Analyse van thoracale drukken tijdens reanimatie van patiënten met hartstilstand

Academiejaar 2010 - 2011

Analyse van thoracale drukken tijdens reanimatie van patiënten met hartstilstand.

Lieven De Smedt en Vicky Maertens

Promotor: Prof. Dr. Koen Monsieurs

Scriptie voorgedragen in de 2de Master in het kader van de opleiding tot

MASTER IN DE GENEESKUNDE

“Deze masterproef bevat vertrouwelijk informatie en vertrouwelijke onderzoeksresultaten die toebehoren aan de UGent. De inhoud van de masterproef mag onder geen enkele manier publiek gemaakt

worden,

noch

geheel

noch

gedeeltelijk

zonder

de

uitdrukkelijke

schriftelijke

voorafgaandelijke toestemming van de UGent. Zo mag het eindwerk onder meer onder geen beding door derden worden ingekeken of aan derden worden meegedeeld, is het nemen van kopieën of het op eender welke wijze dupliceren van het eindwerk verboden. Het niet respecteren van de confidentiële aard van het eindwerk veroorzaakt onherstelbare schade aan de UGent. Ingeval een geschil zou ontstaan in het kader van deze verklaring, zijn de rechtbanken van het arrondissement Gent uitsluitend bevoegd daarvan kennis te nemen.”

20/04/2011

 

Voorwoord   Deze studie was niet mogelijk geweest zonder de hulp van een aantal mensen, die wij hierbij dan ook hartelijk zouden willen bedanken.

Prof. Dr. Koen Monsieurs, Dienst Spoedgevallen, Universitair Ziekenhuis Gent Dr. Alain Kalmar, Dienst Anesthesie, Universitair Medisch Centrum Groningen Mevr. Charlotte Vankeirsbilck, Dienst Spoedgevallen, Universitair Ziekenhuis Gent Dhr. Alex Vanderbeken, Biotechnische Dienst Spoedgevallen en Intensieve Zorgen, Universitair Ziekenhuis Gent Dhr. Jan Fierens, student 4de Master Geneeskunde Universiteit Gent Dr. Ellen Deschepper, Cel Biostatistiek, Universiteit Gent Faculteit Geneeskunde en Gezondheidswetenschappen Alle reanimatieartsen en verpleegkundigen van de Dienst Spoedgevallen, Universitair Ziekenhuis Gent Heidi Maertens, zus van Vicky Maertens Evelien De Vuyst, partner van Lieven De Smedt Malik Fourir, partner van Vicky Maertens Alain Maertens en Linda Wimme, ouders van Vicky Maertens Frans De Smedt en Ineke Bosch, ouders van Lieven De Smedt

VOORWOORD   ALGEMENE INLEIDING ....................................................................................................................1   DEEL 1 ....................................................................................................................................................8   ABSTRACT ............................................................................................................................................9   Inleiding ...........................................................................................................................................9   Methoden .........................................................................................................................................9   Resultaten ........................................................................................................................................9   Conclusie .......................................................................................................................................10   INLEIDING ...........................................................................................................................................10   METHODE ...........................................................................................................................................10   Studiepopulatie ..............................................................................................................................10   Materialen......................................................................................................................................11   Datacollectie ..................................................................................................................................12   Statistische analyse ........................................................................................................................14   RESULTATEN ......................................................................................................................................18   Studiepopulatie ..............................................................................................................................18   Ventilatiesnelheid ..........................................................................................................................21   Luchtweg piekdrukken ...................................................................................................................23   Ventilatie piekdrukken ...................................................................................................................24   PEEP..............................................................................................................................................24   DISCUSSIE ...........................................................................................................................................25   DEEL 2 ..................................................................................................................................................28   ABSTRACT ..........................................................................................................................................29   Inleiding .........................................................................................................................................29   Methoden .......................................................................................................................................29   Resultaten ......................................................................................................................................29   Conclusie .......................................................................................................................................29   INLEIDING ...........................................................................................................................................30   METHODE ...........................................................................................................................................30   Studiepopulatie ..............................................................................................................................30   Materialen......................................................................................................................................30   Datacollectie ..................................................................................................................................32   Dataverwerking .............................................................................................................................33   RESULTATEN ......................................................................................................................................36   Studiepopulatie ..............................................................................................................................36   Invloed van ventilatie op ITPV ......................................................................................................39   Invloed van compressiediepte op ITPV .........................................................................................39   DISCUSSIE ...........................................................................................................................................40   ALGEMENE CONCLUSIE ................................................................................................................43   REFERENTIELIJST ...........................................................................................................................44   BIJLAGEN   BIJLAGE I: ENGELSTALIGE ABSTRACT DEEL 1   BIJLAGE II: ENGELSTALIGE ABSTRACT DEEL 2   BIJLAGE III: POSTER SAN DIEGO   BIJLAGE IV: FORMULIER GEVENTILEERDE PATIËNT   BIJLAGE V: FORMULIER GEREANIMEERDE PATIËNT   BIJLAGE VI: MUG-FORMULIER  

Algemene  inleiding   De kwaliteit van reanimeren bij hartstilstand is in de praktijk vaak suboptimaal.1 Lars Wik2 rapporteerde in zijn studie betreffende de kwaliteit van cardiopulmonaire reanimatie (CPR) dat tijdens prehospitaal reanimatie in Stockholm, Londen en Akershus grote intervallen zonder thoracale compressies voorkwamen. Slechts een klein deel van deze intervallen kon verklaard worden door elektrocardiografische analyse en defibrillatie. Bovendien waren de compressies te oppervlakkig toegediend. De reanimatie kan gehinderd worden door onderbreking van de thoracale compressies, inadequate diepte van de thoracale compressies of hyperventilatie.3,4,5 Onderbrekingen, hyperventilatie alsook onvoldoende diepte van de thoracale compressies kunnen leiden tot een verminderde overleving van de patiënt met hartstilstand.6 Een eeuw geleden was cardiopulmonaire reanimatie met open thorax de standaard eerste hulp bij hartstilstand.7 In 1878 ontwikkelde Boehm de eerste methode voor gesloten hartmassage op katten.8 Pas in 1960 werd externe hartmassage bij mensen geïntroduceerd door Kouwenhoven et al. en werd deze beschouwd als een potentieel waardevolle reanimatietechniek.7,9,10 In 1974 werden de ‘Standards for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiac Care’ algemeen aanvaard, wat de basis vormde voor de huidige BLS (Basic Life Support). Kort daarna werd ook de basis gelegd voor ALS (Advanced Life Support). In die tijd werd een compressiefrequentie van 60 per minuut aanbevolen.7 Dit werd echter achterhaald en huidige richtlijnen raden een compressiefrequentie van minstens 100 per minuut aan en een ventilatiefrequentie van 10 per minuut om inhibitie van veneuze retour te voorkomen.5 Algemeen wordt aangenomen dat twee mechanismen aan de basis liggen van cardiopulmonaire reanimatie, enerzijds de “cardiale pomp” en anderzijds de “thoracale pomp”. Oorspronkelijk was er ook nog sprake van een derde mechanisme, de zogenaamde “abdominale pomp”.11 De abdominale pomp werd reeds in 1779 beschreven door de ‘Swiss Society for the Recovery of Drowned Persons’.12 Door abdominale compressie toe te passen tijdens de decompressiefase, zou de diastolische druk toenemen en bijgevolg zou de bloedstroom naar de vitale organen ook toenemen.7 Het mechanisme van de cardiale pomp werd voor het eerst bewezen in 1991 door middel van transoesofagale echo.13 De cardiale pomp beschrijft de anterograde bloedstroom uit het hart als gevolg van directe compressie op het hart door externe thoracale compressies.14 Door de druk wordt het hart gecomprimeerd tussen het sternum en de wervelkolom, waardoor zowel een voorwaartse bloedstroom in de aorta10 als een retrograde bloedstroom in het linker atrium veroorzaakt wordt.14,15

1

Het concept van de thoracale pomp werd geïntroduceerd in 1997.16 In dit concept komt de circulatie tijdens cardiopulmonaire reanimatie tot stand door intrathoracale drukveranderingen (figuur 1). De intrathoracale druk is het resultaat van drukken verkregen door compressie en/of ventilatie. Tot op heden is er nog geen consensus over welke pomp het dominante mechanisme is dat de bloedcirculatie tijdens CPR onderhoudt.10 Volgens sommige auteurs zou de cardiale pomp het predominante mechanisme zijn.11,13,15,17 De bloedstroom is dan het grootst bij de cardiale pomp, minder groot bij de thoracale pomp en het minst bij de abdominale pomp.11 In het geval van een cardiale tamponnade zou de thoracale pomp dan het predominante mechanisme worden.18

Figuur 1: illustratie van de thoracale pomp.19 Bij compressie op het sternum (rode pijl) neemt de druk in de thorax toe, waardoor het hart onrechtstreeks gecomprimeerd wordt en bloedstroom veroorzaakt wordt. Tegelijkertijd wordt ook de cardiale pomp aangesproken want het hart wordt rechtstreeks gecomprimeerd bij druk op het sternum. Door ventilatie stijgt de intrathoracale druk. Ook dit zal een druk uitoefenen op het hart.

Ventilatiefrequentie Het is van belang na te gaan of de huidige richtlijnen in verband met ventilatiefrequentie tijdens reanimatie in de praktijk nageleefd worden. Er werd immers aangetoond dat hyperventilatie nadelig is voor de hemodynamiek en voor de outcome bij hartstilstand in een varkensmodel.4 Ook hypoventilatie heeft een nadelig effect. Lage ventilatiefrequentie verlaagt het longvolume, de druk in de thorax en verhoogt de pulmonaire vasculaire weerstand.20 Deze effecten veroorzaken een verminderde bloedstroom naar het linker hart en de hersenen. De ideale CPR veroorzaakt een optimale bloedstroom door de longen en laat veneuze retour toe in de decompressiefase.

2

Een ventilatiesnelheid van 10 ademhalingen per min resulteert in een significant hogere bloedstroom in de carotiden en een betere hersenweefseloxygenatie dan een snelheid van slechts 2 ademhalingen/min.20 Recente literatuur toont aan dat hyperventilatie frequent voorkomt tijdens CPR, zowel bij in-hospitaal als prehospitaal hartstilstand, zelfs bij goed getrainde hulpverleners. Voor deze metingen werd gebruik gemaakt van extrathoracale druksensoren.4,21,22 Deze hyperventilatie was voornamelijk te wijten aan een te hoge ventilatiefrequentie en slechts in mindere mate door een excessief ventilatievolume.23 Er werden apparaten ontworpen om de ventilatiesnelheid en het ventilatievolume te monitoren, en in real-time feedback te geven aan de hulpverleners.24,25 Het effect van deze apparaten is afhankelijk van de nauwkeurigheid van de ventilatiedetectie. Deze CPR feedback apparaten maken gebruik van veranderingen in impedantie van de thorax, verkregen via defibrillatiepads die de ventilaties detecteren. Ook capnografie werd voorgesteld als een methode om de ventilaties tijdens CPR te detecteren. Echter, beide methoden onderschatten de ventilatiefrequentie.26 Ook het gebruik van een Smart-Bag® (O-Two Medical Technologies Inc., Canada) zou meer controle kunnen bieden over de snelheid en het volume waarmee geventileerd wordt.27 De Smart-Bag® is een masker met beademballon en een klep die een luchtstroomsnelheid van maximum 40L/min toelaat.28 Hiermee zou het risico op hyperventilatie afnemen.29 Men vond echter geen afname in het risico op hyperventilatie bij de analyse van de Smart-Bag op een testlong, integendeel, door het gebruik van de Smart-Bag® werd geventileerd met een te klein volume. Hierdoor zou de patiënt in een toestand van hypoventilatie kunnen terechtkomen.30 Zoals hierboven reeds vermeld, is capnografie geen ideale methode om ventilaties tijdens CPR te detecteren, waardoor het geen betrouwbare methode is om accuraat de kwaliteit van de beademing in te schatten.31 Het is daarentegen wel zeer belangrijk voor monitoring van de end tidal CO2 (PetCO2). In prehospitaal milieu zijn er 2 manieren om de CO2 in uitgeademde lucht op te meten: capnografie met infrarood spectroscopie of calorimetrische detectoren.32,33 De PetCO2 heeft een prognostische waarde: lage waarden tijdens reanimatie suggereren hoge mortaliteit.34 Ook is PetCO2 zeer betrouwbaar om endotracheale tubeplaatsing te evalueren in spoedintubatie in prehospitaal setting, met een sensitiviteit van 100% en een specificiteit van 100% bij intubatie van patiënten met en zonder hartstilstand. Wel trad hier een beperking op bij aanwezigheid van andere gassen: de meting was vals verhoogd na het drinken van cola en na mond op mond beademing.35 Ook nasogastrische tubeplaatsing kan op deze manier geëvalueerd worden bij patiënten die mechanisch geventileerd worden.36

3

Studies op mensen en dieren hebben aangetoond dat het meten van de PetCO2 een praktische nietinvasieve methode is om pulmonaire bloedstroom tijdens CPR te detecteren en een plotse stijging van PetCO2 tijdens reanimatie is een onmiddellijke indicator voor ROSC.37,38,39,40 Sommige studies suggereren dat manuele of mechanische ventilatie bij prehospitaal patiënten met hartstilstand niet noodzakelijk is in de eerste fase van ventrikelfibrillatie en zelfs schade kunnen toebrengen door onderbreking van de thoracale compressies.41,42 Het is belangrijk om de reanimatie zo simpel mogelijk te houden omdat de prehospitaal reanimatie in een niet-gecontroleerde stressvolle omgeving plaatsvindt. Passieve insufflatie van zuurstof zou voldoende zijn. Indien er sprake is van een niet-shockbaar ritme, zou ventileren toch voordeel bieden. Ook bij langdurige hartstilstand zou ventilatie noodzakelijk zijn om hypoxemie en acidose te voorkomen. Dit is echter nog niet bewezen door gerandomiseerde studies.43 Intrathoracale druk De intrathoracale druk wordt geanalyseerd ten opzichte van een baseline van 0 mm H2O en kan dus positief of negatief zijn. Het gebruik van PEEP (Positive End-Expiratory Pressure, positieve eindexpiratoire druk) zorgt ervoor dat een constante positieve druk intrathoracaal behouden blijft. In de literatuur vindt men geen uniformiteit betreffende de effecten van PEEP tijdens cardiopulmonaire reanimatie. Bij studies op dieren werd een hogere pO2 gemeten met PEEP ten opzichte van standaard CPR, maar er is een verminderde cardiale output en veneuze retour door intrathoracale drukverhoging.1,4,43 PEEP veroorzaakt een hogere bloedstroom in de carotiden.44 Bij honden zien we dat bij een stapsgewijze toename in PEEP tot 5 cm H2O de circulatie in de carotiden blijft stijgen. Boven de 5 cm water veroorzaakt de stijging van de PEEP een progressieve afname in de flow naar de carotiden.45 Dit verklaart men doordat bij een intrathoracale drukstijging een drukgradiënt ontstaat van thorax naar abdomen. Hierdoor wordt het diafragma geëverteerd. Deze drukgradiënt kan bloed onttrekken aan de hersenen, wat gecorrigeerd zou kunnen worden door het uitvoeren van abdominale compressie.46 Een negatieve intrathoracale druk kan gezien worden bij gaspen. Gaspen of agonale ademhalingen komen vaak voor bij plotse hartstilstand en kunnen verkeerd geïnterpreteerd worden als een teken van leven, terwijl het geen echte ademhalingspogingen zijn maar een vorm van reflectoir happen naar lucht. Ze zijn sterk geassocieerd met ventrikelfibrillatie en succesvolle reanimatie.47,48,49,50

