BOLESTI HLAVY VE VYŠŠÍM VĚKU

Přehledné články

BOLESTI HLAVY VE VYŠŠÍM VĚKU HEadacHES in THE ELdErLy RUDOLF KOTAS, ZDENěK AMBLER Univerzita Karlova, Lékaøská fakulta a Fakultní nemocnice, Neurologická klinika, Plzeň

SOUHRN Práce se zabývá specifickými problémy bolestí hlavy ve vyšším věku. Výskyt některých primárních bolestí hlavy (migréna, tenzní cefalea) s narůstajícím věkem klesá, výskyt sekundárních bolestí hlavy (organická nebo metabolická onemocnění) stoupá, některé typy bolestí hlavy se vyskytují pouze ve vyšším věku (gigantocelulární – obrovskobuněčná – arteritis, hypnická bolest hlavy). Je popsána diferenciální diagnóza migrenózní aury a tranzitorní ischemické ataky a jsou zmíněny specifické problémy akutní a profylaktické léčby u migrény a dalších primárních bolestí hlavy ve vyšším věku. Jsou stručně uvedeny sekundární bolesti hlavy podle příčin, které mají zvýšený význam ve vyšším věku, jako expanzivní procesy nitrolební (nádory, chronické subdurální hematomy), cerebrovaskulární onemocnění, gigantocelulární arteritis, bolesti hlavy metabolického původu a u systémových onemocnění, bolesti hlavy vyvolané léky, neuralgie trigeminu, postherpetická neuralgie, cervikogenní bolesti hlavy a glaukom. Klíèová slova: vyšší věk, primární bolesti hlavy, migréna, sekundární bolesti hlavy

SUMMARY This paper deals with specific problems of headaches in seniors. The occurrence of certain primary headaches (migraines, tension headaches) decreases with increasing age, the occurrence of secondary headaches (organic or metabolic diseases) increases, certain types of headaches occur only in the elderly (giant cell arteritis, hypnic headaches). Differential diagnosis of migrenous aura and transient ischemic attack is described and specific problems of acute and prophylactic treatment in migraines and other primary headaches in the elderly age are mentioned. Secondary headaches are described, which have increased significance in the elderly as expansive procesors (tumors, chronic subdural hematomas), cerebrovascular diseases, giant cell arteritis, metabolic headaches and headaches associated with systemic diseases, medication–related headaches, trigeminal neuralgia, postherpetic neuralgia, cervicogenic headache and glaucoma. Key words: old age, primary headaches, migraine, secondary headaches

Prevalence bolestí hlavy a příčiny bolestí hlavy se významně mění v průběhu života. Ačkoliv se bolest hlavy nevyskytuje tak často jako u mladších jedinců, zůstává běžnou potíží i ve stáří (Silbertein et al., 2003). Ve věku 70 let trpí ještě bolestmi hlavy 10 % žen a 5 % mužů (Stewart et al., 1992). Prevalence primárních bolestí hlavy, jako je migréna, tenzní cefalea, případně cluster headache s věkem klesá a na-

opak prevalence sekundárních bolestí hlavy, představujících příznaky organických, případně metabolických onemocnění, s věkem stoupá. I ve stáří je většina bolestí hlavy benigní povahy, ale výskyt sekundárních bolestí hlavy stoupá.(Silberstein et al., 2003). Benigní primární bolesti hlavy tvoří 66 % bolestí hlavy ve stáří ve srovnání s více než 90 % u mladších jedinců (Solomon et al., 1990).

Tab. 1: Výskyt bolesti hlavy ve vyšším vìku. Pokles ve výskytu:

Vzestup ve výskytu:

Typický výskyt jen ve vyšším věku:

migréna

intrakraniální expanzivní procesy (tumory, subdurální hematomy)

obrovskobuněčná (temporální) arteritis

tenzní bolest hlavy

cerebrovaskulární onemocnění

hypnická bolest hlavy

cluster headache

bolesti hlavy metabolického původu (hypoxie, hyperkapnie, hyponatremie, hyperkalcemie, chronická renální nedostatečnost, hypoglykemie, hyperglykemie

bolest hlavy při Parkinsonově nemoci

bolesti hlavy indukované léky

kardiovaskulárně podmíněné bolesti hlavy

hematologická onemocnění (anemie, polycytemie) cervikogenní bolest hlavy glaukom neuralgie trigeminu postherpetická neuralgie

