De pathofysiologie van kwetsbare huid (1)

De pathofysiologie van kwetsbare huid (1) Sleutelwoorden: normale huid; kwetsbare huid; functie huidbarrière; ouder wordende huid. Kernpunten 1. Huid is een dynamisch orgaan dat zich voortdurend vernieuwt en verandert in reactie op endogene en exogene prikkels. Deze processen kunnen verstoord zijn bij mensen met kwetsbare huid. 2. Veroudering, schade door UVstraling en een genetische aanleg kunnen alle drie bijdragen aan kwetsbaarheid van de huid. 3. Sommige factoren die bijdragen aan het probleem van kwetsbare huid kunnen worden voorkómen, bijv. het gebruik van irriterende middelen, loslatende huid vanwege kleefverband, occlusie en blootstelling aan infectie of allergenen. 4. Medisch personeel moet zich bewust zijn van de problemen die kwetsbare huid met zich meebrengt voor patiënten met wonden.

Mei 2010 Wetenschappelijke bijdrage door Mölnlycke Healthcare Contact auteur: Mieke Flour. Arts, Kliniekhoofd, Dienst Dermatologie, Universitair Ziekenhuis, Leuven, België E-mail: [email protected]

SAMENVATTING Dit is het eerste van drie artikelen waarin de oorzaken en gevolgen van kwetsbare huid worden onderzocht. Dit artikel beschrijft de fysiologie van normale huid en onderzoekt de intrinsieke en extrinsieke oorzaken van kwetsbare huid. In de volgende artikelen worden de problemen onderzocht die zich in kwetsbare huid rondom de wond kunnen voordoen en de maatregelen die medisch personeel kan nemen om deze te verzachten.

Inleiding

Normale huid (zie Afbeelding 1) heeft veel functies. Een van de belangrijkste functies is het beschermen van het lichaam tegen chemische, fysieke en mechanische gevaren en tegen het binnendringen van micro-organismen [1]. De huid bevat verschillende soorten zintuiglijke receptoren die de inkomende prikkels van aanraking, pijn, trilling, druk, warmte, kou en jeuk waarnemen. De effectiviteit van de huidbarrière­ functie wordt door een aantal ken­ merken bepaald. Dit zijn o.a. de kwali­ teit van de epidermale cellen, van de interactie tussen cellen, van de epidermis en dermis, van de intercel­ lulaire stoffen en van het immuun­ systeem. Huid is een dynamisch orgaan dat zich voortdurend vernieuwt en verandert in reactie op endogene en exogene prikkels. Om inzicht te krijgen

in de veranderde fysiologie die tot kwetsbaarheid van de huid leidt, is het noodzakelijk om eerst de fysiologie van gezonde huid te begrijpen. Afbeelding 1 | Normale huidstructuur Stratum corneum Stratum granulosum

Stratum spinosum

Stratum basale

Stem cell

Stem cell

Epidermale zelfvernieuwing in normale huid Het proces van epidermale ver­ nieuwing is te danken aan antigeen

1

p63 en CD29 (integrine ß-1B), tot expressie gebracht in epidermale stamcellen in de kiemlaag. Deze proliferatieve progenitorcellen zijn in staat zichzelf te vernieuwen en de gedifferentieerde cellen te genereren die een betere weerstand bieden tegen invloeden van buitenaf (zie Afbeelding 2). Door een gelaagd epithelium van terminaal gedifferentieerde cellen te ontwikkelen, genereert de epidermis een zelfvernieuwende barrière, die helpt om schadelijke micro-organismen buiten te houden en essentiële lichaamssappen binnen te houden. Deze stamcellen bevinden zich in de volwassen haarzakjes, talgklieren en epidermis. Transcriptiefactor p63 is betrokken bij het onderhoud van epitheliale stam­ cellen in gelaagde epithelia. Het regu­ leert de expressie van extracellulaire matrix adhesiemoleculen, waaronder basale integrinen, die nodig zijn om asymmetrische celdelingen tijdens epitheliale stratificatie te oriënteren, en desmosomale proteïnen, die determinanten zijn van epitheliale integriteit en proliferatief onderhoud [2]. MicroRNA stopt de translatie en onderdrukt de activiteit van p63, wat resulteert in een vernieuwing van prolifererende stamcellen in differen­ tiërende keratinocyten wanneer zij de

