DEPRESE PERSPEKTIVOU EVOLUÈNÍ TEORIE

Pøehledné èlánky

P SYCH I A T R I E  ROÈNÍK 19  2015  ÈÍSLO 3

DEPRESE PERSPEKTIVOU EVOLUÈNÍ TEORIE DEPRESSION THROUGH A PERSPECTIVE OF THE EVOLUTIONARY THEORY MAGDA BARTOŠKOVÁ1,2, MAREK PREISS1, PAVOL MIKOLÁŠ3, MARCELA ŠEVÈÍKOVÁ1, MARKÉTA UHMANNOVÁ1 Národní ústav duševního zdraví Univerzita Karlova v Praze, Pedagogická fakulta 3 Psychiatrická nemocnice Bohnice 1

2

SOUHRN Pøevažujícím medicínským názorem v souèasné dobì je, že deprese je psychická porucha, jejíž etiologie tkví pøedevším v biologické dysfunkci. Mnozí autoøi však poukazují na problematická místa tohoto paradigmatu, napøíklad na nejednotnost názorù na etiologicky významnou neuropatologii èi na nízkou úèinnost její léèby. Postulují, že jedním z možných vysvìtlení je, že deprese není jednotný syndrom, za který je obvykle považována, ale syndrom heterogenní. V tomto pøehledovém èlánku je pøedstaveno pojetí deprese z perspektivy evoluèní teorie, jež je pokládáno za jedno z možných objasnìní problému heterogenity. Podle této teorie pøedstavuje alespoò èást z pozitivnì diagnostikovaných pøípadù deprese zdravé reakce na nepøízeò osudu. Na základì vybraných adaptivních hypotéz popisujeme možné funkce depresivních symptomù a diskutujeme jejich možné implikace pro léèbu deprese. Klíèová slova: evoluce, deprese, adaptace, heterogenita

SUMMARY Contemporary medicine believes that depression is a mental disorder etiology of which lies mainly in biological dysfunction. However, many authors refer to questionable parts of such a paradigm. Discussed as problematic are e.g. ambiguity of possible neuropathology as a cause of this affective state or rather low effectiveness of the treatment. These authors state that a posssible explanation could lie in heterogeneity, i.e. depression may not be a specific syndrom. In this review we introduce evolutionary perspective of depression, which is considered to be one of the possible explanations of the heterogeneity. According to the adaptation theory at least a part of depressive cases may in fact be healthy reactions to adversity. According to several selected adaptive hypotheses, we describe possible functions of depressive symptoms. We conclude with a discussion of possible treatment implications. Key words: evolution, depression, adaptiation, heterogeneity Bartošková M, Preiss M, Mikoláš P, Ševèíková M, Uhmannová M. Deprese perspektivou evoluèní teorie. Psychiatrie 2015;19(3):147-152.

Úvod Deprese je vysoce prevalentní, rekurentní a zneschopòující afektivní stav (Kessler et al., 2004; 2003). Pøevažujícím medicínským názorem v souèasné dobì je, že se jedná o psychickou poruchu (APA). Patofyziologie deprese bývá velmi èasto vysvìtlována jako nerovnováha neurotransmiterù nebo jako porucha systému okruhù regulujících náladu, potìšení a odmìnu èi jako porucha exekutivních funkcí (Palazidou, 2012). Nìkteøí autoøi se však k etiologii spatøované pøedevším v „biologické dysfunkci“ vyjadøují kriticky. Poukazují na nejednotnost názorù ohlednì etiologicky významné neuropatologie (Andrews a Thomson, 2009; Durisko et al., 2015) a také na nedostateènou úèinnost její léèby, jež je obvykle založena pøedevším na užívání antidepresiv (Durisko, 2015). Úèinnost antidepresiv je dokládána ve stovkách studií (Penn a Tracy, 2012; Arold et al., 2009). Nìkteré metaanalýzy ovšem sílu a šíøi jejich úèinnosti na depresivní poruchu zpochybòují (Kirsch et al., 2008; Vöhringer a Ghaemi, 2011).

Deprese je v souèasné dobì léèena, jako by šlo o jednotný syndrom (Parker, 2005; Faravelli et al., 1996). Její diagnóza je obvykle stanovována na základì poètu vyskytujících se symptomù, pøièemž význam specifických symptomù bývá opomíjen (Fried a Nesse, 2015). Dùsledkem tohoto pøístupu mùže být zanedbávání dùležitých odlišností jednotlivých pøípadù (Parker, 2005). Nìkteøí autoøi se domnívají, že jedním z možných vysvìtlení problému heterogenity a odlišné úèinnosti rùzných zpùsobù její léèby je, že souèasná diagnostická kritéria jsou (DSM-5) pøíliš široká a nespecifická a že v dùsledku toho dochází ke spojování pøípadù s odlišnou etiologií (napø. Piggot et al., 2010; Rush et al., 2004; Fied a Nesse, 2015; Durisko, 2015). V posledních letech narùstá poèet výzkumù, které docházejí k závìru, že by prostøedkem, který by mohl pomoci osvìtlit tyto nejasnosti, mohla být evoluèní teorie (Keller a Nesse, 2005; Durisko et al., v tisku). Mnohé z pøípadù deprese by potom mohly být ve skuteènosti pøirozenou funkèní reakcí na komplexní stresory a nepøízeò

147

Pøehledné èlánky Tabulka 1: Funkèní a dysfunkèní deprese

Poznámka: Tabulka znázorňuje názorovou nejednotnost popisovanou Hagenem (Hagen, 2011 in Preiss et al., 2014). Podle jeho názoru všichni evoluční teoretikové souhlasí, že smutek a skleslá nálada jsou pravděpodobně adaptivní. Většina z nich vnímá MDD (major depressive disorder) jako dysfunkční smutek (nahoře). Někteří však tvrdí, že mnoho případů MDD je funkčních (dole). Protože všechny mechanismy mohou být dysfunkční, všichni souhlasí, že alespoň některé případy MDD jsou dysfunkční.

