanker Serviks

commit to user xii


digilib.uns.ac.id

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Surat Ijin Penelitian Lampiran 2. Surat Bukti Penelitian Lampiran 2. Informed Consent Lampiran 3. Lembar Biodata Lampiran 4. Lembar Kuesioner Perokok Pasif Lampiran 5. Daftar Responden Lampiran 6. Perhitungan Data SPSS

commit to user xiii


digilib.uns.ac.id

DAFTAR SINGKATAN

CIN

: Cervical Intraepithelial Neoplasia

GSTM 1

: Gluthatione s-Transferase miu 1

GSTP 1

: Gluthatione s-Transferase phi 1

GSTT 1

: Gluthatione s-Transferase teta 1

HPV

: Human Papilloma Virus

SIL

: Squamous Intraepithelial Lesion

commit to user xiv


digilib.uns.ac.id

ABSTRAK Syahmi Amar, G0009206, 2012, Hubungan Perokok Pasif dengan Tingkat Kejadian Kanker Serviks di RSUD Dr Moewardi. Skripsi. Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, Surakarta Latar Belakang: Kejadian kanker serviks setiap tahun mengalami peningkatan dan risiko kematian akibat kanker serviks juga meningkat. Asap rokok adalah salah satu faktor risiko penyebab kanker serviks yang mengandung zat kimia seperti nikotin dan benzopiren. Kandungan zat kimia tersebut dapat meningkatkan risiko terjadinya kanker serviks dengan berbagai mekanisme. Tujuan penelitian ini adalah mengetahui tingkat kejadian kanker serviks yang dihubungkan dengan paparan asap rokok. Metode Penelitian: Jenis penelitian ini kasus kontrol. Sampel penelitian ini adalah pasien kanker ginekologi dengan total sampel 60 orang. Alat ukur yang digunakan adalah kuesioner yang telah divalidasi, kemudian dilakukan analisis data dengan analisis regresi logistik ganda. Hasil: Ditemukan adanya hubungan yang signifikan secara statistik antara perokok pasif dengan kejadian kanker serviks. Perokok pasif akan mengalami kanker serviks 11,5 kali dibandingkan bukan perokok pasif (p = 0,001, OR = 11,50). Simpulan: Berdasar penelitian wanita perokok pasif akan mengalami risiko kanker serviks 11,5 kali lebih tinggi dibandingkan bukan perokok pasif. Kata kunci: perokok pasif, kanker serviks

commit to user


digilib.uns.ac.id

ABSTRACT Syahmi Amar, G0009206, 2012, Passive Smokers Relationship With Cervical Cancer Incidence Rate in Hospitals Dr Moewardi. Thesis. Medical Faculty of Sebelas Maret University, Surakarta Background: Incidence of cervical cancer each year has increased and the risk of death from cervical cancer is also increased. Cigarette smoke is one of the risk factors associated with cervical cancer which contains chemicals such as nicotine and benzopiren. The content of these chemicals may increase the risk of cervical cancer by various mechanism. The purpose of this study was to determine the incidence rate of cervical cancer associated with exposure to passive smoker is connected. Methods: This type of research is an case-control. Sample of this study were gynecologic cancer patients with a total sample of 60 people. Measuring instrument used was a validated questionnaire, and performed data analysis with multiple logistic regression analysis. Result: Found a statistically significant association between passive smoking with the incidence of cervical cancer. Passive smokers will have 11,5 times the cervical cancer than non-passive smokers (p = 0,001, OR = 11,5). Conclusion: Based on studies of passive smoking women would run the risk of cervical cancer will have 11,5 times higher than non-passive smokers. Key words: passive smoker, cervical cancer

commit to user


digilib.uns.ac.id 1

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah Jumlah perokok di dunia mencapai satu milyar orang dan kematian yang diakibatkan rokok mencapai lima milyar orang. Menurut data United States of Departement of Agriculture (USDA) pada tahun 2007 Indonesia menduduki urutan kelima sebagai negara dengan konsumsi tembakau tertinggi di dunia setelah Cina, Amerika, Rusia, dan Jepang. Keadaan ini terjadi akibat peningkatan tajam konsumsi tembakau dalam 30 tahun yaitu dari 30 milyar batang rokok pertahun di tahun 1970 menjadi 217 milyar batang rokok di tahun 2000. Dari hasil survei Departemen Kesehatan RI (Depkes RI) pada tahun 2003, hampir satu dari tiga orang dewasa merokok, sedangkan jumlah perokok pasif di Indonesia berkisar seratus juta orang dan 66% yang terkena asap rokok adalah wanita (Depkes RI, 2003). Peningkatan penggunaan rokok ikut meningkatkan kejadian penyakit tidak menular, salah satunya kanker (Depkes RI, 2011). Asap rokok mengandung sekitar 4.000 zat kimia dan mengandung zat-zat karsinogen dan ko-karsinogen (Maura dan Elisabetta, 2009; Bening, 2011). Nikotin merupakan salah satu zat karsinogen yang terkandung di dalam rokok, kadar nikotin sangat meningkat pada apusan lendir serviks seorang perokok pasif (Mccan et al., 1999). Nikotin mempunyai efek mengganggu lokus Glutathione Scommit to user


