CHIRURGICKÁ LÉČBA DIABETU: JAKÁ, KDY A PRO KOHO?

diabetologie

CHIRURGICKÁ LÉČBA DIABETU: JAKÁ, KDY A PRO KOHO? SURGICAL TREATMENT OF DIABETES: WHAT, WHEN AND FOR WHOM? KARIN DOLEŽALOVÁ1,2, DITA PICHLEROVÁ1, MARTIN HALUZÍK3 1

OB klinika, Centrum pro léčbu obezity a metabolických onemocnění, Praha 2 1. chirurgická klinika hrudní, břišní a úrazové chirurgie, VFN, Praha 3 III. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha

SOUHRN Diabetes mellitus 2. typu je progresivní onemocnění, jehož zhoršování je dáno primárně postupným snižováním inzulinové sekrece. Naopak inzulinová rezistence zůstává relativně konstantní, pokud se výrazněji nezvyšuje hmotnost. U řady pacientů, zejména u nemocných se setrvalým nárůstem hmotnosti, je však problémem jak zhoršování inzulinové rezistence, tak i postupné snižování inzulinové sekrece. U mnohých obézních diabetiků se nedaří kombinací režimových opatření a intenzivní farmakoterapie dlouhodobě dosáhnout uspokojivé kompenzace, čímž výrazně stoupá riziko mikro- i makrovaskulárních komplikací. Pro řadu takovýchto pacientů by mohla být chirurgická léčba obezity i diabetu vhodným řešením. V tomto článku shrnujeme současné možnosti využití bariatrické chirurgie v léčbě obezity i diabetu 2. typu se zaměřením na praktické aspekty výběru vhodného pacienta a typu výkonu, jeho přípravu před operací i pooperační sledování. Klíčová slova: diabetes mellitus 2. typu, bariatrická chirurgie, obezita, léčba SUMMARY Type 2 diabetes mellitus is a progressive disease owing to gradual decline of insulin secretion. In contrast, insulin resistance remains relatively constant throughout diabetes duration with the exception of patients with more pronounced weight gain. In many patients, in particular those with continuous weight gain, both progression of insulin resistance and decline of insulin secretion represent a significant problem. In many obese diabetic patients, combination of lifestyle measures and intensive pharmacotherapy fails to achieve satisfactory compensation thus increasing the risk of micro- and macrovascular complications. For a number of such patients, surgical treatment of obesity and diabetes may represent an appropriate option. In this review, we summarize current possibilities of the use of bariatric surgery in the treatment of obesity and type 2 diabetes mellitus with a focus on practical aspects such as an appropriate selection of patient and a suitable type of surgery, pre-operative preparation and the postoperative follow-up. Key words: type 2 diabetes mellitus, bariatric surgery, obesity, treatment

ÚVOD Světová zdravotnická organizace (WHO) prohlásila obezitu za globální epidemii, představující jeden z nejzávažnějších zdravotních problémů současnosti. Obezita je spojena s  řadou metabolických komplikací, které označujeme jako syndrom inzulinové rezistence či metabolický syndrom (Reaven, 1988). Přítomnost tohoto syndromu charakterizovaného kombinací obezity, dyslipidemie, arteriální hypertenze, diabetes mellitus 2. typu (DM 2. typu) a řady dalších onemocnění významně zvyšuje kardiovaskulární morbiditu a mortalitu, kterou tak lze považovat za nejzávažnější důsledek obezity (Reaven et al., 2004). Z hlediska kardiovaskulárních komplikací je riziková především tzv. viscerální obezita, tedy nitrobřišní ukládání tuku. Viscerální tuková tkáň je místem subklinického zánětu vzhledem ke zvýšené kumulaci prozánětlivých imunokompetentních buněk (Dolinkova, 2004). Tyto buňky spolu s viscerálními adipocyty uvolňují

182

do systémové cirkulace řadu faktorů snižujících inzulinovou senzitivitu a potencujících vznik subklinického zánětu, který je významným rizikovým faktorem aterosklerózy (Bluher, 2009).

SOUČASNÉ

MOŽNOSTI LÉČBY

DM 2.

TYPU

Základem léčby DM 2. typu je vždy důkladná edukace pacienta se zdůrazněním nutnosti pečlivého dodržování dietního režimu (obvykle redukční dieta s omezením rychle uvolnitelných sacharidů) a zvýšením fyzické aktivity především aerobního typu (alespoň 4× 30–40 minut aerobní fyzické aktivity týdně) (Škrha, 2009). Nezbytné je rovněž zanechání kouření. Z hlediska farmakoterapie diabetu 2. typu používáme metformin, deriváty sulfonylurey, event. glinidy, pioglitazon, inhibitory alfa-glukosidázy, GLP-1 mimetika, gliptiny, glifloziny a inzulinoterapii v různých režimech a často též v kombinaci s perorálními antidiabetiky (Haluzík, 2009). DMEV • ROČNÍK 17 • 2014 • ČÍSLO 4