BOLEST 2/2008

77


Primární bolesti hlavy Migréna Prevalence migrény dosahuje vrcholu kolem 40. roku věku, ale migréna se vyskytuje i ve starším věku. Prevalence migrény je 5 % u žen a 2 % u mužů ve věku nad 70 let. Incidence migrény také klesá. Jen 2 % všech případů migrény začínají po 65. roce věku (Silberstein et al., 1998a). Proto se doporučuje opatrnost, jestliže se stanovuje diagnóza nově vzniklé migrény ve vyšším věku. Ve vyšším věku je někdy velmi obtížné rozlišit migrenózní auru od tranzitorní ischemické ataky (TIA) i po důkladném vyšetření. Příznaky migrenózní aury se vyvíjejí obvykle postupně (zpravidla déle než 4 minuty), při TIA je rozvoj rychlý (obvykle méně než 5 minut). Bolest hlavy bývá častější u migrény. U aury se často vyskytují pozitivní příznaky (scintilace, parestezie), zatímco u TIA převažují příznaky negativní (necitlivost, paréza). U aury se může v průběhu jednoho záchvatu vyskytnout postupně i více různých příznaků pocházejících z různého cévního povodí (příznaky zrakové, senzitivní a motorické). Migrenózní aura se statisticky častěji poprvé manifestuje u mladých žen, zatímco TIA přichází poprvé častěji u starších mužů (Tienjen, 1994; Kotas, 2001). V těchto příznacích existuje ovšem významné překrývání. V obou případech jsou ložiskové neurologické příznaky tranzitorní a jak migréna, tak TIA mohou a nemusí být spojeny s bolestí hlavy, může se tedy vyskytnout migrenózní aura bez bolesti hlavy a naopak TIA může být někdy provázena bolestí hlavy. Ložiskové příznaky se u migrenózní aury nejčastěji rozvíjejí postupně, ale v některých případech může mít aura akutní začátek. Migrenózní aura se může manifestovat pouze negativními příznaky a může být přítomen pouze jeden typ příznaků, například pouze zrakové (Tienjen, 1994; Kotas, 2001). Proto při jakékoliv pochybnosti a zejména při prvním výskytu ve vyšším věku je třeba především vyloučit cerebrovaskulární příčinu, event. jinou organickou ložiskovou lézi. Je třeba provést sonografické vyšetření extra- i intrakraniálních cév, sledování krevního tlaku a biochemické vyšetření se zaměřením na rizikové faktory aterosklerózy. Je nezbytné provést CT mozku k vyloučení jiné ložiskové léze. Hodnocení stavu může být však komplikováno např. tím, že u starších migreniků bývají přítomny i některé rizikové faktory aterosklerózy. Podle potřeby lze v indikovaných případech vyšetření rozšířit např. o vyšetření kardiologické, angiografii a další (Kotas, 2001). Ve vyšším věku se může migréna s aurou transformovat na rekurentní epizodické fokální neurologické příznaky s malou nebo chybějící bolestí hlavy, late-life migraine accompaniments (aura bez bolesti hlavy), které mohou být zaměněny za TIA. Výše uvedené zásady často pomohou k jejich rozlišení (Silberstein et al., 2003; Silberstein et al., 1998a; Fischer, 1980). Specifika farmakoterapie migrény ve vyšším věku Některé léky pro akutní léčbu migrény by se měly podávat ve vyšším věku s opatrností, je třeba respektovat kontraindikace s ohledem na často přítomná další onemocnění a brát v úvahu snazší výskyt některých komplikací léčby. Deriváty námelových alkaloidů a triptany mohou exacerbovat preexis78

tující arteriální hypertenzi, koronární arteriální chorobu, periferní cévní onemocnění nebo cerebrovaskulární onemocnění a za určitých okolností provokovat ischemické komplikace včetně anginy pectoris, infarktu myokardu nebo klaudikace. Proto deriváty námelových alkaloidů a triptany jsou kontraindikovány u nekontrolované arteriální hypertenze a koronární arteriální nemoci (Silberstein et al., 1998a). Nesteroidní protizánětlivé léky jsou spojeny s vyšším rizikem vzniku peptického vředu u starších pacientů než u mladších a mohou vstupovat do interakce s antikoagulancii, perorálními antidiabetiky, digoxinem, antihypertenzivy a diuretiky. Mohou způsobovat i kognitivní vedlejší příznaky. Antiemetika, jako jsou metoclopramid a chlorpromazin, s větší pravděpodobností vyvolávají ve stáří extrapyramidové příznaky (Silberstein et al., 1998a). Také profylaktická léčba migrény by měla být volena s ohledem na specifika vyššího věku. Starší pacient může být více citlivý k sedativnímu účinku tricyklických antidepresiv. Některá tricyklická antidepresiva, jako amitriptylin a doxepin, která mají anticholinergní působení, by měla být užívána s opatrností. U těchto léků se setkáváme se zvýšeným výskytem zmatenosti, kognitivních problémů, případně až s rozvojem farmakogenní demence, exacerbací glaukomu a nebo vznikem močové retence. Lepší volbou jsou léky s minimálními anticholinergními a sedativními vedlejšími účinky, které nepřestupují přes hematoencefalickou bariéru. Rozumnou alternativou je nortriptylin, který má všeobecně méně vyjádřené výše uvedené vedlejší účinky. SSRI, i když nejsou tak účinné, jsou ve stáří dobře tolerovány (Silberstein et al., 2003; Silberstein et al., 1998a). Současný výskyt jiných onemocnění může kontraindikovat užití určitých profylaktik migrény. Beta-blokátory a blokátory kalciových kanálů nelze doporučit u pacientů s depresí a jsou kontraindikovány u městnaného srdečního selhávání. Onemocnění srdce, hypertrofie prostaty a glaukom vylučují použití tricyklických antidepresiv (Silberstein et al., 2003). Některé léky, které běžně užívají starší lidé, mohou vyprovokovat migrenózní ataku nebo zhoršit frekvenci záchvatů. Nitroglycerin, užije-li se při symptomatické angině pectoris, může vyprovokovat migrenózní ataku, zejména u osob s anamnézou migrény. Některá antihypertenziva s vazodilatačním účinkem jako methyldopa nebo nifedipin (dnes již podávaná jen zřídka) a hormonální substituční léčba mohou vyústit ve zvýšenou frekvenci atak (Silberstein et al., 2003). Změny ve farmakodynamice a farmakokinetice v pokročilém věku obvykle způsobují zvýšení plazmatických hladin při dané dávce léku. Z těchto důvodů podávání medikace by mělo začít malými dávkami, stoupat by se mělo pomalu a pouze, je-li to nutné a je-li lék dobře tolerován (Silberstein et al., 2003). Tenzní bolest hlavy Tenzní bolest hlavy může začít v kterémkoliv věku, nejčastěji však začíná během dospívání nebo v mladém dospělém věku (před 4. dekádou). Pozdní začátek tenzní bolesti hlavy po 50. roce věku se vyskytuje přibližně u 10 % pacientů (Silberstein et al., 1998b). Prevalence u pacientů starších 65 let se pohybuje mezi 27–44,5 % (Prencipe et al., 2001; Solomon et al., 1990).