4

Over het effect van compressie en ventilatie op de thoracale pomp is nog niet veel gekend. De richtlijnen van de Europese Reanimatieraad geven aan dat een optimale thoracale compressiediepte minimum 5 cm is, maar niet meer dan 6 cm. De compressies moeten gegeven worden aan een snelheid van minstens 100 per minuut, maar niet meer dan 120 per minuut. Ongeveer evenveel tijd moet genomen worden voor compressie als voor relaxatie, zodat de borstkas volledig kan terugkeren naar de positie van voor de aanvang van de compressie.5 Aangezien intrathoracale druk een belangrijke rol speelt bij het mechanisme van reanimatie, heeft men geprobeerd deze te manipuleren tijdens CPR. De Impedance Treshold Valve (ITV) is een klepsysteem dat tijdelijk de luchtstroom blokkeert tijdens de decompressiefase. Op deze manier creëert men een onderdruk. De ITV veroorzaakt een grotere negatieve intrathoracale druk tijdens de decompressiefase van de reanimatie van varkens met hartstilstand, met als gevolg een betere perfusiedruk van vitale organen, bloedstroom naar vitale organen en veneuze retour.51 Een ander apparaat, de Intra Thoracic Pressure Regulator (ITPR), zuigt de lucht uit de thorax tijdens de expiratie en veroorzaakt zo een constante negatieve druk maar laat positieve druk ventilatie toe. Dit mechanisme heeft een positief effect op de hemodynamiek door verbetering van de veneuze retour en op cardiale output in vergelijking met standaard CPR.52 Men vond ook verbetering van de gemiddelde carotische bloedstroom

en van de vitale orgaan perfusiedruk in vergelijking met standaard CPR want de

cerebrale perfusiedruk verbetert door verlaagde intracraniale druk.52 Bij varkens met shock is de 24uurs overleving significant verhoogd in vergelijking met de varkens in een controlegroep waarbij ITPR-CRP werd toegediend zonder positieve druk ventilatie.53 Constant Flow Insufflation of Oxygen (CFIO) is een methode waarbij continu zuurstof in de trachea wordt geblazen om de arteriële oxygenatie te handhaven. De luchtdruk geïnduceerd door CFIO, is positief gedurende de volledige CPR cyclus, ook tijdens de decompressiefase, waardoor de functionele residuele capaciteit toeneemt en de dode ruimte tijdens CPR afneemt. CFIO laat continue thoracale compressies toe tijdens ventilatie, wat de cardiale output kan verbeteren.54 Men vond geen overlevingsvoordeel ten opzichte van mechanische ventilatie. Door middel van CFIO werd een hogere zuurstofsaturatie (SpO2) gedetecteerd tijdens hartmassage, wat kan gerelateerd zijn aan een toegenomen perifere oxygenatie en circulatie.54, Intrathoracale druk is niet enkel van belang voor het verkrijgen van adequate bloedstroom. Bij verschillende intrathoracale drukken ziet men ook een ander effect van defibrillatie. Defibrillatie is deels afhankelijk van de hoeveelheid lucht die “gevangen” zit in de longen. Hoe meer “gevangen” lucht, hoe minder efficiënt de defibrillatie. Een dierenmodel met ventrikelfibrillatie zonder gaspen toonde aan dat succesvolle defibrillatie met ROSC (Return Of Spontaneous Circulation) een constante CPR vereist tijdens de defibrillatie zodat een coronaire perfusiedruk van 15 mm Hg kon worden behouden. Deze druk is de threshold vereist voor ROSC.55

5

Reeds in 1978 vond Kalenda dat het vervangen van een uitgeputte hulpverlener resulteerde in toegenomen PetCO256. De vraag is na welk tijdsinterval de hulpverleners moeten vervangen worden. Er is echter in de literatuur geen consensus omtrent de exacte tijd na dewelke de hulpverlener minder adequate compressies toedient. In de studie van Noah T. Sugerman57 et al. werd na 90 seconden een significante daling in de compressiediepte gezien, terwijl dit in één enkele studie op oefenpoppen al na 60 seconden werd gezien.58,59 De resultaten van deze laatste studie gaven ook aan dat na 5 min nog slechts 18% van de toegediende compressies adequaat was. In tegenstelling tot deze bevindingen werd in een andere studie op fantoompoppen van Bjørshol et al. geen significante afname in de compressiediepte gevonden na 10 minuten reanimatie.60 Foo et al. bevelen aan om te reanimeren in geknielde positie, met afwisselen van de hulpverleners om de 2 minuten, zoals de richtlijnen voorstellen. Indien de reanimatie al staande gebeurt, wordt er best elke minuut gewisseld.61 Om de thoracale compressies zo goed mogelijk uit te voeren volgens de eerder vermelde richtlijnen, werden technische hulpmiddelen ontworpen om de hulpverleners bij te sturen. Deze apparaten zijn gebaseerd op een accelerometer en geven feedback aan de hulpverlener. Een accelerometer is een apparaat dat tijdens de reanimatie op de thorax van de patiënt wordt gelegd en bevat een chip die beweging detecteert. De thoracale compressies worden hierop uitgevoerd. Een simulatiestudie toonde aan dat het gebruik van dergelijk toestel de kwaliteit van de compressies significant verbetert en dat gebruik van deze apparaten een effectieve manier is om de reanimatie te monitoren en te verbeteren.62 Dit in tegenstelling tot de eerder vermelde toestellen die de ventilaties detecteren, waarbij de ventilatiesnelheid onderschat wordt.26 Het gebruik van real-time auditieve en visuele feedback voor de uitvoering van thoracale compressies gaf wel aanleiding tot beter volgen van de richtlijnen, maar had geen invloed op de overleving.55

6

Hypothesen Aangezien de kwaliteit van reanimeren in relatie staat met een betere overleving6, is het van belang na te gaan hoe kwaliteitsvol prehospitaal CPR is en op welke manier de reanimatie gehinderd wordt. In het eerste deel van deze thesis zal dieper worden ingegaan op de ventilatiefrequentie tijdens de reanimatie van geïntubeerde patiënten met en zonder hartstilstand. Onze vraagstelling is de volgende: worden de richtlijnen in verband met ventilatiefrequentie gevolgd bij prehospitaal reanimatie van een patiënt met hartstilstand? Aan de hand van intrathoracale drukmetingen zullen we niet enkel gegevens verzamelen over de ventilatiefrequentie maar tevens over de bereikte intrathoracale drukken. In aansluiting op dit onderdeel zal het tweede deel van de thesis handelen over het effect van compressie en ventilatie op de thoracale pomp. De hypothese is dat zowel compressies als ventilaties effect hebben op de intrathoracale druk bij prehospitaal reanimatie van een patiënt met hartstilstand. Tijdens het inblazen van lucht in de longen verwachten we in de thorax een positieve drukverandering. Tijdens compressie verwachten we bovenop de drukverandering van de ventilatie een positieve intrathoracale drukverandering. We zullen in deze studie het effect van compressie en ventilatie op de variatie in intrathoracale druk analyseren.

7

        DEEL  1   Meten van de ventilatiefrequentie en luchtwegdrukken tijdens de reanimatie bij geïntubeerde patiënten met en zonder hartstilstand: volgen we de richtlijnen?

8

Abstract Inleiding Om inhibitie van veneuze retour tijdens reanimeren te voorkomen wordt volgens de huidige richtlijnen voor reanimatie van de Europese Reanimatieraad een ventilatiesnelheid van 10 ventilaties per minuut aanbevolen. We bestudeerden in deze prospectieve observationele studie de ventilatiesnelheid en de luchtwegdrukken bij geïntubeerde prehospitaal patiënten.

Methoden De studie werd goedgekeurd door het Ethisch Comité van het Universitair Ziekenhuis Gent. Patiënten met en zonder hartstilstand werden door de arts van de MUG van het Universitair Ziekenhuis Gent geïntubeerd. We analyseerden 40 patiënten met hartstilstand en 19 patiënten zonder hartstilstand. Tijdens de reanimatie werd de luchtwegdruk gemeten ter hoogte van een diep en een oppervlakkig meetpunt aan de uiteinden van de endotracheale tube. Er werd gebruik gemaakt van een prototype registratieapparaat (gemaakt in UZ Gent) met sensoren, versterkers, een batterij en een logger. Manuele ventilatie werd uitgevoerd met behulp van een beademingsballon (Laerdal, Noorwegen). Voor de mechanische ventilatie werd gebruik gemaakt van een Oxylog 3000 (Dräger, Duitsland). De ventilatiesnelheid, luchtweg piekdruk en PEEP werden berekend aan de hand van de eerste 20 manuele en/of mechanische ventilaties. Ventilatie piekdruk tijdens CPR werd verkregen na het uitfilteren van de compressieartefacten.

Resultaten We vergeleken de beademingsfrequentie bij gereanimeerde patiënten met de richtlijn van 10 ventilaties per minuut. Van de patiënten met hartstilstand die mechanisch geventileerd werden, werden 22 van de 26 patiënten te snel geventileerd. De gemiddelde ventilatiefrequentie was 14,5 per minuut met een standaarddeviatie van 3,30. Er werd een zeer sterk significant verschil (P < 0.001) gevonden tussen de mechanische beademingsfrequentie bij patiënten met hartstilstand en de richtlijn van 10 ventilaties per min. Ook de manuele ventilaties bij patiënten met hartstilstand verschillen zeer sterk significant (P < 0.001) van de richtlijn. We zagen een ventilatiefrequentie van meer dan 10 per minuut bij 25 van de 29 patiënten met hartstilstand die manueel geventileerd werden. De gemiddelde ventilatiefrequentie was 18 per minuut met een standaarddeviatie van 8,31. Voor patiënten zonder hartstilstand kan een hogere ventilatiefrequentie klinisch aangewezen zijn. Bij manuele ventilatie van patiënten zonder hartstilstand werden ventilaties van meer dan 10 per minuut geregistreerd bij 9 van de 12 patiënten. De gemiddelde ventilatiefrequentie was 17,2 met een standaarddeviatie van 4,97. Bij mechanisch ventilatie van patiënten zonder hartstilstand was de ventilatiefrequentie bij alle 15 patiënten meer dan 10 per minuut, met een gemiddelde frequentie van 13,8 en een standaarddeviatie van 1,90. Er was geen significant verschil in ventilatiesnelheid tussen de patiënten met of zonder hartstilstand, zowel bij manuele als mechanische ventilatie.

9

Conclusie De studie toont aan dat excessieve ventilatiesnelheden frequent voorkomen bij patiënten met hartstilstand ondanks het trainen van de hulpverleners om reanimatie uit te voeren volgens de richtlijnen. Zowel bij manuele als mechanische ventilatie werden ventilatiesnelheden hoger dan 10 per minuut aangetoond en dit bij het merendeel van de patiënten. Wij stellen voor om aan de hand van onze techniek een apparaat te ontwikkelen dat real-time feedback geeft aan de hulpverleners. Deze gebruiksvriendelijke techniek kan hierbij een meerwaarde bieden omdat de detectie accurater zou kunnen zijn dan de huidige feedbacktoestellen die gebruik maken van veranderingen in impedantie van de thorax waardoor ze de ventilatiefrequentie onderschatten.

Inleiding De huidige richtlijnen voor reanimatie van de Europese Reanimatieraad (ERC) bevelen een ventilatiesnelheid aan van 10 beademingen per minuut tijdens reanimatie om inhibitie van veneuze retour te voorkomen.5 Inhibitie van de veneuze retour zou immers aanleiding geven tot een lagere overleving.4,5 Het doel van de huidige studie was om te evalueren in welke mate deze richtlijnen gevolgd worden. In deze prospectieve observationele studie werden de ventilatiesnelheid en de luchtwegdrukken onderzocht bij geïntubeerde prehospitaal patiënten.

Methode Studiepopulatie De studie ging van start op 29 april 2009. Gegevens werden verzameld tot 2 maart 2010. Voor de studie werden alle volwassen patiënten geïncludeerd die in deze periode door de MUG van het UZ Gent prehospitaal geïntubeerd werden. Succesvolle intubatie met een endotracheale tube was nodig om de dataregistratie mogelijk te maken. Alle patiënten werden manueel en/of mechanisch beademd. Bij een aantal patiënten werd na manuele beademing overgeschakeld op een mechanische ventilator. De patiënt werd geëxcludeerd wanneer niet minimum 1 minuut mechanische en/of manuele ventilatie kon geregistreerd worden met een zuiver signaal. Een signaal werd als ‘zuiver’ aanvaard als er op zicht in de geregistreerde curve ventilaties konden herkend worden, eventueel met compressies erop gesuperponeerd. Als de curve bestond uit een vlakke lijn werd dit geïnterpreteerd als een afwezig signaal door een technisch probleem en kon de registratie niet geïncludeerd worden. Een curve die geen vlakke lijn was, maar niet uit ventilatiepieken bestond, werd als ruis aanzien en werd ook geëxcludeerd.

