Diagnostiek en behandeling van MCI en dementie
NVN Najaarsconferentie 21 november 2014 Sprekers
Julie Fields Wiesje van der Flier Ben Schmand Marjolein de Vugt Roy Kessels Özgül Uysal-Bozkir Esther van den Berg
(aantekeningen)
Programma “Diagnostiek en Behandeling van MCI en dementie” Locatie: Kleine Zaal, “De Vereeniging”, Nijmegen
9.15 9.55 10.00
10.45
11.30 11.50 12.30 13.30 13.45 14.00 14.30 15.00 15.30
16.00 16.30
16
Registratie en ontvangst met koffie Opening Julie Fields Behavioral intervention to reduce the impact of MCI in patients and caregivers: Benefits and challenges Wiesje van der Flier Diagnostiek van de ziekte van Alzheimer anno 21e eeuw: Nieuwe criteria en een verschuivend paradigma Koffie Ben Schmand De amyloïde‐cascadehypothese: Conceptuele problemen en implicaties voor de neuropsychologie Lunch Uitreiking dissertatieprijs en lezing prijswinnaar Ledenvergadering en bestuurswissel Marjolein de Vugt Dementie op jonge leeftijd: Behoeften en beloop Roy Kessels – Werkgeheugen bij MCI en dementie: Noodzaak tot diagnostiek en behandeling? Thee Özgül Uysal‐Bozkir Cross‐culturele dementiescreening: MCI en dementie bij allochtonen Esther van den Berg Vasculaire risicofactoren en dementie: Het VCI‐spectrum Borrel
1
Welkomswoord Het bestuur van de NVN wil u allen van harte welkom heten bij deze najaarsconferentie met als thema Diagnostiek en Behandeling van MCI en Dementie. In de vijftien jaar nadat het concept lichte cognitieve stoornissen (MCI) als zodanig werden benoemd is het concept MCI niet minder controversieel geworden. Verklaart dit syndroom bijvoorbeeld wel iets of is het net als andere DSM‐syndromen niet meer dan een samenraapsel van symptomen? Kunnen we mensen met MCI behandeling bieden en moeten we onze diagnostiek nog verder verfijnen? De vraag of lichte cognitieve stoornissen altijd tot een dementiesyndroom leiden blijft eveneens actueel; zo wordt een relatie met de ziekte van Alzheimer gelegd, waarbij biomarkers en neuropsychologisch onderzoek mogelijk predictief kunnen zijn voor het verdere beloop. Ook binnen de vasculaire cognitieve stoornissen worden naast de vasculaire dementie nu ook lichte cognitieve stoornissen onderscheiden; hier richt het onderzoek zich met name op de rol van risicofactoren die we met leefstijlverandering kunnen beïnvloeden. Wij zijn zeer verheugd over de grote belangstelling voor dit symposium en hopen wederom op een geslaagde dag.
Bij de FGzP is accreditatie aangevraagd ten behoeve van de herregistratieregeling klinisch psychologen en klinisch neuropsychologen (5 uur), als dit u betreft vergeet dan niet om de presentielijst te tekenen.
Tenslotte willen wij alle NVN‐leden uitnodigen voor de ledenvergadering die om 13.45 plaatsvindt in de Kleine Zaal. Voorafgaand aan de ledenvergadering wordt om 13.30 in deze zaal de winnaar van de dissertatieprijs bekendgemaakt.