digilib.uns.ac.id 2

Transferase (GSTM1, GSTT1, GSTP1) yang mempunyai peran sebagai enzim detoksifikasi, sehingga menyebabkan gangguan pencegahan perkembangan human papilloma virus (HPV) (Sobti et al.,2006;Maura dan Elisabettta, 2009). Senyawa lain, benzopiren akan meningkatkan jumlah virus dan memperbanyak protein onkogen E6 dan E7 sehingga memperburuk prognosis kanker serviks (Philip,2008). Kanker serviks adalah penyakit yang penyebabnya belum diketahui secara pasti, dari hasil penelitian diduga 90% penyebabnya adalah HPV tipe 16 dan 18 (Levinson, 2008). Kanker serviks menyerang lebih dari 1,4 juta wanita di seluruh dunia, jika tidak segera diatasi akan meningkat menjadi 26 juta wanita yang terkena (Depkes RI, 2010). Berdasarkan International Agency for Research on Cancer (IARC), kanker serviks menempati urutan kedua dari seluruh kanker pada perempuan dengan incidence rate 9,7 % dan jumlah kematian 9,3 % dari seluruh kanker pada perempuan di dunia (Depkes RI, 2008). Diperkirakan lebih dari 500.000 kasus baru kanker serviks ditemukan di dunia dan 90% dari seluruh kasus tersebut terdapat di negara-negara berkembang. Hampir 260.000 kasus kematian wanita terjadi akibat kanker serviks dan hampir 95% dari kasus tersebut terjadi di negara-negara berkembang, termasuk Indonesia. Bila hal ini tidak ditindaklanjuti dengan segera, kematian akibat kanker serviks diperkirakan akan meningkat hampir 25% pada sepuluh tahun mendatang (WHO, 2007).

commit to user


digilib.uns.ac.id 3

Meningkatnya kejadian kanker serviks salah satu penyebabnya adalah semakin bertambahnya wanita terpapar asap rokok (Louie et al., 2011). Semakin meningkatnya jumlah perokok pasif dan penderita kanker serviks dan belum banyaknya penelitian yang menghubungkan perokok pasif dengan kejadian kanker serviks di Indonesia, maka penulis tertarik mengadakan penelitian untuk mengetahui hubungan perokok pasif dengan tingkat kejadian kanker serviks. B. Rumusan Masalah Adakah hubungan antara perokok pasif dan tingkat kejadian kanker serviks di RSUD Dr Moewardi Surakarta? C. Tujuan Penelitian Mengetahui hubungan antara perokok pasif dan tingkat kejadian kanker serviks D. Manfaat Penelitian 1. Manfaat Teoritis Penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi ilmiah mengenai hubungan perokok pasif dengan tingkat kejadian kanker serviks. 2. Manfaat Aplikatif a. Sebagai bahan pertimbangan dalam melakukan usaha untuk mengurangi kejadian kanker serviks b. Dapat dipergunakan sebagai bahan sumbangan pemikiran bagi penelitianpenelitian selanjutnya. commit to user


digilib.uns.ac.id 4

BAB II LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka 1. Rokok a. Pengertian Merokok merupakan salah satu kebiasaan yang lazim ditemui dalam kehidupan sehari-hari. Gaya hidup ini menarik sebagai suatu masalah kesehatan, minimal dianggap sebagai faktor risiko dari berbagai macam penyakit (Bustan, 2000). Menurut data di Indonesia terdapat peningkatan prevalensi kejadian penyakit tidak menular dari 41,7% pada tahun 1995 menjadi 59,5% pada tahun 2007. Penggunaan rokok merupakan faktor risiko dari penyakit tidak menular, berbagai penyakit tersebut antara lain kanker, penyakit jantung dan peredaran darah, bayi lahir dengan berat badan rendah serta sindroma bayi meninggal mendadak (sudden death) dari ibu yang merokok. Menurut data Depkes RI terdapat 6,5 juta orang dewasa menderita penyakit akibat merokok, sedangkan jumlah perokok pasif di Indonesia berkisar 100 juta orang dan 66% perokok pasif adalah wanita (Depkes RI,2003).

commit to user


digilib.uns.ac.id 5

b. Kandungan Asap rokok mengandung sekitar 4.000 zat kimia seperti karbon monoksida (CO), nitrogen oksida (NO), asam sianida (HCN), amonia (NH4OH), akrolein, asetilen, benzaldehide, urethane, benzen, metanol, coumarin, etilkatehol-4, dan ortokresol. Selain komponen gas ada komponen padat atau partikel yang terdiri dari nikotin dan tar. Bahan di ataslah yang menyebabkan terjadinya berbagai macam kelainan dan penyakit. Beberapa penyakit dengan etiologi perokok, baik perokok aktif maupun perokok pasif, adalah penyakit jantung koroner, penyakit paru kronis, kanker, impotensi, dan gangguan sistem reproduksi (Yuliana, 2009). Asap rokok mengandung beberapa zat yang berbahaya. Selain sebagai karsinogen dan kokarsinogen, 40 % kandungan rokok merupakan toksik yang berefek candu (Jaya, 2009). Kandungan asap rokok selengkapnya akan disajikan dalam tabel 1. Komponen yang terdapat dalam rokok dapat dibedakan dalam 2 bentuk, yaitu fase gas yang terdiri dari nitrosamin, nitrosopirodin, hidrasin, vinil chlorida, uretan, formaldehid, hidrogen sianida, akrolein, asetaldehid, nitrogen oksida, amonia, piridin, karbonmonoksida dan bahan partikulan yang terdiri dari benzopiren, dibensakridin, dibensokarbasol, commit to user


digilib.uns.ac.id 6

piren, fluoranten, hidrokarbon aromatik, polinuklear, naftalen, nitrosamin yang tidak mudah menguap, nikel, arsren, nikotin, alkaloid tembakau, fenol, dan kresol (Fajriwan, 1999). Tabel 2.1 Unsur Asap Rokok Senyawa Fase Partikel Tar Hidrokarbon aromatik polinuklear Nikotin Fenol Kresol β-Naftilamin N-Nitrosonor nikotin Benzo a)piren Logam (nikel, arsen, polonium210) Indol Karbazol Katekol

Fase Gas Karbon monoksida Asam hidrosianat Asetaldehid Akrolein Amonia Formaldehid Oksida dari nitrogen Nitrosamin Hidrazin Vinil Klorida