diabetologie Všechna současná doporučení se shodují na nutnosti intenzivní léčby diabetu již po  diagnóze onemocnění, přičemž jednoznačným lékem první volby je metformin, pokud není kontraindikován. V  případě neuspokojivé kompenzace při léčbě metforminem je možné jeho podávání kombinovat prakticky s  jakýmkoliv jiným perorálním antidiabetikem, případně GLP-1 mimetikem či inzulinem. Zatím nejsou jasné doklady o tom, že by některá dvojkombinace byla z hlediska ovlivnění kardiovaskulárních komplikací jednoznačně výhodnější než jiná. Všechna doporučení se však shodují na nutnosti individuálního přístupu a léčbě co nejvíce vyhovující pacientovi, pochopitelně při zachování její bezpečnosti a účinnosti (Inzucchi et al., 2012). Jedním z typických rysů DM 2. typu je fakt, že jde o progresivní onemocnění, přičemž progrese je dána primárně postupným snižováním inzulinové sekrece, zatímco inzulinová rezistence zůstává relativně konstantní, pokud se výrazněji nezvyšuje hmotnost (Blonde, 2005). Více než 90 % diabetiků 2. typu je obézních a  vysoké procento pacientů dodržuje režimová a  dietní opatření pouze částečně, případně vůbec. Zejména u  obézních pacientů je antidiabetická léčba spojena s  dalším nárůstem hmotnosti (nejvyšší vzestupy hmotnosti jsou při léčbě inzulinem) (Streja, 2004). Hmotnost stoupá tím více, čím později a při horší kompenzaci je inzulinoterapie zahájena. Při pozdním zahájení inzulinoterapie se tak pacient i lékař dostávají do bludného kruhu, kdy zvýšení hmotnosti po nasazení inzulinu zhorší inzulinovou rezistenci s  nutností navýšení dávek inzulinu, dalšího vzestupu hmotnosti a potřeby dalšího zvýšení dávek. Z hlediska farmakoterapie diabetu je možné zvyšování hmotnosti předejít několika způsoby: důkladnou a opakovanou edukací pacienta, včasným nasazením inzulinoterapie a její adekvátní titrací a  použitím léků, které jsou hmotnostně neutrální (gliptiny, metformin), případně hmotnost snižují (GLP-1 mimetika, glifloziny) (Drucker et al., 2010; Gerich, 2010; Madsbad et al., 2011). V praxi však léčíme mnoho diabetiků, u kterých jsou již všechny uvedené možnosti vyčerpány. Tito nemocní mají nadváhu či různý stupeň obezity, jejich kompenzace je neuspokojivá a kardiovaskulární riziko vysoké. Pro řadu takovýchto pacientů by mohla být chirurgická léčba obezity i diabetu vhodným řešením.

CHIRURGICKÁ

LÉČBA DIABETU: KDY A U KOHO?

Dříve než odpovíme na výše uvedenou otázku, pokusíme se definovat, co můžeme od chirurgické léčby obézních diabetiků očekávat. Je zjevné, že všechny současné výkony určené k léčbě obezity více či méně úspěšně sníží hmotnost, přičemž tzv. malabsorpční výkony či kombinované výkony nejen sníží hmotnost, ale povedou také k  metabolickým zlepšením (včetně výrazného zlepšení kompenzace DM až jeho úplné remise) relativně nezávisle na poklesu hmotnosti (O´Brien, 2010). Provedené studie také naznačují, že chirurgická léčba má velký potenciál ke snížení dlouhodobých komplikací, a to jak mikro-, tak i makrovaskulárních (Sjostrom et al., 2007). Z obecného hlediska by se tedy nabízela odpověď, že chirurgickou léčbu diabetu bychom měli indikovat v optimálním případě časně ještě před rozvojem zásadnějších chronických komplikací (Dixon et al, 2011). Přesné údaje a konkrétní doporučení k této otázce však v současné době chybí. DMEV • ROČNÍK 17 • 2014 • ČÍSLO 4

Ještě intenzivněji je diskutována otázka, u jakých diabetiků 2. typu bychom měli chirurgickou léčbu indikovat. Podle současných doporučení je to možné u  pacientů s  BMI nad 35 kg/m2, u nichž jsou zároveň přítomny komplikace obezity (např. DM 2. typu, dyslipidemie či arteriální hypertenze). Množí se však zprávy o vysoké metabolické účinnosti chirurgické léčby diabetu i u pacientů s BMI pod 35 i pod 30 kg/m2. Například publikace shrnující výsledky šestnácti studií publikovaných do roku 2009 a zahrnujících více než 300 diabetiků s BMI pod 35 kg/m2 ukazuje, že váhové úbytky po bariatrické léčbě jsou u těchto pacientů mírné až střední (pokles předoperačního průměrného BMI 29 na pooperační průměr 24). Přesto však u více než 80 % z nich došlo k remisi diabetu (Buchwald et al., 2004; Fried et al., 2010).