Lid worden? Ga naar www.nvneuropsy.nl
Namens het NVN‐bestuur, Roy Kessels Ben Schmand Janneke Koerts
2
15
Lijst van voorzitters NVN
Behavioral intervention to reduce the impact of mci in patients and caregivers: Benefits and challenges
Frits Grewel
Julie Fields
1963‐1968
Jos Frederiks
1968‐1970
Lex Kalverboer
1970‐1974
Dirk Bakker
1974‐1979
Harry van der Vlugt
1979‐1984
Jelle Jolles
1984‐1989
Ron Hijman
1989‐1994
Ed van Zomeren
1994‐2000
Anke Bouma
2000‐2007
Guy Vingerhoets
2007‐2011
Roy Kessels
2011‐2014
Ben Schmand
2014‐
Mild Cognitive Impairment (MCI) can have a devastating impact on patients with memory loss as well as their caregivers. There is mounting evidence that behavioral interventions may be at least as good as medication with regard to effects on mood, cognition, behavior, and ADLs. Limiting functional decline in patients, and hence, decreasing dependence on caregivers, may ultimately reduce the negative impact on the physical and mental health of both patients and caregivers. HABIT (Health Action to Benefit Independence & Thinking) is a 10‐day, multicomponent program involving patients with MCI and their caregivers that includes memory compensation training, brain fitness, wellness education, mind‐body movement, and group therapy. Supporting evidence for each of these separate interventions will be reviewed as well as patient and caregiver outcomes to date for the multicomponent program. Dr. Julie Fields is als Assistant Professor of Psychology verbonden aan de Mayo Clinic in Rochester in de Verenigde Staten
14
3
Diagnostiek van de ziekte van Alzheimer anno 21e eeuw: Nieuwe criteria en een verschuivend paradigma
Agenda ledenvergadering
Wiesje van der Flier
1.
Opening en vaststelling van agenda
De ziekte van Alzheimer is de meest voorkomende vorm van dementie; enkele jaren geleden schatte de wereld gezondheidsorganisatie de wereldwijde prevalentie op zo’n 35 miljoen. Het meest opvallende kenmerk van Alzheimer is de vergeetachtigheid. Wanneer er sprake is van stoornissen in tenminste 2 domeinen, gecombineerd met interferentie in het dagelijks leven, spreken we van dementie. Een sluipend begin en geleidelijk beloop zijn aanwijzingen voor de ziekte van Alzheimer. Lange tijd gebruikte men voor de diagnose van Alzheimer de zogenaamde criteria van McKhann uit 1984 (!), waarbij gedurende het leven een waarschijnlijkheidsdiagnose gesteld werd. Pas na de dood kon men de diagnose definitief vast stellen, wanneer de kenmerkende amyloid plaques en tau tangles aanwezig waren in het hersenweefsel. Deze situatie, namelijk een zo grote ziekte, waarvan men de diagnose tijdens het leven niet eens kon stellen, heeft de voortgang van het wetenschappelijk onderzoek zeer bemoeilijkt. Het goede nieuws… Juist op het vlak van diagnostiek is veel voortgang geboekt!
2.
Jaarverslag penningmeester
3.
Jaarverslag secretaris
4.
Bestuurssamenstelling
5.
Komende conferenties
6.
W.v.t.t.k. / rondvraag
7.
Sluiting
Vanaf de jaren ’80 is atrofie van de hersenen gedetailleerd af te beelden met behulp van Magnetic Resonance Imaging (MRI). Ongeveer 10 jaar geleden werd het mogelijk om de alzheimereiwitten amyloid en tau te meten in het hersenvocht. Sinds de introductie van amyloid‐PET scans, ruim 5 jaar geleden, kunnen we het amyloid ook in beeld brengen. Dit zijn stuk voor stuk grote doorbraken! We kunnen nu snel zien of iemand kenmerken van Alzheimer heeft. In 2011 zijn daarom nieuwe diagnostische criteria gelanceerd. Dit zijn de “NIA‐AA criteria”. Belangrijk is dat ze gebruik maken van de nieuwe diagnostische tests. Ook erkennen ze dat Alzheimerschade zich al jarenlang ophoopt vóordat er sprake is van dementie. Dit noemen we milde cognitieve stoornissen (MCI), en het stadium daarvoor: preklinische Alzheimer. Veel goed nieuws dus. En wat betekent dat voor de neuropsychologie, afschaffen maar? Nee – geen sprake van! Een diagnose dementie ten gevolge van Alzheimer kun je nooit stellen zonder neuropsychologisch onderzoek. Daar kan geen biomarker of hersenscan iets aan veranderen. Hebben al die nieuwigheden helemaal geen nut dan? Ook niet waar. In mijn voordracht probeer ik een toekomst te schetsen, waarbij we de syndroom‐diagnose (hoe het met iemand gaat) en de nosologische 4
13
Special Clinical Workshop Julie Fields 14.00 – 16.00 (Leeuwzaal) Objectives of the afternoon workshop:
Explain the benefits and identify some of the challenges of multicomponent behavioral interventions more in depth. Discuss the importance of early intervention. Explain the practical aspects and logistics of implementation of HABIT. Describe the effects of behavioral interventions on caregivers of individuals with memory loss.
