Bevezetés az EKG analízisbe II. rész
Prof. Szabó Gyula SZTE ÁOK Kórélettani Intézet
2
Az EKG gyakorlati haszna ● Az alábbi betegségek diagnózisára nagy megbízhatósággal
● Az EKG vizsgálat hasznos lehet az alábbi esetekben
● de az egyéb kardiológiai vagy képalkotó eljárásokhoz viszonyítva
használható az EKG ● Abnormális intra-atriális vezetés ● AV blokk ● Abnormális intraventrikuláris vezetés ● Kamrai pre-excitáció ● A legtöbb arritmia ● Bizonyos fokig az akut myocardiális infarktus
azonban a diagnosztikai értéke kevesebb; ezért fontos az eljárások prediktív értékét, szenzitivitását és specificitását ismerni
● Pitvari és kamrai megnagyobbodás
● (az echocardiográfia megbízhatóbb)
● Krónikus koronária betegség miatti abnormalitások (az ischaemia, sérülés vagy necrosis EKG jelei)
● Egyéb repolarizációs abnormalitások ● Bizonyos arritmiák
3
4
Sinus csomó diszfunkció (korábban: sick sinus szindróma)
● Sinoatriális diszfunkció főként az idős kor betegsége és a sinoatriális (SA) csomó krónikus diszfunkciója miatt alakul ki
● A vezető tünet szédülés és/vagy syncope vagy dyspnoe, és
palpitáció. ● Bizonyos fokú of AV csomó diszfunkció kimutatható a betegek ~ 50%-ban
● Sinus csomó diszfunkció sokféle formában nyilvánul meg
● Nagyfokú sinus bradycardia, sinoatriális exit blokk, sinus szünet vagy leállás, junkcionális vagy kamrai befogott/pót ütés vagy ritmus, tachycardia bardycardia szindróma (pitvari tachycardia váltakozik bradycardiával), krónikus pitvari fibrilláció vagy pitvari flattern
5
6
A sinus csomó diszfunkció etiológiája Normális sinus ritmus
● Gyakoribb okok
● Kevésbé gyakori okok
● Sinus csomó idiopathiás fibrosisa ● A SA artéria atherosclerosisa →
● Familiaris sinus csomó
● ● ● ●
myocardiális ischemia Congenitális szívbetegség Fokozott vagus tónus Gyógyszerek (digoxin) Szívműtét
● ● ● ● ●
diszfunkció (SCN5A Na csatorna mutáció) Infiltrativ betegség Pericarditis Lyme kór Hypothyreosis Rheumás láz Sick sinus szindróma
Sick sinus szindróma Sinus bradycardia (~43 ütés/perc) sinus leállással
7
8
Sinus bradycardia
Sinus leállás/szünet (pauza)
● Élettani okok
● Átmeneti sinus leállás, a szünet másodpercektől percig tarthat
● Alvás, vagus tónus fokozódása ● Kóros okok ● Akut MI (inferior MI – a SA és AV csomót ellátó jobb coronaria elzáródása miatt), elzáródásos sárgaság, agynyomás fokozódás, sinus csomó diszfunkció, hypothermia, hypothyreosis, gyógyszerek (digoxin, a Na+-csatorna blokkoló amiodaron, ß blokkolók)
(P hullámok eltűnnek). A szünet alatt az alacsonyabb pacemakerek aktiválódnak (pl., pitvari vagy junkcionális) ● Pót ritmus vagy ütés: pitvari, junkcionális vagy kamrai eredetű ● Junkcionális: keskeny QRS és 40-60 ütés/min ● Kamrai: széles QRS és 15-40 ütés/min
● A sinus leállás miatt szédülés és syncope alakulhat ki ● A sinoatriális blokktól elkülönítendő, ahol a szünet > 2 PP
9
10
Pótütés
Sinus bradycardia
Sinus bradycardia
Légzési arrhytmia Bradycardiatachycardia szindróma
Pitvari pótritmus aberráns vezetéssel
11
Junkcionális pótritmus 12
P
Sinoatriális exit blokk ● Másodfokú SA blokk II. típus (SA Mobitz-2.-típusú)
● SA csomó depolarizációja megtörténik, de az ingerület pitvari
● Az ingerület vezetése blokkolt, de előtte nincs lassulás, a szünet a
izomzatra történő terjedése károsodik ● Elsőfokú SA blokk
P-P intervallum többszöröse (általában kétszerese)
● Harmadfokú SA blokk
● SA csomó impulzusa lelassul, az EKG normális.
