Behaviour and Health: Excessive appetites Onderzoek van de belangrijkste gedragsrisicofactoren met betrekking tot gezondheid. Excessive appetites: roken, drinken, te veel eten eenmaal excessief moeilijk te controleren Self-protective behaviours: gezond dieet, zich beschermen tegen schade door ongevallen (gordel dragen), tegen aids meer controle van het individu Gevolgen van roken voor de gezondheid Sinds ’60 wordt verkondigd “roken is belangrijkste bron van te vermijden mortaliteit en morbiditeit” geen absolute daling, maar herverdeling van rokers: - Rookcijfer van vrouwen haalt dat van mannen in - Omgekeerde verband tussen roken en socio-economische status - Rookcijfer neemt af in USA en meeste westerse landen, maar is hoog in vele nietwesterse landen, zoals China, India, Zuid-Amerika. Mortaliteit 400.000 overlijdens door dood per jaar, enkel in USA (= 3 jumbojetcrashes per dag!) - coronary heart disease: tot 40% aan roken toe te schrijven = belangrijkste doodsoorzaak gerelateerd aan roken: 70% hoger dan niet-rokers - longkanker: tot 85% aan roken toe te schrijven heeft bij vrouwen borstkanker vervangen als belangrijkste doodsoorzaak agv kanker. - CVA: risico verdubbeld voor rokers Morbiditeit - Meer chronische bronchitits, chron sinusitis, peptische ulcera, atherosclerose,.. dan nietrokers - Verhoogde kans op afhankelijkheid als bejaarde, en vemindering van de kans om gezond en actief van zijn oude dag te genieten. Cave: De directe impact van roken op gezondheid wordt vaak overdreven door deze vergelijking van morbiditeit- en mortaliteitscijfers van rokers vs. niet-rokers WANT mensen die roken, leven ook op andere gebieden ongezond, en deze kunnen op hun beurt bijdragen tot verhoogde mortaliteits-risico’s! Bijkomende gedrags-risicofactoren: drinken, vaker dronken achter het stuur, minder gebruik van autogordel, meer eten, minder beweging --> dragen individueel of synergetisch bij tot hoger risico op chronische ziekten bij rokers Voordelen van stoppen -> Rokers die stoppen hebben een hogere overlevingskans dan rokers: Risico op hartziekten en longkanker neemt gestadig af nadat men stopt.
Roken en gewicht Rokers die stoppen hebben neiging om gewicht bij te komen (vooral vrouwen) en kan eventueel esthetisch argument zijn Mogelijke oorzaken: - stimulerend effect van nicotine op metabole werking valt weg - aanwijzing dat mensen meer eten nadat ze gestopt zijn
Passief roken è Gevolgen voor baby bij zwangerschap + verhoging van het risico op longkanker en hartziekten bij niet-rokers strengere wetgeving voor werkplaatsen Economische kosten van roken è Hoge kosten door medische zorg en absenteïsme < Inkomsten door tabakstaksen, vroege dood dus minder kosten voor gezondheidszorg op latere leeftijd. Rookdeterminanten verschil tussen beginnen te roken en de rookgewoonte onderhouden! Belangrijkste factor voor experimenteren = sociale druk van leeftijdsgenoten of oudere broers of zussen. Sommigen beweren dat na 4 sigaretten de kans op regelmatig roken tot 90% is. PREVENTIE moet dus nog vóór jongeren experimenteren met roken. Reden om te roken smaak, verslaving, gewoonte, angst, stimulerend effect, plezier van de handeling - dit werd nagegaan onder gemanipuleerde experimentele omstandigheden vb. smaak: minder roken wanneer stofje wordt toegevoegd/ gewoonte: minder roken wanneer men bij elke sigaret een streepje moet zetten/… - discussie over implicatie van deze redenen op een therapie/stopkuur Rokers verschillen van niet-rokers in hun houding, subjectieve normen en waargenomen controle, eerder dan in hun overtuiging dat roken ongezond is. Dit beinvloedt ook grotendeels motivatie om te stoppen. Verslaving “Nicotine-regulatiemodel”: gebaseerd op “escape-avoidance respons”: roken wordt gestimuleerd wanneer de nicotinespiegel onder een bepaalde setpoint daalt. Rokers roken om te ontsnappen aan de negatieve consequenties van een nicotine-dip. Exp: - nicotine-level in sigaretten verminderen -> meer sigaretten roken - excretie van nicotine hangt af van de zuurtegraad van de urine: indien veel vit C (zure urine), meer excretie, dus meer sigaretten gerookt. Bovendien zuurt stress de urine aan, dus verlaagt zo het nicotine-level. Vermindert roken stress en leidt het tot betere prestaties? JA, MAAR enkel in vergelijking met rokers die geen sigaretten krijgen. De prestatie is dezelfde als die van niet-rokers. Netto-effect is dus nul! Kritiek op nicotine-regulatiemodel: vaak is het roken niet gerelateerd met nicotinedeprivatie of tijd sinds de laatste sigaret (na een maaltijd of koffie, bij nadenken). Nicotine heeft wel een indirect effect op verschillende neuroregulatorische systemen: veel van de endogene substanties die door nicotine worden beinvloed, hebben invloed op gedrag en subjectieve ‘state’. Wordt dus gebruikt om zich tijdelijk beter te voelen of te presteren. Genen en roken Niet alleen verschil in gedrag, maar ook biologisch
Tweelingstudies: monozygoten hogere concordantie = indicatie voor gen. invloed.: - geschat rond 50% (vglbaar met alcoholgebruik) - draagt bij tot zowel initiatie als onderhouden van roken Stoppen met roken De overgrote meerderheid stopt zonder professionele hulp! We zouden de succes-rate van deze groep kunnen gebruiken als baseline, in vergelijking met rokers die wél professionele begeleiding krijgen MAAR de basis waarvan de twee groepen vertrekken is niet dezelfde! Er is vertekening van het beeld omdat professionele hulp meestal pas gezocht wordt nà meerdere zelfstandige stop-pogingen (dit zijn dus de ‘moeilijkere gevallen’). Sucess-rates succes is een resultaat van meerdere pogingen over verschillende jaren. Succes-rate van aparte pogingen zonder hulp is eerder laag: abstinentie na 12 maanden is 4% tot 13%! Voorspellers Wie probeert te stoppen en wie slaagt daar ook in? - De wens om te stoppen - De overtuiging dat roken slecht is voor de gezondheid zijn de beste voorspellers voor stop-poging, maar zijn niet gerelateerd aan succes. - De wens om zich fit en gezond te voelen blijkt wel meer invloed te hebben op succes: waarschijnlijk omdat het een totaal-engagement is dat om meer dan enkel abstinentie draait, maar ook om gezondheidsbevordering, zoals sport en een gezond dieet. - Steun van familie en vrienden verhoogt motivatie én abstinentie. Jongeren: als die steun als sociale druk wordt ervaren mogelijks tegengesteld effect. Vrienden die roken vormen géén barriere voor stop-pogingen, maar verhogen wel kans op herval. we zouden hier kunnen uit afleiden dat externe oorzaken (omgeving) van roken zwaarder wegen bij het stoppen dan interne oorzaken. - Controle over het eigen rookgedrag - Mate van verslaving (niét de duur dat de persoon reeds rookt!) - Educatieve status - Aangeven van roken als gewichtscontrole (veel adolescentes, maar ook volwassenen) is geassocieerd met zwakkere motivatie om te stoppen. Rokers helpen stoppen Klinische interventieprogramma’s klassieke conditionering (aversie-therapie), stimulus control, operante procedures, zelfmanagement, nicotine-afbouw (nuttig bij sterk nicotine-afhankelijke personen),… Worden gebruikt in multi-componenten-programma’s die meerdere technieken combineren. Aversie-therapie shock-aversie en ‘imaginal aversion’ (Persoon moet zich inbeelden een sigaret te rollen, en ervaart daarna misselijkheid. Dit zorgt voor een soort opluchting wanneer hij later een sigaret weigert) hebben weinig tot geen effect. “rapid smoking”: instructie om continu te roken en om de 8sec te inhaleren: nicotine-saturatie en irritatie van mucosa = onaangename ervaring die congnitief blijft