BOLEST 2/2008

Cluster headache Cluster headache typicky začíná mezi 20. až 50. rokem (Silberstein et al., 1998a), začátek po 60. roce se může vyskytnout až u 10 % pacientů (Silberstein et al., 1998b). Ve vyšším věku se může vyskytovat epizodická i chronická forma. Z léků, užívaných ve vyšším věku, je nitroglycerin schopen vyprovokovat ataky. Farmakologická léčba cluster headache je ovlivněna přítomností různých dalších onemocnění a jejich léčbou. V případě nepřítomnosti chronické obstrukční plicní nemoci je inhalace kyslíku nejbezpečnější a nejefektivnější metodou k potlačení ataky. Jiné abortivní léky, jako je sumatriptan nebo dihydroergotamin, je třeba užívat velmi opatrně i při nepřítomnosti ischemické choroby srdeční, periferního cévního onemocnění nebo hypertenze. Verapamil, lithium a prednison by měly být podávány s opatrností. (Silberstein et al., 1998a). Hypnická bolest hlavy (hypnic headache) Dříve se označovala jako hypnic headache syndrome nebo též „alarm clock“ headache. Jde o benigní, poměrně málo se vyskytující typ noční bolesti hlavy u starších osob. Syndrom se téměř vždy vyskytuje u osob starších 60 let, mírně převažují ženy. Bolest je nejčastěji difuzní, oboustranná, asi ve 20 % případů je však jednostranná. Může být tupá, tlaková nebo pulzující, různé intenzity, budí pacienta v určitou noční dobu, nejčastěji přichází mezi první až třetí hodinou po půlnoci. Trvá 15–180 minut. Výskyt vícečetných epizod během jedné noci je vzácný. Bolest hlavy je často provázena nauzeou, avšak bez dalších autonomních příznaků. Vyskytuje se více než 15krát za měsíc (Dodick et al., 1998; Morales-Asin et al., 1998). U těchto nemocných není v anamnéze výskyt migrény, cluster headache nebo jiné primární bolesti hlavy. Častá difuzní lokalizace bolesti a nepřítomnost autonomních příznaků pomáhá odlišit tento stav od cluster headache. Je třeba vyloučit expanzivní proces, který se rovněž může manifestovat noční bolestí hlavy, a temporální arteritis. Proto by mělo být provedeno vyšetření zobrazovací (CT nebo MR) a sedimentace erytrocytů a CRP. Zdá se, že se váže více k REM fázi spánku. Cirkadiánní rytmicita a reakce na lithium karbonát poukazují na poruchu biologického pacemakeru, který je modulován serotoninergním systémem (Dodick et al., 1998; Morales-Asin et al., 1998). Charakteristické pro tento syndrom je kompletní nebo téměř kompletní vymizení po lithium karbonátu v dávce kolem 400 mg před spaním. Referuje se také dobrý účinek 5 mg flunarizinu a 25 mg indometacinu před spaním. Bolesti při

BOLEST 2/2008

této léčbě rychle vymizí (Dodick et al., 1998; Morales-Asin et al., 1998; Ivanez et al., 1998). Sekundární bolesti hlavy Expanzivní procesy nitrolební Mozkové tumory (primární nebo metastatické) a subdurální hematomy se vyskytují se zvýšenou frekvencí ve stáří. Nejčastějšími primární nádory jsou gliomy a meningeomy, nejčastějšími metastatickými nádory jsou bronchogenní karcinom, maligní melanom, nádory ledvin, prsu a gastrointestinálního traktu (Silberstein et al., 1998a). U intrakraniálních nádorů se bolest hlavy vyskytuje asi v 60 % (Silberstein et al., 2001; Jaeckle, 1993), u infratentoriálně lokalizovaných tumorů je výskyt 80–85 % (Silberstein et al., 2001; Northfield, 1938), u supratentoriálních jen u 36 % (Mastík, 2004). Bolest hlavy může předcházet vývoji ložiskových neurologických příznaků, u 8–16 % pacientů se vyskytuje jako první příznak (Vazquez-Barquero et al., 1994; Iversen et al., 1987). Proto je plně na místě provedení zobrazovacího vyšetření u všech starších pacientů, kde se nově objeví bolest hlavy. Bolest hlavy je dvakrát tak častá u pacientů s gliomy a sekundárními nádory než u pacientů s meningeomy (Iversen et al., 1987). Bolest hlavy u expanzivních procesů nitrolebních je obvykle plíživá a progresivní. V souboru 111 pacientů s mozkovými tumory byla nalezena klasická symptomatika, tj. silná bolest hlavy zhoršující se po ránu se zvracením jen u menšiny pacientů (17 %) (Forsyth a Posner, 1993). Bolest hlavy u více než dvou třetin pacientů připomíná tenzní typ bolesti hlavy (Silberstein et al., 2003). Bolest hlavy se však může vyskytovat také intermitentně a napodobovat migrénu (Silberstein et al., 2001). Za varující je třeba považovat nový výskyt bolesti hlavy ve věku nad 50 let, zejména při progresivním nárůstu její intenzity, bolesti hlavy spojené s mentálními poruchami, změnami osobnosti a chování, změnu typu bolesti hlavy, rezistenci na léčbu, výskyt ve spojení s nitrolební hypertenzí (edém papil, ranní zvracení) nebo s ložiskovou neurologickou symptomatikou (Mastík, 2004). Diagnosticky se uplatňuje CT nebo MR, léčba je v rukou neurochirurga a onkologa, případně je v indikovaných případech možná léčba gama nožem. Chronické subdurální hematomy často působí podobné příznaky jako expanzivní procesy. Jejich incidence stoupá s věkem, protože přemosující žíly mají větší tendenci k ruptuře jako důsledek mozkové atrofie spojené s věkem. Nejčastějšími klinickými příznaky jsou bolest hlavy, zmatenost nebo kolísající úroveň vědomí. Bolest hlavy je přítomna u 80 % pacientů, kvalitou je nespecifická. Subdurální hematomy jsou lokalizovány vně mozkového parenchymu, a proto s menší pravděpodobností vyvolávají časné neurologické deficity. Dokonce rozsáhlé subdurální hematomy mohou vyvolávat bolest hlavy bez ložiskového neurologického nálezu. Chronický subdurální hematom se může manifestovat až dlouho po úrazu. Anamnéza předcházejícího traumatu může chybět, protože nemocný na menší trauma často zapomene. Cerebrovaskulární onemocnění Bolest hlavy u TIA se vyskytuje asi u 25 % případů (Silberstein et al., 2001; Grindal a Toole, 1974). Ložiskové neurolo79