● A vezetés blokkolt
● Másodfokú SA blokk I. típus (SA Wenckebach vagy SA Mobitz1.-típusú) ● Az ingerület vezetése lelassul, mielőtt blokkolódik. Az EKG-n a P-P
● A P hullámok hiányoznak, az állapot a sinus leállásra emlékeztet
intervallum progresszíven csökken mindaddig amíg egy P hullám teljesen kimarad. Az így keletkezett pauza ideje kevesebb, mint 2 P-P ciklus
13
14
Atrio-ventrikuláris (AV) blokkok Sinoatriális blokk: a szünet egyenlő kettő vagy több P-P intervallummal
Harmad-fokú SA blokk kamrai pótütéssel
15
Elsőfokú AV blokk ● PR intervallum konzekvens megnövekedése > 0.2 sec ● Minden P hullámot QRS követ (nincs ritmus zavar) ● Első-fokú AV blokk kialakulhat
● Normális leletként, előzetes szívbetegség nélkül, különösen sportolókon
● AV csomó vagy junkció ischemiája vagy sérülése (akut alsófali MI)
● Gyógyszerek ● Rheumás szívbetegség ● Hyperkalemia ● Fokozott vagus tónus ● Diphteria ● Lyme kór 17
18
19
20
Másodfokú AV blokk – Mobitz-I-típusú vagy Wenckebach periodicitás
● Blokk: az AV csomó szintjén és gyakran társul AV nodalis ischemiával, ami gyakran a jobb jobb koronária elzáródása miatt jön létre (akut alsófali MI) vagy fokozott a paraszimpatikus tónus vagy gyógyszerek mellékhatásaként ● PR intervallum fokozatosan növekszik, majd egy QRS kimarad – és ezt követően a ciklus ismételten kezdődik ● Ez az AV blokk ritkán megy át komplett AV blokk-ba
Elsőfokú AV blokk
21
22
23
24
25
Wenckebach blokk
26
Másodfokú AV blokk – Mobitz-II-típusú ● Blokk: az AV csomó alatt – a His köteg vagy intraventrikuláris kötegek szintjén
● Nem olyan gyakori mint a Mobitz-II-típusú, de súlyosabb és
gyakran alakul ki komplett AV blokk ● A bal koronária megbetegedése vagy elülső fali myocardiális infarktus miatt alakul ki
● Akut myocarditis vagy más organikus szívbetegség miatt ● PR intervallum konstans (normális vagy megnövekedett) és időröl-időre a P hullámot nem követi QRS komplex. A QRS képe szárblokkra emlékeztet ● A kamrai ritmus ● A normális tartományon belül – nem okoz tünetet ● Általában azonban jelentősen lelassult (az alacsony perctérfogatnak megfelelő tünetek)
27
28
Mobitz II 3:1 blokk Mobitz II 2:1 blokk 29
30
31
32
2:1 blokk (ütemfelezés, félritmus)
Harmadfokú AV blokk ● A pitvarok és kamrák egymástól függetlenül húzódnak össze (atrio-ventrikuláris disszociáció)
● Az ingerület blokkolódhat az AV csomó, His köteg, vagy az intraventrikuláris kötegek szintjén. ● Ha a QRS keskeny, a blokk a junkció magasabb részén helyezkedik el ● Frequencia: 40-60 ütés/min
● Ha a betegnek tünetei vannak: atropin és/vagy transzkután pacing
● Ha a QRS széles (> 0.1 sec), a blokk a His köteg alsó részére
vagy az intraventrikuláris szárakra lokalizálódik ● Fatális kimenetelű is lehet (Stokes-Adams-Morgagni szindróma) ● Ha a betegnek tünetei vannak: transzkután pacing majd állandó pacemaker 33
34
R-R P-P
Harmadfokú AV blokk
35
36
A blokk foka Helye Elsőfokú
AV csomó
Az ingerület terjedése az AV csomóról a kamrákra késik
Másodfokú Mobitz-I
AV csomó
Az ingerület vezetés intermittáló zavara a pitvarok és kamrák között
Másodfokú Mobitz-II
His köteg
Az ingerület vezetés intermittáló zavara a pitvarok és kamrák között
Harmadfokú
AV csomó vagy AV junkció nem vezeti ingerületet a His köteg pitvarok és kamrák között
Az intraventrikuláris vezetés zavarai (szárblokkok)
37
● Intraventrikuláris vezetési zavar
● kialakulhat a jobb oldalon vagy a bal oldalon ● Érintheti az egész kamrát (komplett blokk) vagy csak egy részét (divisionális vagy fascikuláris blokk)
● Az intraventrikuláris blokkok típusai
● Elsőfokú (részleges blokk vagy késedelmes vezetés) amikor az ingerület késéssel, de vezetődik
● Másod fokú amikor az ingerület váltakozva, vagy áthalad vagy nem
● Harmadfokú (előrehaladott vagy teljes blokk) amikor az aktiválódási hullámfront terjedése teljesen blokkolt 39
40
Kamrai aktiválódás összetevői
Bal anterior superior blokk
posterior inferior
posterior inferior anterior superior
a kamrai szeptum felső része
jobb és bal kamra aktiválódás
● QRS vektor -30o-nál kevesebb, ideje 0.10 sec, iránya felfelé, balra és posterior 41
42
43
44
Bal anterior superior blokk ● QRS komplex ideje < 0.12 sec ● QRS tengely (–45° és –75° között) ● I és aVL: qR, előrehaladott állapotban kiszélesedés vagy hasadás az R hullám leszálló szárán
● II, III és aVF: rS - SIII > SII és rII > rIII ● Precordiális elvezetések: S hullám látható a V6 elvezetésig
SIII > SII és RII > RIII
SIII > SII és RII > RIII
qR
qR rS
qR
rS
rS
rS
rS
qR
Abnormális bal pitvari aktiválódás: 0.12 mm széles (V2-3) iránya +60o, párhuzamos a frontális síkkal; P hullám terminális negativitás V1-ben QRS vektor -65o superior, 30-40o posterior, ideje 0.10 sec T vektor +85o inferior és 10o anterior
rS
P hullámok normálisak QRS vektor iránya -70o superior, 30o posterior, ideje 0.10 sec, T vektor +80o inferior és 10-15o anterior QRS-T szög kb. 150o
S up to V6
S up to V6
46
45
Bal posterior inferior blokk
anterior superior S1,S2,S3 pattern esetén, ha a tengelyállás nem meghatározó – gondoljunk tüdőbetegségre, jobb kamrai hypertrófiára, vagy ritkán és tünetmentes esetben normális variánsra
● QRS kezdeti része normális, ideje nem haladja meg a 0.10 secot, iránya +120o és posterior irányú 47
48
Bal posterior inferior blokk ● QRS komplex ideje < 0.12 s. ● QRS tengely +90° és +140° között ● I és aVL: RS vagy rS ● II, III és aVF: qR morfológia ● Precordiális elvezetések: S hullámok V6-ig ● Gondoljunk bal posterior inferior blokkra, ha a jellegzetes EKG kép gyorsan alakul ki
49
Bal posterior inferior blokk
50
RS
qR
RS
qR
qR
qR rS
P hullám ? QRS vektor +135o inferior, 15-20o posterior T hullám -5o balra és 15o posterior Infero-septalis infarktus
