META ABOLISM ME SARI K KURMA PADA P PAS SIEN DEM MAM BE ERDARAH H DENGU UE: STUD DI HEMATOLOGIS
MO OCHAMAD D AJI NAR RA KUSUMA A
PROGRAM M STUDI BIIOKIMIA FAKUL LTAS MAT TEMATIKA A DAN ILM MU PENGET TAHUAN ALAM A IN NSTITUT PERTANIA P AN BOGOR R BOGOR 2009
ABSTRAK MOCHAMAD AJI NARA KUSUMA. Metabolisme Sari Kurma pada Pasien Demam Berdarah Dengue: Studi Hematologis. Dibimbing oleh HASIM dan MEGA SAFITHRI. Demam berdarah dengue (DBD) merupakan salah satu masalah kesehatan di Indonesia. Penelitian sari kurma ini bertujuan mencari pengobatan alternatif untuk DBD. Sari kurma diberikan kepada 14 pasien diagnosis perkiraan DBD dengan dosis 30 mL per hari. Sebagai kontrol pembanding digunakan data rekam medis sebanyak 9 orang. Umur penderita pada waktu dirawat berkisar antara 1535 tahun, semua berjenis kelamin pria dan berkriteria pasien dewasa. Gambaran darah yang diukur adalah trombosit, hematokrit, hemoglobin, dan leukosit menggunakan alat otomatis Technicon H-1 milik rumah sakit Pada penelitian ini, perlakuan dari pihak rumah sakit seperti pemberian cairan infus dan obat-obatan tetap dilakukan. Hasil penelitian menunjukkan, persentase peningkatan jumlah trombosit per hari pada pasien DBD dengan pemberian kurma lebih tinggi bila dibandingkan dengan kontrol. Rata-rata persentase peningkatan trombosit per hari dengan pemberian kurma yaitu sebesar 23,90 %. Rata-rata persentase peningkatan trombosit per hari kontrol yaitu sebesar 8,09%. Analisis ragam dari gambaran darah secara keseluruhan, pemberian sari kurma pada pasien DBD tidak berpengaruh nyata (p>0,05).
ABSTRACT MOCHAMAD AJI NARA KUSUMA. Metabolism of Date Extract in Dengue Hemorrhagic Fever Patients: Hematological Studies. Under the direction of HASIM and MEGA SAFITHRI. Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) is one of health problems in Indonesia. The purpose of this research was to look for an alternative medication for DHF. This research was conducted by giving date extract to 14 DHF patients. Dose of date extract used was 30 mL per day. As a control for comparison, this research used medical records data of 9 patients. All of the patients were men, with age ranging from 15 to 35 years old. The blood overview measured were platelet, hematocrit, hemoglobin, and leukocyte using automatic blood counters Technicon H-1. In this research, hospital treatments were still executed. The treatments included giving medicines and adding ringer lactate infuses. The result of this research showed that the daily platelet increase percentage of DHF patient by giving date extract was higher than that of control data. The mean of platelet increase percentage per day by giving date extract was 23,90%, while the mean of the control data was 8,09%. The overall ANOVA analysis of the patients blood overview showed that giving date extract to DHF patients was not statistically significant (p>0,005).
METABOLISME SARI KURMA PADA PASIEN DEMAM BERDARAH DENGUE: STUDI HEMATOLOGIS
MOCHAMAD AJI NARA KUSUMA
Skripsi sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Sains pada Program Studi Biokimia
PROGRAM STUDI BIOKIMIA FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM INSTITUT PERTANIAN BOGOR BOGOR 2009
Judul Skripsi : Metabolisme Sari Kurma pada Pasien Demam Berdarah Dengue: Studi Hematologis Nama : Mochamad Aji Nara Kusuma NRP : G 44103047
Disetujui Komisi Pembimbing
Dr. drh. Hasim, DEA. Ketua
Mega Safithri, M.Si. Anggota
Diketahui
Dr. drh. Hasim, DEA. Dekan Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam
Tanggal lulus :
PRAKATA Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian ini. Tema yang dipilih dalam penelitian ini ialah potensi bahan alam, dengan judul Metabolisme Sari Kurma pada Pasien Demam Berdarah Dengue : Studi Hematologis. Penulis pada kesempatan ini ingin mengucapkan terimakasih dan penghargaan kepada Dr. Hasim DEA dan Ibu Mega Safithri, M.Si. selaku dosen pembimbing yang telah memberikan saran dan pengarahan sehingga penulis dapat melaksanakan penelitiannya dengan baik dan menyelesaikan karya ilmiah ini. Ucapan terimakasih juga penulis sampaikan untuk keluarga penulis, dan sahabatsahabat penulis yang telah banyak memberi dukungan. Penulis menyadari dalam penulisan penelitian ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari berbagai pihak. Semoga penelitian ini dapat bermanfaat bagi kita semua. Bogor, Maret 2009 Mochamad Aji Nara Kusuma
RIWAYAT HIDUP Penulis merupakan anak kedua dari pasangan Mochamad Sidik Sarwono dan Sumiati yang dilahirkan di Jakarta pada 9 November 1984. Tahun 1997 melanjutkan studinya di Sekolah Menengah Pertama Negeri 1 Bogor setelah tamat dari Sekolah Dasar. Tahun 2000 penulis melanjutkan ke SMUN 1 Bogor dan lulus pada tahun 2003. Penulis cukup aktif di organisasi kemahasiswaan sebagai anggota Departemen Wira Usaha CREBs. Penulis mengikuti Praktik Lapang di Laboratorium Bioproses, Pusat Penelitian Bioteknologi Lembaga Ilmu Pengetahuan Indonesia (LIPI) Cibinong, Bogor. Penulis adalah salah seorang pendiri lembaga kursus bahasa Inggris di daerah kampus IPB Darmaga Bogor yang dirintisnya dari tahun 2006.
DAFTAR ISI Halaman DAFTAR GAMBAR ..................................................................................... .... ix DAFTAR LAMPIRAN .................................................................................. ..... ix PENDAHULUAN ................................................................................................ 1 TINJAUAN PUSTAKA Demam Berdarah Dengue.............................................................................1 Patofisiologi dan Patogenesis DBD .......................................................... 2 Kriteria dan Faktor Pembekuan Darah ........................................................3 Kurma ..................................................................................................... 4 Kandungan Kurma .................................................................................. 74 BAHAN DAN METODE Alat dan Bahan ........................................................................................ 95 Metode ................................................................................................... 5 Analisis Statistik …………………………………………………………. 6 HASIL DAN PEMBAHASAN Kondisi Pasien DBD dan Penanganan Secara Medis …………………… 6 Efek Sari Kurma Terhadap Gambaran Darah ……………………………..7 SIMPULAN DAN SARAN ……………………………………………………..10 DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 10 LAMPIRAN ....................................................................................................... 12
DAFTAR GAMBAR Halaman 1 Nyamuk Aedes aegypti............................................................................
15
2 Sel trombosit ...........................................................................................
2
3 Patogenesis perdarahan pada DBD ......................................................... 3 4 Buah kurma ...........................................................................................
4
5 Grafik jumlah kasus dengan perlakuan sari kurma ....................................... 6 6 Grafik jumlah kasus rekam medis 3 bulan sebelumnya sebagai kontrol
6
7 Grafik rataan nilai trombosit..................................................................... 8 8 Grafik rataan nilai hematokrit ................................................................. 9 9 Grafik rataan nilai hemoglobin ...............................................................
9
10 Grafik rataan nilai leukosit .....................................................................
9
DAFTAR LAMPIRAN Halaman 1 Bagan tahapan penelitian ...................................................................... 13 14 2 Data pasien DBD dengan perlakuan sari kurma .................................... 14 3 Data pasien rekam medis sebagai kontrol ............................................
16
4 Rekapitulasi data pasien DBD ................................................................ 18 5 Analisis ragam .......................................................................................... 20 6 Perhitungan persentase kenaikan trombosit pasien DBD ....................... 22
PENDAHULUAN Demam berdarah dengue (DBD) merupakan salah satu masalah kesehatan yang ada di Indonesia. Wabah DBD terjadi di seluruh kota besar di Indonesia dan cenderung meningkat setiap tahun. Tingkat kematian korban DBD per Januari 2007 lebih tinggi dibandingkan periode sama tahun 2006, dengan tingkat kematian mencapai 1,8%. Dari Februari 2006 sampai 31 Januari 2007, total penderita DBD mencapai 8.019 orang dan korban meninggal sebanyak mencapai 144 orang (Depkes 2007). Tidak jarang penderita meninggal dunia akibat penyakit DBD ini karena keterlambatan penanganan secara medis. Dalam dunia medis, DBD biasa disebut dengan istilah DHF (Dengue Hemorrhagic Fever) dan dapat berubah menjadi DSS (Dengue Shock Syndrome) ketika penderita telah mengalami shok (WHO 2002). Penyakit DBD ditandai dengan gejala demam tinggi 3 sampai 5 hari, sakit kepala, nyeri pada otot dan persendian, juga dapat timbul bintik merah pada permukaan kulit. Seseorang yang menderita DBD mengalami perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah. Dinding pembuluh darah menjadi mudah ditembus yang berakibat keluarnya cairan dari pembuluh darah sehingga cairan dan oksigen dalam pembuluh darah berkurang. Sudah lebih dari seabad yang lalu penelitian mengenai demam berdarah ini dilakukan, tetapi belum ada mekanisme baku yang dapat menjelaskan patofisiologi dan patogenesis virus penyebab penyakit DBD. Hingga kini belum ada vaksin yang dapat digunakan untuk pencegahan infeksi virus tersebut. Cara yang dilakukan oleh tenaga medis adalah melalui transfusi cairan tubuh hingga trombosit berangsur normal, pemberian obat penurun panas dan obat antikonvulsan bila terjadi kejang (Depkes 2007). Selain biaya yang relatif mahal, tranfusi darah juga memiliki resiko penularan penyakit dan virus. Selain itu ketika DBD sedang mewabah hingga ditetapkannya kejadian luar biasa (KLB) pada tahun 1998, pihak RSCM Jakarta menerapkan kebijakan tidak memberikan trombosit kepada pasien dengan kondisi baik atau tidak terjadi perdarahan. Perdarahan yang dimaksud adalah terjadinya bercak merah di bawah kulit dan bila ditekan tidak menghilang (Saktiyono 1998).