10

Materialen In het begin van de registratieperiode was de techniek nog in ontwikkeling. Achtereenvolgens werden verschillende apparaten gebruikt. Het eerste apparaat was de commercieel beschikbare Globalwater (California, USA). Het apparaat van Globalwater bevat een sensor, versterker en PL200_G logger. Omdat de Globalwater logger slechts een sampling rate van 10 Hz had, was het signaal onvoldoende voor nauwkeurige analyses. Daarnaast was dit toestel beperkt doordat het slechts één kanaal had, en niet toeliet om zowel diepe als oppervlakkige drukken te meten. Daarom werd dit apparaat vervangen door een zelfgemaakt twee-kanaalsprototype met dubbele druksensoren, versterkers, een batterij en een logger van MSR Electronics GmbH (figuur 2). Er werd gebruik gemaakt van een set disposable slangen en connectoren (figuur 3). Een eerste prototype had een sampling rate van 20 Hz, een volgende prototype had een sampling rate van 50 Hz (tabel 1).

Figuur 2: links staat een afbeelding van het apparaat van Globalwater. Rechts ziet men het zelfgemaakte apparaat waarin de MSR logger zich bevindt samen met sensoren en versterkers.

! Figuur 3: illustratie van de disposable slangen. Er bevindt zich een één millimeter katheter aan de tip van de endotracheale tube en een tweede katheter aan het andere uiteinde.

11

Datum

Frequentie

Batterij

Sensoren

Versterker

Product

29/04/09-19/04/09

10 Hz

2 x 9V Alkaline

BD Medical

NVT

Globalwater

(VARTA, België)

Systems

2 x 9V Alkaline

BD Medical

132a (Datum

MSR

(VARTA, België)

Systems

Electronics)

2 x 9V Alkaline

BD Medical

132a (Datum

(VARTA, België)

Systems

Electronics)

2 x 9V Alkaline

BD Medical

132a (Datum

(VARTA, België)

Systems

Electronics)

2 x 9V Alkaline

BD Medical

132b (Datum

(VARTA, België)

Systems

Electronics)

21/04/09-11/08/09 13/08/09-06/09/09 18/09/09-27/09/09 01/10/09-02/03/10

20 Hz 50 Hz 50 Hz 50 Hz

MSR MSR MSR

Tabel 1: frequentie, batterij en versterker van de Globalwater logger en MSR logger

Manuele ventilatie werd uitgevoerd met behulp van een beademingsballon (Laerdal, Noorwegen). Voor de mechanische ventilatie werd gebruik gemaakt van een Oxylog 3000 (Dräger, Duitsland). Een luer elleboog connector werd geplaatst in de 7.6mm poort van een 15M- 7.6 mm poort 15F connector en werd rechtstreeks verbonden met een logger met druksensoren. Er waren 2 meetpunten waarop de druk tijdens de reanimatie en/of ventilatie werd gemeten. Het eerste meetpunt was bovenaan de tube ter hoogte van de luer elleboog connector. De geregistreerde druk van dit meetpunt wordt verder beschreven als het oppervlakkig signaal. Het tweede meetpunt was aan het uiteinde van de endotracheale tube. De druk gemeten ter hoogte van het tweede meetpunt benoemen we als het diepe signaal. Elk meetpunt werd door middel van een leiding verbonden met een sensor. Beide leidingen waren even lang en lieten toe dat drukveranderingen door de sensoren geregistreerd werden. De geregistreerde drukken werden als surrogaat gebruikt voor de intrathoracale druk. De geregistreerde signalen werden na versterking in een geheugen opgeslagen.

Datacollectie De studie werd goedgekeurd door het Ethisch Comité van het Universitair Ziekenhuis Gent. Patiënten met en zonder hartstilstand werden door de arts van de MUG van het Universitair Ziekenhuis Gent geïntubeerd. Tijdens de reanimatie werd de luchtwegdruk gemeten ter hoogte van een diep en oppervlakkig meetpunt aan de uiteinden van de endotracheale tube, zoals beschreven in ‘Methode’‘Materialen’.

12

Na de registratie werd de logger uitgelezen. Een verschillende procedure werd uitgevoerd voor het uitlezen van de verschillende loggers. Voor het uitlezen van de logger van Globalwater werd deze verbonden met de pc via een USB kabel. Hierna een korte beschrijving van de werking van het software programma. •

Vink de mogelijkheid aan tot Realtime bargraph met de numerieke waarden

•

Klik op ‘Read logger and Save to file’. Het bestand wordt als volgt opgeslaan: Naam_Logger_01_09_2007.csv Tijdens het uitlezen "ontplooien" de meetwaarden zich op het scherm in csv-formaat.

•

Klik op ‘Program logger’.

•

Klik op ‘Get settings’ om parameters te wijzigen.

.

Voor het uitlezen van de MSR Electronics GmbH logger werd deze verbonden met de pc via een USB 2.0 kabel en vervolgens met de software van MSR 5.04 uitgelezen. Hier volgt een korte beschrijving van de procedure die we opstelden voor uitlezing van de MSR-logger. Laat tijdens het uitlezen en de setup de schakelaar op de logger op “off” staan. Sluit de logger via de USB aansluiting met een kabel aan op de computer. Er zijn in essentie 3 stappen: → Uitlezen van de gegevens van de logger. → Formatteren van de logger zodat het geheugen van de logger gewist wordt. → Klaarmaken van de logger voor een volgend gebruik. Uitlezen van de gegevens via Reader (enkel USB kabel aansluiten) • Kies “Reader” • Logger stoppen? → Yes • Record aanvinken om uit te lezen. Na uitlezen de logger wissen via Format • Kies “Setup” en “Format memory” • Klik op “Format” • Klik op “Yes” Na het formatteren de logger terug instellen “Basic setting” • Sensors A1/A2 instellen op 50Hz • Start and stop by control input “L active” • p, T(p) op t1 Dan de instellingen naar de logger schrijven met “Write basic settings” Je kan nu het MSR programma sluiten en de USB kabel ontkoppelen. De logger is opnieuw klaar voor gebruik. • • •

Vervolgens werden de gegevens “genuld”. Dit is een procedure om de bekomen data om te zetten naar waarden uitgedrukt in cm H20. Hierbij werd er als volgt te werk gegaan. Nullen: Logger aan de lucht (= 0 cm H20) – meten van het aantal mV (= x mV) = de nullijn voor cm H20. Druk van bv. 50cm H20 aangelegd aan logger – meten van het aantal mV (= y mV). Er werden verschillende meetpunten bepaald. Waneer er een meting werd gedaan: De gemeten waarden werden verminderd met x mV, zodat die waarden konden gepositioneerd worden tov de nullijn en dan via regel van drie omgezet naar cm H20

13

Daarna werd het bekomen MSR bestand geëxporteerd naar een tekstdocument zodat het kon ingelezen worden in Excel. Exporteren van de genulde MSR bestanden in CSV (Character Separated Value): • Openen van het genulde MSR bestand. • File- export time window at text. • Opslaan in C:\Lazarus.

Elke patiënt of zijn familie ondertekende een formulier waarin zij toestemming gaven om de gecollecteerde data te gebruiken voor onze studie (zie bijlage IV en V). Wanneer de patiënt kwam te overlijden was geen toestemming vereist.

Statistische analyse Parameters De ventilatiesnelheid, luchtweg piekdruk en PEEP werden berekend voor elke patiënt aan de hand van de eerste 20 manuele en/of mechanische ventilaties. Ventilatie piekdruk tijdens CPR werd verkregen na het uitfilteren van de compressieartefacten. De waarden zijn voorgesteld als mediaan (IQR; range). Methode van data-analyse Om de data te analyseren werd gebruik gemaakt van een Excelbestand dat voor deze studie werd geprogrammeerd door Dr. Alain Kalmar, dienst anesthesie in het Universitair Medisch Centrum Groningen, Nederland. Hiervoor werd Visual Basic code gebruikt. Figuur 4 illustreert de uitvoering van de procedure in het Excelbestand.

Figuur 4: illustratie van de procedure uitgevoerd in het Excelbestand.

14

De parameter Deltatijd stond standaard ingesteld op 20. Dit betekent dat de drukgradiënt over 20 meetpunten werd beschouwd om een drukstijging te detecteren. Voor de logger die registreerde aan 50 Hz kwam dit overeen met 400 ms. Als over dat tijdsinterval een voldoende drukstijging optrad ten opzichte van de nullijn, besliste het algoritme dat er een ventilatie gestart was en werd de piek gezocht. Alvorens het programma de piek kon aanduiden moest een minimumgradiënt overschreden worden. Deze was ingesteld op 2 mm Hg. De ventilatiefrequentie werd berekend aan de hand van de tijdsduur tussen de vorige piek en de huidige piek. Volgende vereenvoudigde formule geeft de ventilatiefrequentie afhankelijk van de frequentie van de gebruikte logger (Hz): •

Voor de logger die registreert aan 10 Hz krijgen we 10 rijen per seconde gedurende 60 seconden per minuut: “ventilatiefrequentie = 60 * 10 / (vorige_rij - huidige_rij)”

•

Voor de logger die registreert aan 50Hz krijgen we 50 rijen per seconde gedurende 60 seconden per minuut: “ventilatiefrequentie = 60 * 50 / (vorige_rij - huidige_rij)”

Er werden voor elke patiënt drie regio’s aangeduid. Een eerst regio werd gebruikt om het Histogram op te stellen. Het Histogram geeft aan wat de intrathoracale drukken zijn die tijdens een reanimatie worden gegenereerd (figuur 5). Een tweede regio werd aangeduid om de Mechanische ventilaties te analyseren en een derde regio voor de Manuele ventilaties.

15

0   cm  H2O  

0   -­‐38   -­‐33   -­‐28   -­‐23   -­‐18   -­‐13   -­‐8   -­‐3   2   7   12   17   22   27   32   37   42   47   52   57   62   67   72   77   82  

%  of  samples  at  certain  distal  pressure  

cm  H2O  

-­‐38   -­‐33   -­‐28   -­‐23   -­‐18   -­‐13   -­‐8   -­‐3   2   7   12   17   22   27   32   37   42   47   52   57   62   67   72   77   82  

0  

cm  H2O  

-­‐38   -­‐33   -­‐28   -­‐23   -­‐18   -­‐13   -­‐8   -­‐3   2   7   12   17   22   27   32   37   42   47   52   57   62   67   72   77   82  

%  of  samples  at  certain  distal  pressure  

%  of  samples  at  certain  distal  pressure   100  

90  

80  

70  

60  

50  

40  

30  

20  

10  

6  

5  

4  

3  

2  

1  

6  

5  

4  

3  

2  

1  

Figuur 5: voorbeeld van een Histogram dat per patiënt gegenereerd werd.

16

Alle gebieden waar compressies werden toegediend en een goed diep signaal te vinden was, werden aangeduid. We opteerden om het diepe signaal te analyseren omdat bij het vergelijken van de 2 signalen het diepe signaal een gevoeligere weergave bleek te zijn voor de drukveranderingen in de thorax. Figuur 6a en 6b tonen ruwe MSR curven waarop respectievelijk het diepe en het oppervlakkige signaal te zien zijn. Wanneer de compressiepieken niet gesuperponeerd zijn op een ventilatiepiek, zijn de drukken minder groot. Deze regio’s zijn aangeduid met pijlen op de figuren. Het diepe signaal toont hogere drukken, waardoor in de aangeduide regio’s de pieken beter waarneembaar zijn dan de pieken van het oppervlakkige signaal.

Figuur 6a: voorbeeld ruwe MSR curve van het diepe signaal. Op de X-as wordt de tijd digitaal weergegeven(uren:minuten:seconden). Op de Y-as zien we de luchtwegdruk(cmH2O).

Figuur 6b: voorbeeld ruwe MSR curve van het oppervlakkige signaal. Op de X-as wordt de tijd digitaal weergegeven(uren:minuten:seconden). Op de Y-as zien we de luchtwegdruk(cmH2O).

17

Vervolgens werd van de registratie een minuut manuele ventilatie en een minuut mechanische ventilatie aangeduid. Deze aangeduide minuut was telkens de eerste minuut van de registratie die volledig zuiver signaal toonde. Hierbinnen werden alle compressies afzonderlijk aangeduid. Dit was nodig omdat de lokalisatie van de compressies belangrijk was om later de zuivere ventilatiecurve te kunnen analyseren, zonder compressie-artefacten. Tot slot werden alle manuele ventilaties over de gehele opname aangeduid. Omdat elke registratie een verschillende duur kende en dus ook een verschillend aantal metingen, werden telkens de eerste 20 ventilaties geanalyseerd, zodat uiteindelijk elke patiënt wat betreft de ventilaties even zwaar woog in de verdere analyse. Voor elke patiënt werd de mediane ventilatiefrequentie, de piekdruk van zowel compressies als ventilaties en de PEEP uit deze 20 ventilaties bepaald. Voor het berekenen van de piekdruk van de ventilatie tijdens CPR werd de drukcurve gefilterd zodat de zuivere ventilatiecurve bekomen werd zonder de aanwezigheid van compressie-artefacten. Er werden vier groepen geanalyseerd: manuele ventilaties met hartstilstand en dus CPR, manuele ventilaties zonder CPR, mechanische ventilaties met CPR, en mechanische ventilaties zonder CPR. Voor de statistische analyse werd er gebruik gemaakt van het programma ‘SPSS 16.0’(Statistical Package for the Social Sciences, IBM Company, US). Er werd voor elke variabele aan de hand van de Shapiro-Wilk test (een normaliteitstest) en een Q-Q plot nagegaan of de waarden normaal verdeeld waren. Gezien de waarden voor de verschillende onderzochte groepen significant afweken van de normale verdeling (P < 0.05), maakten we voor alle analyses gebruik van niet-parametrische testen. Er werd gebruik gemaakt van de Chi-kwadraat test om meer dan 2 categorieën te vergelijken. We gebruikten de Mann-Whitney U-test om twee onafhankelijke steekproeven met elkaar te vergelijken. De Wilcoxon-test werd gebruikt om 2 gepaarde variabelen te vergelijken.

Resultaten Studiepopulatie In de periode van de studie werden 132 patiënten gereanimeerd en/of geventileerd buiten het ziekenhuis. Er werden 35 registraties gemist om verschillende redenen. Zeven ervan werden gemist omdat de arts vergat om de reanimatie of ventilatie te registreren. In 5 gevallen werd niet geregistreerd omdat de arts dacht dat enkel de reanimaties geïncludeerd werden in de studie. Elf registratie werden gemist omdat er geen disposables beschikbaar waren in het weekend of ‘s nachts. In 2 gevallen gebeurde de interventie met de tweede mug. Eén registratie werd gemist omdat gereanimeerd werd door een nieuwe MUG-arts, die nog niet op de hoogte was van de studie.