A bal posterior inferior blokk kialakulása előtt
S hullámok V6-ig 51
52
Bal Tawara szár blokk ● QRS komplex: ≥ 0.12 s, kiszélesedés, hasadás vagy felrostozódás a QRS
● ● ● ●
középső részén ● Iránya: balra és posterior irány ● Q hullám hiányzik az I., V5 és V6 elvezetésekben ● Széles monofázisos R hullám I. V5 és V6 elvezetésben ● Az R hullám progresszió a precordiális elvezetésekben nem mutatható ki V1: QS vagy rS pattern - kicsi r hullám és pozitív T hullám I és V6: magányos R hullám a csúcsa 0.06 sec (az intrinsicoid deflection kiszélesedik) aVR: a QS pattern pozitív T hullámmal T hullámok polaritása általában ellentétes a QRS komplex kiszélesedett részével (másodlagos ST szakasz és T hullám elváltozás)
3
53
54
55
56
V6 2 3 1
LV 2
1 RV
2
V1
1 3
57
58
R P hullám normális QRS vektor +12o inferior (bal), 45-50o posterior, nincs Q hullám az I és V6 elvezetésben T hullám +30o vertikálisan és 60o anterior P hullám normális QRS vektor -15o inferior (bal), 50-60o posterior T hullám +150o jobbra és 30o anterior; az ST vektor hasonlóan halad
R QS
R
59
60
Bal Tawara szár blokk
P hullám normális QRS vektor +70o vertikális, 45o posterior, nincs Q hullám I és V6 elvezetésben T hullám +85o vertikálisan és 60o anterior (a T nagyobb V1-ben mint V6-ban) Atípusos, mert a T hullám nem ellentétes a QRS-el
61
62
Jobb Tawara szár blokk
Bal Tawara szár blokk
● QRS ≥ 0.12 sec a kiszélesedés, hasadás a QRS végén látható ● A QRS komplex első 0.04 sec-a normális, a terminális 0.04 sec jobbra és anterior irányban halad
● Jobb precordiális elvezetésekben: R’ hullám (V1 és V2)
● V1: rsR′ pattern - az R’ hullám kiszélesedik és a T hullám negatív
● Bal precordiális és végtagi elvezetések: S hullám (I., aVL, V5 és V6) ● V6: qRs pattern az s-hullám kiszélesedik és pozitív a T hullám ● aVR: QR - R-hullám kiszélesedik és negatív a T hullám ● A T hullám with polaritása ellentétes a QRS komplex kiszélesedett részével (másodlagos ST szakasz és T hullám elváltozás) 63
64
QR
qRs
rsR′
2
V6
65
66
67
68
2
1 3
1
3 1
V1
3 2
QR
rsR′
qRs
qRs
69
70
71
72
Jobb Tawara szár blokk
Bifascikuláris blokk
Jobb szárblokk + bal anterior superior blokk
● A legjellegzetesebb bifascikuláris blokkok
● QRS komplex
● Előrehaladott jobb szárblokk + bal anterior superior blokk ● Előrehaladott jobb szárblokk + bal posterior inferior blokk ● Előrehaladott jobb szárblokk alternáló bal anterior superior
● Ideje > 0.12 sec ● Morfológia: a QRS első része felfelé és balra mutat akárcsak bal anterior superior blokkban, a második része anterior irányban és jobbr akárcsak jobb szárblokkban
blokkal és bal posterior inferior blokkal
● Másodlagos ST és T elváltozások
73
74
P hullám negativ V1-ben; QRS vektor -85o superior, és párhuzamos a frontális síkkal; T hullám +45o vertikálisan és párhuzamos a frontális síkkal
Jobb szárblokk + bal anterior superior blokk
75
76
Jobb szárblokk bal posterior inferior blokk ● QRS komplex
● Ideje 0.12 sec ● Morfológia: a QRS komplex első része lefelé irányul akárcsak az izolált bal posterior inferior blokk esetén, a második része anterior irányban és jobbra hasonlóan az előrehaladott jobb szárblokkhoz
P hullá hullám normá normális QRS vektor -115o superior, és 10o posterior T hullá vertikálisan és párhuzamos a frontá frontális síkkal hullám +60o vertiká
● Másodlagos ST és T elváltozások
77
78
P hullám normális QRS vektor +115o inferior, és 70o anterior T hullám -50o balra és párhuzamos a frontális síkkal - anterospetalis MI
Jobb szárblokk + bal posterior inferior blokk
79
80
P hullám normális QRS vektor +135o jobbra, és párhuzamos a frontális síkkal T hullám +30o balra és párhuzamos a frontális síkkal - anterospetalis MI
Trifascikuláris blokk Bifascikuláris blokk Jobb szárblokk Bal posterior/anterior blokk Első fokú AV blokk
81
82
Dysrhythmia / Arrhythmia ● A sinus ritmustól eltérő (a normális sinus ritmusnál gyorsabb, lassabb vagy irreguláris) ritmust arrhythmiának nevezzük ● A dysrhythmia (abnormális szívritmus) pontosabb fogalom lenne,
Bevezetés az EKG analízisbe III. rész
mint az arrhythmia, de az arrhythmia (szívritmus hiánya) a használt és elfogadott fogalom
● Az arrhythmiának 2 fontos jellemzője van
● 1. Az arrhythmia kialakulási mechnizmusa
● 1. Az automaticitás megváltozása ● 2. Az elektromos impulzus vezetésének zavarai ● 3. Triggerelt aktiváció ● 2. Az arrhythmia kiindulási helye
Prof. Szabó Gyula SZTE ÁOK Kórélettani Intézet
2
Az arrhythmia kialakulási mechnizmusa ● 1. Megváltozott automaticitás
● Normális automaticitást (SA-, AV-csomó, Purkinje rostok) a spontán disztolés depolarizációja (4. fázis) határozza meg
● Megváltozott automaticitás esetén változhat
● A küszöbpotenciál ● Spontán diasztolés depolarizációs görbe meredeksége (4. fázis) ● Nyugalmi membrán potenciál ● Az abnormális automaticitás formái ● Csökkent automaticitás: sinus bardycardia ● Fokozott automatocity: sinus tachycardia, junkcionális tachycardia, ventricularis tachycardia (ritka) ● Határt szab a tachyarrhythmia nagyságának, hogy a pacemaker
Megváltozott automaticitás esetén változhat A küszöbpotenciál Spontán diasztolés depolarizációs görbe meredeksége (4. fázis) Nyugalmi membrán potenciál
sejtek ingerképző képessége limitált 3
4
● Meredekebb a görbe a 4. fázisban ● Kevésbé meredek a görbe a 4. ● ● ● ● ●
Szimpatikus stimulus Hyperthermia Hypoxia & hypercapnia Myocardium dilatáció Lokális ischemia vagy necrosis fokozza a környező sejtek automaticitást is ● Hypokalemia – növeli a 4. fázis meredekségét, fokozza az ektópiát, megnyújtja a repolarizációt
fázisban ● Paraszimpatikus stimulus ● Hypothermia ● Hyperkalemia – csökkenti a 4.