Alasan-alasan tersebut membuat masyarakat beralih pada ramuan tradisional. Selain harga yang lebih terjangkau, ramuan tradisional juga lebih mudah diperoleh. Hingga kini terdapat beberapa ramuan tradisional yang dipercaya dapat meningkatkan jumlah trombosit bagi penderita DBD diantaranya ialah jus jambu biji, angkak, ramuan daun pepaya, dan sari dari buah kurma (Bermawie 2006). Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui potensi sari kurma terhadap jumlah trombosit, hematokrit, hemoglobin, dan leukosit pada pasien DBD. Hasil penelitian diharapkan memberikan sumbangan pengetahuan kepada masyarakat mengenai pengaruh sari kurma terhadap penderita DBD terutama yang berhubungan dengan data pasien.
TINJAUAN PUSTAKA Demam Berdarah Dengue Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue. Virus dengue termasuk dalam golongan arbovirus. Arbovirus adalah singkatan dari arthropod borne viruses, artinya virus yang ditularkan melalui gigitan artropoda seperti nyamuk. Ada empat serotipe virus dengue yang disebut serotipe 1, 2, 3, dan 4 (DEN1, DEN2, DEN3, DEN4) (WHO 2002). Infeksi dari satu serotipe dengue dapat memberikan kekebalan seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan, namun tetap tidak terbukti adanya proteksi silang terhadap serotipe lainnya (Sumarmo 1988). Dari survey virologi penderita DBD yang telah dilakukan di beberapa rumah sakit di indonesia sejak tahun 1972 sampai dengan tahun 1995, keempat serotipe berhasil diisolasi baik dari penderita DBD ringan maupun berat. Selama 17 tahun, serotipe yang mendominasi ialah serotipe 2 dan 3. Menurut Sumarmo, serotipe 3 dikaitkan dengan kasus DBD berat dan sering menimbulkan wabah.
Gambar 1 Nyamuk Aedes aegypti
Nyamuk Aedes aegypti (Gambar 1) adalah vektor utama penularan virus dengue. Nyamuk tersebut biasa hidup pada genangan air bersih. Vektor demam berdarah yang lain yaitu Aedes albopictus dan Aedes scutellaris. Nyamuk Aedes albopictus kurang berperan dalam penularan penyakit demam berdarah dibanding Aedes aegypti, disebabkan nyamuk Aedes albopictus hidup dan berkembangbiak di kebun dan semaksemak sehingga jarang kontak dengan manusia (Hasyimi et al 1994). Pemeriksaan laboratorium untuk DBD meliputi pemeriksaan hematologi, hemotasis, dan imunoserologi. Menurut WHO tahun 2002, pemeriksaan hematologi yang penting adalah hitung nilai hematokrit dan terjadinya trombositopenia (trombosit di bawah 100.000/μL darah). Nilai hematokrit adalah nilai perbandingan antara jumlah darah dalam bentuk padat (sel-sel darah) dan darah total (Ganong 2001). Nilai hematokrit yang tinggi pada penderita DBD disebabkan terjadinya perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah. Dinding pembuluh darah menjadi mudah ditembus cairan tubuh yang berakibat keluarnya cairan dari pembuluh darah sehingga cairan dan oksigen dalam pembuluh darah berkurang. Pada Keadaan abnormal kondisi hematokrit meningkat diatas 20 sampai 50 persen dibandingkan nilai hematokrit normal (Guyton 1991). Trombosit merupakan partikel menyerupai sel yang berfungsi sebagai bagian dari mekanisme perlindungan darah untuk menghentikan perdarahan. Trombosit memiliki beberapa bagian penting yang berfungsi dalam sistem pembekuan darah, diantaranya adalah cincin mikrotubulus yang berada ditepinya dan lekukan membran yang luas dengan sistem saluran kompleks yang berhubungan dengan cairan ekstraselular (Italiano 2005). Trombosit berkumpul pada daerah yang mengalami perdarahan dan mengalami pengaktifan. Setelah mengalami pengaktifan, trombosit akan melekat satu sama lain dan menggumpal untuk membentuk sumbatan yang membantu menutup pembuluh darah dan menghentikan perdarahan. Pada saat yang sama, trombosit melepaskan bahan yang membantu mempermudah pembekuan darah (Guyton 1991). Trombosit dibentuk di dalam sumsum tulang oleh sel raksasa yang bernama megakariosit dengan cara mengeluarkan sedikit sitoplasma ke dalam sistem sirkulasi darah. Trombosit memiliki ukuran diameter
antara 2-4 μm, lebih kecil dari sel eritrosit dan leukosit. Waktu paruh trombosit sekitar 4-7 hari. Trombosit yang berada dalam sistem sirkulasi berjumlah sekitar 60-75% dan sisanya berada di dalam limpa (Guyton 1991). Pada orang dewasa normal kisaran jumlah sel trombosit sebesar 150.000400.000/μL darah (Ganong 2001). Bentuk sel trombosit dapat dilihat pada Gambar 2. Penderita DBD mengalami penurunan jumlah trombosit dibawah 100.000/μL pada masa infeksi virus. Setelah masa infeksi berakhir, jumlah trombosit akan berangsur normal seiring keadaan pasien yang mulai membaik. Meskipun demikian, jumlah trombosit perlu dijaga pada kisaran tertentu agar tidak membahayakan kondisi pasien. Menurut WHO tahun 2002, bila jumlah trombositnya kurang dari 60.000/μL darah, pasien mempunyai resiko terjadinya perdarahan. Jumlah trombosit kurang dari 20.000/μL darah, beresiko perdarahan secara tiba-tiba. Jumlah trombosit kurang dari 5.000/μL darah, beresiko perdarahan otak. Penurunan jumlah trombosit yang lebih fatal dapat menyebabkan pasien DBD mengalami kematian.
Gambar 2 Sel trombosit (Italiano 2005) Patofisiologi dan Patogenesis DBD Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis DBD, hingga kini belum diketahui secara pasti. Fenomena patofisiologi utama penyakit DBD ialah tingginya permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, dan trombositopenia. Meningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan, menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskular melalui kapiler yang rusak dengan akibat menurunnya volume plasma dan
meningginya m nilai hem matokrit. Padda penderita p den ngan renjatan berat, volum me plasma p dapat berkurang sam mpai lebih daari 30% 3 dan berlaangsung 24-48 8 jam. Renjataan yang y tidak dapat ditanggulangi akaan anoksi jariingan, asidossis menimbulkan m metabolik m dann kematian. Sebab S lain daari kematian k adallah perdarahan n saluran cernna yang y hebat, yang y biasanyaa timbul setelaah renjatan r berlanngsung lama dan tidak dappat diatasi d (Pasarib bu 1992). Virus deng gue yang men nginfeksi pasieen DBD, D memb bentuk komppleks antigennantibodi a yang dapat menyebbabkan agregaasi trombosit t dan mengaktivasi sistem s koagulaasi melalui m kerussakan sel enddotel pembuluuh darah d (Gambaar 3). Kedua faktor tersebut akan a menyebaakan perdarah han pada DBD D. Agregasi A trom mbosit terjadi sebagai akibbat dari d perlekataan kompleks antigen-antibodi pada p membrann trombosit, mengakibatkaan pengeluaran p A ADP (adenosin diphosphatt), sehingga s trom mbosit melekat satu sama laiin. Hal H ini akaan menyebabbkan trombossit dihancurkan d o oleh RES (reticculo endotheliial system) s sehin ngga terjadi trombositopeni t ia. Agregasi A trom mbosit ini akan n menyebabkaan pengeluaran p platelet fak ktor III yanng mengakibatkan m n terjadinyaa koagulopaati konsumtif k (K KID= Koagulasi intravaskullar deseminata), d ditandai d deng gan peningkataan FDP F (fibrino ogen degradaation producct) sehingga s teerjadi penuurunan faktor pembekuan p (Suumarmo 1988)). mengakibatkaan Agregasi trombosit gangguan g fuungsi trombo osit, sehinggga walaupun w jum mlah trombosiit masih cukuup banyak, b tidakk berfungsi baik. b Selain itu i aktivasi a koagulasi akan menyebabkaan aktivasi a faktor Hageman sehingga s terjaadi aktivasi a sisteem kinin yang y memaccu peningkatan p permeabilitas p kapiler, dappat mempercepat m syok. Jaddi, terjadinya perdarahan p masif m pada DB BD diakibatkaan oleh o trombossitopenia, pennurunan faktor pembekuan p (aakibat KID), kelainan funggsi trombosit, t dan n kerusakan dinding d endottel kapiler. k Akkhirnya, perddarahan akaan mempercepat m syok s yang terjaadi. Teori yang g berkembang saat ini tentanng DBD D adalah the secondarry heterologouus infection i hyp pothesis yanng mengatakaan bahwa, b demaam berdarah dengue dappat terjadi t apabila seseorang setelah infekksi dengue d pertam ma mendapat infeksi i berulanng dengan d tipe virus yang berbeda dalaam jangka j waktu tertentu yang g diperkirakan 6 bulan b sampai 5 tahun (Pasariibu 1992).