18

Vier interventies werden niet geregistreerd omdat de omstandigheden moeilijk waren of omdat er teveel bloed in de endotracheale tube aanwezig was zodat de MUG arts er van uit ging dat een correcte drukregistratie niet mogelijk was. In 1 geval was een internist mee als arts, die het toestel niet kon gebruiken. Eén patiënt was reeds geïntubeerd door een andere dienst bij aankomst van de MUG. Twee registraties werden gemist omdat de logger in onderhoud was. Eén maal was de logger nog aan het uitlezen toen de oproep kwam, waardoor hij niet kon meegegeven worden met de MUG. In 16 gevallen werd wel geregistreerd, maar mislukte de registratie omwille van verschillende praktische en technische problemen tijdens de opstartfase van het onderzoek. Het gaat immers niet over een standaardtechniek, maar over een nieuwe en unieke techniek die toegepast wordt in moeilijke omstandigheden. Drie registraties mislukten omwille van lege batterijen. Eén interventie werd niet geregistreerd doordat de batterijen waren losgekomen. Drie maal werd het toestel niet aan gelegd. Eén registratie mislukte door een defecte sensor. Zeven interventies werden niet geregistreerd doordat het geheugen van de logger reeds vol was. Eén registratie werd gemist door een fout bij het uitlezen van de nieuwe logger, waardoor geen registratie te vinden was in de datamap. Deze praktische en technische problemen werden overwonnen door bijsturing en ervaring. We verzamelden de gegevens van 81 patiënten, die werden gereanimeerd en/of geventileerd buiten het ziekenhuis. Een overzicht van het aantal gelukte, gemiste en mislukte registraties is te zien in tabel2. Met registratie

Gemiste registratie

Mislukte registratie

Totaal

Aantal reanimaties met registratie

57

13

15

85

Aantal beademingen met registratie

24

3

20

47

Totaal

81

16

35

132

Tabel 2: Aantal gelukte, gemiste en mislukte registraties.

Na exclusie van patiënten waarbij geen zuivere registratie van minimum 1 minuut mechanische en/of manuele ventilatie kon geanalyseerd worden, zoals beschreven in ‘Methode’-‘Studiepopulatie’, werd een studiepopulatie bekomen van 59 patiënten die gereanimeerd en/of geventileerd werden buiten het ziekenhuis. De gemiddelde leeftijd van de patiënten in de studiepopulatie was 64 jaar, met een minimumleeftijd van 24 jaar en een maximumleeftijd van 84 jaar. Het patiënten stroomdiagram is geïllustreerd in figuur 6. We analyseerden 40 patiënten met hartstilstand, waarvan 24 mannen en 16 vrouwen, en 19 patiënten zonder hartstilstand, waarvan 9 mannen en 10 vrouwen. De leeftijdsverdeling van de groepen met en zonder hartstilstand wordt weergegeven in tabel 3. In deze tabel is ook het interval oproep-interventie en de duur van de registratie weergegeven. Dezelfde gegevens maar afhankelijk van de soort beademing kunnen gevonden worden in tabel 4.

19

De outcome van de patiënten met en zonder hartstilstand is weergegeven in tabel 5. Er is een onderverdeling gemaakt in patiënten die beademd werden met een ballon of mechanisch. Tabel 6 beschrijft het eerste hartritme dat door de monitor-defibrillator (Zoll E series, USA) werd geregistreerd.

Figuur 7: patiënten stroomdiagram.

Hartstilstand Ja

Nee

Leeftijd(jaren) Interval Oproepinterventie(minuten) Duur registratie (uren:minuten:seconden) Leeftijd(jaren) Interval Oproepinterventie(minuten) Duur registratie (uren:minuten:seconden)

Minimum

Maximum

32

88

Gemiddelde 64,2

Std. Deviatie 14,20

3

18

10,3

4,17

0:04:25

2:56:07

0:34:52

0:34:47

24

89

65,3

18,56

4

25

11,3

5,63

0:04:46

0:57:27

0:30:00

0:15:48

Tabel 3: De leeftijd (in jaren), interval oproep-interventie (in minuten) en duur van de registratie (digitaal geregistreerd) naargelang er al dan niet hartstilstand was.

20

Hartstilstand

Beademing

Ja

Ballon

Leeftijd Gemiddelde Std. Deviatie Gemiddeld Std. Deviatie Gemiddeld Std. Deviatie Gemiddeld Std. Deviatie

Mechanisch Nee

Ballon Mechanisch

Duur registratie 0:54:28 0:58:20 0:28:07 0:19:05 0:28:10 0:16:46 0:31:28 0:15:44

64 14 64 15 69 12 61 23

Tabel 4: De leeftijd (in jaren), interval oproep-interventie (in minuten) en duur van de registratie (digitaal) afhankelijk van hartstilstand en soort beademing.

Hartstilstand Outcome

Ja Soort beademing Ballon Mechanisch Beide

Overleden ter plaatse Overleden in ziekenhuis Ontslag uit ziekenhuis Totaal

Totaal

Nee Soort beademing Ballon Mechanisch Beide

Totaal

12

5

7

24

0

0

0

0

2

5

5

12

2

3

6

11

0

1

3

4

2

4

2

8

14

11

15

40

4

7

8

19

Tabel 5: Het aantal patiënten die overleed te plaatse of in het ziekenhuis en het aantal patiënten die ontslagen werd uit het ziekenhuis afhankelijk van hartstilstand en soort beademing.

Aantal Eerste hartritme

Geen VF VF

32 8

Totaal

40 Tabel 6: Indeling in patiënten met en zonder ventrikelfibrillatie(VF) bij patiënten met hartstilstand.

Ventilatiesnelheid We vergeleken de beademingsfrequentie bij gereanimeerde patiënten met de richtlijn van 10 ventilaties per minuut. Van de patiënten met hartstilstand die mechanisch geventileerd werden, werden 22 van de 26 patiënten te snel geventileerd (tabel 7). De gemiddelde ventilatiefrequentie was 14,5 per minuut met een standaarddeviatie van 3,30. Er werd een zeer sterk significant verschil (P < 0.001) gevonden tussen de mechanische beademingsfrequentie bij patiënten met hartstilstand en de richtlijn van 10 ventilaties per min. Ook de manuele ventilaties bij patiënten met hartstilstand verschillen zeer sterk significant (P < 0.001) van de richtlijn. We zagen een ventilatiefrequentie van meer dan 10 per minuut bij 25 van de 29 patiënten met hartstilstand die manueel geventileerd werden (tabel 8). De gemiddelde ventilatiefrequentie was 18 per minuut met een standaarddeviatie van 8,31.

21

Voor patiënten zonder hartstilstand kan een hogere ventilatiefrequentie klinisch aangewezen zijn. Bij manuele ventilatie van patiënten zonder hartstilstand werden ventilaties van meer dan 10 per minuut geregistreerd bij 9 van de 12 patiënten. De gemiddelde ventilatiefrequentie was 17,2 met een standaarddeviatie van 4,97. Bij mechanisch ventilatie van patiënten zonder hartstilstand was de ventilatiefrequentie bij alle 15 patiënten meer dan 10 per minuut, met een gemiddelde frequentie van 13,8 en een standaarddeviatie van 1,90. Er was geen significant verschil in ventilatiesnelheid tussen de patiënten met of zonder hartstilstand, zowel bij manuele als mechanische ventilatie (tabel 10, figuur 8). Frequentie >10 Hartstilstand

Ja Nee

≤10 4 0 4

22 15 37

Totaal Tabel 7: mechanische ventilatie vergeleken met de richtlijnen.

Frequentie >10 Hartstilstand

Ja Nee

Totaal

25 9 33

≤10 4 3 6

Tabel 8: manuele ventilatie vergeleken met de richtlijnen.

22

Figuur 8: Dit histogram toont de mediane ventilatiesnelheid (per minuut) in relatie tot het aantal patiënten met en zonder hartstilstand.

Luchtweg piekdrukken De piekdrukken van de luchtweg zijn de hoogste drukken die gemeten werden tijdens registratie. Bij patiënten met hartstilstand komen deze overeen met de som van de drukken veroorzaakt door ventilatie en compressies. Bij patiënten zonder hartstilstand zijn dit drukken enkel gegenereerd door ventilatie. Tabel 9 toont hoe de drukken verdeeld zijn. Zowel mechanische als manuele ventilatie geven eenzelfde beeld. Uitzondering hierop is de gemeten maximumdruk. Bij manuele ventilatie konden veel hogere drukken bereikt worden. We maakten een onderscheid tussen de luchtweg piekdruk gemeten met het oppervlakkige of het diepe signaal. Voor het distale of oppervlakkige signaal was de luchtweg piekdruk zeer sterk significant verschillend tussen de patiënten met of zonder hartstilstand, zowel bij manueel als mechanische ventilatie (tabel 10). We zagen een grotere luchtweg piekdruk bij patiënten met hartstilstand. Dezelfde bevindingen gelden voor het proximale of diepe signaal.

23

Ventilatie piekdrukken Deze drukken worden verkregen door de totaal gemeten druk te splitsen in enerzijds de druk bekomen door de ventilatie en anderzijds de druk bekomen door compressie. De compressiedruk wordt als het ware afgetrokken van de totale druk, waardoor de ventilatie piekdrukken konden berekend worden. Gezien er enkel een compressiedruk was bij patiënten die gereanimeerd werden, is deze parameter enkel te berekenen bij patiënten met hartstilstand. Tabel 9 toont hoe de drukken verdeeld zijn. Ook hier zien we zoals bij de totale luchtweg piekdruk dat bij manuele ventilatie hogere maximumdrukken verkregen kunnen worden. We vonden echter geen significant verschil in ventilatie piekdrukken bij patiënten die manueel of mechanisch beademd werden (P = 0,054).

PEEP Bij mechanische ventilatie kon PEEP ingesteld worden. De ingestelde waarden kunnen teruggevonden worden in tabel 9. De PEEP bij patiënten met en zonder hartstilstand verschilde niet significant (tabel 10). De manuele ventilatie gebeurde niet met een beademingsballon uitgerust met een klep voor PEEP, maar toch kon soms auto-PEEP geregistreerd worden door te snel en te krachtig te beademen (tabel 9). Manuele ventilatie

Ventilatiesnelheid (aantal per min) Luchtweg piekdruk (cm H20) Ventilatie piekdruk (cm H20) PEEP (cm H20)

Mechanische ventilatie

Hartstilstand

Geen hartstilstand

Hartstilstand

Geen hartstilstand

n=29

n=12

n=26

n=15

15 (13-22;4-32)

17 (14-21;10-26)

15 (12-16;9-23)

14 (13-14;11-19)

38 (35-44;29-81)

25 (20-28;18-38)

37 (32-41;26-54)

22 (17-25;12-31)

19 (12-24;6-48)

NVT

21 (17-25;10-32)

NVT

0 (-1-5;-4-11)

0 (0-0;-1-4)

4 (4-6;-1-7)

5 (4-6;3-6)

Tabel 9: samenvattende tabel van de mediane waarde van de verschillende parameters. (25ste percentiel - 75stepercentiel; minimum - maximum).

Parameters Manuele ventilatiesnelheid Mechanische ventilatiesnelheid Manuele luchtweg piekdruk Mechanische luchtweg piekdruk Mechanische PEEP

P-waarden 0,85 0,39 < 0,001 < 0,001 0,44

Tabel 10: Significantie van het verschil tussen hartstilstand en geen hartstilstand voor de verschillende parameters. Significante waarden staan in het vet weergegeven.

24

Discussie De studie toont aan dat excessieve ventilatiefrequenties vaak voorkomen bij patiënten met en zonder hartstilstand ondanks training van de hulpverleners om reanimatie uit te voeren volgens de richtlijnen. De opleiding in het UZ Gent wordt gestuurd vanuit de Stuurgroep Reanimatie, waarin vertegenwoordigers zetelen van de afdelingen Spoedgevallen, Cardiologie, Intensieve Zorgen en Anesthesie. Dit orgaan is verantwoordelijk voor de opleiding van alle hulpverleners. De ambulanciers worden opgeleid in de ambulancierschool en worden ook op de hoogte gehouden van de nieuwste richtlijnen. Zowel bij manuele als mechanische ventilatie werden ventilatiesnelheden hoger dan 10 ventilaties per minuut aangetoond en dit bij het merendeel van de patiënten. De resultaten geven aan dat bij 25 van de 29 patiënten met hartstilstand die manueel geventileerd werden een ventilatiefrequentie geregistreerd werd van meer dan 10 per minuut. Bij patiënten met hartstilstand die mechanisch geventileerd werden was de ventilatiefrequentie te hoog bij 22 van de 26 patiënten. Hieruit kunnen we concluderen dat de ventilatiefrequentie bij patiënten met hartstilstand tijdens zowel manuele als mechanische ventilatie niet conform de richtlijnen was. Deze resultaten zijn in overeenstemming met de literatuur. Voor patiënten zonder hartstilstand kan een hogere ventilatiefrequentie klinisch aangewezen zijn. Bij manuele ventilatie van patiënten zonder hartstilstand werden ventilaties van meer dan 10 per minuut geregistreerd bij 9 van de 12 patiënten. Bij mechanische ventilatie van patiënten zonder hartstilstand was dit het geval bij alle 15 patiënten. We vonden echter geen significant verschil in ventilatiesnelheid tussen de patiënten met of zonder hartstilstand, zowel bij manuele als mechanische ventilatie. Verder onderzoek is nodig om uit te zoeken waarom professionele hulpverleners te snel ventileren. Factoren die hierbij een rol spelen, kunnen mogelijks worden beïnvloed met een meer adequate reanimatie tot gevolg. Enkele mogelijke factoren zijn een inadequate stresscontrole van de hulpverlener, onvoldoende feedback van de andere hulpverleners of zich laten beïnvloeden door de snelheid waarmee een collega compressies toedient. Ook Abella BS et al. onderzochten de ventilatiesnelheid.21 Zij gebruikten voor hun metingen een externe onderzoeksmonitor/defibrillator bij patiënten met in-hospitaal hartstilstand. Voor onze studie werd enkel gebruik gemaakt van gegevens verzameld bij prehospitaal patiënten en van druksensoren die de luchtwegdruk registreerden als surrogaat voor de intrathoracale druk. Deze methode werd eerder al gebruikt door Aufderheide TP et al. Zij maakten in hun studie gebruik van een draagbare monitor (Propaq, Welch Allyn Protocol, Inc) om elektronische metingen uit te voeren van luchtwegdrukken als surrogaat voor de intrathoracale druk.