diagnose (welk ziekteproces daaraan ten grondslag ligt) steeds meer naast elkaar bedrijven. De arts, neuropsycholoog en wellicht verpleegkundige, bepalen eerst de syndroomdiagnose: is er sprake van dementie of (nog) niet? Misschien van milde cognitieve stoornissen? Het aanvullend onderzoek toont aan welke ziekteprocessen een rol spelen. Dat is nu al relevant, want de behandeling van een patiënt met de ziekte van Alzheimer is anders dan die van een patiënt met frontotemporale dementie of depressie. Deze aanpak wordt nog belangrijker in de toekomst, wanneer ziekte‐modificerende medicijnen beschikbaar komen. Wellicht behandelen we dan het liefst al mensen met de ziekte van Alzheimer op hersenschade niveau, zónder dat dat al met klachten en achteruitgang tot uiting komt. Dr. Wiesje van der Flier studeerde neuropsychologie aan de Universiteit Utrecht. Zij deed tevens de opleiding tot epidemioloog B. Zij is als hoofd klinisch onderzoek verbonden aan het Alzheimercentrum van het VUmc. Zij heeft tevens een deelaanstelling bij de afdeling Epidemiologie & Biostatistiek.
Voor deze workshop heeft u zich van te voren per email moeten aanmelden, er is slechts een beperkt aantal plaatsen beschikbaar.
5
12
De amyloïde‐cascadehypothese: Conceptuele problemen en implicaties voor de neuropsychologie
Vasculaire risicofactoren en dementie: Het VCI‐spectrum
Ben Schmand
Esther van den Berg
De heersende opvatting over het proces van de ziekte van Alzheimer is vervat in de amyloïde‐cascadehypothese (ACH). Deze stelt dat de ziekte begint met chemische veranderingen van de amyloïde eiwitten in de hersenen. Normaliter zijn deze eiwitten oplosbaar in het bloed, en kunnen ze door de hersenen worden afgevoerd. Door de verandering raken ze onoplosbaar, en stapelen tussen de hersencellen als neuronale plaques. Meer dan 100 jaar geleden werden deze plaques al door Alois Alzheimer onder de microscoop gezien. Tegenwoordig kunnen we amyloïde stapeling zien op PET scans en als een abnormaal lage concentratie van amyloïde in het hersenvocht. De plaques leiden tot celdood, waardoor tau‐eiwitten vrijkomen. Deze eiwitten maken deel uit van het skelet van de cel. Ook tau is tegenwoordig te detecteren met PET scans en als een abnormaal hoge tau concentratie in het hersenvocht. Het afsterven van hersencellen uit zich als hersenatrofie op MRI scans. Wanneer voldoende cellen zijn afgestorven, treden de eerste symptomen van MCI op, en wanneer het proces verder is gevorderd, leidt dit uiteindelijk tot dementie.