hangen, en zo een lange-termijn effect heeft. - Wordt soms aanbevolen in combinatie met andere therapie, en blijkt vrij succesvol. - Belast hart-longsysteem, dus medische toestand van patient moet eerst nagegaan worden! Operante proceduren men veronderstelt dat roken uitgelokt wordt door interne- en omgevingsstimuli (vb. na het eten) en gaat deze stimuli proberen te beheersen: “stimulus control”. “Schedule smoking”: planning van de rook-momenten drie weken voor de eigenlijk ‘rookstop’. (men gelooft zo het patroon van intrinsieke nicotine-levelmeting te doorbreken). cf. tabel p 98 en ook in nota’s: - smoking schedules meest effectief indien tegelijk het aantal sigaretten progressief wordt gereduceerd. - Rokers zonder schema maar wel gereduceerd aantal sigaretten die ze mogen roken wanneer ze willen, hebben minste slaagkans! Enkel zelfstandige nicotine-afbouw is dus niet effectief! “contingency contracting” is gebaseerd op straf/beloningssysteem ifv gedrag: bv.: de patiënt betalen een som geld aan hun begeleider, en krijgen het terugbetaald wanneer ze erin slagen te stoppen met roken. Deze methode blijkt te werken tot het geld is terugbetaald, maar is niet effectief op lange termijn omdat er geen factoren zijn voorzien om de abstinentie vol te houden. Het stoppen wordt toegekend aan de overeenkomst met de begeleider. Op deze manier wordt geen gevoel van consequentie of controle over het rookgedrag ontwikkeld door de patiënt! Self-management procedures gedragstechnieken: - monitoring en bijhouden van eigen rookgedrag - bewustmaking en verandering van omgevingsfactoren die de rookrespons uitlokken. CAVE: niet hetzelfde als zelfhulp-materiaal, zoals folders, boekjes, handleidingen,.. zonder professionele begeleiding! Wanneer de informatie die mensen krijgen echter individueel is aangepast, heeft dit mogelijks wel een positief effect op stoppen. Daarom blijkt iets als een ‘hulp-telefoonlijn’ (= social support!) ook effectief. Meest wordt nu gebruik gemaakt van multi-component programma’s, oa: - aversie-methode - richtlijnen voor herkennen en omgaan met typische problemen die de rookstop met zich meebrengen (‘problem solving/skill training) - social support! - Nicotine-vervangingstherapie (progressief afbouwen van nicotine-afhankelijkheid) - lijkt de efficientie van een rookstop, als deel van een uitgebreidere therapie, sterk te verhogen (verdubbeling van succes-rate!), vooral bij zware rokers. - Nicotine-kauwgum had neveneffecten en tot 20% raakte er verslaafd aan! - Nu: transdermale nicotine-patches Patch blijkt zelfs effectief zonder psychologische begeleiding, en wordt daarom in eerste stap voorgeschreven, alvorens andere therapieën te starten. Community interventions vergelijking van rookcijfers in bevolkingsgroepen die geen info kregen, en steden waar
wel educatieve campagnes werden opgezet. - in ’85 veelbelovende studies die 12% stijging in rookstop meldden. - Recente studies kunnen geen tot weinig effect aantonen met gelijkaardige campagnes. Reden: betere kennis over de gevolgen van roken voor de gezondheid. Rokers zijn zich reeds bewust van het schadelijke effect van roken, en hebben nood aan hulp om te stoppen. Toch kan gezondheids-educatie nog belangrijk zijn, want er is een duidelijke correlatie tussen kennis en roken. Interventies op de werkplek ideale plek voor gezondheids-programma’s: veel mensen, op regelmatige basis. - Enkel info over gevolgen van roken op gezondheid volstaat niet, gezien de meeste rokers daar reeds van op de hoogte zijn. Er is nood aan social support en skills training. - Intensieve anti-rook campagnes kunnen effecient zijn, indien gecombineerd met zelfhulpgroepen en professionele begeleiding, vooral voor zware nicotine-verslaafde rokers. Doktersadvies Dokters spelen een belangrijke rol in het bevorderen van gezondheid. Uit onderzoek blijkt dat zelfs minimale interventies van (huis)dokters, een effect hebben op het rookgedrag. Het is daarbij niet zozeer de specifieke strategie die ze gebruiken die determinerend is voor het effect, maar eerder ‘het herhaalde advies om te stoppen met roken en de hulp’ die het doet. Het advies om te stoppen met roken blijkt dus een grotere impact te hebben wanneer het door (huis)artsen wordt gegeven, dan wanneer het deel uitmaakt van een ‘community intervention program’! Artsen worden gezien als ‘gezondheids-experts’ én het advies is gepersonaliseerd. Bovendien komen patiënten bij hun huisarts om hulp te zoeken voor bepaalde gezondheidsproblemen, en zijn staan ze op dat moment ook meer open voor ander advies ivm hun gezondheid. advies van de arts = kosteneffectief en bereiken van publiek dat door andere programma’s misschien wordt gemist. OPM: In het geval van zware rokers, zou dit effect waarschijnlijk kunnen geoptimaliseerd worden door combinatie met de nicotine-patch. Primaire interventie Gezondheidseducatie op school (fig. 4.1 p 103, cf. ook slides) Tieners zijn het meest ‘at risk’ om te beginnen met roken: - stijging vanaf 15, piek op 19 jaar. - snelle afname naar leeftijd van 24 toe. - Zelfs occasioneel roken tijdens de puberteit, verhoogt de kans op roken als volwassene. Regelmatig roken verhoogt die kans met een factor 16. Er is een lineair verband tussen de mate waarin adolescenten roken, en de kans op het roken als volwassene. Toch blijken trad. Preventie-campagnes op scholen weinig effect te hebben. Oorzaak: - kinderen zijn reeds vertrouwd met gevolgen van roken voor de GZ - kinderen zijn nog niet zo bezorgd over gezondheidsproblematiek
Campagnes moeten meer focussen op sociaal ongewenste aspecten van roken, en op sociale vaardigheden om aan de druk om mee te roken te weerstaan (vb. hoe een aangeboden sigaret van vrienden weigeren). Gezien de ernstige gevolgen voor de GZ, en de moeilijkheid om te stoppen met roken eenmaal verslaafd, is vroege preventie noodzakelijk. De effectiviteit van preventieprogramma’s zou het hoogst zijn als ze gegeven worden door ‘peers’, ze deel uitmaken van ‘multi-component gezondheids programma’s’, en regelmatig ‘booster-sessies’ worden voorzien. Legale en economische maatregelen Maatregelen zoals verder limiteren van in sigarettenverkoop aan jongeren, en verhogen van de taxen op sigaretten, zijn effectief om de sigarettenconsumptie te reduceren bij zowel beginnende als onderhoudsrokers. Ook het verbod op tabaksreclame blijkt een goede strategie. - Vooral voor jongeren is dit effect (in combinatie met educatieprogramma’s) significant. Zij hebben minder budget, en worden door hogere prijzen geremd om van roken een gewoonte te maken. - Men doelt hier voornamelijk op een reductie van het aantal rokers op lange termijn (current consumption depends on past consumption). Conclusie roken wordt bestempeld als een individuele belangrijke oorzaak van morbiditeit en mortaliteit die kan vermeden worden, daar zijn nu zowel rokers als niet-rokers van overtuigd. De meeste rokers geven dan ook aan dat ze willen stoppen met roken. De meerderheid doet dit zonder professionele hulp. Rokers die hulp zoeken, zijn meestal de meest problematische gevallen. Succes rates van 30 à 40% met multi-component programs zijn daarom vrij impressionant! Door anti-rookbeweging sinds ’60 zijn veel mensen zich bewust van de ernstige gevolgen van roken op de gezondheid. Daarom moet de strategie van community of worksite interventions worden herbekeken (ze hebben niet veel effect meer) en in plaats van informatie en educatie meer de nadruk leggen op social supporte en skill training. Daarenboven blijken nicotinepatches zeer efficient, vooral in combinatie met therapie. Omdat het moeilijk is een langdurige gewoonte aan te passen is het belangrijkste middel om de rookcijfers naar beneden te halen preventie. Educatie-programma’s op school hebben een belangrijke functie.Het verhogen van de wettelijke leeftijd en de taxen op het roken plus het verbieden van tabaksreclame zijn ook een goede strategie. We toonden aan dat ‘gezondheidseducatie’ nog maar weinig effect heeft op mensen die reeds goed geinformeerd zijn. Dit wil daarom niet zeggen dat ze geen waarde meer heeft om zoveel mogelijk mensen bewust te maken van het probleem.
