Beste Student,

www.VETserieus.nl Beste Student,

De documenten op VETserieus.nl zijn alleen bedoeld als ondersteuning bij het studeren. De samenvattingen worden nagekeken door studenten tijdens het volgen van de lessen en waar nodig aangepast. Dit project heeft als doel foutloze samenvattingen te bieden die met hun tijd meegaan, ondanks dit streven is er altijd een kans dat er fouten in de documenten staan. Mocht je tijdens het lezen van de samenvatting fouten vinden kun je dat doorgeven via de contactpagina op de site of direct een mail sturen naar [email protected] De student is verantwoordelijk voor zijn of haar leermethode en voor het uiteindelijke resultaat. Allemaal veel succes met de voorbereidingen!! Hartelijke groet, VETserieus.nl

SAMENVATTING RESPIRATIE HC0: inleiding Neus, mond, larynx en trachea zijn voorste luchtwegen. Longen en bronchiën zijn de achterste luchtwegen.

Rode draad in Respiratie = O2 PO2

kPa

Partiele O2 -spanningen in lucht, longen en bloed buitenlucht

mmHg

22

165

inspiratie

20 18

135

16

expiratie

14

art.bloed

105

12

luchtwegen

10

alveoli

75

circulatie

8 6 4

45

weefsel

veneus

15

2

cellen

0 0

13

26

39

52

65

3/37

In de uitademingslucht zit wel zuurstof, maar in principe is alles wat je hebt opgenomen wel verbruikt (???, rare opmerking?). Bij een koolhydraat verbranding is de Respiratie Quotiënt 1, en bij vetten en eiwitten weer iets lager (0,7). In globale lijnen verloopt het zuurstoftransport (=rode draad in respiratie) in het lichaam en naar verschillende delen van het lichaam als volgt: O 2 in de lucht (afhankelijk van hoogte, frisse lucht)  lucht(gas-)verversing in de longen, ventilatie  O 2 overdracht in longen (diffusie)  O2 transport via bloed ([O2] /liter * Cardiac output) (Fick principle)  O 2 in bloed (gebonden aan Hb, vrij opgelost)  O 2 diffusie in extracellulaire vloeistof (interstitiele vloeistof)  O2 als lipofiele stof, kan vrij gemakkelijk celmembraan passeren  O 2 diffusie in cytosol  O2 gebruik in ademhalingsketen, beta oxidase. Over het algemeen wordt zuurstof dus getransporteerd door ventilatie, diffusie en via de circulatie. Diffusie gaat snel en goed genoeg over kleine afstanden maar grotere afstanden niet, vandaar dat de circulatie nodig is. Benauwdheid is over het algemeen niet een gebrek aan zuurstof maar aan een overschot aan CO2. Wet van Fick: stelt de mate van diffusie vast. De diffusiecoëfficient is afhankelijk van de stof. Zo diffundeert zuurstof moeilijker dan koolstofdioxide. Dus deze wet is meer van invloed op zuurstof dan CO2.

Diffusie van O2 en CO2 Diffusie geeft alleen transport als er een concentratiegradiënt is: Wet van Fick:

∆C —— ∆x

J=D.A

J = diffusie mol of gr/tijd D = diffusie coefficiënt A = oppervlak ∆C = concentratieverschil ∆x = diffusie-afstand

A

C x c

of fresh air

PO2 22

kPa

V = A x D x (P1-P2) Dukes p. 116 T mmHg 165

inspiration

20 18

135

16

expiration

14 12

art.blood

airways

10

105

alveoli

75

circulation

8 6

tissue

venous

4

15

2 0

45

0

13

26

39

52

cells 65

7/37

Geeft mogelijkheden tot bepalen van O 2 opname ≈ energie opname (4.8 kcal / l O 2 ) O 2 consumptie J = Q . ( [O 2 ] art - [O 2 ] ven ) = V . ( [O 2 ] insp - [O 2 ] exp ) Q = bloedstroom (C.O.) per minuut V = ventilatie per minuut Als je weet hoeveel Kcal je opneemt per dag kun je bepalen hoeveel zuurstof consumptie je per dag hebt. Dus je energiebehoefte kan je ook informatie geven over je hoeveelheid benodigde ventilatie. Voorbeeld: voedselopname van 2000 kcal/dag ≈ O 2 opname: 420 l O 2 /day slechts 4% O 2 uit lucht opgenomen ≈ 10.500 l lucht/dag ≈ 7 l lucht/min =14 x ½ l /min Dit geeft dus ook iets aan over het basaal metabolisme. Deze gegevens kunnen ook gebruikt worden om iets te zeggen over het verschil tussen rust en inspanning. Het verschil in O2-gebruik tussen inspanning en rust kan 8-10 toenemen. Door sneller te ademen, dieper te ademen en de cardiac output te verhogen kun je dit verschil compenseren. Ook is het mogelijk om méér zuurstof te binden aan het bloed. In arteriëel bloed is de binding nagenoeg 100% van hemoglobine, dus hier kun je niet zoveel aan aanpassen. Je kunt echter wel meer zuurstof van dit bloed afhalen, waardoor je minder binding hebt aan de veneuze zijde (van 70 naar 30%).

Wat moet er dus tijdens de inspanning gebeuren? - Regeling van ademhaling (afhankelijk van CO2 en H+, chemosensoren  meer ademen door CO2 en lactaat) - Regeling van bloedstroom (Cardiac Output) - Lokale bloedstroomregeling (metabole hyperaemie, meer zuurstof op plekken waar dat nodig is) Embryonale ontwikkeling.

Longen ontstaan uit een ventrale uitzakking van de oesophagus, de neus uit nasal pit, en het monddak opent caudaal (choane).

Verschillende diersoorten hebben verschillende soorten neuzen: Zo hebben varkens een wroetschijf die ook wel een Planum rostrale wordt genoemd. Het streepje onder de neus bij carnivoren, schapen en geiten noemen we een Philtrum, of een fusielijn. De koe heeft een neus en lip die bijna samengevoegd zijn en dat noemen we een Planum nasolabiale. De raseigenschappen van bijvoorbeeld brachycephale honden is met name het vervormen van het kraakbeenskelet. Door de samendrukken zijn echter ook de conchae (neusschelpen) erg verdrukt en dat geeft onder andere ademhalingsproblemen.

 Door verdieping/invaginatie van neusgaten ontstaan 2 neuszakken,  het caudale deel van de scheiding hiertussen verdwijnt,  evenals het caudale deel van het primaire gehemelte  Gevolg: Choana-vorming

 Neusseptum groeit uit het dorsale dak van de neusholte naar ventraal  Gelijkertijd met de vorming van het secundaire gehemelte  Mate van fusie van neusseptum met palatum varieert per diersoort:  niet volledig bij rund en hond Conchae verschillen bij verschillende diersoorten, maar in grote lijnen onderscheiden we de dorsale en vertrale conchae. Vomero-nasaal orgaan: een reukorgaantje wat een groot aantal dieren hebben. Zit een beetje tussen reuk en smaak in, vochtige chemosubstanties. In de neus zit ook zwelweefsel, belangrijk voor de temperatuurregeling van gas dat in je longen komt. Hiermee kan de doorbloeding aangepast wat fungeren als verwarmingsbuizen van de ademhalingslucht. Verstopping van je neus en slijmproductie kan ook door het zwellichaam komen. Tussen de conchae vinden we verschillende ruimten, met lichte diersoort verschillen. Deze noemen we de meatus.

Behalve de conchae en neusgangen zitten er in de kop ook sinussen (paranasaal). Dit zijn holtes in het schedelbeen van de kop. Klinisch van belang wegens grote infecties, wegens de verbinding met de neusholte. Bij het paard heeft de sinus frontalis overigens geen directe verbinding met de neusholte. In deze ruimten zit slijm. Ze ontstaan door invaginatie van de schedelbotten door neusepitheel, uitgroei postnataal. Klinische zijn het meest belangrijk: sinus frontalis & sinus maxillaris. Een ontsteking (sinusitis) van de sinus maxillaris geeft bijvoorbeeld een druk op de kiezen, die erg pijn kan doen en daardoor problemen geven. Paarden en vogels hebben een luchtzak, maar deze zijn heel verschillend. Bij het paard is de luchtzak een ventrale uitstulping van de buis van Eustachius. Het ontwikkeld zich uit het eerste kieuwzakje, waar ook het middenoor uitgroeid, en kan makkelijk voor onstekingen zorgen. Klinisch relevant is omdat een groot aantal kopzenuwen en arteriën door deze luchtzak lopen. Dit kan dus bij ontsteking een heel scala aan ziektebeelden geven. Drainage van deze luchtzakken is ook niet makkelijk, dus het is vaak een langdurig zeurende ontsteking. HC1A: voorste luchtwegen (larynx en ventilatie) Na de neusholte is dit het volgende onderdeel van de luchtweg. Deze ontstaat uit de kieuwbogen. Uit de 2e en 3e het hyoid apparaat: belangrijk bij het openen en sluiten tijdens het slikken. Ook de middenoorbotjes uit deze kieuwboog. Het strottenhoofd zelf afkomstig uit de 4e en 6e kieuwboog. Kraakbeenstructuren noemen we de cartilago. Gewrichtjes de articulato.

Het sluiten en openen van de stembanden (vogels maken geen geluid met stembanden in de larynx) bij zoogdieren in de larynx. Er zit een groot aantal spieren in en rondom de larynx.

Om de stembanden te openen is het van belang om de cricoarutenoideus dorsalis aan te spannen. Voor het sluiten van de stembanden gebruik je juist nummers 3 t/m 5. De meeste stembanden worden door de n. laryngeus recurrens geïnnerveerd wat een terugpaadje is vanaf de Nervus Vagus.

De cricothyroideus wordt echter geïnnerveerd door de n. laryngeus cranialis, afkomstig van de tiende kopzenuw. Hoe krijgen de longen de ventilatie voor elkaar? Dus hoe werkt het in en uitademen. Hierbij spelen een aantal drukken en volumes een belangrijke rol. De longen zijn normaal wat ingevallen en dus kleiner dan de thoraxruimte. De thoraxwand staat ongeveer in de stand van 70% inspiratie als er geen longen in zitten. De parietale en viscerale pleura (= borstvlies) hebben een beetje vocht tussen hen in zitten en glijden dus als het ware gesmeerd langs elkaar heen. In deze ruimte heerst een negatieve druk, omdat de longen de neiging hebben om samen te vallen en de thorax de neiging heeft ruimer te worden. Dit is de pleurale druk tussen de twee pleura in en altijd aanwezig.

In de alveoli kan ook een druk heersen maar normaal gesproken is er een open verbinding tussen deze en de buitenwereld en de druk dus 0. Hij kan wel negatief of positief worden. De transLongdruk is het drukverschil tussen de alveoli en de pleurale druk. Voor deze verschillende drukken kun je ook symbolen toekennen: - P pl is negatieve (onder)druk in de pleuraholte. - P alv is de (negatieve of positieve) druk in de alveoli. - P L is de transLong druk = drukverschil tussen alveoli en pleurale ruimte.

Een pneumothorax is een gat in de longwand  long klapt samen door de onderdruk en deze functioneert dus helemaal niet meer. Als je inademt neemt het volume toe, maar ook de negatieve druk neemt toe. Immers als je inademt rek je de longen steeds verder uit.

De uitrekking van de longen geeft een negatieve druk (de longen willen weer kleiner worden). Als je ontspant adem je dus automatisch uit, omdat de longen zelf willen invallen en het volume kwijt willen. Bij een spirogram zet je de inademing en uitademing op volumeveranderingen tegen de tijd uit. Als je inademt wordt de interpleurale druk wel negatief, maar er moet ook gas naar binnen komen. In de alveoli vinden we echter de luchtweg weerstand. De negatieve druk moet eerst geproduceerd worden om de volume (door gas naar binnen) te veranderen. Hierdoor krijg je dus een soort van lus. Je kunt de compliantie waar nemen en de drukverschillen door luchtwegweerstand aan de hand van deze lus. Deze gegevens kun je ook aan de hand van weerstanden uitleggen: Palv = R * V Hieruit kun je afleiden dat: als de luchtwegweerstand toeneemt (bijvoorbeeld bij astma), zal de alveolaire druk bij inspiratie meer negatief worden (en bij expiratie meer positief). En, als de ventilatie ( V ) toeneemt (= dieper ademen / sneller ademen), neemt ook de P alv toe.

De luchtwegweerstand zit niet in de trachea en de kleine brochiën (=bronchioli). Maar alleen in de 2e en 3e graads grootte van bronchiën. De weerstand hangt af van de diameter. In deze delen van het luchtwegstelsel zit naast glad spierweefsel namelijk ook slijm, welke beiden een rol kunnen spelen bij de weerstand. Ook hierbij is de wet van Poiseuille van toepassing.

De V-P-lus van de longen kan veranderen aan de hand van een aantal veranderende parameters, zoals bovenstaand genoemd.

FRC staat voor de functionale residuale capaciteit en = hoeveel gas er na de uitademing in de longen zit! Dit bepaald ook in hoeverre de lucht in de longen ververst wordt, al een hoge FRC is dus een mindere verversing omdat er al heel veel in de longen zit. De efficiëntie van de ademhaling neemt dan af en dus de ventilatie.

De arbeid die je tijdens de inademing moet verrichten, kun je ook in een PV-lus zien. De oppervlakte van de PV-lus is dus de verrichte arbeid. Bij gelijke inspanning kan de frequentie afnemen bij een 2x zo groot volume. Hier kan dus een keuze in gemaakt worden tussen snel of diep ademen.

En er is arbeid nodig om de alveolaire druk op te wekken, of de luchtwegweerstand te over winnen (P alv = R * V ). Dit zijn twee soorten van arbeid. De elastische arbeid is de arbeid die ontstaat om de alveolaire druk op te wekken (dus tegen de elasticiteit van de longen in). De niet-elastische arbeid is tegen de luchtweerstand in de komen. Uitademen kost in principe geen energie. Bij een astmapatiënt (donkerblauwe lijn) neemt de elastische capaciteit (compliantie) van de longen af, dan kost uitademen wel arbeid en energie.

Hier zal in WC3 nog mee geoefend worden, dus geen zorgen voor nu!!! HC1B: voorste luchtwegen De aandoeningen van de voorste luchtwegen in de neus en sinussen: A Circulatie stoornissen, bijv. hematoom. B Metabool C Ontsteking (rhinitis, sinusitis, laryngitits, pharyngitis, tracheitis) atrofische rhinitis: veroorzaakt door Bordetella of Pasteurella, activatie van osetoclasten en remming van osteoblasten. Kanariepox: viraal, difterisch membraan = fibrineus-necrotiserende pharyngitis/ laryngitits D Neoplasie: Bij het schaap van olfactorisch epitheel; virale oorzaak (retrovirus type C). Aandoeningen van de larynx en luchtzakken: - Anomalien: brachycephale honden, stikken in palatum molle. - Degeneratie - Circulatiestoornis bijv. glottis oedeem - Ontsteking bijv. larynxdifterie door Fusobacterium necrophorum,complicatie: embolie, pneumonie, leverabcesssen Luchtzakemfyseem door: Streptococcus equi Aandoeningen van de trachea: - Ontwikkelingsstoornissen: hypoplasie, tracheacollaps - Tracheitis: zelfde reactiepatroon als bij de neus, etiologie voornamelijk viraal, exsudaat (catarrhaal, purulent, fibrineus, granulomateus) - Obstructie Epistaxis geeft een bloedneus of is een bloedneus (?) en wordt bij de hond veroorzaakt door Aspergillus sp. Bij de Pinguin geeft deze bacterie juist een ontsteking van de luchtzakken. Een fibrineuze laryngeitis en tracheitis wordt bij het rund vaak veroorzaakt door IBR. Dit is een Bovine Herpes Virus type 1. Practicum 1: Anatomie: Neus De anatomische bouw van de uitwendige neus van een paard, hond, rund en varken hebben afzonderlijke karakteristieke kenmerken. • Paard nasaal diverticulum • Hond; philtrum (nat); • Rund: planum nasolabiale (nose print) • Varken; rostrum (wroetschijf) Binnen in de neusholte kunnen neusschelpen aanwezig zijn (conchae). Deze verschillen per diersoort in soort en aantal maar zijn algemeen op te delen in: • Conchae Nasalis Dorsalis; tegen neusrug • Conchae Ventralis; tegen gehemelte. Bij de hond gaat deze naar rostraal over in het plica alaris, welke ook aan de buitenzijde zichtbaar is.

• •

Conchae Ethmoidalis: hier bovenop is het reukepitheel gelegen. Evt conchae media (maar komt niet precies uit met aantal meati); Alleen bij de kat wel groot, met evt. ook hier het reukepitheel.

Meati (enk. Meatus) zijn de gangen tussen de neusschelpen en: • Meatus nasi dorsalis neusgangen (reukgang) • Meatus nasi medius (sinusgang) • Meatus nasi ventralis (ademgang) • Meatus nasi communis neusgang die mediaan de dorsale met de ventrale (en mediale) verbindt. Het tussenneusschot noemen we de septum nasi. Met het zeefbeenlabyrinth doelt met op de benige structuur op conchae ethmoidalis. De ventrale zijde van het neusseptum rust in de dorsale groeve van het os vomer (= ploegschaarbeen). Bij het rund laat het septum op het os vomer (ploeg schaarbeen) naar caudaal los van palatium (caudaal: septum omhoog, palatum omlaag); dus het wordt achterin een meatus communis (gemeenschappelijke neusgang), die bijv. bij bloeding resulteert in tweezijdige bloedneus. Indien eenzijdig, dan moet oorzaak meer craniaal liggen. Bij het paard is een blijvend septum, en zijn os vomer en palatum verbonden. Onder het neusslijmvlies ligt een omvangrijke veneuze plexus, die bij infecties sterk kan opzwellen. We vinden deze plexus voornamelijk op het zeefbeen, maar ook in de sponsachtige structuren van de andere conchae. Nevenholten: Paranasale sinussen (bijholten) zijn ruimten binnen de schedelbeenderen die direct of indirect in verbinding staan met de neusholten. In deze holten kunnen gemakkelijk ontstekingen optreden. Drainage van de holten wordt bemoeilijkt door de positie van de verbindingen van deze ruimten onderling en van deze ruimten met de neusholten. Onderzoek van de sinussen in de schedel kan in de praktijk onderdeel zijn van je klinisch onderzoek. Hierbij kun je bijvoorbeeld denken aan palpatie (voelen) en percussie (bekloppen) in het kader van een sinusitis (ontsteking van de sinus). Daarnaast kan het ook voorkomen dat u in het kader van een therapie een sinus moet trepaneren (openen). Hiertoe is het natuurlijk van wezenlijk belang om op de hoogte te zijn van de lokalisatie en uitbreiding van de sinussen. Bij het paard, rund, hond en varken zijn de belangrijkste sinussen de maxillaris en de frontalis. Toch zijn hier ook een aantal belanrgijke diersoortverschillen te noemen: • Hond: De sinus frontalis van de hond bestaat uit een drietal gescheiden compartimenten en is gelegen tussen de oogkassen. In deze sinus steken delen van conchae ethmoidalis (het zeefbeenlabyrinth) uit, welke alleen in het botschedel te zien zijn. • Rund en hond: sinus frontalis wel direct verbonden met neusholten (‘lozen op de neus”). • Rund en herkauwers: sinus frontalis loopt door in de hoornpit en kan dus problemen geven bij het onthoornen. • Paard: sinus concho frontalis (loopt dood op conchae dorsalis (dorsale neuschelp); wordt geventileerd via apertura nasomaxilaris naar sinus maxilaris (‘kaakboezem’ meer ventraal gelegen), naar neusholten. Sinus maxilaris bestaat uit een caudaal en rostraal deel, welke door een vertikaal staand schotje zijn gescheiden. In de maxillaris steken kieswortels uit: M1 steekt uit in het rostrale gedeelte van de sinus maxillaris, M2 en M3 steken uit in het caudale gedeelte van de sinus maxillaris. Het gedeelte waarin de wortels uitsteken is afhankelijk van de leeftijd van het paard. Met name het rostrale gedeelte van de sinus maxillaris breidt zich sterk uit tot de leeftijd van 5 jaar.

• Varken: grote,diepe sinus frontalis >> probleem bij het ‘schieten’ Wanneer je de sinus wilt spoelen moet je rekening houden met gevoelige structuren in de buurt. Hierbij moet je bij de sinus maxillaris rekening houden met: 1. Ductus nasolacrimalis (ter hoogte van de bovengrens; van ooghoek, naar neusgat). 2. Canalis infraorbitalis (loopt door de sinus)met daarin de n. infra orbitalis en art + v. infra orbitalis. Eventueel N. infraorbitalis: innervatie gebied rond oogkassen. Nasopharynx en luchtzakken paard: Bij het paard verbindt de buis van Eustachius de uitwendige gehoorgang met de nasopharynx. Het nut hiervan is het drukevenwicht tussen buiten en binnen bij bijvoorbeeld slikken. De anatomische bouw van de nasopharynx van het varken wijkt enigszins af van die van andere huisdieren. Het pars nasalis van de pharynx heeft naar caudaal een uitstulping, het diverticulum pharyngeum (een uitbochting naar achter en naar beneden). Bij het inbrengen van een sonde via de neus moet er op gelet worden dat het diverticulum niet gesondeerd wordt. Bij het paard heeft de epiglottis een retrovelare ligging: De epiglottis ligt retrovelaar van het palatum molle. Dat betekent dat de (punt van de) epiglottis op de dorsale zijde van het palatum molle ligt en houdt in dat een paard niet door de mond kan ademen. Varken; epiglottis onder pallatum molle Rund: alleen punt op pallatum molle, De luchtzak is een ventrale uitzakking van de tuba auditiva bij het paard en ligt tussen de pharynx en de schedelbasis. De luchtzak wordt door het os stylohyoideum verdeeld in een lateraal en een mediaal deel. Infectie van de luchtzakken spelen bij het paard een belangrijke rol en kunnen via 3 wegen ontstaan: - Nasopharynx. - Middenoor. - Vanuit een doorbraak door de wand vanuit de retropharyngeale lnn. (lympheknopen) Door een ontsteking kunnen de stembanden bijvoorbeeld niet meer goed functioneren, dit door een aantasting van de nervus laryngeus recurrens. Er kunnen neusbloedingen optreden, door een voortschrijdende druk op/ ontsteking van A.carotis interna/externa. Dit kan leiden tot een niet te stelpen arteriële bloeding en het paard kan er zelfs aan overlijden. Het dus van belang de diagnose tijdig te stellen. Dat er sprake is van een luchtzakontsteking kun je zien aan vloeien via neus en opzwelling achter de kaaktak door overvulde luchtzak. Als behandeling zou je de luchtzak kunnen draineren, alleen in het mediale deel. Dit doe je via driehoek van Viborg, aan de buitenzijde binnen de Mandibula (caudale begrenzing); Pees van M sternocephalicus; N Lingofacialis (Fig 18-30, Dyce). Over de luchtzakken lopen een aantal belangrijke structuren die bij een voortschrijdende chronsiche infectie ook aangetast kunnen raken. Dit betreffen: 1. mandibularis (V). [‘ster’ van 5 takken, dorsaal over luchtzak] 2. N. facialis (VII). 3. N. glossopharyngeus (IX). [dun, tegen stylohyoid] 4. N hypoglossus (XII). [dik, onder] 5. N. accessorius (XI). 6. N. vagus (X). en 7. Tr. vagosympathicus. 8. A carotis externa en interna Tongbeen en larynx De larynx is een zeer elastisch onderdeel van het ademhalingsapparaat, dat deels tussen de kaken en deels caudaal ervan gelegen is en via het tongbeen (hyoïd) is bevestigd aan de schedel. Het tongbeenskelet is opgebouwd uit de volgende beenderen: os stylohyoideum, os ceratohyoideum, os

thyrohyoideum, os basihyoideum met de processus lingualis. (plaatje opzoeken in König). De bevestiging van het hyoïd aan de larynx, tong en schedel is via de processus lingualis. De larynx bestaat uit een aantal kraakbeenstructuren. Dit zijn van caudaal naar craniaal: cricoid, arytenoid, thyroid = resp. ringkraakbeen, bekerkraakbeen, schildkraakbeen. Deze structuren zijn met gewrichten en ligamenten onderling verbonden. Naast de kraakbeenstructuren vinden we in de larynx nog een aantal structuren waaronder de stembanden (zie König, fig. 8.23): • M. cricoarytenoideus dorsalis: abductie van de stembanden, openen van glottis(zie g) • M. ventricularis basis valse stembanden; aanspannen stemband • M. vocalis: m. thyroarytenoideus, vernauwing glottis en spanning op stembanden, basis echte stembanden • M. cricoarytenoideus lateralis,:aan binnenzijde thyroid, aan beide zijden van epiglottus; trekt glottis open • Epiglottis • plica vestibularis (valse stembanden) • plica vocalis (echte stembanden) • ventriculus laryngeus (= zakje van morgagne): uitstulpingen hiervan bij hond en kat leiden tot dyspneu: zwaar en hoorbaar ademen. Bij het paard kun je het onderscheid tussen ware en valse stembanden zien. De drie belangrijke functies die de intrinsieke larynxspieren kunnen uitoefenen zijn: Abductie (open) / adductie (sluiten)/ spannen van de stemspleet. Geluid wordt geproduceert door het spannen van de stembanden en de innervatie vindt plaats via de Nervus Laryngeus Recurrens. Aan de dorsale zijde zien we een spier die aan de aan de dorsale zijde van de larynx het ringkraakbeen (cricoid) met het bekerkraakbeentje (arytenoid) verbindt. De functie hiervan is de abductie van de stembanden met M crico-arytenoideus dorsalis. De spier die het ringkraakbeen met het schildkraakbeen verbindt is de M crico-thyroideus en vinden we aan de buitenzijde van de larynx. Het is de enige spier die geïnnerveerd wordt door de N laryngeus cranialis. De functie is dat de M crico-thyroideus trekt aan het thyroid, en dorsaal aan cricoid om stembanden aan te spannen (larynx wordt dus langer ). Wanneer je een dier wilt intuberen druk je met een laryngoscoop (soort spatel waarmee een keelinspectie kan worden uitgevoerd) de tong en de punt van de epiglottis naar ventraal. Je selecteert een tube (speciaal hiervoor aangepaste flexibele buis) met de juiste diameter die je vervolgens voorzichtig, over de laryngoscoop heen, in de trachea schuift. Na het juist plaatsen van de laryngoscoop kunnen de stembanden nog een belemmering vormen voor het opschuiven van de tube richting de trachea. Het is niet mogelijk om door palpatie van de larynx de ligging van de tube te controleren, omdat hier zich de kraakbeenstructuren bevinden. De lymfeknopen retropharyngealis medialis liggen bovenop het larynx dak. Deze zijn klinisch relevant omdat ze bij de luchtzakken liggen, voor abcesvorming kunnen zorgen en een ontsteking kunnen indiceren. Trachea en bronchi De trachearing van het rund heeft flappen omhoog die niet echt overlappen. Bij het varken hebben we wel vaak overlappende ringen. Een onderscheid tussen de trachea van de hond en het paard is dat de hond de M. trachealis aan de buitenzijde van het lumen heeft, en het paard in het lumen (figuur 8-25 König).