onderste laag verlaten en zich naar het oppervlak van de huid begeven. CD29 is een type 1 glycoproteïne dat tot expressie wordt gebracht op de meeste cellen, waarvan de isoform, dat integrin ß-1B wordt genoemd, door alle basale keratinocyten in de huid tot expressie wordt gebracht. Het bindt aan verschillende celoppervlakken, fungeert als een fibronectin-receptor en heeft adhesie aan liganden zoals matrixproteïnen, collageen en laminine. Integrin heterodimeren die CD20 bevatten, brengen adhesie van cel op cel, en cel op matrix, tot stand, en zijn ook betrokken bij verschillende proces­ sen zoals embryogenese, weefsel­ herstel en –ontwikkeling. Basale kera­ tinocyten brengen CD29 tot expressie, dat hen in een ongedifferen­tieerde staat houdt; de expressie wordt neer­ gereguleerd in keratinocyten die de onderste laag hebben verlaten en het differentiatieprogramma initieerden. De suprabasale keratinocyten onder­ scheiden zich in een chemisch en fysiek resistente hoornlaag omgeven door proteïnen en lipiden, inclusief ceramiden, cholesterol en vetzuren. Natuurlijke of geforceerde verwijdering van de toplagen van dit verhoornde epithelium stimuleren vernieuwing van de onderliggende cellen om de beschadigde of verloren cellen te

Afbeelding 2 | Normale huidstructuur en functie – Environmental hazards: chemicals, allergens, irritants Protection against:

– Physical trauma: mechanical, UV, foreign materials – Microorganisms: bacteria, fungi, viruses

Stratum corneum Stratum granulosum

Barrier to transepidermal water loss

Differentiation Ca 2+ gradient

Proliferation:

Stratum spinosum

Stratum basale

Cutaneous sensation

Mechanical strength, elasticity

2

Water/fluid balance Temperature control Protein/electrolytes

Cutaneous immune function

Vitamin D synthesis

vervangen. Deze verhoornde laag biedt de beschermende en water-barrièrefuncties tussen het lichaam en de omgeving [3]. Lage calciumconcentraties in de basale prolifererende laag, en een steeds hogere concentratie naarmate men bij de buitenste gedifferentieerde lagen komt, vormen de zogenoemde epider­ male calciumgradiënt (zie Afbeelding 2). Samenvoeging van het celskelet wordt precies gereguleerd en aange­ wakkerd door deze Ca2+ gradiënt overeenstemmend met cellulaire signalen en processen van terminale keratinocytendifferentiatie. Huidbarrière en pH De zurige pH van de hoornlaag wordt de ‘zuurmantel’ van het stratum corneum genoemd. Deze is belangrijk voor de antibacteriële bescherming van de huid en voor de vorming van een barrière tegen permeabiliteit. De pH van de huid volgt een scherpe gradiënt door de hoornlaag, en reguleert activiteiten van pH-afhankelijke enzymen, die de verhoorning en afschilfering van de huid en de homeostase van de barrièrefunctie regelen. De lamelvormige extra­ cellulaire ordening van barrièrelipiden vereist een zuurrijk milieu. Normale pH op het oppervlak van volwassen huid ligt tussen de 5,4 en 5,9, dankzij de bestanddelen van het stratum corneum, sebum- en zweetafscheiding. Endogene en exogene invloeden bepalen de zuurheid van de huid: het belangrijkst zijn leeftijd, anatomische plaats, gebruik van reinigingsmiddelen (zepen of synthetische reinigings­ middelen) en cosmetische producten, afsluiting door lichaamsplooien of verband, irriterende middelen en het gebruik van topische farmacologische stoffen [4]. Bij hele jonge kinderen is de pH van de huid normaal gesproken enigszins zuur bij 5,5. Dit blijft meestal constant tot en met de volwassen leeftijd en wordt meer basisch bij ouderen. Vochtige lichaamsplooien, de oksels, het genitoanale gebied en de interdigitale ruimten hebben een iets meer basische pH en