BARIATRICKÁ,

NEBO METABOLICKÁ CHIRURGIE?

Řada výzkumů a publikovaných údajů zcela jasně doložila, že bariatrické zákroky jsou dlouhodobě nejúčinnějším způsobem snížení hmotnosti, a to zejména u nemocných s vyššími stupni obezity (Sjostrom et al., 2007). V posledním desetiletí se však rychlým tempem rozvíjí výzkumy zaměřené na metabolické efekty bariatrických operací, které mohou být u některých typů operací nezávislé na vlastním snížení hmotnosti a  mohou vést ke  zlepšení či úplnému vymizení řady komorbidit včetně DM 2. typu, dyslipidemie, arteriální hypertenze a řady dalších (Tsigos et al., 2008). Vzniká tak nový fenomén a chirurgický směr – metabolická chirurgie. Ta se vlastně svým způsobem odděluje od původní chirurgické či bariatrické léčby obezity, a to zejména proto, že její výsledky a účinky jsou v  mnoha případech prakticky nezávislé na změně hmotnosti nemocného. Je však nutno říci, že ani pojem metabolická chirurgie není v  současné době zcela striktně definován a  mnozí do  něj zahrnují i  výkony, kde jsou metabolická zlepšení skutečně primárně důsledkem snížení hmotnosti (Fried, 2011). Metabolické účinky některých operací se příznivě projeví i u primárně neobézních pacientů, navíc bez vyvolání nežádoucích nadměrných poklesů hmotnosti (Alberti et al., 2009). Zákroky metabolické chirurgie mění anatomii a fyziologii trávicí trubice a žaludku a vedou k řadě endokrinních změn, ovlivnění neurální regulace trávicího traktu a  k  mnoha dalším dějům s  pozitivními metabolickými dopady. Typickým příkladem je snížení hladin orexigenního hormonu ghrelinu po operacích spojených s resekcí žaludečního fundu či zvýšení hladin inkretinových hormonů po operacích typu biliopankreatické diverze, gastrického bypassu či sleeve gastrektomie (Ashrafian et al., 2009; Haluzík, 2013). V historii i v učebnicích chirurgie bychom obtížně hledali indikace k  operačním výkonům s  cílem ovlivnit hormonální sekreci trávicího traktu. Nejblíže takovému pojetí by mohly být například v minulosti hojně prováděné vagotomie, které měly za cíl ovlivnit sekreční činnost žaludku. Nicméně asi bychom nenašli nic, co by se byť jen vzdáleně blížilo indikacím k  chirurgické léčbě diabetu 2. typu (Haluzík, 2002). Téměř nikdo by ale ještě na přelomu tohoto tisíciletí nevěřil tomu, že se za několik málo let setká s  indikacemi k chirurgické léčbě diabetu 2. typu jako onemocnění, které lze u více než 85 % diabetiků výrazně zlepšit, u řady z nich zcela vyléčit nebo přinejmenším dosáhnout dlouholeté remise (Pories et al., 1995).

183

diabetologie

Obr. 1: Biliopankreatická diverze. Zdroj: Haluzík M, Svačina Š. Inkretinová léčba diabetu, Praha, Mladá fronta 2010

METODY

CHIRURGICKÉ LÉČBY DIABETU

Klasicky jsou bariatrické operace děleny na  restriktivní (omezující příjem potravy zmenšením objemu žaludku), malabsorpční (vyřazující část trávicího traktu z  kontaktu s  potravou) a  kombinované využívající jak restrikce, tak malabsorpce (Fried, 2011; Dixon et al., 2012). Nejvýraznější a  nejvíce dlouhodobý terapeutický vliv na  DM 2. typu mají operace malabsorpční. Jejich dnes již klasickým představitelem je biliopankreatická diverze podle Scopinara (obr. 1), po které dochází ke zlepšení či úplné remisi diabetu 2. typu u více než 90 % diabetiků, kteří měli předoperačně alespoň částečně zachovánu funkci beta-buněk pankreatu. Účinek léčby přetrvává po desítky let od primární operace (Fried et al., 2010; Scopinaro et al., 2005). I kombinované zákroky využívající efektu restrikce objemu žaludku s  malabsorpční složkou typu gastrického Roux-Y-bypassu (obr. 2) mají velmi dobrý efekt (Rubino, 2006). O něco méně účinné, ale stále efektivní jsou i převážně restrikční operace typu gastrické bandáže (obr. 3), rukávové (sleeve) gastrektomie (obr. 4) či nověji anatomicky velmi podobné plikace žaludku (obr. 5) (Shi et al., 2010; Ashrafian, 2010).