Gam mbar 3 Patogennesis perdarahaan pada DBD ((Sumarmo 1988) K Kriteria dan Faaktor Pembek kuan Darah Terdapat duua kriteria di dalam pem mbekuan daraah, yaitu kriiteria secara inkllusi dan secarra eksklusi. Krriteria secara eksklusi dimulai dari adanya trauma dari suaatu jaringan diluar pemb buluh darah, seddangkan pada kkriteria inklusii pembekuan dim mulai pada daarah itu senddiri (Guyton melibatkan 19991). Pembekuuan darah bebberapa faktor pembekuan p darrah. Terdapat 14 faktor pembbekuan darah diantaranya fibrrinogen (faktorr I), platelet (keping darah), protrombin (ffaktor II), jaringan mboplastin (faaktor III), kallsium (faktor trom IV)), faktor V (prooaccelerin labille factor, Acglob bulin), faktoor VII (SP PCA, autoprotrombin I), faktor VIIII ( faktor antiihemofilik, globulin anntihemofilik), fakttor IX (plasma tromboplastiin, christmas facttor, auto-protroombin II), fak ktor X (stuart facttor, prower fa factor, autopro otrombin Ic), fakttor XI (plasma trromboplastin antecedent), fakttor XII (hageman factor), fakttor XIII (fibrin stabilizing factor), dan protrombin (thrrombokinase, akktivator mplete thrombboplastin) (Guuyton 1991). com Selain itu, ion kalsium jugaa memegang peranan penting dalam pembeekuan darah, tanppa adanya ion kalsium pembbekuan darah tidaak dapat teerjadi. Ion kalsium k ini diperlukan dalam promosi di settiap reaksi. ssistim koaguulasi juga Kelainan mem mpunyai perranan sebagaai penyebab perdarahan pada penderita DB BD. Beberapa masuk faktor fakttor koagulasi menurun, term II, V, VII, IX X, XII dan fibrinogen. Perrubahan faktorr koagulasi inni antara lain diseebabkan olehh kerusakan hati yang funngsinya tergangggu karena akktivasi sistim koaagulasi (Pasaribbu 1992).
Kurma Kurma merupakan kebutuhan utama dan menjadi salah satu sektor ekonomi penting di timur tengah. Karena sejarah pembudidayaannya sudah lama sekali, asalusulnya yang pasti tidak lagi diketahui, namun diduga pohon ini berasal dari oasis padang pasir di Afrika utara. Kurma (Phoenix dactylifera) atau dalam bahasa Arab biasa disebut tamar tergolong dalam kerajaan Plantae, divisi Magnoliophyta, kelas Liliopsida, ordo Arecales, keluarga Arecaceae, genus Phoenix, dan spesies Phoenix dactylifera (FAO 2004). Terdapat empat tahap dalam pematangan buah kurma yaitu tahap kimri, tahap khalal, tahap rutab, dan tahap tamr (Tafti & Fooladi 2005). Buah kurma, juga dikisahkan dalam AlQuran Surat Maryam ketika akan melahirkan nabi Isa a.s. ”Maka Jibril menyeru dari tempat yang rendah: Janganlah kamu bersedih hati sesungguhnya Tuhanmu telah menjadikan anak sungai dibawahmu. Dan goyangkanlah pohon kurma itu ke arahmu, niscaya pohon itu akan menggugurkan buah kurma yang masak kepadamu”. (Al-Quran; Surat Maryam 24-25).
Gambar 4 Buah kurma Kandungan Kurma Sejak abad ke-16 banyak laporan mengenai penyembuhan penyakit sariawan dengan buah-buahan dan sayur-sayuran yang hingga kini telah diketahui mengandung asam askorbat. Asam askorbat mempunyai fungsi dalam tenunan pengikat yaitu sebagai pengangkut gugus sulfat yang diperlukan dalam pembentukan kondroitin sulfat (glikosaminoglikan) yang merupakan gel substansi dasar antara sel-sel organ. Selain itu juga mempunyai peranan dalam pemeliharaan status reduksi Fe2+ dan Cu2+ dalam beberapa enzim yang memperlancar polimerisasi dan ikatan silang kolagen dan serat-serat elastis dalam tenunan pengikat (Linder 2006). Menurut Linder, terdapat hubungan yang jelas antara kebutuhan askorbat dan tenunan metabolisme pengikat
seperti gejala sariawan, perdarahan kapiler, perdarahan gusi, dan penyembuhan luka. Buah kurma (Gambar 4), kaya dengan protein, serat, glukosa, dan vitamin seperti vitamn A (β-karoten), B1 (tiamin), B2 (Riboflavin), C (asam askorbat), biotin, niasin, dan asam folat, juga terdapat zat mineral seperti besi, kalsium, sodium dan potasium. Selain itu kadar protein pada buah kurma sekitar 1,8-2%, kadar glukosa sekitar 50-57 %, dan kadar serat 2-4% (Jahromi et al 2007). Beberapa senyawa flavonoid yang berhasil diidentifikasi dari kurma diantaranya senyawa flafone, flavanone, dan flavonol glikosida (Mansouri et al 2003). Biji kurma juga mengandung sejumlah senyawa fenolik seperti hidroksitirosol, dan tirosol, senyawa sterol seperti kolesterol, stigmasterol, dan β-sitosterol, selain itu juga terdapat seyawa tokoferol seperti αtokoferol, δ-tokoferol, dan γ-tokoferol (Besbes et al 2004). Selain asam askorbat, kurma juga mengandung sejumlah vitamin penting yang dapat membantu meningkatkan metabolisme tubuh. Vitamin tersebut berfungsi sebagai koenzim yang berperan dalam metabolisme, seperti vitamin A (β-karoten), B1 (tiamin), B2 (riboflavin), biotin, niasin, dan asam folat. Tiamin berfungsi sebagai koenzim pada beberapa reaksi inti metabolisme seperti reaksi dekarboksilasi dan reaksi transketolase. Defisiensi tiamin dapat menyebabkan penyakit beri-beri. Sedangkan riboflavin berperan sebagai koenzim dalam reaksi fosforilasi oksidatif (transport elektron). Vitamin A terlibat dalam proses diferensiasi sel epitel, produksi lendir, fertilitas, dan pertumbuhan tulang. Vitamin E (tokoferol) berperan sebagai antioksidan terhadap radikal bebas. Biotin berperan pada fiksasi CO2 dalam sel hewan misalnya dekarboksilasi piruvat dalam pembentukan oksaloasetat, dan sintesis asetil koA untuk menghasilkan malonil koA pada sintesis asam lemak (Linder 2006). Kadar glukosa pada kurma sangat tinggi, yaitu mencapai 50-57 %. Kadar glukosanya yang tinggi sangat baik bila dijadikan sebagai sumber energi tubuh. Glukosa ini diperoleh dari penyerapan makanan terutama karbohidrat oleh mukosa usus halus. Glukosa banyak terdapat dalam plasma darah yang juga menjaga keseimbangan hematokrit darah. Pada plasma darah glukosa berbentuk glukosa-6fosfat dan glukosa-1-fosfat (Lehninger 1980).
BAHAN DAN METODE Alat dan Bahan Alat-alat yang digunakan diantaranya adalah alat hitung sel darah otomatis Technicon-1, tabung ependorf 1mL, dan pipet volumetrik milik rumah sakit. Alat Technicon-1 bekerja dengan menggunakan prinsip flow cytomtry. Bahan-bahan yang digunakan adalah Na2EDTA dan sari kurma kemasan. Sari kurma tersebut diperoleh dari daerah empang Bogor. Metode Dosis Penggunaan Sari Kurma dan Perlakuan Pemberian Pada Pasien Penelitian ini merujuk pada kriteria yang diambil berdasarkan, umur pasien dewasa (15-35 tahun), jenis kelamin pria (ruang kelas 2 dan 3), dan lamanya demam sebelum ke rumah sakit. Dosis sari kurma yang digunakan yaitu empat sendok makan (30 mL) per hari. Pemberian sari kurma dilakukan setelah jam makan pasien pada pagi dan siang hari masing-masing dua sendok makan (15 mL) selama 6 hari atau sampai pasien dinyatakan sembuh. Selama perlakuan pemberian sari kurma, dilakukan pemeriksaan trombosit, hematokrit, hemoglobin, dan leukosit setiap hari. Pada penelitian ini perlakuan dari pihak rumah sakit seperti pemberian cairan infus dan obat-obatan tetap dilakukan. Penentuan Kandungan Parameter Darah (Koeswardani et al 2002) Sampel darah pasien diambil setiap hari sekitar pukul sembilan pagi oleh tenaga medis untuk keperluan analisis klinis. Pada penelitian ini parameter yang diperiksa untuk kasus DBD adalah jumlah trombosit, hematokrit, hemoglobin, dan leukosit. Sampel darah yang akan dianalisa dimasukkan ke dalam alat Technicon H-1 yang menggunakan prinsip flow cytomtry yang dapat diartikan sebagai pengukuran [= metri] jumlah dan sifat-sifat sel [= cyto] yang dibungkus oleh aliran cairan [= flow] melalui celah sempit. Secara umum, metode flow cytometry adalah pemeriksaan di mana sel-sel dari sampel masuk dalam suatu flow chamber, dibungkus oleh cairan pembungkus, kemudian dialirkan melewati suatu celah atau lubang dengan ukuran kecil yang memungkinkan sel lewat satu demi satu, kemudian dilakukan pengukuran.
