Cardiopulmonale consequen1es van neurologische aandoeningen Eva Verweij Fellow IC
N.a.v. casus van jonge vrouw met blanco VG en SAB
ag 1, 20.00 uur
Dag 2, 00.30 uur
• Echo cor (fellow): LVF lijkt redelijk • Start dobutamine
Wat voor cardiopulmonale pathologie? • Neurogeen stunned myocard (NSM) • Neurogeen longoedeem (NPE)
Neurogeen stunned myocard • Trias van ↓LVF, ↑cardiale biomarkers en ECG afw. • Verminderde LVF: • Verminderde contracKliteit basaal en midventriculair (VW + AS) = diffuus • Systolisch + diastolisch • iQ non-‐neurogene CMP (takotsubo) waarbij apicaal vaker aangedaan • iQ non-‐neurogene CMP (ischemie) niet beperkt tot stroomgebied van 1 coronair
Trias: 2 uit 3 • Verhoogde cardiale biomarkers • Verhoogd troponine meestal < 2,7 ng/L. Hoogte van troponine gerelateerd aan ernst van neurologisch event en mate van LV dysfuncKe • Verhoogd CK-‐MB (minder specifiek) • Verhoogd NT-‐proBNP (net als troponine)
Trias: 3 uit 3 • ECG afwijkingen • QTc verlenging • RepolarisaKestoornissen – ST-‐T afw, T-‐top inversie, nieuwe path. Q, U-‐golven • Brady+tachy-‐aritmieën (ventriculair+supraventriculair)
NSM • Directe onset • Ernst variërend van mild tot cardiogene shock, (fatale) ritmestoornissen • Reversibiliteit – 5-‐14 dagen na iniKële trigger normalisaKe van LVF • Nu ‘ongeclassificeerde’ CMP • Pathyfiologisch horend bij stress-‐related/induced CMP (net als takotsubo, CMP bij feochromocytoom) à neurogenic stress cardiomyopathy
Pathofysiologie – meerdere theorieën • Neurocardiale as – meerdere gebieden in brein die invloed hebben op (para)sympathische innervaKe van cardiovasculaire systeem • Hypothalamus + insula (autonoom) • Stam (parasympathische ganglia, regulaKe cardiac output + PVR) • Spinaal (sympathisch)
Theorieën -‐ vervolg • Catecholamine release – plotselinge sKjging van catecholaminen t.g.v. acuut neurologisch event • Timing komt overeen met sKjging van cardiale biomarkers • Pt met echografische afwijkingen > catecholaminespiegels 2-‐3x hoger dan bij pt met MI (20x hoger dan normaal) • Catecholamines akomsKg uit bijnier? Zelfde respons treedt in mindere mate op bij status na bilaterale adrenalectomie > ook catecholamines uit myocard zelf
Theorieën -‐ vervolg • MulK-‐vessel coronary artery spasm = onwaarschijnlijk; normale coronairen zonder spasme bij SAB (dierstudie) • Microvasculaire dysfuncKe – perfusieprobleem op microvasculair niveau = onwaarschijnlijk (myocardiale contrast-‐echografie bij muizen toonde geen perfusiedefecten)
Theorieën -‐ vervolg • Catecholamine release meest plausibel • PA van myocyten toont verschil t.o.v. ischemisch myocard • Echografische afwijkingen van LV ondersteunen deze theorie ook (apicaal relaKef gespaard door verschil in hoeveelheid sympathische zenuwuiteinden; basaal 40% > apicaal)
• Echter: ook theorie neurocardiale as plausibel • ECG afwijkingen komen niet voor bij ontbreken van deze as – st. na hartTx, ernsKge autonome neuropathie • ECG afwijkingen normaliseren vaak wanneer hersendood is opgetreden
Welke neurologische aandoeningen? • SAB • Guillain Barré à lijkt meer secundair aan autonome dysfuncKe • CVA • Insult/SE • TBI • Hersendood • PRES • DysfuncKe VP drain, acute hydrocephalus • EncephaliKs
Hoe vaak komt het voor? • SAB • tot 27% heer regionale WBS • 20-‐30% heer verhoogd troponine – gerelateerd aan ernst van SAB (HH) • 25-‐75 (90) % heer ECG afwijkingen (QTc verlenging meest voorkomend) • 10% longoedeem (overlap met NPE)
• Risicofactoren: ontbreken van hypertensie voorafgaand aan SAB, vrouwelijk geslacht, hogere HH classificaKe
Behandeling • Standaard • ECG • Troponine? • Echo?
• Neurologisch event behandelen • SupporKve care • PrevenKeve alfa/betablokkade? • Hoe onderscheid met ischemie?
Onderscheid met ischemie? • Uitgebreidheid LV dysfuncKe disproporKoneel aan troponine sKjging • LV dysfuncKe niet te correleren aan stroomgebied coronair • Ontbreken van typische risicofactoren voor NSM
Prognose • NSM bemoeilijkt soms behandeling • Van neurologisch event + complicaKes: (relaKeve) hypotensie, vasospasme (‘perfect storm’) • OrgaanpreservaKe i.g.v. hersendood (20-‐40% van potenKële hartdonoren geweigerd op grond van globale/segmentale LV dysfuncKe) -‐ ?
• Mortaliteit tot 12% (cardiogene shock, ritmestoornissen) • Echter ook reversibel
Conclusies • Neurogeen stunned myocardium of neurogene stress-‐geïnduceerde cardiomyopathie bestaat uit de trias van ECG afwijkingen, verhoogde cardiale biomarkers en diffuus verminderde LVF • Komt vaak voor na acuut neurologisch event (SAB/TBI/SE) • Afwijkingen zijn gevolg van catecholamine-‐release en veranderingen neurocardiale as • Behandeling van NSM op zich is vooral supporKef, aanwijzingen dat prevenKeve alfa/betablokkade zinvol is (beperkt) • Kan behandeling van neurologisch event bemoeilijken, en leidt tot hogere mortaliteit • Anderzijds zijn afwijkingen volledig reversibel op relaKef korte termijn
Referen1es • Neurogenic stunned myocardium — do we consider this diagnosis in paKents with acute central nervous system injury and acute heart failure? Mierzewska-‐Schmidt e.a, Anaesthesiology Intensive Therapy, 2015 • Neurogenic stunned myocardium following acute subarachnoid hemorrhage: Pathophysiology and pracKcal consideraKons. Murthy e.a., Journal of Intensive Care medicine, 2013 • Mechanisms in Neurogenic Stress Cardiomyopathy Arer Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. V. Lee e.a, NeurocriJcal Care, 2006