V diferenciální diagnóze musíme vyloučit některé stavy, které se častěji vyskytují ve vyšším věku, jako jsou expanzivní procesy a obrovskobuněčná arteritis. Kombinovaná analgetika obsahující sedativa a kofein by měla být používána v omezené míře, nebo nadužívání může způsobovat závislost. V profylaktické léčbě jsou lékem volby antidepresiva. Léčba by měla být zahajována ve velmi nízké dávce a stoupat pomalu. Ve vyšším věku je možné preferovat SSRI před tricyklickými antidepresivy (Silberstein et al., 1998a).


gické příznaky spojené s TIA je třeba odlišit od migrenózní aury. Hlavní rozdíly v klinické symptomatice jsou uvedeny dříve v textu. Na TIA myslíme tehdy, jestliže v anamnéze nejsou přítomny opakující se bolesti hlavy migrenózního typu a jde o pacienty ve věku nad 45–55 let (Mastík, 2004). Bolest hlavy doprovází ischemický iktus v 17–34 % (Silberstein et al., 2001; Gorelick et al., 1986; Ferro et al., 1995). Ložiskové neurologické příznaky a případná alterace vědomí umožňují podle klinického obrazu odlišit primární bolesti hlavy. Bolest hlavy je častější při iktech ve vertebrobazilárním než karotickém povodí (Silberstein et al., 2001). Bolest hlavy u ischemického iktu je obvykle jednostranná, mírné nebo střední intenzity, méně často je spojena se zvracením, jako je tomu u subarachnoidálního nebo intracerebrálního krvácení (Silbertein et al., 2001). K rozlišení ischemie od krvácení slouží CT vyšetření. V časných stádiích může být CT obraz ischemického ložiska falešně negativní nebo mohou být přítomny časné ischemické změny. Později se vytváří oblast hypodenze. V současné době lze k časné detekci užít též funkční MR, jako je DWI (diffusion-weighted imaging) a PWI (perfusion-weighted imaging) nebo perfuzní CT. U subarachnoidálního krvácení je bolest hlavy přítomna až ve 100 % případů. Je náhlá, silné intenzity, často hodnocená subjektivně jako nejsilnější v průběhu života. Nejčastěji je lokalizována okcipitálně (50 %) nebo frontálně (38 %) (Mastík, 2004). Je provázena nauzeou a zvracením, může být současně i kvantitativní porucha vědomí různého stupně. V objektivním nálezu nacházíme ztuhlost šíje, která se však může vyvinout i opožděně. Subarachnoidální krvácení je obtížné odlišit od bleskové bolesti hlavy (thunderclap headache) s rozvojem během sekund a vrcholící do 1 minuty. Jde o primární bolest hlavy benigního charakteru (Mastík, 2004). Rovněž je třeba odlišit subarachnoidální krvácení od migrény s rychlým rozvojem (crash migraine). Subarachnoidální krvácení se prokazuje pomocí CT nebo vyšetřením likvoru. Při pozitivním nálezu se provádí angiografie, v případě průkazu aneurysmatu je další léčba chirurgická nebo endovaskulární. V případě konzervativního postupu je indikován klid na lůžku, podávání analgetik a nimodipinu (Silberstein et al., 2001). Intracerebrální krvácení postihuje hypertoniky nejčastěji ve věku kolem 60 let (Zvěřina, 1997). Bolest hlavy u intracerebrálního krvácení je provázena rychlým rozvojem ložiskových neurologických příznaků, častá je alterace vědomí. Bolest hlavy doprovází intracerebrální krvácení v 55–60 % případů (Gorelick et al., 1986; Lance a Goadsby, 1998; Melo et al., 1996). Bývá unilaterální, mírné nebo střední intenzity, často spojená s nauzeou a zvracením. Zvláštní pozornost zasluhuje mozečkové krvácení. Vyznačuje se náhlou okcipitální bolestí hlavy, časté je ztuhnutí šíje, může napodobovat subarachnoidální krvácení. Nastupující komprese mozkového kmene se může projevovat pohledovou obrnou, periferní obrnou lícního nervu, Hornerovým syndromem a poruchou vědomí. V pokročilém stádiu může být přítomno decerebrační držení (Silberstein et al., 2001). Intracerebrální krvácení se prokazuje pomocí CT, zobrazí se jako hyperdenzní ložisko. Obrovskobuněčná (gigantocelulární, temporální) arteritis Obrovskobuněčná arteritis je systémová vaskulitida, která primárně postihuje střední a velké arterie. Vyskytuje se vzácně 80