Efek Karsinogen Karsinogen Stimulator, depressor ganglion, kokarsinogen Kokarsinogen dan iritan Kokarsinogen dan iritan Karsinogen Karsinogen Karsinogen Karsinogen Akselator tumor Akselator tumor Kokarsinogen

Pengurangan transpor dan pemakaian O2 Sitotoksin dan iritan Sitotoksin dan iritan Sitotoksin dan iritan Sitotoksin dan iritan Sitotoksin dan iritan Sitotoksin dan iritan Karsinogen Karsinogen Karsinogen

Sumber: (Bening, 2011)

2. Hubungan rokok dengan perokok pasif Paparan asap rokok adalah semua bahan kimia yang berasal dari pembakaran rokok yang mengenai perokok maupun bukan perokok. commit to user


digilib.uns.ac.id 7

(Aditama, 2001) Perokok pasif adalah orang yang terkena paparan asap rokok dari lingkungan. Perokok pasif akan menderita berbagai penyakit akibat asap yang terhirup (Miller et al., 2003). Kandungan yang terdapat di dalam asap rokok antara lain zat toksik, karsinogen dan teratogen, sehingga dapat mengganggu metabolisme tubuh, menyebabkan tumor dan kecacatan janin (Schick dan Glantz,2005). Jumlah zat toksik yang terhirup perokok pasif 3-4 kali lebih banyak dibandingkan pada perokok aktif, hal ini dikarenakan pada asap samping mengandung banyak zat toksik. Partikel dari asap akan berubah secara kimia dan fisika menjadi lebih kecil sehingga mudah terhirup (Schick dan Glantz,2006). Zat toksik lebih banyak didapatkan pada asap samping, antara lain CO lima kali lipat, benzopiren tiga kali lipat dan amoniak 50 kali lipat. Beberapa bahan ini dapat bertahan sampai beberapa jam dalam ruangan setelah rokok berhenti (Syahdrajat, 2007). Dalam sebuah penelitian yang dilakukan Mccan et al. (1999) yang bertujuan untuk menghitung jumlah nikotin di dalam apusan lendir serviks pada perokok aktif, perokok pasif, dan tidak merokok didapatkan hasil nikotin pada perokok pasif lebih meningkat dibanding kelompok lain. Hasil tes pap pada wanita yang mengalami paparan asap rokok ditemukan ada kelainan sitologi serviks (Ward et al.,2011).

commit to user


digilib.uns.ac.id 8

3. Kanker serviks a. Definisi Kanker serviks merupakan bentuk neoplasma ganas yang terjadi pada bagian serviks uteri. Kejadian kanker ini terutama dimulai pada hubungan skuamokolumner yang merupakan daerah peralihan antara ektoserviks (portio vaginalis) yang dilapisi epitel skuamosa kompleks dengan endoserviks (kanalis servikalis) yang dilapisi oleh epitel kolumner selapis. Umumnya kanker serviks terjadi pada usia 3060 tahun namun sebagian besar antara usia 45-50 tahun (Wiknjsastro, 2007). b. Gejala dan Tanda Klinis Kanker serviks biasanya asimtomatik pada saat CIN (Cervical Intraepithelial Neoplasia) kemudian muncul adanya gejala dan tanda klinis setelah memasuki kanker

in situ dan/atau kanker invasif.

Keputihan atau fluor albus merupakan gejala yang sering ditemukan dan discharge yang keluar dari vagina makin lama makin berbau busuk akibat infeksi dan nekrosis jaringan. Perdarahan vagina abnormal sering ditemukan pada kanker invasif dan terjadi di luar fase menstruasi. Adanya post-coital bleeding merupakan jawaban spesifik untuk kanker serviks dengan prevalensi 75-80% kasus dan perdarahan ini sering disebut contact bleeding. Pada kanker invasif terdapat commit to user


digilib.uns.ac.id 9

ulserasi yang akan berkembang menjadi nekrotik dan akan menyebarkan pada fornesis vagina, parametrium dan korpus uterus pada stadium lanjut (Wiknjosastro, 2007; Robbin dan Kumar, 2007; DeCherney dan Nathan, 2007). c. Karsinogenesis Sel-sel manusia berada dalam keseimbangan yang dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu faktor yang menyebabkan proliferasi. Bila proliferasi sudah memadai terdapat mekanisme untuk menghambat proliferasi dan sel-sel yang tua dimusnahkan oleh suatu program kematian sel. Jika terjadi kelainan dari faktor yang mempertahankan keseimbangan maka jumlah sel akan semakin banyak dan sel dapat berubah menjadi sel ganas. Perubahan menjadi sel ganas atau sel kanker disebut karsinogenesis. Perubahan tersebut dipengaruhi oleh kerusakan materi genetik yang disebabkan oleh virus HPV, radiasi, dan lain-lain (Azis,2006). Proses karsinogenesis dimulai dengan tahap inisiasi, dalam tahap inisiasi terdapat kerusakan gen dan bersifat menetap. Sebelum mengalami perubahan menjadi sel kanker, sel tersebut sama seperti sel normal lainnya. Hanya saja mudah terangsang oleh faktor pertumbuhan dan faktor penghambat. Promosi merupakan tahap selanjutnya dimana sel yang telah terinisiasi dipacu membelah oleh zat karsinogen atau commit to user


digilib.uns.ac.id 10

bahan lain yang disebut zat promotif (Azis,2006; Macdonald et al.,2004).