zijn vatbaarder voor gist- en schimmel­ infecties. Na gebruik van zeep is de pH gedurende een paar uur iets hoger; dit is minder sterk het geval bij gebruik van zuurrijke synthetische reinigings­ middelen. De pH kan signi­ficant stijgen onder afsluitend verband en bij bloot­ stelling aan irriterende middelen zoals ammonia en feces-enzymen in luiers of incontinentie­verband, wat leidt tot verstoring van de huidbarrière en tot irritatie [5]. Veranderingen in de pH van de huid spelen een significante rol in de pathogenese, preventie en behande­­ ling van irritatie-contacteczeem, atopische dermatitis, ichtyose, acne vulgaris, Candida albicans-infecties en wondgenezing. Naar verluidt is de zuurheid van het huidoppervlak voor sommige stammen bacteriostatisch: de meeste bacteriën groeien beter in een neutrale pH. Een verband tussen pH en bacteriële groei is beschreven voor propionibacteriën na gebruik van alkalinezeep op het voorhoofd [5] en voor de ontwikkeling van mycose in huidplooien bij patiënten met diabetes en patiënten die dialyse ondergaan [6]. Epidermale kracht De epidermis bezit een zekere mecha­ nische kracht om beschadiging te weerstaan, en het vermogen om zich­­ zelf bij letsel te herstellen. De dermis biedt elasticiteit in reactie op mechanische stress. De doordring­ baarheid van de huid is afhankelijk van de aanwezigheid van chemische stoffen in het stratum corneum, de levensvat­ bare epidermis en de bovenste laag van de dermis. De doelmatigheid van deze barrière verschilt per lichaams­ deel: het scrotum is zeer doordring­ baar, terwijl het voorhoofd en de ruggen van de handen beter door­dring­ baar zijn dan de romp en ledematen. Alle onderdelen van de normale huid spelen een rol in de barrièrefunctie: niet alleen de epidermis en dermis met hun alerte reactiviteit op veel prikkels en hun aangeboren immuunfunctie, maar ook de subcutane weefsels (vet en bindweefsel), de talrijke cellen en de interstitiële matrix. De immunolo­ gische functies van de huid zijn zowel afhankelijk van cellen in de epidermis

als van cellen in de dermis. Een goede bloedtoevoer en lymfatische drainage en een (vooral sensitieve) innervatie garanderen homeostase van alle betrokken onderdelen, inclusief de pilosebaceuze eenheden of zweet­ klieren. Kwetsbare huid Kwetsbare huid kan op een of meer van de hierboven beschreven punten slecht functioneren, door te bezwijken voor mechanische druk en trekkracht, door een onvermogen om biologische homeostase in evenwicht te brengen of door gebrekkige immunologische functies. Zie Afbeelding 3. ‘Huidfalen’ (zie Afbeelding 4) is door Irvine (1991) gedefinieerd als het verlies van normale temperatuur­ beheersing of het onvermogen om percutaan verlies van vocht, elektro­ lyten en proteïnen te voorkómen, of als het onvermogen van de mechanische barrière om penetratie door lichaams­ vreemd material en micro-organismen te voorkómen [7]. Ryan (1991) vergeleek ernstig verlies van de huidfunctie met het falen van andere vitale orgaan­ systemen zoals het hart, de nieren, de lever of het ademhalingssysteem, wat specialistische behandeling vereist [8]. Kwetsbare huid kan ook door een of meer van de volgende factoren worden veroorzaakt:

Afbeelding 4 | Een voorbeeld van huid­falen bij een patiënt met psoriasis erythroderma

Huiddikte Huiddikte verschilt per leeftijd, geslacht, anatomische locatie en zelfs per moment van de dag, doordat verandering van houding voor verande­ ringen in de hydratatie van de huid kan zorgen. De dikte van de verschillende lagen bepaalt de mechanische eigen­ schappen van de epidermis, de dermis en het subcutane vet. Huid is tot op zekere hoogte elastisch en kan een paar seconden met 10 tot 50% worden opgerekt. De tonus van de huid wordt behouden door de elastische vezels die opgerekte huid herstellen. Te langdurig oprekken leidt tot onom­ keerbare veranderingen in de collagene fibrillen.