osudu (Hagen, 2011; Andrews a Thomson, 2009; Durisko et al., 2015). Cílem tohoto èlánku je pøedstavit depresi1 prizmatem evoluèní teorie. Pozornost je vìnována nìkolika vybraným adaptivním hypotézám deprese, zejména Analytické ruminaèní hypotéze, která je v souèasné dobì pravdìpodobnì nejvíce prozkoumanou, a diskutujeme jejich možné implikace pro léèbu deprese. Stanoviska evoluèních teoretikù Možností adaptivního významu deprese se evoluèní teoretikové zabývají již po celá desetiletí. Názory na tuto problematiku se však i v jejich kruzích rùzní (Hagen, 2011). Vìtšina autorù se podle Hagena (2011) domnívá, že se smutek a deprese vyvinuly jako pøirozené reakce na nepøízeò osudu a že deprese je dysfunkèní smutek. Aèkoliv se všichni evoluèní teoretikové shodují v tom, že jsou nìkteré typy deprese patologické, èást vìøí tomu, že u vìtšiny pozitivnì diagnostikovaných pacientù jde o zdravé reakce na nepøízeò osudu (viz tab. 1) (Hagen, 2011; Wolpert, 1999). Je tedy možné, že vedle sebe mohou koexistovat jak pøípady deprese, jejichž pøíèina tkví pouze v biologické dysfunkci, a jsou tudíž poruchou, tak i pøípady deprese, které jsou veskrze adaptivní (Fied a Nesse, 2015; Keller a Nesse, 2005). Pøedstavuje-li však èást z pozitivnì diagnostikovaných jedincù pro depresi skuteènì adaptivní reakce, nabízejí se otázky, proè a jakým zpùsobem se deprese v prùbìhu evoluce vyvinula. V jakých aspektech by mohla spoèívat její evoluèní výhoda? Pøesnìjší odpovìdi mohou nabídnout studie zabývající se testováním adaptivních hypotéz. Podle adaptivní hypotézy byl urèitý rys vytvoøen v procesu pøírodního výbìru proto, že má nìjakou specifickou zlepšující funkci a poskytuje tak síś výhod (Watson a Andrews, 2002). Pøi testování adaptivní hypotézy je nutné prokázat, že jsou všechny ostatní možné

1

PSYC HIATR IE  ROÈNÍK 19  2015  ÈÍSLO 3 alternativy velmi nepravdìpodobné. Jednou z možností provìøení relativní pravdìpodobnosti testované alternativní hypotézy je použití metody zvané reverzní inženýrství. Pomocí této metody jsou testovány jednotlivé charakteristiky a vývoj zkoumaného znaku a na základì výsledkù se urèují jeho možné adaptivní funkce (Thornhill, 1997). Evoluèní teoretikové nejsou toho názoru, že všechny znaky èi rysy jsou adaptivní. Testují rùzné adaptivní hypotézy, aby zjistili, zda je, nebo není daný znak adaptací (Watson a Andrews, 2002). Argumenty pro zvážení adaptivních hypotéz deprese Adaptace je fyziologická nebo behaviorální charakteristika, která se vyvinula proto, že má nìjakou specifickou funkci, jež napomáhá organismu pøežít v prostøedí (Watson a Andrews, 2002). Adaptace jsou v rámci druhu univerzální (Hagen, 2011), jsou vyvolávány odpovídajícími spouštìèi a jejich chybìní zpùsobuje zhoršení stavu organismu (Nettle, 2004). Mùžeme ale i v pøípadì deprese uvažovat o tom, že by mohlo jít o adaptaci? Evoluèní teoretikové se v souvislosti s touto možností zabývají analýzou nìkterých jejích typických charakteristik. Argument „PRO“ è. 1: Vysoká prevalence deprese Za jeden z možných argumentù pro zvážení adaptivního významu deprese je považována její rozšíøenost. Zatímco vìtšina psychických poruch (napø. schizofrenie, jejíž prevalence je nižší než 1 %) se objevuje velmi vzácnì, poèet osob lékaøsky diagnostikovaných pro depresi v populaci je velmi vysoký (Nesse a Williams, 1994; Lehrer, 2010). Odhady naznaèují, že postihuje 5 % svìtové populace (cca 350 milionù lidí) a je druhou nejèastìjší pøíèinou invalidity (Ferrari et. al., 2013; Mathers et al., 2008). Celoživotní prevalence je odhadována na 10–20 % a zdá se, že se zvyšuje (Kessler et al., 2003). Je také známo, že se deprese vyskytuje napøíè rùznými kulturami (Lehrer, 2010). Depresí podle dostupných zpráv trpí nejen pøíslušníci „civilizovaného svìta“, ale i èlenové pøírodních národù, napø. Aché z Paraguaye èi Køováci z jižní Afriky (Watson a Andrews, 2002). Argument „PRO“ è. 2: Deprese jako funkèní obranný mechanismus Deprese je sklièující, vyèerpávající, nepøíjemná a narušuje normální fungování. Není obtížné pochopit, proè je tradiènì vnímána jako maladaptivní. S využitím evoluèní teorie však bylo dokázáno, že mnohé bolestivé a zneschopòující stavy mohou být „normální“ a adaptivní. Nevolnost po požití zkaženého jídla, horeèka jako dùsledek infekce èi bolest provázející zlomenou konèetinu jsou stavy považované za adaptivní navzdory tomu, že jsou bìžnì prožívané jako nepøíjemné (Durisko et al., 2015). Všeobecná lidská schopnost prožívat bolest je pravdìpodobnì souèástí procesu pøírodního výbìru, jelikož podporuje únikovou reakci, vìnování se problémùm, na nìž je tøeba najít øešení, a vyhýbání se situacím, ve kterých mùže dojít ke zhoršení stavu organismu (Tooby a Cosmides, 1990). I „nepøíjemnost“ deprese by tedy mohla být indikátorem toho, že jde o pøirozený obranný mechanismus (Nesse, 2000).