25

De druksensor werd geplaatst tussen de endotracheale tube en de beademingsballon.4 Dit meetpunt is vergelijkbaar met het oppervlakkig meetpunt in onze studie. Vernieuwend aan de methode in onze studie is dat er naast een oppervlakkig meetpunt ook een meetpunt was aan het uiteinde van de endotracheale tube om een dieper signaal te verkrijgen. Bij het vergelijken van deze twee signalen bleek het diepe signaal een gevoeligere weergave te zijn voor de drukveranderingen in de thorax. De luchtweg piekdruk was significant verschillend in de groep patiënten met of zonder hartstilstand. We vonden een grotere luchtweg piekdruk bij de patiënten met hartstilstand. Dit geldt zowel voor manuele als mechanische ventilatie. Dit valt te verklaren doordat er bij hartstilstand ook compressies werden toegediend, waarbij de druk van de compressies gesuperponeerd wordt op de druk van de ventilaties. De ventilatie piekdruk is niet significant verschillend tussen manuele of mechanische ventilatie. Dit betekent dat de ventilatie piekdruk niet beïnvloed wordt door de vorm waaronder de ventilatie gegeven wordt. Bij mechanische ventilatie kon een bepaalde PEEP worden ingesteld, deze was niet significant verschillend bij patiënten met of zonder hartstilstand. Er is geen consensus in de literatuur omtrent de invloed van PEEP op de circulatie tijdens reanimatie. Gezien tijdens de eerste maanden van de studie de technische aspecten van de meetmethode nog niet volledig op punt stonden, zijn er vanwege slechte signaalregistratie patiënten geëxcludeerd. Een regelmatig voorkomend probleem was een obstructie van de meetleiding. Vermoedelijk werd soms door capillariteit een druppeltje vocht opgezogen, waardoor het signaal verstoord werd. Deze technische problemen werden deels verholpen door het recht afknippen van het uiteinde van de tube in plaats van schuin. Op deze manier werd geprobeerde om de capillariteit tegen te gaan om zo minder demping van het signaal te krijgen. Uit onze resultaten kon geen conclusie getrokken worden over de relatie met overleving, gezien er nog vele andere variabelen een effect hebben op de outcome van de patiënt: leeftijd, uitgebreidheid van een hartinfarct (enkel van toepassing voor de patiënten die gereanimeerd werden), comorbiditeit, compressiediepte, duur tot aankomst hulpverlening, reeds CPR door omstanders etc. De correlatie tussen ventilatiesnelheid en de overleving werd tot nog toe enkel aangetoond in dierenstudies. Men kan verwachten dat ook bij mensen een ventilatiefrequentie boven 10 per minuut inhibitie van de veneuze retour veroorzaakt, wat een nadelig effect zou hebben op de overleving. Het is nog niet bepaald welke intrathoracale drukken wel nog veneuze return toelaten. Verdere studies op mensen zijn nodig om een relatie met de overleving aan te tonen en het exacte mechanisme van de thoracale pomp te verduidelijken.

26

In de toekomst zou men tijdens de registraties aan de hand van een aanvullend toestel corrigerende feedback kunnen verstrekken wanneer te snel geventileerd wordt, vergelijkbaar met wat nu reeds voorhanden is tijdens het uitvoeren van compressies.62 Deze feedback is dan gebaseerd op intrathoracale detectie van ventilaties, wat accurater zou kunnen zijn dan de huidige feedbacktoestellen die gebruik maken van veranderingen in impedantie van de thorax en die de ventilatiefrequentie onderschatten.26 De vaststelling dat professionele hulpverleners de richtlijnen niet volgen en te snel ventileren, wijst op de nood aan adequate training waarbij de nadruk gelegd wordt op de ventilatiesnelheid. In de praktijk zou feedback door middel van het eerder beschreven apparaat een oplossing kunnen zijn om professionele hulpverleners bij te sturen tijdens een interventie.

27

  DEEL  2   De “thoracale pomp”: ontrafelen van het effect van compressie en ventilatie.

28

Abstract Inleiding Intrathoracale drukvariatie (Intrathoracic Pressure Variation, ITPV) tijdens reanimatie is het gevolg van drukken die gegenereerd worden door thoracale compressie en door ventilatie. We onderzochten in deze studie de relatie tussen thoracale compressiediepte, ventilatiedruk en ITPV.

Methoden De studie werd goedgekeurd door het Ethisch Comité van het Universitair Ziekenhuis Gent. Bij 50 patiënten die gereanimeerd werden buiten het ziekenhuis werd de compressiediepte gemeten tijdens manuele thoracale compressie door middel van een accelerometer (Zoll, US). Na intubatie werd de luchtwegdruk gemeten ter hoogte van een diep en een oppervlakkig meetpunt aan de uiteinden van de endotracheale tube als surrogaat voor de intrathoracale druk. De data van de accelerometer en van de luchtwegdruk werden offline gesynchroniseerd, gebruik makend van een speciaal ontwikkelde Visual Basic code in Excel. Voor elke thoracale compressie werd de ITPV, berekend door de ventilatiedruk (Pvent) af te trekken van de piekdruk. De relatie tussen de ITPV en de compressiediepte (CD) werd geanalyseerd met lineaire regressie voor een CD tussen 2.5 en 6 cm. De Pvent tussen 0-10 en 10-30 cm H2O werd afzonderlijk geanalyseerd omwille van een breekpunt in de regressielijn. Om de gegevens van elke patiënt op eenzelfde manier te wegen, werd de mediane ITPV waarde bij elke Pvent of CD binnen dezelfde patiënt gebruikt voor de regressie analyse. Ook werd een multivariaatanalyse uitgevoerd om het verband te beschrijven tussen ITPV, CD en Pvent.

Resultaten Voor Pvent 0-10 cm H2O werd een relatie met ITPV beschreven met ITPV = 2*Pvent + 6 waarbij R²=0.96, voor Pvent 10-30 cm H2O was dit ITPV = 0,6*Pvent + 29 met R²=0.94. Voor CD 2.5-6 cm werd de relatie met ITPV beschreven als y=3.3x+11 (R2 = 0.82) met R²=0.82. Een toename van Pvent van 0 tot 10 cm H2O veroorzaakte een stijging van ITPV met 20 cm H2O terwijl een toename van CD met 2 cm een stijging van ITPV van slechts 6,6 cm H2O veroorzaakte. Er werd een multivariaatanalyse uitgevoerd waarbij de relatie tussen ITPV, CD en Pvent weergegeven werd als ITPV = 1.2*Pvent + 1.7*CD + 2,9 met R²=0,48.

Conclusie Het effect van thoracale compressiediepte op de ITPV is klein. Daarentegen zien we een sterk significante toename van de ITPV bij stijging van Pvent. Met deze studie werd een nieuwe parameter geïntroduceerd: de intrathoracale drukverandering (ITPV). Bijkomend onderzoek is nodig om de relatie tussen ITPV, cardiale output en overleving te onderzoeken.

29

Inleiding Intrathoracale drukvariatie (Intrathoracic Pressure Variation, ITPV) tijdens reanimatie is het gevolg van drukken die gegenereerd worden door thoracale compressie en door ventilatie. In deze studie werd de relatie onderzocht tussen thoracale compressiediepte, ventilatiedruk en ITPV. Onze hypothese is dat zowel compressie als ventilatie effect hebben op de intrathoracale druk bij prehospitaal reanimatie van een patiënt met hartstilstand. Tijdens het inblazen van de lucht in de longen verwachten we in de thorax een positieve drukverandering. Bij toediening van een compressie verwachten we bovenop de drukverandering van de ventilatie een positieve intrathoracale drukverandering.

Methode Studiepopulatie De studie startte op 21 maart 2009. Gegevens werden verzameld tot 22 mei 2010. We analyseerden 50 volwassen patiënten die gereanimeerd werden buiten het ziekenhuis. Alle patiënten hadden een hartstilstand en werden manueel en/of mechanisch beademd. Bij een aantal patiënten werd immers na manuele beademing overgeschakeld op de ventilator. Enkel volwassen patiënten met hartstilstand werden geïncludeerd. Succesvolle intubatie met een endotracheale tube was nodig om de dataregistratie mogelijk te maken. Voor de studie was het nodig om data verkregen na registratie van de luchtwegdrukken (MSR-data) en data geregistreerd door de accelerometer (Zolldata) met elkaar te synchroniseren. Wanneer de overlappende registratieduur van de MSR en de Zoll te kort was om de ‘3-punt methode’ (zie verder) toe te passen voor synchronisatie, werd de patiënt geëxcludeerd.

Materialen Om de thoracale druk te kunnen registreren, werd gebruik gemaakt van een prototype apparaat (gemaakt in UZ Gent) met sensoren, versterkers, een batterij en een logger. Voor meer details zie deel 1 ‘Methoden’ – ‘Materialen’. Manuele ventilatie werd uitgevoerd met behulp van een beademingsballon (Laerdal, Noorwegen). Voor de mechanische ventilatie werd gebruik gemaakt van een Oxylog 3000 (Dräger). Om de thoracale compressies te registreren werd gebruik gemaakt van een accelerometer (Zoll E series, USA) (figuur 9). Een accelerometer is een apparaat dat tijdens de reanimatie op de thorax van de patiënt wordt gelegd. De thoracale compressies worden hierop uitgevoerd. De accelerometer bevat een chip die beweging detecteert. Op een scherm werd de diepte van elke compressie weergegeven als feedback voor de hulpverlener (figuur 10). De gegevens werden opgeslagen in het geheugen van de monitor-defibrillator en werden nadien via een computer uitgelezen.

30

Figuur 9: accelerometer Zoll E Series, USA met pads.

Figuur 10: weergave van de zuurstofsaturatie.

31

Datacollectie De studie werd goedgekeurd door het Ethisch Comité van het Universitair Ziekenhuis Gent. De datacollectie van de intrathoracale drukken is vergelijkbaar met deze beschreven in deel 1 onder ‘Methoden’ – ‘Datacollectie’. Patiënten met hartstilstand werden door de arts van de MUG van het Universitair Ziekenhuis Gent geïntubeerd. Tijdens de reanimatie werd de luchtwegdruk gemeten ter hoogte van een diep en oppervlakkig meetpunt aan de uiteinden van de endotracheale tube, zoals beschreven in ‘Methode’‘Materialen’. Nadat een registratie had plaatsgevonden, werd de logger uitgelezen. Een verschillende procedure werd uitgevoerd voor het uitlezen van de verschillende loggers. Voor het uitlezen van de logger van Globalwater werd deze verbonden met de pc via een USB kabel en vervolgens met een programma uitgelezen, vergelijkbaar met het uitlezen van de MSR Electronics GmbH logger. Voor het uitlezen van de MSR Electronics GmbH logger werd deze verbonden met de pc via een USB 2.0 kabel en vervolgens met de software van MSR 5.04 uitgelezen. Vervolgens werden de gegevens “genuld”. Dit is een procedure om de bekomen data om te zetten naar waarden uitgedrukt in cm H20. Daarna werd het bekomen MSR bestand geëxporteerd naar een tekstdocument zodat het kon ingelezen worden in Excel. Elke patiënt of zijn familie ondertekende een formulier waarin zij toestemming gaven om de gegevens te gebruiken voor de studie (zie bijlage IV en V). Wanneer de patiënt kwam te overlijden was geen toestemming vereist. Naast het registreren en verwerken van de intrathoracale drukken, werd ook de compressiediepte (CD) gemeten tijdens manuele thoracale compressie met een accelerometer. De gegevens van de accelerometer werd tijdens de reanimatie opgeslagen op een geheugenkaart en vervolgens in het UZ Gent uitgelezen met het programma RescueNet Code ReviewTM, Standard Edition 5.14. Daarna werden de gegevens geëxporteerd naar een tekstbestand om ingelezen te worden in Excel. De klokken van de logger en de accelerometer werden gesynchroniseerd, maar door technische beperkingen waren er toch nog verschillen in de tijdsas tussen beide apparaten. De interne klok van beide apparaten was namelijk niet identiek, zodat er na verloop van tijd mineure verschillen tussen beiden ontstonden. Dit probleem werd opgelost door nadien te synchroniseren. Voor een beschrijving van de synchronisatie wordt verwezen naar ‘Statistische analyse’-‘Methode van data-analyse’.

32

Uit het MUG-formulier werd het tijdstip van de oproep voor de interventie en het tijdstip van de aankomst ter plaatse gehaald (zie bijlage VI). Met behulp van deze twee tijdstippen werd het interval oproep-aankomst (minuten) voor elke patiënt berekend.

Dataverwerking Parameters Voor elke compressie werd de geïsoleerde proximale ventilatiedruk, distale Intrathoracale drukvariatie (Intrathoracic Pressure Variation, ITPV), proximale ITPV en compressiediepte berekend. De ventilatiedruk is de intrathoracale druk die men verkrijgt na het aftrekken van de druk ten gevolge van de sternumcompressies van de totale intrathoracale druk. Met ITPV wordt het verschil in druk bedoeld tussen piek en dal bij sternumcompressies (figuur 11).

Figuur 11: Visuele voorstelling van de ITPV

Voor elke ventilatie werden de positieve eind-expiratoire druk (Positive End Expiratory Pressure, PEEP), Ventilatiefrequentie, gebied onder de curve (Area Under the Curve, AUC), Piekdruk (Pvent), Inspiratietijd en de Expiratietijd bepaald. Methode van data-analyse De data van de accelerometer en van de luchtwegdruk werden offline gesynchroniseerd, gebruik makend van een Visual Basic code in Excel. Eerst werd per patiënt gekeken hoe de respectievelijke curven op elkaar gepast konden worden zodat er een exacte time-match was tussen enerzijds de “compressie diepte”-data (Zoll) en anderzijds de “intrathoracale druk”-data (MSR). Dit was nodig om beide te kunnen vergelijken en analyseren. De data werd geanalyseerd volgens de “3-punten methode”: per patiënt werden op de MSR-curven minstens 3 punten gezocht waarbij het haalbaar was de overeenkomstige punten “de visu” terug te vinden op de Zoll-data.