Aliran yang keluar sel tersebut kemudian melewati medan listrik dan dipisahkan menjadi tetesan-tetesan sesuai dengan muatannya, kemudian ditampung ke dalam beberapa saluran pengumpul yang terpisah. Prinsip impedansi listrik adalah penghitungan jumlah dan ukuran sel dengan cara mengukur perubahan tahanan listrik yang diakibatkan oleh sel sewaktu melalui celah yang sempit. Perubahan itu kemudian dideteksi oleh alat sensor. Sel-sel darah terlebih dahulu disuspensikan dalam medium elektrolit yang bersifat tidak konduktif. Pada waktu sel darah melewati celah dimana pada kedua sisinya terdapat elektroda beraliran listrik konstan, akan terjadi perubahan tahanan listrik di antara kedua elektroda tersebut. Hal ini mengakibatkan timbulnya pulsa listrik. Jumlah pulsa listrik yang terukur per satuan waktu atau frekuensi pulsa dideteksi sebagai jumlah sel melalui celah tersebut, sedangkan besarnya perubahan tegangan listrik (amplitudo) yang terjadi merupakan ukuran volume dari masing-masing sel darah (Koeswardani et al 2002). Metode flow cytometry ini mempunyai reproduksibilitas yang tinggi dibanding metode konvensional. Namun, pemeriksaan cara manual tetap tidak dapat ditinggalkan sepenuhnya karena pada suatu keadaan tertentu, cara manual masih merupakan metode rujukan dan diperlukan untuk kalibrasi bilamana tidak ada darah kontrol. Sebelum dilakukan analisis, alat ini dikalibrasi terlebih dahulu dan menyesuaikan dengan pihak rumah sakit. Penentuan Kandungan Parameter Darah Secara Manual (Sumarmo 1988) Metode konvensional hitung trombosit dilakukan dengan Rees-Ecker. Darah dihisap dan diencerkan sampai seratus kali dengan larutan Rees-Ecker. Setelah didiamkan selama 20 menit, jumlah trombosit dihitung dalam kamar hitung seluas 1 mm persegi. Metode konvensional hematokrit ditentukan dengan cara mikro, menggunakan kalung kapiler (panjang kira-kira 7,5 cm dan garis tengah 1 mm) yang dilapisi dengan heparin. Darah harus mengisi paling sedikit sampai 6 cm (2/3 bagian tabung). Selanjutnya tabung dimiringkan ke kanan dan ke kiri agar darah dapat tercampur secara baik dengan heparin. Setelah itu salah satu ujung tabung ditutup dengan melelehkannya diatas api, lalu disentrifus dengan kecepatan putar 10.000 rpm. Kolom endapan darah yang terbentuk dibaca dengan
Analisis Statistik Analisis statistik data penelitian berupa nilai trombosit, hematokrit, hemoglobin, dan leukosit yang diolah menggunakan software SAS dengan dua faktor, yaitu perlakuan yang terdiri dari kontrol dan perlakuan sari kurma, dan blok (demam hari ke-) terdiri dari 6 taraf yaitu hari 3, 4, 5, 6, 7 dan 8. Jumlah amatan seluruhnya yang diperiksa sebanyak 12 amatan (Mattjik 2000). Persamaan yang digunakan sebagai berikut: Yij = µ + τi + βj + εij Keterangan : µ = rataan umum τi = pengaruh perlakuan ke-i (pasien kurma atau tanpa kurma) βj = pengaruh kelompok ke-j (demam hari ke- dirumah sakit) εij = pengaruh acak pada perlakuan ke-i dan kelompok ke-j (pasien dan hari)
Sebagai kontrol pembanding digunakan data rekam medis 3 bulan sebelumnya yaitu dari Maret sampai Mei 2008 sebanyak 9 orang. Umur penderita pada waktu dirawat untuk pertama kali berkisar antara 15-35 tahun, yang semuanya berjenis kelamin pria dan masuk dalam kriteria pasien dewasa. Jumlah kasus dengan perlakuan sari kurma pada Gambar 5, dapat dilihat sebanyak 8 orang penderita (57,2%) telah menderita demam di rumah selama 3 hari, 3 orang penderita (21,4%) selama 4 hari, dan 3 orang penderita (21,4%) selama 5 hari. Sedangkan jumlah kasus rekam medis (Gambar 6) sebanyak 4 orang penderita (44,4%) telah menderita demam di rumah selama 3 hari, 1 orang penderita (11,2%) selama 4 hari, dan 3 orang penderita (44,4%) selama 5 hari Penanganan penderita DBD tanpa renjatan yaitu dengan cara menghilangkan rasa haus dan dehidrasi yang timbul akibat demam tinggi, dan muntah. Renjatan ialah kebocoran plasma ke daerah ekstravaskular melalui kapiler yang rusak akibat virus DBD. Penderita perlu diberi minum banyak 1,5-2 liter dalam 24 jam berupa air teh dengan gula, sirup, atau susu. Orang tua penderita perlu berperan dalam penanganan ini. 10 Jumlah kasus
grafik Hawksley pembacaan hematokrit. Metode konvensional hitung hemoglobin yaitu sebanyak 20 μL darah diambil dengan mikropipet dan dimasukkan dalam 5 mL larutan Drabkin. Setelah menunggu 5 sampai 10 menit, campuran dibaca dengan menggunakan fotokolorimeter pada panjang gelombang 540 nm. Metode konvensional hitung leukosit yaitu darah dihisap dengan pipet leukosit kemudian diencerkan oleh larutan asam lemah (asam asetat glacial) sampai pengenceran 10 kali. Pengenceran dengan asam lemah bertujuan untuk membuat selsel eritrosit menjadi hemolisis sehingga leukosit menjadi mudah dihitung. Setelah dicampur dan dikocok, kemudian dituangkan ke dalam bilik hitung yang telah ditutup dengan kaca penutup dan dihitung dibawah mikroskop dengan perbesaran 40 kali.
.
8
8 6 4
3
3
4
5
2 0 3
Lam a dem am di rum ah (hari)
Gambar 5 Grafik jumlah kasus dengan perlakuan sari kurma 5
Kondisi Pasien DBD dan Penanganan Secara Medis Penelitian pemberian sari kurma ini dilakukan selama 3 bulan (Juni s/d Agustus 2008), yaitu kepada 14 pasien diagnosis perkiraan DBD di RSD Ciawi Bogor. Diagnosis perkiraan klinis penderita ini tidak dikonfirmasi oleh pemeriksaan serologis, namun didasarkan atas patokan-patokan klinis yang ditetapkan oleh WHO (2002).
Ju m lah kasu s
4
HASIL DAN PEMBAHASAN
4
4 3 2 1 1 0 3
4
5
Lama demam di rumah (hari)
Gambar 6 Grafik jumlah kasus rekam medis 3 bulan sebelumnya sebagai kontrol
Perlakuan medis dan obat-obatan yang diberikan oleh rumah sakit cukup seragam bagi penderita DBD secara umum. Pada penderita dengan renjatan derajat sedang, cairan yang diberikan ialah infus RL (ringer lactate). Jumlah cairan yang diberikan disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Pemberian obat antipiretika seperti golongan acetaminophen 10 mg/kgBB/kali dan obat anti konvulsan apabila timbul kejang seperti pemberian diazepam 0,5 mg/kgBB/kali. Pemantauan keadaan umum yang dilakukan ialah nadi, tekanan darah, suhu, pernafasan dan monitoring hemoglobin, hematokrit dan trombosit (Pasaribu 1992). Pasien DBD dengan renjatan derajat berat, diberikan RL secara intravena dengan dipercepat menjadi 20 mL/kgBB/jam. Apabila renjatan telah teratasi, nadi sudah jelas teraba, maka kecepatan tetes cairan dikurangi menjadi 10 mL/kgBB/jam. Kebocoran plasma dapat berlangsung selama 24-48 jam, maka pemberian cairan intravena dipertahankan walaupun tanda-tanda vital telah menunjukkan perbaikan yang nyata disertai pemeriksaan hematokrit secara periodik. Kecepatan cairan selanjutnya disesuaikan dengan gejala klinis dan nilai hematokrit. Kasus dengan renjatan berat atau renjatan berulang, segera dipasang kateter vena sentralis (CVP) untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan. CVP dipertahankan antara 5 - 8 cm air. Bila CVP <5 cm air, maka tetesan cairan RL dipercepat. Di samping itu perlu dicari penyebab renjatan yang lain dan penderita diberikan plasma seperti plasma biasa, plasma kaya trombosit atau cairan pengganti plasma seperti haemacel, subtosan, atau dextran dengan kecepatan 10-20 ml/kgBB/jam. Pemberian cairan ini dipertahankan sampai ditemukan perbaikan tanda-tanda vital dan penurunan nilai hematokrit. Cairan intravena harus dihentikan apabila nilai hematokrit turun <40 persen dan nafsu makan membaik. Adanya urine menunjukkan baiknya sirkulasi cairan. secara umum tidak diperlukan lagi pemberian cairan 48 jam setelah renjatan teratasi. Indikasi pemberian transfusi darah pada penderita DBD ialah penderita dengan perdarahan gastrointestinal hebat, yang dapat diduga bila nilai hematokrit dan hemoglobin menurun, sedangkan perdarahannya sendiri tidak terlihat (Pasaribu 1992). Pemberian obat-obatan dengan renjatan ialah dengan pemberian