MECHANISMUS

ÚČINKU BARIATRICKÝCH OPERACÍ

Malabsorpční operace jsou nejúčinnějšími chirurgickými výkony ve vztahu k remisi či zlepšení kompenzace DM 2. typu (Scopinaro et al., 2007). Přestože nejsou ještě zcela dopodrobna prozkoumány mechanismy jejich antidiabetického účinku, názorně je možné některé z  nich dokumentovat na příkladu dnes již klasické operace – biliopankreatické diverze (O´Brien, 2010; Scopinaro et al., 2011). Metabolické účinky této operace se projevují na několika úrovních a vyvolávají zásadní změny v regulaci energetické homeostázy a  metabolismu glukózy (Chiasson et al., 2005). Díky rychlému postupu nenatrávené či jen málo natrávené potravy z  proximální části žaludku přímo do  distálního duodena

184

Obr. 2: Roux-Y-bypass. Zdroj: Fried M. Bariatrická chirurgie, Praha, Mladá fronta 2010

dochází k vyšší stimulaci K a L buněk s následným zvýšením sekrece inkretinových hormonů (Fried et al., 2010). Zlepšení kompenzace či přímo vymizení diabetu pak může být důsledkem inkretiny vyvolaného zvýšení inzulinové sekrece, případně antiapoptotických účinků těchto hormonů na beta-buňky pankreatu (Holst et al., 2008; Holst et al., 2004). Popsány byly i  změny sekrece dalších gastrointestinálních hormonů včetně peptidu YY, oxyntomodulinu a řady dalších (Haluzíkova et al., 2013; Imamura, 2002). Dalším zásadním mechanismem je oddělení průchodu žluči a pankreatických enzymů od pasáže potravy dosažené úplným (chirurgickým) vyřazením duodena a  proximálního jejuna z  pasáže potravy. Díky tomu dochází i  ke  zrychlení bilioenterohepatální cirkulace žlučových kyselin. Řada studií přitom prokázala, že žlučové kyseliny jsou kromě své úlohy při digesci lipidů důležitými signálními molekulami ovlivňujícími jaterní glukózový a lipidový mechanismus a také sekreci některých hepatálních hormonů (např. fibroblastového růstového faktoru-19) (Kim et al., 2007). Po biliopankretické diverzi dochází také k alteraci neurální signalizace z gastrointestinálního traktu v důsledku přerušení vagových pletení při resekci žaludku. Tím může být modulováno vnímání pocitu sytosti či chuťových preferencí (O´Brien, 2010). Podobnými mechanismy pak může působit i již zmíněný gastrický bypass a alespoň zčásti také jiné metabolické operace. Přestože jsou uvedené mechanismy v  současné době velmi intenzivně studovány, zcela přesné vysvětlení výrazně pozitivních účinků některých bariatrických operací dosud nemáme (Haluzík, 2013). Metabolické působení restrikčních operací typu gastrické bandáže nebo gastrické plikace je patrně odlišné. Zřejmě primárním mechanismem zlepšení diabetu 2. typu je restrikce příjmu potravy a snížení celkového energetického příjmu. Popisovaná zlepšení v časných pooperačních fázích po  restrikčních výkonech jsou přinejmenším částečně vysvětlitelná příjmem tekuté málo kalorické stravy několik týdnů po operaci (Jackness et al., 2013). Zejména u sleeve gastrectomie a  částečně zřejmě u gastrické plikace hraje DMEV • ROČNÍK 17 • 2014 • ČÍSLO 4

diabetologie

Obr. 3: Gastrická bandáž. Zdroj: Fried M. Bariatrická chirurgie, Praha, Mladá fronta 2010

Obr. 4: Rukávová (sleeve) gastrektomie. Zdroj: Fried M. Bariatrická chirurgie, Praha, Mladá fronta 2010

úlohu snížení produkce orexigenního ghrelinu, jehož hladiny se při snižování hmotnosti pomocí režimových opatření a také po gastrické bandáži obvykle zvyšují (Haluzikova et al., 2013, Bradnova et al., 2014). I v případě restrikčních operací hrají významnou roli i další změny, navozené alterací vagových signálů, ovlivnění evakuační schopnosti žaludku a jiné. V případě sleeve gastrektomie dochází na rozdíl od bandáže žaludku rovněž ke zvýšení sekrece inkretinových hormonů podobně jako například u gastrického bypassu (Valderas et al., 2011). Metabolické účinky sleeve gastrektomie a její vliv na remisi diabetu se zdají být vyšší než u gastrické bandáže a obojí je spíše bližší efektům gastrického bypassu. Kromě výše uvedeného mohou bariatrické operace přímo (snížením hmotnosti) i nepřímo (změnami sekrece gastrointestinálních hormonů a neurální signalizace) pozitivně působit na  metabolismus adipocytů a  subklinický zánět v tukové tkáni a tím synergicky vyvolávat zlepšení inzulinové senzitivity a glukózové homeostázy (Grimble, 2002).