33

Deze 3 punten waren overgangen van perioden zonder compressies naar perioden met compressies. Tijdens perioden zonder compressies, konden wel beademingen aanwezig zijn. Hierbij konden op de MSR verschillende blokken enerzijds met compressies en anderzijds zonder compressies worden geïdentificeerd, die dan overlappen met de gegevens van de Zoll. Aldus werd het tijdsverschil in seconden (en eventueel minuten) genoteerd. Figuur 12 toont een MSR bestand met bijhorende Zoll-gegevens. De 3 overeenkomstige punten zijn aangeduid.

Figuur 12: MSR bestand (bovenaan) met bijhorende Zoll-gegevens (onderaan). Overeenkomstige regio’s zijn aangeduid met pijlen.

De analyses gebeurden in een Excel bestand dat voor deze studie werd geprogrammeerd door Dr. Alain Kalmar, dienst anesthesie in het Universitair Medisch Centrum Groningen in Nederland. Er werd gebruik gemaakt van Visual Basic code om een protocol te maken dat toeliet om de “compressie diepte”-data te synchroniseren met de “intrathoracale druk”-data. Daartoe werden de geëxporteerde bestanden van de te analyseren patiënt ingeladen in het Excelbestand.

34

Op het werkblad “Synchro” werden met behulp van de eerder vernoemde 3-punten methode de curven op elkaar gepast en vervolgens per venster van 30 seconden tot op de milliseconde op elkaar gepast. Een voorbeeld hiervan is te zien op figuur 13. Alle compressies en ventilaties werden zo over het verloop van de volledige registratie aangeduid. Met Visual Basic code was het dan mogelijk de ventilaties, compressiedruk en compressiediepte te analyseren. Vervolgens werden deze gegevens van elke patiënt gekopieerd en allemaal samen in één Exceldocument gezet. In dit document kreeg elke patiënt zijn eigen tabblad met de geanalyseerde parameters.

Figuur 13: illustratie synchronisatie op tabblad “Synchro” in Excel. De compressies (rood) en ventilaties (blauw) werden over het verloop van de registratie aangeduid. Bij een exacte overlap krijgen de pieken van de compressies een groene top bovenaan.

Omdat sommige patiënten veel langere opnametijden en dus meer waarden hadden dan andere patiënten, maar elke patiënt slechts evenveel 'gewicht' mocht krijgen in de analyse, hebben we voor elke patiënt 40 mediane ITPV waarden berekend. We analyseerden voor elke patiënt hoeveel maal er bijvoorbeeld ventilatiedruk 5 cm H2O was en zochten dan welke ITPV daar telkens bij hoorde. Als we zo bijvoorbeeld tien keer een ventilatiedruk van 5 cm hadden -dus ook tien waarden van ITPV-, namen we van die tien ITPV waarden de mediaan. We deden dit voor elke ventilatiedruk gaande van 1 tot 40 cm H2O. Op die manier werd bij elke patiënt een totaal van maximaal 40 mediane ITPV waarden bekomen. Indien er minder dan 4 compressies waren bij een bepaalde ventilatiedruk, werd die mediaanwaarde niet in rekening gebracht, omdat er dan teveel toevalsschommelingen zouden zijn.

35

Vervolgens werd voor elke ventilatiedruk de gemiddelde ITPV genomen. Zo werden 40 gemiddelde ITPV waarden berekend: één waarde voor elke ventilatiedruk. De gevonden 40 punten zetten we uit op een X-Y-diagram met in de x-as de ventilatiedruk en in de yas de ITPV. Er werd automatisch een lineaire regressiecurve opgemaakt in Excel. Op deze manier werd een rechte bekomen met formule y = a*x + b of specifiek ITPV = a*ventilatiedruk + b. Waarbij a de versterkingscoëfficiënt is: de mate waarin de ITPV versterkt wordt naarmate de ventilatiedruk toeneemt; en b de ITPV is als er niet wordt geventileerd, met andere woorden als de ventilatiedruk nul is. Hetzelfde deden we voor de compressiediepte, waarbij dan een formule werd berekend voor ITPV = a*compressiediepte + b. Daarna werd de lineaire regressieanalyse uitgevoerd waarbij voor alle patiënten één X-Y-diagram werd opgemaakt. Door die punten konden we een lineaire regressiecurve laten tekenen en zo een bepaalde rechte bekomen met formule y = a*x + b. Bij de lineaire regressieanalyse wordt ook automatisch de R² bepaald. Voor elke thoracale compressie werd de ITPV gescheiden van de ventilatiedruk (Pvent). De relatie tussen de ITPV en CD werd geanalyseerd met lineaire regressie voor een CD tussen 2.5 en 6 cm (figuur 9). De Pvent tussen 0-10 en 10-30 cm H2O werd afzonderlijk geanalyseerd omwille van een breekpunt in de regressielijn. Ten einde de gegevens van elke patiënt op eenzelfde manier te wegen, werd de mediane ITPV waarde bij elke Pvent of CD binnen dezelfde patiënt gebruikt voor de regressie analyse. Ook werd een multivariaatanalyse uitgevoerd om het verband te beschrijven tussen ITPV, CD en Pvent.

Resultaten Studiepopulatie In de periode van de studie werden 119 patiënten gereanimeerd buiten het ziekenhuis. Er werden 17 registraties gemist om verschillende redenen. Vier registratie werden gemist omdat er geen disposables beschikbaar waren in het weekend of ‘s nachts. In twee gevallen gebeurde de interventie met de tweede mug. Eén registratie werd gemist omdat gereanimeerd werd door een nieuwe MUGarts, die nog niet op de hoogte was van de studie. Vier interventies werden niet geregistreerd omdat de omstandigheden moeilijk waren of er was teveel bloed. Eén patiënt was reeds geïntubeerd door een andere dienst bij aankomst van de MUG. Twee registraties werden gemist omdat de logger in onderhoud was. Eén maal was de logger nog aan het uitlezen toen de oproep kwam, waardoor hij niet kon meegegeven worden met de MUG. Ook had men éénmaal de logger vergeten op een vorige interventieplaats. Tot slot werd bij één patiënte na intubatie op vraag van de dochter de reanimatie gestaakt.

36

In 16 gevallen werd wel geregistreerd, maar mislukte de registratie om verschillende redenen. Drie registraties mislukten omwille van lege batterijen. Drie ervan werden gemist omdat de arts vergat om de reanimatie te registreren. Acht keer was het geheugen van de logger vol, waardoor geen nieuwe registratie kon plaatsvinden. Eénmaal was er een probleem met het uitlezen van een nieuwe logger en éénmaal was er een technisch probleem met de sensoren, waardoor geen registratie kon worden uitgevoerd. Tabel 11 geeft een overzicht van het aantal gelukte, mislukte en gemiste registraties.

Aantal reanimaties met registratie

Met registratie

Mislukte registratie

Gemiste registratie

Totaal

86

16

17

119

Tabel 11: Aantal gelukte, mislukte en gemiste registraties.

Enkel patiënten met hartstilstand werden geïncludeerd in de studie. De studie analyseert een totaal van 50 patiënten die gereanimeerd werden buiten het ziekenhuis, met een gemiddelde leeftijd van 66 jaar, een minimumleeftijd van 36 jaar en een maximumleeftijd van 87 jaar. Alle patiënten leden aan een hartstilstand, waarvan 32 mannen en 18 vrouwen. De doorstroom van patiënten is geïllustreerd in figuur 14. Het interval oproep-interventie en de duur van de registratie wordt voor de volledige populatie weergegeven in tabel 12. Tabel 13 beschrijft het hartritme dat op het ECG bij aanvang van de reanimatie werd vastgesteld. Om gegevens van het ECG te verkrijgen voor onze studie, evalueerden wij zelf het initiële ritme van de ECG’s die tijdens de reanimatie geregistreerd werden. Als we elke geanalyseerde druk en compressie beschouwen als een dataset, werd een totaal van 39278 datasets geanalyseerd.

37

Figuur 14: Patiëntenstroom diagram

Gemiddelde Interval oproep-aankomst bij patiënt(min) Duur registratie MSR(sec)

Minimum

Maximum

Std Deviatie

10

2

18

4

00:27:54

00:04:25

01:32:08

00:20:24

Tabel 12: interval oproep-interventie (in minuten) en duur van de registratie (digitaal).

Aantal Initieel ritme

Geen VF VF

41 9

Tabel 13: Aantal patiënten met en zonder ventrikelfibrillatie (VF) bij aanvang van de reanimatie.

Compressiediepte en ventilatiedruk De variabelen compressiediepte en ventilatiedruk worden in tabel 14 beschreven. Deze tabel geeft weer hoe de gemiddelde compressiediepte en ventilatiedruk verdeeld zijn en kan gezien worden als een maat voor de gemiddelde reanimatie in de onderzoekspopulatie.

38

Compressiediepte (cm)

Ventilatiedruk (cm H2O)

Gemiddelde (Sd)

4,3 (0,81)

12,3 (8,71)

Mediaan (Q1-Q2)

4,2 (3,8-4,2)

11,1 (5,5-17,8)

Minimum

1,5

0,0

Maximum

10,2

64,7

Tabel 14: beschrijving van de variabelen compressiediepte en ventilatiedruk.

Invloed van ventilatie op ITPV Voor elke ventilatie werden de PEEP, Ventilatiefrequentie, AUC, Piekdruk, Inspiratietijd en Expiratietijd bepaald. Uit de voorgaande paramaters die per patiënt bekomen werden, kon voor elke patiënt afzonderlijk voor elke ventilatie de intrathoracale drukvariatie (Intrathoracic Pressure Variation, ITPV) berekend worden. Voor Pvent 0-10 cm H2O in relatie met ITPV was de R²=0.96, voor Pvent 10-30 cm H2O was de R²=0.94. Tabel 14 toont het verband tussen ITPV en Pvent in cm H20. Een toename van Pvent van 0 tot 10 cm H2O veroorzaakt een stijging van ITPV met 20 cm H2O.

Pvent (cm H2O) 0 – 10 10 - 30 0 – 40

ITPV = 2*Pvent+6 0.6*Pvent+29 0.9 * Pvent+15

R² 0.96 0.94 0.91

Tabel 15: verband Pvent (cm H2O) en ITPV.

Invloed van compressiediepte op ITPV Uit de paramaters die per patiënt bekomen werden, kon voor elke patiënt apart voor elke compressie de ITPV berekend worden. Voor CD 2.5-6 cm in relatie met ITPV was de relatie y=3.3x+11 met R²=0.82. Uit de lineaire regressiecurve (figuur 15) kan men het verband tussen ITPV en de compressiediepte in cm afleiden. Een toename van CD met 2 cm veroorzaakt een stijging van ITPV van slechts 6,6 cm H2O.

39

Figuur 15: compressiediepte (cm) in functie van de ITPV (cm H20).

Invloed van compressiediepte en ventilatie op ITPV Er werd een multivariaatanalyse uitgevoerd waarbij de relatie tussen ITPV, CD en Pvent onderzocht werd en weergegeven als ITPV = a*CD + b*Pvent + c. We vonden dat ITPV = 1.2*Pvent + 1.7*CD + 2,9 met R²=0,48 voor het totale model.

Discussie Onze bevindingen beschrijven de relatie in een wiskundig model tussen compressiediepte, ventilatiedruk en ITPV. Het effect van thoracale compressiediepte op de ITPV was klein. Daarentegen kan de ITPV zeer sterk significant toenemen bij stijging van Pvent. Dit betekent dat ventilatie een groter effect heeft op de thoracale druk dan compressie. Toediening van ventilatie speelt bijgevolg een essentiële rol in het mechanisme van de thoracale pomp. Na het uitvoeren van een lineaire regressieanalyse werd een R2=0,82 gevonden voor een compressiediepte van 2,5-6cm. De ideale R2=1 werd nog veel beter benaderd door de Pvent: een Pvent tussen 0-10 cm H2O gaf een R2=0,96 en een Pvent tussen 10-30 cm H2O een R2=0,94. Dit betekent dat het grootste effect op de ITPV wordt verkregen door slechts een minimaal verhogen van de ventilatiedruk, wanneer de ventilatiedruk opgebouwd wordt van 0 tot 10 cm H2O.

40

Bij verder verhogen van de ventilatiedrukken, zal ook de ITPV verder toenemen maar minder snel dan bij de initiële drukopbouw. Dit kan men verklaren doordat de longen en de thorax initieel nog ruimte hebben om uit te zetten. Naarmate de ventilatiedruk toeneemt, zal er minder ruimte zijn voor verdere drukopbouw door een verminderde thoracale compliantie waardoor het drukverschil (ITPV) minder groot zal zijn. De resultaten tonen aan dat een toename van Pvent van 0 naar10 cm H2O bij constante CD een stijging geeft van de ITPV met 20 cm H2O, terwijl een toename van CD met 2 cm een stijging van ITPV veroorzaakte van slechts 6,6 cm H2O. Een compressiediepte van 2 cm heeft dus weinig effect op de thoracale pomp, maar men zou verwachten dat de cardiale pomp wel wordt aangesproken. Het hart bevindt zich immers in normale anatomische omstandigheden vlak onder de compressieplaats, en zal door compressie leeggedrukt worden en zo bloedstroom veroorzaken. Ook de multivariaatanalyse toont aan dat de CD meer invloed heeft op de ITPV dan de Pvent. We hebben vastgesteld dat de CD, met een gemiddelde van 4,3 cm en standaarddeviatie 0,81 cm, slechts weinig varieert over alle reanimaties heen. De Pvent daarentegen schommelt veel meer en kan veel hogere waarden aannemen dan de CD. Dit zou kunnen verklaren waarom de Pvent een belangrijker effect heeft op de ITPV dan de CD. De huidige richtlijnen stellen een CD van 5 tot 6 cm voor.5 Voor een CD van 5 tot 6 cm is de ITVP = 1.2*Pvent + [11.4 tot 13.1]. Wanneer de richtlijnen gevolgd worden, betekent dit dat de CD verantwoordelijk is voor een spreiding van de ITPV van slechts 1,7 cm H20. Door Pvent te variëren, kan ITPV echter veel meer beïnvloed worden. Of verhoging van ITPV ook resulteert in verhoogde circulatie, zal toekomstig onderzoek moeten aantonen. Er werd bij deze analyse geen rekening gehouden met de interpatiënt variabiliteit. Deze variabiliteit zou een mogelijke verklaring kunnen zijn voor de vrij lage R² (R² = 0,48). In deze studie werd geen onderzoek gedaan naar de relatie tussen ITPV en de cardiale output, maar men kan er wel naar speculeren aan de hand van het dominante mechanisme dat de bloedcirculatie tijdens CPR onderhoudt. Er is nog geen consensus over welke pomp het dominante mechanisme is dat de bloedcirculatie tijdens CPR onderhoudt.10 Volgens sommige auteurs zou de cardiale pomp het predominante mechanisme zijn.11,13,15,17 In het geval van een cardiale tamponnade zou de thoracale pomp dan het predominante mechanisme worden.18 Het dominante mechanisme zou dus afhankelijk kunnen zijn van de toestand van de patiënt. Wij introduceren met deze studie een nieuwe parameter: de ITPV of Intra Thoracic Pressure Variation. Deze parameter geeft de drukveranderingen in de thorax weer. Het is belangrijk in verdere studies rekening te houden met de gevonden verbanden tussen ITPV, Pvent en de compressiediepte. Deze drie parameters zijn, in tegenstelling tot intrinsieke variabelen van de patiënt (thoraxplasticiteit, fysiologische toestand longen, hart etc) aanpasbaar tijdens de reanimatie. We denken dat een feedback apparaat dat zich baseert op deze 3 parameters de kwaliteit van de reanimatie zou kunnen verbeteren.