In Nederland krijgen elk jaar ruim 40.000 mensen voor het eerst een beroerte. Naar schatting leven ongeveer 200.000 mensen met de chronische gevolgen hiervan. Daarnaast is er een groeiende groep mensen met meer subtiele vaatschade in de hersenen als gevolg van vasculaire risicofactoren zoals roken, diabetes mellitus, overgewicht en hypertensie. Deze vaatschade betreft vooral wittestofafwijkingen en lacunes en zorgt onder andere voor loopproblemen en depressie, maar ook voor stoornissen in het cognitief functioneren. Bij mensen met type 2 diabetes mellitus worden bijvoorbeeld subtiele tekorten in het geheugen, de snelheid van informatieverwerking en de executieve functies gevonden. Bij een deel van de mensen neemt deze vaatschade door de jaren heen toe. Bij deze mensen zijn de gevolgen voor het dagelijks functioneren progressief en zodanig ernstig dat van een vasculaire dementie gesproken kan worden. Het onderzoeksveld van de vasculair bepaalde cognitieve stoornissen (vascular cognitive impairment; VCI) is volop in ontwikkeling. Enerzijds staan de criteria voor het vaststellen van vasculaire dementie ter discussie en wordt er in toenemende mate onderzoek gedaan naar de rol van vaatschade in de hersenen bij het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer. Anderzijds wordt uit epidemiologisch onderzoek steeds meer duidelijk dat vasculaire risicofactoren zoals diabetes en overgewicht meetbare schade in de hersenen en beperkingen in het cognitief functioneren veroorzaakt die bij veel patiënten onderbelicht zijn. Door deze ontwikkelingen gaan er sinds 2006 dan ook stemmen op om de klassieke indeling van dementie door vasculaire schade te vervangen door de spectrumbenadering vascular cognitive impairment. VCI omvat het gehele spectrum aan cognitieve beperkingen die het gevolg zijn van vaatschade in de hersenen; van subtiel tot zeer ernstig. In deze presentatie wordt een overzicht gegeven van de belangrijkste onderzoeksresultaten en ontwikkelingen op het gebied van VCI. Daarbij wordt ook geprobeerd een vertaling te maken naar de gevolgen van deze benadering voor de klinische praktijk.
Vanuit de kliniek gezien, voorspelt ACH een bepaalde volgorde van gebeurtenissen. De ziekte begint met de stapeling van amyloïde, jaren voordat de symptomen beginnen. Dit is al vroeg te detecteren in het hersenvocht en met PET scans. Daarna begint tau in het hersenvocht af te wijken. Ook functionele beeldvorming wordt abnormaal. Nog later wordt de hersenatrofie zichtbaar op structurele MRI. Pas daarna treden de eerste symptomen op. Er pleit veel voor ACH. Amyloïde is het hoofdbestanddeel van plaques, het belangrijkste neuropathologische kenmerk van de ziekte. Mensen met een lage concentratie amyloïde in het hersenvocht hebben een grote kans dement te worden. En omgekeerd, mensen met de klinische diagnose ziekte van Alzheimer hebben veel amyloïde in de hersenen. Toch zijn er ook veel tegenargumenten. Er stapelt bijvoorbeeld maar weinig amyloïde in de temporaalkwab, terwijl daar de problemen beginnen. Veel patiënten die de klinische diagnose ziekte van Alzheimer hebben, hebben geen amyloïde stapeling. Omgekeerd heeft ongeveer een kwart van de oudste ouderen veel amyloïde in de hersenen, terwijl ze niet dement zijn en het ook niet meer zullen worden. Er zijn tegenwoordig
Dr. Esther van den Berg is als klinisch neuropsycholoog werkzaam bij de afdeling neurologie van het UMC Utrecht en als universitair docent verbonden aan de afdeling Psychologische functieleer van de Universiteit Utrecht. Zij is tevens hoofdredacteur van het Tijdschrift voor Neuropsychologie.