před 50. rokem věku, průměrný věk začátku onemocnění je 70 let. Ženy jsou postiženy třikrát častěji než muži (Salvarani et al., 1995). Hlavními příznaky jsou bolest hlavy, poruchy zraku, únava, myalgie a subfebrilie (Silberstein et al., 1998a). Bolest hlavy se vyskytuje u 70–90 % pacientů, může být intermitentní nebo trvalá, je často lokalizována ve spáncích, ale jakákoliv jiná lokalizace je možná. Je obvykle střední nebo silné intenzity, exacerbace vzniká lokálním tlakem, např. při položení hlavy na polštář nebo při nošení klobouku. Bolest se může šířit do jazyka, čelisti, obličeje nebo do šíje. Temporální nebo okcipitální arterie bývá při palpaci tvrdá, edematózní a je přítomna palpační bolestivost skalpu, zejména nad zánětem postiženými arteriemi (Silberstein et al., 2003; Silberstein et al., 1998a; Solomon a Cappa, 1987). Obrovskobuněčná arteritis u 25 % pacientů provází polymyalgia rheumatica, jejíž příznaky zahrnují bolest ve svalech a ztuhlost kloubů (Silberstein et al., 1998a; Solomon a Cappa, 1987). Dalšími obvyklými příznaky jsou subfebrilie nebo teplota, úbytek na váze, únava a noční pocení (Caselli et al., 1988). Významné jsou poruchy zrakové. Může se vyskytnout amaurosis fugax, trvalá slepota nebo částečná ztráta zraku. Ztráta zraku je obvykle náhlá a ireverzibilní, byla však také pozorována postupná ztráta zraku a úprava zraku při léčbě. Je obvykle způsobena přední nebo zadní ischemickou neuropatií optiku při arteritidě, může být také způsobena okluzí centrální retinální arterie. U neléčených případů monokulární ztráta zraku může být následována ztrátou zraku i na druhém oku (Silberstein et al., 1998a; Graham, 1980; Boghen a Glaser, 1975; Lipton et al., 1985; Wagner a Hollenhorst, 1976; Hayrek, 1981). Ischemie extraokulárních svalů a/nebo okohybných nervů může způsobovat diplopii (Silberstein et al., 1998a). U temporální arteritis se může vyskytnout také iktus a TIA. Iktus je obvykle spojen s tvorbou extrakraniálního trombu na místech zánětu vnitřní karotidy nebo vertebrálních arterií s následnou distální embolizací nebo propagací trombu intrakraniálně (Silberstein at al., 1998a; Goodwin, 1980). Při klinickém vyšetření nacházíme zatvrdnutí a palpační citlivost temporální a někdy i okcipitální arterie, je snížená nebo chybějící pulzace. Nejstabilnějším nálezem je zvýšená sedimentace erytrocytů, která dosahuje často hodnot i přes 100 mm/hod. Někdy se původní normální sedimentace zvyšuje při progresi choroby. Vzestup sedimentace může být potlačen u pacientů užívajících acetylsalicylovou kyselinu, nesteroidní antirevmatika nebo steroidy. Je zvýšená hodnota CRP, bývá lehká jaterní dysfunkce a mírná anemie. Zlatým diagnostickým standardem je biopsie temporální arterie, která by měla být provedena nejdéle do 48 hodin po zahájení kortikoterapie (Silberstein et al., 1998a; Graham, 1980). Léčba by měla být zahájena co nejdříve. Hlavním smyslem je zabránit náhlé ireverzibilní ztrátě zraku. Počáteční dávky prednisonu jsou 60–80 mg/den. Bolest hlavy a systémové příznaky po zahájení léčby typicky rychle remitují. Po několika týdnech léčby lze dávku prednisonu snižovat. Udržovací dávka by se měla podávat 6 měsíců až 1 rok (Silberstein et al., 1998a).

BOLEST 2/2008

Bolest hlavy indukovaná léky Starší člověk v důsledku zvyšujícího se počtu chorob často užívá nejrůznější farmaka, z nichž některá mohou vyvolat nový typ bolesti hlavy nebo způsobit exacerbaci již preexistující bolesti hlavy. Např. nitroglycerin může vyprovokovat záchvat migrény i cluster headache, hormonální antikocepce a hormonální substituční terapie může zhoršit frekvenci migrény (Silberstein et al., 2003). Obecně se doporučuje, zejména u starších pacientů s nevysvětlenými bolestmi hlavy, vysadit veškerou medikaci, která není nezbytně nutná. Neuralgie trigeminu Dříve se dodržovalo striktní dělení na primární a sekundární neuralgie trigeminu, ale dnes se ví, že většina nemocných s typickým klinickým obrazem klasické (primární) neuralgie trigeminu trpí ve skutečnosti neurovaskulárním konfliktem v oblasti přechodové vstupní zóny trojklaného nervu, kdy vzniká patologický kontakt mezi arterií a nervovým kmenem. U neuralgie trigeminu je komprimující arterií zpravidla a. cerebelli superior nebo její větev. Vzácnější jsou

Tab. 2: Léky, které jsou èastìji spojeny s bolestí hlavy ve stáří. Antibiotika a chemoterapeutika: tetracykliny, trimethoprim sulfamethoxazol Bronchodilatancia: aminophyllin, theophyllin Kardiovaskulární: Vazodilatátory: nitráty, dipyridamol Antihypertenziva: nifedipin, methyldopa, reserpin, hydralazin Kardiotonikum: Digoxin CNS: Sedativa: barbituráty, benzodiazepiny Stimulancia: kofein, methylfenidát Antiparkinsonika: amantadin, levodopa Léky působící na trávicí trakt: ranitidin, cimetidin, omeprazol Hematologické a onkologické léky: erytropoetin Nesteroidní protizánětlivé léky: indometacin, diklofenak, piroxicam Hormonální a reprodukční léky: estrogeny, sildenafil