● 2. Egyirányú vezetési blokk
● Re-entry-nélkül – blokk: az ingerület vezetése lassú vagy nem
fázis meredekségét; lassítja a vezetést, blokkok alakulnak ki
4. fázis spontán depolarizáció
következik be. A blokk kialakulhat az ingerképző- és ingerület vezető rendszerben is, aminek eredményeként az ingerület késhet vagy nem vezetődik át. ● Re-entry-vel – a leggyakoribb tachyarrhythmia forma ● A re-entry feltétele: ● 1.re-entry pálya: a myocardium sejtek hálózatot hoznak létre ● 2.egyirányú blokk ● Azok a tényezők, amelyek gátolják a vezetési sebességet vagy csökkentik a refrakter periódust elősegítik a funkcionális blokk kialakulását
● 3.a vezetési sebesség különbözősége a pályán belül 5
6
Re-entry kialakulása: részleges blokk ● A re-entry akkor alakul ki amikor
● a refrakter idő lerövidült vagy a ● a vezetési idő megnyúlt ● Unidirekcionális vagy részleges vezetési zavar (blokk) szükséges a re-entry kialakulásához ● Miután a re-entry elindul, saját magát fenn tudja tartani és meg is tudja újítani
Hosszú refrakter idő megakadályozza a pitvarfibrilláció kialakulását
● Re-entry körök jelenléte minden esetben kóros
● Születéstől jelen lehet: supraventriculis tachycardiák (e.g., re-entry AV bypass tractus és kettős AVcsomó tractus esetén)
● Ventriculáris tachycardia – sohasem veleszületett, előfeltétele: fibrosis kialakulása a kamrákban (myocardiális infarctus vagy cardiomyopathia esetén)
7
A részleges blokk lehetővé teszi a re-entry kialakulását
8
Re-entry kialakulása: hosszú pálya
A hosszú pálya miatt a sejtek egy része már relatív refrakter fázisban van, ezért kezdődhet egy újabb ciklus
9
10
● 3. Triggerelt aktivitás (ritkán fodul elő)
● A normális repolarizációt a membrán potenciál finom oszcillációja követi (afterdepolarization)
● Amikor az oszcillációja eléri a küszöb értéket → extra pitvari vagy ventricularis összehúzódás, és/vagy tachyarrhythmia indul el ● Korai utó-depolarizáció: a repolarizáció teljes lezajódása előtt
● Korai utó-depolarizáció: a
● Congenitalis vagy szerzett hosszú QT szindróma: a K+ és Na+
áramok változása a 2. & 3. fázis során → életveszélyes ventricularis tachycardia (torsades de pointes) kialakulása
● Késői utó-depolarizáció: a repolarizáció lezajlódása után ● Digitálisz intoxikáció vagy fokozott szimpatikus hatás
11
● Korai utó-depolarizáció okai
● Acidózis (ischemiában előfordul) ● Quinidine (megnyújtja az akciós
● Késői utó-depolarizáció: a repolarizáció teljes lezajódása repolarizáció lezajlódása után előtt ● Digitálisz intoxikáció vagy fokozott ● Congenitalis vagy szerzett hosszú szimpatikus hatás QT szindróma: a K+ és Na+ áramok változása a 2. & 3. fázis során → életveszélyes ventricularis tachycardia (torsades de pointes) 12
K
● Késői utó-depolarizáció okai (az
potenciált)
intracelluláris Ca szintet emelik) ● Szívglikozidák adásakor kifejlődő
● Alacsony szíritmus (elősegíti az arrhthmiák kialakulását)
● Hypokalemia
toxicitás (elsődleges ok)
● Catecholamin túlsúly ● Ischemia ● Gyors szívritmus (precipitáló
Na
faktor)
● A fenti tényezők együttesen
13
14
Az arrhythmia kiindulási helye ● Korai pitvari / junkcionális / kamrai kontrakció (ütés) vagy pitvari / junkcionális / kamrai extrasystole ● Jelentkezhet egyszeri ütésként (ektópiás ütés) vagy átveheti a
Fokozott automaticitás
szív irányítását is (ektópiás ritmus)
● Tachyarrhythmia > 100 ütés/min
● Supraventricularis tachyarrhythmia ● Ventricularis tachyarrhythmia ● Bradyarrhythmia < 60 ütés/min
15
Megváltozott ingerképzés
Megváltozott ingervezetés
Csökkent automaticitás
Vezetési zavar blokk
16
Korai pitvari komplex ● A pitvarban, a sino-atriális (SA) csomón kívül keletkező, korai, ektópiás, supraventrikuláris impulzus eredményeként alakul ki. ● 1. Az R-R távolság szabálytalan. A korai komplex megbontja az alapritmus
Korai vagy ektópiás ütések, extrasystolek
szabályosságát.
● 2. P hullám
● Az ektópiás, korai P hullám különbözik a sinus-eredetű P hullámtól ● A korai P hullámot a QRS komplex követi, ha az ingerület vezetődik a kamrákba. ● 3. Az PR távolság normális, rövid, megnyúlt, vagy hiányzhat is. A PR távolság hosszát az határozza meg, hogy az AV csomó képes-e a korai impulzust átvezetni a kamrákra. ● 4. A QRS komplex keskeny, ha a kamrára történő vezetés zavartalan. ● 5. A korai pitvari komplex, olyan hamar felléphet, hogy a megelőző QRS komplex T hullámát deformálja. Az ilyen abnormális vagy csomós T hullám korai pitvari komplexre utalhat 18
Korai pitvari komplexek PreES
PostES
2 RR
2 RR>PreES + PostES → alulkompenzált PreES = kapcsolási idő PostES = kompenzációs puza
Pitvari bigeminia 19
20
Korai junkcionális komplex Blokkolt pitvari komplexek
● A korai junkcionális komplex ektópiás, supraventrikuláris
impulzus, amely AV csomóból vagy a környezetéből indul ki. ● 1. Az R-R távolság szabálytalan. A korai komplex megbontja az alapritmus szabályosságát.