Termín deprese je v èlánku používán po vzoru autorù evoluèních teorií, tj. jako afektivní kontinuum, na jehož pomyslných koncích stojí na jedné stranì subklinická a na druhé klinická deprese a které mùže mít adaptivní funkci. Je však nutno zmínit, že ne všechny pøípady klinické deprese (obzvláštì pøípady tìžké rekurentní dlouhodobé deprese) jsou podle názoru evoluèních teoretikù adaptivní.

148

P SYCH I A T R I E  ROÈNÍK 19  2015  ÈÍSLO 3 Argument „PRO“ è. 3: Hypotéza bolesti Nesse a Williams (1994) píší, že stejnì jako fyzická tak i psychická bolest mùže být užiteèná. Úvahy o užiteènosti psychické bolesti obvykle vycházejí z paradigmatu postulovaného autory, kteøí se zabývají funkcemi emocí. Emoce jsou podle nich v podstatì rùznými zpùsoby adaptivních reakcí na rùzné situace (Forgas, 2002; Sloman et al., 2003). Významnou mìrou se podílejí na koordinaci fyziologie, imunitního systému, pozornosti, kognice a fyzické aktivity (Forgas, 2002; Gilbert, 2002). Žádná emoce není veskrze neutrální (Nesse 1991; 2000). Emoce je vždy buï negativní, nebo pozitivní. Thornhill (1997) tuto skuteènost vysvìtluje tak, že když se v prostøedí nenabízejí emoèní podnìty, nevznikají žádné emoce. Z evoluèního hlediska není tøeba reagovat. O pøínosnosti pozitivních emocí dnes již na základì závìrù bezpoètu studií není pochyb. Existuje ovšem také celá øada teorií vysvìtlujících mechanismy vzniku negativních emocí na základì normálního, adaptivního fungování (Keller a Nesse, 2006). Zajímavou skuteèností, kterou zmiòuje Nesse (1991), je, že poèet negativních emocí je dvojnásobnì vyšší než poèet emocí pozitivních. Dùvodem je podle nìj to, že se v prostøedí mnohem èastìji vyskytují „signály možné hrozby než pøíležitosti“. Je tedy možné, že se i v pøípadì nepøíjemné a „bolestivé“ deprese jedná o obrannou reakci organismu (Hagen, 2011; Keller a Nesse, 2006). Možné adaptivní funkce smutku a deprese V následujícím textu pøedstavujeme nìkolik vybraných adaptivních hypotéz smutku a deprese. Depresivní symptomy jsou optikou adaptivních hypotéz obecnì nahlíženy jako reakce na stresory pøicházející z prostøedí (Hagen, 2011). Skuteèností však je, že výzkum ovìøující jejich platnost v klinických experimentech není zatím pøíliš rozsáhlý. Pozornost je proto vìnována zejména rozboru Analytické ruminaèní hypotézy, která je v souèasnosti pøední hypotézou, pro niž existuje pomìrnì velké množství nepøímých dùkazù (ARH; Andrews a Thomson, 2009). Podle ARH jsou mnohé pøípady deprese v podstatì dùsledkem prastarého mechanismu, vzniknuvšího v procesu pøírodního výbìru, jehož funkcí je podporovat analytické myšlení v reakci na komplexní životní stresory (Andrews a Thomson, 2009; Barbic et al., 2014). ARH je jedinou adaptivní hypotézou, s jejíž pomocí by bylo možné vysvìtlit rekurentní a perzistentní ruminativní myšlenky, které jsou s depresí velmi èasto spojovány. Teorie citové vazby – Bowlby a Darwin Nejvlivnìjší teorii smutku a deprese vytvoøil Bowlby. Pøíèinu spatøoval stejnì jako Darwin (1951) v promìnných citové vazby. Podle jeho názoru jsou úzkost a smutek adaptivními reakcemi na doèasnou nebo úplnou ztrátu primárního objektu (nejèastìji matky). Jejich úèelem je obnovení fyzické blízkosti (Bowlby, 1980). Bowlby a jeho následovníci považovali žal a depresi v dospìlosti za následek problematické citové vazby v dìtství (Nesse, 2000). Žádost o pomoc K tomu, aby lidé mohli úspìšnì èelit nepøízni osudu, èasto potøebují podporu od ostatních. Opakovanì bylo prokázáno, že symptomy deprese (napø. suicidalita, sebepoškozování) jsou ve skuteènosti žádostí o pomoc, tøebaže kvùli své pøílišné „nákladnosti“ žádostí patologickou (Lewis, 1934). Pøesvìdèujícími mechanismy mohou být buï upøímné signalizování