BOLEST 2/2008

komprese smyčkou a. cerebelli anterior inferior v rámci megadolichovertebrobazilární anomálie. Byly nalezeny i žilní komprese (Waberžinek, 2003; Barker et al., 1996). Toto postižení se vyskytuje hlavně ve středním a starším věku a postihuje téměř výhradně druhou nebo třetí větev trojklaného nervu. Projevuje se záchvaty jednostranných, velmi intenzivních šlehavých bolestí v oblasti oka, tváře nebo dolní čelisti, které trvají většinou jen několik sekund, a tyto záchvaty se různě často opakují. Mezi záchvaty je nemocný bez obtíží a rovněž objektivní neurologický nález je normální. Prakticky vždy jsou přítomny spouštěcí mechanizmy jako mluvení, žvýkání, čištění zubů, holení, chladový nebo dotykový stimulus obličeje apod. (Ambler, 2006). Pro vyšetření je indikována MR a MR angiografie k průkazu nebo vyloučení vaskulární komprese nebo jiné lokální příčiny neuralgie trigeminu. Při akutní léčbě podáváme analgetika či nesteroidní antirevmatika parenterálně, u těžkých bolestí jednorázově i opioidy. V profylaktické léčbě podáváme některá antiepileptika, např. karbamazepin ve stoupajících dávkách až do dávky 1200 mg denně. Ke karbamazepinu lze přidat i baclofen 40–60 mg denně. Velmi dobré profylaktické účinky má gabapentin ve stoupající dávce až do 900 mg (Waberžinek, 2003) nebo pregabalin 150–300 mg. Při neúčinnosti konzervativní léčby nastupuje léčba chirurgická. Provádí se mikrochirurgická vaskulární dekomprese podle Janetty. Mezi komprimující cévu a vlákna trigeminu se vloží teflonová houbička, sval nebo fascie (Barker et al., 1996). Alternativou je radiochirurgická léčba gama nožem (Kondziolka et al., 1997). Méně se již provádí perkutánní selektivní termokoagulace větve trigeminu podle Sweeta, perkutánní gangliolýza Gasserského ganglia, radiofrekvenční gangliolýza, retrogasserská glycerolová rizotomie a balonová mikrokomprese (Brisman, 1997). Symptomatická neuralgie trigeminu se vyskytuje při dráždění nervu různými chorobnými procesy kdekoliv v jeho průběhu. Může se objevit i v mladším věku a postihuje kteroukoliv větev trigeminu (záleží na lokalizaci patologického procesu). Bolesti nemají tak vyhraněný paroxysmální charakter, bolest je trvalejší, i když kolísavá, chybí spoušová zóna a není bolestivý tik. Při vyšetření nalézáme bolestivé výstupy trigeminu a někdy poruchy čití nebo i další patologický nález. Periferní příčinou může být komprese nádorem, aneurysmatem, angiomem, popř. metastázou, nutno vyloučit ORL příčiny – sinusitidy, onemocnění zubů, dásní, oční příčiny jako glaukom, a další. U centrální léze se jako příčina uvádí roztroušená skleróza mozkomíšní nebo infarkty mozkového kmene (Waberžinek, 2003; Ambler, 2006). Postherpetická neuralgie Herpes zoster postihuje v obličeji hlavně první větev trigeminu, vzácněji druhou větev a ganglion oticum. Při herpes zoster ophtalmicus jsou herpetické erupce v oblasti první větve n. V. a mohou zasáhnout i oční bulbus. Zoster ophtalmicus může být spojen s diplopií v důsledku spolupostižení kraniálních nervů III, IV a VI. Při zoster oticus je postiženo ganglion geniculi, bývá spojen s obrnou lícního nervu. Herpetické erupce se vidí na boltci, v zevním zvukovodu i na bubínku. Herpes zoster provází intenzivní palčivé bolesti, které odpovídají senzitivní distribuci příslušných hlavových 81


Bolesti hlavy metabolického původu a u systémových onemocnění Různá metabolická onemocnění mohou vyvolat bolest hlavy, zejména ve stáří. Tak je možno vidět bolest hlavy při hypoxii a hyperkapnii, která se vyskytuje u chronické obstrukční plicní nemoci (Silberstein et al., 2003; Silberstein et al., 1998a; Edmeads, 1997). Hyperkapnie a hypoxie se může také vyskytnout u pacientů s obstrukční nebo centrální spánkovou apnoí, obvykle vyvolávající pulzující noční bolesti hlavy nebo bolesti brzy ráno, které vymizí po postavení (Silberstein et al., 2003; Edmeads, 1997). Chronická renální nedostatečnost a dialýza mohou být rovněž spojeny s bolestí hlavy (Silberstein et al., 2003; Silberstein et al., 1998a). Bolest hlavy se může vyskytnout u hyperkalcemie, hypoglykemie, těžké anemie a při polycytemii. Angina pectoris se může manifestovat námahovou bolestí hlavy bez bolesti na hrudi (Silberstein et al., 2003; Silberstein et al., 1998a).