Ook de longen verschillen tussen de diersoorten: • Paard; geen insnijding, geen patroon • Hond, varken; wel insnijding, geen patroon • Rund:; wel insnijding, wel patroon Voor de bifurcatie (splitsing naar linker en rechterlong) splitst eerst nog een karakteristieke structuur of bij het rund en varken. Dit is de Bronchus trachealis en heeft als functie het ventileren rechter top/longkwab (rechts 4 lobben, links 2 lobben). Vogels: Bij vogels wordt de weg in de sinus infraorbitalis geventileerd middels de Choanaalspleet. De larynx van de vogel bevindt zich in de keelholte. Het is een niet-benige ophanging, alleen verbonden aan tong en dus niet aan de schedel. Het tongbeen zit namelijk aan snavelbasis vast waardoor de nek goed draaibaar is. Larynx moet hierbij ‘opgehoest’ worden. Het belangrijkste verschil tussen de larynx van een vogel en een zoogdier is echter dat ze geen stembanden, geen epiglottus en geen N.trachealis,(maar een syrinx) hebben. De luchtpijp is bovendien lang met volledige ringen. Histologie: Het ademhalingsstelsel: Het ademhalingsstelsel van zoogdieren laat zich verdelen in een luchtgeleidend gedeelte en een respiratorisch gedeelte waarin de gasuitwisseling plaatsvindt. Binnen het luchtgeleidende gedeelte kan onderscheid gemaakt worden tussen een extrapulmonair (neusholte, nasopharynx, larynx, trachea en primaire bronchiën) en een intrapulmonair deel (secundaire bronchiën, bronchioli en bronchioli terminales). Het eveneens intrapulmonair gelegen respiratorisch gedeelte bestaat uit de bronchioli respiratoria, ductuli alveolares en sacculi alveolares.

Fig. 1.De belangrijkste zones van de tractus respiratorius. Voor de duidelijkheid zijn de ruimtelijke verhoudingen sterk veranderd: zo is bijvoorbeeld de bronchiolus respiratorius in werkelijkheid een vrij korte structuur. De bronchiolus terminalis ontstaat niet uit de eerste vertakking van een bronchiolus. Preparaat Kop Runderfoet H.E. In dit preparaat vinden we doorsneden door de neusholten met de conchae en de mondholte met tong, onder- en bovenkaak. In het foetale stadium dat we hier bekijken is de vorming van de schedelbeenderen net begonnen. Aan de buitenzijde van de schedel vinden we de foetale huid. Onder de huid ligt het mesenchym, waarin de contouren van een aantal schedelbeenderen zichtbaar zijn. Preparaat Reukepitheel Organum vomeronasale Varken H.E.

Het organum vomeronasale (orgaan van Jacobson) bestaat uit twee smalle parallel lopende buisvormige structuren ingesloten in het harde gehemelte, aan weerszijde van het rostrale deel van het neustussenschot. Het wordt grotendeels omgeven door hyalien kraakbeen (cartilago vomeronasalis). Naar rostraal mondt het organum vomeronasale uit in de ductus incisivum welke van de neus- naar de mondholte loopt. Aan de caudale zijde eindigt het orgaan blind (zie Fig. 2). Het organum vomeronasale staat dus bij veel diersoorten in contact met beide holten, en via deze holten met het externe milieu.

Fig. 2. Transversale doorsnede door het vomeronasale orgaan van een schaap. B; locatie van het vomeronasaal orgaan in het gehemelte. 1: vomeronasaal orgaan; 2: cartilago vomeronasalis; 3: vomeronasale buis; 4: ductus incisivum; 5: harde gehemelte; 6: neusholte. C; flemen bij paard om geurmoleculen op te vangen. Het preparaat is afkomstig van het caudale deel van het orgaan en toont zowel respiratoir als reukepitheel en bevat een halve maanvormige doorsnede door het lumen van het organum vomeronasale. Aan de zijde waar het epitheel geplooid is en uitpuilt in het lumen van het orgaan bevindt zich het respiratoir epitheel. Dit bestaat uit een pseudomeerlagig trilhaarepitheel waartussen soms slijmbekercellen zijn gelegen. Aan de tegenoverliggende zijde, waar het epitheel niet geplooid is, bevindt zich het reukepitheel. Hier treft men in het epitheel een drietal zones met cellen aan. Direct aan de luminale zijde liggen epitheelcellen met langgerekte kernen, de trilhaardragende steuncellen. Daaronder treft men een tweede zone met kernen aan, die ronder van vorm zijn. Dit zijn de kernen van de reukcellen. Deze zenuwcellen waarvan de uitlopers doorlopen tot het lumen van het organum vomeronasale, zijn echter moeilijk onder de lichtmicroscoop waar te nemen. Tegen de basale lamina aan liggen ten slotte de basaalcellen. In uitzonderlijke gevallen wordt soms een enkele slijmbekercel tussen de epitheelcellen aangetroffen. Onder zowel het reukepitheel als het respiratoire epitheel bevindt zich, evenals elders in de neusholte, een l. propria, bestaande uit een zeer losmazig bindweefsel met daarin gelegen bloed- en lymfevaten evenals bundels ongemyeliniseerde zenuwvezels. In dit bindweefsel liggen verder talrijke sereuze klieren, die een rol spelen bij het schoonspoelen van het reukperceptiesysteem na een waarneming. Deze klieren monden uit in het lumen van het organum vomeronasale waar zij hun secreet afgeven.

Reukepitheel is te zien als oppervlakte epitheel met veel reukreceptortjes die tot aan het oppervlakte reiken. Preparaten: Trachea/Oesophagus geit (kleuringen Azan en perjoodzuur Schiff :PAS ) Azan-kleuring: In dit preparaat bevinden zich doorsneden door zowel de luchtpijp (trachea) als de slokdarm (oesophagus). Soms is ook een aansnijding van de zwezerik (thymus) aanwezig, welke herkend kan worden aan de grote ophoping van erythrocyten. In de wand van de trachea valt allereerst de hoefijzervormige ring van hyalien kraakbeen op (doordat de ring soms iets scheef is aangesneden lijkt het wel of hij uit meerdere losse kraakbeendelen bestaat). Het epitheel waarmee de wand van de trachea is bekleed vertoont overeenkomsten met het respiratoire epitheel in het organum vomeronasale (zie 1.11). Het betreft een pseudomeerlagig (meerrijig) trilhaarepitheel met naast trilhaarcellen ook basale cellen, trilhaarloze borstelcellen en slijmbekercellen. Dit laatste celtype is met de voor dit preparaat gebruikte kleuring vaak niet goed te zien. Onder het epitheel bevindt zich een vrij dicht bindweefsel, zonder klierstructuren. Dit is de lamina propria, die overgaat in een losmaziger bindweefsel waarin gemengde seromuceuze klieren zijn gelegen met zowel sereuze als muceuze kliercellen, de tunica submucosa. Deze laag loopt door tot aan het hyaliene kraakbeen. Afgezien van deze verschillen kan men ook onderscheid maken tussen de l. propria en de t. submucosa op grond van het verschil in rijkdom aan elastische vezels. Buiten het kraakbeen ligt een tunica adventitia die bestaat uit losmazig bindweefsel dat de verbinding vormt met de omringende organen. In de adventitia liggen verder veel vetcellen en tevens lopen er grote bundels gemyeliniseerde zenuwvezels doorheen. Soms treft men in de adventitia klierweefsel aan van hetzelfde type als aan de luminale zijde. Dit is begrijpelijk wanneer men zich realiseert dat het kraakbeen niet als een gesloten koker, maar als een stapel ringen rond de trachea ligt. Het klierweefsel kan zodoende via de openingen tussen de ringen de adventitia bereiken. Tussen de vrije uiteinden van de kraakbeenring loopt een band glad spierweefsel, de musculus trachealis transversus. Contractie van deze spier resulteert in een vernauwing van de luchtweg. De borstelcellen kunnen ook wel beschouwd worden als sensorische receptorcellen. met relatief lange microvilli. Aan het basale oppervlak bevinden zich afferente zenuwuiteinden, vandaar. De basale cellen zijn afgeronde of piramidevormige cellen, die op de lamina basalis van het epitheel rusten en waarvan de top niet tot aan het epitheeloppervlak reikt. Ze worden beschouwd als generatieve (delende) cellen. PAS-kleuring: In dit preparaat zijn met behulp van de PAS-kleuring met name de mucopolysacchariden in de secreetgranula van de slijmbekercellen roze aangekleurd. Van de submucosakliertjes zijn de muceuze kliercellen aangekleurd, de sereuze kliercellen niet. De kleuring van het kraakbeen is zwak tot vrijwel afwezig, evenals de andere structuren die in Azan-kleuring wel zichtbaar waren. Pathologie (een aantal genoemde aandoeningen): - Larynx rund met een pseudomembraneuze verandering, laagje over de hele larynx, larynxdifterie. - Varkensneus met weggedrukte conchae en septum, veroorzaakt door Bordetelle of Pasteurella. - Varkenspest, ulcera op de neus - MKZ, ook laesies op de neus - Kip met larynxdifterie, laagje over de hele larynx, pseudomembraneus, ILT-virus. - Wormpjes in de trachea van de kip, Syngamus Trachea. - Paard met een plaveiselcelcarcinoom in de maxillaire sinus.

-

Neusseptum heeft ulcera en is daar verdwenen, Burgholdia infectie. (komt tegenwoordig niet voor) Rund met slappe kleine sinus wanden, ook door Bordetelle of Pasteurella. Bracyocephale honden hebben een palatum molle dat over de larynx heen hangt, benauwdheid, stikken. Pinguïn: heeft 2 trachea, kunnen een Asperchillus infectie in de luchtzakken en longen hebben. Dan een gelige laag over de binnenkant en de buitenkant gespikkeld (schimmel). Komt bij andere dieren alleen voor als het immuun-systeem niet goed werkt. Pinguïns kunnen in NL malaria krijgen!

HC2A; anatomie van de diepere luchtwegen De longen komen uit de ventrale zijde van de voordarm (endoderm), pharynx. Hieruit komt een ontwikkeling van longknoppen die verder uitgroeien. Er vormt zich uiteindelijk een septum (esophagotracheale) tussen de oesophagus en de trachea, waadoor deze van elkaar afgesloten raken. Op het moment dat de longen uitgroeien ontstaan ook de holtes van de thorax. De longen liggen niet in de pleurale holte. Ontwikkeling longen (luchtgeleidingsdeel) • longknoppen vergroten tot linker en rechter hoofdbronchus • verlengen naar caudaal tussen slokdarm en hart: bedekt met viscerale pleura • uit hoofdbronchus splitsen secondaire = lobaire bronchi af (voorzien de lobben van lucht) • bij herkauwers en varken ontspringt de rechter craniale lobaire bronchus direct uit trachea = Bronchus trachealis (is een aparte hoofdbronchus die rechtstreeks naar de rechter top longkwab (rechter craniale lob) gaat. • dan vorming van tertiaire = segmentale bronchi • die vervolgens weer verder splitsen in terminale bronchi (diameter 0,5 mm) • terminale bronchus is laatste deel van luchtgeleidende deel Gedeelte van de gasuitwisseling. • overgang naar respiratoire bronchioli en alveoli (ductus en saccus) • Alveoli eerst gevormd van kubisch epitheel dat later differentieert in 2 type cellen: – type I: plat epitheel (voor gasuitwisseling) – type II: kubisch epitheel (voor surfactant productie)

Bronchiaalboom is bedoeld met bovenstaande schema. laryngo-tracheale buis is bekleed met endoderm en heeft een buitenlaag van splanchnisch mesoderm • uit endoderm ontstaan: respiratoir epitheel & (sub)mucosa klieren • uit mesoderm ontstaan: bindweefsel, kraakbeenringen, gladde spieren (m. trachealis), bloedvaten, lymfvaten. De kraakbeenringen van de trachea zijn niet volledig afgesloten (wel bij vogels!), maar worden aan de dorsale zijde afgesloten met spierweefsel en membraan. Iedere diersoort heeft andere type ringen. De spieren kunnen bijvoorbeeld op verschillende plekken liggen: hond/kat aan de buitenzijde, rund aan de binnenzijde. Dit heeft niet heel veel effect op het functioneren, maar bij fixatie kunnen wel wat vreemde artefacten ontstaan.

Bij bracyocephale honden kunnen ook vreemde verandering in de trachea ontstaan, deze is veel te smal wat ook leidt tot benauwdheid. De vierde lob (lobus accesorius) ligt tussen het mediastinum en de plica vena cava. Runderen hebben een sterke tekening (eilandjes) aan de buitenkant van de longen door de bindweefselsepta. Bij varken zie je dit ook maar er is geen sterke lobulatie aanwezig. Paarden hebben van allebei niets, want bijna geen bindweefsel in de longen. Bij honden en katten is het vrij makkelijk een longlob verwijderen, ook een hele long kan bij alle diersoorten prima. Alle structuren komen namelijk op één punt binnen, dit is de hilus. Deze is bij longen heel erg klein. Daar zitten de gasuitwisselingscompartimenten (hoofdbronchus, arterie en vene pulmonalis), de bloedvoorziening van de long zelf geschiedt niet via het pulmonaal systeem, maar via een directe tak van de aorta die naar de bronchiën en de slokdarm gaat. Uiteindelijk komen de arterie en vene bronchialis binnen. Verder vinden we nog lymfevaten, lymfeknopen etc. Aan de binnenzijde van de longen vinden we nog een laag, de surfactant. Vormt phospholipide laag, die de lumenzijde van de alveoli bekleedt. De functie is de vermindering van de oppervlakte-spanning: – geen prenatale verkleving

– vergemakkelijkt uitzetten van de alveoli tijdens inademen – voorkomt collaps tijdens uitademen De surfactant wordt al in de uterus al geproduceerd. Tijdens de embryonale ontwikkeling moet ook het gasuitwisselingsgedeelte ontstaan. Er moet een nauw contact komen tussen de longblaasjes en de bloedcapillairen. De basaalmembraan van beide lagen gaat met elkaar fuseren, en de bloedlucht barrière bestaat dan uit een endotheelcel, basale lamina en de alveolaire epitheelcel. Dat is alles dus een zeer dunne verbinding. • toename type II cellen (meer surfactant productie) • prenataal longen gevuld met vloeistof (uit type II cellen en klierweefsel) • door adembewegingen ook amnionvloeistof aspiratie • vloeistof is belangrijke stimulus voor prenatale longgroei (anders wordt de long onvoldoende groot), evenals de adembewegingen. Uiteindelijk vind ook vorming van het platte epitheel (type I cellen) die de alveoli bekleden plaats. Dit zijn cellen met een dunne wand en smalle cellen, de kern die puilt uit en daartussen vinden we de type 2 cellen. De gasuitwisseling vindt plaats via deze cellen. Verder nazoeken en kennen: • recessus costodiafragmatica • recessus costomediastinalis • pleura visceralis en parietalis • cupula pleurae • diafragma Bij vogels wordt geen geluid in de larynx geproduceerd. De choanaalspleet tussen de bovensnavel neusgaten en de trachea. De larynx is bij de vogel veel minder strak opgehangen, Bij mannetjes eenden heeft de blaasbalg de functie om mooi geluid te produceren. De luchtpijp is volledig rond en heel erg lang. Om het hart van de vogel ligt de lever, de longen liggen heel erg hoog tegen de wervels aan. De vogels bestaan voor een groot gedeelte uit luchtzakken. Een vogel kan maximaal 9 luchtzakken hebben. Luchtzakken craniaal zijn expiratoir, caudaal zijn inspiratoir. Humerus is opperarmbeen (vleugel). Als de vogel zijn vleugel breekt, kan er een lek ontstaan in het luchtzaksysteem. De ventilatie van een vogel is afhankelijk van het sternum (vogel heeft geen diafragma!). Bij vogel algemeen in inspiratie lucht door de trachea naar binnen, expiratie is lucht door de trachea naar buiten.

De longen zijn hier een beetje getekend als radiatoren, de rondjes zijn de luchtzakken.

De longen van vogels kunnen niet in volume toe nemen en alleen de luchtzakken kunnen dit. De longen bestaan alleen uit buizen, hebben geen alveoli en de kleinste eenheid zijn de luchtcapillairen waar de gasuitwisseling plaats vindt. Inspiratie 1: luchtpijp  hoofdbronchus  achterste caudale luchtzakken Expiratie 1: luchtzakken leeg  naar longen  gasuitwisseling Inspiratie 2: vanuit longen  craniale luchtzakken. Expiratie 2: vanuit craniale luchtzakken  trachea  buitenlucht Als je deze cyclus efficiënt doorloopt, komt er verse lucht in de longen en vindt er dus tijdens de expiratie ook gasuitwisseling plaats. Sterker nog de meeste gasuitwisseling vindt plaats tijdens de expiratie. HC2B: diepere luchtwegen A circulatoir We maken een onderscheid tussen luchtaanvoerend en respiratoir deel. Luchtaanvoerend zijn de: bronchiën en de bronchioli. Het respiratoire deel de alveoli. Onder de diepere luchtwegen vallen verder ook de pleura en de holtes. Reactiepatroon brochiën: restloos genezen (degeneratie, necrose, proliferatie, cel differentiatie); granulatie, fibrosering (littekenweefsel); proliferatie epitheel (syncytia, hyperplasie, metaplasie, neoplasie) & bronchiëctasie -

COPD (chronic obstructive pulmonary disease): verminderd uithoudingsvermogen, naknijpen bij expiratie, vergroot longpercussieveld. Longemfyseem: Permanente overrekking alveoli met destructie van alveolaire septa, ventielwerking door partiële bronchiale obstructie. Rund is gevoelig.

Reactiepatroon Alveoli: Long = lucht + bloed • Teveel lucht emfyseem • Geen lucht atelectase: foetaal / congenitaal; compressie; obstructie • Teveel bloed hyperaemie en/ of oedeem: Oorzaken: ↑ Endotheliale permeabiliteit en/of ↑ Hydrostatische druk door pneumonie, DIS, hypoalbuminemie en stuwing • Teveel cellen ontsteking of tumor B metabool Puimsteenlong: Nierfalen  excretie P omlaag  hyperfosfatemie  neerslaan Ca-P. Voorkeurslocalisaties: long, maag, nier C ontsteking = pneumonie - Type o 1. Bronchopneumonie o 2. Interstitieel o 3. Embolisch/ metastatisch o 4. Granulomateus - Verspreidingspatroon

-

-

Aanvoerroutes (leiden tot een bepaald verspreidingspatroon) 1. Aerogeen  Cranioventraal, tot soms diffuus 2. Hematogeen (embolisch/ metastatisch) Multifocaal, soms diffuus 3. Per continuitatem  Locaal Exsudaat o 1. Catarrhaal o 2. Purulent (“suppurative”) vnl. pmk’s (neutrophils) o 3. Fibrineus o 4. Hemorrhagisch - Necrotiserend ery’s o 5. (pyo)granulomateus (pmk), Mf Combinaties zijn mogelijk en vooral van belang bij brochopneumonie.

D neoplasie Primair of metastase. Aan de hand van cytologie kan macroscopisch het onderscheid gemaakt worden. Pleura en thoracale holte Patroon: anomalie - degeneratie – circulatoire aandoeningen – pleuritis - neoplasie Thoracale holte gevuld met lucht = pneumothorax Vloeistof = Liquothorax (hydrothorax, hemothorax, chylothorax, pyothorax) Bronchiëcstacie: purulent exsudaat omgeven door restanten van de bronchus. Het zijn dus geen abcessen. Het komt door partiële obstructie en exsudaat in het lumen. Practicum 2 diepere luchtwegen Anatomie: Voorbereidingsvragen: De cupula pleura is het crano-dorsale deel van pariëtale pleurae verbonden met het craniale deel van het mediastinum. De radix longwortel of hilus van de long is de verbinding tussen parietale pleura en mediastinum , in feite de ophanging van de long. De longen zijn opgehangen in de thorax aan het mediastinum en aan de hartbasis (truncus pulmonalis); bij de hond-kat ook nog verbonden met diaphragma. De longen hebben een pariëtaal en visceraal gedeelte. Parietale: is het costale deel, het mediastinale deel en het diaphragmale deel. Viscerale pleura zitten links en rechts om de long zelf. De pleurale holte bevindt zich tussen de vliezen, is de capillaire ruimte, met een negatieve druk en bevat sereus vocht (mesotheel pleura). De bronchiaalboom kan worden onderverdeeld in een deel dat lucht aan- en afvoert naar resp. van de longen en een deel dat betrokken is bij de gaswisseling. De route van de ademhalingslucht van buiten naar binnen loopt als volgt: trachea, bronchiën, bronchiolen, alveolar ducts, alveolen, de laatste 2 doen gaswisseling De bronchus trachealis is een aparte zijtak van de trachea craniaal van de bifurcatie.

Het verschil tussen lobatie en lobulatie is lobben per bronchus (lobatie) en verder secundaire en tertiaire segmentatie wat dan lobulatie wordt genoemd. Het diafragma is opgebouwd uit verschillende delen: centrale bindweefselplaat + spierring er om heen. Het is bedekt met weefsellagen, craniaal: pleura parietalis diaphragmaticus en caudaal: buikvlies (peritoneum) In het diafragma bevinden zich openingen: - hiatus aorticus (l) met aorta - azygos en ductus thoracius (lymphe) - hiatus oesophagus met oesophagus + l en r vagus - foramen cavale met vena cava. Tijdens in- en uittademen beweegt het diafragma. Bij inspiratie: contractie en naar caudaal, bij expiratie relaxatie en wordt naar craniaal geduwd door darmmassa. Een luchtmolecuul moet een aantal lagen passeren om van de alveolaire ruimte in een longcapillair te komen. Hierbij moet het dus aan het Hb komen. Alveolaire epitheel cel  basaal membraan  interstitium  capillaire endotheel cel  plasma  rode bloed cel wand cytoplasma RBC  Hb. In de longen vindt je pneumocyten nummer 1 en 2. Pneumocyten 1 zorgen voor de gaswisseling, pneumocyten 2 maken surfactant (natuurlijk surfactant bestaat uit fosfolipiden met oppervlakteactieve eigenschappen (waarvan 70% colfoscerilpalmitaat) en uit apoproteïnen die zorgdragen voor spreiding over en adsorptie aan het longoppervlak. Door verlaging van de oppervlaktespanning blijven de alveoli ook bij de lage intra-alveolaire druk, die optreedt aan het einde van de uitademing, open). Drie verschillen tussen vogellongen en zoogdierlongen zijn: vogellong is star, bestaat uit buisjes (parabronchiën) en eigenlijk ook uit 2 delen: neopulmo en paleopulmo. De route van ademhalingslucht bij vogels verloopt als volgt: bij inspiratie via trachea  primaire brochus naar neopulmo en caudale luchtzakken + van dorsale secundaire bronchiën via paleopulmo naar ventrale secundaire bronchiën en craniale luchtzakken. Bij expiratie: van caudale luchtzakken naar dorsale secundaire bronchiën en paleopulmo, van craniale luchtzakken via ventrale secundaire bronchiën naar primaire bronchi en trachea en naar buiten. Gaswisseling alleen in paleo- en neopulmo = parabronchiën Luchtzakken bij de vogel zijn bindweefsel zakken in thorax-abdominale ruimte die functioneren als blaasbalg (pomp, opslag) voor parabrochiale ventilatie. Bronchiën en longen De aan en afvoer van bloed naar de longen is via arterie en vene bronchialis afkomstig uit de arterie broncho-oesophagea, die direct aftakt van de aorta. De vene mondt uit in de vene azygos. In de hilus van de long vinden we een aantal structuren die daar binnen dringen: a. en v. pulmonalis, a. en v. bronchialis, zenuwen en lymfvaten. Bij een zoogdier onderscheiden we verschillende longlobben: - links: lobus cranialis en caudalis - rechts: cranialis, medius, caudalis en accessorius Ondanks deze algemene richtlijnen in lobatie zijn er binnen zoogdieren nog een aantal verschillen:

-

Hond en kat: Links lobus cranialis heeft een craniaal en caudaal deel. Varken: sterke tekening, Links gedeelde topkwab en caudale kwab, Rechts een bronchus trachealis. - Rund: tekening, diep ingesneden rechter topkwab met bronchus trachealis, links gespleten topkwab, trachea met uiteinden opstaand Paard: weinig interstitieel, geen middelkwab rechts, weinig lobatie.