antibiotika seperti ampisilin tunggal 100-200 mg/kgBB/hari atau dikombinasi dengan gentamisin 5 mg/kgBB/hari. Antibiotika lain diberikan atas dasar pertimbangan klinis dan basil tes kepekaan. Kortikosteroid masih kontroversial, akan tetapi dapat diberikan pada DBD dengan ensefalopati untuk mengurangi edema otak, meninggikan ambang kejang dan diharapkan dapat mencegah pulmonary leakage, mempunyai efek inotropik positif terhadap jantung dan adanya vasodilatasi. Jenis obat yang dapat diberikan adalah deksametason 1 mg/kgBB dilanjutkan dengan 0.2 mg/kgBB/6 jam, atau hidrokortison 25-50 mg/kgBB/hari (Pasaribu 1992). Efek Sari Kurma Terhadap Gambaran Darah Pasien DBD Trombosit Trombosit merupakan salah satu faktor pembekuan darah, berupa partikel menyerupai sel yang berfungsi sebagai bagian dari mekanisme perlindungan darah untuk menghentikan perdarahan. Penderita DBD mengalami penurunan trombosit atau biasa disebut trombositopenia (trombosit di bawah 100.000/μL darah). Pada orang dewasa normal kisaran jumlah sel trombosit sebesar 150.000-400.000/μL darah (Ganong 2001). Selama masa perlakuan, jumlah trombosit pasien DBD secara umum mengalami peningkatan. Gambar 7 memperlihatkan grafik rataan jumlah trombosit dengan perlakuan dengan pemberian sari kurma mengalami peningkatan, mulai dari 41500/μL darah di hari ketiga, 44810/μL darah di hari keempat, 65850/μL darah di hari kelima, 95780/μL darah di hari keenam, 132000/μL darah di hari ketujuh, dan 167000/μL darah di hari ke delapan. Rata-rata persentase peningkatan trombosit per hari dengan pemberian kurma yaitu sebesar 23.90 % (Lampiran 6). Grafik rataan jumlah trombosit pasien kontrol secara umum juga mengalami peningkatan, namun mengalami penurunan di hari keempat. Jumlah trombosit di hari ketiga mulai dari 85750/μL darah, 80000/μL darah di hari keempat, 93880/μL darah di hari kelima, 104000/μL darah di hari keenam, 106570/μL darah di hari ketujuh, dan 13400/μL darah di hari ke delapan. Rata-rata persentase peningkatan trombosit per hari tanpa pemberian kurma yaitu sebesar 8.09% (Lampiran 6). Persentase peningkatan jumlah trombosit per hari, pasien DBD
dengan d pembeerian kurma leebih tinggi biila dibandingkan d d dengan pasien kontrol. Trombosittopenia pada pasien DB BD disebabkan d terrjadinya perlekkatan komplekks antigen-antibo a di pada mem mbran trombosit, mengakibatkan m n pengeluaran ADP (adenosin diphosphat), d mbosit melekkat sehingga trom satu s sama lainn. Hal ini akaan menyebabkaan trombosit t dihaancurkan olehh RES (reticuulo endothelial e sysstem). Penderita DBD memeerlukan sintessis trombosit t barru untuk menjaga m jumlaah trombosit t padda kisaran am man agar tidaak terjadi t syok. Trombosit in ni dibentuk di dalam d sumsu um tulang oleeh sel raksasa bernama b m megakariosit. Megakariossit membentuk m ma tonjolan-tonjollan sitoplasm yang y akan diilepaskan sebbagai trombosit. Sekitar S 40 persen grannula penyusuun trombosit t addalah glikoprrotein (Italianno 2005). 2 Bebberapa karb bohidrat yanng ditemukan d dann menjadi bag gian dari unsuur pembentuk p glikoprotein g a adalah heksosa (manosa ( dan galaktosa), g pen ntosa (arabinosa dan d xilosa), asetil heksosamin (N NAsetilglikosam A min d dan N NAsetilgalaktosa A amin), metil pentosa (L LFukosa), F d dan asam sialat (N NAsetilneuramin A nat) (Murray 1997). Kurm ma mengandung m sejumlah s polissakarida pentinng seperti s rhaamnosa, arabbinosa, xilossa, manosa, m galakktosa, dan glukkosa (Elleuch et al a 2008). Kaandungan sarri kurma yanng diduga d turut berperan b dalam m meningkatkaan produksi p trom mbosit adalah adanya a sejumlaah karbohidrat k seperti manoosa, galaktossa, arabinosa, a dan xilosa sebagai bahaan glikoprotein pada granuula pembentukan p trombosit. t Hasil analisis ragam darii nilai trombosit, memperlihatka m an perlakuan dan d blok secaara simultan s tidakk berpengaruh nyata (p>0.055). Sehingga S dapaat ditarik kessimpulan bahw wa perlakuan p dan blok tidak berrpengaruh nyaata terhadap t trombbosit.
Gambar G 7 Graffik rataan nilaii trombosit
Hem matokrit Indikasi seseoorang terjangkiit DBD salah satuunya disebabkkan karena tinngginya nilai hem matokrit. Nilai hematokrit yang tinggi padda penderita D DBD disebabkaan terjadinya peru ubahan dalam m permeabilitaas pembuluh darah. Dinding pembuluh daarah menjadi c tubuh yaang berakibat mudah ditembus cairan keluuarnya cairann dari pembbuluh darah sehhingga cairann dan oksiigen dalam pem mbuluh darah berkurang. Paada penderita DB BD, nilai hem matokrit men njadi sangat pennting dan mennjadi patokan bagi tenaga perawat medis untuk menjaga kondisi pem mbuluh darahh pasien, teru rutama yang berh hubungan denngan kecepataan tetes dari cairran infus. Billa nilai hemattokrit sangat ting ggi, menandakkan telah terjadi kebocoran pem mbuluh darah dan kecepatann tetes infus juga akan dipercepat. Nilai hematokkrit pasien DB BD terendah baikk dengan peerlakuan kurm ma maupun pasien kontrol sebesar s 39 %, % dan nilai matokrit tertinnggi sebesar 45,87 %. hem Menurut literaturr, nilai hematookrit manusia dew wasa normal aadalah 36-46 % (Ganong 20001). Nilai hematokrit pasien p DBD terssebut masih baik karena penanganan meddis yang tepatt terutama denngan adanya banntuan infus setelah pasien n mendapat perawatan di rumaah sakit. Gambar 8 m menunjukkan bahwa b secara umu um nilai rataann hematokrit perlakuan p sari kurrma mengalam mi penurunan setiap s harinya seddangkan padaa pasien kontrol juga menngalami penuurunan. Penuurunan nilai hem matokrit tersebbut disebabkan n penanganan meddis yang tepaat, dan mulai membaiknya konndisi pasien setiap harrinya yang mennyatakan keaddaan pembuluh h darah mulai mem mbaik. Grafikk pasien dengaan pemberian kurrma (Gambar 8), 8 menunjukkaan penurunan nilaai hematokrit yyang lebih baaik dibanding pasien kontrol. Sari kurma diduga turutt membantu berp peran dalam pperbaikan pem mbuluh darah. Sarri kurma menggandung sejum mlah senyawa yanng dapat membbantu perbaikaan pembuluh darah, seperti asam askoorbat yang mpunyai fungsi dalam tenunnan pengikat mem yaittu sebagai penngangkut gugus sulfat yang diperlukan dalam m pembentukann kondroetin sulffat (glikosaminnoglikan) yangg merupakan gel substansi daasar antara seel-sel organ. Asaam askorbat jjuga mempunnyai peranan dalaam pemeliharaaan status reduuksi Fe2+ dan 2 Cu2+ dalam beberapa ennzim yang mem mperlancar polimerisasi dan ikatan silang kolagen dan serat-serat s elastis dalam
tenunan t pengiikat (Linder 2006). 2 Kalsiuum pada p sari kuurma juga menjadi m peranaan penting p dalam m pembekuann darah. Tanppa adanya a ion kaalsium pembekkuan darah tidaak dapat d terjadi, ion kalsium ini diperlukaan dalam d promosi di setiap reaksi (Guytoon 1991). m dari nillai Hasil annalisis ragam hematokrit, h memperlihatkan m n perlakuan daan blok b secara simultan tidaak berpengaruuh nyata n (p>0.05) Sehingga dapat ditarrik kesimpulan k baahwa perlakuann dan blok tidaak berpengaruh b nyyata terhadap hematokrit. h
diok ksidasi dan dikkorbankan. Gu ugus hidroksil yanng sifatnya reaaktif terhadap cincin fenil dappat mengoksiddasi dan meenghilangkan elek ktron atau ion i hidrida, yang pada akhhirnya membeentuk radikal bebas yang cukkup stabil. Inni dapat diokksidasi lebih lanjjut, kemudian menjadi kuinoon dan hilang mellalui urin. Hasil analissis ragam dari nilai hem moglobin, mem mperlihatkan perlakuan dan blok k secara sim multan tidak berpengaruh nyaata (p>0.05). Sehingga dapat d ditarik kesimpulan bahw wa perlakuan daan blok tidak berp pengaruh nyataa terhadap hem moglobin.