Afbeelding 3 | Verstoorde huidbarrière leidt tot kwetsbare huid – Environmental hazards: chemicals, allergens, irritants, maceration, dryness and so on Loss of protection

– Physical trauma: mechanical, UV, foreign materials – Microorganisms: bacteria, fungi, viruses

Genetic disorders of cornification Aberrant skin barrier (atopic dermatitis)

Increase of transepidermal water loss Loss of calcium gradient

Secretion of lamellar bodies Replenishment of intercellular lipids Cytokine synthesis/secretion Inflammation Activation of keratinocytes Keratinocyte proliferation/differentiation

Bullous diseases Pain, discomfort Lowered mechanical strength, elasticity Aged skin, corticosteroid treatment

Skin failure resulting in disturbed water/fluid balance, temperature control and loss of protein and electrolytes

Cutaneous immune reaction/inflammation

3

Ouderdom Huidveroudering wordt versneld door blootstelling aan ultraviolet licht. Oude huid verliest elasticiteit, de epidermale hydratatie wordt minder goed hersteld, en de vernieuwing van cellen en weefsels kan trager zijn. De huid van oudere mensen kan hierdoor bijzonder dun en kwetsbaar worden (zie Afbeeldingen 5 en 6). Het dunner worden van de epidermis wordt veroorzaakt door een afname van het aantal cellagen; soms is de atrofie heel sterk en zijn littekens of pseudolittekens de voorbode van scheurtjes in de huidlagen. De dikte van de hoorn­ laag blijft vaak hetzelfde. Lang­durig aanbrengen of langdurige opname van corticosteroïden kan deze atrofie versterken. Op hoge leeftijd krijgen vetcellen in de subcutis een tragere metabolische activiteit, wat tot verlies van vetweefsel leidt.

Afbeelding 5 | Dunner worden van de epidermis in de oudere huid

androgene titers. Er is een complexe interactie tussen de effecten van oestrogenen en androgenen op veel organen, waaronder de huid, zowel bij mannen als bij vrouwen; geslachtssteroïden regelen veel aspecten van de huidfysiologie, zoals epidermale en dermale dikte, en ze beïnvloeden ook de functies van het immuunsysteem. Wijzigingen in hormoonspiegels bij het ouder worden veranderen processen zoals huid­ oppervlak-pH, wondgenezing of de neiging om een auto-immuunziekte te ontwikkelen. Lage oestrogeenspiegels worden geacht verantwoordelijk te zijn voor veranderingen in de hoeveelheid hyaluronzuur van de dermis, met als gevolg het geringe vochtbindende vermogen van de oudere dermis. Als de perfusie lager is, kan de huid bleek zijn, en de productie van sebum, zweet en barrièrestoffen neemt af. Er kan ook een gestoorde thermoregulatie zijn en soms een tragere wondgenezing (zie Afbeelding 7). Verlies van elas­ ticiteit verklaart de passieve dilatatie gedurende de dag, die leidt tot oedeem of tot gevarieerde weefseldistributie op grond van diverse onderliggende oor­­ zaken en co-morbiditeiten, meestal in de benen en enkels (zie Afbeelding 8). In oude huid vervaagt het kenmer­kende patroon van retelijsten (die de epidermis aan het onderliggende huidweefsel verankeren), waardoor de hechting tussen de twee huidlagen verzwakt. Er ontstaan huidplooien en er kunnen pigmentveranderingen worden waargenomen.

Afbeelding 6 | Dunner wordende huid en verlies van vetweefsel zijn kenmerkend voor de ouder wordende huid Droge huid op hoge leeftijd is niet zozeer te wijten aan het verlies van het vermogen om water vast te houden, maar aan een vermindering in sebumproductie, secundair aan lage

4

Afbeelding 7 | Op oudere leeftijd kan er sprake zijn van een bleke, oedemateuze huid, die langzaam geneest. Littekens duiden erop dat er scheurtjes waren ontstaan in de huidlagen.