Verder kan de long worden onderverdeeld op basis van lobulatie. Dit zijn segmenten behorend bij een secundaire of tertiaire bronchus. Door de bindweefselsepta is de indeling in lobuli bij het rund zeer duidelijk. Doordat het paard in de longen weinig bindweefsel heeft vallen deze na de dood snel samen. De bindweefsel afvoer uit de longen gaat via de lnn. Tracheobronchales, waarvan we rond de bifurcatie veel lymfeknopen vinden. In de lobus cranialis vinden we snel een verslikpneumonie. Vandaar dat het van belang is deze te beluisteren. Dit kun je doen tussen het voorbeen en de thoraxwand. De longen bedekken het hart niet in het geheel en laten de de recessus costomediastinalis vrij. Pleura: De thoracale vliezen zijn continue met het hartezakje. De benaming hiervan is topografisch en kijk hiervoor in König. De klinische betekenis van het recessus costodiafragmatica is dat deze kan verbreden bij bijvoorbeeld COPD en zo het longveld kunnen uitbreiden. De breedte hiervan is dus ook afhankelijk van de longgrootte. Alle structuren binnen in de thorax (dus niet in de thoraxwand) liggen in het mediastinum. Op deze regel zijn 3 uitzonderingen: vene cava, longen en ramus nervus phrenicus. Bij het varken en het rund treedt een eenzijdige en niet een tweezijdige pneumothorax op, indien de borstkas wordt geperforeerd, terwijl bij een paard dan wel een tweezijdige pneumothorax optreedt. Dit komt door het verschil in sterkte van het mediastinum. De begrenzingen van de lobus accessorius van de rechter long aan zijn linker en rechter zijde zijn: mediastinum en plica vena cava, wordt ook recessus mediastinalis genoemd. We zien dat aan de rechterkant de pleura costalis voorbij de eerste rib reikt en dan overslaat in de pleura mediastinalis. deze uitbreiding van de pleurale holte voorbij de 1e rib wordt de Cupula pleurae genoemd. Dit is dus ook een recessus, want er liggen 2 parietale pleurabladen tegen elkaar aan. Het mediastinum is te beschouwen als een verticale tussenruimte in de borstholte; het verdeelt de borstholte in een linker en rechter pleuraholte. Op basis van de topografie wordt het mediastinum onderverdeeld in het mediastinum craniale, -medium en -caudale; deze drie delen bestaan elk weer uit een dorsaal en ventraal deel. De pleuraholte is gelegen tussen het parietale en viscerale blad van de pleura. De beide pleuraholten zijn niet even groot. De craniale zijde van het mediastinum hecht aan ter hoogte van de eerste linker rib. Ook caudaal hecht het mediastinum iets meer naar links aan, m.a.w. de rechter pleurale holte is dus groter. Diafragma:

De borstholte wordt van de buikholte gescheiden door het diafragma. Het diafragma ontspringt via twee dorsale crura aan de ventrale zijde van de lendenwervels en lateraal en ventraal via een spierstrook aan de ribben en de borstwand. Het centrale pezige deel (centrum tendineum) koepelt vrij ver naar voren. De functie van het diafragma is het vergroten van de borstholte en het daarmee creëren van een grote onderdruk. Naar craniaal kan het diafragma tot maximaal de 6e rib reiken. De zenus die het diafragma innerveert heet de nervus phrenicus en heeft een linker en rechter zenuw. Hij ontstaat uit cervicale spinale zenuwen (5, 6 en7), passeert de borstingang via mediastinum en langs pericard. De linker via het mediastinum naar het diafragma, de rechter via de plica venae cavae. Syrinx, luchtzakken en longen bij vogels De syrinx is het 'spraak'orgaan van een vogel. De syrinx bevindt zich aan het eind van de luchtpijp, waar deze zich opsplitst naar de bronchiën (luchtgeleiders naar beide longkwabben) en maakt geluid zonder de bij zoogdieren gebruikelijke stembanden. De longen van vogels zijn klein, star en in het dorsale deel tegen de ribben en wervels aangeduwd. De secundaire brochiën kunnen in 3 groepen worden onderverdeeld; - Medioventrale secundaire bronchiën: hiervan ontspringen er 4 vanuit het craniale derde gedeelte van de dorsomediale wand van de primaire bronchus. Deze hebben een directe verbinding met de craniale luchtzakken. - Mediodorsale secundaire bronchiën: acht van deze secundaire bronchiën ontspringen uit de dorsale wand van het caudale 2/3 gedeelte van de primaire bronchus. - Laterale secundaire bronchiën: ongeveer 8 van deze bronchiën ontspringen uit de wand van de primaire bronchus, in hetzelfde gedeelte als de mediodorsale bronchiën. Bij de tracheabifurcatie vinden we de syrinx. Endoscopie van de geslachtsorganen gaat via de luchtzakken. Een vogel met een gebroken vleugel kan benauwd zijn, door uitzakking van een luchtzak in de humerus. Het volume van de luchtzakken is ongeveer 10x zo groot als dat van de long. Bij injecties moet je hiermee rekening houden dat er dus geen vloeistof in de luchtzakken en longen terecht komen. Naast de blaasbalg-functie hebben luchtzakken ook een rol in de warmtehuishouding en het verlagen van het soortelijk gewicht van de vogel. De luchtzakken bieden goed contrast bij andere organen tijdens een röntgenfoto en bieden dus als makkelijk herkenningspunt. Aandoeningen aan de luchtzakken zijn overigens op een röntgenfoto soms ook te zien. Histologie: Long ezel, H.E. De bouw van de bronchiën lijken op die van de trachea, hoewel er ook verschillen zijn. Het lumen van de bronchus is bekleed met pseudomeerlagig cilindervormig respiratoir trilhaar epitheel, met daartussen slijmbeker cellen. Daaronder ligt losmazig bindweefsel en gladde spiercellen. In de t. submucoso vinden we seromuceuze cellen die uitmonden in het lumen. Het kraakbeen in de onderste laag heeft geen ringen (zoals trachea) maar is grillig van vorm, en enigszins gebogen. Nabij de brocnhiën vindt je ook vaak arteriële of vene takken. De wand van de brochioli is eenvoudiger dan die van de bronchiën. Het epitheel is eenlagig kubisch tot cilindervorm en draagt trilharen. In de grotere bronchioli vinden we soms nog wat slijmbekercellen. Het gladde spierweefsel wat we vinden is van belang voor het openhouden van de bronchioli. Kraakbeen en klieren vinden we in de bronchiolus niet. De vertakkingen van de bronchiaalboom (bronchioli terminalis) zijn bekleed met eenlagig kubisch epitheel en hebben geen trilharen en slijmbekercellen. Vanuit deze brochiaalboom kan men vertakkingen waarnemen, de bronchioli respratoria, met daarop staande ductuli alveolares, waarin de sacculi alveolares uitmonden. Op deze overgang kan een verandering in epitheel worden waargenomen, met kubisch epitheel in de brocnhioli en plat epitheel in de alveolaire septa.

In het epitheel dat de kleinere bronchioli bedekt kan men Clara-cellen aantreffen. Deze zijn trilhaarloos en puilen sterk uit in het lumen. Tussen de alveoli liggen septa die bestaan uit een laagje bindweefsel en een fijn netwerk van capillairen. De epitheelcellen van de alveoli (pneumocyten type 1) onderscheiden zich van de capillair endotheelcellen. Ze zijn namelijk geheel gestrekt en puilen in het lumen van de alveolus uit, terwijl de endotheelcellen meestal gekromd liggen. In de spetumwand vinden we ook nog pneumocyten type 2, welke groter zijn en hoekig gevormd. Ze hebben net als de Claracellen een secretoire functie, het vormen van longsurfactant. In het cytoplasma van deze cellen zijn vacuolen en een blazige kern. Deze vacuolen zijn artefacten, ontstaan door het oplossen van de fosfolipiden als onderdeel van het surfactant. In de septa vinden we tot slot macrofagen die de stofpartikels opruimen en allerlei cellen uit het circulerend bloed. Long hond: Myo-elastische wrongen zijn de kubische epitheelcellen met daaronder elastische vezels en gladde spiercellen die als verdikkingen kunnen worden waargenomen. Op deze hoogte vinden we veel macrofagen met stofdeeltjes. Long varken: De elastische vezels in de longen zijn van groot belang en vinden we voornamelijk in de bronchiën en bronchioli, in de lamina propria. In de alveolaire septa dringen van hieruit ook de elastische vezels binnen. De bloedvaten bezitten deze vezels ook. De resorcine fuchsine kleuring maakt deze vezels goed zichtbaar. HC3: Bij de ademhaling gaat het alleen om de alveolaire ventilatie omdat dáár de gaswisseling plaatsvindt. Het laatste wat je uitademt is alveolair gas. Er zit in principe geen CO2 in de lucht, tijdens de uitademing vinden we ongeveer 3-4% terug. Tijdens de inademing adem je ook een deel van de lucht in dat in de trachea of andere delen van de dode ruimte zijn blijven hangen. Aan het eind van de inademing is de inademing plus wat er in de longen al aanwezig is, residuale capaciteit (FRC). Aan het eind van de inademing is de lucht in de alveoli al niet meer vers. Tijdens de uitademing komt eerst het deel van de dode ruimte en daarna de alveolaire lucht. Alveolair gas meet je dus aan het einde van de uitademing, uit de dode ruimte komt meer of min frisse lucht. Dode ruimte is een deel van het longvolume waar geen gaswisseling plaatsvindt en vindt plaats in delen zonder respiratoir epitheel (trachea, bronchiën, bronchioli). Onder de fysiologische dode ruimte verstaan we ook delen die wel respiratoir epitheel heeft maar geen bloeddoorstroom. Andersom, wel bloed en geen ventilatie, noemen we een shunt. De fysiologische = anatomische dode ruimte + alveolaire dode ruimte door geen bloedtoevoer. De totale alveolaire ventilatie is dus ook de frequentie maal wat er binnen komt, MIN de dode ruimte. Ventilatie perfusie verhouding (V/Q) is het liefste één en de verhouding tussen ventilatie op die plek en de doorbloeding. Dorsale delen van long worden weinig doorbloed (Q << V) Ventrale delen van long worden weinig geventileerd (V<< Q). In rust alleen gaswisseling in centrale deel van long. De ademhaling kan tijdens inspanning een factor 8-10 toenemen en dan gaan ook de dorsale en ventrale delen meedoen, dus meer doorbloeding dorsaal en meer long ventilatie ventraal. Zuurstof Het allergrootste deel van het zuurstof is gebonden aan Hb. PO2 is de spanning van het zuurstof in het plasma en nagenoeg aan de spanning in de alveolen (16-17%). Dit kan ook uitgedrukt worden in drukken, 100 kPa is de luchtdruk in de longen (dus uit de buitenlucht) en 21% daarvan is zuurstof, dus 21 kPa. In de alveoli is dit dus 16-17 kPa en in het plasma 15-16%. Deze druk is genoeg om Hb 100% te verzadigen. Wanneer je meer zuurstof wilt transporteren is dus meer Hb te krijgen, (erytropoëtine, EPO). Hiermee gaat uiteraard het hematocriet omhoog. Het probleem is dat hiermee dus ook het bloed viscouser wordt dus de bloedstroom weer wat meer belemmerd.

Hoe lager de zuurstof druk in het bloed, hoe meer dissociatie in principe. Door verbruik kan de zuurstofspanning afnemen in de weefsels en veneus bloed. Daar waar meer zuurstof verbruikt wordt zakt de spanning en wordt er dus meer zuurstof afgegeven. Meer zuurstof opnemen bij een binding van 100% is dus niet zinvol, de bloed doorstroom verhogen uiteraard wel! Zuurstof in weefsel wordt omgezet in CO2 en water. De sigmoïde vorm van de curve is dat het aanhechten van een O2 aan een heem groep makkelijker gaat als er al op één of meer van de 4 plekken iets aanhangt. De P50 (in kPa) is de zuurstofspanning waarbij de helft gebonden is, en dit geeft informatie van de ‘bochtigheid’ van de curve. Wanneer de curve bijvoorbeeld naar links verschuift wordt de p50 kleiner en de curve steiler. Geeft dus informatie van het gemak van associatie en dissociatie van de O2 aan het Hb. Voorbeeld: in rode spieren zit veel myoglobine, die de spieren van te voren al voor zuurstof opladen. Myoglobine heeft een veel lagere p50 en heeft dus tot een veel lagere spanning de neiging om het zuurstof vast te houden. Pas bij een kPa van 1 of lager laat het myoglobine zuurstof af. Bij lagere spanning van Hb  Mb  zéér lage zuurstofspanning pas naar de spieren. Bij een plotselinge sprint dient het Mb dus als goed zuurstofreservoir. Hetzelfde geldt voor foetaal Hb en pasgeborenen, wat lijkt op Mb. De affiniteit is veel groter, dus de p50 is kleiner, de grafiek is iets naar links en loopt steiler omhoog. Hemoglobine binding heeft een hemodynamische eigenschap en afhankelijk van 3 factoren. Verhoging in temperatuur, H+ of CO2, geeft een verschuivind naar rechts, p50 omhoog, O2 laat makkelijker los. Bij verlagingen schuift de grafiek dus naar links = Bohr-effect. Op deze manier geeft de zuurstof makkelijk af op plaatsen waar het nodig is. Koolstofdioxide: Kan vrij in het plasma en gebonden aan Hb. Maar het allergrootste deel wordt in de vorm van bicarbonaat in het plasma vervoert. De reactie vindt in de rode bloedcel plaats. De H+ ionen moeten weggevangen anders wordt het te zuur, dit gebeurt door Hb. Maar wanneer de Hb een H+ heeft laat ie makkelijker zuurstof los (= Bohr effect), CO2 opnemen geeft dus grote kans op gelijktijdige O2 afgifte.

Wanneer Hb zelf aan CO2 is gebonden heeft deze ook de neiging om O2 los te laten = Haldane effect. Dit werkt ook in de longen! Wat regelt de ademhaling? De pH is de belangrijkste factor die je constant wilt houden, maar hangt samen met de arteriële CO2 spanning, door bovenstaande formule! Veel CO2 = veel H+ = lagere pH. Tijdens de slaap en narcose is deze regeling wat ongevoeliger, dus tijdens narcose echt goed in de gaten houden. - Hypoventilatie: te weinig ventilatie. - Hyperventilatie: teveel ventilatie, gaat gepaard met een daling van de CO2 en stijging O2 is vrij miniem door beperkte Hb binding. - Penten: : dit is dode ruimte ventilatie, niet met doel voor gasuitwisseling maar thermoregulatie. CO2 blijft in principe gelijk. De PCO2 en PO2 vindt je op twee plaatsen: - Centrale chemoreceptoren aan ventrale oppervlakte van de hersenstam (medulla), gelegen binnen bloedhersenbarrière (bbb) en reageren op veranderingen van [ H+] in liquor. CO2 passeert makkelijk de bbb, H+ ionen niet, dus reageren de Centrale chemosensoren snel op CO2 veranderingen in bloed en langzaam op pH veranderingen. Bij hoge Pa CO2 en hoge [H+] (=lage pH) stimuleren de centrale chemosensoren het ademcentrum. - Perifere chemorecpetoren kleine rijkdoorbloede orgaantjes (glomerula), gelegen langs aortoboog en art. carotis. innervatie door de N.vagus (N.X) en N.glossopharyngeus (N.IX), gevoelig voor veranderingen in PaCO2 en [ H+] en sterke daling van PaO2 (anaeroob metabolisme). Hoge Pa CO2 , hoge [H+] (=lage pH) en lage Pa O2 verhogen de impulsfrequentie naar het ademcentrum. Invloed van perifere chemoreceptoren op ademcentrum is kleiner dan van de centrale chemoreceptoren. De ademhaling staat onder invloed van een groot aantal andere factoren: • Proprioceptie (beweging) • uitrekking longweefsel • Hoesten, slikreflexen • reflex op scherpe geur • Zuchten, gapen • vocalisatie, bewuste invloeden • emoties,pijn WC3 zelfstudie: Wanneer de luchtwegweerstand en de luchtstroom bekend zijn kun je de alveolaire druk berekenen door: P = Q * R = V * R. Wanneer je in een spirogram naar de ademhaling kijkt bereikt het long volume nooit het 0-niveau door de residuale capaciteit / volume. Het ademteugvolume is het ademminuutvolume gedeeld door de frequentie.

De compliantielijn loopt in de PV-lus als een rechte lijn van rechtsonder, naar linksboven. De helling van deze lijn (delta V / delta P) is een maat voor de compliantie. Wanneer de compliantie toeneemt kan de Vt ook toenemen. De ademfrequentie mag dus omlaag wanneer de ventilatie gelijk mag blijven. Compliantie neemt met de leeftijd meestal af omdat de elasticiteit van weefsel als geheel meestal afneemt. Bij fibrose neemt de compliantie ook af. Compliantie is het vermogen tot uitzetten als gevolg van een verhoogde druk of volume. Dit is niet hetzelfde als elasticiteit wat ook het terugvallen van de longen inhoudt. De elasticiteit neemt af bij emfyseem. De translong druk is het drukverschil tussen de alveolaire ruimte en de intrapleurale ruimte. Deze PL is in statische situaties (wanneer er geen lucht naar binnen of naar buiten gaat) geheel afhankelijk van de elastische eigenschappen van de longen en de thorax. De translongdruk (transpleurale druk) is geheel in fase met het volume. De reden dat deze twee in fase zijn is dat door uitzetting bij toenemend volume, de onderdruk in de thorax toeneemt en dus de translongdruk toeneemt. De alveolaire druk is aan het eind van de inspiratie en expriatie 0, en er is dan geen luchtstroom omdat er geen drukverschil is. Deze loopt dus niet in fase met het volume maar een kwart voor. De pleurale druk loopt ook niet in fase met het volume, omdat de onderdruk eerst ontstaat en wat oorzakelijk is voor de inspiratie. Deze loopt dus ongeveer 1/3 achter en ontstaat door samentrekken van het diafragma. De breedte van de PV-lus is een maat voor de luchtwegweerstand en dus de alveolaire druk omdat deze daarvan afhangt. Voor de grootheden, die veel gebruikt worden in de ademhalingsfysiologie, bestaan de volgende min of meer gestandaardiseerde afkortingen: Grootheden Vt = adem(teug)volume VA = alveolair volume VD = dode ruimte volume

Eenheid ml ml ml

f V’E

= ademfrequentie = Vt * f

aantal/min

V’E V’A V’D V’E

= totale ventilatie = alveolaire ventilatie = dode ruimte ventilatie = V’A + V’D

ml/min

V’CO 2 = CO 2 productie V’O 2 = O 2 verbruik

ml/min

ml/min

ml CO 2 /min ml O 2 /min

FI CO2 = fractie CO2 in inspiratie lucht FE CO2 = fractie CO2 in expiratie gas FA CO2 = fractie CO2 in de alveoli Pbar PO2 PAO2 PaO2

= barometer druk = atmosferische druk = ongeveer 100 kPa = partiële zuurstof druk kPa = partiële zuurstof druk in alveoli kPa = partiële zuurstof druk in arterieel bloed kPa

V’CO 2 = V’E * FE CO 2 = V’A * (FA CO 2 - FI CO 2 )

ml CO 2 /min

Q’

= bloedstroming = hart-minuut-volume = cardiac output (CO) ml bloed/min De apostrof betekent per minuut, dit kan ook een rondje boven de v zijn. De SI eenheid voor druk is kPa en niet mm Hg zoals Dukes gebruikt. De gaswisseling gaat van hoge naar lage druk. De alveolaire ventilatie hangt af van de ademteug min de dode ruimte. Verder is natuurlijk de frequentie ook van invloed op de alveolaire ventilatie. WC3: De ventilatie is de belangrijkste parameter bij funcitoneel ademhalingsonderzoek. Het inademingsvolume wordt bepaald door het verschil in druk over de longwand, de luchtstroomsterkte, welke weer afhankelijk is van weerstand en dus de diameter in de luchtwegen, en het drukverschil tussen de alveoli en de omgeving. Alveolaire druk: Niet in fase met volume. Het volume veranderd sneller door uitzetting van de thoraxwand, dan de luchtstroom kan gaan. Hierdoor neemt de onderdruk toe, en de alveolaire druk heeft de hoogste waarde halverwege de inspiratie. Tijdens de expiratie neemt eerst het volume af en dan neemt de druk weer toe, waardoor de lucht naar buiten gaat stromen, de atmosferische druk is immers lager. Aan het eind van de expiratie stopt de luchtstroom zodra de druk gelijk is aan de atmosferische druk. Pleurale druk: Loopt niet gelijk met volume maar ongeveer 1/3 achter. Er is een negatieve druk in de pleurale holte doordat de thorax wil uitezetten en de longen willen invallen. Een pneumothorax heft deze onderdruk op door de doorboring. Deze is wel nodig om lucht naar binnen te krijgen. De ademhaling begint met een negatieve druk Wanneer bij gelijkblijvende volumes de alveolaire druk moet toe of afnemen kan dit aan de hand van weerstandsaanpassingen of de ventilatie. Ondanks de afgifte van CO2 aan de alveolaire ruimte tracht het lichaam door goede ventilatie het PCO2 in deze ruimte (en dus arteriëel plasma) gelijk te houden. Dit is belangrijk omdat CO2 een belangrijke bufferfunctie heeft in het lichaam. Bij aanpassingen in ventilatie is in principe de dode ruimte een gelijkblijvend volume. Hier kun je handig gebruik van maken om aan de hand van formules verschillende parameters te onderzoeken. Wanneer iemand inspanning doet is de effciëntie van de ademhaling goed, de CO2 blijft redelijk constant. Bij warmte-stress is dit niet het geval, en is de ventilatie minder efficiënt dan zou moeten zijn. De overdracht van O2 en CO2 op verschillende weefsels volgt in principe de diffusiewetten. Bij een CO2 overschot schuift de zuurstofdissociatiecurve naar rechts door het Bohr-effect. Dit gaat over de weefsels. Op longniveau schuift de curve juist naar rechts,. Dit heeft echter geen invloed op de zuurstofopname omdat de saturatie al 100% is. Wel kun je de boedstroom op dat moment verhogen maar de CO2 spanning maakt in principe niets uit. Veneus bloed kent eveneens een verschuiving naar rechts door Bohr-effect en andere eigenschappen. Grotere dieren hebben een kromme die naar links is verschoven. De zuurstof moet door de grotere te overbruggen afstanden langer gebonden blijven. Bij transfusie van dit bloed naar muis zal deze

stikken omdat deze niet genoeg zuurstof in de weefsel afgegeven krijgt. Andersom zijn de problemen minder erg, maar daar kan juist een cyanose in de extremiteiten ontstaan door te snelle afgifte, Wanneer de long door bijvoorbeeld een tumor leidt aan een hypoventilatie is de Hb vanaf die kant minder verzadigd door een lagere alveolaire O2 spanning. De andere long zal in dit geval iets gaan compenseren maar door een beperking vanuit Hb is dit natuurlijk niet heel erg veel. Bij gelijke bloedstroom zal het totale zuurstoftransport dus minder zijn. Wanneer de bloedstroom omhoog gaat zal het compensatiemechanisme misschien wel afdoende kunnen zijn. Bij hyperventilatie neemt de ventilatie/perfusieverhouding toe, de alveolaire O2 spanning zal iets stijgen en de CO2 spanning zal aanzienlijk dalen. De O2 trasnport of verbruik blijven in principe natuurlijk gelijk. HC4A: Zie voor overzicht van Klinisch onderzoek bij Practicum 4. Let hierbij op de verschillen in volgorde van larynx, trachea en thorax bij verschillende dieren! Bronchiaal ademen ( nare diagnose) heeft 2 definties: Phonetische definitie : o Inspiratie en expiratie hebben dezelfde toonhoogte en geluidssterkte; de toonhoogte is hetzelfde als op de trachea en de sterkte is (meestal) minder als op de trachea. Pathomorfologische definitie : o Luchthoudend weefsel is vervangen door niet luchthoudend weefsel, in verbinding met een open bronchus, tegen de thoraxwand aangelegen • Er zit vocht in de alveoli bijvoorbeeld en dit geleid beter dan de isolatie van lucht in de alveoli zoals normaal. Je hoort dus de ademgeruisen beter in de bronchus. Bovendien nemen de expiratiegeluiden toe door het actiever ademen als gevolg van benauwdheid. Voorbeelden zijn: exsudaat in de longen. Verscherpt ademen: de ademgeluiden zijn beter te horen door een verhoogde ventilatie of door het dichter bij de wand komen van het luchtgeleidende deel. Voorbeelden zijn: longoedeem, sterk vermagerde honden. Verzwakt ademen: hierbij hoor je de ademgeruisen minder goed, doordat er tussen de thoraxwand en de long een grotere afstand zit. Dit kan komen door liquothorax, hydrothorax of bijvoorbeeld hele dikke honden. HC4B: De meeste problemen aan de luchtwegen komt door een vernauwing van de diameter. Dit kan in alle lokaties van de voorste luchtwegen het gevolg zijn van: slijmvlieszwelling (ontstekingsreaktie) wat helemaal rondom het lumen een probleem geeft; slijm / pus (irritatie / ontsteking) kan bijvoorbeeld alleen aan dorsale ruimte een probleem geven; ruimte-innemende processen (zelden) (tumor, hematoom, abces, vormverandering t.g.v. lomp geweld). Een ontsteking kan ook een overgevoeligheids reactie zijn en dus niet noodzakelijk een infectieus agens. Doordat er overal in de voorste luchwegen kraakbeen wordt gevonden moet de zwelling wel naar binnen en kan niet naar buiten treden. Neus: grotendeels omgeven door een benige schedel, zwelling kan alleen naar binnen. De neus kan dus verstopt raken en je gaat door de mond ademen. Niet alle dieren kunnen dit echter, zoals een paard. Komt niet veel voor, maar in zeldzame gevallen dit snel opheffen. Dit kun je doen door het gebruiken van medicijnen met een ontstekingsremmende werking zoals NSAIDS of Cortico’s.