Food likes and their relative importance in human eating behavior: review and preliminary suggestions for health promotion. Eertmans, Baeyens, Omer. ------------------------------------(Volg op schema artikel p.444 bovenaan! succes ermee, Floris) Doel = psychol determinanten v eetgedrag bepalen adhv “hypothetisch model”: - bespreking vd onderdelen vh hypothetisch model - relatie tss die onderdelen komt tot stand door leerprincipes: mere exposure, Pavloviaanse conditionering en sociaal leren - centrale rol weggelegd voor ‘liking’ (lusten van eten) in ontwikkelen, onderhouden en veranderen van dieetpatronen DUS: interventies om gezond eetgedrag te promoten moeten vanaf nu aandacht geven aan leerprincipes en de centrale rol van liking. ---------------------------------------I.Welke zijn de psychologische determinanten van eetgedrag? **Complexe combinatie factoren speelt een rol: - intra-individueel: fysiol + psychol factoren, kennis, verworven voedselvoorkeuren - inter-individueel: socio-cult-econ factoren - hoofdfactor vermoedelijk: liking (= de affectieve respons op sensorische eigensch van voedsel) levert beste voorspelling op van voedselkeuze in afwzgh van econen beschikbaarheidsbeperkingen **Maar: wat is relatie tussen complexe combinatie v factoren?? => nood aan een model! 1) comprehensive model: = 3 componenten (en hun relaties) bepalen eetgedrag: life course, influences and personal systems maar: te ruime categoriën, moeilijk te hanteren 2) hypothetical model (auteurs volgen liever dit model) = 3 niveau’s van variabelen (en hun relaties): 1.Eerste niveau (onafhankelijke variabelen): zie verder -interne voedselstimuli: sensorisch aspect en flavor -externe voedselstimuli: informatie, sociale en fysische context 2.Intermediair niveau: zie verder basisprincipe: taxonomie van Rozin (als je voedsel kiest, spelen er drie redenen mee: sensorieelaffectieve factoren = liking, geanticipeerde gevolgen van consumptie en ideationele factoren) 3.Ultiem afhankelijke variabele: EETGEDRAG - voedselkeuze/-selectie/-voorkeur
-
voedselinname
limitatie hypothetical model: *enkele zaken vallen BUITEN bereik van dit hypothetical model! enkele vbn: aangeboren regelmechanismen om deficits te vermijden, fysiologische staat van honger/verzadiging, je eigen karaktertrekken, socio-econ factoren, alliesthesia (afh van je gemoedstoestand veroorzaakt voedsel goede/slechte sensatie) en sensorisch-specifieke verzadiging (herhaalde consumptie maakt dat voedsel minder aantrekkelijk). *enkel gebaseerd op bevindingen bij blanken II.Eerste niveau (onafhankelijke variabelen): stimuli 1. Stimuli intern aan het voedsel flavorconcept: multipele sensorische componenten in verschillende proporties (smaak, geur, kleur, textuur, temp, pijn, geluid vh kauwen,..) interageren met elkaar °globale gestalt-perceptie vh voedsel (innate/acquired relatie, zie verder) effect op sensorisch-affectieve responsen (liking) eetgedrag 2. Stimuli extern aan het voedsel Informatie weten over gezond aspect vh voedsel (bvb. vetgehalte) effect daarvan op liking is nogal inconsistent reden: afh van *type product dat werd getest *manier van informatieoverdracht *verwachting consument: duidelijke relatie tss verwachting (info: vet is lekkerder) en appreciatie vh voedsel, tenzij er natuurlijk te hoge verwachting was geschapen op voorhand ( dit ‘contrasteffect’ verklaart deels inconsistentie) *je bezorgdhd over consequenties (on)gezonde voeding effect daarvan op voedselkeuze ook inconsistent (Kiezen we vaker producten met ‘vet-label’? soms wel, soms helemaal geen verband aangetoond) Sociale context indirecte (bvb.geloof) + directe (bvb.knap meiske naast jou ;-) sociale factoren adhv sociale facilitatie (je eet > met cfr supra bij jou) adhv gezinsregeltjes adhv leermechanismen (zie verder) EETGEDRAG (wat, hoeveel, hoe vaak)
Fysische context = voedselbeschikbaarheid en toegang tot voedsel is er een winkel? vind ik het makkelijk in de winkel? hoe meer moeite je moet doen om iets te vinden °verschuiving in de voedselkeuze (ook al caloriën en vind je dat maw minder lekker) III.Leermechanismen spelen rol in het versterken/wijzigen van innate voedselvoorkeuren en het verwerven van nieuwe voedselvoorkeuren. Relatie tss de niveaus vh hypothetical model komt tot stand door leermechanismen: mere exposure, Pavloviaanse conditionering en sociaal leren Hoewel: bestaat er niet zoiets als ‘innate food likes’? Inderdaad! EXPER: faciale expressies van nieuwgeborene als reactie op *olfactie: weinig evidentie vr ‘innate’ appreciatie *smaak: zoet (+), bitter en zuur (-), zout (pas + in late kindertijd) EXPER: tweelingstudies ivm voedselvoorkeur rol van heritabiliteit in vgl met ervaring is zero Dus: ingebouwde smaakvoorkeur is er, maar is niet dominant (k gewijzigd/versterkt w dr leermechanismen) Acquired food likes (voedselvoorkeur verworven adhv leermechanisme) Het principe is dat ervaring nieuwe verworven voedselvoorkeuren doet ontstaan, innate voedselvoorkeuren versterkt en zelfs doet wijzigen Er is een hoofdrol weggelegd voor 3 types van leermechanismen: 1)MERE EXPOSURE. = louter door herhaalde blootstelling aan voedselstimulus stijgt de appreciatie voor die voedselstimulus (ook al was die appreciatie voorheen negatief) en doet appreciatie voor andere minder frequente voedselstimuli afnemen reden? 2 hypothesen: mere exposure is een ndz en voldoende voorwaarde voor ‘liking’ / mere exposure geeft andere leermechanismen (Pavlov) de kans om liking te ontwikkelen. 2)CONDITIONERING VLGNS PAVLOV (= belangrijkst leerproces!) = combinatie van de unconditioned stimulus (US, ~voedsel op tong) met de conditioned stimulus (CS, ~de rinkelende bel) leidt tot verandering in gedrag tov de CS wegens associatie dus bvb: voedsel leren appreciëren = de smaak aan iets anders associëren
dubbel onderscheid is ndz! (1) Pavloviaanse conditionering kan leiden tot 2 sooten leren: EN/OF verwachtingsleren (=je leert dat CS de US voorspelt) vorming verband tussen het voedsel en anderzijds je geanticipeerde gevolgen van consumptie en je verwachtingen affectief-evalutief leren een evaluerende waarde (smakelijk/onsmakelijk) die uitgelokt wordt door de ene stimulus, wordt nu gekoppeld aan de andere gelijktijdige stimulus vorming verband tussen interne voedseleigensch. en liking