Gambar 2.1. Multistep Karsinogenesis Sumber: (Mc Donald et al., 2004) d. Human Papilloma Virus (HPV) HPV adalah anggota famili Papoviridae, dengan diameter 55 μm. Virus ini mempunyai kapsul icosahedral yang telanjang dengan 72 kapsomer, berat molekulnya 5 x 106 Dalton serta mengandung DNA sirkuler dengan untaian ganda yang panjangnya 7-8 kilo base pair (bp) terdiri atas Late Genes (L1 dan L2) yang mengandung kapasitas pengkodean (coding capacity) dan Early Genes (E1, E2, E4, E5, E6, dan E7) yang berperan dalam proses replikasi virus DNA dan merangkai hasil produk partikel virus baru pada sel yang terinfeksi. Kedua set gencommit to user



gen ini dipisahkan oleh upstream regulatory region (URR) yang terdiri dari 1000 bp yang tidak mengandung protein pengkodean tetapi terdapat cis-element yang diperlukan untuk ekspresi gen dan replikasi genome. Saat ini telah diidentifikasikan sekitar 120 tipe HPV dan mungkin akan lebih banyak lagi di masa mendatang. Tabel 2.2 Klasifikasi HPV Berdasarkan Epidemiologi Golongan

Tipe HPV

Risiko tinggi

16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59

Kemungkinan risiko tinggi

26,53,66,68,73,82

Risiko rendah

6,11,40,42,43,44,54,61,70,72,81

Sumber : (Andrijono 2007) Fungsi protein dari gen E dan L dapat dilihat pada tabel 2.3 Tabel 2.3 Fungsi Protein Produk Gen HPV E protein E1

Mengontrol replikasi DNA virus/mempertahankan episomal

E2

Mengontrol replikasi/transkripsi/transformasi

E4

Mengikat cytokeratin

E5

Transformasi melalui reseptor permukaan (epidermal growth factor, platelet-derive growth factor, p123)

E6

Immortalisasi/berikatan dengan p53, trans-activate/control transkripsi

E7

Immortalisasi/berikatan dengan Rb1, p107, p130, cyclin AICDK2 / transkripsi control

L protein L1

Protein struktur / major viral coat protein

L2

Protein struktur / minor viral coat protein

Sumber : (Munoz, 2006).

commit to user



Bagian L kurang lebih merupakan 40% dari genom, bagian L terbagi menjadi dua bagian yaitu 95% bagian adalah L1 mayor dan sisanya 5% adalah L2 minor. Bagian E merupakan 45% dari genom, gen E terdiri dari E1-E8, tetapi hanya E1, E2, E4, E6 dan E7 yang banyak diteliti. E1 dan E2 berperan pada replikasi virus, E2 berfungsi

untuk

pertumbuhan

transkripsi

virus.

E4

berperan

pada

juga siklus

dan pematangan virus. Sedangkan E6 dan E7

merupakan bagian dari onkoprotein (Andrijono, 2006). e. Patogenesis Infeksi HPV dalam Perkembangan Kanker Serviks Serviks normal memiliki zona transisi dari epitel kolumner ke epitel skuamosa, dimana HPV paling mudah menginfeksi sel-sel yang terdapat pada zona tersebut. HPV dapat masuk ke dalam sel-sel epitel basal serviks melalui vagina (misalnya, selama hubungan seksual), di mana mereka bereplikasi secara episomal (di luar kromosom host pada nukleus) dan mengekspresikan gen virus, seperti E1, E2, E4, E5, E6 dan E7. Sel-sel basal yang terinfeksi, yang menunjukkan tanda-tanda gangguan sel sebagai akibat dari infeksi virus, yang melanjutkan diferensiasinya dan migrasi ke permukaan epitel, di mana sel skuamosa mulai mengekspresikan gen HPV terakhir, yaitu LI dan L2 yang berfungsi membentuk selubung pada virus HPV (Narisawa-Saito dan

commit to user



Kiyono, 2007). Patogenesis kanker serviks dapat dilihat pada gambar 2.1. Adanya

infeksi

pada

sel

mengakibatkan

peningkatan

pembentukkan faktor transkripsi NF-ĸB dan AP-1 yang menyebabkan ekspresi protein tak terkendali (Divya dan Pillai. 2006). Pada keadaan normal, ekspresi protein yang salah tersebut akan merangsang p53 dan Rb yang akan menginduksi apoptosis (Narisawa-Saito dan Kiyono, 2007). Dengan adanya infeksi HPV pada sel epitel, gen HPV diintegrasikan ke dalam kromosom host. Hal ini menimbulkan ekspresi protein E6 dan E7 yang mengikat protein penekan tumor p53 dan Rb sehingga terjadi proliferasi sel yang tidak terkendali dan proses apoptosis terhambat. Partikel infeksius virus kemudian terbentuk dan masuk ke dalam lumen vagina. Infeksi HPV (terutama dengan jenis risiko tinggi) dapat berkembang menjadi: (1) displasia ringan, (2) tahap akhir neoplasia intraepithelial serviks (CIN3), dan (3) kanker serviks invasif (kanker serviks). Ketika membran basalis ditembus oleh sel-sel tersebut, maka memungkinkan terjadinya penyebaran lokal dan metastasis yang jauh (Narisawa-Saito dan Kiyono, 2007).

commit to user



Gambar 2.2 Patogenesis Kanker Serviks Sumber: (Narisawa-Saito dan Kiyono, 2007) f. Patologi Kanker serviks sering ditemukan pada daerah peralihan epitel skuamosa berlapis pada ektoserviks dengan epitel kolumner selapis (squamous-collumner junction) pada endoserviks. Tumor dapat tumbuh melalui tiga bentuk, yaitu: (1) eksofitik, mulai dari daerah peralihan tersebut ke arah lumen vagina sebagai masa proliferatif yang mengalami infeksi sekunder dan nekrosis; (2) endofitik, mulai dari daerah peralihan epitel serviks tumbuh ke dalam stroma serviks dan cenderung untuk mengadakan infiltrasi menjadi ulkus; (3) ulseratif, mulai dari daerah commit to user