významně přispívá jak k lepší pooperační spolupráci nemocného, tak i ke zkrácení nutné doby hospitalizace po operaci (Kormanova et al., 2004). Pacient by měl být také informován o nutnosti dlouhodobě změnit životosprávu i svůj celkový životní styl nejen před bariatrickým zákrokem, ale hlavně dlouhodobě po  něm. Cílem je, aby výsledky léčby byly co nejlepší a  také aby se snížilo riziko vzniku možných komplikací na minimum. Právě proto jsou důležité kontroly po operaci, během nichž je pacient opakovaně informován o nutnosti dodržovat dietní omezení a pokračovat v správném pooperačním režimu. Důraz se klade zejména na kontroly po restrikčních výkonech, které ve  velké míře dokážou například u  bandáže žaludku snížit procento reoperací v důsledku nedostatečného dodržování režimu. Absence kontrol po bariatrických výkonech je hrubou chybou a mohla by zejména po malabsorpčních a kombinovaných výkonech v konečném důsledku vést až k  minerálovému rozvratu a  malabsorpci bílkovin. Správně vedenou edukací, kontrolami a spoluprací pacienta lze přispět k výraznému snížení rizik a dosažení ideálního výsledku po operaci.

PŘEDOPERAČNÍ

A POOPERAČNÍ EDUKACE NEMOCNÉHO

Předoperační edukace je významnou součástí přípravy pacienta k  operaci. Členové indikačního týmu, a  zejména chirurg by měli věnovat dostatek času velmi podrobnému a  laicky srozumitelnému vysvětlení principu operačního zákroku, fyziologii operace, změně životosprávy, jídelníčku, možných komplikací při porušování těchto zásad a dalšímu. Předoperační poučení lze provádět také v malých skupinkách již indikovaných nemocných. Výbornou edukační možností je například tzv. Banding klub, kde se scházejí pacienti před operací s pacienty, kteří již výkon absolvovali, a spolu s odborníky o operačním výkonu podrobně diskutují. Pacient by měl zcela jednoznačně porozumět všemu, co mu chirurg vysvětluje. Důležité je řádně informovat nemocného nejen o předpokládaném průběhu hospitalizace a předoperační přípravy, ale i  o  tom, co jej čeká v  okamžitém pooperačním období. Je prokázáno, že řádně vedená předoperační edukace DMEV • ROČNÍK 17 • 2014 • ČÍSLO 4

INDIKACE

BARIATRICKÝCH VÝKONŮ

Běžné věkové omezení pro pacienty indikované k bariatrickým výkonům je 18 až 60 let (Fried et al., 2008). Evropská závazná doporučení řeší v samostatné části i problematiku bariatrie u obézních adolescentů a pacientů starších 60 let. Zde je pravděpodobné, že dojde k postupnému uvolňování indikací a širší možnosti operační léčby i pro tyto pacienty. K bariatrickému výkonu jsou indikováni pacienti s BMI ≥ 40 kg/m2 nebo s BMI 35–40 kg/m2 s přítomností metabolických či jiných komplikací obezity, u nichž je předpoklad zlepšení po snížení hmotnosti navozeném chirurgickým výkonem (např. diabetes mellitus, dyslipidemie, syndrom spánkové apnoe, arteriální hypertenze, závažná kloubní onemocnění, závažné psychologické problémy vázané na obezitu atp.).

185

diabetologie

Obr. 5: Plikace žaludku. Zdroj: Fried a  kol. Bariatrická a  metabolická chirurgie. Nové postupy v léčbě obezity a metabolických poruch, Mladá fronta, 2011

Požadovaná hodnota BMI může být aktuální nebo dokumentovaná dřívější, kde přitom: a) Pokles hmotnosti, který je výsledkem intenzivní léčby před chirurgickým výkonem, není kontraindikací k  plánovanému chirurgickému výkonu, i když je aktuální BMI pod hranicí indikace. Pacient je indikován k výkonu, pokud jeho zdokumentované BMI v  minulosti bylo v  indikačním rozmezí, a  i  když je jeho aktuální BMI nyní pod indikační hranicí po úspěšné konzervativní léčbě obezity a intenzivní předoperační přípravě. b) Bariatrický výkon je indikován i  u  nemocných, u  nichž jejich původní BMI bylo v indikačním rozmezí k operaci. Tito pacienti podstatně zhubli při konzervativní léčbě, ale postupem času začali znovu přibývat. Není proto nutné čekat na opětovný nárůst hmotnosti v indikačním rozmezí. Chirurgický výkon také zvažujeme, jestliže pacient přes odpovídající nechirurgickou péči nehubne nebo není schopen dlouhodobě udržet nižší hmotnost. Musí být ale zřejmé, že pacient dodržuje daná lékařská doporučení k  redukci hmotnosti. Z toho vyplývá, že každý pacient, který je doporučován k chirurgické léčbě obezity, musí prokazatelně podstoupit nejprve konzervativní terapii obezity, a to v délce minimálně 3 měsíců. Součástí indikace a přípravy k bariatrické operaci je psychologické vyšetření sloužící k odhalení možných poruch příjmu potravy či jiných abnormalit, které by mohly zvyšovat riziko komplikací po výkonu v dlouhodobějším horizontu. U  některých pacientů může být vhodná i  dlouhodobější spolupráce s  psychologem před výkonem i po výkonu. Samozřejmostí by měla být příprava pacienta ve  spolupráci s  nutriční terapeutkou a  pochopitelně podrobné vysvětlení podstaty výkonu a z něj plynoucích omezení jak indikujícím obezitologem, tak i  chirurgem, který bude pacienta operovat. Pozitivní metabolické důsledky bariatrických operací se odrážejí i  v  posledních doporučeních odborných