Pøehledné èlánky potøeby pomoci (Hagen, 2011), nebo pasivní neúmyslné vydírání špatným stavem (Watson a Andrews, 2002). Hagen (1999; 2002) a Watson s Andrewsem (2002) nezávisle na sobì došli k názoru, že tato „nákladnì formulovaná žádost“ pøedstavuje funkèní reakci jedince prožívajícího interpersonální konflikty. Hagen (2011) zdùrazòuje, že se taková riskantní strategie mùže vyplatit pouze v pøípadì vzájemné vztahové závislosti. Depresivní symptomy totiž u ostatních obvykle vzbuzují odmítavé reakce. „Depresivní žádost o pomoc“ má šanci na vyslyšení pouze tehdy, kdy poškození jednoho jedince znamená ohrožení druhého. Pouze tento stav motivuje neochotné sociální partnery k pomoci (Hagen, 2011). Teorie sociálního rizika Teorie sociálního rizika byla inspirována teorií o riziku vnímaném pøi shánìní potravy (McNamara a Houston, 1992). Jako pøíklad je uvádìno zvíøe živící se jahodami a borùvkami. Jahody i borùvky mají stejnou energetickou hodnotu. Rozdíl je však v pravdìpodobnosti jejich výskytu v okolí zvíøete. Borùvky se zde vyskytují èastìji. V pøípadì, že zásoby energie zvíøete poklesnou pod jistou hranici, nepøežije chladnou noc. Když jsou rezervy energie vysoko nad kritickou hranicí, na volbì potravy nezáleží. Jsou-li však zásoby tìsnì nad kritickou hranicí, adaptivní reakcí je vydat se pro borùvky. Riskovat život hledáním tìžko dostupných jahod by bylo øešení silnì neadaptivní. Podle Allena a Baddocka (2003), autorù teorie sociálního rizika, je tomu podobnì i v pøípadì lidí. Jedinci mající pevné sociální vazby si mohou dovolit jistou míru sociálního rizika. Lidé se špatnými sociálními vztahy však takovou možností nedisponují. Smutná nálada v jejich pøípadì snižuje pravdìpodobnost riskování v oblasti sociálních vztahù a pravdìpodobnost ostrakizace. Allen a Baddock (2003) uvádìjí znaèné množství dùkazù o tom, že by deprese mohla být zpùsobena sociálními problémy. Autoøi také naznaèují, že kromì nízké úrovnì vnímané sociální hodnoty by mohl být vznik deprese spojen též s citlivìjším vnímáním sociálních hrozeb, sníženým oèekáváním úspìchu a zvýšeným oèekáváním selhání (Allen a Baddock, 2003). Dominance a submise Inspirací pro další pøístup k depresi byly etologické studie poukazující na podobnost mezi chováním zvíøat, jež utrpìla „ztrátu statusu“, a chováním depresivních jedincù. Podle hypotézy „sociální dominance“ je deprese emocí submise, nedobrovolnou strategií podøízení. Jejím dùsledkem je subjektivní pocit vlastní nedostaèivosti. Depresivní symptomy zastávají funkci prevence zbyteèných snah o dominanci a slouží také jako signál submise vùèi výše postaveným èlenùm spoleèenství (Price et al., 1994; 2004; Sloman et al., 2003). Vzdávání se nedosažitelného cíle Vyskytne-li se v prùbìhu dosahování vytyèeného cíle pøekážka, velmi èastou reakcí bývá úpornìjší a agresivnìjší snažení. Není-li možné pøekážku pøekonat, pomáhá smutná nálada jedinci upustit od nìkdejšího závazku a ukonèit tak cyklus snažení a následných nezdarù. Pokud se jedinec není schopen cíle vzdát, depresivní nálada eskaluje (Klinger, 1975). Deprese je bìžnou a adaptivní souèástí procesu upouštìní od nedosažitelného cíle (Klinger, 1975; Nesse, 2000; Brickman, 1987). Možnost, že jsou negativní emoce èasto vyvolány nesouladem mezi dosaženými výsledky a oèekáváními, dokazuje i nìkolik dalších souvisejících teorií (Higgins, 1987; Brunstein, 1993). Jednou z nich je teorie kontroly. Podle této teorie vznikají depresivní symptomy v pøípadì, že se jedinci