6
11
Cross‐culturele dementiescreening: MCI en dementie bij allochtonen Özgül Uysal‐Bozkir Gezien de verwachte groei van het aantal oudere migranten is er grote behoefte aan goede neuropsychologische tests om te kunnen screenen op cognitieve achteruitgang en dementie. In de afgelopen jaren werd een nieuwe dementiescreeningstest ontwikkeld, de Cross‐culturele Dementiescreening (CCD), die geschikt is om bij laaggeschoolde of analfabete oudere migranten af te nemen in hun eigen taal. In deze lezing ga ik in op het proces van ontwikkeling en validatie en normering van het instrument. De testbatterij bestaat uit diverse subtesten die verschillende domeinen gevoelig voor beginnende dementie kunnen meten, met name het geheugen en het executief functioneren (responsinhibitie, flexibiliteit, verdeelde aandacht). Binnen het SYMBOL‐onderzoek vond het validatieonderzoek van de CCD plaats bij een grote groep gezonde proefpersonen (N=1625) van Nederlandse, Turkse, Marokkaanse en Surinaamse afkomst. Parallel daaraan werd een kleinere groep dementerende allochtone proefpersonen onderzocht (N=54). De CCD blijkt goed onderscheid te kunnen maken tussen gezonde en demente ouderen. Het SYMBOL‐onderzoek, SYstematic Memory testing Beholding Older migrants, heeft van 2010 tot 2013 gelopen in de vier grootste steden van Nederland en in een aantal kleinere plaatsen. Het onderzoek betrof een samenwerkingsverband tussen het Academisch Medisch Centrum (Amsterdam), de Universiteit van Amsterdam en het Slotervaartziekenhuis (Amsterdam). Primair doel van het SYMBOL‐onderzoek was om de prevalentie (het vóórkomen) van mild cognitive impairment (MCI) en dementie onder oudere migranten in Nederland vast te stellen. De hypothese was dat deze syndromen twee keer zo vaak zouden voorkomen bij oudere migranten als bij van oorsprong Nederlandse ouderen. In deze lezing zullen de eerste bevindingen van het SYMBOL‐onderzoek worden gepresenteerd. Wat is de prevalentie van MCI en dementie bij ouderen migranten in Nederland?
medicijnen die de amyloïde stapeling stoppen, maar die stoppen niet de dementering. Ten slotte klopt de veronderstelde volgorde van gebeurtenissen niet. Cognitieve veranderingen treden niet veel later op, of misschien zelfs rond hetzelfde moment, als de afwijkingen op scans en in het hersenvocht. Kortom, ACH lijkt niet langer houdbaar. Als niet amyloïde de ultieme oorzaak is van de ziekte, wat kan dan de oorzaak zijn? Ik bespreek één mogelijke alternatieve oorzaak, die eerder dit jaar is geopperd: REST. Neuropsychologie heeft een belangrijke rol gespeeld bij het ontdekken van die oorzaak. Als niet beeldvorming en bepalingen in het hersenvocht de belangrijkste diagnostische middelen zijn, wat houdt dat dan in voor de neuropsychologie? Ik zal laten zien dat de neuropsychologie een onmisbare discipline blijft voor diagnostiek en wetenschappelijk onderzoek van de ziekte van Alzheimer en van dementie in het algemeen. Prof. dr. Ben Schmand is als klinisch neuropsycholoog verbonden aan het Academisch Medisch Centrum in Amsterdam en hoogleraar neuropsychologie aan de Universiteit van Amsterdam. Hij is tevens de inkomende voorzitter van de NVN.
Özgül Uysal‐Bozkir, MSc, is als promovendus verbonden aan de afdeling Geriatrie van het Academisch Medisch Centrum in Amsterdam.
10
7
Dementie op jonge leeftijd: Behoeften en beloop
Werkgeheugen bij MCI en dementie: Noodzaak tot diagnostiek en behandeling?