● 2. P hullám
● Ha a P hullám látható, akkor vagy a QRS komplex előtt vagy után helyezkedik el és az alsó elvezetésekben (II, III aVF) negatív. A negatív P hullám magyarázata az, hogy az ektópiás impulzus az AV junkcióból visszafelé terjed a pitvarra. ● Ha a korai P hullám megelőzi a QRS komplexet a PR távolság kórosan rövid (< 0.12 sec)
● Ha a P hullám nem látható – szimultán vezetés történik a pitvarokra és a kamrákra
● 3. A QRS komplex keskeny marad mindaddig, amíg az intraventrikuláris vezetés nem érintett.
21
22
Junkcionális komplexek
P
Junkcionális ritmus 23
24
Korai kamrai komplex ● A korai kamrai komplex, ektópiás impulzus, amely a kamrákban keltkezik valahol a His-köteg alatt ● 1. Az ektópiás QRS komplex a vártnál korábban jelentkezik ● 2. Az R-R távolság szabálytalan. A korai QRS az alapritmus szabályosságát megzavarja.
● 3. A P hullám nem látható az ektópiás QRS komplex előtt, de negatív P hullám esetleg látható az ektópiás QRS komplex után, ha az impulzus retrográd módon depolarizálja a pitvart. Előfordulhat, hogy a nem-vezetett (blokkolt) sinus P hullám az ektópiás QRS komplex T hullámát deformálja.
Accelerált idionodális (junkcionális) ritmus
25
26
● 4. Az ektópiás QRS komplex szélesebb, mint normális QRS komplexek és a formája is különbözik a normális ütéstől. Az impulzus kamrai fókuszból indul ki és a munkaizomzaton keresztül depolarizálja a kamrákat. Hosszabb ideig tart, mint a normális kamrai aktiválódás, ezért a QRS komplex széles. ● 5. Az ST szakasz és T hullám iránya ellentétes az ektópiás QRS komplex-el. Mivel a depolarizáció abnormális, repolarizáció is abnormális. ● 6. Az ektópiás komplex és a következő normálisan vezetett ütés közötti távolság a kompenzációs pauza. Viszonyát, két normálisan vezetett sinus ütés R-R távolságával vetjük össze.
PreES
PostES
2 RR > PreES + PostES - alulkompenzált 2 RR = PreES + PostES - kompenzált 2 RR < PreES + PostES - túlkompenzált
27
28
Pivari, kamrai ES és junkcionális ektópiás ütések
Kamrai ektópiás komplexek – JK trigeminia 29
30
● Nevezéktan
● Bigeminia: Minden második ütés korai komplex ● Trigeminia: Minden harmadik ütés korai komplex ● Quadrigeminia: Minden negyedik ütés korai komplex ● Couplet vagy kapcsolt kamrai extrasystole; két korai komplexek következik egymás után
● Triplet: három korai komplexek egymás után
● Kamrai tachycardia: három vagy több korai kamrai komplexek egymás után
● Nem-állandó tachycardia: spontán megszűnhet, de rohamokban jelentkezhet (paroxsysmális tachycardia)
● Állandó tachycardia: folyamatos tachycardia, szédülés vagy
Kamrai ektópiás komplexek – BK bigeminia
syncope előfordulhat 31
32
Pitvari fibrilláció
Idioventrikuláris ritmus 100-120 ütés/min
Kamrai ektópiás komplexek – trigeminia
Sinus ritmus
33
34
Korai ütés (trigeminia)
Polymorf ventrikuláris komplexek R on T Kapcsolt kamrai ES Couplet
Bal kamrai kapcsolt ES
En sale En salvos Couplet, bigeminia, R on T, rövid kamrai tachycardia
35
V1
JK
BK
BK Multifokális ventrikuláris extrasystole
Pitvari fibrilláció
36
Couplet
Kamrai tachycardia
37
38
ST JK
● Ektópiás ütés vagy ritmus – okok
Q
● Hypoxiás myocardium
● COPD, pulmonáris embólia
● Ischemiás myocardium ● Acut MI, angina
BK
● Szimpatikus stimuláció
● Idegesség, hyperthyreosis
● Gyógyszerek és az ionháztartás zavarai
● Antiarrhythmiás szerek, hypokalemia, calcium és magnézium anyagcsere zavarai
● Bradycardia
● A hosszú diastole kedvez az arrhythmia kialakulásának
Bidirekcionális ventrikuláris tachycardia
● A pitvar vagy kamra tágulata is stimulálhatja a pacemaker Sinus
sejteket
Korai pitvari 39
40
A korai ütések differenciál dg
Supraventrikuláris tachyarrhythmia Jellegzetesség Mechanizmus Azonos kapcsolási idő minden korai ütés és a Re-entry normális ütés között Nem azonos a kapcsolási a korai ütés és a normális Fokozott ütés között, de azonos a távolság az egymást követő automaticitás korai ütések között Egyik paraméter sem azonos
Mindkettő
41
Supraventrikuláris tachyarrhythmia ● Automatikus arrhythmia
● Re-entry arrhythmia (*paroxysmális supraventrikuláris
● Sinus tachycardia ● Pitvari tachycardiák
● Kialakulhatnak: akut myocardiális ischemia, krónikus tüdőbetegség akut fellángolása miatt, akut alcohol toxicitás, vagy súlyos elektrolit eltérés miatt ● Bármelyik elváltozás kialakíthat ektópiás, automatikus fókuszt a pitvari myocardiumban.