Pharynx: kan beschouwd worden als een slappen sok die onder de schedelbasis hangt. De spiertjes rondom deze sok houden de pharynx open. Wanneer de zenuwen (baantjes van de N. Vagus) richting deze spiertjes een probleem hebben en de sok dus samenvalt. Bij een keelontsteking kan dit bijvoorbeeld het geval zijn en komt bij paarden nogal eens vooral. Ook door het ontbreken van de kraakbeenringen kan de pharynx vanaf de buitenkant dichtgedrukt worden. Bij schapen zien we hier als voorbeeld een ‘drench-abces’ die het gevolg is het van het gebruik van een drench-pistool bij de ingave van orale medicatie. Bij paarden komen we een soortgelijk probleem tegen bij droes of een luchtzakontsteking. Larynx: dit is een ingewikkeld klepmechanisme, waarbij de luchtwegen en de digestietractus van elkaar gescheiden worden. Dit wordt heel subtiel aangestuurd door kleine zenuwtjes wat vaak mis kan gaan. Een aantal voorbeelden van problemen zijn verlammingen van stembanden (cornage, linker stembandverlamming), bij honden een beiderzijdse paralyse. De stembanden flapperen in de opening naar de trachea en dit geeft een stridor waarbij de luchtwegen gedeeltelijk belemmert zijn. In de larynx denken we ook snel aan difterie, wat een ontsteking in en tegen het kraakbeen van het larynxskelet. Dit geeft een ruimte innemend proces. Bij GD kunnen insectensteken door orale opname ook een probleem geven, de hond krijgt een enorme zwelling en kan hieraan stikken. Hond ook een halsband trauma, waarbij de hond te hard terug getrokken wordt en een bloeding kan geven in het gebied van de larynx wat een probleem geeft. Trachea/bronchi: ondanks de kraakbeenringen zijn deze organen niet super star. Ze kunnen onder invloed van spiertjes ook samentrekken, maar dit kan uit de hand lopen. Hierdoor zijn vormveranderingen mogelijk bij bijvoorbeeld bepaalde hondenrassen of ponyrassen. Dit kan ook het gevolg zijn van vechtpartijen of als gevolg van een tracheatubus, waarbij je ten minste één kraakbeenring is weggesneden (=normaal). Dan kan er bronchoconstrictie optreden. Kan optreden bij astma achtige aandoeningen, of COPD. Een bronchoconstrictie kan ook het gevolg zijn van een acute infectie, afname van trilhaarfunctie (influenza) waardoor slijm ophoopt en tot slot ook radiale traxie. De luchtwegen zijn aan elkaar opgehangen met ertussen elastische vezels. Bij chronische longaandoeningen kunnen de elastische vezels vervangen worden door niet-elastische vezels. Hierdoor vallen de kraakbeenringen samen en worden de dieren benauwd. Bronchoconstrictie komt heel vaak voor, maar we kunnen hier ook iets aan doen. Het wordt aangestuurd door het zenuwstelsel: - Natte component: adrenaline binden aan bèta receptoren en de spieren ontspannen na stimulatie = bronchodilatatie. - Droge component: vertakking van de N. Vagus, geeft acethylcholine af. Stimulatie geeft een beetje bronchoconstrictie. Bij aandoeningen zijn deze twee componenten niet goed in balans. Zoals bij een ontsteking waarbij ontstekingsmediatoren vrij komen, Deze hebben echter ook invloed op gladde spiercellen welke de cel laat samentrekken  directe bronchoconstrictie. Daarnaast zitten er zenuwuiteinden in de luchtwegen die controleren of er geen irritaties optreden. Wanneer deze worden geprikkeld (door stof, ontstekingsmediatoren) en laten de luchtwegen ook samentrekken. Bronchoconstrictie is het gevolg van: - Zenuwreflex: deze gaat via de nervus vagus naar de centrale delen en weer terug. - Axonreflex: werkt met de stof Substance-P. Wanneer de zenuwuiteinden van de N. Vagus geprikkeld worden geeft het deze stof af. Deze gaan zonder centrale bijsturing. - Ontstekingsmediatoren. Bronchoconstrictie is in feite een verdedigingsmechanisme, deur gaat dicht bij indringer. Ook bij lokale ontstekingen is het normaal handig, want er wordt dan geen ademlucht naar de ontstekingslokatie gestuurd, daar vindt immers toch geen gasuitwisseling plaats. Wanneer het algemeen optreedt loopt dit wel uit de hand en is het niet meer nuttig. De patiënt wordt dan benauwd en moet de dierenarts iets doen. Dit kunnen we doen door een adrenaline-achtige werking na te bootsen met medicatie wat voor bronchodilatatie zorgt. Deze medicatie zorgt (beta-2-

mimetica) zorgen bovendien voor een verbeterde trilhaarfunctie. Deze stoffen werken niet bij alle patiënten omdat tijdens een ontsteking de bèta receptoren ook kapot zijn. Dan kun je een anticholinergicum toedienen, wat de cholinerge functie remt door blokkade van de muscarine receptoren. Verder zijn natuurlijk onstekingsremmers nuttig vanwege de vermindering in ontstekingsmediatoren. Een probleem kan ook zijn bij teveel slijmproductie of het taaier worden van slijm. We vinden dan ronchi bij de auscultatie, dit is het gevolg van materiaal in de luchtwegen. Ook hier hebben we medicijnen voor. Hierdoor kunnen de trilharen de boel weer makkelijker vrij krijgen. De gevolgen van een lumenvernauwing begint met een lichte benauwdheid maar vooral de subtiele lumenvernauwing is een verminderde prestatie. Dieren worden snel moe, geven minder melk of spelen minder. Dit is het eerste verschijnsel wat we kunnen waarnemen, maar wel moeilijk herkenbaar. Hierna bij uitbreiding komt zichtbare benauwdheid voor (anusbewegingen, neusvleugelen, abdominaal ademen) en bij erge gevallen zien we een stridor als gevolg van een ernstige lumen vernauwing of door een object. Dit zijn per definitie spoedgevallen en tekenen van zeer ernstige benauwdheid. Let op: van chronische luchtwegaandoeningen is bekend dat hoesten niet altijd voor komt door ‘down-regulatie’ na continue prikkeling van luchtwegzenuwen. Hierdoor wordt slijm dus ook slechter opgehoest en verergert dus het probleem. Bovendien gaan langer durende infectieuze aandoeningen niet altijd gepaard met koorts, ondanks het ontstekinsgmechanisme! De ontstekingsreactie is namelijk steriel en niet septisch. Er is een samenspel tussen de ziekteverwekker en individu, dus geeft ook verschillende ziektebeelden. Hierbij moet je gaan letten op de overeenkomsten om tot een diagnose te kunnen komen. Ook sommige agens zijn verschillend en er bestaan diersoortverschillen. Voorbeeld acute bronchitis: geeft een acute infectie, die heel heftig is, maar wel voorbijgaand is. Koorts, benauwdheid (lumenvernauwing door meer slijm en brocnhoconstrictie door ontstekingsmediatoren), hoesten, veel ronchi, afwijkende longfunctie bij meting. Voorbeeld astma: komt veel bij paarden voor. Het is een overgevoeligheidsreactie op dingen die naar binnen geademd worden. Het treedt aanvalsgewijs op, en reactie is heel erg heftig. Slijmvlieszwelling dus beanuwdheid door lumenverkleining, ontstekingsreactie (steriel), bronchoconstrictie, hoesten, ronchi en afwijkende longfunctie. Lijkt dus heel erg op een acute brocnhitis. Het onderscheid is hier dus echter alleen maar op koorts, wat bij astma door het niet-infectieuze probleem niet voorkomt. We hebben als dierenarts te maken met een aantal factoren die voor problemen zorgen en waar je dus ook iets aan kunt doen. • Zwelling (weten, of endoscopie) – Meestal ontsteking; diagnose: zien of weten; aktie: ontstekingsremmers geven • Ophoping slijm (ronchi) – Meestal ontsteking; diagnose: zien of horen; aktie: ontstekingsremmers, slijmverdunners en / of beta-mimetica • Bronchocontrictie (verwacht bij benauwdheid bij benauwdheid zonder stridor, of longfunctie meten) – Meestal ontsteking; diagnose: benauwdheid herkennen of meten; aktie: ontstekingsremmers of bronchodilatatoren (bèta mimetica en anticholinergica) • Compressie (endoscopie, röntgen, CT-scan)

– Kan van alles zijn; diagnose dmv beeldvorming; aktie: compressie opheffen of omzeilen (adembuis in de luchtweg plaatsen) Ontstekingsremmers spelen dus een belangrijke rol. Hoe hoger je in de cascade ingrijpt, hoe meer je de ontsteking remt (cortico’s). Maar sommige onderdelen zijn wel nuttig dus afvragen hoe hard je in moet grijpen. Als je het ene ontstekingspad remt, gaat de ontstekings uit zich zelf via een ander pad. Je moduleert dus de ontsteking maar stopt het niet. HC4C Voorbeelden van causale behandelingen 1. Antibiotica; selectie op gevoeligheid (Agar-diffusietest) van de bacterie (verschillen in membraanstructuren en stofwisseling) en kinetische eigenschappen van antibioticum. Doden ziekteverwekker maar genezen het niet. a. Intrinsieke resistentie: werkingsmechanisme antibioticum b. Verworven resistentie: adaptatieproces i. Tetracyclinen: Remming eiwitsynthese: bacteriostatisch; Breed spectrum: Gram + / gram – (Mycoplasma, Chlamydia spp); Goede farmacodynamische eigenschappen. Na orale toediening beschikbaarheid 3-30%, vorming van complexen. Na parentale toediening mogelijkheid op spuitplekken. ii. Macroliden: bacteriostatisch door remming van eiwitsynthese. Spectrum: Gram+ (Haemphilus somnus. Streptococcus); Tylosin (Mycoplasma spp. Pasteurella); Gram – (Actinobacillus). Het zijn zwakke basen: groot vedelingsvolume, transport in de long ook via ontstekingscellen (PALE), zeer hoge weefselspiegels. Goede farmacodynamische eigenschappen. Hoofdindicatie: luchtwegaandoeningen – rund, varkens. iii. Fluroquinolonen: Remming DNA transcriptie (Gyrase-Toposisomerase remmers). Zeer breed spectrum (gram + en gram -), mogelijk bacteriocide bij hoge concentraties. Geen eerste keuze middel. Groot verdelingsvolume, efflux excretie naar de alveolaire ruimte. iv. Pleuromutilins: Bacteriostatisch, small spectrum. Zwakke bases – groot verdelingsvolume, orale toepassing (weefselirritatie na IM). Spectrum: Mycoplasma (en Gram +): Niet sensitief: Gram 2. Anti-infectiva 3. Fungiciden 4. Anthelmintica Een medicijn komt in de longen via inhalatie (verhoging alveolaire concentratie en minder bijwerkingen), actieve of passieve diffusie, via cellen of actieve secretie. Voorbeelden van symptomatische behandelingen 1. Antitussiva: hoesten ontstaat door stimulatie van druk en chemoreceptoren welke in de pharynx, trachea en brocnhi zitten. Ze geven via vagale afferente banen een signaal naar de formatio reticularis in de hersenen. Reflectoir wordt dan via de tractus reticulospinalis een inspiratie opgewekt, gevolgd door een contractie van de buikspieren en sluiting van de epiglottis. Onderdrukking van deze reflex is geïndiceerd bij een niet productieve, droge, prikkelhoest (kennelhoest bijv.) en in de nazorg van operaties. Vooral niet bij een obstructie toedienen. Veel antitussiva zijn afgeleid van natuurlijke morfinen, zoals bijvoorbeeld codeïne. Codeïne heeft naast deze werken ook een analgetische (pijnstillende) werking. Het is niet verslavend maar kan wel obstipatie veroorzaken bij herhaalde toediening. Voor de

hond is er ook nog butorfanol met een 100x sterkere werking en dextrometorfan heeft alleen een antitussive werking. 2. Bronchospasmolytica: bronchoconstrictie is het meest voorkomende verschijnsel bij infectieuze of allergische brocnhitis. De bronchiale spieren worden hyperactief door verschillende oorzaken. De tonus van de bronchiale spieren worden via 2 systemen gereguleerd: a. Actehylcholine op muscarine 3 receptoren: stimulatie leidt tot bronchoconstrictie en verhoogde slijmafgifte. Veel receptoren in trachea en minder richting de alveoli. Parasympathicolytica hebben een antagonistische werking op deze receptoren. Door ook de remming van slijm is langdurige gebruik niet handig. Per inhalatie kan ipratropiumbromide worden toegepast en bij een ernstige aanval kan parentaal atropine worden gegeven, wat ook ter premedicatie bij anasthaesie wordt toegepast. b. Bèta-2-adrenoreceptoren: deze zijn veel aanwezig op gladde spieren maar aantal neemt toe richting de alveoli. Stimulatie leidt tot bronchodilatatie door een verhoging van cAMP concentratie. Het handigste is om medicatie met hoge specificiteit van bèta-2 te kiezen wegens de andere bijwerkingen zoals tachycardie. Naast brocnhodilatatie zorgen sympathicomemetica ook voor een verbeterde trilhaarfunctie en een vermindere afgifte van ontstekingsmediatoren. Clenbuterol wordt in de diergeneeskunde veel toegepast, maar bij honden niet wegens het risico op hartspiernecrose. Bij landbouwhuisdieren is het ook niet toegestaan wegens het eerdere illegale gebruik van groeibervordering. Salbutamol en terbutaline zijn voor beiden een alternatief. c. Verhoogde cAMP-concentratie: dit wordt naast bèta agonisten ook veroozaakt door methylxanthinen, waaronder cafeïne. De gladde spiercellen relaxeren door remming van fosfodiësterase en juist vrijzetting van catecholaminen. Ze zijn niet voor diergeneeskundig gebruik geregistreerd, maar door hun zwakke analeptische (herstelbevorderend) werking wel ingezet als anti-griep of anti-astma middel. Naast bovenstaande middelen kan brochodilatatie ook bewerkstelligd door vasoactief intestinaal peptide (VIP) en stikstof-oxide. Deze, vooral handig in latere fasen van astma, vormen een nieuwe doelstructuur voor geneesmiddelen. 3. Expectorantia: dit zijn middelen die het ophoesten van slijm bevorderen door mucolyse (oplossen van slijm) of secretiebevordering van waterig slijm. De luchtwegen worden vrijgemaakt van slijm en ontstekingsmediatoren. Dit komt de passage en gasuitwisseling ten goede, evenals dat het slijm een bodem is voor bacteriën dus dat wil je niet. a. Mucolytica: i. broomhexinen door hydrolyse van de zure mucopolysacchariden. Het slijm kan hierdoor makkelijker opgehoest, en de synthese van surfactant wordt bevorderd wat de functie van trilhaarepitheel verbeterd. Eveneens wordt de permeabiliteit van het slijm verhoogd voor antibiotica en immunoglobulinen. Het kan oraal of parentaal worden toegediend, maar voor oraal is er een groot First-pass effect dus hoge dosering nodig. De therapeutische breedte is groot, en verhogen de concentratie antibacteriële middelen in het slijm wanneer deze gelijtijdig worden toegediend. ii. Cysteïnederivaten: deze breken de ruimtelijke structuur (S-S-bruggen) van zure mucopolysacchariden af waardoor het slijm vloeibaarder wordt. Kan per inhalatie of per os worden toegediend, maar bij herhaald toedienen risico op afbraak van functionele eiwitten. Het remt bovendien de motiliteit van trilharen en heeft een licht irriterende werking.

iii. Esterische oliën: deze verlagen de viscositeit van bronchiaal secreet. Denken aan menthol, anijsolie, eucalyptusolie en venkel. 4. Secretiebevorderende middelen: zouten zoals ammoniumchloride en kaliumjodide berusten op het prikkelende effect op het maagslijmvlies. De slijmproductie neemt vai de N. Vagus reflectoir toe. Een andere groep zijn de reflex-expectorantia wat plantaardige stoffen als emetine zijn werken ook reflectoir op de bronchosecretie via de maagsecretie. 5. Membraanstabiliserende farmaca: een voorbeeld hiervan is Na-cromoglicaat wat de vrijzetting van histamine op IgE reactie remt. Ook de afzetting van leucotriënen en activiteit van leukocyten worden beïnvloed waardoor het een matige anti-inflammotoire werking heeft. Het werkt echter beter preventief dan therapeutisch. 6. Ontstekingsremmers: glucocorticosteroïden zijn hier natuurlijk een bekende van. Ze werken beter dan de membraanstabiliserende farmaca. Ze remmen allerlei ontstekingsmediatoren evenals de activatie van ontstekingscellen. Parentaal, oraal of per inhalatie is allemaal mogelijk. Practicum 4 klinische diagnostiek van respiratie: Aanvullende anamnese: neusuitvloeiing, hoesten, abnormale ademgeluiden, benauwdheid en alles wat je wilt weten! Aanvullend onderzoek: 1. Ademhalingsbewegingen • Type, ritme, diepte en frequentie al in algemeen onderzoek gedaan • Accessoire ademhalingsbewegingen bij dyspneu kunnen deze optreden o Neusvleugelen o Anusbewegingen o Labiaal ademen kan een paard niet, kan niet door de mond ademen! o Open mond ademen, super benauwd, gasping. • Bij dyspneu: inspiratoir (bij bemoeilijkte zuurstofoverdracht, wijde neusgaten, gestrekte houding, slappe buik, krachtige bewegingen ribwand), expiratoir (abdominaal bij longemfyseem) of gemengd (meest voorkomen, pneumonie, bronchitis, hydrothorax). 2. Bijgeluiden- onderscheid tussen fysiologisch (hinniken en snuiven) en pathologisch • Hoesten o Frequentie o Duur o Moment van optreden o Omstandigheden o Aard: pijnlijke, krachteloze, droge/vochtige hoest • Stridor (lekenterm: snurken)(nasalis, pharyngealis, laryngealis, trachealis als gevolg van luchtwervelingen) o Karakter o Tijdens in- of expiratie o Omstandigheden o Volume o Hoofd/hals houding tijdens geluid o Welke neusgang? 3. Neus en nevenholten • Luchtstroom o Sterkte: links en rechts mag iets verschillen

Geur: (Aceton --> niet bij paard) (Ammoniak --> bacteriële omzetting ureum in speeksel--> niet bij paard) Rottingslucht--> enige dat wel bij paard te ruiken kan zijn. • Uitvloeiing: o aard sereus / muceus mucopurulent purulent ichorus hemorragisch bloed voedsel o hoeveelheid: meeste uit bronchiën en trachea, waarvan meeste wordt doorgeslikt o éénzijdig of beiderzijds o kleur o omstandigheden (bij inspanning of rust, bij het paard: kan het ook voedsel zijn) Planum nasale, maar niet bij paard natuurlijk Neusgangen • inspectie en palpatie neus (eventueel ook inwendig) en voorste luchtwegen • naso en oropharynx (= bij paard digestie) alleen aanvullend te onderzoeken met laryngoscoop, endoscoop, röntgen Pharynx: alleen met aanvullend onderzoek mogelijk Sinussen (nevenholten) • inspectie: sinus frontalis, begrenzing= lat en med ooghoeken, links en rechts gescheiden (op foto in boek iets te laag), sinus maxillaris onder ooghoek boven jukbeen • palpatie o temperatuurverschillen o pijnlijkheid o crepitatie o benige afwijkingen • percussie o links en rechts vergelijken o pijnlijkheid • aanvullend onderzoek 4. Thorax (eerst bij paard en rund, omdat je na het opwekken van een hoest reflex door knijpen in larynx en trachea, minder afwijkende geluiden van de thorax kan horen. Bij hond eerst de layrynx  trachea  thorax) • inspectie: deformiteiten (links en rechts!!!) • palpatie indien deformiteiten (bij GD standaard palperen) • auscultatie in rust en bij geforceerde AH (geluid is gevolg van wervelingen op de luchtwegtakken). Geforceerd door neus dicht houden, maar beter met een zak door veel verzet. Dier gaat dieper ademen door verhoogde CO2, en geen verzet. o Links en rechts o ten minste 5 locaties waarvan één onder het voorbeen o Altijd vergelijken met de trachea. o Inspiratie hoogtoniger dan expiratie o Longgeluiden o

•

Afhankelijk van: Diersoort, Leeftijd, Dikte thoraxwand, Plaats waar je luistert, Ademfrequentie o Bijgeluiden • Ronchi : materiaal in luchtwegen; ronchi, komen uit de bronchi • “Nat” : rochelen / reutelen • “Droog” : chiemen en piepen • Knisteren : overinflatie alveolen en / of lucht in het interstitium : emfyseem, longfibrose (zacht geluidje), maar patiënt erg benauwd. • Kraken : krakend / schurend geluid van fibrine op de pleurabladen (hard geluid) • Percussie, longgrenzen bepalen: bij GD met vingers, P en LH met een hamertje. o – Absolute tonen o – Longgrenzen o – Dempingen o – Pijnuitingen o – Hoesten 5. Trachea (bij rund eerst de larynx wegens verschil in gevoeligheid!) • Inspectie o Deformiteiten o Vormveranderingen • Palpatie o Oppervlakkige palpatie o Diepe palpatie  drukpijnlijkheid en hoest opwekken o Aanvullend onderzoek met röntgen of endoscopie 6. Larynx • Palpatie o Drukgevoeligheid en hoest opwekken o Evt. Laryngoscopie via neus of speculum via mond, endoscopie of röntgen 7. (Luchtzakken) • Inspectie uitpuilingen achter kaaktakken • Lnn Retropharyngealis palperen • Evt. laryngoscopie door buis van eustachius of katheteriseren • Evt Rofo Circulatie onderzoek: - Arteriëel en capillair al gedaan in algemeen onderzoek. - Veneuze systeem o Tensie = voelen.  V. jugularis: alle diersoorten  V. mammaria: ook bij rund  V. Saphena: bij hond, ter beoordeling CVD indien ook ascites o Pols = zien!  N.B. verschil oplopende en pathologische venenpols  Bij het rund op de V. mammaria voelen!!  Een oplopende venepols is niet altijd pathologisch (stress) • Alléén bij rund direct te zien. Pols tellen aan de melkader is alleen bij pathologische omstandigheden (lekkage R-AV-klep) o Oedemen, zien  putje drukken  putje voelen - Hart o Inspectie bij GD te zien, bij P en LH niet. Voorbeen kan niet opzij. o Palperen

-

 Ictus cordis  Fremitus (trilling bij ernstige lekkage) o Auscultatie  Intensiteit hartetonen  Regelmaat  Bijgeluiden / souffles • Moment van optreden tijdens hartaktie • Systolisch / diastolisch ? • Waar ligt punt van maximale intensiteit (PMI): klepgebied • Hoe luid is de souffle (gradering) • Wat is de aard van de souffle o (de-)crescendo, bandvormig, “muzikaal” • Treedt er ook fremitus op o Percussie: GD wel, LH en P heel zeldzaam zinvol. Aanvullend onderzoek o ECG electrocardiogram; indicatie: aritmie o Telemetrisch ecg; indicatie: aritmie / slecht presteren (op afstand) o Echo; indicatie: souffle o Röntgen / CT / MRI ? o Bloeddrukmeting: neonatologie en anaesthesie-monitoring, hypertensie bij GD o PCG phonocardiogram: grafische weergave souffle

Algemene referentiewaarden: Ademhaling Hond 10-30 Paard 8-14 Rund 10-30 Kat 20-40 Varken 8-18 Schaap/geit 20-30

Pols 60-120 28-40 50-80 120-180 60-90 70-90

temperatuur 38-39 37,4-38 38-39 38,5-39 38-39,5 38,5-40

WC4A Een te lage zuurstofspanning houdt niet samen met het begrip benauwdheid. Hoogteziekte kan bij een te lage zuurstofomgevingsspanning wel ontstaan, zoals bij bergbeklimmers. Het lichaam controleert echter niet direct het zuurstofniveau in het bloed. In plaats daarvan wordt gecontroleerd op de hoeveelheid koolzuurgas, een afvalproduct dat moet worden uitgeademd. De kenmerken van hoogteziekte hangen dus ook niet samen met dyspneu omdat het lichaam geen CO2 overschot signaleert. In plaats daarvan zien we kenmerken van hypoxie in de hersenen en omvatten: duizeligheid, misselijkheid en hoofdpijn. Dyspneu kan ook als een subjectief begrip worden omschreven waarbij iemand zich op onaangename wijze bewust wordt van zijn ademhaling. Een verhoogde ademarbeid na inspanning valt dus ook niet samen met het begrip dyspneu, omdat dit niet per definitie onaangenaam is. Bij de regulatie van de ademhaling zijn de volgende structuren betrokken: longen, luchtwegen, thoraxwand, diafragma, longcirculatie en CZS. Een gevoel van benauwdheid kan veroorzaakt worden door:

-

obstructieve aandoeningen van het ademhalingsapparaat: alles wat zorgt voor een bemoeilijkte doorstroom (corpus alienum, ontsteking, zwelling, trachea colaps. BOS, cornage, paralyse, larynxdifterie) - restrictieve aandoeningen van het respiratieapparaat: alles wat de uitzetting (= compliantie) van de longen beperkt (hernia diafragmatica, liquothorax, bronchospasme, fibrose) - verhoogde arteriële pCO2. Naast deze factoren heeft ook de pH van het bloed invloed op de ademhaling. CO2 is een zuur en kan door minder (hypoventilatie) of meer (hyperventilatie) in concentratie gecorrigeerd worden. Ook moet je hierbij denken aan heel veel H+ in het bloed, bijvoorbeeld als gevolg van lactaatvorming. Men spreekt dan van respiratoire compensatie voor zuur/base balansen. Veranderingen in de PO2 hebben weinig invloed op de ademhaling en wordt pas in acht genomen met een verhoogde ademhaling als de concentratie zeer sterk daalt. Het gevoel van benauwdheid van een restrictieve of obstructieve aandoening komt eerst door het op een onaangename manier extra adembewegingen maken. Pas bij echt ernstige problemen komt de CO2 spanning hierbij kijken. Een verhoogde PCO2 kan naast deze oorzaken komen door; - meer CO2 in de omgevingslucht - hypoventilatie - verminderde perfusie, maar kleine rol door de goede diffusiemogelijkheden van CO2. Metabole oorzaken over het algemeen zonder andere problemen niet omdat er dan compensatoire ademhaling plaatsvindt. Hypoxie: verminderde pO2 in de weefsels, kan door hypoxemie maar ook lokale problemen ontstaan. Hypoxemie: verminderde pO2 in het bloed, kan door problemen met de respiratie ontstaan. In de longen zelf heerst een lage druk en weerstand. De vaten die de brocnhiën zelf voorzien (intercostaal arterieën en aorta) kennen uiteraard wel systemische drukken. Voor een goede gasuitwisseling is een goede ventilatie en perfusie vereist en dat deze in juiste verhouding voorkomen. Normaal is dat de dorsale delen van de long beter geventileerd worden en de ventrale delen beter geperfundeerd. Bij regionale veranderingen in V of Q zal het lichaam trachten de verhouding te herstellen, door middel van bronchodilatatie of constrictie. Hetzelfde kan voor de perfusie op vaatniveau gebeuren. De perfusie staat in direct verband met de O2 spanning in de alveoli, als deze daalt zal ook de perfusie van die longdelen dalen. Perfusie van slecht geventileerde longdelen is immers niet zinvol. De afstemming van V en Q is afhankelijk van de PO2 van de ingeademde lucht, maar is niet altijd even zinvol. Bij te weinig zuurstof in de ingeademde lucht leidt dit tot vasoconstrictie waardoor de weerstand van het longvaatbed toeneemt. Het rechter ventrikel wordt hierdoor in druk en volume belast en decompensatie als gevolg. Bij diverse diffuse longaandoeningen met onvoldoende alveolaire ventilatie zien we een soortgelijk probleem ontstaan. Tijdens de castratie worden biggen tegenwoordig verdoofd met CO2 gas. De biggen krijgen eerst een signaal om dieper en sneller te ademen door een signaal van de hersenstam. De verhoogde arteriéle CO2 zorgt hiervoor. CO2 heeft, anders dan de O2, geen effect op de pulmonaal circulatie of de pulmonale bloeddruk, deze blijft dus onveranderd. Na een steeds hogere dosis van CO2 kan de ademfrequentie niet steeds verder omhoog. Bovendien door de continu stijgende CO2 en dalende pH raakt het ademcentrum ‘knocked-out’. Dit komt door een plotselinge remming van Ach op veel synapsen waardoor de signalen niet meer overkomen. De biggen stoppen met ademen voor ongeveer 30-60sec. De biggen gaan na deze periode weer ademen. Dit komt omdat dan een groot deel van het CO2 is omgezet tot bicarbonaat en bovendien is CO2 naar de weefsels gediffundeerd. De PaCO2 wordt lager, precies op de grens dat ademprikkels weer gegeven worden en de synapsen weer kunnen vuren.

Rechter ventrikel falen Hoogteziekte 40% vulling van thorax (hernia diafragmatica of vochtige pleuritis)  hypoventilatie

PaO2 Normaal

PaCO2 Normaal

Te laag Te laag

Normaal Normaal of iets verhoogd, maar snelle diffusie van CO2

O2 toedienen zinvol? Ja, vasodilatatie in de longen en afterload verlaging. Ja! Nee, de diffusie is niet het probleem maar de ventilatie.