41

Dezelfde technische problemen werden ervaren als in het eerste deel van de studie. Het kwam ook voor dat de accelerometer te laat of niet werd gebruikt, waardoor gegevens verloren gingen. Deze patiënten werden geëxcludeerd. Men kan zich hier de vraag stellen of het vergeten aanleggen van de Zoll te wijten kan zijn aan de ernst van de pathologie van de patiënt. In moeilijke omstandigheden zou men in alle haast kunnen vergeten het extra kabeltje aan te sluiten. Als dit zo zou zijn kunnen we een vertekend beeld krijgen: de patiënten die in moeilijke omstandigheden gereanimeerd werden, zijn dan niet geïncludeerd in de studie. Er is in de studie noch bij inclusie noch bij analyse rekening gehouden met de oorzaak van de hartstilstand. Er is met andere woorden geen rekening gehouden met de onderliggende pathologie van de patiënt. We zouden kunnen verwachten dat omwille van een andere plasticiteit van de thorax, een patiënt met Chronic Obstructive Pulmonary Disease(COPD) een ander drukpatroon vertoont dan een patiënt zonder deze comorbiditeit. Dit zou ook kunnen opgaan voor andere longpathologieën. Daarnaast speelt ook de fysiologische toestand van het hart een rol bij reanimatie. Men kan veronderstellen dat een reeds ziek hart met veel fibrotisch weefsel minder elastisch is en daardoor anders zal reageren op zowel intrathoracale drukken als drukken uitgeoefend door compressies. Uit onze resultaten kon geen conclusie getrokken worden omtrent de relatie tot overleving, gezien er nog vele andere variabelen een effect hebben op de toestand van de patiënt: leeftijd, ernst van de hartstilstand, ventilatiefrequentie, comorbiditeit. Het aantal patiënten speelt hierbij een rol: er waren te weinig gegevens om een statistisch onderbouwde conclusie te maken. De correlatie tussen ITPV en de overleving van de patiënt werd ook in andere studies nog niet aangetoond aangezien ITPV voor het eerst in deze studie beschreven wordt. Verdere studies zijn dan ook nodig om de relatie te onderzoeken tussen ITPV en overleving. We kunnen besluiten dat de "thoracale pomp" (ITPV) voornamelijk kan beïnvloed worden door de Pvent en niet door een diepere compressiediepte. Het vorige sluit echter niet uit dat diepere compressiediepte de circulatie zou kunnen verbeteren via directe druk op het hart, de “cardiale pomp”. Hiervoor is verder onderzoek nodig.

42

Algemene  conclusie   In het eerste deel van onze thesis onderzochten we of de richtlijnen voor ventilatiefrequentie bij reanimatie gevolgd werden door professionele hulpverleners. Voor deze studie werd gebruik gemaakt van endotracheale druk als maat voor de intrathoracale druk. Er werd zowel een oppervlakkig als een diep signaal geregistreerd, respectievelijk aan het begin en aan het uiteinde van de endotracheale tube. We onderzochten hiervoor patiënten met of zonder hartstilstand die buiten het ziekenhuis beademd werden. De resultaten tonen aan dat er belangrijk verschil is tussen de praktijk en de richtlijn van 10 ventilaties per minuut. Zowel bij manuele als mechanische ventilatie werd te snel beademd. Wij stellen voor om aan de hand van onze techniek een apparaat te ontwikkelen dat real-time feedback geeft aan de hulpverleners. Deze techniek kan daarbij een meerwaarde bieden omdat de detectie accurater zou kunnen zijn dan de huidige feedbacktoestellen die gebruik maken van PetCO2 en van veranderingen in impedantie van de thorax omdat die de ventilatiefrequentie onderschatten21. Bovendien is de techniek goed toepasbaar in de dagelijkse praktijk. In het tweede deel van de thesis ontwikkelden we een wiskundig model dat de relatie tussen thoracale compressiediepte, ventilatiedruk en het effect hebben op de drukveranderingen in de thorax beschrijft. Ook voor deze studie werd gebruik gemaakt van endotracheale druk als maat voor de intrathoracale druk en die werd op eenzelfde manier geregistreerd. Data omtrent de compressies werden verzameld aan de hand van een accelerometer. Alle data werden gesynchroniseerd zodat bij eenzelfde patiënt de intrathoracale druk en de compressies op eenzelfde tijdsas werden voorgesteld en de berekeningen correct konden uitgevoerd worden. Voor deze studie onderzochten we een prehospitaal populatie van patiënten met hartstilstand. We toonden aan dat het effect van de thoracale compressiediepte op de intrathoracale drukverandering klein is indien er niet beademend wordt, maar zeer sterk significant kan toenemen door stijging van de ventilatiedruk. Met deze studie werd een nieuwe parameter geïntroduceerd: de intrathoracale drukverandering (ITPV). Bijkomend onderzoek is nodig om de relatie tussen ITPV, cardiale output en overleving te onderzoeken.

43

Referentielijst   1. Hevesi, Z.G., et al., Cardiopulmonary resuscitation: effect of CPAP on gas exchange during chest compressions. Anesthesiology, 1999. 90(4): p. 1078-83. 2. Wik, L., et al., Quality of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest. JAMA, 2005. 293(3): p. 299-304. 3. Berg, R.A., et al., Adverse hemodynamic effects of interrupting chest compressions for rescue breathing during cardiopulmonary resuscitation for ventricular fibrillation cardiac arrest. Circulation, 2001. 104(20): p. 2465-70. 4. Aufderheide, T.P., et al., Hyperventilation-induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation, 2004. 109(16): p. 1960-5. 5. Nolan, J.P., et al., European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 1. Executive summary. Resuscitation, 2010. 81(10): p. 1219-76. 6. Christenson, J., et al., Chest compression fraction determines survival in patients with out-ofhospital ventricular fibrillation. Circulation, 2009. 120(13): p. 1241-7. 7. Shultz, J.J. and K.G. Lurie, Variations in cardiopulmonary resuscitation techniques: past, present and future. Can J Cardiol, 1995. 11(10): p. 873-80. 8. Boehm R. Arbeiten aus dem pharmakologischen Institute der Universitat Dorpat, XIII: Ueber Wiederbelebung nach Vergiftungen und Asphyxie. Arch Exp Pathol U Pharmacol.1878;8:68101 9. Kouwenhoven, W.B., J.R. Jude, and G.G. Knickerbocker, Landmark article July 9, 1960: Closed-chest cardiac massage. By W. B. Kouwenhoven, James R. Jude, and G. Guy Knickerbocker. JAMA, 1984. 251(23): p. 3133-6. 10. Tucker, K.J., et al., Cardiopulmonary resuscitation. Historical perspectives, physiology, and future directions. Arch Intern Med, 1994. 154(19): p. 2141-50. 11. Babbs, C.F., et al., Cardiac, thoracic, and abdominal pump mechanisms in cardiopulmonary resuscitation: studies in an electrical model of the circulation. Am J Emerg Med, 1984. 2(4): p. 299-308. 12. Luckhardt AB. Official 'edict' by the city of Zurich, Switzerland, 1766 AD, on the methods of resuscitation to be employed on drowned or asphyxiated persons. Bull Hist Med. 1938;6:171178 13. Kuhn, C., R. Juchems, and W. Frese, Evidence for the 'cardiac pump theory' in cardiopulmonary resuscitation in man by transesophageal echocardiography. Resuscitation, 1991. 22(3): p. 275-82. 14. Kim, H., et al., Direction of blood flow from the left ventricle during cardiopulmonary resuscitation in humans: its implications for mechanism of blood flow. Am Heart J, 2008. 156(6): p. 1222 e1-7.

44

15. Liu, P., et al., Pump models assessed by transesophageal echocardiography during cardiopulmonary resuscitation. Chin Med J (Engl), 2002. 115(3): p. 359-63. 16. Shaw, D.P., J.S. Rutherford, and M.J. Williams, The mechanism of blood flow in cardiopulmonary resuscitation--introducing the lung pump. Resuscitation, 1997. 35(3): p. 2558. 17. Hwang, S.O., et al., Changes of aortic dimensions as evidence of cardiac pump mechanism during cardiopulmonary resuscitation in humans. Resuscitation, 2001. 50(1): p. 87-93. 18. Haas, T., et al., Revisiting the cardiac versus thoracic pump mechanism during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation, 2003. 58(1): p. 113-6. 19. Website. http://home.scarlet.be/alain.dens/Patient_info_CT_nl.html, 2011. 20. Lurie, K.G., et al., Comparison of a 10-breaths-per-minute versus a 2-breaths-per-minute strategy during cardiopulmonary resuscitation in a porcine model of cardiac arrest. Respir Care, 2008. 53(7): p. 862-70. 21. Abella, B.S., et al., Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA, 2005. 293(3): p. 305-10. 22. Aufderheide, T.P. and K.G. Lurie, Death by hyperventilation: a common and life-threatening problem during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med, 2004. 32(9 Suppl): p. S345-51. 23. O'Neill, J.F. and C.D. Deakin, Do we hyperventilate cardiac arrest patients? Resuscitation, 2007. 73(1): p. 82-5. 24. Abella, B.S., et al., CPR quality improvement during in-hospital cardiac arrest using a realtime audiovisual feedback system. Resuscitation, 2007. 73(1): p. 54-61. 25. Kramer-Johansen, J., et al., Quality of out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation with real time automated feedback: a prospective interventional study. Resuscitation, 2006. 71(3): p. 283-92. 26. Edelson, D.P., et al., Capnography and chest-wall impedance algorithms for ventilation detection during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation, 2010. 81(3): p. 317-22. 27. De Regge, M., et al., Retention of ventilation skills of emergency nurses after training with the SMART BAG compared to a standard bag-valve-mask. Resuscitation, 2006. 68(3): p. 379-84. 28. Wagner-Berger HG, Wenzel V, Voelckel WG, et al. Apilot study to evaluate the SMART BAG: a new pressureresponsive, gas-flow limiting bag—valve—mask device. Anesth Analg, 2003;97(6):p. 1686—9. 29. Lovat, R., et al., Smart Bag vs. Standard bag in the temporary substitution of the mechanical ventilation. Intensive Care Med, 2008. 34(2): p. 355-60. 30. Herff, H., et al., Minimizing stomach inflation versus optimizing chest compressions. Anesth Analg, 2008. 106(2): p. 535-7, table of contents. 31. Prause, G., et al., A comparison of the end-tidal-CO2 documented by capnometry and the arterial pCO2 in emergency patients. Resuscitation, 1997. 35(2): p. 145-8.

45

32. Donald, M.J. and B. Paterson, End tidal carbon dioxide monitoring in prehospital and retrieval medicine: a review. Emerg Med J, 2006. 23(9): p. 728-30. 33. Bhende, M.S. and D.C. LaCovey, End-tidal carbon dioxide monitoring in the prehospital setting. Prehosp Emerg Care, 2001. 5(2): p. 208-13. 34. Moon, S.W., et al., Arterial minus end-tidal CO2 as a prognostic factor of hospital survival in patients resuscitated from cardiac arrest. Resuscitation, 2007. 72(2): p. 219-25. 35. Grmec, S. and S. Mally, Prehospital determination of tracheal tube placement in severe head injury. Emerg Med J, 2004. 21(4): p. 518-20. 36. Chau, J.P., et al., Use of end-tidal carbon dioxide detection to determine correct placement of nasogastric tube: A meta-analysis. Int J Nurs Stud, 2011. 37. Cantineau, J.P., et al., End-tidal carbon dioxide during cardiopulmonary resuscitation in humans presenting mostly with asystole: a predictor of outcome. Crit Care Med, 1996. 24(5): p. 791-6. 38. Hatlestad, D., Capnography as a predictor of the return of spontaneous circulation. Emerg Med Serv, 2004. 33(8): p. 75-80; quiz 115. 39. Pokorna, M., et al., A sudden increase in partial pressure end-tidal carbon dioxide (P(ET)CO(2)) at the moment of return of spontaneous circulation. J Emerg Med, 2010. 38(5): p. 614-21. 40. Pernat, A., et al., Stroke volumes and end-tidal carbon dioxide generated by precordial compression during ventricular fibrillation. Crit Care Med, 2003. 31(6): p. 1819-23. 41. Bobrow, B.J. and G.A. Ewy, Ventilation during resuscitation efforts for out-of-hospital primary cardiac arrest. Curr Opin Crit Care, 2009. 15(3): p. 228-33. 42. Ewy, G.A., Cardiocerebral resuscitation: the new cardiopulmonary resuscitation. Circulation, 2005. 111(16): p. 2134-42. 43. Hodgkin, B.C., et al., Effects of PEEP and of increased frequency of ventilation during CPR. Crit Care Med, 1980. 8(3): p. 123-6. 44. Chandra, N., et al., Augmentation of carotid flow during cardiopulmonary resuscitation by ventilation at high airway pressure simultaneous with chest compression. Am J Cardiol, 1981. 48(6): p. 1053-63. 45. Ido, Y., et al., Effects of positive end-expiratory pressure on carotid blood flow during closedchest cardiopulmonary resuscitation in dogs. Anesth Analg, 1982. 61(7): p. 557-60. 46. Ducas, J., et al., Thoracicoabdominal mechanics during resuscitation maneuvers. Chest, 1983. 84(4): p. 446-51. 47. Rea, T.D., Agonal respirations during cardiac arrest. Curr Opin Crit Care, 2005. 11(3): p. 18891. 48. Eisenberg, M.S., Incidence and significance of gasping or agonal respirations in cardiac arrest patients. Curr Opin Crit Care, 2006. 12(3): p. 204-6.