186

společností zabývajících se jejich léčbou. V  doporučeních Americké diabetologické asociace se například uvádí, že: „…bariatrický zákrok má být zvažován u  dospělých s  BMI nad 35 kg/m2 s diabetem 2. typu, a to zvláště tehdy, když je obtížné diabetes anebo přidružená onemocnění stabilizovat změnou životního stylu a farmakoterapií.“ Podobně je možnost bariatrického výkonu zmíněna i v doporučeních České diabetologické společnosti a dalších společností (Inzucchi et al., 2012). Pacienti, na rozdíl od klasických chirurgických výkonů (cholecystektomie, appendektomie), vyžadují po bariatrických výkonech celoživotní sledování. V optimálním případě by se na tomto sledování měl podílet jak bariatrický chirurg (zejména v prvních měsících a letech po výkonu), tak i obezitolog, diabetolog, případně dostatečně poučený praktický lékař. Dobrá mezioborová spolupráce i pravidelné sledování pacienta po výkonu včetně konzultací s nutriční terapeutkou mohou u řady výkonů rozhodnout o dlouhodobém úspěchu či neúspěchu. Zejména u malabsorpčních výkonů je důležité u pacientů sledovat nejen základní biochemické parametry, ale také hladiny vitaminů a stopových prvků a v případě potřeby je suplementovat. Toto sledování je nejzásadnější u rozsáhlejších výkonů typu biliopankreatické diverze, zatímco restrikční výkony obvykle k výraznějším deficitům vitaminů či stopových prvků nevedou. U pacienta s diabetem, který byl před výkonem léčen inzulinem či jinými léky s  možným rizikem hypoglykemie, je zcela zásadní edukace o  nutnosti pravidelného selfmonitoringu a případného snížení dávek či úplného vysazení těchto léků. Zde je optimální pravidelný kontakt s diabetologem v kratších časových intervalech tak, aby nebyl pacient léčen antidiabetiky zbytečně nebo aby naopak antidiabetická léčba nebyla vysazena předčasně. Vliv bariatrických operací na  kompenzaci diabetu se může projevit velmi rychle, často již v horizontu prvních dnů či týdnů po operaci, na což je nutné pacienta upozornit. Pooperační spolupráce pacienta s multidisciplinárním týmem je základní a nejdůležitější podmínkou úspěchu bariatrické léčby a dlouhodobého udržení dosažených váhových úbytků. Platná interdisciplinární doporučení vytvořená ve spolupráci EASO a IFSO-EC definují konkrétně úlohu jednotlivých specialistů v péči o pacienta po bariatrické operaci (Fried et al., 2013). Podle těchto doporučení by se pooperační sledování a  péče o  pacienta měly řídit následujícími pravidly: Pooperační sledování bariatrických pacientů Těžká obezita (obezita 3. stupně) je léčitelným, ale nikoli vyléčitelným onemocněním. Je nutno počítat s tím, že se jedná o  celoživotní onemocnění, které vyžaduje nejen celoživotní sledování, ale i  spolupráci pacienta. Ošetřující lékař spolu s ošetřujícím chirurgem odpovídají nejen za léčbu obezity a  doprovázejících nemocí před výkonem, ale i  za  dlouhodobé sledování po  operaci. Všichni pacienti by měli mít přístup k vzájemně se doplňujícím způsobům pooperační péče, jak chirurgické, tak i interní – obezitologické, nejlépe v  rámci interdisciplinární péče. Chirurg odpovídá za případné krátkodobé i dlouhodobé příhody, které mohou být v přímé souvislosti s operací. Internista obezitolog odpovídá za dlouhodobé sledování po konzervativní i chirurgické DMEV • ROČNÍK 17 • 2014 • ČÍSLO 4

diabetologie léčbě obezity a  s  obezitou spojených onemocnění a  také za nechirurgické důsledky operací. Dlouhodobý výsledek se mimo jiné výrazně odvíjí od spolupráce pacienta s multidisciplinárním týmem. Při rychlém poklesu hmotnosti je nutné věnovat pozornost: 1. možným deficitům ve výživě – deficit bílkovin, vitaminů a jiných mikronutrientů, 2. úpravě medikace u  nemocí komplikujících obezitu, zejména medikace k léčbě diabetu 2. typu a arteriální hypertenze. Pacienti, kteří podstoupili bariatrický výkon, vyžadují bez výjimky pravidelný a  celoživotní kvalifikovaný dohled. Pro úspěšnost operace je nutná odpovědnost pacienta, který musí přijmout pravidla celoživotního sledování. Ke kvalitnímu pooperačnímu sledování samozřejmě patří 24hodinový přístup k  chirurgické péči v  případě akutních příhod.