Cornage is een verlamming van de (meestal) linker stemband bij het paard. De vezels van de Nervus Laryngeus Recurrens vallen uit en dit gebeurt meestal links, waarschijnlijk omdat daar de zenuw langer is. De prestatie van de paarden zijn meestal niet heel er verlaagd, maar weigering voor fokkerijen zijn natuurlijk wel een probleem. De veranderingen in de luchtwegen als gevolg van cornage ontstaan door het niet goed openen van de stemband en het flapperen hiervan in de luchtwegen. Vaak is ook het zakje van Morgagnie naar binnen gezogen door de onderdruk in de thorax. Bij honden noemen we deze aandoening larynxparalyse, beiderzijds en geeft een G-geluid. De samenhang tussen prestatie en de gradatie van de aandoening is dat hoe meer prestatie een paard moet leveren hoe meer de gradatie opvalt en andersom hoe hogere gradatie hoe minder de prestatie. Operatie geschiedt alleen bij het begrip medische noodzaak maar dit begrip is redelijk discutabel. Bij een operatie zijn er tal van mogelijkheden: - stemband weghalen - stemband vastzetten - spier verkorten - zenuw opnieuw aanzetten Bij longoedeem als gevolg van bijvoorbeeld een mitralisklep insufficiëntie horen we verscherpt ademen. De AF is verhoogd en er treedt hoesten op. Door het oedeem wordt de diffusieafstand naar de capillairen groter waardoor de PaO2 daalt. De PaCO2 kan iets stijgen maar door betere diffusie is hiervan het effect veel minder groot. De oplossing is natuurlijk diaretica (furosemide); ACE-remmers en contractiliteit versterken (Pimobendan, PDE-remmers). WC4B Elasticiteit: vermogen tot terugveren na uitrekking Compliantie: vermogen tot uitrekking. WC5 voorbereidingsvragen: Het morfologische reactiepatroon van het circulatoire deel is: - Restloos genezen - Granulatie/fibrosering - Proliferatie van epitheel - Brochiëectasy (verwijding brocnhiën) Het luchthoudende deel reageer eigenlijk op een heel andere wijze; - Teveel lucht = emfyseem - Geen lucht = atelectase - Teveel bloed = hyperemie / oedeem - Teveel cellen = ontsteking / tumor.

Emfyseem is altijd secundair en kenmerkt zich door een abnormale verwijding van de luchtruimten distaal van de terminale brocnhus in samengang met destructie van de alveoluswand. De emfyseem kan alveolair of interstitiëel zijn. Atelectase kan congenitaal verkregen zijn door geen inflatie na eerste ademhaling als gevolg van obstructie door aspiratie van meconium of amnion vloeistof. Ook kan het congenitaal zijn als onderdeel van het acute respiratoire distress syndroom, waarbij te weinig surfactant wordt geproduceerd door pneumocyten type II en claracellen. Verkregen atelectase kan een compressie zijn van buitenaf door ruimte innemende processen in de pleurale holte, of veranderende drukken zoals bij een hydrothorax. Een obstructie atelectase geeft een reductie in de diameter van de luchtwegen door mucus, exsudaat, wormen, corpus alienum etc. Een morfologische diagnose van een brocnho/pleuropneumonie geeft informatie over het type (lokatie), het verspreidingspatroon, de aanvoerroute en het type exsudaat. Werkcollege 5: Casus 1, COPD bij het paard: als anamnese zien we een sterk verminderd uithoudingsvermogen bij een 8-jarig paard. Het ademhalingstype is dubbeslag en dus abnormaal, het longpercussieveld is vergroot, en bij auscultatie worden chiemen en piepen vastgesteld. Histologisch zien we een chronisch stadium waarbij een groot aantal septa wegzijn en in de andere septa zien we macrofagen, lymfocyten, plasmacellen. De lokatie is op de septa en noemen we dus peribronchiaal met een diffuse spreiding. De MD die hierbij hoort is dan ook chronische peribronchitis. Het vergrote percussieveld is afkomstig van te veel lucht in de alveoli. Dit komt door een ventielwerking waarbij er wel lucht in kan maar niet meer uit en je dus te maken krijgt met emfyseem. Het uit zich in het zetten van extra kracht tijdens de uitademing, het ‘naknijpen’. Doordat de bloedvaten in de septa lopen en deze eveneens kapot zijn is ook de gasuitwisseling verstoord. De consistentie van de long bij sectie is de voelen als een knisperige ballon door de emfyseem. Door de verhoogde hoeveelheid lucht in de longen en de stijging in druk hiermee moet het rechter hartdeel tegen een hogere druk inpompen wat zich kan uiten in een rechterhartfalen. Casus 2, longjacht bij het rund: de anamnese is bij een 2 jaar oud rund met acute benauwdheid en sterfte na 24 uur. De eigenaar heeft dit al vaker gezien bij omweiden van jonge runderen en spreekt van Longjacht. Histologisch zien we nergens meer een normaal septum, en de septa die nog te onderscheiden zijn, zijn ernstig verdikt door oedeem en fibrine. In met name het interstitium zien we lymfocyten, plasmacellen, hyaline, macrofagen en fibrine. Het beeld is dus acuut en chronisch gemengd, zo is fibrine bijvoorbeeld een acute fase eiwit, terwijl lymfocyten passen bij een iets chronischer beeld. Hyaline is kenmerkend voor een interstitiële pneumonie, en ziet eruit als rozige plakkaten in de wand van de alveolus. De MD is chronische interstitiële pneumonie. Bij het rund is deze variant onstaan door problemen met de pneumocyten type II. Wanneer type I cellen stuk gaan dan zullen ze zich omvormen tot type II. We zien bij dit rund ook veel pneumocyten type II door het weefsel dat kapot is. Dit kan ontstaan door alles wat uit de luchtstroom komt of via de bloedstroom kan komen. Een bekende vorm die hieraan ten grondslag kan liggen is L-triptofaan wat in heel jong gemaaid gras te vinden is. Dit wordt in de pens omgezet tot 3-methylindol. Dit stofje gaat via de bloedbaan naar de longen, tasten daar de claracellen aan, welke stoffen omzetten tot radicalen. Deze radicalen tasten de type I pneumocyten aan, en geven daar necrose. De longen zullen macroscopisch geel en bleek zijn met vocht op de doorsnede. Casus 3 FIP bij een kat: Een volwassen kat met een ziekere indruk voor langere tijd, recentelijk treedt een toenemende dyspneu op, AB en cortico’s helpen niet en dier moet geëuthaniseerd worden. Histologisch zien we weer een zelfde chronisch beeld met macrofagen, neutrofielen en lymfocyten. Als gevolg van

compressie atelectase zijn de alveoli verdrukt, de borstholte zit vol vocht en de pleura zijn verdikt. De alveoli zijn verder wel normaal. De MD is een chronische granulomateuze pleuritis. De pathogenese wordt veroorzaakt door een verbreding van de pleura en het wordt veroorzaakt door het FIP coronavirus wat de vaatwanden aantast en zorgt voor uittreding van vocht. Casus 4 pinguïn met Aspergillus infectie: deze pinguin uit de dierentuin is 15 jaar en vertoont enkele dagen benauwdheid, slecht lopen, niet zwemmen en voorover vallen. AB hielp niet en het dier moest geëuthaniseerd. Histologisch zijn bij de pinguïn en vogels in het algemeen al wat verschillen te zien. Zo hebben rode bloedcellen een kern en hebben vogels geen alveoli. De neutrofielen bij vogels noemen we heterofielen.Bij deze casus zien we ook heterofielen naast de macrofagen en de plasmacellen en geven ook een chronisch beeld. Het is eigenlijk in de hele long, maar om de bronchiën heen dus spreken we van parabrochitis. Het patroon is zeer sterk nodulair te zien op macroscopisch beeld. De MD is dan ook chronische granulomateus nodulaire parabronchitis. De verschijnselen komen door ontstekingshaarden die hypoxie in de longen en daarmee ook de hersenen geven, de infectieuze oorzaak hier is meest waarschijnlijk de Aspergillus schimmel. Zelfstudievragen HC6: infectieuze aandoeningen van het respiratiestelsel Parasitaire infecties bij verschillende dieren De parasieten kunnen onderverdeeld worden in echte longwormen en wormen die ‘per abuis’ in de longen terecht komen. De Dictyocaulus viviparus bij het rund is de allerbelangrijkste worm in Nederland. - Rund o Dictyocaulus viviparus *****: komt bij het rund wereldwijd voor en is verreweg de meest pathogene en economisch van belang zijnde longworm. De worm heeft een directe levenscyclus. De volwassen wormen produceren geëmbryoneerde eieren in de longen, welke al snel tot L1 uitkomen. Deze of de eieren zelf worden opgehoest, ingeslikt en uitgepoept. In de feces ontwikkeld zich binnen een week de L3 welke via de schimmel Pilobolus spp.(katapult) naar het omringende gras migreren. De periode van een week is vrij constant gedurende het hele weideseizoen. Na opname gaat L3 via de darmwand, circulatie en lymfe naar de longen waar ze naar de kleinere en grote bronchi gaan. Na ongeveer 7-9 dagen komen ze hier uit. De trektocht kan al leiden tot verschijnselen. In de grote bronchi groeien de larven uit tot grote wormen van 5-8cm. De PPP is 24-25 dagen en de patentperiode varieert maar duurt 1-1,5 maand gemiddeld. In de patentperiode kunnen de L1 op de weiden worden aangetroffen. De ernst van de verschijnselen hangt af van de aantallen larven en de volwassen wormen, bovendien kan er snel immuniteit worden opgebouwd. De eerste generatie L3 veroorzaakt meestal geen infectie, ze zijn met kleine aantallen en worden door enkele kalveren opgenomen. De tweede generatie na 3-4 weken veroorzaakt meestal al wel problemen en gaat gepaard met grote aantallen. Bijna alle dieren krijgen ziekte verschijnselen. Tijdens de 3e generatie kunnen ook nog problemen zijn maar dit hangt af van de opgebouwde immuniteit. Vaak worden infecties in de tweede helft van het weideseizoen (augustus en later) gezien. Larven overleven slecht op de weide gedurende de zomer en in Nederland ook gedurende de winter. Om deze reden ook komen infecties via dragers die op veel veebedrijven wel voorkomen. Deze dragers zijn wel van belang bij het onderhouden van de koppel immuniteit. Jongvee kunnen via de dragers geïnfecteerd worden maar de larven kunnen ook van een naburig perceel met de schimmel mee komen. Er bestaat een vaccin tegen deze worm, maar alleen tegen de L3 die binnen komen en niet de volwassen wormen. Bovendien is het slechts kort werkzaam als er geen booster binnen 0,5-1 jaar optreedt (natuurlijke booster). Er bestaat geen leeftijdsresistentie, dus zonder aanraking blijven dieren gevoelig. Uitbraken bij koeien die wel al in aanraking zijn geweest is mogelijk en te verklaring aan de hand van de vaarzen.

o

-

Wanneer er tijdens de opfok geen contact is geweest komen de vaarzen in de koppel, waar ze via de dragers alsnog een infectie opdoen. Deze vaarzen zorgen voor een opbouw van de weidebesmetting na 1-2 generaties. De vaarzen zijn patent en krijgen klinische verschijnselen. De koeien die krijgen door massale binnenkomst van larven hoestproblemen, maar zijn niet patent. De larven sterven in de longen af door de immuniteit van de koeien. De problemen bij koeien noemen we ook wel het larvale herinfectiesysndroom. Overgevoeligheidsreacties spelen hierbij een rol. Deze infectie hangt dus sterk samen met de wormbestrijding tijdens de opfok. Het klinische beeld bij een normale infectie wordt ook wel omschreven als grashoest. We zien een sterk verhoogde AF (tot over de 100/min) en hoesten vanaf ongeveer 2 weken na de opname van L3. Zware infecties kunnen leiden tot longemfyseem, lobulair oedeem en hyaline membranen, wat allemaal tot dyspneu kan leiden. Door reacties van het lichaam zelf (macrofagen, reuzecellen en eosinofielen) kunnen verstopping ontstaan of epithelialisatie van de alveoli plaatsvinden. Ook het exsudaat tijdens de patente periode op de volwassen wormen kan leiden tot verstoppingen. Auscultatie kan ronchi, verscherpt vesiculair ademen en brochiaal ademen geven. We zien een purulente pneumonitis bij de volwassen wormen, welke zich vaak uitbreidt tot een lobulaire catarraal pneumonie in het achterste deel van de hoofdkwabben. Een atypische pneumonie kan soms optreden als gevolg van een allergische reactie. Als reactie op de afgestorven larven kunnen wormknobbeltjes ontstaan, maar na de patente periode van 2 maanden herstellen de meeste dieren. Soms zien we chronische klachten door epithelialisatie van de alveoli, peribronchiale fibrose en lokale ophopingen van exsudaat. Dit exsudaat geeft een goede voedingsbodem voor bacteriën waardoor secundaire bacteriële infecties kunnen ontstaan. De diagnose stel je op basis van de anamnese (klinisch beeld, koppelinfectie, weidegang en tijdstip). Stalinfecties kunnen optreden door voeren van besmet gemaaid gras of opstallen van kalveren met patente infectie, maar meestal is het op de weide. Koorts en neusuitvloeiing wijzen op een secundaire infectie. Verder kunnen de parasieten worden aangetoond in feces, L1 met de Bearman-methode, eitjes en L1 met sputum en bronchiale spoeling. Een ELISA is zeer geschikt voor de volwassen wormen (op sperma eiwit van de volwassen mannetjes) maar detecteert dus alleen patente infecties. Een eosinofilie is een veelvoorkomend verschijnsel. Het larvaal herinfectie syndroom wordt nog wel eens gemist met al deze technieken evenals de pre- en postpatent periode. Naast het vaccin reageren de wormen ook goed op de meeste anthelmintica. Bij secundaire infectie AB en ontstekingsremmers. Ascaris suum *: meer een varkensworm maar kan bij het rund voorkomen als per ongelukkige tussengastheer. De larven gaan meestal dood in de longen en zie verder onder varken.

Schaap /Geit o Dictyocaulus filaria ***: dit is de grote longworm en veroorzaakt:  Purulente bronchitis met eventueel een uitbreiding tot brocnhopneumonie. De cyclus is vrijwel hetzelfde als bij de viviparus maar de PPP is langer. De larven kunnen zonder hulp van een schimmel door het gras migreren. o Muellerius capillaris *: komt minder vaak voor en veroozaakt:  Wormknobbeltjes: miliaire, hyaline haardjes vooral in de hoofdkwabben, als reactie op afgestorven wormlarven. Ze hebben soms een dof centrum en zijn soms verkalkt.  Brutknoten: oppervlakkige kleinere of grote enigszins hyaline achtige haarden met een grauwgrijze kleur, die vooral in de hoofdkwabben

o

voorkomen. De haard is pneumonisch met volwassen wormen, larven en eieren met eventueel wormknobbeltjes erin. Protostrongylus rufescens *:  Brutknoten: oppervlakkige kleinere of grote enigszins hyaline achtige haarden met een grauwgrijze kleur, die vooral in de hoofdkwabben voorkomen. De haard is pneumonisch met volwassen wormen, larven en eieren met eventueel wormknobbeltjes erin.

-

Varken o Metastrongylus spp *: tussengastheer is de regenworm en komt dus alleen voor bij varkens die buiten lopen en het wilde zwijn. Potentieel een bedreiging voor biologische bedrijven. o Ascaris suum **: dit is de grote varkensspoelworm en komt wereldwijd als nematode voor. Eerst nam deze door ontwormingen en beleidsmaatregelen niet meer veel voor maar sinds de scharrel en biologische bedrijven weer wat meer. Het kan ook bij herkauwers, het wilde zwijn en de mens problemen geven, het is dus een zoönose. De naam grote spoelworm is niet zo gek, de vrouwtjes tot 20cm en de mannetjes tot 40cm lang en met een directe levenscyclus. Na orale opname van een infectieus ei komen de larven uit in de darm. Via de lever en bloedstroom komen ze in de longen, waar ze worden opgehoest en doorgeslikt, en in het jejunum tot volwassen wormen ontwikkelen. Daar kunnen de wormen tot langer dan een half jaar leven. Bij de andere gastheren zoals herkauwer en mens sterven de larven meestal in de longen, maar de migratie kan wel klachten veroorzaken in lever en astmatische klachten. In zeldzame gevallen ontstaan problemen in andere organen (nieren, oog, hersenen). In het jejunum produceren de veouwtjes tot 200.000 per dag en deze zijn dikwandig en geelbruinig van kleur. De PPP is 7-9 weken. In 3-5 weken, afhankelijk van de temperatuur ontwikkeld in het ei in de feces zich een infectieuze larve, welke door de dikke wand goed beschermd is en meerdere jaren infectieus kan blijven. Er zijn ook paratenische gastheren zoals regenwormen, waarbinnen het ei uitkomt en infectieus kan zijn voor het varken. Wanneer de larven in de longen in grote aantallen aanwezig zijn kunnen zij bloedingen, emfyseem en een voorbijgaande pneumonie veroorzaken. Het meest karakteristiek is dan hoesten. De voederconversie kan omhoog gaan, o.a. door de groeivertraging. Icterus kan maar is zeldzaam. Vaak zien we geen verschijnselen, en als dan meestal door een secundaire infectie. Als de respiratoire verschijnselen worden gezien is dit vaak bij biggen tot 4 maanden. De diagnose is op basis van de anamnese, feces onderzoek alleen wanneer een patente infectie verwacht wordt. Voor een klinisch relevant infectieniveau moeten wel meer dan 1000 eieren worden aangetroffen, in de praktijk zijn echter de slachthuisbevindingen meer van belang. Daar zien we dan varkens met ‘white spots’ in de lever, littekens dus van de larven, eventueel hemorragische laesies in de longen, volwassen wormen in het jejunum en larven in het bronchiale slijm. Voor de meeste anthelmintica zijn de wormen gevoelig. Preventie is door de grote aantallen en het lang infectieus blijven moeilijk, dus een goed ontwormschema is nodig. De prognose is goed afgezien van economische schade door de leverplekken. o Strongyloides ransomi *

-

Paard o Dictyocaulus arnfieldi (longworm ezel) **: de ezel is drager van de parasiet maar heeft er zelf weinig last van. Voor het paard is deze worm wel pathogeen en veroorzaakt en purulente bronchitis met een uitbreiding tot lobulaire catarrale pneumonie. Afgeraden wordt paarden en ezels op de weide te mengen. De

o o

bevestiging van een infectie is hetzelfde als bij het rund, maar in mestmonsters kunnen we daarbij nog de geëmbryoneerde eieren tegenkomen. Parascaris equorum *: geen echte longworm maar spoelworm en geeft problemen door trektochten. Zie ook Digestie. Strongyloides westeri *

-

Kip o Cryptosporidium baileyi * o Syngamus trachea * (gaapworm): komen veelvuldig voor, vooral bij vogels buiten en vogels die regenwormen in het rantsoen hebben. Het is een rode worm (1-3cm) waarbij het vrouwtje in permanente copulatie leeft met het mannetje (Y-vorm). Het komt meestal bij jonge vogels voor als klinische infectie, de volwassenen zijn vaak dragers. De kalkoen echter heeft ook bij volwassenen een klinische vorm. Volwassen wormen leggen eieren in de trachea die worden opgehoest, doorgeslikt en uitgepoept. In het ei ontwikkeld zich de L3 en de infectie kan op 3 manieren plaatsvinden: 1. Opname ei met daarin L3. 2. Opname van L3 die uit het ei is. 3. Opname van L3 in transport paratenische gastheer (slakjes, kevers, regenwormen). Na opname van darm naar circulatie naar longen en twee vervellingen binnen 5 dagen. Copulatie, waarna vrouwtje snel verder groeit. PPP is 16-20 dagen en volwassen wormen blijven lang in leven, tot 9 maanden. Eieren zijn ook 9 maanden infectieus, en opname door een gastheer kan het leven tot jaren verlengen. Verspreiding via de gastheren of geïnfecteerde wilde vogels, infectiedruk in de zomer het hoogst, dan zijn de regenwormen actief. Een leeftijdsweerstand ontwikkeld zich bij kippen na 2-3 maanden. Bij jonge dieren komen de verschijnselen door migratie naar de longen en bestaan uit: emfyseem, oedeem, longontsteking, sterfte. Bij minder zware infecties kan een hemorragische tracheaitis ontstaan door vasthechting van de wormen aan de tracheale mucosa. Door overvloedige slijmproductie kan een partiële obstructie ontstaan. Dieren happen naar lucht (gaapworm), hoesten, schudeen de kop. Bij kalkoenen kunnen we wormknobbeltjes zien. Diagnose is de anamnese (anemie) en eieren in de feces. Met een felle lamp zijn de wormen in de trachea te zien, en bij sectie ook. Anthelmintica zijn effectief, herhaling enige dagen en toediening via het voedsel.

-

Hond o Filaroides osleri *: Als een geïnfecteerde teef haar pups verzorgt d.m.v. likken, brengt ze L1 larven over naar de pup. Deze komen in de dunne darm en migreren via lymfe en bloed naar de longen. Daar worden ze volwassen en trekken vervolgens naar de tracheale bifurcatie. De vrouwtjes (9-15 mm groot) leggen eieren waar vrijwel direct L1 larven uitkomen. Deze kunnen dus of via het sputum direct overgedragen worden of doorgeslikt worden en in de faeces terecht komen. De adulten zitten in fibreuze noduli die tot 2 cm in diameter kunnen zijn in de trachea en bronchi. Zelden zijn er klinische verschijnselen bij het geïnfecteerde dier, zoals ademhalingsmoeilijkheden en droge hoest na inspanning. Komt in Nederland zelden voor. De wormknobbels zijn te zien in de mucosa van de trachea. Het geeft mogelijk een chronische polypeuze tracheaitis of bronchitis ter hoogte van de bifurcatie. De wormen kunnen in poliepen worden aangetroffen. Er kunnen kleine ontstekingshaarden in de longen worden gevonden. De behandeling is moeilijk en bestaat uit het langdurig toedienen van benzimidazolen. o Crenosoma vulpis *: meestal bij de vos maar kan ook bij de hond. Het veroorzaakt een acute tot chronische mucopurulente bronchitis. o Capillaria aerophila *: deze komt net als bij de kat ook bij de hond voor maar de prevalentie is erg laag.

o

o o

Dirofilaria immitis * Hartworm, dus geen echte longwormen. Wel verblijven deze in de A. Pulmonalis en kunnen daardoor respiratoire verschijnselen veroorzaken. Bij de anamnese vragen naar delen van het circulatiestelsel. Angiostrongylus vasorum * Hartworm, bij de anamnese vragen naar delen van het circulatiestelsel. Toxocara canis **: geen echte longworm maar spoelworm en geeft problemen door trektochten. Spoelwormen (uitgezonderd T. leonina) moeten voor het volbrengen van de cyclus een tracheale migratieroute doormaken. Hierbij worden ze oraal opgenomen als larve (meestal L3), gaan in de dunne darm door de darmwand heen, via de buikholte naar de lever. Vandaaruit trekken ze verder naar de longen via de bloedstroom. Bij massale infecties (dit kan voorkomen bij jonge dieren) kunnen er lever en vooral longproblemen, zoals pneumonie en pulmonair oedeem ontstaan. In de longen vervellen ze tot L4, worden opgehoest en komen terecht in de darmen, waar ze volwassen worden. Veel spoelwormen zijn zoönotisch (niet: Parascaris equorum). De grootte van de adulten verschilt per diersoort, de vrouwelijke wormen zijn groter dan de mannelijke. Toxocara canis: 18 en 10 cm, Ascaris suum: 40 cm en 25 cm, Toxocara cati: 4-10 cm en 3-6 cm, Parascaris equorum: 40 cm en 25 cm.

-

Kat o Aelurostrongylus abstrusus **:het is bij de kat de oorzaak van brocnhitis en interstitiële pneumonie. Het komt waarschijnlijk vaker voor dan we denken en een belangrijke DDx voor niesziekte. De worm veroorzaakt multipele grijze haarden van wisselende grootte die verspreidt voorkomen in het longweefsel. Histologisch zien we het beeld van brutknopen. Mediahyperplasie van de vertakkingen van de A. Pulmonalis en de hyperplasie van de bronchiale klierbuizen kunnen door deze worm komen. De infectie is overigens meestal subklinisch met een lage prevalentie in West-Europa. De tussengastheer zijn landslakken. o Toxocara cati *: geen echte longworm maar spoelworm en geeft problemen door trektochten. Zie ook Digestie. o Capillaria Aerophilia*; deze komt vrij algemeen voor bij zwerfkatten maar vaak zonder klinische verschijnselen.

-

Overige parasieten: o Echinococcus granulosus: deze komen normaal voor bij de hond kat en vos, en is een lintworm. Het is echter naast een zoönose ook mogelijk deze tegen te komen bij paard en rund. De blaasworm ontwikkeld zich dan in de lever in de longen, een veroorzaakt door een echinococcusblaas. Hoewel deze zeer omvangrijk kan worden (zo groot als een kinderhoofd!) zien we bijna nooit klinische verschijnselen, maar kunnen wel voor slachtafkeuring zorgen. o Distomatose, leverbotziekte bij het rund: dit is een typisch voorbeeld van een parasiet die per abuis in de longen terecht kan komen en op dat moment problemen kan geven. In de longen vinden we dan kleine of grotere knobbels met groenbruinige inhoud en in de afkapseling vaak een kalkafzetting. o Myaisis: dit is de manifestatie in het lichaam van vliegenlarven, veroorzaakt door larven van de vlied oestrus ovis. (niet verwarren met de wondmyasis!!!). het kan gepaard gaan met een catarrale tot purulent rhinitis en sinusitis. De schapenhorzel legt haar larven (L1) rond de neusgaten van schapen en (zelden) geiten. Deze kruipen naar de neusgangen, waar ze een tijd verblijven (2 weken tot 9 maanden). Ze veroorzaken irritatie, doordat ze zich vasthaken aan de mucosa. Het slijm wat daarbij geproduceerd wordt is hun voedsel. Daarna trekken door naar de frontale sinussen, waar ze verder ontwikkelen tot 3e stadium larven. Nadat ze uitgeniesd zijn,

o

verpoppen ze op de grond tot volwassen vliegen. Gemiddeld zitten er 4-15 larven per schaap in de sinussen. Oestrus ovis komt wereldwijd voor. In Nederland wordt de infectie echter zelden gezien. De symptomen bij geïnfecteerde dieren zijn niezen, verhoogde neusuitvloeiing, verminderde eetlust, onrust, slechte productie, benauwdheid. In zeldzame gevallen doorboren de larven de schedel, waarna er hersenverschijnselen optreden. Cryptosporidium baileyi: dit zijn coccidiën die bij de kip wereldwijd voorkomen en een infectie kan gepaard gaan met hoesten en ademnood. De respiratietractus kenmerkt zich door purulente ontstekingen.