Gambar G 8 Graffik rataan nilaii hematokrit
Gam mbar 9 Grafik rataan nilai hemoglobin
Hemoglobin H Hemoglobiin merupaakan proteein tetramerik t yang y berfunggsi sebaggai pengangkut p O2 dari orgaan respirasi ke k jaringan j perife fer dan pengan ngkut CO2 daan proton p dari jaringan perrifer ke orgaan respirasi r untuk k selanjutnya diekskresikan d k ke luar. l Hemoglobin mempu unyai senyaw wa tetrapirol t sikllik sebagai gugus g prostettik heme h (Murray y 1996). Hemooglobin menjaadi senyawa s utam ma yang terkanndung di dalaam eritrosit e yangg menyebabkaan sel eritrossit berwarna b merrah (Leeson 1990). Kisaraan hemoglobin h p pada manusia dewasa norm mal ialah i 12.0 g/dL L sampai 16.0 g/dL. g Rataan nillai hemoglobiin pada pasieen dengan d pembeerian sari kurrma dan pasieen kontrol k (Gambbar 9), stabil paada kisaran 122,8 g/dL g sampai 15,21 g/dL. Tidak T ada nillai hemoglobin h yaang melebihi atau a kurang daari nilai n normal. Adanya A vitamin E (tokoferool) pada p sari kurrma juga didduga membanntu kestabilan k n nilai hemog globin pasieen. Kekurangan K vitamin E menyebabkaan kerapuhan k padda dinding sel eritrosit (Lindder 2006). 2 Bila sel eritrosit rusak, makka hemoglobin h yang y menjadi senyawa utam ma penyusun p eritrrosit juga akann rusak. Vitam min E tersebut berperan b sebaggai antioksidaan terhadap t radikkal bebas, terutaama untuk asaam lemak l tidak jenuh j pada foosfolipid dalaam membran m sel. Dalam prosessnya, vitamin E
ukosit Leu Leukosit adalaah sel berinti yang y berperan dalaam pertahannan selular organisme terh hadap benda asing. Dalam m fungsinya, leukkosit melakukkan gerakan am muboid yang mem mbantunya m menerobos dinnding-dinding pem mbuluh darah dan menyusupp ke jaringan ikatt. Dalam daraah normal jum mlah leukosit rataa-rata 4000-100.000 /μL daarah (Leeson 19996). Dari Gambbar 10, nilai leuukosit pasien massih dalam bataas yang wajar antara 330087990 /μL darah. Menurut literratur, jumlah leukkosit pada penderita DBD nillainya sangat berv variasi, dan jumlah leukkosit bukan merrupakan patookan laboratoorium yang digariskan oleh WHO dalam m mencurigai pennderita DBD (S Sumarmo 1988 8).
Gam mbar 10 Grafikk rataan nilai leeukosit
SIMPULAN DAN SARAN Persentase peningkatan jumlah trombosit per hari, pasien DBD dengan pemberian sari kurma lebih tinggi bila dibandingkan pasien kontrol. Rata-rata persentase peningkatan trombosit per hari dengan pemberian sari kurma yaitu sebesar 23,90 %. Sedangkan persentase peningkatan trombosit per hari dari kontrol yaitu sebesar 8.09%. Analisis ragam dari trombosit, hematokrit, hemoglobin, dan leukosit secara keseluruhan, pemberian sari kurma pada pasien DBD tidak berpengaruh nyata terhadap trombosit, hematokrit, hemoglobin, dan leukosit. Perlunya dilakukan penelitian lanjutan dengan pasien yang lebih seragam seperti pasien anak-anak dengan rentang umur yang lebih dekat dan penggunaan dosis yang berpatokan pada bobot badan pasien.
Kesenangan bertelur Aedes sp. Cerm Dun Ked 92: 19-21. Italiano JE. 2005. The Structure and Production of Blood Platelets. Boston: Cambridge Univ Pr. Jahromi K, Rafiee, Jafari A, Tabatabaeefar. 2007. Determination of dimension and area properties of date (Barhi) by image analysis. Agric Food and Biol Eng 15: 21-24. Koeswardani, Boentoro, Budiman. 2002. Flow Cytometri dan Aplikasi Alat Hitung Sel Darah Otomatik Technicon H-1 dan H-3. Jakarta: Horison.
DAFTAR PUSTAKA
Leeson T, Roland R, Paparo A. 1990. Buku Ajar Histologi. Yan Tambayong, penerjemah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Terjemahan dari: Textbook of Histology.
Bermawie N. 28 Juni 2006. Mengatasi demam berdarah dengan tanaman obat. Warta Penelitian dan Pengembangan Pertanian: 2 (kolom 1-3).
Lehninger AL. 1982. Dasar-Dasar Biokimia. Thenawijaya M, penerjemah. Jakarta: Erlangga. Terjemahan dari: Principles of Biochemistry.
Besbes et al. 2004. Date seed oil, phenolic, tocopherol, and sterol profiles. J food lip 11: 251-265.
Linder M. 2006. Biokimia Nutrisi dan Metabolisme. Aminuddin Parakkasi, penerjemah. Jakarta : UI Pr. Terjemahan dari: Nutritional Biochemistry and Metabolisme.
[Depkes] Departemen Kesehatan. 2007. Tingkat kematian DBD naik. www. Depkes. Org. [6 Februari 2007]. Elleuch et al. 2006. Date flesh : chemical composition and characteristics of the dietary fibre. J food chem 111: 676682. [FAO] Food and Agriculture Organization. 2004. Date Palm Products. Rome : FAO. Ganong WF. 2001. Fisiologi Kedokteran. Ed ke-24. Adji Dharma, penerjemah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Terjemahan dari: Medical Physiology. Guyton AC. 1991. Medical Physiology. Ed ke-8. Philadelphia: WB Sounders. Hasyimi M, Lestari E, Sukowati S. 1994.
Mansouri A, Embarek G, Kokkalou E, Kefalas P. 2004. Phenolic profile and antioxidant activity of the Algerian ripe date palm fruit (Phoenix dactylifera). J Food Chem 89: 411420. Matjik AA. 2002. Rancangan Percobaan. Bogor: IPB Pr. Murray RK. 1997. Biokimia Harper. Andry Hartono, penerjemah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Terjemahan dari: Harper’s Biochemistry. Pasaribu S. 1992. Penatalaksanaan demam berdarah dengue. Cerm Dun Ked 39: 80-81.
Rombe A. 2005. Kemampuan angkak dalam meningkatkan jumlah trombosit tikus putih sprague dawley. [skripsi]. Bogor: Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam, Institut Pertanian Bogor. Saktiyono. 1993. Epidemiologi penyakit demam berdarah di wilayah DKI Jakarta dan status kerentanan vektornya terhadap melation [tesis]. Bogor: Program Pascasarjana, Institut Pertanian Bogor. Sumarmo. 1988. Demam Berdarah Dengue Pada Anak. Jakarta : UI Pr. Sumarmo. 1987. Dengue Haemorrhagic Fever in Indonesia. J Trop Med 18: 269-274. Sumarmo, Suroso T, Abdulkadir A, Lubis I. 1994. The epidemiology, control, and prevention of dengue haemorrhagic fever in Indonesia. Cerm Dun Ked 92: 5-10. Tafti A, Fooladi M. 2005. Changes in physical and chemical characteristic of mozafati date fruit during development. J Biol Sci 5: 319-322. [TNI AD] Tentara Nasional Indonesia Angkatan Darat. 2007. Al-Quran dan Terjemah Indonesia. Cetakan ke-21. Jakarta: Sari Agung. [WHO] World Health Organization. 2002. Dengue Haemorrhagic Fever Diagnosis, Treatment, Prevention and Control. Geneva: WHO; (Guidelines).