peralihan dan cenderung merusak struktur jaringan serviks dengan melibatkan awal fornesis vagina untuk menjadi ulkus yang luas. Serviks yang normal, secara alami mengalami proses metaplasia akibat saling mendesaknya kedua jenis epitel yang melapisi. Dengan masuknya mutagen, portio yang erosif (metaplasia skuamosa) yang semula fisiologik dapat berubah menjadi patologik (displastikdiskariotik) melalui tingkatan CIN I (displasia ringan), CIN II (displasia sedang), CIN III (displasia berat) dan kanker in situ yang dapat menjadi kanker invasif (Muller et al., 2006; DeCherney dan Nathan, 2007). Keadaan histopatologik kanker serviks dapat berupa epidermoid atau squamous cell carcinoma (sebanyak 95-97%), adenokanker, clear cell carcinoma/mesonephroid carcinoma dan sarkoma (DeCherney dan Nathan, 2007; Wiknjsastro, 2007). g. Penapisan Kanker serviks Kanker serviks selain memiliki angka kejadian yang tinggi, juga sering terlambat terdeteksi sehingga meningkatkan kematian. Hampir 70% pasien yang datang ke rumah sakit telah mencapai stadium IIB, dimana efektifitas pengobatan

lengkap masih belum memuaskan

(Nuranna, 2006). Dalam empat dekade kejadian dan kematian mengalami penurunan yang signifikan dikarenakan uji penapisan kanker serviks. Uji penapisan kanker serviks meliputi:

commit to user



1) Tes Pap Tes Pap adalah pemeriksaan sitopatologi dengan mengambil sampel sel epitel yang kemudian akan dilihat dengan mikroskop. Tujuan utama dari pemeriksaan ini adalah berupaya menemukan sel prakanker, sehingga dapat dicegah terjadinya kanker (karsinoma invasif). Tes Pap telah berhasil menurunkan angka kejadian kanker serviks infasif hingga 90% dan dapat menurunkan mortalitas hingga 70-80%. Berbeda di Indonesia, tes pap sangat sulit untuk dilaksanakan secara nasional dikarenakan kurangnya sumber daya manusia di Indonesia. Karena masalah ini ketercakupan tes pap di Indonesia masih sangat rendah (Nuranna, 2006). Cara pengerjaan tes pap adalah dengan mengambil sel di daerah serviks. Untuk skrining kanker serviks daerah sambungan skuamokolumnar penting diperhatikan karena sebagian besar kejadian keganasan terjadi disana. Letak sambungan kolumnar berbeda sesuai perkembangan umur, pada masa reproduktif sambungan lebih ke arah luar (sekitar ostium uteri eksternum) sedangkan pada masa menopause letaknya di dalam saluran servikalis.

Pengambilan

sel

menggunakan

cytobrush

untuk

pengambilan endoserviks dan menggunakan ujung spatula ayre.

commit to user



Kemudian dipindahkan ke kaca benda dan difiksasi dengan etil alkohol 95% (Hamdani, 2006). Untuk

interpretasi

dapat

menggunakan

beberapa

penggolongan. Berdasarkan CIN nomenklatur, CIN I (displasia ringan), CIN II (displasia sedang), CIN III (displasia berat) dan karsinoma in situ yang dapat menjadi karsinoma invasif. Saat ini, ada pengklasifikasian sistem Bethesda yang menggolongkan menjadi: a) Ascus (sel skuamosa atipikal yang tidak dapat ditentukan secara signifikan) b) LSIL (tingkat rendah, perubahan dini dalam ukuran dan bentuk sel lesi intraepithelial skuamosa). Sering juga dikategorikan sebagai CIN I. c) HSIL (lesi skuamosa intraepithelial tingkat-tinggi). Sering dinamakan juga CIN II dan CIN III (DeCherney dan Nathan, 2007). 2) Inspeksi Visual dengan Asam Asetat (IVA) Pemekrisaan Inspeksi Visual dengan Asam Asetat (IVA) adalah pemeriksaan yang pemeriksanya mengamati serviks yang telah diberi asam asetat/asam cuka 3-5% secara inspekulo dan dilihat dengan penglihatan mata. Metode skrining IVA ini relatif mudah commit to user



dan dapat dilakukan oleh dokter umum, bidan, atau paramedis (Nuranna, 2006). Pemeriksaan

IVA

memiliki

beberapa

manfaat

jika

dibandingkan dengan uji yang sudah ada dikarenakan efektif, lebih mudah dan murah, peralatan lebih sederhana, hasilnya segera diperoleh sehingga tidak memerlukan waktu yang lama. Keadaan ini lebih mungkin dilakukan di negara berkembang seperti di negara berkembang, seperti Indonesia, karena memiliki tenaga skriner sitologi masih sangat terbatas (Nuranna, 2006; Hamdani, 2006) Gambaran normal serviks ketika dipantulkan cahaya akan bewarna merah muda. Pada epitel yang abnormal didapatkan ketebalan yang bertambah dan perubahan struktur epitel akan menyebabkan cahaya tampak opak, gambaran opak ini akan tampil sebagai warna putih (Nuranna, 2006). 3) Kolposkopi Kolposkopi adalah teknik penapisan dengan menggunakan alat yang menyerupai mikroskop untuk pemeriksaan visual suatu objek. Kunci utama pemeriksaan kolposkopi adalah observasi epitel serviks setelah pemberian NaCl, asam asetat 3-5% dan atau larutan lugol. Kemudian apabila ditemukan sel yang abnormal maka akan diambil untuk dilakukan biopsi. Melakukan tes pap dan kolposkopi commit to user



dapat meningkatkan sensivitas dan spesivitas. Kemudian jika ditemukan sel yang abnormal maka akan diambil untuk dilakukan biopsi(Nuranna, 2006). 4. Hubungan perokok pasif dengan kanker serviks Kanker serviks 90% disebabkan oleh HPV tipe 16 dan 18, infeksi virus tersebut tidak dapat bekerja sendiri sehingga memerlukan kofaktor, seperti asap rokok, sehingga dapat berkembang menjadi kanker serviks (Chen dan Nirunsuksiri,2002; Sobti et al.,2006). Pada keadaan normal, virus yang masuk akan dicegah oleh sistem imun non spesifik seperti sel keratinosit. Sel keratinosit akan mengeluarkan sitokin seperti, tumor necrosis factor, tumor growth factor, dan interferon menghambat

yang berfungsi

ekspresi gen E6, E7 dan menghambat proliferasi HPV.