Virale infecties bij verschillende dieren - Varken: o Influenza: influenza wordt veroorzaakt door leden van de Orthomyxoviridae, Influenza A. Er zijn 3 typen A,B en C. De pathogenen bij zoogdieren komen waarschijnlijk allemaal van aviaire voorsprong en zijn type A. type B en C komen bij de mens voor. Binnen het type A vinden we verdere subtypen die getypeerd worden op basis van de hemaglutinine en neuamidase op het oppervlakte van het virion. Het zijn RNA-virussen en er kunnen recombinaties ontstaan bij infectie met 2 of meer influenza typen in één cel (=reassortment / antigen shift) en dit vergroot het risico op infectie en pandemieën. Bij mensen veroorzaakt influenza iedere winterperiode weer griepverschijnselen. Deze kunnen van aviaire oorsprong zijn of van type B en C. Dubbelinfecties met twee van deze groepen komen niet voor. De influenza van het varken wordt varkensgriep genoemd, is type A, en komt veelvuldig voor. Het kan als reservoir dienen voor besmetting van de mens, maar ook andersom. Er zijn veel mogelijkheden tot mutatie waardoor preventie bemoeilijkt wordt. Het virus komt binnen via aerosolen, vermeerdert zich direct in het bronchiaal en alveolair epitheel binnen enkele uren en veroorzaakt daar celdegeneratie. Er treedt een viremie op maar dit leidt niet tot vermeerdering in andere organen. Tot 30 dagen na de infectie vindt er virusuitscheiding plaats, en er ontwikkeld snel immuniteit tegen dat type virusstam, waarbij de antilichamen 6 maanden na de infectie aantoonbaar zijn. Maternale antilichamen zijn er ook en persisteren 2-4 maanden. Alle varkens kunnen getroffen worden maar de meeste problemen in de vleesvarkensstal door de maternale immuniteit. Het komt vooral in de herfst en de winter voor, met een incubatietijd van 1-2 dagen. De infectie verloopt binnen een bedrijf explosief, waarbij binnen enkele dagen alle gevoelige dieren ziek zijn. Zij eten niet, blijven liggen, hebben koort (42C). Eventueel: hoesten, niezen, dyspneu en groeivertraging, maar genezing binnen enkele dagen tot weken. Secundaire infectiez (o.a. ausjeszky) kunnen voorkomen. De ziekte is na 3-4 weken verdwenen, het virus blijft vermoedelijk langer aanwezig. Histopathologisch zien we een atypische pneumonie, verval van bronchiolair en alveolair epitheel, en in een latere fase een uitgebreide epithelialisatie. Diagnose op verschijnselen, virus isolatie tijdens acute fase uit slijm van neus, pharynx en longen, serologisch onderzoek en PCR in ontwikkeling. Er is een vaccin voor bepaalde subtypen en AB bij secundaire infecties, prognose is goed, maar al zieke en drachtige dieren kunnen aborteren. o

PRCV (= Porcine Respiratory coronavirus): het virus is een mutant van TGE en veroorzaakt kruisimmuniteit waardoor TGE bijna niet meer voorkomt. Verschijnselen zien we vooral bij gespeende biggen, na direct contact of via aerosolen, en het virus wordt na 1-6 dagen via nasale secreta uitgescheden. Vaak verlopen infecties zonder verschijnselen, maar soms zien we hoest, anorexie, koorts (tot 40C) en dyspneu, maar zijn weinig specifiek. Een onderscheid kan routinematig niet gemaakt worden

tussen TGE en PCRV maar als er geen diarree is wel suggestie bieden. Sectiebeeld varieert van negatief tot ernstige catarrale pneumonie. Behandeling is meestal niet nodig, maar preventief helpen optimaal klimaat en zoötechnische omstandigheden. De prognose is goed en subklinisch zien we niet eens groeivertraging. o

Ziekte van Aujeszky (=pseudorabiës): door het Porcine Herpes virus 1, en aangifteverplicht. Varken is natuurlijke gastheer maar honden, katten, herkauwers en paarden zijn gevoelig. In Nederland was vaccinatie en certificatie van bedrijven verplicht, tegenwoordig wordt er een entverbod gehanteerd om artikel-10-status te krijgen. Dit betekent een jaar geen uitbraak zonder geënt te hebben. Dan pas is NL officiëel vrij van de ziekte, en mag er export plaatsvinden. Door het verhoogde risico op uitbraken hierdoor is er monitoring van bloedonderzoeken op antistoffen, waarbij Ge-ELISA ook onderscheid maakt met gevaccineerde varkens. De infectie gaat via epitheelcontact van de luchtwegen, aerosolen of direct contact. Het kan over enkele kilometers door de lucht gaan, en ook via materialen kan het meegenomen worden. Na infectie en replicatie in de voorste luchtwegen gaat het via de kopzenuwen naar het CNS en de regionale lymfeknopen. Of er een viremie optreedt is afhankelijk van de leeftijd van het dier en de virusstam, jonge dieren zijn gevoeliger hiervoor. Een viremie is geen vereiste voor het ontstaan van klinische verschijnselen. De uterus kan geïnfecteerd, en bij beren is overdracht via het sperma. Na infectie blijft het virus nog latent aanwezig in zenuwweefsel, en kan opnieuw bij immunosupressie tot uiting komen, dit komt echter zelden voor. Voor alle andere dieren is de infectie vrijwel altijd fataal, waarbij acute sterfte optreedt. We zien typisch dan heftige jeuk, automutilatie, excitatie  ataxie  paralyse, hoge koorts, sterfte binnen 1-2 dagen en vergelijkingen met rabiës. Bij varkens treedt deze jeuk niet op, en de meeste verschijnselen hebben betrekking op het zenuwstelsel en respiratiestelsel. De gevoeligheid neemt af bij oudere dieren en de virulentie van de virusstam speelt eveneens een rol. Jonge biggen; incubatietijd is 2-4 dagen, sloom, koorts, trillen, speekselen, ataxie, nystagmus, cirkelbewegingen, opisthonus, aanvallen van tonische-klonische krampen. Sterfte binnen 36 uur en een mortaliteit van maximaal 100%. Minder als het colostrom antilichamen bevat door endemisch op een bedrijf aanwezig zijn. Gespeende biggen: vergelijkbare verschijnselen maar minder erg. Veel meer respiratoire verschijnselen zoals niezen, neusuitvloeiing, hoest en dyspneu. Herstel na 5-10 dagen, martaliteit maximaal 50%. Vleesvarkens: morbiditeit is hoog, mortaliteit slechts 1%. Sporadisch neurologische verschijnselen, veel meer rhinitis met uitvloeiing en niezen. Enkele dagen later pneumonie, hoest en dyspneu en herstel na 6-10 dagen. Met name een secundaire infectie met Actinobacillus pleuropeumoniae kan de situatie verergeren. Zeugen en beren: zelfde als bij vleesvarkens, maar dan een abortus mogelijk extra. Aan het einde van de dracht worden de biggen geboren maar sterven na 1-2 dagen. Bij een verdenking moet de VWA ingesteld om een diagnose te stellen met gE-ELISA en PCR. Geen behandeling, eerst vaccinatie 2x in 14 dagen en dan vervroegd slachten.

o

Porcine proliferatieve en necrotiserende pneumonie (PNP): dit is een ernstige vorm van een intersititiële pneumonie en wordt vooral gezien bij gespeende en vleesvarken tussen 4 en 16 weken. Klinisch zien we koorts, dyspneu, abdominale ademhaling en hoesten. Bij sectie zien we slecht samengevallen, rode/grijze, stevige longen, interobulair oedeem. Histologisch zien we een lymfohistiocytaire interstitiële pneumonie met hypertrofie en proliferatie van pneumocyten type II. Veel necrotiserende cellen in de alveolaire ruimten. De belangrijkste veroorzaker is

waarschijnlijk porcine circovirus type 2, en eventueel ook PRRSV (=porcien reproductief en respiratoir syndroom virus). De pathogenese is niet bekend. o

-

Porcine respiratoir disease complex (PRDC): komt bij alle leeftijden voor en geeft heel wat economische schade. We zien sloomheid, anorexie, koorts, dyspneu en hoest. Verder groeivertraging en verhoogde voedercomversie. Morbiditeit 30%, mortaliteit 5-10%. We verstaan hieronder een groep van infecties waarvan het klinisch belang van de afzonderlijke infecties niet is aan te geven. Viraal en bacteriëel kan een rol spelen, waaronder PRRSV en mycoplasma hyopneumonia, maar ook anderen en omgevingsfactoren.

Rund o Infectieuze bovine rhinoracheïtis (IBR): dit is een bovine herpes type I virus, en veroorzaakt een purulente pseudomembraneuze infectie van de voorste luchtwegen en met name de trachea. Dit komt door het type 1 van dit virus, het type 2 veroorzaakt problemen in het genitaalgebied. Het komt voor bij alle leeftijden, kalveren met name respiratoir, oudere ook de andere kenmerken. Er treedt immuniteit op maar niet levenslang, en het klinische beeld bij een herinfectie is hier afhankelijk van. Kleine herkauwers zijn ook gevoelig. Virus verspreidt zich in druppeltjes bij bijvoorbeeld een slecht stalklimaat, en via direct contact met uitvloeiingen. Eerste replicatie in het slijmvlies van de voorste luchtwegen of genitaaltractus, en verder naar oog, hersenen, lymfeknopen, en soms digestie. Necrose en epitheeldegeneratie treedt op de slijmvliezen op en uitscheiding gedurende 10-16 dagen. Een viremie treedt zelden op, behalve naar de digestie of de foetus. Het virus persisteert in sensorische ganglia, en reactivatie kan bij stress en immunosuppressie optreden. Een vaccinatie was er maar besmet met BVD en daardoor niet meer bruikbaar. De verschijnselen treden bij jonge dieren vaak op wanneer ze bij elkaar gebracht zijn vanuit verschillende bedrijven. De kalveren en pinken zijn sloom, suf, koorts in de beginfasen en tot 41-41C. Slijmvliezen van de kop vertonen rood verkleuring, de ongepigmenteerde neusspiegel kan sterk hyperemisch zijn, neusuitvloeiing van sereus  mucopurulent tot hemorragisch. Belangrijk is een zeer sterke dyspneu, door zwelling van slijmvliezen met daarop serofibrineus of necrotisch materiaal. Buccaal ademen is soms en in ernstige gevallen een stridor. Hoesten regelmatig, met bij ernst een uitgestoken tong, dyspneu bemoeilijkt de opname van allerlei voedingsstoffen, geen geluiden bij longauscultatie maar soms wel de stridor. Bij melkkoeien zijn de verschijnselen vaak milder en treden na 3-6 dagen op. Ze bestaan dan uit een sterke melkgiftdaling, koorts en verminderde eetlust. Ademfrequentie is gering verhoogd, slijmvliezen iets te rood, en sereuze neusuitvloeiing. De dieren hebben een droge hoest. De eerste verschijnselen verdwijnen na enkele dagen en na 2-3 weken is het koppel weer vrij, sommige koeien komen niet meer op het oude lactatieniveau. Bij ernstige gevallen lijken de verschijnselen op die van het kalf en treden vaak secundaire infecties op, er kan een pneumonie ontstaan. Mestvee heeft door suboptimaal stalklimaat vaak te kampen met ernstigere infecties, waarbij pneumonieën veelvuldig optreden. De verspreiding door de koppel bij IBR is meestal snel maar kan ook enkele weken tot maanden duren. De diagnose is verdacht op basis van de verschijnselen, en door de snelle verspreiding moet de hele koppel in diagnose en behandeling betrokken. De diagnose wordt bevestigd door aantoning (PCR, isolatie) van het virus bij acute fase representanten in secreta. Ook serologisch onderzoek is bij herhaling mogelijk. Er is nooit bewijs dat de verschijnselen optreden door BHV1, omdat deze ook gereactiveerd kan zijn door een ander virus. Secundaire infecties kunnen bestreden

met AB en chemotherapeutica, en er zijn vaccins beschikbaar, zelfs een DIVA vaccin. De dieren knappen goed op maar blijven de rest van hun leven drager. o

Pinkengriep (bovine respiratoir syncytial virus, BRSV): treedt koppelsgewijs op bij jonge runderen, en vanaf 12-15 maanden een leeftijdsresistentie. De echte jonge dieren 1-3 maanden, zijn het ergste aangetast, maar de hoogste ziektefrequentie ligt rond de 8-12 maanden. Komt vooral na enige tijd van opstalling in de herfst en winter voor, waarbij opstallen met oudere dieren en een slechte ventilatie bijdragen. Het gaat altijd in combinatie met BRSV virus (80% van volwassen runderen is sowieso positief) en soms gepaard met parainfluenza type 3 (PI-3). Infectie vindt plaats via inhalatie en de verschijnselen ontstaan na 2-8 dagen. Replicatie in het slijmvlies van de neus, trachea en bronchi en in de pathogenese speelt waarschijnlijk een overgevoeligheidsreactie type I een rol. De aandoening kenmerkt zich door een acute atypische interstitiële pneumonie, interstitieel oedeem, catarraal of necrotiserende ontsteking, met meerkernige reuzecellen in bronchii en bronchioli. Als complicatie treedt vaak ernstig emfyseem op. Het ziektebeeld varieert echter sterk, en is afhankelijk van milieu- en dierfactoren. Mild; hoesten (later stadium frequent, begin alleen bij beweging), tranenvloed door conjunctivitis, wisselend voor koorts, verhoogde ademfrequentie. Vaak sereuze neusuitvloeiing, speekselen. Alle dieren vertonen kort na elkaar verschijnselen, na 1-2 weken geen een meer en schade is slechts geringe groeivertraging en gewichtsverlies. Ernstig; erg hoge ademfrequentie, benauwdheid, kreunen, speekselen, bloedig schuim rond de mond, cyanotische slijmvliezen en sterfte in korte tijd. Diagnose op anamnese, klinisch beeld en aantonen BRSV door isolatie, ELISA en PCR. Bacteriën spelen in het begin geen rol dus AB geen effect, ter preventie kan dit wenselijk zijn (arcanobacterium pyogenes, pasteurella spp., kokken). Symptomatische behandeling met NSAID’s en cortico’s. Vaccinatie is voor jonge dieren mogelijk, 2 maal met een tussentijd van 3-4 weken, liefst voorafgaand aan het opstallen. Bij kalveren jonger dan 4 maanden kan de maternale immuniteit het vaccin nadelig beïnvloeden. De milde vorm heeft herstel na een week, de ernstige variant heeft een langer herstel als ze het al overleven. Secundaire infecties kunnen het verloop nadelig beïnvloeden, maar dit komt bij oudere dieren meestal niet voor.

o

Enzoötische kalverpneumonie en Shipping fever: de oorzaken zijn zowel viraal als bacteriëel. Het komt vaak voor bij kalveren jonger dan 3-5 maanden, vaak bij gezamenlijke binnenhuisvesting. Bij vleeskalveren kan het voor aanzienlijke economische schade leiden. Een bijzondere vorm van de enzoötische pneumonie is de shipping fever welke optreedt als kalveren enkele dagen op transport gaan. Risicofactoren die hierbij een rol spelen zijn verschillende herkomsten bij elkaar, verschillende leeftijden, vochtig en temperatuurschommelingen. Bij paarden kennen we ook een shippingdisease maar hiermee wordt een pleuropneumonie bedoeld en is anders. De etiologie is multifactorieel: PI-3, BRSV, Mannheimia hemolytica, pasteurella multocida, mycoplasma spp. transmissie dus ook via direct contact en aerosolen. De verschijnselen bestaan uit dyspneu en koorts, hoesten, verscherpt ademen, ronchi, bronchiaal ademen, milde diarree soms. Ziekteverloop duurt 4-7 dagen. De morbiditeit is van factoren afhankelijk maar kan tot 100% oplopen, de mortaliteit blijft onder de 5%. De diagnose op verschijnselen en eventueel isolatie door swabs. Preventie en bestrijding van secundaire infecties is AB geven, voor koorts eventueel NSAID’s, preventief is voldoende biestopname cruciaal en natuurlijk de huisvesting. De prognose is gereserveerd, meeste dieren overleven, maar prestatie op latere leeftijd beïnvloed (groei, voortplanting).

-

Pluimvee o Infectieuze laryngotracheitis (ILT): het is een aplha herpes virus en matig besmettelijk. Wereldwijd bij kippen die in grote aantallen worden gehouden, variatie in virulentie. Infectie is via de voorste luchtwegen via stof en druppels en na 6-12 dagen geeft dit acute respiratoire verschijnselen. Dit zijn: oog-/neusuitvloeiing, tracheïtis van hemorragisch naar pseudomembraneus, proesten, gapen, kokhalzen, benauwdheid, bloed uit de trachea slingeren (bloed op muur), stoppen met leggen, sterfte. Morbiditeit is hoog, mortaliteit wisselend. De aandoening is altijd in de voorste luchtwegen, en altijd de trachea. Brocnhi en luchtzakken kunnen ook betrokken zijn. De duur bedraagt meestal twee weken. De diagnose op klinisch, postmortaal, virologisch onderzoek. Virusisolatie in acute fase is uit trachea goed mogelijk. Serologie met ELISA is na enige tijd mogelijk. Behandeling is er echter niet, vaccinatie wel om de ernst te beperken, niet te voorkomen. Door de langzame verspreiding zijn noodvaccinaties mogelijk. o

Paramyxovirus / Newcastle disease (NCD) / pseudovogelpest: bij vogels zijn 9 serotypen te vinden, maar één ervan geeft een ernstige ziekte met bovenstaande benaming. Dit is het aviaire paramyxovirus type 1 (APMV-1), waarvoor hoendervogels het meest gevoelig zijn. Watervogels zijn subklinsiche dragers. Papegaaien en siervogels kunnen ook het virus uitscheiden, maar niet ziek zijn. Wel is hierdoor een quarantaine verplichting voor import vogels. Bij deze vogels hebben we ook APMV-3 die draainekken veroorzaakt. Bij de duif geeft AMPV-1 nierproblemen en geen respiratoire. Het is een zoönose! Geeft een conjunctivitis en soms griepachtige verschijnselen. Het is ook aangifteverplichtig door de grote uitbraken van een aantal jaar geleden en de gevolgen hiervan. Vaccinatie is verplicht. Uitscheiding via zieke dieren is via de feces en de respiratietractus, waarin het 3-4 weken infectieus kan blijven. Van bedrijf op bedrijf kan het via materialen, personen, andere vogels of korte afstanden door de lucht. Verticale transmissie is niet beschreven, het embryo sterft af, eieren kunnen wel besmet zijn. Klinisch beeld hangt af van veel factoren, en komen na 3-6 dagen. Deze zijn: rochelen, hoesten, fluitende geluiden, algemeen ziek, in elkaar gedoken, opgezette veren, uitval tot 100%. Na 2 weken zien we vooral bij oudere dieren zenuwverschijnselen, en een zeer drastische plotselinge productiedaling. Een mild beeld kan volgen op een enting met levend geattenueerd virus. Histologisch en pathologisch geen eenduidig beeld, hemorragische laesies en ontstekingen in trachea, luchtzakken en digestietractus. In tweede stadium een encephalitis. Diagnostiek wordt door de aangifte uit handen gegeven en er is geen behandeling. Koppels worden geruimd, dieren verplicht geënt en door overdracht van duif op kip de duif ook bij samenbrengen of transport.

o

Infectieuze bronchitis: deze komt door een coronavirus, vooral bij vleeskuikens en is een belangrijke schadepost. Pluimvee rassen verschillen in gevoeligheid en stammen van het virus in pathogeniteit. Naast respiratie kan ook het epitheel van andere organen worden aangetast. Hierdoor zijn de verschijnselen weinig specifiek, maar neusuitvloeiing hoort er wel bij. Uitval treedt vooral op bij de nefropathogene variant. Histologisch onderzoek bevestigd de diagnose. Therapie wordt niet ingezet, preventief vaccineren is mogelijk, maar weinig kruisimmuniteit. Hygiënemaatregelen voorkomen verspreiding bovendien amper.

o

Influenza, klassieke vogelpest, vogelgriep: veroorzaakt door het influenza A1 virus, komt wereldwijd voor en geeft uiteenlopende ziektebeelden. De naam pest refereert aan de bloedingen die gevonden kunnen worden. Door de verschillen in

-

pathogeniteit hanteren we een index (IVPI) tussen 0 en 3. Vanaf één classificeren we het al als hoog pathogeen, HPAI. Ook kan deze bepaald worden aan de hand van haemaglutinine test. Het is aangifteverplichtig, door invloed op handelsverkeer. Hierbij is een ‘early warning systeem’ van kracht, een aantal verschijnselen die direct tot aangifte moeten leiden. Het virus repliceert in veel celtypen, waaronder endotheel, en komt dus in veel organen voor. De laag pathogene variant repliceert voornamelijk in het epitheel van de luchtwegen. Secundaire infecties kunnen de verschijnselen verergeren (viraal en bacteriëel). Het virus kan bij verschillende zoogdieren en de mens ziekten veroorzaken, zoönose dus. Bij wilde watervogels komen dragers voor die weer pathogeen zijn voor de kippen. Alle subtypen die vogelgriep veroorzaken zijn tot nu toe altijd van H5 of H7. Potentiële virusbronnen voor pluimvee zijn andere dieren, soms gekoppeld aan de trekroute van andere vogels en wilde vogels worden continue gemonitord. Seizoen, lokalisatie van het bedrijf en subtypen spelen bij uitbraken ook een rol. Incubatie variëert maar is meestal rond de enkele dagen, en uitscheiding van geïnfecteerde dieren is via de conjunctiva, feces en luchtwegen. Het virus blijft lang infectieus in de feces, hoe lang de dieren blijven uitscheiden is onbekend. Transmissie via voorwerpen wordt ook gezien, snelle verspreiding in het koppel, verticale transmissie heeft geen belangrijke rol. Eieren kunnen wel vanuit de omgeving besmet raken maar embryo’s sterven af. De verschijnselen kunnen van allerlei aard zijn en de mortaliteit kan oplopen tot 100%. We zien windeieren, lage productie, cyanotische kam en lellen met blaasjes en pokachtige laesies. Later kunnen we oedeem, hemorragische necrose en oedeem aan de kop zien, sterfte is wisselend maar kan zelfs acuut zonder verschijnselen optreden. Sectiebeeld kan normaal zijn. Kalkoenen zijn erg gevoelig en sterven veel. Diagnostiek is door aangifte uitbesteedt en de besmette bedrijven worden geruimd (=stamping out). Ter preventie is het weren van wilde vogels uit de pluimvee stallen, vrije uitloop tijdens trekseizoen beperken, vaccineren is mogelijk, maar het plan hangt af van de virusstam. Zelfs DIVA kan. Paard o Influenza: dit is ook het influenza type A en het meest aggresief voor het respiratieapparaat. Het komt in Nederland wisselend voor, nu worden H3N8 het meeste voor, rvroeger was dit H7N7, maar hebben nog steeds een grote antigenen variatie. De infectie verloopt aerogeen, en tast trilhaarepitheel aan. De incubatie tijd is kort 1-5 dagen, de infectie verspreidt zich snel en is zeer besmettelijk. Er treedt een ontsteking op van de pharynx, larynx, trachea, bronchiolen, en peribronchiaal. Complicaties kunnen bij jonge dieren, oude dieren en onder stress optreden met een bronchopneumonie of een pleuritis. Ook kan het de hartspier aantasten. Aanvankelijk hebben één of meer paarden koorts voor enkele dagen. We zien acuut een sereuze neusuitvloeiing en epiphora (ooguitdrupping). Eerst een droge, pijnlijke hoest, daarna productief. Histologisch een catarrale of mucopurulente ontsteking, met eventueel een interstitiële pneumonie. Door beschadiging van trilhaar treden makkelijk secundaire infecties op in de vorm van een pneumonie, en de temperatuur blijft dan langer verhoogd. De diagnose is op basis van verschijnselen en anamnese al waarschijnlijk, bevestigd door isoleren van virus uit neusswabs in acute stadium (diep), serologie met PCR is mogelijk. De therapie is ook AB voor de secundaire infectie, trilhaarepitheel kan therapeutisch geactiveerd, paard moet absoute rust hebben, goede ventilatie, frisse stal, stofvrij. Enting kan met een bescherming van ten minste een half jaar, en dan worden slechts milde en atypische verschijnselen gezien. Meestal worden de paarden 1-2 keer per jaar gevaccineerd, maar frequenter is aan te bevelen bij verhoogd risico. Na enting moeten de paarden een week rust hebben, en bij schijnbare doorbraken moeten we rekening houden met een infectie met een ander virus. De prognose is bij volwassen paarden redelijk gunstig, herstel

binnen een maand. Bij veulens is de prognose slechter door de pneumonie of pleuritis. Rhinopneumonie: dit wordt veroorzaakt door het equine herpesvirus type 1 en 4 en komt zeer frequent voor. EHV-1 kan naast respiratoire verschijnselen ook ataxie en abortus veroorzaken. De besmetting kan aerogeen, kleding of materiaal. Het treedt voornamelijk in najaar en winter op bij dicht op elkaar opstallen, en vooral bij de veulens van dat jaar. Incubatietijd is enkele dagen tot een week. Het virus vermeerdert zich in neusslijmvlies en verspreidt zich van daaruit naar andere organen, via voornamelijk de T-lymfocyten. Paarden blijven hun hele leven drager, maar wel met voldoende immuniteit. De verschijnselen op respiratoir gebied zijn door EHV 1 en 4 en zijn: ontsteking van de neus, pharynx en bronchiën met voornamelijk de aantasting van de lymfefollikels. De stammen verschillen niet van elkaar, maar bij jonge dieren komt EHV-4 meer voor dan type 1. We zien een bifasisch koortsverloop, soms hoesten, gezwollen mandibulaire lymfeknopen, sereuze tot mucopurulente neusuitvloeiing en een secundaire infectie met Streptococcus equi subspp. Zoöepidemicus. Dan blijven de dieren langer hoesten en snotteren. Type 1 kan verder tot abortus leiden in de laatste maanden van de dracht, de veulens kunnen ook geboren worden maar sterven na enkele dagen, en tijdens de abortus is geen viremie meer in de merrie te vinden. Verspreiding kan nog wel via de geaborteerde vrucht. Ook kan bij type 1 een ataxie optreden, meestal bij oudere paarden. Dit komt waarschijnlijk door AB-AG complexen die in het ruggenmerg bloedingen veroorzaken. De diagnose is klinisch niet met zekerheid te stellen, maar getracht wordt dit te doen door anamnese, verschijnselen, neusswab en serologie. Ten tijde van de abortus heeft dit geen zin meer en is pathologisch onderzoek van de vrucht noodzakelijk. Een causale therapie is niet mogelijk, maar de prognose is bij de respiratoire variant gunstig. Herstel is binnen 14 dagen. Overwogen kan worden om vanaf 3 maanden te vaccineren, maar dat is niet nodig zonder reden. Hond o Ziekte van Carré; komt ook bij de fret voor en wordt veroorzaakt door het Canine distemper Virus, paramyxoviridae en verwant aan mazelen. We zien een catarrale conjunctivitis, cataraale tot mucopurulente neusuitvloeiing en koorts. Daarna kunnen de hoesten, braken en diarree zien en een pneumonie en zenuwaandoeningen in ernstige gevallen. Dit kan enkele maanden later nog voorkomen. o

-

o

Infectieuze tracheobronchitis – kennelhoest: dit is een acute zeer besmettelijk ontsteking van de trachea, larynx, brocnhii en de neus. Er kunnen meerdere pathogenen een rol spelen, viraal en bacterieel. Hierbij denken we aan: canine adenovirus, canine parainfluenza virus, hondenziekte virus, herpesvirus, reovirus, mycoplasmata. Een belangrijke bacteriële pathogeen is de bordetella brocnhiseptica, welke door de fimbriae specifiek aanhechten op de trilharen van trachea en bronchii. Opname is waarschijnlijk via aerosol of direct contact. Er bestaan twee vormen, de ongecompliceerde vorm kan ook bij geënte honden en met name in de herst voorkomen. De dieren hebben na 3-10 dagen een harde droge hoest met kokhalzen, maar zijn niet ziek en hebben geen koorts. De gecompliceerde vorm wordt bij groepen gezien, zoals asiels, met een onzekere vaccinatiegeschiedenis, en kenmerkt zich door droge, soms productieve hoest, oog-/neusuitvloeiing met amandelontsteking, interstitiële pneumonie tot soms een ernstige bronchopneumonie. De diagnose is op basis van vaccinatiestatus, externe verblijf en de verschijnselen. Een specifieke diagnose is meestal niet nodig maar kan met swabs of een spoelsel, gepaarde sera zijn mogelijk maar enten en te late afname

interacteert met de uitslag. Doorgaans is de infectie zelflimiterend en kan volstaan met een conservatieve behandeling; rust, geen halsband, zacht voer en extra wateropname. Goede ventilatie en hygiëne. AB meestal niet nodig, wel bij de gecompiceerde vorm met pneumonie, antitussiva kunnen bij een niet-productieve hoest gebruikt, entingen kunnen de ziekte niet helemaal voorkomen, maar alleen een vermindering in verschijnselen. De vaccins bevatten de parainfluenza en bordetalla samen geven goede systemische titers maar niet in de mucosa, intranasaal doet dit wel maar frequente boostering is dan nodig. o

Canine Herpes virus: komt overal voor en veel honden zijn seropositief. Meestal veroorzaakt het geen ziekte maar soms uitbraken bij pups, vooral in naïeve populaties. We kunnen in het nest, na het nest maar voor het enten en op volwassen leeftijd van elkaar onderscheiden. In het nest leidt infectie tot sterfte van het hele nest (gevolgd op: conjunctivitis, keratitis, tonsilitis, koorts, diaree, anorexie, hoesten, niezen, neusuitvloeiing, epistaxis, tracheobronchitis en brocnhopneumonie), bij de volwassenen is de droge hoest opvallend zonder koorts. Een therapie is niet beschikbaar, goede hygiëne en voeding is van belang, drachtige teven kunnen geënt ter bescherming van de pups, prognose is infaust tot onzeker, en op oudere leeftijd afhankelijk van de secundaire veranderingen. Bij chronische infecties zien we recidieven, gepaard met de ontstane veranderingen in de bronchiën of lobaire alectelase.