● A multifokális pitvari tachycardiák bizonyos esetei
arrhythmia) ● SA csomó re-entry tachycardia* ● Intra-atriális re-entry tachycardia* ● Pitvari flattern és pitvari fibrilláció ● AV csomó re-entry tachycardia* ● Macrore-entry (bypass-köteg mediált vagy AV re-entry) re-entry tachycardia*
● Triggerelt arrhythmia (valószínű mechanizmus) ● Digitalis-toxicitás miatti pitvari tachycardia ● Bizonyos multifokális pitvari tachycardiák
43
Sinus tachycardia
44
Sinus tachycardia
● P hullám morfológia normális ● Pivari frequencia 100-200 ütés/min ● Szabályos kamrai komlexek (100-200 ütés/min) ● Minden QRS előtt van P hullám, PR távolság rövid és TP távolság rövid
● Okai
● Élettani: fájdalom, félelem, testmozgás ● Kóros: láz, anemia, hypovolemia, hypoxia ● Endokrin: thyreotoxicosis
● Gyógyszerek: adrenalin, salbutamol, alkohol, koffein
45
46
Multifokális pitvari tachycardia
A multifokális pitvari tachycardia a leggyakoribb automatikus pitvari tachycardia forma. Jellemzi: legalább 3, különféle morfológiájú P-hullám és szabálytalan PR távolság. A multifokális pitvari tachycardiát számos, a pitvari automatikus fókusz hozza létre, amelyek különböző rátával aktiválódnak. Az arrhythmia gyakran a krónikus tüdőbetegség fellángolásakor jelentkezik, ha a beteg theophyllin-t kap
Sinus tachycardia
Legalább 3 féle P hullám jelenléte, a pitvari működés > 100 ütés/min. A PP, PR, és RR távolság változik
47
48
● Re-entry arrhythmia (*paroxysmális supraventrikuláris arrhythmia) ● SA csomó re-entry tachycardia* ● Intra-atriális re-entry tachycardia* ● Pitvari flattern és pitvari fibrilláció ● AV csomó re-entry tachycardia* ● Macrore-entry (bypass-köteg mediált vagy AV re-entry) re-entry
Multifokális pitvari tachycardia
tachycardia*
● Triggerelt arrhythmia (valószínű mechanizmus) ● Digitalis-toxicitás miatti pitvari tachycardia ● Bizonyos multifokális pitvari tachycardiák
49
50
Az SA csomó és az intra-atriális re-entry tachycardia
A SA csomó re-entry-ben a P hullámok és a PR távolság normális.
Az intra-atriális re-entry esetén, P hullámok majdnem mindig láthatók minden QRS komplex előtt. Mivel a pitvaron belüli re-entry kör bárhol lehet a pitvaron belül, a P-hullám morfológiája bármilyen lehet. A PR távolság általában normális vagy rövid. 51
Paroxysmális pitvari tachycardia
52
Pitvari flattern (lebegés) ● Leggyakoribb macro re-entry tachycardia
● Pitvari makró re-entry tachycardiák klasszifikációja
● Pitvari flattern oka: Macro re-entry kör jelenléte a jobb pitvarban
● Típusos pitvarlebegés (90%)
(cavo-tricuspidalis isthmus) – ennek átvágása vagy ablációja 90%-ban sikeresen megoldja a flatternt ● A re-entry kört az ingerület 200 ms alatt futja körbe Pitvari frekvencia kb. 250-350 ütés/min ● Fűrészfogszerű F hullámok (főként alsó elvezetésekben {II., III. aVF} és V1-ben) ● A kamrai ritmus reguláris, normális AV csomó mellett a blokkolás 2:1 (kamrai ritmus: 150) 3:1 (kamrai ritmus: 100) és 4:1 ● Gyakran társul fibrillációval; hátterében tüdőbetegség vagy hyperthyreosis lehet. Az életkor előrehaladtával nő az előfordulása
● Típusos, közönséges, klasszikus, anti-horális ● Fordított típusos, horális ● Atípusos pitvarlebegés ● Jobb pitvari alsó hurok ● Jobb pitvari felső hurok ● Jobb pitvari kettős hullámú ● Bal pitvari (fossa ovalis, mitrális annulus vagy hátsó fali heg körül) ● Sérüléses pitvarlebegés ● Postatritomiás vagy ablációs heg körül ● Mütéti varrat vagy szeptális protézisfolt körül
53
54
Pitvari flattern 2:1 Pitvari flattern 4:1
Típusos, közönséges, klasszikus vagy anti-horális pitvari flattern 55
56
Pitvari fibrilláció (remegés) ● Leggyakoribb arrhytmia (70 év felett 10%) ● P hullámok hiánya – helyette: f hullám, alapvonal remegése
Adenozin AV blokkot okoz
● Pitvari frekvencia 350-600 ütés/min
● Kamrai működés irreguláris Változó blokk
● Arrhytmia absoluta (pulsus irregularis perpetuus) ● Kamrai frekvencia: 100-180 ütés/ min ● Kialakulási mechanizmus ● 4-6 egyidőben jelenlevő multiplex re-entry kör okozza ● Formái ● 1. paroxsysmalis: 48 órán belül spontán szűnik ● 2. perzisztens: gyógyszeres és/vagy elektromos karioverzióval szűnik
● 3. permanens: ha semmilyen módon nem szüntethető meg 57
NATURE | VOL 415 | 10 JANUARY 2002
58
|
R. pulmonary artery L. pulmonary artery L. auricle L. superior pulmonary vein L. atrium L. inferior pulmonary vein
R. superior pulmonary vein R. inferior pulmonary vein
Coronary sinus
Bal pitvar, posterior fal
APD, action potential duration; LA, left atrium; NCX, Na+/Ca2+ exchange; RA, right atrium; WL, wavelength; RP, refractory period.