(2)Tweede onderscheid: er zijn 3 types US a)Post-ingestieve consequenties (negatieve of positieve) als US negatieve: ZEER KRACHTIG MECHANISME vr °flavor/food aversion negatieve voedselervaringen met nausea (US) kunnen resulteren in evaluatief leren (food liking) én in verwachtingsleren (negatieve geanticipeerde gevolgen bij toekomstig contact met het voedsel) negatieve voedselervaringen zonder nausea zullen enkel verwachtingsleren induceren. positieve: VEEL MOEILIJKER TE BEWIJZEN maar toch: in onverzadigde toestand brengen veel vezels/veel vet/veel caloriën in het voedsel positieve hedonistische gevoelens met zich mee tov dit voedsel b)Flavors als US Flavor-flavor (wanneer het gaat om werkelijk 2 “componenten” vh voedsel) en flavor-food (wanneer het gaat om 2 voedseltypes, bvb. suiker en koffie) conditionering gebeurt adhv evaluatief leren: affectie voor een bepaalde flavor (suiker: US) wordt getransfereerd naar een flavor die gelijktijdig aanwezig is (koffie: CS). c)Factoren die walging uitlokken als US Onderscheid deze factoren van negatieve post-ingestieve consequenties als nausea, want de factoren die walging uitlokken, worden bekomen door cognitieve processen (negatieve informatie die je erover krijgt, geforceerde consumptie) en niet door de directe ziekmakende nausea. 3)SOCIAAL LEREN (vooral geldig voor jonge kinderen) De invloed van volwassenen, vrienden, peers en ouders op je voedselappreciatie gebeurt via mere exposure en pavloviaanse conditionering bvb. observationeel evaluatief leren: michel en stefan zitten naast elkaar. Telkens wanneer Michel een stapeltje frieten met Heinz-ketchup in zijn mond steekt, glimlacht hij breed (Respons). Als Stefan de volgende dag diezelfde zetmeelcomponent (CS) als altijd ziet opdoemen, is zijn appreciatie plots veel groter. Stefan observeerde dus initiëel een CS-US associatie bij michel en heeft ze nu zelf (indirect!) geleerd. Opgepast: de familieparadox! (vervang ‘michel’ door ‘vader delrue’ en het sociaal leren zou helemaal niet opgetreden zijn) Dat is vermoedelijk te wijten aan andere majeure sociale invloeden uitgeoefend door de media, peers en andere volwassenen dan je ouders. De sociale context is extreem belangrijk in voedselvoorkeurontw bij jonge kinderen. Als kleine michel vroeger frieten kreeg als beloning of, telkens als hij frieten at, net veel aandacht kreeg, werden de positieve affectieve processen, uitgelokt door de aandacht en de beloning (sociale context), geassocieerd met
- 11 -
de frieten. Opgelet: destructieve dwang levert soms tegengesteld effect. Als je je lievelingseten krijgt als beloning na het eten van je meest gehate maaltijd, dan wordt dat eerste eten nog hoger en dat laatste nóg lager verheven op de appreciatieladder. IV.Relatief impact van determinanten van eetgedrag. Centrale rol VERMOEDELIJK weggelegd voor ‘liking’ (lusten van eten) in ontwikkelen, onderhouden en veranderen van dieetpatronen: invloed op hoeveel, hoelang, hoe vaak je dit voedsel eet. Een lekkere smaak wordt hoger geclasseerd dan gezondheidsoverwegingen in voedselvoorkeur (bvb. chocolade is toch zo lekker, hum..maar niet gezond. Ik eet het dus maar!) Andere determinanten spelen ook een (min of meer grote) rol (waarom stoppen we anders met eten, of waarom kiezen we soms resoluut voor een minder-calorierijke maaltijd, en dergelijke dingen meer?) bvb. gezondheidsoverwegingen, prijs, gepastheid Spelen een minder grote rol: je lijn, ethische bezorgdheid,.. V.Alternatieve interventiestrategiëen. Bestaande voedingsinterventies: bedenkingen. */Ze slagen niet altijd in hun opzet. Redenen oa: voedselvoorkeuren bij een persoon gaan terug op zeer veel bronnen, mensen kunnen niet denken op lange termijn,.. */Er zijn hedentendage 2 brede interventiestrategiëen: alle aandacht focussen op het individu resp. op omgeving. Strategie 1: educatieprogramma’s die inwerken op individueel niveau kritiek: -weten doen (cfr. 1e artikel in de cursus) -te rationeel aangepakt! Informatie en educatie zijn te sterk gericht op gezondheidskwestie, en te weinig op smaak, flavor en het likingaspect. Strategie 2: manipuleren op omgevings-en familieniveau adhv campagnes die bvb. gezonde producten meer én opvallender in de rekken plaatsen kritiek: er wordt niet ingegrepen op de thuissituatie, dwz op de familiesituatie als geheel Alternatieve suggesties van de auteurs: Globaal: Voedsel lusten speelt een dominante rol in eetgedrag en leermechanismen zijn verantw vr het onstaan, ontwikkelen en veranderen van eetgedragingen, LATEN WE DUS BINNEN DE BESTAANDE INTERVENTIESTRATEGIEEN ONZE AANDACHT HIEROP VESTIGEN. Specifiek: 1)mere exposure én likingprincipe toepassen: niet
- 12 -
voldoende om subjecten voortdurend bloot te stellen aan visuele aspecten v gezonde producten, maar ook aan de smaak (toegepast op 2 strategieën: kinderen laten proeven op school en niet enkel werken met beelden en informatie, restaurants moeten meer bep producten serveren) 2)pavloviaanse conditionering én liking principe toep: evaluatief leren op directe wijze (adhv flavor-flavor conditionering, wrbij je bvb. de groenten van schoolkinderen sterk besuikert) of op verbale wijze (promoot restaurantmenu’s die zowel gezonder als lekkerder zijn --> vooral dat laatste heeft effect!) of op observationele wijze (michel-stefan principe). verwachtingsleren: goede geanticipeerde gevolgen induceren bij mensen adhv informatiecampagnes die vnl op KORTE termijn effecten/beloningen hebben op de bevolking. bvb. gezond low-fat voedsel w voorlopig minder gekocht omdat het zogezegd minder smaakvol is (anticipatie) en in feite minder smaakvol is (liking). Zerocalorie vetsubstituten gebruiken met dezelfde smaakwaarde (het liking-aspect) en geanticipeerde gevolgen bij mensen wijzigen is dus de boodschap. Algemene conclusie -centrale rol voor likes/dislikes (voedselvoorkeuren) en liking (= de affectieve respons op sensorische eigensch van voedsel) in het ontwikkelen, onderhouden en veranderen van dieetpatronen -Leermechanismen zoals mere exposure, pavlov en sociaal leren geven vorm aan de relaties tss het liking aspect en de andere determinanten die eetgedrag bepalen INTERVENTIESTRATEGIEEN om eetgedragingen te wijzigen moeten dus food likes en leermechanismen een centrale plaats geven
- 13 -
Stroebe, W. (2000). Social psychology and health. Open university press. Behaviour and health: Excessive appetites, p 129 - 155
Eating Control, Overweight and Obesity 1) Overweight, obesity and body weight standards hoe overgewicht definiëren? 3 indices - normaal gewicht = gemiddeld gewicht van representatieve groep mannen en vrouwen, gestratifieerd voor leeftijd en lengte -MRW= Metropolitan Relative Weight ideaal gewicht = gewicht met minste mortaliteit MRW berekenen adhv gewicht/ideaal gewicht, als 20% meer overgewicht, als 40% obees (mild/gemiddeld/ernstig) -BMI= kg/m2 >25 = overgewicht, > 30 is obees Belangrijk: indices staan oiv "trends": steeds stijgen van "ideale gewicht"= met minste mortaliteit 2) Obesity and health oorzaken van hogere mortaliteit bij overgewicht: cardiovasculaire aandoeningen, CVA, diabetes mellitus Grote rol voor plaats van het overgewicht: appel vs peer (meten met Waist/Hip Ratio) Vorm van de associatie met mortaliteit: -vroeger: J-vorm (ergens ideaal gewicht, ondergewicht= ook niet goed) -nu: U-vorm met ideaal gewicht 23
- 14 -