149

Pøehledné èlánky nedaøí pøibližovat se k vytyèeným cílùm tak rychle, jak pøedpokládal, a slouží jako motivace ke zvažování alternativních strategií èi jako motivace k upuštìní od vytyèených pøedsevzetí (Carver a Scheier, 1983; 1990). Analytická ruminaèní hypotéza Podle závìrù Andrewse a Thomsona (2009), kteøí provedli rozsáhlý kritický pøehled relevantní literatury, existují hojné nepøímé, ale též pøímé dùkazy ze studií s neklinickou populací svìdèící pro to, že v prùbìhu depresivní epizody èi v období smutku dochází ke zlepšení a zintenzivnìní analytického zpùsobu zpracování informací, jež je zaostøeno pøedevším na osobní problémy jedincù. Autoøi došli k názoru, že funkcí depresivních symptomù je minimalizovat všechny rozptylující elementy, pøerozdìlit tìlesnou energii a pozornost a podporovat soustavnou, dlouhotrvající analýzu. Analytická ruminace je definována jako rozsáhlá epizoda zpracovávání informací, odolná vùèi rozptýlení, jež souvisí s povahou, pøíèinou a možnými øešeními komplexního problému (Andrews a Thomson, 2009; Barbic et al., 2014). Analytický zpùsob myšlení, jehož je zapotøebí k vyøešení øady komplexních životních problémù, je kognitivnì namáhavý proces, vyžadující velké množství èasu. Zdroje zpracování informací jsou však omezené (Andrews et al., 2007). Neschopnost soustøedit se na jiné vìci vèetnì práce nebo nezájem o potìšení pøinášející èinnosti ve skuteènosti pøedstavují dùsledek „výmìnného obchodu“, který musí být proveden proto, aby bylo možno udržet probíhající analýzu problému, který spustil depresi. Analytická ruminaèní hypotéza byla podpoøena výsledky výzkumù z mnoha oblastí, napøíklad neurofyziologie, neuroanatomie, neurogenetiky, a výsledky výzkumù týkajících se úèinnosti léèby deprese (Andrews a Thomson, 2009). Na úzkou souvislost mezi depresivní náladou a zlepšeným analytickým zpracováním informací a schopností øešit problémy poukazují výsledky celé øady výzkumù (Forgas, 2008). Pøevážná vìtšina však ve svých výzkumných designech využívala neklinickou populaci a laboratorní metody. Andrews a Thomson (2009) však tvrdí, že se v dùsledku deprese zlepšené analytické schopnosti primárnì projevují ve schopnosti øešit etiologicky významný problém a že jakýkoliv pøenos tìchto schopností pro øešení laboratorních problémù nemùžeme považovat a priori za samozøejmý. Není proto pøekvapivé, že výsledky nìkterých studií poukazují na pøítomnost kognitivních deficitù depresivních jedincù (možné vysvìtlení – je pravdìpodobné, že se soustøedili na vlastní problémy, a ne na zadání metod testujících jejich kognitivní schopnosti). Studií zabývajících se tím, zda mùže být smutná èi negativní nálada promìnnou ovlivòující zlepšený výkon v øešení „osobních životních“ problémù, bylo dosud provedeno velmi málo. Dùvodem je pravdìpodobnì obtížnost kvantifikace a porovnávání závažnosti problémù lidí mezi sebou. V souhrnu lze øíci, že podle Analytické ruminaèní hypotézy dochází vlivem depresivních symptomù k odklonìní energie a pozornosti od provádìní pøíjemných aktivit smìrem k nerušeným a dlouhým epizodám soustøedìné analýzy problému, jenž spustil depresivní epizodu (Andrews a Thomson, 2009; Durisko et al., v tisku; Andrews a Durisko, v tisku). Jediným pøímým testem analytické ruminaèní hypotézy deprese na klinické populaci je poslední práce Duriska et al. 2 3 4

PSYC HIATR IE  ROÈNÍK 19  2015  ÈÍSLO 3 (v tisku). Závìry této studie poukazují na pozitivní souvislost závažnosti depresivních symptomù s rozsahem analytického myšlení. Data z tohoto výzkumu naznaèují možnou platnost kauzálního modelu, ve kterém vznikají depresivní symptomy v reakci na jedincem vnímané komplexní problémy. V návaznosti na to dochází poté ke zlepšení analytického myšlení (napø. symptomy figurovaly zcela jako mediátory vztahu mezi komplexností problému a analytickým zpracováním informací). Indikátory heterogenity V pøedchozích kapitolách jsme pøedstavili nìkolik adaptivních hypotéz deprese popisujících její možné funkce. Mohli bychom se dotazovat, která z nich tedy mùže být platná. Mnozí autoøi zabývající se problematikou evoluèní teorie deprese zastávají názor, že všechny. Podle nich je možné, že pro èást depresivní populace mohou být platné rùzné adaptivní hypotézy a že èást depresivních pøípadù je zpùsobena vlivem biologické dysfunkce (Gilbert, 2006; Durisko et al., 2015). Toto tvrzení je zjevnì spojeno s úvahami o možnosti heterogenity depresivní poruchy. Existují však nìjaké pádné dùkazy, které by nasvìdèovaly tomu, že by mohly být dosud nejasná etiologie a nedostateèná úèinnost léèby deprese alespoò èásteènì vysvìtleny tím, že jde o pøípady s odlišnou etiologií? Pøíkladem možného dùkazu je studie Frieda a Nesseho (2015), kteøí zjišśovali, kolik jedineèných „symptomových profilù“2 se vyskytuje ve skupinì 3703 depresivních jedincù (støednì tìžká až tìžká deprese) na poèátku první fáze léèby STAR*D. Výsledky studie jich odhalily 1030. Z celkového poètu profilù bylo 864 (83,9 %) oznaèeno vždy ménì než pìti pacienty a 501 (48 %) bylo oznaèeno pouze jedním èlovìkem. Nejèastìji udávaný profil byl pøíznaèný pouze pro 1,8 % z celkového poètu participantù. Ke snížení poètu unikátních symptomových profilù nedošlo ani po zaøazení závažnosti deprese jako jedné z promìnných. Ve svìtle zjištìných výsledkù je podle autorù nutno kriticky prozkoumat souèasné pojetí deprese jako konzistentního syndromu (Parker, 2005; Faravelli et al., 1996). Závìry studie podle jejich mínìní mimo jiné nabízejí i možné vysvìtlení problémù spojených s prokazováním efektivity léèby. Keller a Nesse (2005; 2006) se na „problém heterogenity“ deprese zamìøili v celkem tøech studiích. Participanty byli jedinci zažívající subdepresivní symptomy. Úèastníci (STUDIE1: N-337, ST.2: N-445, ST.3: N-113) byli vybráni na základì peèlivého screeningu z pomìrnì velkého pøedbìžného souboru (ST.1: PN3-2791, ST.2 a ST.3: PN-2664). V první studii (Keller a Nesse, 2005) se zamìøili na zkoumání: 1. událostí, které pøedcházely dvoutýdenním obdobím smutku, a 2. symptomù, které tito jedinci v reakci na dané události zažívali. První èást dat byla navíc analyzována tøemi nezávislými výzkumníky. Ti k popisovaným událostem pøièleòovali symptomy4, o nichž se domnívali, že je daní jedinci mohli zažívat. Výsledky ukázaly, že rùzné typy nepøíznivých situací byly spojovány s rùznými symptomy. Symptomy uvádìné participanty se shodovaly s tìmi, které nezávislí posuzovatelé urèili jako v daných situacích užiteèné. Výsledky podle autorù naznaèují, že výskyt subdepresivních symptomù

symptomový profil = zastoupení jednotlivých depresivních symptomù pacienta léèícího se pro depresivní poruchu PN = pøedbìžný soubor participantù Výèet symptomù byl odvozen od nástroje (CES-D) použitého pro jejich monitorování u participantù. CES-D = dvacetipoložkový dotazník Depresivní škála Centra pro epidemiologické studie.