Afbeelding 8 | Oedeem in de enkel

Schade door ultraviolette straling Na letsel worden de keratinocyten geactiveerd. Deze scheiden diverse cytokinen en groeifactoren af, waar ze ook op reageren. Het soort letsel bepaalt tot op zekere hoogte de manier waarop keratinocyten een geschikte reactie opwekken. Bij te lange blootstelling aan ultraviolette (UV) straling wordt differentiatie van keratinocyten gestimuleerd, en de geïntensiveerde verhoorning bevordert de bescherming tegen de schadelijke stralen. De huid heeft twee barrières tegen UV-straling: een melaninebarrière in de epidermis, en een proteïne-lipide-barrière die geconcen­ treerd is in het stratum corneum. In reactie op chronische blootstelling aan de zon vindt verdikking van de epidermis plaats. Verlies van bescha­ digde cellen door desquamatie is een manier om carcinogenese door UV in de differentiërende keratinocyten te voorkómen. In door licht beschadigde huid zijn de voornaamste factoren die een rol spelen, vermoedelijk verande­ ringen in de huidvezelstructuur van collageen en elastine, en een opeen­ hoping van glycosaminoglycanen met een beter waterbindend vermogen in het subepidermale gebied. Sterke atrofie van alle huidlagen en subcutane weefsels kan als een gevolg van stralingsschade worden beschouwd. Een precair evenwicht kan vele jaren bestaan, maar vervolgens kan een klein trauma snel tot een chronische wond leiden met een grote verstoring van het herstellend vermogen. Bindweefsel dat is beschadigd door straling, lijkt op littekenweefsel, met een extreem tekort aan cellen, minder voedende capillairen, en atrofie van alle bestraalde huidlagen.

Afbeeldingen 9 en 10 laten huid­ beschadiging zien die veroorzaakt werd door radiotherapie.

die zich manifesteert in verschillende hechtingsstoornissen tussen epidermis en dermis. Bij dergelijke patiënten kunnen verbandwissels, wegens extreme kwetsbaarheid en vatbaarheid voor mechanisch trauma, een grote uitdaging vormen.

Afbeelding 9 | Een gebied van zweervorming aan de hand, veroorzaakt door radiotherapie Afbeelding 11 | Aangetaste huid­ barrière bij een patiënt met ichtyosis

Afbeelding 10 | Een groot gebied van beschadigde huid veroorzaakt door radiotherapie Genetische aandoeningen Genetische mankementen in het lipidenmetabolisme of in de proteïne­ bestanddelen van het stratum corneum, gaan ook gepaard met mankementen in de huidbarrière, zoals bij ichtyosis en aanverwante verhoorningsstoor­ nissen. Atopische droge huid heeft een verstoorde barrièrefunctie wegens afwijkingen in enzymen en lipiden in het stratum corneum, met als gevolg meer transepidermaal vochtverlies, lager waterbindend vermogen, en vatbaarheid voor Staphylococcus aureus-kolonisatie. Voorbeelden zijn te zien in afbeeldingen 11 en 12. Kwetsbaarheid van de huid kan worden veroorzaakt door genetische aan­ doeningen zoals epidermolyse bullosa,

Afbeelding 12 | Atopische dermatitis heeft de huidbarrièrefunctie van deze patiënt aangetast

Afzetting van abnormale stoffen Met het vorderen van de leeftijd, met name bij patiënten die langdurig aan diabetes lijden, hopen zich producten van gevorderde gylcoxidatie en lipoxidatie van structuurmoleculen op in de extracellulaire matrix van de huid (en andere weefsels). Deze veranderen het biologische gedrag van de desbetreffende cellen. Indien eliminatie van deze metabolieten vanwege een verstoorde nierfunctie wordt vertraagd, ontstaan er zichtbare veranderingen in de huid. Binden van water dat leidt tot sub-epidermaal