LAMPIRAN
Lampiran 1 Bagan tahapan penelitian
Pasien DBD (Kriteria usia dewasa 15-35 tahun) Sebanyak 23 pasien
Dengan pemberian sari kurma (dosis 4 sendok makan per hari pagi-siang) dan terapi rumah sakit
Tanpa pemberian sari kurma tetapi terapi rumah sakit tetap dilakukan (medical record)
Pengambilan darah dan analisis gambaran darah
Kumpulan data
Analisis statistika dengan RAK
Dilakukan setiap hari oleh tenaga medis
Lampiran 2 Data pasien DBD dengan perlakuan sari kurma Keterangan : tabel berwarna menunjukkan awal pengukuran sampel darah setelah pasien DBD mendapat perlakuan sari kurma Inisial : pasien F/A (pasien 1) Jenis kelamin : pria Lama demam : 3 hari Usia : 20 tahun
Inisial : pasien A (pasien 5) Jenis kelamin : pria Lama demam : 3 hari Usia : 19 tahun
hari
trombosit
hematokrit
Hb
Leukosit
hari
trombosit
hematokrit
Hb
Leukosit
1
87000
45
14.6
3000
1
10000
48
15.4
2100
2
41000
45
14.9
2000
2
19000
44
14.7
4900
3
25000
48
16
2000
3
45000
46
15
6400
4
40000
46
15.3
4300
4
136000
42
14.3
8100
5
65000
45
15
5100
5
194000
43
15.3
9600
6
112000
43
15
9000
6
7
147000
40
15.5
8100
7
Leukosit
Inisial : pasien S (pasien 2) Jenis kelamin : pria Lama demam : 3 hari Usia : 17 tahun
Inisial : pasien A (pasien 6) Jenis kelamin : pria Lama demam : 3 hari Usia : 33 tahun
hari
trombosit
hematokrit
Hb
Leukosit
hari
trombosit
hematokrit
Hb
1
96000
43
14.6
2800
1
6000
60
20.4
5900
2
84000
43
14.4
2000
2
10000
46
15.5
6000
3
71000
44
14.5
1500
3
45000
42
14.2
13600
4
46000
49
15.9
2100
4
85000
41
14
14000
5
53000
47
15.9
3400
5
100000
41
14
14100
6
76000
48
15.9
4000
6
7
129000
43
14.8
3700
7
Inisial : pasien S (pasien 3) Jenis kelamin : pria Lama demam : 3 hari Usia : 31 tahun
Inisial : pasien H (pasien 7) Jenis kelamin : pria Lama demam : 3 hari Usia : 30 tahun
hari
trombosit
hematokrit
Hb
Leukosit
hari
trombosit
hematokrit
Hb
Leukosit
1
192000
43
13.7
3600
1
56000
53
16.9
5200
2
203000
44
14.1
3400
2
58000
46
15.1
3600
3
126000
42
13.8
2200
3
81000
48
16
6400
4
80000
44
14.2
3100
4
93000
47
15.5
9200
5
63000
48
15.6
3200
5
125000
44
14.8
11700
6
80000
45
14.6
6000
6
7
102000
43
14
8000
7
Inisial : pasien Y (pasien 4) Jenis kelamin : pria Lama demam : 3 hari
Inisial : pasien R (pasien 8) Jenis kelamin : pria Lama demam : 3 hari Usia : 15 tahun
Usia : 33 tahun hari
trombosit
hematokrit
Hb
Leukosit
hari
trombosit
hematokrit
Hb
Leukosit
1
33000
40
13.5
1100
1
62000
47
14.9
1700
2
16000
47
15.5
1400
2
42000
50
16.4
2500
3
27000
45
14.8
2800
3
40000
42
13.8
2400
4
45000
46
14.8
6500
4
44000
45
15
2900
6800
5
71000
46
15.3
4100
7500
6
103000
43
15
5100
5 6 7
65000 102000
44 42
14.3 14.1
7
Lanjutan lampiran 2 Inisial : pasien A (pasien 9) Jenis kelamin : pria Lama demam : 4 hari Usia : 16 tahun
Inisial : pasien A (pasien 13) Jenis kelamin : pria Lama demam : 5 hari Usia : 26 tahun
hari
trombosit
hematokrit
Hb
Leukosit
hari
trombosit
hematokrit
Hb
Leukosit
1
69000
41.93
13.9
2600
1
130000
43
14.3
3700
2
22000
46
16
3300
2
130000
44
14.6
3700
3
18000
46
15.2
5800
3
146000
41
13.8
4500
4
20000
43
15
8800
4
161000
40
13.5
4300
5
66000
44
14.9
9900
5
201000
40
13.6
3900
6
101000
45
15.3
12000
6
7
7
Inisial : pasien I (pasien 10) Jenis kelamin : pria Lama demam : 4 hari Usia : 17 tahun
Inisial : pasien A/F (pasien 14) Jenis kelamin : pria Lama demam : 5 hari Usia : 29 tahun
hari
trombosit
hematokrit
Hb
Leukosit
hari
trombosit
hematokrit
Hb
Leukosit
1
5000
51
17.1
2400
1
174000
40
13
3000
2
6000
48
16.6
2700
2
150000
41
12.9
2400
3
27000
46
16.4
9200
3
76000
39
12.8
1800
4
80000
43
15.7
7300
4
41000
38
12.3
2400
5
194000
44
15.4
9100
5
41000
39
13
3600
6
6
65000
39
13
3200
7
7
133000
38
12
3000
Inisial : pasien L (pasien 11) Jenis kelamin : pria Lama demam : 4 hari Usia : 21 tahun hari
trombosit
hematokrit
Hb
1
82000
41
14.1
Leukosit 3400
2
64000
43
14.9
5300
3
56000
45
15.5
9200
4
69000
44
15
5700
5
185000
42
14.3
7700
Leukosit
6 7
Inisial : pasien L (pasien 12) Jenis kelamin : pria Lama demam : 5 hari Usia : 35 tahun hari
trombosit
hematokrit
Hb
1
13000
41
13.9
4600
2
27000
37
12.7
3200
3
57000
40
13.5
6600
4
103000
38
12.8
6100
5 6 7
lLampiran 3 Data pasien rekam medis sebagai kontrol Inisial : pasien C/I (pasien 1) Jenis kelamin : pria Lama demam : 3 hari Usia : 35 tahun No Medrec : 154510
Inisial : pasien M/Y (pasien 5) Jenis kelamin : pria Lama demam : 4 hari Usia : 24 tahun No Medrec : 158349
hari
trombosit
hematokrit
Hb
Leukosit
hari
trombosit
hematokrit
Hb
Leukosit
1
57000
46
15.2
2100
1
116000
44
14.8
6300
2
23000
46
15.4
2000
2
143000
44
14.7
5800
3
32000
45
15
7200
3
160000
44
14.7
5500
4
68000
43
14.8
10700
4
5
124000
45
15.2
7700
5
6
6
7
7
Inisial : pasien S (pasien 2) Jenis kelamin : pria Lama demam : 3 hari Usia : 18 tahun No Medrec : 153268
Inisial : pasien G (pasien 6) Jenis kelamin : pria Lama demam : 5 hari Usia : 23 tahun No Medrec : 152162
hari
trombosit
hematokrit
Hb
Leukosit
hari
trombosit
hematokrit
Hb
Leukosit
1
101000
35.5
11.4
7300
1
136000
45
14.9
4000
2
96000
33
11.3
7500
2
142000
40
13.2
3300
3
103000
35
11.9
9700
3
144000
44
14.5
3600
4
102000
35
11.7
9000
4
145000
44
13.8
3900
5
116000
36
12.1
9200
5
151000
47
15
5700
6
172000
34
11.5
6500
6
7
7
Inisial : pasien S (pasien 3) Jenis kelamin : pria Lama demam : 3 hari Usia : 35 tahun No Medrec : 158133
Inisial : pasien A/W (pasien 7) Jenis kelamin : pria Lama demam : 5 hari Usia : 30 tahun No Medrec : 151427
hari
trombosit
hematokrit
Hb
Leukosit
hari
trombosit
hematokrit
Hb
Leukosit
1
73000
45
14.1
6500
1
69000
44
14.6
5400
2
73000
40
12.7
7100
2
61000
43
14.4
8500
3
126000
39
12.2
8400
3
72000
38
12.8
12400
4
172000
38
12
11200
4
92000
37
12.1
10500
5
5
161000
38
13.1
11100
6
6
7
7
Inisial : pasien Y/G (pasien 4) Jenis kelamin : pria Lama demam : 3 hari Usia : 17 tahun No Medrec : 158349
Inisial : pasien D (pasien 8) Jenis kelamin : pria Lama demam : 5 hari Usia : 23 tahun No Medrec : 152928
hari
trombosit
hematokrit
Hb
Leukosit
hari
trombosit
hematokrit
Hb
Leukosit
1
112000
44
14.5
3200
1
73000
42
14.2
10000
2
92000
43
14.1
2800
2
73000
41
13.3
10400
3
25000
45
14.8
3700
3
58000
46
14.6
10500
4
15000
42
14.1
5400
4
92000
42
13.2
11600
5
61000
44
15
5700
5
6
171000
41
14
9000
6
7
7
Lanjutan lampiran 3 Inisial : pasien M/A (pasien 9) Jenis kelamin : pria Lama demam : 5 hari Usia : 28 tahun No Medrec : 157092 hari
trombosit
hematokrit
Hb
1
138000
46
15.1
9700
2
143000
44
14.7
10000
3
171000
41
14
12000
4 5 6 7
Leukosit
Lampiran 4 Rekapitulasi data pasien DBD Tabel 1 trombosit pasien DBD (dalam ribuan /μL darah) Perlakuan
Pemberi an Kurma
pasien 1 pasien 2 pasien 3 pasien 4 pasien 5 pasien 6 pasien 7 pasien 8 pasien 9 pasien 10 pasien 11 pasien 12 pasien 13 pasien 14 rata2
Kontrol
pasien 1 pasien 2 pasien 3 pasien 4 pasien 5 pasien 6 pasien 7 pasien 8 pasien 9 rata2
Demam hari ke-(di rumah sakit) 5 6
3
4
7
8
25
40
65
112
147
-
71
46
53
76
129
-
80
63
80
102
-
-
27
45
65
102
-
-
19
45
136
194
-
-
10
45
85
100
-
-
58
81
93
125
-
-
42
40
44
71
103
-
-
18
20
66
101
-
-
6
27
80
194
-
-