150

Pøehledné èlánky

P SYCH I A T R I E  ROÈNÍK 19  2015  ÈÍSLO 3 skuteènì závisí na pøíèinných událostech. Zjištìné rozdíly v symptomech navíc korespondují s rozdíly, které bychom oèekávali v pøípadì, že by symptomy byly èásteènì odvozeny od reakcí na specifické situace v prùbìhu evoluce. Podle autorù struktura „problém-øešení“ napovídá tomu, že jde o adaptivní design. Ve dvou navazujících studiích Keller a Nesse (2006) testovali, zda se klastry symptomù liší v závislosti na pøíèinì, a zároveò provìøovali, zda jsou tyto reakce konzistentní. Potvrzení obou hypotéz pøedstavuje podle autorù pádné dùkazy o tom, že na specifické typy situací reagují lidé podobným a konzistentním zpùsobem a že symptomy slouží situaènì-specifické funkci. Výše uvedené výzkumy podporují nejen tvrzení týkající se heterogenity deprese, ale také možnost, že nìkteré z depresivních symptomù jsou defenzivními reakcemi, jež se vyvinuly v procesu pøírodního výbìru (Keller a Nesse, 2005; 2006; Fried a Nesse, 2015). Implikace pro léèbu deprese Mezi lety 1998 a 2007 byla v USA provedena celonárodní studie s cílem hodnotit trendy v léèbì deprese, jejíž výsledky svìdèí o nárùstu využití psychofarmak a významném poklesu využití psychoterapie (Marcus a Olfson, 2010). V USA jsou antidepresiva celkovì tøetím nejèastìji užívaným lékem a nejèastìji užívaným psychofarmakem lidmi ve vìku mezi 18 a 44 lety. Rozdíl v jejich užívání se zde mezi obdobími 1988–1994 a 2000–2004 zvýšil témìø o 400 % (Pratt, 2011). Také v Èeské republice se objem užívaných antidepresiv zvyšuje. Poèet pøedpisù na denní úèinné dávky antidepresiv se z 37 milionù v roce 2000 zvýšil na celých 178 milionù v roce 2012 (SÚKL, 2014). Oproti tomu využití psychoterapie depresivních jedincù podle výsledkù výše uvedené celonárodní studie kleslo z 53,6 % v roce 1998 na 43,1 % v roce 2007. Pøestože jsou podle nìkterých autorù oba druhy léèby (psychofarmaka i psychoterapie) deprese podobnì úèinné, jsou v souèasné dobì psychofarmaka nejèastìji volenou variantou. Psychoterapie je zatím spíše obèasnì využívaným doplòkem (Cuijpers et al., 2008; Shafran et al., 2009). V pøípadì, že by se potvrdila platnost premisy o heterogenitì deprese, jednou z mnoha možných implikací by bylo, že náš souèasný pøístup k tomuto afektivnímu stavu mùže být v mnohých pøípadech nevhodný (Fried a Nesse, 2015). Watson a Andrews (2002) píší, že pokud jsou alespoò nìkteré z depresí adaptivní, pak by urèité zpùsoby léèby a kulturní trendy mohly negativnì ovlivòovat funkce, jež má deprese na základì dlouhého evoluèního vývoje zastávat. Evoluèní perspektiva by mohla významnì pøispìt ke zpøesnìní diagnostiky deprese, k urèování vhodného druhu psychoterapie, a tudíž ke zvýšení efektivity její léèby (Durisko et al., 2015; Hagen, 2011). V pøípadì „adaptivní“ depresivní epizody, jejíž funkcí by byla podpora analytického myšlení èi akceptování sociální submise, by vhodnou variantou mohla být psychoterapie zacílená na snížení výskytu vyhýbavého chování a posílení procesù zpracování informací. Psychoterapie zamìøená na zmìnu kognitivních schémat (napø. kognitivní psychoterapie) by za tohoto pøedpokladu nebyla pøíliš efektivní (Andrews a Thomson, 2009; Andrews et al. 2007). Prostøednictvím navrženého teoretického rámce bychom mohli vysvìtlit napøíklad výsledky studií svìdèících o úèinnosti terapie za využití pøístupu podporujícího depresivní ruminace (Hayes et al., 2007; 2005). Jedinci léèící se pro depresi podstoupili v prùbìhu 20týdenní léèby specificky