oedeem heeft mechanische kwets­ baarheid tot gevolg: dun overdekte opeenhopingen van plaatselijk oedeem zullen bij wrijving of druk snel scheuren in dat gebied. Lekkage van vocht en lymfe van de erosies die zo ontstaan is onaangenaam en maakt frequente verbandwissels noodzake­ lijk. Ook kunnen hierdoor microorganismen en allergenen binnen­ dringen. Ontsteking Ontsteking van de huid wordt geken­ merkt door de migratie van neutro­ fielen, macrofagen en lymfocyten, gevolgd door een proliferatie van endotheelcellen en fibroblasten. Bij inflammatoire huidziekten wordt de huid geïnfiltreerd door inflammatoire cellen uit de omringende weefsels of via diapedese van bloedvaten. Afgescheiden proteïnen beïnvloeden verschillende enzymatische functies op cellulair en extracellulair niveau. Proteolyse van celoppervlak en extracellulaire matrixmoleculen is intrinsiek gekoppeld aan de celfunctie. De inflammatoire reactie kan een sterke impact hebben op de epidermis en onderliggende dermis, hun cel­ vernieuwing, -rijping en functie alsook de synthese van de huidbarrièreelementen ernstig verstoren. Zowel acuut als chronisch eczeem leidt tot vesiculaire laesies (zie Afbeelding 13), waardoor erosies ontstaan die makke­ lijk gekoloniseerd of geïnfecteerd raken. Bij desquamatieve inflamma­ toire dermatoses, zoals seborroïsche dermatitis, psoriasis en eczeem, is de huidbarrièrefunctie minder effectief.

Afbeelding 13 | Eczemateuze huid

5

Expressie van ß-defensin-2 is opgere­ guleerd door het inflammatoire proces in de menselijke huid. ß-Defensin-2 heeft ook een chemotactisch en, in vivo, een activerend effect op dendritische cellen. In vivo aantrekking van epidermale dendritische celvoor­ loper uit bloed in huid en Langerhans celmutatie kunnen ook worden beïn­ vloed door andere, aan keratinocyte ontleende, factoren. Chronische ontsteking kan leiden tot verharding van huid en de subcutis, zoals bij veneuze insufficiëntie bij lipodermato­sclerose, waar oplosbare en membraan-gebonden metallo­ proteïnasen betere vernieuwing van de extracellulaire matrix in de laesionale huid kunnen bevorderen. In andere omstandigheden kan ontsteking tot atrofie van de huid en onderliggende weefsels leiden, zoals bij scleroderma. Apoptose van dermale en epidermale cellen kan leiden tot zweervorming. Irriterende middelen Opeenhoping van vuil, sebum, restanten van topische samenstellingen en van verbandmateriaal kunnen ook tot ontsteking leiden (zie Afbeelding 14). Transpiratie en het vasthouden van water op natte en/of afgesloten plaatsen of huidplooien is de voor­ naamste oorzaak van maceratie en de ontwikkeling van intertrigineuze erosieve huidlaesies (Afbeelding 15). Het warme vochtige microklimaat in deze gemacereerde gebieden bevordert kolonisatie of infectie door schimmels, gisten en bacteriën, wat de inflam­ matoire reactie versterkt en tot meer zwelling en vochtafscheiding leidt. Dit doet de plaatselijke barrièrefunctie van de huid teniet. Infectie, irritatie-eczeem en sensibilisatie voor topische stoffen zal een vicieuze cirkel in stand houden. Het herhaaldelijk wassen of spoelen van de huid en de wond met reinigings­ middelen of irriterende middelen kan leiden tot lichte epidermale bescha­ diging (zie Afbeelding 16). Het kan zijn dat de herstellende reactie aanvanke­ lijk niet merkbaar is, maar na een tijdje is het opgewekte inflammatoire herstel klinisch zichtbaar als erytheem

6

(roodheid), afschilfering of desqua­ matie, lichte plaatselijke zwelling en soms het ontstaan van blaasjes, kloofjes en pukkeltjes. Aanhoudende blootstelling aan de verantwoordelijke stof kan leiden tot eczeem of dermatitis.