Sitokin juga berfungsi untuk merangsang pembentukan sel imun spesifik (Scott, 2002). Kemudian jika sel imun non spesifik dilewati oleh HPV, maka akan muncul sistem pertahanan spesifik oleh sel langerhans dan sel limfosit yang meliputi pengenalan dan penghancuran. Antigen HPV yang masuk akan dikenali oleh sel langerhans untuk dipresentasikan ke sel T0 yang berada di saluran limfe dengan bantuan sitokin, IL-1 dan kemokin, kemudian sel T kembali ke tempat lesi sebagai sel Th. Sel Th akan berubah menjadi sel CD4 yang membentuk sel limfosit sitotoksik dan CD8 yang membentuk antibodi. commit to user



Sel limfosit sitotoksik dapat mengenali dan menghancurkan HPV dan sel tumor (Scott, 2002; Baratawidjaja, 2006; Kenter et al., 2009). Seorang perokok pasif yang terpapar asap rokok akan mengalami penurunan sistem imun untuk melawan virus HPV dan akan menyebabkan terjadinya kanker serviks. Dalam penelitian didapatkan kelainan tes pap pada wanita yang terkena paparan asap rokok terjadi kelainan sitologi yang menyebabkan hilangnya sistem imun nonspesifik. Pada sitologi serviks yang abnormal jumlah sitokin menurun yang dapat menyebabkan penurunan pembentukan sel T (Scott, 2002; Ward et al.,2011). Nikotin

menyebabkan ganguan pada lokus GSTM1, GSTT1, dan

GSTP1. Lokus tersebut berfungsi sebagai pengatur pembentukan enzim detoksifikasi yang dapat menghilangkan karsinogen dan onkogen (Sobti et al., 2006). Hilangnya GSTM1, GSTT1, dan GSTP1 dapat meningkatkan kejadian kanker (Khansakorn, 2012). Nikotin, hidrokarbon, tar disekresikan dalam lendir serviks terbukti bersifat mutagenik dan menyebabkan penurunan imunitas, hal ini ditandai dengan menurunannya jumlah antigen presenting langerhans cell (Putra dan Moegni, 2006). Senyawa lain, benzopiren akan meningkatkan jumlah virus dan memperbanyak protein onkogen E6 dan E7 sehingga memperburuk prognosis kanker leher rahim (Philip,2008).

commit to user



B. Kerangka Pemikiran Asap Rokok Nikotin

Benzopiren

GSTP1 GSTM1 GSTT1

Sel Keratinosit

HPV

Sitokin Sel T

Kanker Serviks Enzim Detoksifikasi Usia

Gambar 2.2 Kerangka Pemikiran : meningkatkan

:menghambat : merusak

C. Hipotesis Perokok pasif dapat meningkatkan risiko untuk mengalami kanker serviks.

commit to user



BAB III METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian Penelitian ini merupakan obsevasional analitik. Observasional karena peneliti hanya mengamati variabel dan tidak melakukan intervensi (perlakuan). Analitik karena bertujuan mengetahui hubungan antar variabel, yaitu paparan perokok pasif dan risiko kejadian kanker serviks. Penelitian ini kasus kontrol karena peneliti memulai dengan menentukan kelompok penelitian berdasarkan status penyakit, yaitu kelompok sakit (kasus) dan kelompok tidak sakit (kontrol). Dalam hal ini kontrol merupakan pasien tumor ginekologi selain kanker serviks, seperti: kanker vulva, kanker endometrium, kanker ovarium, dan kistoma ovarii. B. Lokasi dan Waktu Penelitian Penelitian dilakukan di Bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Dr Moewardi mulai bulan April - Mei 2012. C. Subjek Penelitian Subjek penelitian yang digunakan adalah semua pasien onkologi yang ada di Bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Dr Moewardi baik dengan kanker serviks maupun menderita tumor ginekologi selain kanker serviks, dengan : commit to user



1. Kriteria inklusi: a. Pasien kanker serviks b. Pasien tumor ginekologi selain kanker serviks 2. Kriteria Eksklusi: a. Mempunyai riwayat perokok aktif b. Mempunyai riwayat penyakit diabetes mellitus D. Teknik Sampling Sampel pada penelitian ini diambil dengan metode fixed - disease sampling. Murti (2006) menyebutkan bahwa fixed - disease sampling merupakan prosedur pencuplikan berdasarkan status pengambilan subjek, sedang status paparan subjek bervariasi mengikuti status pengambilan subjek yang sudah

fixed, yaitu kanker serviks. Pada pengambilan sampel ini,

kelompok kasus dan kelompok kontrol berasal dari satu populasi sumber, sehingga peneliti dapat melakukan perbandingan yang valid antara kedua kelompok studi. E. Besar Sampel Menurut Murti (2006), salah satu teknik untuk mengontrol pengaruh faktor perancu (confounding factor) adalah memperhitungkan pengaruh itu dengan model analisis multivariat ketika peneliti sudah mempunyai data. Penelitian ini akan menggunakan analisis multivariat.

commit to user



Jumlah sampel ditentukan dari variabel independen x (15 - 20 observasi) (Murti, 2006). Dalam penelitian ini terdapat tiga variabel independen sehingga jumlah sampel minimum yang diperlukan adalah 3 x 15 = 45 orang. F. Identifikasi Variabel Penelitian 1. Variabel bebas Paparan rokok pada wanita perokok pasif. 2. Variabel terikat Kejadian kanker serviks 3. Variabel perancu (confounding variabel ) Usia G. Definisi Operasional Variabel 1. Perokok pasif Definisi

:Orang-orang bukan perokok aktif yang berada di lingkungan yang tercemar asap rokok. Perokok pasif minimal terpapar 30 menit/hari, baik terpapar dirumah, di tempat kerja maupun di tempat umum.