ZÁVĚR

A PERSPEKTIVY

V  posledních několika letech jsme svědky zcela mimořádně rychlého rozvoje bariatrické chirurgie, která bývá stále častěji označována jako metabolická chirurgie díky metabolickým účinkům relativně nezávislým na  snížení hmotnosti. Tento rozvoj se odráží také v doporučeních Americké, Evropské i Světové diabetologické asociace, která zařazují možnost bariatrického výkonu jako jednu z možností léčby diabetu 2. typu. Další vývoj se bude pravděpodobně ubírat k rozšíření indikací bariatrických výkonů i na pacienty mladších a starších věkových kategorií a s nižším body mass indexem. Při předpokládaném rostoucím počtu bariatrických výkonů je však nutná úzká mezioborová spolupráce na definování indikačních kritérií a terapeutických algoritmů v péči o obézní diabetiky, kteří podstupují bariatrický výkon. Přesnější specifikaci vyžadují také doporučení zaměřená na dlouhodobé sledování diabetiků po  bariatrické operaci včetně konkretizace nutričních a biochemických parametrů, které mají být sledovány. V neposlední řadě by bližší poznání mechanismů metabolických účinků bariatrických výkonů mohlo přispět k  identifikaci nových léků působících metabolicky na podobném principu jako bariatrické operace. Poděkování: Podporováno RVO-VFN64165.

LITERATURA 1. Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37:1595–607. 2. Reaven G, Abbasi F, McLaughlin T. Obesity, insulin resistance, and cardiovascular disease. Recent Prog Horm Res 2004;59:207–23. 3. Dolinkova M, Dostalova I, Lacinova Z,  et al. The endocrine profile of subcutaneous and visceral adipose tissue of obese patients. Mol Cell Endocrinol 2008;291:63–70. 4. Bluher M. Adipose tissue dysfunction in obesity. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2009;117:241–50. 5. Škrha J. Diabetologie. 1. vydání ed. Praha: Galén 2009, 417.

DMEV • ROČNÍK 17 • 2014 • ČÍSLO 4

6. Haluzík M. Praktická léčba diabetu. 1. vydání ed. Praha: Mladá fronta 2009, 365. 7. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, et al. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Patient-Centered Approach: Position Statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care 2012;35:1364–79. 8. Blonde L. Current challenges in diabetes management. Clin Cornerstone 2005;7 Suppl 3:S6–17. 9. Streja D. Metabolic syndrome and other factors associated with increased risk of diabetes. Clin Cornerstone 2004;6 Suppl 3:S14–29. 10. Drucker DJ, Sherman SI, Gorelick FS, et al. Incretin-based therapies for the treatment of type 2 diabetes: evaluation of the risks and benefits. Diabetes Care 2010;33:428–33. 11. Gerich J. DPP-4 inhibitors: what may be the clinical differentiators? Diabetes Res Clin Pract 2010;90:131–40. 12. Madsbad S, Kielgast U, Asmar M, et al. An overview of once-weekly GLP-1 receptor agonists – available efficacy and safety data and perspectives for the future. Diabetes Obes Metab 2011;13:394–407. 13. O‘Brien PE. Bariatric surgery: mechanisms, indications and outcomes. J Gastroenterol Hepat 2010;25:1358–65. 14. Sjostrom L, Narbro K, Sjostrom CD, et al. Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects. N Engl J Med 2007;357:741–52. 15. Dixon JB, Zimmet P, Alberti KG, et al. Bariatric surgery: an IDF statement for obese Type 2 diabetes. Arq Bras Endocrinol Metabol 2011;55:367–82. 16. Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, et al. Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2004;292:1724–37. 17. Fried M, Ribaric G, Buchwald JN, et al. Metabolic surgery for the treatment of type 2 diabetes in patients with BMI <35 kg/m2: an integrative review of early studies. Obes Surg 2010;20:776–90. 18. Tsigos C, Hainer V, Basdevant A, et al. Management of obesity in adults: European clinical practice guidelines. Obes Facts 2008;1:106–16. 19. Fried M. Bariatrická a  metabolická chirurgie. 1. vydání ed. Praha: Mladá fronta, 2011, 266. 20. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention, National Heart, Lung, and Blood Institute, American Heart Association, World Heart Federation, International Atherosclerosis Society, and International Association for the Study of Obesity. Circulation 2009;120:1640–5. 21. Ashrafian H, le Roux CW. Metabolic surgery and gut hormones – a review of bariatric entero-humoral modulation. Physiol Behav 2009;97:620–31. 22. Haluzik M. Bariatric surgery and the mechanism of diabetes remission: are we getting there? J Clin Endocrinol Metab 2013;98:4336–8. 23. Haluzík M. Poruchy výživy a leptin. Praha: Grada Publishing, 2002, 188. 24. Pories WJ, Swanson MS, MacDonald KG, et al. Who would have thought it? An operation proves to be the most effective therapy for adult-onset diabetes mellitus. Ann Surg 1995;222:339–50, discussion 50-2. 25. Dixon JB, le Roux CW, Rubino F, Zimmet P. Bariatric surgery for type 2 diabetes. Lancet 2012;379:2300–11.