59
● Pitvari fibrilláció – szív eredetű okok
60
● Nem szíveredetű ok miatt
● Mitrális stenosis (QRS vektor: + 90o körül) vagy mitrális
● Thyreotoxicosis (180-200 kamrai depolarizáció) ● Akut vérvesztés ● Alvási apnoe ● Alkohol fogyasztás ● Tüdő embolia ● Restrictiv tűdőbaj ● Öröklött forma ∼ 5%
prolapszus ● Acut szívelégtelenség ● Congenitalis betegség ● Ostium secundum defectus (jobb kamrai vezetési zavar fiatal betegekben)
● Ostium primum defectus (jobb szárblokk, bal anterior superior blokk fiatal betegekben)
● Coronária betegség ● Constrictiv pericarditis ● Cardiomyopathia ● Wolff-Parkinson-White szindróma (kamrai ritmus: 220-300) ● AV csomó betegség (kamrai ritmus: 60-80)
● Abnormális K csatorna gén(ek)
● “Magányos pitvarfibrilláció” – nem ismerjük az okát
61
62
● A pitvarfibrilláció következményei
● Rontja az életminőséget ● Thromboemboliás szövődmények (stroke) ● Rizikója: 3.0–7.4 %/év
● A pitvar mérete progresszíven nő ● Cardiomyopathia
Pitvarfibrilláció Go, AS, Hylek, EM, Phillips, K, et al, JAMA 2001; 285:2370 63
64
Durva fibrilláció
Finom fibrilláció
65
pitvari fibrilláció
66
Pitvari fibrilláció, bal szárblokk
Pitvarfibrilláció
pitvari flattern, bal szárblokk 67
68
69
70
71
72
AV csomó re-entry tachycardia (Junkcionális tachycardia)
Lassú pálya: lassan vezet, rövid refrakter periódus
Gyors pálya: gyorsan vezet, hosszú refrakter periódus
Lassú-gyors - 90%
Lassú Lassú-gyors - 90%
Lassú-gyors
Gyors-lassú
Lassú-gyors tachycardia ● Gyakori – 90% ● Pitvari ES indítja ● Negativ P hullámok
● a pitvari és kamrai aktiválódás szimultán történik, a P hullám gyakran nem látható
● A QRS keskeny (130-250
Gyors-lassú tachycardia ● ● ● ● ●
Nagyon ritka Kamrai ES indítja Hosszú RP A P hullám negatív A negatív P hullám alig előzi meg a QRS hullámot
ütés/min)
73
74
Retrográd
AV csomó re-entry tachycardia
Anterográd
Lassú Lassú-gyors
A P hullám nem látható
GyorsGyors-lassú assú
A negatív P hullám az anterográd gyors pályán jut el
Az AV csomó re-entry tachycardia vége
75
76
Wolff-Parkinson White (WPW) szindróma ● A kamrai pre-excitáció szindrómában (a populáció 0.1-3%-t érinti) a pitvarból az ingerület a járulékos kötegen keresztül (Kent nyaláb) hamarabb leérkezik a kamrába - Wolff-Parkinson White (WPW) szindróma ● WPW-ben a járulékos kötegek száma akár 8 is lehet, amely pl. Ebstein anomáliában megfigyelhető ● Wolff-Parkinson White (WPW) szindróma szövődményei ● Pitvarfibrilláció ● Macrore-entry (bypass-köteg mediált vagy AV re-entry) tachycardia
77
Wolff-Parkinson White szindróma (WPWszindróma) Rövid a PR távolság (0.12 sec) QRS ideje 0.10-0.18 sec Delta hullám jelen van Másodlagos ST és T eltérések
79
78
Domináns R hullám a V1-ben Az A típusú WPW elkülönítendő: Jobb szárblokk Jobb kamrai hypertrófia Posterior MI
Negativ QRS V1-ben A B típusú WPW elkülönítendő : Bal szárblokk Anterior MI
80
Wolff-Parkinson-White szindróma A típus
Wolff-Parkinson-White szindróma B típus 81
Macrore-entry (bypass-köteg mediált vagy AV re-entry) tachycardia (Junkcionális tachycardia)
Orthodrom
Antidrom
82
Sinus inger
2.
AV
1.
AV
AV
Járulékos köteg
Járulékos köteg
1.
WPW
Járulékos köteg
2.
Orthodrom AVRT
Antidrom AVRT
83
84
Orthodrom tachycardia ● Gyakoribb ● Anterográd út a normális
Antidrom tachycardia ● Ritka (10%) ● Anterográd vezetés a járulékos
vezetőrendszeren keresztül
● A retrográd vezetés a járulékos
kötegen ● Széles QRS hullám
kötegen keresztül ● P hullám követi a kamrai aktiválódást
● Delta hullám nem látható ● QRS ideje normális ● Frekvencia: 140-250 ütés/perc
85
86
Orthodrom tachycardia
Antidrom tachycardia
Antidrom AV re-entry tachycardia Pitvarfibrilláció WPW szindrómában Elkülönítendő: Polymorf ventrikuláris tachycardiától 87
88
Pitvari tachycardia ● Abnormális formájú (az ektópiás fókusztól függő) P hullám, PR általában szabályos, de változhat is
● Pitvari frekvencia 100-250 ütés/min ● Kamrai működés szabályos
● Pitvari tachycardia oka: Ektópiás fókusz jelenléte
● Az ingerképző góc kicsiny, a pitvarizomzatban van (80%-ban jobb pitvari, 20%-ban bal pitvari eredetű), amelyből centrifugálisan terjed az ingerület ● Multifokális góc is lehet tüdőbetegségben
Pitvarfibrilláció Wolff-Parkinson White szindrómában
89
90
● Formái
● Tünetmentes: < 120/min, nem paroxysmalis ● Rövid rohamok (< 30 sec), benignus, gyógyszerre jól reagál ● Naponta > 12 órán át fennálló – gyógyszerrefrakter és tachycardimyopathiához vezethet
● Multifokális ● Blokkal kísért (digoxin hatás)
● Ez a forma triggerelt aktivitás következtében alakul ki pl. digitalis toxicitás miatt. A digitalis toxicitás AV blokkot is eredményezhet, ezért pitvari tachycardia figyelhető meg blokkal
● Pitvari tachycardia előfordulása
● Egészséges, ép szívű egyéneken is előfordulhat ● Kórosan: ischemia, tüdőbetegség, digitálisz túladagolás, elektrolit eltérések miatt
91
92
Pitvari tachycardia 2:1blokk
Kamrai tachyarrhythmia
Digoxin toxicitás
93
Fontosabb kamrai tachyarrhythmiák ● Automatikus arrhythmia
● Triggerelt arrhythmia (valószínű mechanizmus)
● Kamrai tachycardiák alakulhatnak ki akutan
● Akut myocardiális infarctusban vagy ischemiában (az infarktus első pár órájában) ● Elektrolit és sav-bázis eltérések vagy hypoxia ● Szimpatikus tónus fokozódása
● Korai utó-depolarizációs torsades de pointes hosszú QT távolságot okozó gyógyszerek miatt
● Catecholamin-függő torsades de pointes (késői utódepolarizációs) digitalis toxicitás vagy idiopathiás ok miatt
● Brugada szindróma és váratlan, hirtelen éjszakai halál
● Re-entry arrhythmia
● Kamrai tachycardia és fibrilláció általában krónikus
szindróma ● Brugada szindróma –a gyors Na csatornák működésének
szívbetegségben alakul ki ezzel a mechanizmussal ● Korábbi myocardiális infarctusban (az elhalást követő 12 hr-tól
genetikai zavara
évekig)
● Dilatált cardiomyopathia ● Hypertrófiás cardiomyopathia ● Ion csatorna eltérések 95
96
Monomorf ventrikuláris tachycardia
Rövid ventrikuláris tachycardia
Accelerált idioventrikuláris ritmus
Polymorf ventrikuláris tachycardia
97
98
Monomorf ventrikuláris tachycardia ● 1. A QRS ideje és morfológiája
● 4. Független pitvari aktiválódásra utaló direkt jelek
● QRS bizarr, ideje általában 0.12 sec felett
● A kamrai tachycardia ellenére a sinus csomó szabályosan képez
● Bal kamrai eredetnél – jobb szárblokkra emlékeztet (P hullám hiányzik!) ● Jobb kamrai és septalis eredetnél – bal szárblokkra emlékeztet (P hullám hiányzik!)