navrženou tøífázovou terapii zamìøenou na podporu kognitivního zpracování informací. Tato terapie byla podpoøena pravidelným psaním esejí. Pacienti podrobnì popisovali své myšlenky a pocity vztahující se k depresi. Autoøi odhalili souvislost mezi intenzivním „analyzováním“ a výraznìjším zlepšením deprese, vyjadøováním nadìje a pozitivním i negativním vnímáním sebe sama. Intenzivní vyhýbání naopak pøedznamenalo ménì výrazné zlepšení deprese, prožívání beznadìje a negativní obraz sebe sama (Hayes et al., 2005). Využití popsaného pøístupu by nemìlo být úèinné pøi léèbì deprese zpùsobené biologickou dysfunkcí èi pøi léèbì depresí, jejichž funkce spoèívá napøíklad v potøebì získat vìtší sociální podporu (Durisko et al., 2015). Zvážení premis o heterogenitì a adaptivním významu deprese nabízí mnohé další pozitivní implikace. Deprese by nemusela být vnímána pouze jako porucha, ale také jako situace, kdy je jedinec uvìznìn v bludném kruhu pøirozených emocí (Carey, 2005). V dùsledku toho by mohl èlovìk trpící depresí pøesunout místo kontroly z vùlí neovladatelné biologické dysfunkce více do vlastní režie. Tento pøesun by mohl pøispívat k vìtší motivovanosti k psychoterapii. Deprese by tedy mohla být pro jedince, jež ji zažívá, ménì stigmatizující (Gilbert, 2006). Adaptivní hypotézy deprese by mohly mimo jiné nabídnout také vysvìtlení rekurentních depresí. K opakování depresivních epizod by mohlo docházet vlivem odlišných etiologií (Fried a Nesse, 2015). Pro každou funkci bychom podle etiologie mohli volit nejen vhodnì zacílený druh léèby – psychofarmakologickou, psychoterapeutickou, èi jejich kombinaci, ale v pøípadì volby psychoterapie také nejvhodnìjší psychoterapeutický smìr. Tento projekt byl podpoøen v rámci projektu „Národní ústav duševního zdraví (NUDZ)“, registraèní èíslo ED2.1.00/03.0078, financovaného z Evropského fondu regionálního rozvoje a projektem GAUK „Pozitivní vliv depresivní poruchy na komplexní analytické kognitivní schopnosti“, registraèní èíslo 239715. Mgr. Magda Bartošková Národní ústav duševního zdraví Topolová 748 250 67 Klecany e-mail: [email protected] Do redakce došlo: 11. 5. 2015 K publikaci pøijato: 29. 7. 2015

LITERATURA Allen NB, Badcock PBT. The social risk hypothesis of depressed mood: Evolutionary, psychosocial, and neurobiological perspectives. Psychol Bull 2003; 129: 887–913. Andrews PW, Durisko Z. The evolution of depressive phenotypes: Sickness behavior, starvation, and melancholia. (v tisku) The Oxford Handbook of Mood Disorders. Andrews PW, Thomson JA. The Bright Side of Being Blue: Depression as an Adaptation for Analyzing Complex Problems. Psychol Rev 2009; 116(3): 620–654. Andrews PW, Aggen SH, Miller GF et al. The Functional Design of Depression’s Influence on Attention: A Preliminary Test of Alternative ControlProcess Mechanism. Evolutionary psychology 2007; 5(3): 584–504. Arrol B, Elley C, Fishman T et al. Antidepressants versus placebo for depression in primary care. Cochrane Database Syst Rev 2009; 3: CD007954.

151

Pøehledné èlánky

PSYC HIATR IE  ROÈNÍK 19  2015  ÈÍSLO 3

Barbic S, Durisko Z, Andrews PW. Measuring the bright side of being blue: a new conceptual model and tool for assessing analytical rumination in people with depression. PLoS ONE 2014; 9(11): e112077.

Keller MC, Nesse MR. The Evolutionary Significance of Depressive Symptoms: Different Adverse Situations Lead to Different Depressive Syptoms Paterns. J Pers Soc Psychol 2006; 91(2): 316–330.

Bowlby J. Attachment and Loss. Vol III. Loss: Sadness and Depression. New York (NY): Basic Books, 1980; 472.

Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina T Bet al. Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. PloSMed. 2008; 5, e 45. http://dx. doi.org/10.1371/journal. pmed.0050045.

Brunstein JC. Personal Goals and Subjective Wellbeing. J Pers Soc Psychol 1993; 65: 1061–1070. Brickman P. Commitment, Conflict, and Caring. Englewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall International Inc, 1987; 317.

Klinger E. Consequences of commitment to and disengagement from incentives. Psychol Rev 1975; 82: 1–25.

Carey TJ. Evolution, depression and counselling. Counselling psychology quaterly 2005; 18(3): 215–222.

Lehrer J. Depression’s Upside. New York Times Magazine 2010. Dostupné z: http://www.nytimes.com/2010/02/28/magazine/28depression-t.html?p agewanted=all&module=Search&mabReward=relbias%3As

Carver CS, Scheier MF. Attention and Selfregulation: A Control Theory Approach to Human Behavior. New York (NY): Springer-Verlag, 1983; 356.

Lewis AJ. Melancholia: a Clinical Survey of Depressive States. Br J Psychiatry 1934; 80(329): 277–378.

Carver CS, Scheier MF. Origins and Functions of Positive and Negative Affect: a Control-Process View. Psychol Rev 1990; 97: 19–35.

Mathers C, Boerma T, Fat DM. The Global Burden of Disease: 2004 Update. World Health Organization, Geneva, Switzerland 2008.

Cuijpers P, van Straten A, Andersson G, van Oppen P. Psychotherapy for depression in adults: a meta-analysis of comparative outcome studies. J Consult Clin Psychol 2008; 76: 909–922.

Marcus SC, Olfson M.National trends in the treatment for depression from 1998 to 2007. Arch Gen Psychiat 2010; 67: 1265–1273.

Darwin Ch. Vlastní životopis. Praha: Osvìta, 1951; 122.

Mc Namara JM, Houston AI. Risk-Sensitive Foraging: a Review of the Theory. Bulletin of Matemathical Biology 1992; 54(2): 355–378.

Durisko Z, Mulsant BH, Andrews PW. An adaptationist perspective on the etiology of depression. J Affect Disord 2015; 172: 315–323.

Nesse RM. What good is feeling bad? The Sciences 1991; 11/12: 30–37.