· Invloed van omgevingsfactoren? Als kijken naar familie (eet je meest mee): eetgedrag in familie geen belangrijke rol! -geen correlatie in gewicht van monozygote tweelingen als geadopteerd in dezelfde familie -zelfde correlatie van het gewicht van kinderen en biologische ouders zowel bij biologische ouders als bij adoptie-ouders -monozygote tweelingen die samenbleven hadden zelfde correlatie als die die gescheiden werden -partners: zelfde correlatie bij samenwonen als bij nog apart wonen Dus: omgevingsinvloeden zijn niet familie-gerelateerd, eventueel wel van invloeden van buitenaf 5) The physiological regulation of eating behavior · Theorie: lichaam heeft bepaald setpoint, wil dit behouden en gaat zich verdedigen tegen verandering Verschillende mensen kunnen verschillende setpoints hebben: gevecht tegen setpoint wordt meestal verloren · Belangrijke rol van vetcellen: aantal bepaald in jeugd, als volwassen bijna enkel nog hyperplasie · Neurohumorale regulatie: zie andere cursussen ;-) Belangrijke rol van leptine: obesitas eerder door defect in leptinereceptor dan in defect in leptinesecretie · Obese mensen zouden evenveel eten als niet-obese volgens bepaalde studies, maar studies kloppen waarschijnlijk niet (onderschatten van eetgedrag door obesen / overschatten fysieke activiteit) 6) The cognitive regulation of eating behavior a) Early cognitive theories ·
Schachter's externaliteitshypothese: niet-obesen: vooral respons op interne factoren (oa verzadigingsignalen, honger,...) obesen: reageren meer op externe factoren (die eetgedrag opwekken)
· Schachters theorie klopt niet, slechts zwakke correlatie tussen de reactie op interne & externe factoren en overgewicht, volgens sommigen omwille van de "dietary restraint" (=dieetbeperking): -obese mensen proberen vaak te diëten -het is de bewuste beperking (in artikel: restraint) om te eten die verantwoordelijk is voor de relatie tussen externaliteit en obesitas (opm: restrained individuals = mensen die interne signalen om te eten negeren) Verklaring: normale individuen zijn soms ook "restrained eaters", daarom zwakke correlatie b) the boundary model of eating = dominante psychologische model van eetgedrag · zie fig 4.5 tekst: -biologische mechanismen houden voedselinname boven minimum- en onder maximumniveau; daartussen is zone van " biologische onverschilligheid", waarin de voedselinname bepaald wordt door niet-fysiologische omgevingsfactoren - 15 -
-hoe verschillen diëters dan van niet-diëters? -diëters (= restrained individuals) leggen zichzelf een andere zone van biologische onverschilligheid op = reeks van cognitieve regels om voedselinname te beperken (grenzen= diet boundary) -diëters hebben een grotere zone van biologische onverschilligheid, door veel diëten en overeten minder gevoelig voor biologische signalen -counterregulatie: als diëters hun grenzen overschrijden, dan zullen ze eten tot ze vol zijn ("alles of niets"- mechanisme van diëters) · 2 factoren die overeten induceren in diëters: -niet voldoende cognitieve kracht (cognitive impairment): factoren die hen afleiden, bv emotionele stress, zodat ze hun inname niet meer kunnen controleren of zodat die controle minder belangrijk lijkt -reële of gepercipieerde overschrijding van hun dieet experiment: als je mensen ijs laat proeven al dan niet voorafgegaan door een "preload"= bv een milkshake, zullen diëters als ze hun caloriegrens al overschreden hadden door hun milkshakes, veel meer ijs proeven dan niet-diëters (die zullen juist minder ijs proeven) c) critique of the boundary model · weinig bewijs voor counterregulatie bij preload-geïnduceerde dieetovertredingen · rol van de aangenomen cognitieve regulatie: volgens boundary model heb je "disinhiberende gedachten" na overeten bij diëten. Bij proeven waarin pp hun gedachten luidop moeten zeggen ("self-talk") was er geen verschil in het aantal van die gedachten tussen diëters en nietdiëters · wat is diëten? volgens schaal waarmee gewerkt werd, moet dat "chronisch diëten" zijn, terwijl in de praktijk met "op dit moment diëten" gewerkt werd · als er een cyclus is van diëten en overeten dan ontwikkelt zich ongevoeligheid aan biologische signalen en vergroot de radius van de "biologische onverschilligheid". Restrained eaters die momenteel niet op dieet zijn (er zijn veel mensen die zich een normale gewichtsbeperking opleggen, maar niet effectief aan het diëten zijn op dat moment) zullen daarom snel overeten. · er is geen bewijs dat diëters met gewichtsbeperking (=restrained dieters) meer counterregulatie ervaren dan restrained non-dieters; eerder omgekeerd!
- 16 -
d) the boundary model reformulated: an ironic process theory of eating regulation · -mensen zonder gewichtsbeperking (=non restrained eaters): éénmaal dat ze eten, is alles automatisch (= onintentioneel, niet bewust, kost weinig aandacht) -mensen met gewichtsbeperking (op lange termijn!) (=restrained eaters): regulatie van het eetgedrag is inspannend en niet-automatisch. Zolang ze hun aandacht erbij kunnen houden lukt het, als ze afgeleid worden (bv door emotionele distress) lukt het niet meer (overeten). · Ironic Proces Theory: 2 cognitieve processen zijn nodig voor mentale controle: -operator: zorgt ervoor dat we een bepaald doel bereiken -ironic monitor: controle op de acties van de operator (= onbewust proces) · als deze theorie geïntegreerd in het "boundary model": = geherformuleerd boundary model Als je "cognitieve capaciteit" vermindert, leidt dit tot overeten in restrained maar niet in non-restrained personen. Daling van de cognitieve capaciteit kan door: -gebrek aan motivatie -externe factoren die die capaciteit opeisen, zoals emotionele distress Concreet: -hoe meer restrained individuen denken aan controle van het eetgedrag, hoe minder ze zullen eten, terwijl restrained individuen die niet op dieet zijn meer zullen eten -maar: door ironic processes zullen restrained individuen als ze niet afgeleid zijn wel minder eten dan niet-restrained individuen, maar bij afleiding zullen ze veel meer eten! e) Unresolved issues · hoe moeten we het geherformuleerde boundary model linken aan psychosociale modellen over eetgedrag? Psychosociale variabelen in het model voor gepland gedrag in eetgedrag zijn: intenties, houding naar gewichtsverlies, subjectieve norm voor gewichtsverlies en gepercipieerde controle over je lichaamsgewicht. Bij experimenten hieromtrent: -goede correlatie tussen attitude, subjectieve norm & gepercipieerde controle en de intentie om gewicht te verliezen -goede correlatie tussen reëel gewichtsverlies en gepercipieerde controle -geen gegevens over correlatie tussen gewichtsbeperking (eating restraint) en de determinanten van gepland gedrag · waarom hebben restrained individuen het zo moeilijk om hun dieet vol te houden? -verslaving speelt geen rol (zoals in roken,...) -geen deficiëntie in fysiologie, want is cognitief proces -geen hogere gevoeligheid aan hongergevoel, want ze worden juist ongevoeliger voor biologische signalen -hypothese: ze genieten meer van eten (bewezen in onderzoek), maar is dit oorzaak of gevolg? Als oorzaak (niet bewezen): mensen die meer genieten van de smaak van voedsel, zullen sneller obees worden. Ze zullen eventueel gaan diëten, maar sneller overeten en dus meer moeite hebben met afvallen of met volhouden van het gewenste gewicht. Hierdoor worden ze "weight cyclers" en ontwikkelen ze gemakkelijk het syndroom dat "restrained eaters" karakteriseerd. f) Conclusions -Schachter: externiliteit is hoogstens zij-effect - 17 -