-

Kat o Niesziekte: dit is een algemene term om een aandoening van de voorste luchtwegen bij de kat aan te geven waarbij we in meer of minder mate koorts, anorexie, rhinitis, conjunctivitis, niezen, ulcera van conchae en stomatitis optreden. Het feline herpesvirus en het feline calcivirus zijn de belangrijkste verwekkers, maar ook chlamydophila felis kan een rol spelen. Deze laatste veroorzaakt primair een catarrale conjunctivitis en een sereus-mucopurulente rhinitis. Daarnaast worden mycoplasma spp en bordetella brocnhisepta genoemd, maar dit komt niet veel voor. Vooral bij groepshuisvesting vormt het een probleem, waarbij de morbiditeit hoog kan zijn maar de mortaliteit gering. Bij jonge kittens kan wel sterfte optreden. Infecties met de genoemde virussen komen tot stand via de slijmvliezen van het oog, neus of mond, door direct contact of over kleine afstand (1,5m) uitniezen van grote druppels. Katten kunnen geen aerosolen vormen. Het virus vermeerdert in de voorste luchtwegen en conjunctiva en veroorzaakt daar necrose. Bij jonge dieren kan een infectie met FHV ook necrose in de conchae gevonden worden. Bij een gegeneraliseerde infectie kan het virus ook met de urine worden uitgescheden. Gezonde en persisterende katten kunnen echter ook het virus uitscheiden, en herstelde katten zijn min of meer opnieuw gevoelig, maar de ziekte verloopt dan licht voor zowel FHV als FCV. De specifieke verschijnselen hangen af van het agens. Het klinische verschijnsel is meestal voldoende, eventueel kan serologisch, virologisch en bacteriologisch onderzoek gedaan worden. Meestal is de aandoening zelflimiterend, ondersteunend kan therapie worden toegepast, en de prognose is gunstig. o Influenza: bij uitbraken van het subtype H5N1 zijn incidenteel ook katten gestorven. De rol van de kat als infectiebron is onduidelijk.

-

Schaap/geit: o Zwoegerziekte bij schaap en caprine artritis encephalitis bij de geit (CAE); komen wereldwijd, dus ook in NL voor en zijn zogenaamde ‘slow-virus’ infecties, waarbij de

-

dieren horizontaal via direct contact besmet raken. Rondom de geboorte vindt echter een zeer efficiënte besmetting van moeder op lam plaats, via bloed, lactogeen of direct contact. Intra-uterien infecties komen in mindere mate voor. Het veroorzaakt chronische ongeneselijke infecties, met een progressief verloop. Het tast meerdere orgaansystemen aan, en geeft niet altijd verschijnselen. Bij schapen zien we, meer dan bij geiten, nog wel eens een chronische interstitiële pneumonie, met eventueel een secundaire bacteriële catarrale bronchopneumonie. In dat geval zien we dyspneu, verminderd uithoudingsvermogen, accesoire adembewegingen en met open bek en gestrekte hals ademen. De anamnese en klinische verschijnselen geven de waarschijnlijkheidsdiagnose. Met ELISA kan de diagnose worden bevestigd. Een herhaalde monstering is nodig door de langzame titer stijging, zeker bij oudere of verdachte dieren. Vals-negatieven komen veel voor. PCR is mogelijk maar veel kostbaarder. Geen therapie, dieren ruimen en gecertificeerd vrij opstarten, er is een bestrijdingsprogramma, insleep van virus voorkomen. Prognose is gereserveerd tot slecht. Fret: o Influenza: fretten zijn gevoelig voor veel humane stammen, waaronder de A en B. Het virus in de fret gedraagt zich hetzelfde als in de mens en wordt dus ook gebruikt als diermodel voor de mens. Klinisch begint een infectie met een koortspiek, die na 48 uur wordt gevolgd door niesaanvallen, natte ogen, mucoïde-mucopurulente neusuitvloeiing, en soms een secundaire bacteriële bronchitis.

Bacteriële infecties Mycobacterium = tuberculose ; mycoplasma = enzoötische pneumonie. - Tuberculose: tuberculose in het algemeen is een chronische infectieziekte met kaasachtige woekeringen. Het wordt wegens bestrijding niet meer veel gezien, maar is een zoönose en aangifteverplichtig (voor M. Bovis en M. Tuberculosis). Bij katten zien we het nog wel eens, evenals importdieren en dierentuinen. De aandoening wordt bij alle dieren veroorzaakt door leden van de Mycobacterium spp. (M. Tuberculosis, M. Avium, M. Bovis). De Bovine Tuberculose is nu in NL uitgeroeid, maar niet in alle landen van Europa (bijv. Engeland). Bij mensen wordt echter weer een stijging van prevalentie van M. Tuberculosis en M. Avium waargenomen, met name bij AIDS-patiënten, welke mensen ook op dieren kunnen overbrengen. Ook het stijgende internationale verkeer leidt tot TBC opnieuw in de aandacht. De verschillende tuberculose soorten kunnen dus bij meerdere dieren ziekte veroorzaken. Zo is de Bovis voor eigenlijk alle zoogdieren besmettelijk, de Tuberculosis heel erg voor mens, cavia, aap, maar ook voor varken, paard, rund en hond. Avium uiteraard voor de vogel, maar ook hier voor de rund, varken, hond, kat, paard en mens. De wegen van infectie zijn heel erg verschillend maar gaan meestal langs respiratoire of digestieweg. Een infectie leidt niet perse tot een klinische manifestatie, vooral bij het rund niet, want de afweer is meestal voldoende. Pas bij predisponerende factoren zien we uitingen, zodra de ontstekingshaarden zijn gevormd, gaat dit echter verder door in bronchi en tarchea. De bacteriën komen terecht op het tarcheaslijmvlies waar ze voor een groot deel door de trilharen weggewerkt, opgehoest en doorgeslikt worden. Gebeurt dit niet dan komen ze in de macrofagen terecht waardoor ze in de regionale lymfeknopen terecht komen en het netwerk van lymfespleten. De turbelkelbacterie is bestand tegen de digestieve functie van de macrofaag, en de macrofaag van de tuberkelbacterie differentieert in een epitheloïde cel. Deze vermenigvuldigen tot reuscellen van Langhans = turberkel. Als het aantal hiervan groot en virulent genoeg is gaat de necrose verder, en dit kan zolang ze vochtig gehouden worden. Door aantasting van de vaten kan via de middelen ook verspreiding plaatsvinden, vooral bij de bifurcatie van de trachea aan de ventrale zijde en de rest van de trachea aan dorsale zijde. De pleura worden vaak betrokken in dit proces en

verspreiding naar de borstholte vindt plaats. Hier ontwikkeld zich de zogeheten parelziekte, waarbij ten gevolgen van de bewegingen de tuberkels rond en gesteeld worden. Vanwege de lymfangitis gaat de pleuritis met veel vochtuittreding gepaard. Het peritoneum en lever kunnen ook aangetast worden. Milde orale infecties kunnen lang zonder verschijnselen blijven, en bij een zware infectie duurt het een aantal maanden: vergrote retrofaryngeale lymfeknopen en tonsillen. Dit kan bij sterke vergroting aanleiden geven tot snurken. Bij de mens en kat kan een lymfekliertuberculose leiden tot fistelvorming, maar bij het rund zelden. Longtuberculose kan het gevolg zijn van een metastase of een aerogene infectie. Bij een lichte aerogene infectie worden de bacteriën naar de regionale lymfeknopen vervoerd. Wanneer er direct in het brocnhiale slijmvlies infecties ontstaan is dit het gevolg van een zware of herhaaldelijke aerogene besmetting. We zien dan vaak ulcers en een tuberculeuze brocnhopneumonie. Deze pneumonie is ecthter meer het gevolg van een herhaaldelijk proces. Hoesten kan bij het rund worden waargenomen maar niet op de voorgrond, eveneens is er weinig sputum. Tympanie kan ontstaan bij sterk vergrote lymfeknopen die op de oesophagus drukken, verweking van de bronchpneumonische haarden wordt toegeschreven aan de vermenging van de kaas met bronchusslijm en kan leiden tot de cavernen bij de geit en roofdieren. Dit gebeurt niet bij het rund. De tuberculose kan naar andere organen gaan en algemeen voorkomen. De mycobacteriën kunnen microscopisch worden aangetoond met Ziehl-Neelsenkleuring uit longsputum (sputumbeker volgens Wester bij het rund die na het hoesten in de slokdarm wordt gebracht), en bevestigd door cultureel onderzoek, PCR (duurt enkele weken!) of proefdierenting (tegenwoordig beperkt). Daarnaast is de tuberculinereactie. Door de atypische verschijnselen is op basis van de klinisch onderzoek de diagnose niet met zekerheid te stellen. Wegens de zoönose is het van belang de diagnose snel te stellen. Besmette dieren kunnen opgespoord worden met een allergische reactie op extracten van de tuberkelbacterie. Besmette dieren reageren niet, tuberkel is dus geen toxine. Ontwikkeld door Koch. Bij mensen is een bekende de pirquet-reactie en mantoux. Actieve immunisatie is de BCG-enting, de cultuur is 13 jaar gekweekt en verzwakt. Bij zoogdieren wordt tuberculose niet behandeld en dieren moeten geëlimineerd. -

Rund o

Larynxdifterie: dit is een necrotiserende laryngitis die het meest voorkomt bij kalveren en pinken, maar ook bij schapen en geiten. De verwekker is Fusobacterium Necorphorum, welke een necrotiserende ontsteking veroorzaakt in een primaire laesie. Met kalverdifterie wordt dit proces in de mond gebruikt, terwijl voor de larynx larynxdifterie wordt gebruikt. In principe komt het op hetzelfde neer. De necrose zit meestal caudaal van de stembanden en ook diep in het larynx kraakbeen. Door zwelling en exsudaat wordt het lumen smaller en de primaire laesie ontstaat doro krachtig hoesten. De vernauwing veroorzaakt een inspiratoire stridor van de larynx, en verder koorts en anorexie. Vaak is er dyspneu en in ernstige gevallen kand e stridor ook expiratoir zijn. De strirdo neemt toe bij druk op de larynx en dit is een belangrijk gegeven bij de diagnose, verder kun je ook endoscopie toepassen voor zekerheid. De bacterie is over het algemeen gevoelig voor penicilline, maar parentaal toedienen heeft door slechte doorbloeding van het ontstoken weefsel niet altijd zin. De zwelling moet voorkomen met ontstekingsremmers en bij ernstig benauwde dieren kan een tracheotubus noodzakelijk zijn om verstikking te voorkomen. Zieke dieren moeten van de anderen gescheiden worden, en er moeten aparte drinkemmers gebruikt. De prognose is slecht zodra kraakbeenaantasting van de larynx heeft opgetreden. Verwijdering van de necrose zal via operatieve weg moeten vervolgen.

-

o

Besmettelijke bovine pleuropneumonie (CBPP): dit is een ernstige bronchopleuropneumonie veroorzaakt door mycoplasma mycoïdes subsp. Mycoïdes. Vooral in Afrika, Azië en Zuid-Europa komt dit voor, en binnen de Europese Unie is het aangifteverplichtig. Er zijn veel bestrijdingsprogramma’s. De infectie ontstaat langs aerogene weg, uitgehoeste partikeltjes, maar ook via de urine. Herstelde dieren vormen in dragerschap nog jaren een bron van besmetting. Mycoplasmata hechten aan het trachea- en bronchusepitheel waarna zich een uitgebreide vasculitis ontwikkeld, mogelijk door exotoxinen of een immuungemedieerde reactie. Er ontstaat vervolgens een fibrineus-necrotiserende pneumonie, met een serofibrineuze pleuritis. De incubatieperiode is lang, 3-6 weken, en dan wordt het dier plotseling ziek: snelle en oppervlakkige ademhaling, kreunen bij expiratie, hoesten en niet graag verplaatsen. Later zien we een mucopurulente neusuitvloeiing. Dragende koeien kunnen aborteren en bij jonge kalveren ontwikkeld zich soms een polyartritis. De morbiditeit = 50-90%, mortaliteit = 10-5-%, van de ziek naar drager = 25%. De behandeling en de diagnose wordt door de aangifte overgenomen.

o

Tuberculose bij het rund specifiek in de longen: bij het rund heeft de tuberculose 3 verschijningsvormen:  Acute miliaire: longen doorzaaid met miliaire grijze tuberkels, hyaline en in het midden een verkazing.  Grotere verspreide tuberkels met naast verkazing ook verkalking. Dit kan leiden tot ontstekingshaarden en ulcera.  Acinaire tuberculose: is een endobronchiale uitbreiding met klavertjes en sterretjestekening in de aangetaste gebieden. Door de verkazing ontstaan soms pussige holten met smeerbare consistentie. Holten die in verbinding staan met de bronchi noemen we cavernen. Bij de geit ontstaan hier grote vormen van. De tuberculose kan een exsudatief karakter krijgen bij grote virulentie en geringe afweer, door aantasting van de bloedvaten. De proliferatie treedt dan naar de achtergrond = tuberculeuze bronchopneumonie. De verkazing treedt hierbij snel op, en de epitheloïde cellen sterven niet af maar het longweefsel zelf. Het is een droge doffe verkazing met bloedpunten.

Paard: o Droes: de goedaardige vorm is zeer besmettelijke infectie van de voorste luchtwegen veroorzaakt door Streptococcus Equi sp equi. De meeste paarden maken deze infectie in de eerste 1,5 jaar door en hebben een 15 jaar lange immuniteit. Aanvankelijk zien we: keelontsteking, hoge koorts, abcederende ontsteking van mandibulaire en retrofaryngeale lymfeknopen, maar restloze genezing treedt na doorbreking van de abcessen op. In de acute fase zien we: ziek, weigeren voedsel en slikken moeilijk, regurgitatie als gevolg van verslikking, purulente neusuitvloeiing. In het geval van abcessen minder verschijnselen maar hectische temperatuur, snurken of stikken bij sterk vergrote lymfeknopen. De abcessen breken door naar buiten maar ook naar de luchtzakken is mogelijk. Bij doorbraak in de pharynx komt er ineens veel materiaal naar buiten maar een doorbrak in de luchtzak kan tot ontsteking leiden, niet gepaard met verschijnselen. De dieren blijven de kiem wel uitscheiden. In sommige gevallen kan de verslagen droes (kwaadaardig) waarbij abcessen elders in het lichaam optreden en de koorts houdt aan, ogenschijnlijk herstel en vermagering. Op basis van het klinische beeld kan de diagnose gesteld, het kweken mislukt vaak door overgroei van andere kiemen. De therapie is afhankelijk van de bevindingen, smal spectrum zolang er geen abcessen zijn. De rijping van abcessen wordt hierdoor wel vertraagd dus als deze er zijn is AB af te raden.

Quarantaine en hygiëne zijn belangrijk voor preventie, een enting is mogelijk maar slechts 1-2 jaar bescherming dus veel korter dan na natuurlijke immunisatie. De goedaardige heeft zonder complicaties een goede prognose, kwaadaardig slecht tot infaust. o

Luchtzakontsteking: ontstekingen komen regelmatig voor, bloedingen zelden. Ze kunnen vanuit de pharynx en de buis van Eustachius geïnfecteerd raken, of als gevolg van retrofaryngeale lymfeknoop abcessen zoals bij droes. De ziekteverwekkers zijn primaire en secundaire bacteriële luchtwegpathogenen en in het geval van een necrotiserende ontsteking een schimmel (meestal Aspergillus fumigatus). Bij sterke overvulling van de luchtzakken zien we een te volle keelstreek, wordt de oorspeekselklier naar buiten gedrukt en een stridor. Chronisch kunnen we luchtzakstenen (concrementen) ontstaan zonder andere verschijnselen. Bij een schimmel zijn de symptomen verraderlijk en verborgen. Geen verschijnselen meestal, door het niet produceren van exsudaat. Pas bij een gerupteerde arterie met een potentieel fatale bloedneus zien we uiteraard verschijnselen. De eerste keer bloeden de dieren meestal niet dood door een tampanode van het bloedstolsel van de luchtzak. Doorverwijzen naar de kliniek is direct noodzakelijk. Een bloedneus kan ook verwijzen naar allerlei andere ontstekingen en processen. De prognose van een luchtzakbloeding is redelijk, maar therapie is kostbaar en bewerkelijk. Zonder therapie bloedt het dier wel dood.

o

Rhodococcus pneumonie: komt over de hele wereld voor bij warm weer, op stoeterijen waar de hygiëne slecht is. Rhodococcus Equi is een ubiquitaire bodemparasiet en kan als commensaal gevonden worden in slijmvliezen en lymfeknopen, en wordt beschouwd als een oppurtunist bij verlaagde afweer. Bij veulens van een maand komt het meeste voor maar ook bij oudere paarden met de ziekte van Cushing. Infectie kan via de inhalatie van stofdeeltjes maar ook via migrerende parasietenlarven. Deze infecties geven beschadigingen waarna rhodococcus kan aanslaan. Het is een facultatief intracellulair levende en fusie van fagolysozomen tegen gaan. We kenmerken de aandoening door een verhoogde ademfrequentie, abdominaal ademen, purulente neusuitvloeiing, hoesten, rochelende stridor, verhoogde temperatuur en vergroting van de mandibulaire lymfeknopen. Ronchi zijn zeer duidelijk bij auscultatie. Door de in eerste instantie purulente bronchitis is bronchiaal ademen pas later hoorbaar. In een latere fase sluit het mucopurulente exsudaat de bronchioli af waardoor de achterliggende gedeelte atelectatisch of pneumonisch worden, met multipele abcessen door de hele long. Naast respiratoire problemen kan er ook een ulceratieve colitis ontstaan met diarree, mesenteriale abcesvorming en koorts. Door abcessen in het CNS kunnen neurologische verschijnselen ontstaan als ataxie. Tot slot kan een arthritis ontstaan. De waarschijnlijkheidsdiagnose op klinische verschijnselen, multipele verdikkingen op echo of röntgen nog waarschijnlijker, transtracheaal spoelsel maakt de diagnose hard. Niet te lang wachten door de slechtere prognose na langere duur. De AB is goed maar moet intracellulair doordringen en door dysbacteriose kunnen een groot aantal AB bij het paard sowieso niet (merrie in contact met behandelde veulen). Symptomatisch kun je denken aan spasmolytica, secretolytica en ontstekingsremmers. Preventief is hygiëne en biestvoorziening zeer belangrijk, isolatie van zieke dieren, ontworming van fokmerries, verminderen stofdeeltjes in de lucht. Vaccinatie is niet zinvol, er worden te weinig antilichamen gevormd. De prognose is slecht zonder behandeling. Met behandeling is de genezing 75% en de abcessen zelfs restloos.

o

-

Tuberculose: een sterk proliferatieve tuberculose, door grote weerstand tegen tuberkel. Het kan variëren van miliare hyaline tuberkel tot griliige grote spekkige haarden die op tumoren lijken. Geen verkazing en verkalking.

Varken o Atrofische Rhinitis (snuffelziekte): wordt gekenmerkt door atrofie van de conchae en kan een hoge morbiditeit hebben. Het wordt veroorzaakt door een lokale infectie met Bordetella Bronchiseptica of Pasetuerella multocida. De Brodetella hecht aan ciliair epitheel, koloniseert het neusslijmvlies, catarrale tot purulente rhinitis, toxinenproductie, kraakbeengroei geremd = reversibel. Pasteurella daarentegen is progressief produceert een toxinen wat zorgt voor sterke botafbraak en groeiremming, vertraagd nieuwe botvorming, deformiteiten van aangezichtsschedel, conchae, zeefbeenlamellen en tussennuesschot. Een conjunctvitis en traanstreep door afsluiting traanbuis kan ontstaan. Bij pasteurella is het wel zo dat deze geen hechtingsfactoren voor neusepitheel heeft en besmetting afhankelijk is van eerdere beschadiging. Dit kan komen door voorafgaande infecties, hoog ammoniak gehalte en slechte stalklimaat met stof. Veel dieren zijn van Pasteurella symptoomloze drager in de tonsillen. De klinische verschijnselen kunnen varieren in ernst, niezen tot bloedneuzen. Traanstrepen door het verstopt raken van de traanbuizen. Deviaties van de as van de kop en mopsneuzen geven aanwijzing voor Pasteurella. De voeropname kan door een pijnlijke neus moeilijk zijn. Bij sectie kan de conchae atrofie vastgesteld, uit sectie en levende dieren met swabs kunnen bacteriën gekweekt. Een gevoeligheidsbepaling kan hierna worden uitgevoerd. Een PCR is beschikbaar voor het aantonen van Pasteurella toxinen, maar geeft geen AB gevoeligheid of een uitslag op Bordetella. De bestrijding is in handen van de diergezondheidsorganisatie, waarbij monitoring, bij een uitbraak zal AB worden toegepast, en vaccinatie van zeugen met AR-toxinen van de Pasteurella heeft zijn nut bewezen. o

Actinobacillus Pleuropneumoniae: komt vaak voor bij vleesvarken en is hemorragisch-necrotiserend. Morbiditeit is niet hoger dan 20-30% maar de mortaliteit wel. Bij slachtdieren is pleuritis een bevinding bij 16%, waarschijnlijk door Actinobacillus Pleuropneumoniae. Als de ziekte wordt geïntroduceerd zien we het bij 2-3 weken oude biggen, endemisch bij juist 8-10 weken. Bij biggen ouder dan een jaar zien we het nooit. De infectieroute is aerogeen, de meeste dieren zijn dragen in pharynx en tonsillen. Infectie van de alveolaire ruimte (via aerosolen of via tonsillen en pharynx bij dragers) leidt binnen enkele uren tot vaatlekken van de longcapillairen. Een snelle bacteriegroei leidt tot toxineproductie die op de membranen van allerlei cellen een porie vormen en lek maken. Bij verschillende serotypen vinden we verschillende cytotoxinen (4 soorten)/ Er treedt snel weefselnecrose op, omgeven door een demarcatiezone. Wanneer fibroangioblasten ingroeien zien we een dik kapsel om de necrosehaard. Als gevolg van hartfalen treedt meestal sterfte binnen 2 dagen op, maar de pleuropneumonie is vaak eenzijdig in één van de hoofdkwabben. In Nederland komen serotype 2,9 en 11 voor. Infecties kunnen snel fataal verlopen, varken gevonden met bloed uit de neus. Kort na de infectie vertonen de varkens dyspneu, expiratoit kreunen, hoge koorts. Bij mildere infecties zien we hoesten maar is de dyspneu minder erg. De dyspneu en expiratoir kreunen zijn een goede aanwijzing voor pleuropneumonie. De diagnose is het macroscopisch beeld met isolatie van de actinobacillus. Gepaarde sera van acute fase is ook mogelijk en er een complementsbinding reactie geeft typering van serospecifieke antilichamen. Het serum van vleesvarkens kan een anticomplementaire activiteit hebben en de test is dan niet bruikbaar. ELISA is gebaseerd

op het aantonen van antilichamen tegen Apx IV, maar alle serotypen produceren dit toxinen dus serotypering is dan niet mogelijk. De behandeling is het per injectie toedienen van AB, een vaccinatie kan sterfte voorkomen maar niet de laesies in de longen. Het vaccin bevat bovendien toxinen en kan tijdelijke verschijnselen veroorzaken (braken, koorts). Bij een uitbraak is vaccinatie hierdoor niet mogelijk van gezonde dieren, omdat het gevaarlijk is voor dieren die een beginnende maar nog niet gevonden infectie hebben. Een uitbraak wordt voorkomen, afgebroken door intimicrobiële armada. Wanneer cyanose is opgetreden is er al sprake van hartfalen en de prognose slecht, wanneer de eerste twee dagen worden overleefd herstellen de varkens. Groeivertraging en abcessen in de longen blijven aanwezig. o

Mycoplasma hypopneumoniae (enzoötische pneumonie): komt voor in alle varkensbestanden veroorzaakt door Mycoplasma hypopneumoniae, vrije bedrijven worden via de lucht over 2,5 km besmet en er zijn veel dragers. Economisch van belang door de groeivertraging. Het wordt gekenmerkt door hyperplastische lymfoïde cuffs rond de bronchi, bronchioli en kleine arteriën. Door secundaire bacteriële infectie is er vaak een interstitiële of catarrale pneumonie, en EP is een factorenziekte (jaargetijde, stalklimaat). De eerste aanraking kan een grote uitbraak geven voor alle leeftijden: niet eten, koorts, dyspneu, soms hoesten maar mortaliteit tot 50% dus soms al hiervoor sterfte. De chronische vorm is vaag maar in ieder geval een droge luide hoest voor soms wel 50 dagen. Vaak gecompliceerd met secundaire infecties. Het kan een slachtbevinding zijn en de prevalentie varieert, het histolgisch vaststellen van de hyperplasie bevestigd de diagnose. IFT op weefselcoupes, PCR op longmateriaal en isolatie geven ook de diagnose. ELISA mogelijk maar acute fase representanten moeilijk te selecteren en weinig sensitief. AB geeft slechts een tijdelijke verbetering maar wel zinvol om groeivertraging tegen te gaan. Er is geen preventieve behandeling, maar vaccinatie heeft een gunstig effect op groeivertraging. Zoötechnisch en klimaat zijn veel belangrijkere maatregelen. De morbiditeit is hoog maar de mortaliteit laag. De secundaire infectie maken de prognose gecompliceerder.

o

Tuberculose: Bij varkens zien we een miliaire of grotere tubercel die varkazen en verkalken met witte kleur. Bij de aviaire tuverculose ontstaat een ander beeld, met een sterke proliferatie en infiltratie maar een geringe neiging tot verkazing. Aviaire tuberculose is weinig virulent en bij besmetting zelden in de longen maar de lever.