nervů (Silberstein et al., 1998a, Waberžinek, 2003; Ambler, 2006). Kožní erupce mají charakter serózních puchýřků, které po několika dnech zasychají, vytvářejí se krusty, které odpadnou, a pokožka po krustách může být různě pigmentována nebo depigmentována. Bolesti postupně odeznívají, ale u části nemocných, hlavně starších, mohou přetrvávat i dlouhodobě po odeznění kožních projevů a jedná se o postherpetickou neuralgii (Ambler, 2006). O postherpetickou neuralgii se jedná tehdy, přetrvává-li bolest 4 měsíce po výsevu erupce. Věk je rizikovým faktorem pro její vznik. Vyskytuje se u 5 % pacientů s akutním herpes zoster pod 40 let věku, u 50 % se zosterem po 60. roce věku a u 75 % se zosterem nad 70 let. Dalšími rizikovými faktory jsou diabetes mellitus a imunodeficientní stav (Silberstein et al., 1998a; Kost a Straus, 1996). Bolest typicky remituje, po 3 letech je 56 % pacientů bez bolesti (de Moragas a Kierland, 1957). U lehčích forem postačí jen léčba symptomatická – lokální a analgetická. U závažnějších forem se používají antivirové preparáty, které redukují akutní bolesti i trvání erupce. Zatím však žádná léčba nedokáže zabránit rozvoji postherpetické neuralgie, může však zkrátit její trvání. Mezi standardní léky patří acyclovir (Zovirax, Herpesin). S léčbou acyklovirem je třeba začít co nejdříve po začátku onemocnění. Je indikován zejména u rizikových pacientů, kam patří starší nemocní nad 60 let, imunodeficientní pacienti a při kraniální lokalizaci zosteru, zejména při zoster ophtalmicus. Při bolestech je indikována co nejdříve léčba tricyklickými antidepresivy, aplikuje se nejčastěji amitriptylin, zpočátku dávka 10–25 mg na noc s postupným zvyšováním dle efektu a tolerance (Ambler, 2006). V léčbě postherpetické neuralgie se užívají opět tricyklická antidepresiva, nejčastěji amitriptylin. Osvědčuje se též léčba antikonvulzivy, např. karbamazepinem, gabapentinem nebo pregabalinem (Waberžinek, 2003; Ambler, 2006). Cervikogenní bolest hlavy Cervikogenní bolest hlavy je způsobena poruchou nebo dysfunkcí struktur v oblasti šíje. V naší literatuře se vžil pojem cervikokraniální syndrom. Bolest vznikající v oblasti šíje může být přenesena do oblasti hlavy dvojím způsobem. Druhý krční nervový kořen dává vznik okcipitálním nervům a postižení struktur šíje inervovaných C2 nebo okcipitálními nervy může způsobit bolest hlavy okcipitálně. Další možností je, že nejkaudálnější část spinálního jádra trojklaného nervu (nc. caudalis) sestupuje až do úrovně C3-C4 a tvoří anatomickou a funkční kontinuitu se zadními míšními rohy těchto míšních segmentů. Vzniká zde konvergence aferentací z trojklaného nervu a horních krčních kořenů. Tato konvergence je mechanizmem, jehož prostřednictvím léze nebo dysfunkce ve strukturách šíje inervovaných prvními třemi až čtyřmi krčními kořeny může vyvolat přenesenou bolest hlavy frontálně nebo temporálně (Silberstein et al., 2001). Diskutuje se o významu krční spondylózy jako příčiny cervikogenní bolesti hlavy. Radiografický průkaz krční spondylózy je všudypřítomný u starší populace. Krční spondylóza jako příčina bolestí hlavy ve vyšším věku je diagnostikována častěji, než odpovídá skutečnosti. Krční spondylóza často 82

zahrnuje oblast meziobratlových plotének C5-C6 a C6-C7, které jsou již pod míšní úrovní, kde by mohlo teoreticky dojít ještě k přenesení bolesti do hlavy. Vysvětlení by mohlo být takové, že omezená pohyblivost dolní šíje může vyústit ve zvýšenou pohyblivost v horních krčních kloubech, zejména ve facetových kloubech, a tak dát vzniknout potenciálně bolestivé dysfunkci v oblasti C1-C4. Pravděpodobně se však uplatňují různé poruchy a dysfunkce v oblasti šíje (Silberstein et al., 2001). Typické klinické známky zahrnují subokcipitální nebo okcipitální bolest, která je vyprovokována nebo zhoršována pohyby šíje. Bolest může vyzařovat do čela, očnice, temene nebo do uší. Může být asymetrická nebo i jednostranná. Přidružené příznaky jsou omezení pohybů šíje, spasmus a palpační bolestivost šíjových svalů. Dalším častým příznakem bývá závra, někdy i nauzea a zvracení. Tyto příznaky se vysvětlují úzkým topickým vztahem vertebrálních arterií, které zásobují vestibulární systém, ke krční páteři i poruchou propriocepce v páteřních kloubech a šíjových svalech. U starších lidí nastává komprese již sklerotické arteria vertebralis osteofyty, především v určité poloze hlavy, jako je hlavně záklon a rotace a může vzniknout ischemie ve vertebrobazilárním povodí. V akutní fázi podáváme pro léčbu cervikogenní bolesti hlavy analgetika a nesteroidní antirevmatika s myorelaxancii. Můžeme použít i parenterální aplikace léků. Součástí léčby je rehabilitace (mobilizace a manipulace, masáže, elektroléčba, vodoléčba, cvičení, obstřiky apod.) (Mastík, 2004). Glaukom Bolest se vyskytuje u méně častého akutního glaukomu s uzavřeným úhlem. Často přichází u pacientů nad 60 let věku, manifestuje se intenzivní jednostrannou bolestí oka s fotofobií, zčervenáním oka, rozmazaným viděním a obvykle s nauzeou a zvracením. Akutní léčba spočívá v podávání očních kapek snižujících nitrooční tlak. Dále se provádí laserová iridotomie. Nesprávné stanovení diagnózy nebo chybná léčba může vyústit v ireverzibilní slepotu (Silberstein et al., 2003; Silberstein et al., 2001) Závěr Přístup ke staršímu pacientovi s novým výskytem bolesti hlavy nebo změnou charakteru dosavadní bolesti hlavy spočívá v systematickém pátrání po příčině. Odlišení primárních a sekundárních bolestí hlavy je důležité zejména ve vyšším věku, kde podíl sekundárních bolestí narůstá. Jestliže je prokázána sekundární bolest hlavy, léčí se základní onemocnění. Je-li sekundární bolest hlavy vyloučena, léčíme příslušnou primární bolest hlavy.

Literatura: 1. Ambler Z. Základy neurologie. Galén – Karolinum, Praha, 2006, 351 s. 2. Barker FG, Janneta PJ, Bissonette DJ, Larkins MV, Jho HD. The long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia. N. Engl J Med 1996; 334:1077-1083. 3. Boghen DR, Glaser JS. Ischemic optic neuropathy : the clinical profile and natural history. Brain 1975; 92: 689-708.

BOLEST 2/2008


4. Brisman R. Surgical treatment of trigeminal neuralgia. Semin Neurol 1997;17:367-372.

28. Northfield DWC. Some observations on headache. Brain 1938;77:240243.

5. Caselli RJ, Hunder GG, Whisnant JP. Neurologic disease in biopsy-proven giant cell (temporal) arteritis. Neurology 1988; 38:352-359.

29. Prencipe M, Casini AR, Ferreti C, et al. Prevalence of headache in an elderly population: attack frequency, disability, and use of medication. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70: 377-381.