Afbeelding 14 | Irritatie-eczeem mogelijk veroorzaakt door verband gebruikt om een beenzweer te behandelen

Afbeelding 15 | Intertrigineuze infectie

Afbeelding 16 | Irritatie-eczeem vermoedelijk veroorzaakt door herhaalde reiniging met een irriterend middel

Langdurige onderdompeling van de huid in water of het gebruik van oplosmiddelen zoals alcohol of ether, onttrekt lipidenstoffen aan de intercellulaire stof en doet de natuurlijke vochtinbrengende factor teniet, omdat het het vermogen van de huidbarrière om water vast te houden aantast. Kolonisatie en infectie Normale menselijke huid weerstaat het doordringen van micro-organismen die het oppervlak gewoonlijk koloniseren. De in de epidermis voorkomende antimicrobiële peptiden en Langerhanscellen zijn de prominentste factoren in de verdedigingsrespons. Twee belang­ rijke categorieën van dermale peptiden, cathelicidinen en ß-defensinen die antibacteriële activiteit vertonen, worden geproduceerd door keratino­ cyten. Vochtige laesies waarbij de epidermale barrière is verstoord door een dermatologische ziekte – zoals atopische dermatitis – worden snel gekoloniseerd door S aureus. Hechting aan epithelia en aantallen organismen komen overeen met de ernst van de dermatitis [9]. Infectie is een oorzaak van acute of chronische inflammatoire reacties, en vooral patiënten met lymfoedeem kunnen lijden aan terugkerende aanvallen van cellulitis. Een van de bekendste complicaties bij wondmanagement is infectie, vaak veroorzaakt door resistente stammen van bacteriën, maar ook door kolonisatie van micro-organismen zoals gisten en schimmels of zelfs virusdeeltjes. Een erosieve pustuleuze dermatose wordt over het algemeen toegeschreven aan een schimmel­ infectie van de huid onder het warme, vochtige microklimaat dat ontstaat door het langdurig dragen van meerdere lagen huid. Wanneer er sprake is van infectie zullen de huidcellen de expressie van zonula-occludensgenen activeren teneinde paracellulaire penetratie van infectueuze virusdeeltjes te voorkómen [10].

Mechanisch letsel Na mechanisch letsel geven keratinocyten interleukine-1 (IL-1) af, dat hen activeert en het omringende weefsel een alarmsignaal geeft. De keratinocyte-activatiecyclus wordt gekenmerkt door verandering in expressie van keratine-proteïnen, waardoor zij in staat zijn te prolifereren

en te migreren om de schade te herstellen. Een vergelijkbare situatie wordt veroorzaakt door het lostrekken van de bovenste laag van het stratum corneum bij krachtige verwijdering van kleefverband en pleisters. Dit zal onherroepelijk leiden tot een reactie

van herstel, omdat de huid de barrière probeert te compenseren door meer vernieuwing van cellen in de onder­ liggende cellagen; deze uitbreiding is afhankelijk van een inflammatoire cascade aan cellulaire gebeurtenissen.

CONCLUSIE In de huidige klinische praktijk zijn complicaties bij wondmanagement de meest voorkomende oorzaak van langere morbiditeit en/of langduriger ziekenhuisverblijf. Complicaties bij wondmanagement kunnen zich zelfs wanneer er sprake is van de beste zorg en voorzorgsmaatregelen, voordoen. Veel factoren en situaties dragen bij aan de kwetsbare huid rondom een wond. Sommige zijn intrinsiek, zoals veroudering, een genetische aanleg voor bepaalde huidaandoeningen en huidveranderingen die door eerdere behandelingen werden veroorzaakt. Andere factoren zijn extrinsiek en zouden voorkómen kunnen worden, zoals gebruik van irriterende middelen, lostrekken van de huid door kleefstoffen, afsluiting en blootstelling aan infectie of allergenen. Gevoelige, geïrriteerde of gebarsten huid kan pijnlijk zijn en kan de kwaliteit van leven van de patiënt ernstig beïnvloeden door de morbiditeit te verhogen en een ziekenhuisverblijf te verlengen.

Dankwoord

Dit artikel werd gesponsord door een zgn. ‘unrestricted educational grant’ van Mölnlycke Health Care.