-algemeen aanvaarde theorie = geherformuleerde (met ironic proces theory) boundary model: het model legt uit waarom eetstoornissen ontwikkelen als individuen hun gewicht onder hun biologisch setpoint trachten te brengen en houden -bij chronische dieet-intenties (= restrained individuals) stijgt het risico op overeten als de motivatie wegvalt of als de cognitieve capaciteit vermindert -verhoogde gevoeligheid aan de smaak van voedsel kan bijdragen tot de ontwikkeling van de eetstoornissen 7) Clinical treatment of obesity a) behavioural approaches · eten en beweging = gedragingen en gedragingen kunnen veranderd worden daarom kun je gewichtsverlies bereiken door diëten en meer bewegen · -basis= functionele analyse van het gedrag: door self-monitoring door de patiënt -adhv analyse van de self-monitoring gedrag veranderen, hierin is het belangrijk om uitlokkende factoren van verkeerd gedrag te vermijden of te veranderen en te werken met reïnforcements (zoals gewichtsverlies, lof, positieve feedback, eventueel contigentering), hiervoor is wel een bepaald doel nodig -nadeel van reinforcements: op einde therapie wegvallen van de reinforcements, hierdoor meer kans op hervallen opm: contigentering -vb 1:financiële= patiënt krijgt deel van vooraf afgegeven bedrag terug als bepaald doel bereikt -vb 2: selfreïnforcement=patiënt beloont zichzelf
b) Effectiveness of behavioural approaches · Met gedragstherapie: gemiddeld gewichtsverlies = 8,5 kg - = te weinig voor echt obesen - pessimisme rond lange termijn effecten: na 5jaar heeftslechts 17% een deel van hun gewichtsverlies behouden · Gedragstherapie bij kinderen: wel goed, ook op lange termijn! -doordat vetmassa in kinderleeftijd bepaalt wordt -doordat kinderen minder vastgeroest zijn in gewoonten dan volwassenen -doordat kinderen beter door hun ouders gecontroleerd worden dan dat ouders zichzelf controleren c) Pharmacotherapy opm: slechts 1 klasse farmacotherapeutica besproken hier, nl. anorectische middelen
· honger-suppresiva (= anorectische middelen): -vroeger veel gebruikt -vaak misbruik -slechte lange termijn-effecten -nu: veiliger, maar toch nog steeds relatief gevaarlijk · -als gecombineerd met gedragstherapie: gedragstherapie ineffectief bij het houden van het gewichtsverlies geïnduceerd door farmaca en lange termijn effecten waren nog slechter -hoe kan dit? - 18 -
1° bij stoppen farmaca, kunnen patiënten niet omgaan met de honger = fout! 2° bij toedienen van farmaca, wordt gevoel van cognitieve controle minder (want gewichtsverlies door farmaca), nochtans wel een belangrijke mediator in lange termijn volhouden van gewichtsverlies d) Very low calory diets · Starvation: niet goed, want ook verlies van "goed gewicht", nl. proteïnen hierdoor mgl renale, hepatische en pulmonaire pathologie · Very low calory diet: 300-600 caloriën + 60 g prot /dag hierdoor gemiddeled 20 kg gewichtsverlies op 12 weken redelijk veilig als onder medische supervisie Maar! Snel gewichtstoename na stop dieet (tot 50% in 1 jaar) · Terug bijkomen kan afgeremd worden door combinatie met gedragstherapie · Algemeen: -duur dieet -mogelijk niet gezond -ineffectief Daarom beter 800 caloriën dieet e) Exercise · extra energieverbruik = additioneel gewichtsverlies! Wel veel gedacht: extra honger na fysische inspanning doet mineure effect van gewichtsverlies teniet; = niet waar! Gedragstherapie met extra beweging= effectiever! · Hoe? -door extra energieverbuik door inspanning -door gestegen basaal metabolisme (effect blijft enkele weken) -gemakkelijker volhouden van gedragstherapie door gestegen gevoel van controle en efficiëntie · Welke frequentie nodig? Best 3 keer per week, met minimaal inspanningsniveau, maar is niet enorm belangrijk; hierdoor zullen veel mensen immers niet volhouden! f) Conclusie · gedragstherapie vrij effectief op korte termijn · gewichtsverlies wel niet voldoende voor obesen · slecht op lange termijn
- 19 -
8) Self-help and self-help groups Er bestaan vele verschillende populaire dieet-formules voor zelfhulpgroepen. · Bv: TOPS (= Take Off Pounds Sensibly). Deelnemers = zij bij wie eigen dieet niet lukte en die zich nog niet rijp voelen voor medische therapiën. Belangrijkste element = wekelijkse samenkomst met gezamenlijke weging Hoge drop-out rate = mensen die programma niet volhouden (tot 67%) · Weight Watchers: naast samenkomsten, ook gedragstherapie, "inspirerende" lezingen door succesvolle afvallers en uitdenken van dieetprogramma's. Bij studie ongeveer 50 % drop-out rate · Zelfhulpgroepen kunnen wel succesvol zijn: bv in Noorwegen: 80.000 leden, groepjes van 8-12 leden, 1x per week samenkomst voor 8 weken. Geven dieetinformatie, fysieke activiteit aanmoedigen en alcohol is niet toegelaten. Betalen op voorhand. Drop-out rate: slechts 10 % Helaas: weinig effect op lange termijn: na 5 jaar bij een succesvol programma zijn de meesten al de helft van hun gewichtsverlies terug aangekomen. 9) Trying to lose weight wothout help - Meeste diëters= niet via een georganiseerd programma! Enquête in VS: 46% mannen en 70 % vrouwen hebben ooit gedieet. Sterke correlatie tussen % overgewicht en pogingen tot diëten. - Effectiviteit: indicaties dat ze minder effectief is dan klinische diëten op korte termijn - Meer studies nodig!!, vooral op lange termijn 10) Can dieting be harmful? · Dieet: -mogelijk ineffectief -mogelijk schadelijke effecten, vooral als jojo-diëten? -mogelijk ontwikkelen van eetstoornissen, vooral als jojo-diëten? · Relatie tussen gewichtsverlies en mortaliteit: -als gewichtsverlies: vermindering van aantal risicofactoren (daling cholesterol, grote daling bloeddruk). Maar effect van gewichtsverlies of van betere eetgewoonten / lichte starvation? -onderzoek: relatie tussen snelheid van gewichtsverlies en bloeddruk, maar niet tussen absoluut gewichtsverlies en bloeddruk -bepaald onderzoek in verzekeringsmilieu: als gewichtsverlies, daling mortaliteit. Onderzoek toch niet goed, want niet geweten waaraan gewichtsverlies te wijten is (intentioneel / niet intentioneel gewichtsverlies, bv eetstoornissen, armoede, ziekte, ...). · Relatie tussen onsuccesvol diëten en depressie? Waarschijnlijk niet! · Duidelijke relatie tussen eetstoornissen en diëten (na onderzoek bij 877 jonge meisjes in school -> als veel zorgen rond gewicht, ook veel meer partiële syndromen van eetstoornissen)
11) Conclusions - 20 -
· Obesitas: verhoogd risico op hartziekten, CVA, type 2 diabetes · Niet duidelijk wat beste behandelingswijze is: - niet bewezen dat gewichtsverlies tot daling risico's leidt -diëten leidt waarschijnlijk niet tot lange termijn gewichtsverlies - op korte termijn kan het wel effectief zijn - risico op jojo-effect · één van de reden waarom diëten falen: ironic process theory · Er bestaat evidentie dat diëten met laag vetgehalte maar onbeperkt aantal koolhydraten effectief zijn over lange periode. Dus: meer fruit en groenten! = positief voor gezondheid + op lange termijn gewichtsverlies als overgewicht Nog meer effect als ook stijging fysieke activiteit.