64
56
69
185
-
-
-
27
57
103
-
-
-
130
146
161
201
-
-
41
41
65
133
41.50+25.6 a 5
44.81+20.6 a 9
65.85+35.9 a 7
95.78+39.9 a 5
132+43.10
57
23
32
68
124
-
101
96
103
102
116
172
73
73
126
172
-
-
112
92
25
15
61
171
-
116
143
160
-
-
-
-
136
142
144
145
-
-
69
61
72
92
-
-
73
73
58
92
-
-
138
143
171
-
85.75+25.2 a 4
80+35.33
93.88+45.9 a 3
104+53.33
106.57+43. a 92
134.40+40. a 19
a
a
a
167+48.08
a
Lanjutan lampiran 4 Tabel 2 hematokrit pasien DBD (dalam persen darah) Perlakuan
Pemberia n Kurma
pasien 1 pasien 2 pasien 3 pasien 4 pasien 5 pasien 6 pasien 7 pasien 8 pasien 9 pasien 10 pasien 11 pasien 12 pasien 13 pasien 14 rata2
Kontrol
pasien 1 pasien 2 pasien 3 pasien 4 pasien 5 pasien 6 pasien 7 pasien 8 pasien 9 rata2
Demam hari ke- (di rumah sakit) 5 6 45 43 47 48 45 43 44 42 42 43 41 41 47 44 45 46 43 44
3 48 44 44 45 44 46 46 50 -
4 46 49 48 46 46 42 48 42 46
7 40 43 43 45
8 -
-
48
46
43
44
-
-
43
45
44
42
-
-
-
37
40
38
-
-
-
44
41
40
40
-
-
38
39
39
38
45.87+2.17
45.81+2.48
43.50+3.06
42.93+2.33
41.55+2.40
39+1.41
46 35 45 44 42.62+5.06
46 33 40 43 44 41.20+5.07
45 35 39 45 44 45 44 42 46 42.77+3.60
43 35 38 42 44 40 43 41 44 41.11+3.02
45 36 44 44 38 46 41
37 41 44 38 42 41+2.88
a
a
a
a
a
a
a
a
a
42+3.79
a
a
a
Lanjutan lampiran 4 Tabel 3 Hemoglobin pasien DBD ( dalam g/dL darah) Perlakuan
Pemberia n Kurma
pasien 1 pasien 2 pasien 3 pasien 4 pasien 5 pasien 6 pasien 7 pasien 8 pasien 9 pasien 10 pasien 11 pasien 12 pasien 13 pasien 14 rata2
Kontrol
pasien 1 pasien 2 pasien 3 pasien 4 pasien 5 pasien 6 pasien 7 pasien 8 pasien 9 rata2
Demam hari ke- (di rumah sakit) 5 6 15 15 15.9 15.9 14.6 14 14.3 14.1 14.3 15.3 14 14 15.5 14.8 15 15.3 15 14.9
3 16 14.5 14.2 14.8 14.7 15.5 15.1 16.4 -
4 15.3 15.9 15.6 14.8 15 14.2 16 13.8 15.2
7 15.5 14.8 15 15.3
8 -
-
16.6
16.4
15.7
15.4
-
-
14.9
15.5
15
14.3
-
-
-
12.7
13.5
12.8
-
-
-
14.6
13.8
13.5
13.6
-
-
12.3
13
13
12
15.15+0.7 a 6 15.2 11.4 14.1 14.5 13.8+1.66
15.21+0.81
14.65+1.12
14.59+0.86
15.4 11.3 12.7 14.1 14.8 13.66+1.66
15 11.9 12.2 14.8 14.7 14.9 14.6 14.2 15.1 14.16+1.22
14.8 11.7 12 14.1 14.7 13.2 14.4 13.3 14.7 13.66+1.18
15.2 12.1 15 14.5 12.8 14.6 14 14.03+1.16
11.5 14 13.8 12.1 13.2 12.92+1.08
a
a
a
a
a
a
a
a
a
14.4+1.05
a
12.8+1.13
a
Tabel 4 leukosit pasien DBD (dalam ribuan /μL darah) Perlakuan
Pemberian Kurma
Kontrol
pasien 1 pasien 2 pasien 3 pasien 4 pasien 5 pasien 6 pasien 7 pasien 8 pasien 9 pasien 10 pasien 11 pasien 12 pasien 13 pasien 14 rata2 pasien 1 pasien 2 pasien 3 pasien 4 pasien 5 pasien 6 pasien 7 pasien 8 pasien 9 rata2
3 2 1.5 3.1 2.8 4.9 6 3.6 2.5 a 3.3+1.50 2.1 7.3 6.5 3.2 a 4.77+2.51
4 4.3 2.1 3.2 6.5 6.4 13.6 6.4 2.4 2.7 5.8 5.3 a 5.33+3.22 2 7.5 7.1 2.8 6.3 a 5.1+2.55
Demam hari ke- (di rumah sakit) 5 6 7 5.1 9 8.1 3.4 4 3.7 6 8 6.8 7.5 8.1 9.6 14 14.1 9.2 11.7 2.9 4.1 5.1 9.2 7.3 9.1 8.8 9.9 12 9.2 5.7 7.7 3.2 6.6 6.1 3.7 4.5 4.3 2.4 3.6 3.2 a a a 6.57+3.35 7.54+3.11 6.59+2.88 7.2 10.7 7.7 9.7 9 9.2 8.4 11.2 3.7 5.4 5.7 5.8 5.5 4 3.3 3.6 5.4 8.5 12.4 10 10.4 10.5 9.7 10 12 a a a 7.1+2.48 8.22+2.81 8.79+3.27
8 3.9 3 a 3.45+0.64 6.5 9 3.9 10.5 11.6 8.3+3.11
a
Lampiran 5 Analisis ragam Respon : Trombosit
Respon : Hematokrit
The GLM Procedure
The GLM Procedure
Class Level Information
Class Level Information
Class
Levels
Values
Perlk
2
Kontrol Perlakuan
Blok
6
345678
Number of Observations Read
12
Number of Observations Used
12
Class
Levels
Values
Perlk
2
Kontrol Perlakuan
Blok
6
345678
Number of Observations Read
12
Number of Observations Used
12
The GLM Procedure
The GLM Procedure
Dependent Variable: Tr Trombosit Source
DF
Sum of Squares
Mean Square
F Value
Pr >F
Source
6
11313611 607
188560 1934
3.22
0.1 104
Model
5
29318242 06
586364 841
11
14245435 813
Model
Error
Corrected Total
Dependent Variable: He Hematokrit
Corrected Total
Coeff Var
Root MSE
Tr Mean
0.794192
27.15310
24214.97
89179.39
Type I SS
Mean Square
DF
F Value
Pr >F
Blok
5
11266529 685
22533059 37
3.84
0.0 829
Perlk
1
47081922
47081922
0.08
0.7 883
Type III SS
Mean Square
F Valu e
Pr > F
Source
DF
Sum of Squares
Mean Square
F Value
Pr >F
6
37.932063 80
6.3220 1063
2.92
0.1 300
5
10.830064 52
2.1660 1290
11
48.762128 32
Error
R-Square
Source
DF
Blok
5
11266529 685
22533059 37
3.84
0.082 9
Perlk
1
47081922
47081922
0.08
0.788 3
R-Square
Coeff Var
Root MSE
He Mean
0.777900
3.476607
1.471738
42.33260
Type I SS
Mean Square
Source
DF
F Value
Pr >F
Blok
5
30.62592 775
6.1251855 5
2.83
0.1 393
Perlk
1
7.306136 05
7.3061360 5
3.37
0.1 257
Type III SS
Mean Square
F Valu e
Pr > F
Source
DF
Blok
5
30.62592 775
6.1251855 5
2.83
0.139 3
Perlk
1
7.306136 05
7.3061360 5
3.37
0.125 7
Lanjutan lampiran 5 Respon : Hemoglobin
Respon : Leukosit
The GLM Procedure
The GLM Procedure
Class Level Information
Class Level Information
Class
Levels
Values
Perlk
2
Kontrol Perlakuan
Blok
6
345678
Number of Observations Read
12
Number of Observations Used
12
Class
Levels
Values
Perlk
2
Kontrol Perlakuan
Blok
6
345678
Number of Observations Read
12
Number of Observations Used
12
The GLM Procedure
The GLM Procedure
Dependent Variable: Hb Hemoglobin Source
DF
Model
Dependent Variable: Le Leukosit
Sum of Squares
Mean Squar e
F Value
Pr >F
6
5.5380462 2
0.9230 0770
4.62
0.0 571
Error
5
0.9990126 0
0.1998 0252
Corrected Total
11
6.5370588 2
R-Square
Coeff Var
Root MSE
Hb Mean
0.847177
3.173507
0.446993
14.08514
Type I SS
Mean Square
F Value
Source
DF
Pr >F
Blok
5
3.788283 13
0.7576566 3
3.79
0.0 849
Perlk
1
1.749763 09
1.7497630 9
8.76
0.0 315
Type III SS
Mean Square
Source
DF
F Value
Pr >F
Blok
5
3.788283 13
0.7576566 3
3.79
0.0 849
Perlk
1
1.749763 09
1.7497630 9
8.76
0.0 315
Source
DF
Sum of Squares
Mean Square
F Value
Pr >F
Model
6
29587679. 55
493127 9.93
3.06
0.1 198
Error
5
8044640.1 4
160892 8.03
Corrected Total
11
37632319. 69
R-Square
Coeff Var
Root MSE
Le Mean
0.786231
20.28000
1268.435
6254.611
Type I SS
Mean Square
Source
DF
F Value
Pr >F
Blok
5
22104394 .83
4420878.9 7
2.75
0.1 458
Perlk
1
7483284. 72
7483284.7 2
4.65
0.0 835
Type III SS
Mean Square
Source
DF
F Value
Pr >F
Blok
5
22104394 .83
4420878.9 7
2.75
0.1 458
Perlk
1
7483284. 72
7483284.7 2
4.65
0.0 835
Lampiran 6 Perhitungan persentase kenaikan trombosit pasien DBD Rumus dasar: X = ( H2 – H1 ) x 100% H2 Keterangan : X = persentase peningkatan trombosit per hari H2 = jumlah trombosit hari ke-2 H1 = jumlah trombosit hari ke-1 A. Perlakuan sari kurma X1 = ( 44,81 – 41,5 ) x 100% = 7,39% 44,81 X2 = ( 65,85 – 44,81 ) x 100% = 31,95% 65,85 X3 = ( 95,78 – 65,85 ) x 100% = 31,25% 95,78 X4 = ( 132 – 95,78 ) x 100% = 27,49% 132 X5 = ( 167 – 132 ) x 100% = 20,96% 167 X rata-rata = X1 + X2 + X3 + X4 + X5 5 = 7,39 + 31,95 + 31,25 + 27,96 + 20,96 = 23,90% 5 B. Rekam medis sebagi kontrol X1 = ( 80 – 85,75 ) x 100% = -7,19% 80 X2 = ( 93,88 – 80 ) x 100% = 14,78% 93,88 X3 = ( 104 – 93,88 ) x 100% = 9,73% 104 X4 = ( 106,57 – 104 ) x 100% = 2,41% 106,57 X5 = ( 134,40 – 106,57 ) x 100% = 20,71% 134,40 X rata-rata = (-7,19) + 14,78 + 9,73 + 2,41 + 20,71 = 8,09% 5