Durisko Z, Barbic SP, Andrews PW. (v tisku). The perceived complexity of problems questionnaire.

Nesse RM, Williams GC, Why We Get Sick? USA: Times Books, 1994; 273.

Nesse RM. Is Depression an Adaptation? Arch Gen Psychiat 2000; 57: 14–20.

Faravelli C, Servi P, Arends J, Strik W. Number of symptoms, quantification, and qualification of depression. Compr Psychiatry 1996; 37: 307–315.

Nettle D. Evolutionary origins of depression: a review and reformulation. J Affect Disord 2004; 81: 91–102.

Fava M, Rush AJ, Trivedi MH et al. Background and rationale for the sequenced treatment alternatives to relieve depression (STAR*D) study. Psychiatr Clin North Am 2003; 26: 457–494.

Palazidou E.The Neurobiology of Depression. British Medical Bulletin 2012; 101: 127–145.

Ferrari AJ, Somerville AJ, Baxter AJ et al. Global Variation in the Prevalence and Incidence of Major Depressive Disorder: a Systematic Review of the Epidemiological Literature. Psychol Med 2013; 43: 471–481. Forgas JP. Affect and Cognition. Perspectives on psychological science 2008; 3(2): 94–101.

Parker G. Beyond major depression. Psychological Medicine 2005; 35: 467–474. Penn E, Tracy DK. The drugs don’t work? Antidepressants and the current and future pharmacological management of depression.Ther Adv Psychopharm 2012; 2: 179–188.

Forgas, JP. Toward Understanding the Role of Affect in Social Thinking and Behavior. Psychological inquiry 2002; 13(1): 90–102.

Pigott HE, Leventhal AM, Alter GS, Boren JJ. Efficacy and effectiveness of antidepressants: current status of research. Psychother Psychosom 2010; 79: 267–279.

Fried EI, Nesse RM. Depression is not a consistent syndrome: an investigation of unique symptom patterns in the STAR*D study. J Affect Disord 2015; 172: 96–102.

Price J, Sloman L, Gardner R et al. The Social Competition Hypothesis of Depression. Br J Psychiatry 1994; 164: 309–315.

Gilbert JP. Toward Understanding the Role of Affect in Social Thinking and Behavior. Psychological inquiry 2002; 13(1): 90–102. Gilbert JP. Evolution and depression: issues and implications. Psychol Med 2006; 36: 287–297.

Price JS, Gardner R, Erickson M. Can Depression, Anxiety and Somatization be Understood as Appeasement Displays? J Affect Disord 2004; 79: 1–11. Pratt L, Brody DJ, Gu Q. Antidepressant Use in Persons Aged 12 and Over: United States, 2005-2008. NCHS Data Brief 2011: 76.

Hagen EH. The functions of postpartum depression. Evol Hum Behav 1999; 20(5): 325–359.

Rush AJ, Fava M, Wisniewski S et al. Sequenced treatment alternatives to relieve depression (STAR*D): rationaleand design. Control Clin Trials 2004; 25: 119–142.

Hagen EH. Depression as bargaining: the case postpartum. Evol Hum Behav 2002; 23(5): 323–336.

Shafran R, Clark DM, Fairburn CG et al. Mind the gap: improving the dissemination of CBT. Behav Res Ther 2009; 47: 902–909.

Higgins ET. Self-discrepacy: a Theory Relating Self and Affect. Psychol Rev 1987; 94: 319–340.

Sloman L, Gilbert P, Hasey G. Evolved Mechanisms in Depression: the Role and Interaction of Attachment and Social Rank in Depression. J Affect Disord 2003; 74: 107–121.

Hagen EH. Evolutionary Theories of Depression: A Critical Review. Can J Psychiatry 2011; 56(12): 716–726. Hayes AM, Beevers ChG, Feldman GC et al. Avoidance and Processing as Predictors of Symptom Change and Positive Growth in an Integrative Therapy for Depression. Int J Behav Med 2005; 12(2): 111–122. Hayes AM, Feldman GC, Goldfried MR. The Change and Growth Experiences Scale: A Measure of Insight and Emotional Processing. In Casronguay LG, Hill C, eds. Insight in Psychotherapy. Washington, DC: American Psychological Association, 2007; 231–253.

Státní úøad pro kontrolu léèiv. 2014. Výroèní zpráva 2013. [online]. Praha: Státní úøad pro kontrolu léèiv. [cit 5. 1. 2015]. Dostupné z: . Thornhill R. The concept of an evolved adaptation. In: Bock, Cardew G, eds. Characterizing Human Psychological Adaptation. Ciba foundation symposium 1997; 208: 4–13. Tooby J, Cosmides L. The past explains the present: Emotional adaptations and the structure of ancestral environments. Ethology and sociobiology 1990; 11: 375–424.

Kessler RC, Berglund P, Demler O et al. The epidemiology of major depressive disorder: results from the National Comorbidity Survey Replication (NCS-R). JAMA 2003; 289: 3095–3105.

Vöhringer PA, Ghaemi SN. Solving the antidepressant efficacy question: effect sizes in major depressive disorder. Clin Ther 2011; 33: B49–B61.

Kessler RC, Chiu WT, Demler O et al. Pre valence, severity, and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiat 2004; 2: 617–627.

Watson PJ, Andrews PW. Toward a Revised Evolutionary Adaptationist Analysis of Depression: the Social Navigation Hypothesis. J Affect Disord 2002; 72: 1–14.

Keller MC, Nesse MR. Is low mood an adaptiation? Evidence for subtypes with symptoms that mathc precipitants. J Affect Disord 2005; 86: 27–35.

Wolpert L. Malignant Sadness: the Anatomy of Depression. New York (NY): The Free Press, 1999; 216.

152