- 21 -
COHEN, S. THE PITTSBURGH COMMON COLD STUDIES: PSYCHOSOCIAL PREDICTORS OF SUSCEPTIBILITY TO RESPIRATORY INFECTIOUS ILLNESS
Probleemstelling: · in welke mate hebben sociale en psychologische factoren een invloed op vatbaarheid voor infectieziekten · de invloed van drie specifieke factoren op virale infecties van de bovenste respiratoire tractus (‘cold’) en griep worden onderzocht: -psychologische stress -samenstelling van het sociaal netwerk -SES/socioeconomische status tijdens de kindheid 1. Psychologische stress en vatbaarheid voor ‘cold’ Ziekte ontstaat wanneer het immuunsysteem niet in staat is om de pathogeen te verwijderen 2 vragen:
-verhoogt stress de vatbaarheid voor infectieziekten? -indien antwoord op eerste vraag positief: op welke wijze interfereert stress dan met het immuunsysteem?
· experiment: stress verhoogt de vatbaarheid voor infectieziekten verloop: -bepaal psychologische stress van proefpersonen (stress index) -exposeer proefpersonen aan een virus -volg nauwgezet ontstaan van infectie/ziekte op resultaat: hoe hoger de stress index, hoe groter de kans op het ontwikkelen van een ‘cold’ na blootstelling aan een virus · opmerkingen: -dit geldt voor verschillende soorten virussen -dit is onafhankelijk van de immuniteit tegen het betreffende virus vóór de blootstelling (hoeveel antistoffen men al had) -geslacht, leeftijd, opleiding, BMI, seizoen, allergische status: hebben geen invloed op deze waarneming -geen verband met stress gerelateerde gezondheids gedragingen (roken, alcohol, slaapkwaliteit...) of met niet-specifieke kwantitatieve maten van immuunfunctie (aantal WBC...) · type stressor -twee stress categorieën hebben belangrijk effect: interpersoonlijke problemen & werk gerelateerde problemen - 22 -
-naarmate dat stress periode langer is, is effect groter · mogelijke pathways waarlangs stress vatbaarheid kan verhogen -gezondheidsgedrag (roken/alcohol/uren slaap/gezond eten) -endocriene respons -markers van immuunstatus (natural killer cytotoxiciteit en WBC counts) onderzoek wijst op associatie van deze factoren met vatbaarheid voor ‘cold’, maar geen verband met associatie stress-‘cold’ · associatie stress-‘cold’ gemediëerd door cytokine productie -stress beïnvloedt pro-inflammatoire cytokines. Deze worden geproduceerd in antwoord op de infectie en lokken de symptomen uit die geassociëerd worden met ‘cold’. De hypothese is dat door stress de cytokine productie niet gestopt kan worden, wat een massieve symptomatische respons veroorzaakt. -Onderzoek wijst uit: hogere psychologische stress veroorzaakt ergere symptomen en gaat ook gepaard met een hogere IL-6 concentratie (dus bevestiging van hypothese) -Cortisol:
-in normale omstandigheden: cortisol stopt cytokineproductie. -oiv chronische stress daalt de cortisol productie en wordt het immuunsysteem ongevoelig voor cortisol: cytokineproductie blijft
-Onderzoek: ouders van kankerpatiënten (chronische stress) vs controle groep bevestigt hypothese Conclusie: verwachting dat stress het immuunsysteem zou onderdrukken en zodoende de vatbaarheid voor infectie zou verhogen, is verkeerd. Stress verhindert het uitschakelen van de proinflammatoire cytokineproductie, waardoor het immuunsysteem overreageert. (het lokt uit en verlengt de symptomen van ‘cold’) 2. samenstelling van het sociaal netwerk 2 modellen: -stress-buffering model: sociale relaties hebben een beschermend effect tegenover infectie door te beschermen tegen de pathogene invloed van stress -main-effect model: sociaal milieu beïnvloedt gezondheid onafhankelijk van het stress niveau. 2 maten met duidelijke relaties tot gezondheid: - sociale integratie -social support · sociale integratie geassociëerd met hogere weerstand tegen ziekte -sociaal geïntegreerde personen: mortaliteit later, morbiditeit lager - 23 -
-mogelijk mechanisme: verhoogde weerstand tegenover infectieziekten -positief effect van sociale integratie is onafhankelijk van stress · social support buffert het effect van stress op ziekte -positief effect geassociëerd met stress: social support buffert de potentiëel pathogene invloed van stress op het immuunsysteem (cytokine productie stopt nu dus wel ondanks stress) -experimenten met apen en ouders van kankerpatiënten bevestigen hypothese 3. ‘SES tijdens de kindheid’ en vatbaarheid voor infectie ziekten -SES tijdens kindheid is geassociëerd met gezondheidstoestand op volwassen leeftijd hoe lager de SES:-mortaliteit hoger (cardiovasc, respiratoire ziekten, maag en longkanker...) -risico op ziekte hoger (cardiovasc, chronische bronchitis...) -hypothese: effect op mortaliteit/ziekte wordt veroorzaakt door de associatie tussen SES tijdens kindheid en vatbaarheid voor infectieuze ziektes -studie: ondersteunt hypothese: hogere SES tijdens kindheid verlaagt vatbaarheid voor ‘cold’, (door risico op infectie te verlagen en bij geïnfecteerden risico op ziekte te verlagen) -merk op:
-kritische periode: kindheid (hoger SES tijdens adolescentie compenseert niet) -onafhankelijk van SES op volwassen leeftijd
-exact mechanisme is nog niet gekend (welk effect op immuunsysteem? andere factoren?)
Persoonlijke bemerking: interessante hypotheses maar het komt mij niet zeer overtuigend over. Het bewijs vind ik maar mager...
- 24 -
WESSELY,S. FUNCTIONAL SOMATIC SYNDROMES: ONE OR MANY? 1. Functioneel somatische symptomen en syndromen · omschrijving -symptoom: subjectieve ervaring van de patiënt betreffende veranderingen in zijn lichaam -ziekte: objectief waarneembare abnormaliteiten in het lichaam. -symptomen zonder objectief waarneembare veranderingen: ‘medisch onverklaard of functioneel symptoom’. · probleemstelling -Bijna elke medische specialisatie heeft zijn functioneel syndroom. -Vraag: is er geen overlap tussen deze functionele syndromen? (artefact van medische specialisaties dat de syndromen onderscheiden worden?) · belang van onderzoek over functionele syndromen/symptomen -Funtioneel somatische symptomen en syndromen (FSS) vormen een belangrijke uitdaging voor de geneeskunde: veel voorkomend vaak blijvend met veel ellende gepaard veroorzaken onbekwaamheid grote kost -Probleem: conventionele medische therapie is meestal ineffectief (patiënt ontevreden, arts gefrustreerd) -Beter begrip over de aard van deze symptomen is noodzakelijk, zodat een effectievere aanpak mogelijk wordt. -Vraag: is de huidige classificatie in afzonderlijke FSS een hindernis of een hulp in het streven naar een effectievere aanpak van deze syndromen?