Alat ukur

: Kuesioner

Skala pengukuran : Kategorikal

commit to user



2. Kanker serviks Definisi

:Wanita yang terkena kanker serviks mulai dari stadium I hingga stadium IV.

Alat ukur

: Rekam medik

Skala pengukuran : Kategorikal 3. Usia Definisi

: Usia Pasien saat terdiagnosis kanker serviks

Alat ukur

: Kuesioner

Skala

: Kategorikal

H. Instrumen Penelitian Alat dan Bahan Penelitian 1. Lembar biodata dan informed consent 2. Kuesioner perokok pasif 3. Rekam medik I. Cara Kerja 1. Data mengenai kanker serviks diambil melalui rekam medik subjek penelitian 2. Subjek penelitian mengisi biodata. 3. Peneliti mengisi kuesioner penelitian mengenai hubungan perokok pasif dengan tingkat kejadian kanker serviks

commit to user



J. Rancangan Penelitian

Populasi Fixed Disease Sampling Sampel Rekam Medis

Kanker Serviks

Perokok Pasif

Tumor Ginekologi Selain Kanker Serviks

Kuesioner

Tidak Perokok pasif

Perokok Pasif

Tidak Perokok pasif

Analisis data Gambar 3.1 Rancangan Penelitian K. Teknik Analisis Data Analisis statistik dalam penelitian ini adalah analisis regresi logistik ganda. Analisis regresi logistik ganda adalah alat statistik yang sangat kuat untuk menganalisis pengaruh antara sebuah paparan dan penyakit (yang diukur ordinal) dan dengan serentak mengontrol pengaruh sejumlah faktor perancu potensial.

commit to user



Menurut Murti (2006), model regresi logistik selanjutnya dapat digunakan untuk: 1. Mengukur pengaruh antara variabel respon dan variabel prediktor setelah mengontrol pengaruh prediktor (kovariat) lainnya. 2. Keistimewaan analisis regresi ganda logistik dibanding dengan analisis ganda linier adalah kemampuannya mengkonversi koefisien regresi (bi) menjadi Odds Ratio (OR). Rumus yang digunakan adalah sebagai berikut (Murti, 2006) : P ln

=

1

P

= a+b1X1+b2X2+b3X3

di mana : p

: Probabilitas wanita untuk mengalami kanker serviks

1-p

: Probabilitas wanita untuk tidak mengalami kanker serviks

a

: Konstanta

b1..b3

: Konstanta regresi variabel bebas X1…X3

X1

: Perokok pasif ( 0 : Tidak; 1 : Ya)

X2

: Banyaknya pasangan seksual ( 0 : satu; 1 : lebih dari satu)

X3

: Usia (0 :<Mean; 1 : >= Mean)

Kekuatan hubungan ditunjukkan oleh rumus OR = Exp (bi). Interpretasi: OR=1, menunjukkan tidak ada hubungan

commit to user



OR>1, menunjukkan asap rokok meningkatkan kanker serviks 1/∞
commit to user



BAB IV HASIL PENELITIAN

Penelitian mengenai hubungan perokok pasif dengan tingkat kejadian telah dilaksanakan pada bulan April - Mei 2012 dan pengambilan data dilakukan di RSUD dr Moewardi Surakarta. Sampel penelitian berjumlah 60 sampel yang terdiri dari 40 pasien kanker serviks dan 20 pasien kanker ginekologi lain. A. Karakteristik Sampel Penelitian Tabel 4.1 Distribusi Sampel Berdasarkan Umur Kelompok Umur <45 >=45 Jumlah

Frekuensi 28 32 60

Tabel 4.2 Distribusi Sampel Berdasarkan Status Perokok Pasif Status Perokok Pasif Perokok Pasif Bukan Perokok Pasif Jumlah

Frekuensi 35 25 60

Tabel 4.2 menunjukkan jumlah perokok pasif pada penelitian ini adalah 35 wanita. Tabel 4.3 Distribusi Sampel Berdasar Sstatus Kanker Serviks Status Kanker Serviks Kanker Serviks Bukan Kanker Serviks Jumlah

commit to user

Frekuensi 40 20 60



Tabel 4.3 menunjukkan bahwa jumlah sampel pasien kanker serviks lebih banyak daripada sampel pasien bukan kanker serviks atau kanker ginekologi selain kanker serviks. B. Hasil Uji Analisis Regresi Logistik Ganda Data dalam penelitian ini dianalisis dengan uji analalisis regresi logistik ganda, dengan uji tersebut maka dapat diketahui apakah hubungan antara kedua variabel secara statistik bermakna. Tabel 4.4 Status Perokok Pasif dengan Kejadian Kanker Serviks Perokok Pasif

Total

OR

p

Kanker Serviks

Ya n(%) 30 (75%)

Tidak n(%) 10 (25%)

n(%) 40(100%) 9,00

0,001

Bukan Kanker Serviks

5 (25)

15 (75%)

20(100%) -

-

100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%

Tidak perokok pasif perokok pasif

Kanker Serviks Bukan Kanker Serviks

Gambar 4.1 Persentase Status Perokok Pasif dengan Kejadian Kanker Serviks

commit to user



Gambar 4.1 dan Tabel 4.4 menunjukkan kejadian kanker serviks lebih banyak dijumpai pada wanita perokok pasif (75%) Tabel 4.5 Umur dengan Kejadian Kanker Serviks Umur <45 tahun

Total

OR

p

Kanker Serviks

n(%) 23 (57,5%)

>= 45 tahun n(%) 17 (42,5%)

n(%) 40(100%) 0,25

0,021


5(25%)