Referenties 1. Proksch E, Brandner JM, Jensen JM. The skin: an indispensable barrier. Exp Dermatol 2008; 17(12): 1063-72. 2. Blanpain C, Fuchs E. p63: revving up epithelial stem-cell potential. Nat Cell Biol 2007; 9(7): 731-3. 3. Kalinin AE, Kajava AV, Steinert PM. Epithelial barrier function: assembly and structural features of the cornified cell envelope. Bioessays 2002; 24(9): 789-800. 4. Schmid-Wendtner MH, Korting HC. The pH of the skin surface and its impact on the barrier function. Skin Pharmacol Physiol 2006; 19(6): 296-302. 5. Korting HC, Kober M, Mueller M, Braun-Falco O. Influence of repeated washings with soap and synthetic detergents on pH and resident flora of the skin of forehead and forearm. Results of a cross-over trial in health probationers. Acta Derm Venereol 1987; 67(1): 41-7. 6. Yosipovitch G, Tur E, Cohen O, Rusecki Y. Skin surface pH in intertriginous areas in NIDDM patients. Possible correlation to candidal intertrigo. Diabetes Care 1993; 16(4): 560-3. 7. Irvine C. ‘Skin failure’ - a real entity: discussion paper. J R Soc Med 1991; 84(7): 412-3. 8. Ryan TJ. Disability in dermatology. Br J Hosp Med 1991; 46(1): 33-6. 9. Williams REA, Gibson A, Lever R, Aitcheson TC, MacKie RM. A comparison of quantitative sampling techniques of bacterial flora in atopic dermatitis and correlation with clinical state. Br J Dermatol 1989; 121(34): 39-42. 10. Morasso MI, Tomic-Canic M. Epidermal stem cells: the cradle of epidermal determination, differentiation and wound healing. Biol Cell 2005; 97(3): 173-83.

7

Mepitel® One

voor een betere wondinspectie, een betere fixatie en een verhoogd gebruiksgemak bij het aanbrengen

De transparante wondcontactlaag Mepitel® One is een belangrijke innovatie in het streven naar een minimale verstoring van het wondgenezingsproces. Mepitel® One met eenzijdige Safetac®-adhesielaag is gebruiksvriendelijk, ook bij het dragen van handschoenen en zorgt voor een snelle en veilige fixatie aan de huid. De zorgverlener wint tijd. De patiënt wint comfort 1-3. De transparantie van Mepitel® One laat toe de wond optimaal te inspecteren zonder dat de wondcontactlaag hoeft verwijderd te worden. Hierdoor wordt de wondgenezing in alle comfort en rust voort gezet4-5. Dankzij zijn uitstekende pasvorm en optimale comfort kan Mepitel® One tot 7 dagen6-8, 9-10 ter plaatse blijven en is het kostenbesparend. 1. Bugmann P et al. Burns 1998;24(7):609-12. • 2. Young MJ. The Diabetic Foot 2002;5(3 Suppl):1-7. • 3. White R, Morris C. Poster presented at the European Wound Management Association, Glasgow, United Kingdom and the Sixth Asia Pacific Burns Congress, Seoul, Korea, 2007. • 4. Burton F. Journal of Wound Care 2004;13(9):371-73 • 5. Hall S. Journal of Wound Care 2004;13(10):405-6. • 6. Eagle M. Clinical report, Mölnlycke Health Care 1998. • 7. Taylor R. Journal of wound Care 1999;8(9):429-30. • 8. Young T. Community Nurse 1999;5(10):53-4. • 9. Marconi R, Laverda F, Trevisan G. Poster Presentation European Wound Management Association, Helsinki, Finland, 2009. • 10. Barraziol R, Fraccalenta E, Schiavon M. Poster Presentation European Wound Management Association, Helsinki, Finland, 2009.

Mölnlycke Health Care, Safetac en Mepitel One zijn wereldwijd geregistreerde handelsmerken en logo’s van Mölnlycke Health Care. 8 Mölnlycke Health Care BV - Postbus 3196 - 4800 DD BREDA - Tel: 076 521 96 63 - Fax: 076 522 17 82 - www.molnlycke.com ®

®

© Copyright 2009 Mölnlycke Health Care. All rights reserved.