2. Zijn er specifieke functioneel somatische syndromen?
· er is overlap in casus definitie van de specifieke syndromen diagnostische eigenschappen komen overeen (Vb. hoofdpijn in 8 van 12 syndromen) · patiënten met één FSS hebben regelmatig ook diagnostische criteria voor andere syndromen Vb. patiënten met CVS hebben ook symptomen van niet cardiale borstkas pijn, voedsel allergie, prikkelbaar darm syndroom... · patiënten met verschillende functionele syndromen delen niet-symptoom - 25 -
karakteristieken -geslacht: vrouwen hebben frequenten FSS dan mannen (uitz. borstkaspijn, stapmoeilijkheden) -emotioneel onevenwicht/psychologische stress -fysiologie: veranderd functioneren van het CZS -voorgeschiedenis van mishandeling en misbruik tijdens de kindheid Vb: als sexueel misbruik tijdens kindheid, hebben vrouwen frequenter functionele bekkenpijn -moeilijkheden in arts-patiënt relatie
· therapieën en respons op therapieën overlappen -algemene aanpak van behandeling: aandacht voor engagement/uitleg over fysiologische aard van symptomen/limiteren van onderzoeken/rehabilitatie ten koste van kuur -antidepressiva behandeling: wel verschillen tussen de verschillende FSS (nog onderzoek noodzakelijk) -psychologische therapieën: voor bijna alle FSS, meestal effectief, cognitieve gedragstherapie gaat boven minimum verzorging voor meeste FSS -respons op therapieën vergelijkbaar voor verschillende FSS Conclusie: er zijn geen specifieke FSS, er is een duidelijke overlap 3. Implicaties van overlap in FSS · classificatie: geen specifieke FSS, maar één algemeen functioneel somatisch syndroom met eventueel een aantal subklassen obv: -ogenschijnlijke clustering -epidemiologische gegevens -psychiatrische classificatie (nuttig om psychologische en somatische symptomen te identificeren alsook voor behandeling vatbare symptomen te diagnosticeren) -multiaxiale benadering: belangrijkst vanuit klinisch standpunt (aantal symptomen, tijdsduur, geassociëerde gemoedstoestand, bijdrage tot de symptomen door de patiënt, fysiologische processen) · behandeling: -meer algemene diensten en strategieën -niet volledig van geneeskunde naar psychiatrie, maar wel samenwerking
opm: de afkorting FSS heb ik zelf ingevoerd, die staat niet in het artikel
- 26 -
(VAN DEN BERGH, O. LEARNING SUBJECTIVE HEALTH COMPLAINTS 1. Subjectieve gezondheidsklachten en objectieve gezondheidsindicatoren -Subjectieve symptomen zijn per definitie psychologische verschijnselen: lichamelijke signalen worden door verschillende stappen van informatieverwerking omgevormd tot subjectieve symptomen. -Ter hoogte van elk van de stappen is beïnvloeding mogelijk, waardoor het lichamelijk signaal ‘vervormd’ wordt. -Gevolg: correlatie tussen subjectieve symptomen en objectieve ziektetekens kan sterk variëren. · Hypothesen ivm functioneel somatische syndromen: 1.onderliggend verklarend mechanisme van lichamelijke dysfunctie moet nog ontdekt worden 2.symptomen zijn het gevolg van perceptueel-cognitieve processen, die zeer kleine lichamelijk gewaarwording versterken door stress en angst. 3.tussenliggende hypothesen Gemeenschappelijk aan al deze hypothesen: symptomen worden bepaald door een onveranderlijk geheel van processen. In dit artikel: dynamisch uitgangspunt: determinanten van symptomen kunnen veranderen in de tijd binnen een bepaald individu. · symptoom-episodes: effect van anticipatie -Symptoom-episodes hebben een spatio-temporele structuur (bepaalde duur, bepaalde context) (Vb: asthma patiënt steeds aanval in bepaalde omgeving) Hierdoor wordt in een bepaalde context voorspelling en anticipatie mogelijk 1. Anticipatie beïnvloedt cognitief-perceptuele processen van somatische sensaties. Hypothese: -bepaalde somatische gebeurtenis is opgeslagen in het geheugen -nieuwe ervaring die gelijkenissen vertoont met de opgeslagen informatie leidt tot anticipatie van de somatische gebeurtenis en activeert deze informatie -activatie van opgeslagen info beïnvloedt de nieuwe ervaring 2. Anticipatie beïnvloedt fysiologie Vb. hond van Pavlov: anticipeert op eten: speekselproductie AZS, immuunsysteem, endocrien systeem zijn gevoelig aan leerprocessen · Onderzoek in dit artikel een eerste symptoom-episode kan voornamelijk veroorzaakt worden door lichamelijke dysfunctie, maar de oorzaken kunnen verschuiven bij volgende symptoom episodes (door anticipatie effect kan context verantwoordelijk worden zonder echte lichamelijke dysfunctie)
- 27 -
2. Multiple chemical sensitivity (MCS)/multipele chemische gevoeligheid · verklaring voor MCS: aangeleerde symptomen -bij MCS: klachten thv verschillende orgaansystemen -patiënten kennen oorzaak van hun klachten toe aan chemische substanties in hun omgeving -er bestaat geen echte verklaring voor MCS, maar wel verschillende hypotheses (fysiol./psychol.) -bijzondere hypothese: pavloviaans leren US: toxische gebeurtenis in verleden CS: geuren en andere contextfactoren gedurende deze toxische gebeurtenis UR: lichamelijke klachten van MCS Na conditionering is het voldoende dat de CS gepresenteerd wordt opdat de lichamelijke klachten van MCS ontstaan. (merk op: klachten van MCS in dit geval niet gepaard met echte lichamelijke dysfuncitie!) · laboratorium model voor MCS: kunnen symptomen aangeleerd worden? exp:
-US: lucht met CO2 gedurende 2min (reukloos) -UR: somatische effecten (hoofdpijn, snelle ademhaling, benauwdheid op borstkas...) -CS: bepaalde geur
resultaat: De US wordt een aantal keer gepaard geleverd met de CS, zodat een associatie onstaat tussen de CS en de US. De symptomen/somatische effecten (UR) zullen bijgevolg ook ontstaan bij simpele toediening van een geur (zonder toxisch gehalte zoals CO2). De symptomen worden maw ‘aangeleerd’ in een bepaalde context. gedachten als CS: men dient aan de proefpersoon terug lucht met CO2 toe (US), dit veroorzaakt specifieke symptomen (UR). De proefpersoon heeft de opdracht tijdens dit proces een negatieve gedachte (CS) in zijn hoofd te nemen. Resultaat: de symptomen zullen na herhaalde associatie ook kunnen ontstaan door alleen de gedachte op te roepen. eigenschappen van aangeleerde symptomen: blijvend gevoelig voor ‘deconditionering’/afleren, kunnen gemakkelijk geassociëerd worden met andere, vergelijkbare cues/contexten merk op: -het aanleren van symptomen is het gemakkelijkst bij personen met een negatieve affectiviteit (negatieve gemoedstoestand) en bij psychosomatische patiënten. -CS moet aversief zijn (slechte geur/negatieve gedachte)
- 28 -
3. Relevantie voor andere subjectieve gezondheidsklachten -determinanten van symptomen kunnen veranderen in de tijd, binnen een individu -relevant voor veel ziekten en gezondheidsklachten, geeft mogelijke verklaring voor functionele symptomen -Exp: asthma patiënten: auditieve stimulus (wheezing) wordt CS voor dyspneu (UR) -Vb: hyperventilatie syndroom: slechte correlatie tussen symptomen en hypocapnie, goede correlatie tussen symptomen en bepaalde contextfactoren/mentale stimuli (die dus als CS fungeren) 4. Kritische factoren -conditionering is geen verklaring op zichzelf voor het aanleren van symptomen. “Het is een methode om de kritische condities te ontrafelen die het aanleren van symptomen veroorzaken”: -in deze studie zijn er 2 kritische condities gevonden (gerelateerd aan psychologische processen) 1. conditionering kan enkel met stimuli met een negatieve affectieve valentie (negative affective valence) Eventuele verklaring: aversieve CS veroorzaakt sterkere verwachtingen (op een aversieve US) aversieve CS veroorzaakt negatieve informationele context 2. aanleren van symptomen voornamelijk in personen met een negatieve affectiviteit neiging Eventuele verklaring: -symptoom episode heeft hoger impact (schenken veel aandacht aan de symptomen, interpreteren veel) -meer verwachtingen -maken de gevormde associatie tussen CS en US sterker
Conclusie: symptomen die oorspronkelijk veroorzaakt werden door een specifiek fysiologisch proces, kunnen later opgewekt worden door geassociëerde mentale of contextuele factoren. Men kan symptomen aanleren. Belang: begrijpen van medisch onverklaarde syndromen / begrijpen van pover verband tussen objectieve en subjectieve gezondheid in het algemeen
US: unconditioned stimulus CS: conditioned stimulus UR: unconditioned response
- 29 -