● 2. Frekvencia és ritmus
ingerületet – P hullám disszociáció
● A pitvari frekvencia általában lassabb, mint a kamrai aktiválódás ● A P hullám pozitív I. és II. elvezetésben ● A P hullám disszociáció jelenléte diagnosztikus ventrikuláris tachycardiában, de hiánya nem zárja ki a diagnózist
● Frekvencia: 120-300 ütés/min ● Ritmus: szabályos (< 0.04 sec változás) ● 3. Frontális tengelyállás ● A tengely változása általában 40 fokkal tér el a normális
● Gyakorlati tanács: ST szegmentumon érdemes keresni a P hullámot
állapothoz képest jobbra vagy balra ● ha az aVR elvezetés pozitív – a depolarizáció apikális eredetű 99
● 5. Független pitvari aktiválódásra utaló indirekt jelek
100
● EKG
● Befogott ütés
● P hullám jelenléte (fúziós ütés, befogott ütés) ● QRS > 0.14 sec ● Konkordancia jelenléte ● Előzetes EKG alapján
● a QRS korábban következik be ● Összeolvadt ütés ● sinus ütés és a kamrai ütés összeolvadás ● Konkordancia a mellkasi elvezetésekben ● predominánsan pozitív: posterior kamrafal eredetű tachycardia ● predominánsan negatív: anterior kamrafal eredetű tachycardia
● QRS tengely 40o-ot meghaladóan változik a tachycardia bekövetkeztekor
● Differenciálás: Adenozin gátolja az AV csomót, de
● Ventrikuláris eredetű tachycardiára utaló klinikai tünetek
● 35 év feletti életkor ● Gyakran előforduló kollapszus, palpitáció, syncope ● Juguláris pulzus – pitvari kontrakció zárt tricuspidális billentyűvel
hatástalansága esetén sem biztos, hogy a tachycardia kamrai eredetű
(„cannon a-waves” – AV disszociáció miatt) 101
102
Kamrai tachycardia nagyon széles QRS hullámokkal
Bal tengely deviáció, jobb szárblokk, inferior MI
Az elektromos tengely változása a monomorf tachycardia kialakulásakor aVR-ben
Monomorf ventrikuláris tachycardia, > 40O jobb, pozitív konkordancia
P
P hullám disszociáció 103
104
Negativ konkordancia A tachycardia eredete: elülső kamrafal
Pozitiv konkordancia A tachycardia eredete: hátulsó kamrafal
Befogott ütés
Fúziós ütés 105
106
Polymorf kamrai tachycardia ● Polymorf kamrai tachycardiák lehetnek normális vagy megnyúlt QT idővel (torsades de pointes tachycardia)
● Polymorf kamrai tachycardia normális QT idővel
● Instabil ritmus, folyamatosan változó QRS morfológiával ● A szívfrequencia 200 ütés/min ● Polymorf kamrai tachycardia kimenetele ● Tartós fennállás esetén – hemodynamikai kollapszus jöhet létre ● MI esetén – kamrafibrilláció alakulhat ki ● Spontán módon ér véget a kamrai tachycardia
Polymorf kamrai tachycardia A QRS komplexek morfológiája és az RR távolságok változnak QT idő: normális
107
108
109
110
Kamrai flattern QT idő: normális a QRS komplexek morfológiája változatos. A flattern megszüntekor sinus tachycardia látható
Kamrai flattern
Kamrai fibrilláció
Kamrai fibrilláció Kaotikus kamrai ritmus 111
112
Kevert kamrai fibrillo-flattern Kamrai asystole Kaotikus kamrai ritmus Kaotikus kamrai ritmus
113
114
115
116
Torsades de pointes tachycardia ● Polymorf kamrai tachycardia megnyúlt QT idővel ● A szívtengely 5-20 ütésenként rotál ● Sinus ritmus esetén világosan megfigyelhető a QT idő megnyúlása és U hullám is látható
● Torsades de pointes permanens tachycardiát eredményezhet és átmehet kamrafibrillációba is
Brugada szindróma
● Torsades de pointes tachycardiát válthat ki ● Gyógyszerek
● Antiarrhythmiás szerek Ia és III Vaughan Williams osztály ● Antibakteriális anyagok: erythromycin, trimethoprin ● Egyéb gyógyszerek: triciklusos antidepresszánsok, phenothiazinok ● Elektrolit elterések ● Hypokalemia és hypomagnezémia ● Kongenitális állapotok ● Jervell Lange-Nielsen szindróma, Romano-Ward szindróma ● Egyéb okok ● Ischemia, myxodema, sub-arachnoideális vérzés
117
Jobb szárblokk EKG képe és ST szakasz eleváció V1 - V3.elvezetésekben
118