Marjolein de Vugt Dementie wordt algemeen beschouwd als een ouderdomsziekte. De dementiezorg is voornamelijk gericht op het voorzien in de (zorg)behoeften van ouderen met dementie en hun familieleden. De laatste jaren is er toenemend aandacht voor het feit dat dementie ook op jonge leeftijd voor kan komen. Geschat wordt dat het hier gaat om 6‐9% van het totaal aantal mensen met dementie. In het kader van het Needs in Young‐onset Dementia (NeedYD)‐onderzoek zijn de verschillen tussen dementie op jonge en oudere leeftijd in beloop, ervaringen en zorgbehoeften onderzocht. De resultaten laten zien dat de duur voorafgaand aan de diagnose in de jongere groep fors langer is dan in de oudere groep voor elk subtype van dementie. Mantelzorgers ervaren veel problemen in deze periode door onduidelijkheid over de oorzaak van de veranderingen, spanningen binnen het gezin en belemmeringen in het diagnosetraject. De belasting van mantelzorgers wordt vaak gerelateerd aan de aanwezigheid van neuropsychiatrische symptomen. Tegen de verwachting in is er sprake van een lagere incidentie, prevalentie en persistentie van neuropsychiatrische symptomen bij jonge personen met de ziekte van Alzheimer (AD) in vergelijking met oudere personen met AD. Ziekte‐inzicht is op jongere leeftijd meer intact bij AD en dit heeft een associatie met depressieve symptomen. Opname in het verpleeghuis vindt in de jonge groep gemiddeld 9 jaar plaats na de eerste ziekteverschijnselen, ten opzichte van gemiddeld 4 jaar in de oudere groep. Dit onderstreept het belang van een goede ondersteuning in de thuissituatie voor een langdurige periode van zorg binnen het gezin. Jonge mantelzorgers worden dubbel belast doordat zij de zorg voor hun naaste moeten combineren met diverse andere taken en verantwoordelijkheden zoals werk en het ouderschap. Thuiswonende kinderen voelen zich belast voelen door de zorgsituatie. Zij maken zich zorgen om beide ouders en zijn terughoudend in het zoeken naar hulp voor zichzelf. Deze bevindingen laten zien dat dementie op jongere leeftijd specifieke consequenties heeft met belangrijke klinische implicaties. Een tijdige diagnose is een essentiële eerste stap naar een juiste interpretatie van de veranderingen en het zoeken naar adequate zorg en begeleiding voor het gezin.
Roy Kessels Het onderzoek naar het cognitieve profiel van amnestische MCI en alzheimerdementie richt zich met name op het episodisch geheugen en de rol van de hippocampusatrofie bij het optreden van stoornissen hierin. Van het werkgeheugen werd lange tijd aangenomen dat dit in de beginstadia van de ziekte van Alzheimer niet was aangetast. Er zijn echter steeds meer studies die aantonen dat werkgeheugenprocessen al in de MCI‐fase gestoord zijn en dat deze achteruitgang mogelijk voorspellend is voor het verdere beloop. In de klinisch‐neuropsychologische diagnostiek wordt het werkgeheugen echter zelden uitgebreid in kaart gebracht. In deze lezing zal ik ingaan op de werkgeheugenprocessen die bij MCI en alzheimerdementie achteruitgaan en de rol van de hippocampus hierbij. Ook zal ik de eerste resultaten laten zien van een onderzoek naar de effecten van de Cogmed‐werkgeheugentraining bij amnestische MCI‐ patiënten. Is een dergelijke behandeling überhaupt bij oudere MCI‐ patiënten uit te voeren? Leidt deze behandeling daadwerkelijk tot veranderingen in werkgeheugenprestaties? En kunnen we iets zeggen over mogelijke generalisatie naar andere cognitieve domeinen? De eerste bevindingen zijn gematigd positief, maar vervolgonderzoek zal moeten laten zien of deze effecten ook op de langere termijn blijven bestaan. Prof. dr. Roy Kessels is hoogleraar neuropsychologie bij het Donders Institute for Brain, Cognition and Behaviour van de Radboud Universiteit in Nijmegen en als klinisch neuropsycholoog werkzaam bij de afdeling medische psychologie en het Radboud Alzheimercentrum van het Radboudumc. Hij is tevens verbonden aan het Topklinisch Centrum voor Korsakov en Alcoholgerelateerde Cognitieve Stoornissen van het Vincent van Gogh voor Geestelijke Gezondheidszorg te Venray. Hij is de vertrekkende voorzitter van de NVN.
Dr. Marjolein de Vugt is gezondheidszorgpsycholoog, universitair hoofddocent en coördinator van het Alzheimer Centrum Limburg, afdeling Psychiatrie & Neuropsychologie van het Maastricht Universitair Medisch Centrum (mumc+).
8
9