46

49. Clark, J.J., et al., Incidence of agonal respirations in sudden cardiac arrest. Ann Emerg Med, 1992. 21(12): p. 1464-7. 50. Bobrow, B.J., et al., Gasping during cardiac arrest in humans is frequent and associated with improved survival. Circulation, 2008. 118(24): p. 2550-4. 51. Yannopoulos, D., et al., Intrathoracic pressure regulator during continuous-chest-compression advanced cardiac resuscitation improves vital organ perfusion pressures in a porcine model of cardiac arrest. Circulation, 2005. 112(6): p. 803-11. 52. Yannopoulos, D., et al., Hemodynamic and respiratory effects of negative tracheal pressure during CPR in pigs. Resuscitation, 2006. 69(3): p. 487-94. 53. Yannopoulos, D., et al., Intrathoracic pressure regulation improves 24-hour survival in a porcine model of hypovolemic shock. Anesth Analg, 2007. 104(1): p. 157-62. 54. Bertrand, C., et al., Constant flow insufflation of oxygen as the sole mode of ventilation during out-of-hospital cardiac arrest. Intensive Care Med, 2006. 32(6): p. 843-51. 55. Hostler, D., et al., Effect of real-time feedback during cardiopulmonary resuscitation outside hospital: prospective, cluster-randomised trial. BMJ, 2011. 342: p. d512. 56. Kalenda, Z., The capnogram as a guide to the efficacy of cardiac massage. Resuscitation, 1978. 6(4): p. 259-63. 57. Sugerman, N.T., et al., Rescuer fatigue during actual in-hospital cardiopulmonary resuscitation with audiovisual feedback: a prospective multicenter study. Resuscitation, 2009. 80(9): p. 981-4. 58. Hightower, D., et al., Decay in quality of closed-chest compressions over time. Ann Emerg Med, 1995. 26(3): p. 300-3. 59. Ochoa, F.J., et al., The effect of rescuer fatigue on the quality of chest compressions. Resuscitation, 1998. 37(3): p. 149-52. 60. Bjorshol, C.A., et al., Quality of chest compressions during 10min of single-rescuer basic life support with different compression: ventilation ratios in a manikin model. Resuscitation, 2008. 77(1): p. 95-100. 61. Foo, N.P., et al., Rescuer fatigue and cardiopulmonary resuscitation positions: A randomized controlled crossover trial. Resuscitation, 2010. 81(5): p. 579-84. 62. Pozner, C.N., et al., Cardiopulmonary resuscitation feedback improves the quality of chest compression provided by hospital health care professionals. Am J Emerg Med, 2010. 63. Srinivasan, V., et al., Spontaneous gasping decreases intracranial pressure and improves cerebral perfusion in a pig model of ventricular fibrillation. Resuscitation, 2006. 69(2): p. 329

47

Bijlagen   Bijlage I: Engelstalige abstract deel 1: 10th Scientific Congress of the European Resuscitation Council. 2-4 December 2010 Porto, Portugal (oral presentation). Bijlage II: Engelstalige abstract deel 2: 10th Scientific Congress of the European Resuscitation Council. 2-4 December 2010 Porto, Portugal (oral presentation). Bijlage III: Poster San Diego: Annual Meeting of the American Society of Anesthesiologists, San Diego, CA, US, 16 October 2010 (poster). Bijlage IV: Toestemmingsformulier voor de geventileerde patiënt. Bijlage V: Toestemmingsformulier voor de gereanimeerde patiënt. Bijlage VI: MUG-formulier.

Bijlage I: Engelstalige abstract deel 1 Measuring ventilation rate and airway pressures during resuscitation in intubated patients with and without cardiac arrest: are we following the guidelines? Kalmar Alain F, De Smedt LEG, Maertens VL, Lemoyne S and Monsieurs KG

Department of Anaesthesiology, University Medical Center Groningen, Hanzeplein 1, PB 30 001 9700 RB Groningen, The Netherlands and Emergency Department, Ghent University Hospital, De Pintelaan 185, B-9000 Ghent, Belgium. Introduction Current guidelines recommend a ventilation rate during resuscitation of 10/min to prevent inhibition of venous return leading to lower survival. We studied ventilation rate and airway pressures prospectively in intubated prehospital patients. Methods The study was approved by the Ethics Committee. In 40 patients undergoing out-of-hospital resuscitation and in 19 without cardiac arrest, airway pressure was measured at the proximal end of the endotracheal tube using a custom-made device with sensors, amplifiers and a logger. Manual ventilation was performed using a bag (Laerdal, Norway) and mechanical ventilation using an Oxylog 3000 (Dräger). Ventilation rate, peak airway pressure, and PEEP were calculated using the first 20 manual and/or mechanical ventilations. Peak ventilation pressure during CPR was obtained by filtering out compression artefacts. Values are presented as median (IQR;range). Results  

Ventilation  rate     (per  min)   Peak    airway  pressure  (cm   H20)   Peak  ventilation  pressure   (cm  H20)   PEEP  (cm  H20)  

Manual ventilation Cardiac  arrest   No  cardiac    (n=28)   arrest    (n=12)   16  (13-­‐22;4-­‐ 17  (15-­‐21;10-­‐ 32)   26)   38  (35-­‐44;29-­‐ 25  (20-­‐28;18-­‐ 81)   38)   19  (12-­‐24;6-­‐ Not  applicable   48)   0  (-­‐1-­‐5;-­‐4-­‐11)   0  (0-­‐0;-­‐1-­‐4)  

Mechanical ventilation No cardiac Cardiac  arrest   arrest  (n=25)   (n=17) 14 (13-14;1114  (12-­‐16;9-­‐ 19) 23)   22 (17-25;1237  (32-­‐41;26-­‐ 31) 54)   Not applicable 21  (17-­‐25;10-­‐ 32)   5 (4-6;3-6) 4  (4-­‐6;-­‐1-­‐7)  

In manually ventilated cardiac arrest patients, 25/28 had a ventilation rate >10/min. There was no significant difference in manual or mechanical ventilation rate between arrest and non arrest patients. Conclusions Despite guidelines and training, excessive ventilation rates were common in patients with and without cardiac arrest, both during manual and mechanical ventilation. We propose to measure ventilation rate routinely using this technology with the aim of providing concurrent corrective feedback. Funding: This work was supported by an IOF StarTT grant of Ghent University.

Bijlage II: Engelstalige abstract deel 2 The “thoracic pump”: unravelling the effect of compression and ventilation. Alain F. Kalmar, MD1, Lieven EG. De Smedt2, Vicky L. Maertens2, Anthony Absalom, MD, PhD1 and Koenraad G. Monsieurs, MD, PhD2. 1

Department of Anesthesiology, University Medical Center Groningen, Groningen, The Netherlands and 2Emergency Department, Ghent University Hospital, Ghent, Belgium. Introduction Intrathoracic pressure variation (ITPV) during resuscitation (the “thoracic pump”) results from pressure generated by chest compression and ventilation. We studied the relation between chest compression depth, ventilation pressure and ITPV. Methods The study was approved by the Ethics Committee of Ghent University Hospital. In 51 patients undergoing out-of-hospital resuscitation by a physician-staffed team, compression depth (CD) during manual chest compression was measured using an accelerometer (Zoll, US). After intubation, airway pressure (a surrogate for intrathoracic pressure) was measured. Accelerometer and airway pressure data were synchronised offline using custom Visual Basic code in Excel. For every chest compression, ITPV (the difference between the compression-induced peak and nadir pressure) was separated from the concomitant ventilation pressure (Pvent). The relationship between ITPV and CD was analysed with linear regression for a CD range of 2.5-6 cm. Pvent ranges of 0-10 and 10-30 cm H2O were analysed separately because of a breakpoint in the regression line. In order to weigh each patient equally, the median ITPV value at each Pvent or CD within each patient was used for regression analysis. Results A total of 39278 datasets were analysed. For Pvent 0-10 cm H2O, the relationship with ITPV was described as ITPV=2*Pvent+6 (R²=0.96), for Pvent 10-30 cm H2O as ITPV=0.6*Pvent+29 (R²=0.94). For CD 2.5-6 cm, the relationship with ITPV was described as ITPV=0.3*CD + 19 (R²=0.82). Therefore, an increase of Pvent from 0 to10 cm H2O increased ITPV with 20 cm H2O, while an increase of CD by 2 cm increased ITPV by only 0.6 cm H2O . Conclusions The effect of chest compression depth on ITPV is small, but can be increased very significantly by Pvent. Further studies are needed to investigate the relation between ITPV, cardiac output and survival. Funding: Supported by an IOF StarTT grant of Ghent University.

Bijlage III: Poster San Diego

Bijlage IV: Formulier geventileerde patiënt TOESTEMMINGSFORMULIER Naam van de studie: Onderzoek naar de intrathoracale drukken tijdens beademing. Naam patiënt: Datum van ondertekening: Geachte, U/Uw familielid werd behandeld door het medische interventieteam (MUG). Tijdens de behandeling gebeurden er metingen van de drukken in de longen. De bedoeling van deze metingen is om de kwaliteit van de behandeling te bestuderen, met als uiteindelijke bedoeling om de kwaliteit van onze behandelingen te kunnen verbeteren. De metingen gebeurden met sensoren die geen enkel gevaar of extra tijdsverlies voor U/uw familielid inhielden. Er was ook geen enkele invloed op uw behandeling/de behandeling van uw familielid. De gegevens zullen samen met gegevens van andere patiënten op een anonieme manier verwerkt worden (uw identiteitsgegevens/de identiteitsgegevens van uw familielid worden dus onherkenbaar gemaakt). Om medische gegevens te kunnen bewaren en verder te gebruiken in het kader van onderzoek, vragen wij steeds schriftelijke toestemming aan de patiënt. Gezien de omstandigheden was U/uw familielid niet in staat om zelf de goekeuring te geven over het bewaren en verwerken van de gegevens. Daarom vragen wij u als meest nabije familielid om deze toestemming op dit moment schriftelijk te geven. U heeft recht op alle informatie die betrekking heeft op het gebruik van de gegevens. Daarvoor kunt u steeds terecht bij prof. dr. Koen Monsieurs van de dienst spoedgevallen van het Universitair Ziekenhuis Gent (Telefoonnummer 093322755). U kunt tevens beslissen dat de gegevens niet gebruikt mogen worden voor studie-doeleinden, zonder dat dat gevolgen zal hebben voor uw verdere behandeling/de verdere behandeling van uw familielid. De gegevens zullen dan vernietigd worden. Indien u akkoord bent met het gebruik van de geregistreerde gegevens voor de studie, gelieve dan hieronder aan te duiden wat uw verwantschap tot de patiënt is. Hiermee bevestigt u dat eventueel hoger vermelde familieleden niet in de mogelijkheid verkeren om hun toestemming te geven omwille van de volgende reden: Duid uw verwantschap aan aub: 1. 2. 3. 4. 5.

samenlevende echtgeno(o)t(e) of samenwonende partner. meerderjarig kind van de patiënt(e) ouder van de patiënt(e) broer of zus van de patiënt(e) geen enkele van de hierboven vermelde familieleden Naam van de vertegenwoordiger + handtekening, Gelieve voor akkoord te willen ondertekenen met gelezen en goedgekeurd en graad van verwantschap te willen vermelden

U ontvangt een kopij van dit formulier.

Bijlage V: Formulier gereanimeerde patiënt. TOESTEMMINGSFORMULIER

Naam van de studie: Onderzoek naar de relatie tussen diepte van hartmassage en intrathoracale drukken tijdens reanimatie. Naam patiënt: Datum van ondertekening: Geachte, U/Uw familielid werd gereanimeerd door het medische interventieteam (MUG). Tijdens de reanimatie gebeurden er metingen van de diepte van de hartmassage en van de drukken in de longen. De bedoeling van deze metingen is om de kwaliteit van de reanimatie te bestuderen, met als uiteindelijke bedoeling om de kwaliteit van onze reanimaties te kunnen verbeteren. De metingen gebeurden met sensoren die geen enkel gevaar of extra tijdsverlies bij de start van de reanimatie voor U/uw familielid inhielden. Er was ook geen enkele invloed op uw behandeling/de behandeling van uw familielid. De gegevens zullen samen met gegevens van andere patiënten op een anonieme manier verwerkt worden (uw identiteitsgegevens/de identiteitsgegevens van uw familielid worden dus onherkenbaar gemaakt). Om medische gegevens te kunnen bewaren en verder te gebruiken in het kader van onderzoek, vragen wij steeds schriftelijke toestemming aan de patiënt. Gezien de omstandigheden was U/uw familielid niet in staat om zelf de goekeuring te geven over het bewaren en verwerken van de gegevens. Daarom vragen wij u als meest nabije familielid om deze toestemming op dit moment schriftelijk te geven. U heeft recht op alle informatie die betrekking heeft op het gebruik van de gegevens. Daarvoor kunt u steeds terecht bij prof. dr. Koen Monsieurs van de dienst spoedgevallen van het Universitair Ziekenhuis Gent (Telefoonnummer 093322755). U kunt tevens beslissen dat de gegevens niet gebruikt mogen worden voor studie-doeleinden, zonder dat dat gevolgen zal hebben voor uw verdere behandeling/de verdere behandeling van uw familielid. De gegevens zullen dan vernietigd worden. Indien u akkoord bent met het gebruik van de geregistreerde gegevens voor de studie, gelieve dan hieronder aan te duiden wat uw verwantschap tot de patiënt is. Hiermee bevestigt u dat eventueel hoger vermelde familieleden niet in de mogelijkheid verkeren om hun toestemming te geven omwille van de volgende reden: Duid uw verwantschap aan aub: 1. 2. 3. 4. 5.

samenlevende echtgeno(o)t(e) of samenwonende partner. meerderjarig kind van de patiënt(e) ouder van de patiënt(e) broer of zus van de patiënt(e) geen enkele van de hierboven vermelde familieleden Naam van de vertegenwoordiger + handtekening, Gelieve voor akkoord te willen ondertekenen met gelezen en goedgekeurd en graad van verwantschap te willen vermelden

U ontvangt een kopij van dit formulier.

Bijlage VI: MUG-formulier