15 (75%)

20(100%) -

-

100% 90% 80% 70% 60% 50%

Umur >= 45 tahun

40%

Umur <45 tahun

30% 20% 10% 0% Kanker Serviks


Gambar 4.2 Persentase Umur dengan Kejadian Kanker Serviks

Dari Gambar 4.2 dan Tabel 4.5 menunjukkan kejadian kanker serviks pada umur <45tahun memiliki presentase 57,5% dan yang >=45 tahun memiliki presentase 42,25%.

commit to user



Tabel 4.6 Hasil Analisis Regresi Logistik Ganda Tentang Perokok Pasif dengan Kejadian Kanker Serviks

Variabel

Perokok Pasif Umur >=45 -2 loglikelihood =55,70

OR

11,50 0,18

CI 95% Batas Batas Bawah Atas 2,82 0,04

46,00 0,73

p 0,001 0,017

Nagelkerke R2 = 40,5% P =0,001 Tabel 4.6 menunjukkan terdapat hubungan antara perokok pasif dan risiko terkena kanker serviks yang secara statistik signifikan. Wanita perokok pasif memiliki risiko untuk terkena kanker serviks 11,5 kali lebih besar daripada tidak perokok pasif (OR=11,5; p=0,001, CI= 2,82 hingga 46,00), p=0,001 menunjukkan bahwa variabel perokok pasif dan usia secara bersama mampu menunjukKan tentang kejadian kanker serviks yang secara serviks. Umur memiliki p=0,017 sehingga secara statistik tidak mempengaruhi kejadian kanker serviks. Hasil analisis menunjukkan Negelkerke R2= 40,5%. Artinya model analisis regresi logistik dengan 2 variabel independen, perokok pasif dan umur, secara bersama dapat menjelaskan terjadinya kanker serviks sebesar 40,5%,variabel lain yang juga menyebabkan terjadinya kanker serviks tidak diteliti dalam penelitian ini. Hasil analisis -2 loglikehood sebesar 55,70 commit to user



menunjukkan adanya kesesuaian antara model regresi logistik yang digunakan dengan data sampel.

commit to user



BAB V PEMBAHASAN

Asap rokok adalah salah satu faktor risiko terjadinya kanker serviks, dalam asap rokok terdapat nikotin dan benzopiren yang dapat menyebabkan terjadinya kanker serviks. Hal ini dibuktikan dari penelitian Louie (2011) yang menyatakan wanita yang terpapar asap rokok 1,5 kali lebih tinggi mengalami kelainan sitologik serviks dibanding tidak perokok pasif (OR=1,57; CI 95% = 1,15 hingga 2,15). Penelitian yang dilakukan Sobti et al. (2006) menyebutkan asap

rokok dapat

menyebabkan hilangnya lokus GST yang menyebabkan terjadinya kanker serviks 7 kali lebih tinggi diabanding bukan perokok pasif (OR = 7.0, CI 95% = 2.19 hingga 22.36). Penelitian ini menunjukkan adanya hubungan perokok pasif dengan kanker serviks. Perokok pasif meningkatkan kejadian kanker serviks 11,5 kali dibandingkan tanpa terpapar asap rokok, hal ini berdasarkan Odds Ratio sebesar 11,50. Dengan keyakinan 95% asap rokok dapat menyebabkan kanker serviks mulai dari 2 hingga 46 kali dibanding tanpa terpapar asap rokok (OR=11,50; CI 95% =2,82 hingga 46,00). Odds Ratio di atas nilai 10 menunjukkan adanya hubungan yang kuat, sementara Confidence Interval (CI) yang terlalu lebar 2,82 hingga 46 kali menunjukkan kurangnya presisi dari penelitian ini.

commit to user



Kejadian kanker serviks terjadi paling banyak terjadi diantara umur 35 hingga 44 dengan rata-rata terjadi di umur 48 (SEER, 2011). Penelitian kali ini didapatkan jumlah penderita kanker serviks yang berusia 45 atau lebih berjumlah 23 orang dan kurang dari 45 berjumlah 17 orang. Dari hasil analisis statistik umur tidak menunjukkan signifikansi, sehingga variabel umur tidak mempengaruhi kejadian kanker serviks (P=0,017). Jumlah sampel pada penelitian kali ini sudah sesuai, hal ini dapat ditunjukkan dengan signifikanya penelitian ini. Kekurangan penelitian ini adalah kurang mengontrol variabel perancu lainya.

commit to user


digilib.uns.ac.id

BAB VI SIMPULAN DAN SARAN A. Simpulan Berdasar hasil penelitian terdapat hubungan yang secara statistik signifikan antara perokok pasif dan tingkat kejadian kanker serviks. Wanita perokok pasif memiliki risiko mengalami kanker serviks 11,5 kali lebih besar daripada bukan perokok pasif (OR = 11,50; CI 95% = 2,82 hingga 46,00; p = 0,001). B. Saran 1. Edukasi terhadap wanita agar menjauhi paparan asap rokok dikarenakan efek bahaya yang ditimbulkan asap rokok 2. Bagi pemerintah memberi regulasi sehingga penyebaran rokok dapat dibatasi karena selain merugikan perokok aktif juga merugikan lingkungan sekitarnya 3. Wanita yang telah menikah diharapkan rajin melakukan pemeriksaan untuk mengetahui lebih dini kanker serviks dan mengurangi keparahan dan mortalitas dari kanker serviks 4. Mengadakan penelitian lanjutan mengenai efek asap rokok terhadap kejadian kanker serviks dengan populasi yang lebih luas serta lebih mengontrol variabel perancu.

commit to user 36

HUBUNGAN PEROKOK PASIF DENGAN TINGKAT KEJADIAN KANKER SERVIKS DI RSUD DR MOEWARDI SKRIPSI. Untuk Memenuhi Persyaratan

Recommend Documents