-

Hond: o Aspergillose: dit is een schimmel dat zich oppurtunistisch in slijmvliezen van neus en nevenholten kan vestigen, waar ze een rhinitis veroorzaken. Doordat de sporen in de omgeving ubiquitair voorkomen komen ze makkelijk zwevend binnen. Een infectie ontstaat als de lokale afweer niet goed functioneert (beschadigingen, andere ontsteking, tumor). De verschijnselen: eenzijdige neusuitvloeiing, afhankelijk van uitbreiding en lokatie tweezijdig of een zwelling van sinussen en zelfs totale obstructie. Soms een typische depigmentatie van planum nasale. Diagnose op basis van rinoscopie, kweek van schimmel in uitvloeiing of slijmvliesbiopt. Therapie is lokale toediening van antimycotische middelen, systemisch weinig effect. Specialistische kennis en vaardigheden vereist. o Tuberculose (geldt ook voor kat!): zelden sprake van miliare tuberkels, wel bleke spekkige haarden met yoghurtachtige verkazing. Het beeld, ook bij de fret, is afhankelijk van de infectieroute en druk.

-

Schaap/geit:

-

o

Laryngitis: primaire oorzaak wordt aangenomen een beschadiging van het slijmvlies als gevolg van verandering in luchtstroom. De arykraakbeentjes gaan ontsteken, en streptokokken veroorzaken een secundaire infectie. Komt vooral voor bij schapen met korte nekken dus mogelijk een anatomische oorzaak. Bij de geit komt deze aandoening niet vaak voor. AB parenteraal toedienen is de behandeling, en aanbeveling voor eenmalig NSAID’s of cortico’s.

o

Zomerlongontsteking (enzoötische pneumonie): komt bij alle populaties kleine herkauwers voor tussen 6 weken en 12 maanden. Het is een multifactoriële aandoening, met milde primaire verschijnselen door virussen, mycoplasmata. Mycoplasma spp. is facultatief pathogeen bij verminderde lokale immuniteit en dan een catarrale bronchopneumonie. Hierna of primair kunnen ook bacteriën de oorzaak zijn, mannheimie hemolytica is de meest voorkomende. Maar ook andere bacteriën kunnen een rol spelen waarbij een meer acute bronchopneumonie optreedt. De verschijnselen bestaan uit groeiachterstand, neusuitvloeiing, hoesten en inspanningsintolerantie. Diagnose op basis van anamnese, klinische verschijnselen en PM onderzoek. AB kan bij secundaire infecties, vermijden van stress van belang en vaccinatie van drachtige ooien of lammeren.

Pluimvee: o Mycoplasmose: van de 19 soorten zijn er 2 pathogeen, maar binnen één serotypen verschilt ook de pathogeniteit.  Mycoplasma gallisepticum: verwekker van CRD (chronische respiratoire ziekte, chronisch snot).  Mycoplamsa synoviae: eerder beschouwd als minder pathogeen maar recent onderzoek toont tegenovergestelde. Mycoplasmata hebben geen stevige celwand, dus gevoelig voor desinfectantia en verspreiding via de lucht over kleine afstand. Verticale transmissie via het ei is ook mogelijk. Besmetting met alleen mycoplasma geeft nauwelijks verschijnselen, misschien iets proesten. Besmette koppels als geheel soms wel wat vage verschijnselen zoals uitval, lage productie en minder groei. CRD komt door de combinatie met een andere bacterie of virus, slechte milieuomstandigheden verergeren het. Verschijnselen van CRD zijn: dyspneu, proesten, rochelende ademhaling, chronisch vermageren. Diagnose op basis van serologie, isolatie of determinatie verwekker. AB kan bij enkel bacteriologische oorzaken afdoende zijn, maar economisch niet verantwoord door dragerschap in het koppel. Vaccinatie is er maar meestal niet afdoende om het koppel vrij te houden. o

Tuberculose: infecties met mycobacteriën komen bij alle vogelsoorten voor, meestal avium. Soms bij papegaaien in nauw contact met mensen de bovis en tuverculosis. We zien bij vogels 3 verschijningsvormen: o Klassieke vorm: veel tuberkels in veel organen o Paratuberculose: verdikking van submucosa van de darm o Atypische vorm: geen macroscopische verandering maar massale infiltratie van de long met macrofagen, vol met zuurvaste bacteriën. M. Genavense is hier sprake van (evenals bij de fret!). De diagnose pas bij histologie en niet sectie.

o

Ornithose en Psittacose: Psittacose (papegaaienziekte) wordt veroorzaakt door de intra-cellulair levende chlamydophila psittaci en komt wereldwijd voor. Bij andere vogelsoorten zoals kippen en duiven spreken van orntihose. Ook voor andere dieren

en de mens kunnen geïnfecteerd raken het is dus een zoönose en aangifteverplichtig. Het reservoir van de bacterie zijn de wilde vogels waarbij bij deze vogels vaak geen verschijnselen optreden. Vogels kunnen drager zijn en de uitscheiding als gevolg van stress verhogen, via de excreta, waarbij besmette aerosolen kunnen ontstaan. Door nauw nestcontact kan overdracht van moeder op jonge vogel. De incubatietijd is wisselen, van 5 dagen tot enkele weken. Niet alle vogelsoorten zijn even gevoelig en symptoomloze dragers komen ook voor, de verschijnselen zijn weinig specifiek.  Papegaaien: sufheid, bol zitten, anorexie, gewichtsverlies, oog-/luchtweg infecties met mucopurulente neusuitvloeiing, niezen, hoesten, geelgroene diarree. Andere vogels kan dit ook voorkomen.  Grasparkieten: vaak symptoomloos, met intermitterende uitscheiding.  Schapen: enzoötische abortus, met besmettingsrisico voor mens door placenta en foetus. Met name zwangere vrouwen! Ook kunnen schapen subklinsich zijn en overbrengen tijdens bijvoorbeeld het lammeren. Hetzelfde geldt voor de geit.  Katten: veroorzaakt feline pneumonitis. Koorts, anorexie, hoesten, niezen en oog-/neusuitvloeiing. Uitscheiding via ogen, neus, urine en feces. De diagnose is op basis van cytologische preparaten van excreta en secreta. Stamp kleuring geeft screening mogelijkheden onder de microscoop. Ook moet dit bevestigd worden door een laboratorium, waarbij IFT, ELISA of PCR gebruikt worden. Cloacoswabs zijn mogelijk bij klinisch zieke dieren. De behandeling is met doxycycline via injectie gedurende 6 weken, of groepsgewijs via het voer. De immuniteit is kortdurend, 6-9 maanden. De ruimte van de vogels en de materialen moeten gedesinfecteerd, met chloorverbindingen, halamid of formaline. Hygiëne is voor de preventie van belang, naast ventilatie. Besmettingsrisico is voor de mens bij nauw contact, meestal afkomstig van papegaaiachtigen en de grasparkiet. Preventief kan een mondkapje gedragen worden omdat de infectie via inhalatie van aerosolen geschiedt. Heel soms kan het bij een productieve hoest van mens op mens, en aborterende schapen en geiten vormen een bron. Gemiddeld is de incubatietijd 10 dagen, en geeft een systemische infectie, acuut of sluimerend. De vermeerdering is in de longen en verspreiding hematogeen. Verschijnselen; langdurig hoge koorts (40,5C), rillingen, hoofd en spierpijn, nietproductieve hoest. Premature geboorte en abortus. o

-

Konijn:

Coryza contagiosa = acuut snot: is een acute of subacute infectie veroorzaakt door Avibacterium paragallinarum. Alle leeftijden kunnen aangetast maar vooral bij oudere kippen in najaar en winter. Door verbteringen in hygiëne komt het eigenlijk alleen nog maar in de hobbysector voor. Overdracht gaat via lucht of drinkwater, incubatietijd is 24-48 uur, herstelde dieren blijven vaak dragers. De ziekte begint acuut met hoog percentage ziek in de koppel: ooguitvloeiing, conjunctivitis, verkleven van de oogleden, soms gezichtoedeem en ronchi. In subacute stadium zijn de infra-orbitaalsinussen gezwollen en zien we etterig exsudaat in de conjunctivaalzak. De ernst en duur kan variëren, meestal enkele weken. Een uitstrijkje van sinusexsudaat geeft na gramkleuring de gram negatieve bipolair gekleurde staafjes, BO of serologie is ook mogelijk. De uitbraak moet zo snel mogelijk behandeld met AB, vaccinatie is mogelijk maar geeft doorgaans onvoldoende bescherming.

o

Pasteurellose: wordt in de volksmond vaak snot genoemd, en veroorzaakt door pasteurelle multocida. We zien een: rhinitis, conjunctivitis, otitis media, tracheïtis en een fibrineus-necrotiserende bronchopneumonie. Stress en huisvesting spelen een belangrijke rol in de ernst, AB geeft de behandeling maar veel dieren blijven drager.

HC6 zelf: Geen heel erg interessant college maar vooruit. Naast de aerosolen bij niezen of hoesten kunnen in normale uitademingslucht ook agentia zitten. Of een dier besmet raakt hangt af van omgevingsfactoren, gastheer en het agens: - Omgeving: infectiedruk door aanwezigheid reservoir of carrier-dieren (of beiden), aanwezigheid agens in omgeving/materialen/lucht. - Gasteheer: gevoeligheid en defensie. - Agens: virulentiefactoren (vermogen tot hechting, invasie en ziekte), gevoeligheid voor gastheerdefensie. Er zijn meerdere methoden om een gastheer aan te tonen: 1. Neusswab (ev oogswab) 2. Keelswab (tonsilregio) 3. (Trans) tracheaalspoelsel 4. BAL: broncho-alveolaire lavage 5. Longpunctie/ longbiopt/ thoraxpunctie 6. Chirurgisch/Sectiemateriaal Zelfstudievragen WC6 De herpesvirussen behoren tot de familie Herpesviridae. Deze familie is onderverdeeld in een aantal subfamilies: de Alpha-, Beta- en Gammaherpesviridae. De specifieke eigenschappen van de Herpesviridae zijn: - Dubbelstrengs DNA virus met een envelop - Binnendringen door fusie met plasmamembraan - Replicatie in de celkern - Infectie resulteert in celdood - Overdracht binnen het lichaam van cel op cel - Onstabiel in de omgeving door mantel, dus indirecte overdracht een minder grote rol. - Levenslange infectie met periode zonder klinische tekenen - Latente infectie niet aan te tonen door inbouw in genoom - Intermitterende infectie door omgevingsveranderingen (stress, zonlicht) - Meestal gastheerspecifiek De voornaamste transmissieroutes van herpesvirussen die respiratoire problemen veroorzaken zijn via aerosolen/druppeltjes (geen grote afstanden), via oronasale secreties, melk en sperma, direct contact. De pathogenese van respiratoire aandoeningen van het herpesvirus verloopt meestal via aerosolen of direct contact. Het virus vermeerdert zich snel in het slijmvlies, epitheel, lymfeknopen of tonsillen van de bovenste luchtwegen, omdat een iets onder normale lichaamstemperatuur voor het virus vaak een voordeel heeft. Er kan een cel-geassocieerde viremie ontstaan, waarbij het virus zich van cel tot cel verspreidt. Door gevoeligheid voor antilichamen zal het virus niet buiten een cel in de bloedbaan komen. Ook in de alveolaire macrofagen of lynfocyten kan het virus zich repliceren. Problemen ontstaan door celdood na replicatie in de cel. Neurologische problemen kunnen ontstaan door replicatie in ganglia en zenuwen. Diersoort Rund

Herpesvirus Bovine herpesvirus 1 (Varicello, alpha)

Aandoening Infectieuze rhinotracheitis

Varken

Paard

Hond Kat Pluimvee

Mens (er zijn 8 soorten bij de mens!)

Bovine herpesvirus 2 (Simplex, alpha) Bovine herpesvirus 5 (Varicello, alpha) Ovine herpesvirus 2 (Rhadinovirus, gamma) Porcine Herpesvirus 1 (Varicello, alpha) Porcine Herpesvirus 2 (onbekend, bèta) Equine Herpesvirus 1 (Varicello, alpha) Equine Herpesvirus 3 (Varicello, alpha) Equine Herpesvirus 4 (Varicello, alpha) Canine Herpesvirus 1 (Varicello, alpha) Feline Herpesvirus 1 ((Varicello, alpha) Gallid Herpesvirus 1 (infectieuze laryngotracheitis achtigen) Gallid Herpesvirus 2 (Marek’s ziekte achtigen) herpes simplexvirus 1

Ulceratieve mammilitis, lumpyskin disease Encephalitis in kalveren

varicella zostervirus Epstein-Barrvirus

Waterpokken en gordelroos Ziekte van Pfeiffer

Boosaardige Catarraal Koorts Aujeszky’s ziekte Bovenste luchtwegen in jonge biggen luchtwegaandoeningen Milde venereale infectie Rhinopneumonitis bij jonge paarden Fatale gegeneraliseerde infectie bij puppies Feline virale rhinotraceaitis in jonge katten Infectieuze laryngotracheitis Ziekte van Marek koortslip

Werkcollege 6 Herpes: Komen bij alle diersoorten voor. Hoestende kalveren: De kalveren zijn lusteloos, eten minder, hoesten, snotteren, van 2 kalveren in één dag naar 6. De veehouder heeft een IBR-vrij cetrificaat en vaccineert niet. De kalveren staan in dezelfde stal maar afgesloten van de melkkoeien. De ademhaling is iets te abdominaal, vergrote lymfeknopen, verhoogde ademhaling en pols, mucopurulente neusuitvloeiing, geen percussie en auscultatieafwijkingen. Ondanks het certificaat is het toch mogelijk dat de veehouder bovine herpes heeft, waarbij de herkomst veelal onbekend blijft. De verschijnselen van bovine herpes zijn eerder genoemd, wel is het van belang te realiseren dat de verschijnselen hier waarschijnlijk erger zijn door de ‘naïeve populatie’. De diagnose zou je kunnen stellen door acute fase representanten met een diepe swab van de uitvloeiing. Hierop kun je virusisolatie of een PCR doen. Gepaarde sera zouden een serumconversie kunnen laten zien. De therapie zou in eerste instantie bestaan uit het toedienen van AB tegen een secundaire infectie, eventueel isolatie van de zieke dieren. De therapie is verder ook symptomatisch, en ventilatie is een goede preventieve maatregel. De niet-zieke dieren kunnen intranasaal gevaccineerd worden wat zorgt voor een lokale IgA immuniteit. Ondanks dat de diagnose niet altijd zeker is, omdat het herpesvirus ook door andere virussen gereactiveerd kan worden, is dat op dit bedrijf wel omdat dragers niet voor zullen komen. Te verwachten is dat de zieke dieren wel goed herstellen maar dat er nog een aantal kalveren en melkkoeien ziek zullen worden. Er bestaat een risico op abortus.

Hoestende jaarling, paard: Een paard is sloom, hoest soms en heeft een snotneus. De paarden worden gevaccineerd tegen influenza. De lymfeknopen zijn iets gezwollen, de temperatuur iets verhoogd, de ademhaling en pols iets versneld. De neusuitvloeiing is seromuceus en de ademhaling verscherpt. Percussie geeft geen afwijkingen. De eigenaar heeft ook een aantal drachtige merries. Deze rhinopneumonie zou door een herpesvirus veroorzaakt kunnen worden, met een onderscheid tussen type I en type IV. EHV-4 komt endemisch voor en bijna alle paarden zijn seropositief. 30% van de paarden heeft bovendien antilichamen tegen EHV-1. De diagnose is aan de hand van een diepe swab met PCR en gepaarde sera. De diagnose is bij deze paarden echter niet zo zeker omdat een ander oorzakelijk virus ook de herpes kan reactiveren. Bovendien heb je minder controle omdat je maar één paard test en niet 6 runderen zoals hierboven. De behandeling zou symptomatisch zijn, en frisse lucht is belangrijk. AB alleen bij purulente uitvloeiingen dus hier niet. Wanneer er sprake is van EHV-1 is het handig om te vaccineren omdat deze tot abortus kan leiden. De diagnose heeft geen invloed op de therapie omdat deze slechts symptomatisch is. De prognose is wel goed, maar risico voor de drachtige merries. Niesziekte bij katten: Komt regelmatig voor in bijvoorbeeld het asiel. Het begint met niezen, speekselen, gevolgd door eerst seromuceus en later purulente oog en neusuitvloeiing. De dieren zijn lusteloos en eten en drinken slecht. De symptomen komen bij alle leeftijden voor maar jonge kittens kunnen sterven, Bij het ontstaan van niesziekte spelen een aantal verschillende agentia een rol. Op basis van de klinische verschijnselen kun je geen eenduidig onderscheid maken tussen de oorzakelijke verwekkers. Wel duidt purulent op bacterie. Niezen en sereuze uitvloeiing duidt op herpes, chlamydophila past bij conjunctivitis, bordetella bij hoesten en laesies in de bek bij herpes celici. In het vaccin zitten altijd de virussen maar niet altijd de bacteriën wat kan zorgen voor het af en toe optreden van veel mildere verschijnselen terwijl er toch gevaccineerd is. De vaccinatie verminderd echter wel dus de verschijnselen en infectiedruk waardoor het toch verstandig is. Een quarantaine periode van 3 weken in een asiel is tijd zat om te vaccineren en uit te zieken maar niet lang genoeg om zeker weten geen virus uitscheiding te hebben. Buiten de quarantaine om zijn de katten echter gevaccineerd waardoor het niet zo snel een probleem geeft. Andere preventieve maatregelen betreffen verbeteringen in de huisvesting: frisse lucht, hygiéne, ziekenboeg, persoonlijke hygiëne hoort hier ook bij. De overdracht kan via verzorgers bij nauw en snel opeenvolgend contact dus ook belangrijk element. PR6 voorbereiding. bij een aantal parasitaire infecties tref je in de feces larven aan in plaats van eieren. Over het algemeen zijn dit de longwormen, maar ook bij een aantal andere wormen kun je larven aantreffen. Voorbeelden hiervan zijn: - Paard – vooral van Strongyloides westeri, zeker als je de mest even bewaard hebt bij kamertemperatuur of de Baermann te lang laat staan. - Hond – Angiostrongylus vasorum, een parasiet in de a. pulmonalis (Circulatie) - Hert – Elaphostrongylus cervi, een parasiet voorkomend in bindweefsel en het CZS Het niet aantreffen van larven terwijl dit wel zou moeten is ook mogelijk. Een aantal gevallen: 1. tijdens een prepatent periode !!!! 2. (bij hele lichte infecties – afhankelijk van reproductiviteit van parasiet en detectiegrens Baermann) 3. (gastheer is al enigszins immuun terwijl de parasiet nog aanwezig is (einde patente periode) – ook niet zo’n belangrijke reden)

4. bij technische fouten – monster te lang bewaard, verkeerd verzonden (te lang onderweg), niet goed verpakt etc 5. bij longklachten veroorzaakt door longwormen waarvan geen larven in de faeces komen (zie tabel 4), of van niet-longwormen die als passant de longen passeren (denk hier b.v aan de spoelwormen / eventueel Strongyloides) 6. HERINFECTIESYNDROOM bij Dictyocaulus viviparus infecties in volwassen koeien !!!!! Larven die de longen binnentrekken worden aldaar opgewacht door een disproportionele immuunreactie in/van de longen. De larven vinden de dood, maar het is vooral de immuunreactie (overgevoeligheidsreactie) die zorgt voor de kliniek bij de koeien. Maar omdat er (meestal) geen volwassen wormen ontwikkelen, zal de Baermann negatief blijven (net als de ELISA overigens). De larven van verschillende longwormen kun je onderscheiden op basis van de staartpunt en de lengte. Een monster van de feces neem je altijd rectaal af om besmetting van andere vrijlevende nematoden te voorkomen. Deze kun je vervolgens met de bearmann-methode onderzoeken. Bij deze methode wordt gebruik gemaakt van de beweeglijkheid van de larven. Ze kruipen door het zeefje heen terwijl het dode materiaal er bovenop blijft liggen. Je laat de feces voor 24 uur op het zeefje staan. Dit doe je niet korter dan dat omdat de larven de kans moeten hebben om vanuit de faeces naar beneden door het zeefje te komen en te bezinken. Het blijkt dat de eerste zes uur na inzetten toch slechts een fractie (zo’n beetje 10—30%) van de larven is bezonken in de punt van het glas. Dus tenminste een nacht staan laten is zeer aan te raden. Bij zware infecties kan je natuurlijk wel al na enkele uren controleren of er larven zijn. Als je dan larven vindt, is de diagnose in principe ook al gesteld. Zo niet, kijk dan de volgende ochtend, want sommige dieren scheiden slechts weinig larven uit en dan kan het langer duren voor ze door de zeef zijn en zijn bezonken. Langer doe je overigens ook niet. In de praktijk heb je vaak met meng-infecties te maken. Eieren van andere wormsoorten kunnen dan uitkomen (en zeker b.v. die van Strongyloides soorten), waarvan de larven dan moeten worden onderscheiden van die van de longwormlarven. Dat maakt het allemaal een stuk moeilijker, zeker indien je weinig ervaring hebt. Binnen het etmaal zijn de larven vrijwel altijd van longworm(en) omdat de rest nog niet is uitgekomen. De Bearmann methode kun je eventueel ook met sputum doen. Dan kun je behalve de larven (die al in de trachea en bronchiën uitgekomen zijn) ook nog eieren vinden en soms zelfs wormen (bij zeer zware infecties). Zal niet voor elke diersoort even makkelijk zijn, en je moet het slijm wegspoelen, maar voor de rest is het goed te doen.

Naast de Bearmann methode kun je de Viviparus (=grashoest) ook aantonen met behulp van een ELISA welke reageert op het sperma antigeen van een volwassen worm. Deze geeft dus alleen een reactie op volwassen wormen. Een Bearman blijkt echter eerder positief dan de ELISA, het gaat sneller en voor een positieve Bearmann heb je maar een enkel eileggend vrouwtje nodig. Een voordeel is wel dat de ELISA langer positief blijft als door toenemende immuniteit de larven niet meer worden uitgescheden. Een blijvend probleem voor beiden is het niet tot stand komen van de volwassen wormen bij volwassen koeien waarbij beide testen vaak negatief zijn. PR6 zelf: Sommige wormen geven schade aan de longen door het zijn van een passant (ascaris suum) of een hartworm (angiostrongylus vasorum). De echte longwormen worden in het luchthoudende gedeelte van de longen volwassen. Een aantal cycli zijn gegeven en moeten bekend zijn. Een belangrijk gegeven is dat niet alle longwormen een directe cyclus hebben en als ze een tussengastheer hebben dit meestal slakken of wormen zijn die opgegeten worden. Wel moeten alle longwormen na binnenkomst via de darmen naar de longen migreren! 1. Larven (L3) worden opgenomen. 2. In het lichaam van het weidedier migreren de larven tot in de longen. 3. In de longen ontwikkelen zich geslachtsrijpe wormen die zich vermenigvuldigen. 4. De jonge larven worden uitgehoest en terug opgeslokt. 5. De zo in het verteringsstelsel terechtgekomen larven worden met het mest terug uitgescheiden. 6. De uitgescheiden larven doorlopen de larvenstadia (L.I, L.II, L.III). De rest van PR6 is niet samen te vatten bij varken en kip.

HC7 Een vaccinatie werkt niet altijd door: • Agens kan soms langdurig overleven in de omgeving (vb. parvo, antrax) • Wildreservoir en,-of breed gastheerspectrum (vb.Influenza) • Persistente / latente infecties (vb. Herpesvirussen) • Soms korte immuniteit na infectie Geïnactiveerd (dood) vaccin • Dood virus, bacterie, parasiet ,schimmel of toxine • Knutselen: kan ook een onderdeel zijn: Subunit of Split vaccin (vb.FeLV) • Moet (bijna) altijd worden geboosterd (=herhaald) • Bezit (bijna) altijd een adjuvans Geattenueerd (verzwakt) vaccin • Moet zich repliceren (virussen / bacteriën) – Longwormvaccin is uitzondering • Knutselen: – kan ook een onderdeel missen: Deletievaccin (Aujeszky/IBR) – Kan m.b.v. Vector: Influenza Paard • Hoeft niet (altijd) geboosterd te worden • Meestal geen adjuvans nodig (soms toch toegevoegd) • Kan parenteraal of mucosaal of per os worden toegediend Bij jonge dieren moet je rekening houden met maternale immuniteit welke het vaccin kunnen wegvangen. Een toediening op mucosaal niveau heeft dan zijn voordelen. Bij kennelhoest worden vaccinaties gebruikt. Deze bevatten: Canine Parainfluenzavirus & Bordetella Bronchiseptica. De vaccinatie voorkomt infectie en verspreiding niet maar de klinische verschijnselen zijn veel milder. Andere preventieve maatregelen spelen dus een belangrijke rol! Voor longworm hebben we een vaccinatie met bestraalde L3 larven, maar ook hier wordt infectie en weidebesmetting niet voorkomen. Wel verminderen de verschijnselen. WC7A:

WC7B WC8