187

diabetologie 26. American Diabetes A. Standards of medical care in diabetes – 2010. Diabetes Care 2010;33:692. 27. Scopinaro N, Marinari GM, Camerini GB, et al. Specific effects of biliopancreatic diversion on the major components of metabolic syndrome: a  long-term follow-up study. Diabetes Care 2005;28:2406–11. 28. Rubino F. Bariatric surgery: effects on glucose homeostasis. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:497–507. 29. Shi X, Karmali S, Sharma AM, Birch DW. A  review of laparoscopic sleeve gastrectomy for morbid obesity. Obes Surg 2010;20:1171–7. 30. Ashrafian H, Bueter M, Ahmed K, et al. Metabolic surgery: an evolution through bariatric animal models. Obes Rev 2010;11:907–20. 31. Scopinaro N, Papadia F, Marinari G, et al. Long-term control of type 2 diabetes mellitus and the other major components of the metabolic syndrome after biliopancreatic diversion in patients with BMI < 35 kg/m2. Obes Surg 2007;17:185–92. 32. Scopinaro N, Adami GF, Papadia FS et al. Effects of biliopanceratic diversion on type 2 diabetes in patients with BMI 25 to 35. Ann Surg 2011;253:699–703. 33. Chiasson JL, Brindisi MC, Rabasa-Lhoret R. The prevention of type 2 diabetes: what is the evidence? Minerva Endocrinol 2005;30:179–91. 34. Holst JJ, Deacon CF, Vilsboll T et al. Glucagon-like peptide-1, glucose homeostasis and diabetes. Trends Mol Med 2008;14:161–8. 35. Holst JJ, Gromada J. Role of incretin hormones in the regulation of insulin secretion in diabetic and nondiabetic humans. Am J Physiol 2004;287:E199–206. 36. Haluzikova D, Lacinova Z, Kavalkova P, et al. Laparoscopic sleeve gastrectomy differentially affects serum concentrations of FGF-19 and FGF-21 in morbidly obese subjects. Obesity Silver Spring, Md 2013;21:1335–42. 37. Imamura M. Effects of surgical manipulation of the intestine on peptide YY and its physiology. Peptides 2002;23:403–7.

188

38. Kim I, Ahn SH, Inagaki T, et al. Differential regulation of bile acid homeostasis by the farnesoid X receptor in liver and intestine. J Lipid Res 2007;48:2664–72. 39. Jackness C, Karmally W, Febres G, et al. Very Low-Calorie Diet Mimics the Early Beneficial Effect of Roux-en-Y Gastric Bypass on Insulin Sensitivity and beta-Cell Function in Type 2 Diabetic Patients. Diabetes 2013;62:3027–32. 40. Bradnova O, Kyrou I, Hainer V et al. Laparoscopic greater curvature plication in morbidly obese women with type 2 diabetes: effects on glucose homeostasis, postprandial triglyceridemia and selected gut hormones. Obes Surg 2014;24:718–26. 41. Valderas JP, Irribarra V, Rubio L, et al. Effects of sleeve gastrectomy and medical treatment for obesity on glucagon-like peptide 1 levels and glucose homeostasis in non-diabetic subjects. Obes Surg 2011;21:902–9. 42. Grimble RF. Inflammatory status and insulin resistance. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2002;5:551–9. 43. Kormanova K, Fried M, Hainer V, Kunesova M. Is laparoscopic adjustable gastric banding a day surgery procedure? Obes Surg 2004;14:1237–40. 44. Fried M, Hainer V, Basdevant A, et al. Interdisciplinary European guidelines on surgery of severe obesity. Obes Facts 2008;1:52–9. 45. Fried M, Yumuk V, Oppert JM, et al. Interdisciplinary European Guidelines on metabolic and bariatric surgery. Obes Facts 2013;6:449–68.

MUDr. Karin Doležalová OB klinika Centrum pro léčbu obezity a metabolických onemocnění Pod Krejcárkem 975 130 00 Praha 3 e-mail: [email protected]

DMEV • ROČNÍK 17 • 2014 • ČÍSLO 4