6. de Moragas JM, Kierland RR. The outcome of patients with herpes zoster. Arch Dermatol 1957;75:193-196. 7. Dodick DW, Mosek AC, Cambell JK. The hypnic (,,alarm clock“) headache syndrome. Cephalalgia 1998;18: 152-156. 8. Edmeads J. Headaches in older people. How are they different in this age group? Postgrad Med 1997;101:91-94. 9. Ferro JM, Melo TP, Oliveira V et al. A multivariate study of headache associated with ischemic stroke. Headache 1995;35:315-319. 10. Fischer CM. Late-life migraine accompaniments as a cause of unexplained transient ischemic attacks. Can J Neurol Sci 1980; 7:9-19. 11. Forsyth PA, Posner JB. Headaches in patients with brain tumors: a study of 111 patients. Neurology 1993;43:1678-1683.

30. Salvarani C, Gabriel SE, O´Fallon WM, Hunder GG. The incidence of giant cell arteritis in Olmsted County, Minnesota: apparent fluctuations in a cyclic pattern. Ann Intern Med 1995;123:192-194. 31. Silberstein SD, Capobianco DJ, Dodick DW. Migraine in special populations. Neurology 2003;60 (Suppl.2):S50-S57. 32. Silberstein SD, Lipton RB, Dalessio DJ. Wolff´s headache and other head pain Oxford:Oxford University Press, 2001:625. 33. Silberstein SD, Lipton RB, Goadsby PJ. Geriatric headache. In: Silbertein SD, Lipton RB, Goadsby PJ. Headache in Clinical Practice. Oxford: Isis Medical Media Ltd, 1998a:201-212. 34. Silberstein SD, Young WB. Headache. In: Pathy MSJ ed. Principles and practice of geriatric medicine, 3 rd ed. New York: John Wiley and Sons, 1998b:733-746.

12. Goodwin J. Temporal arteritis. In: Vinken PJ, Bruyn GW (eds). Handbook of Clinical Neurology (Vol 39).Amsterdam: North Holland, 1980:313-347.

35. Solomon GD, Kunkel RS Jr, Frame J. Demographics of headache in elderly patients. Headache 1990;30:273-276..

13. Gorelick PB, Her DB, Caplan LR and Langenberg P. Headache in acute cerebrovascular disease. Neurology 1986;36:1445-1450.

36. Solomon S, Cappa KG. The headache of temporal arthritis. Am Geriatr Soc 1987;35:163-165.

14. Graham E. Survival in temporal arteritis . Trans Ophthalmol Soc UK 1980;100:108-110.

37. Stewart WF, Lipton RB, Celentano DD, Reed ML. Prevalence of migraine headache in the United States. Jama 1992;267:64-69.

15. Grindal AB, Toole JF. Headache and transient ischemic attacks. Stroke 1974;5: 603-606.

38. Tienjen GE. Transient focal neurologic events: TIA, migraine, and the role of antiphospholipid antibodies. In: Annual Courses. Cerebrovascular Disease, Pain, Headache 3. Washington DC: American Academy of Neurology, 1994:1-11.

16. Hayrek SS. Posterior ischemic optic neuropathy. Ophthalmologica 1981;182:29-41. 17. Ivanez V, Soler R, Barreiro P. Hypnic headache syndrome:a case with good response to indometacin. Cephalalgia 1998;18:225-226. 18. Iversen HK, Strange P, Sommer W and Tjalve E. Brain tumour headache related to tumour size, histology and location. Cephalalgia 1987;7(Suppl. 6):394-395. 19. Jaeckle KA. Causes and management of headaches in cancer patients. Oncology 1993;7:27-31. 20. Kondziolka D, Lunsford LD, Habeck M, Flickinger JC. Gamma knife radiosurgery for trigeminal neuralgia. Neurosurg Clin North Am 1997;8:79-85.

39. Vazquez-Barquero A, Ibanez FJ, Herrera S. Isolated headache as the presenting clinical manifestation of intracranial tumor: A perspective study. Cephalalgia 1994;14:270-272. 40. Waberžinek G. Kraniální neuralgie. Neurologie pro praxi 2003; 4: 72-74. 41. Wagner KP, Hollenhorst RW. The ocular lesions of temporal arthritis. Surv Ophthalmol 1976;20:247-260. 42. Zvěřina E. Chirurgie cévních onemocnění mozku. In: Kalvach P et al. Mozkové ischemie a hemoragie. Praha: Grada Publishing, 1997: 321-346.

21. Kost RG, Straus SE. Postherpetic neuralgia – pathogenesis, treatment and prevent . N Engl J Med 1996;335:32-42. 22. Kotas R. Klinický průběh migrenózního záchvatu. In: Kotas R.et al. Migréna- patofyziologie a léčba. Praha: Maxdorf Jessenius, 2001:21-24. 23. Lance JW, Goadsby PJ. Mechanism and Management of Headache. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1998: 317. 24. Lipton RB, Solomon S, Wertenbaker C. Gradual loss and recovery of vision in temporal arteritis. Arch Int Med 1985;145:2252-3.

MUDr. Rudolf Kotas, PhD Neurologická klinika LF UK a FN Alej svobody 80 304 60 Plzeň E-mail: [email protected]

25. Mastík J. Sekundární bolesti hlavy. Neurologie pro praxi 2004;5:274277. 26. Melo TP, Pinto AN and Ferro JM. Headache in intracerebral hematomas. Neurology 1996;47:494-500. 27. Morales-Asin F, Mauri JA, Iniguez C, Espada F, Mostacero E. The hypnic headache syndrome: report of three new cases. Cephalalgia 1998; 18:157-158.

84

Do redakce došlo: 5. 2. 2008 K publikaci pøijato: 15. 5. 2008

BOLEST 2/2008

BOLESTI HLAVY VE VYŠŠÍM VĚKU

Recommend Documents