BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
A. Karakteristik Subyek Penelitian Penelitian ini dimaksudkan untuk mengetahui apakah terdapat perbedaan penurunan kadar HsCRP dan tekanan darah antara pemberian telmisartan dengan valsartan pada pasien infark miokard akut. Subjek penelitian berjumlah 20 orang dibagi dalam dua kelompok yaitu kelompok valsartan sebanyak 10 orang dan kelompok telmisartan sebanyak 10 orang. Pada penelitian ini, kelompok valsartan 80 mg/hari selama 5 hari, sedangkan kelompok telmisartan diberikan telmisartan 40 mg/hari selama 5 hari. Dilakukan pemeriksaan uji homogenitas pada variabel subjek penelitian untuk mengetahui normalitas distribusi sampel penelitian dengan uji Shapiro-Wilk karena sampel yang digunakan kurang dari 50. Jika distribusi data variabel bersifat normal, maka membandingkan variabel subjek penelitian yang tidak berpasangan antara kelompok valsartan dan telmisartan menggunakan jenis analisis statistik parametrik yaitu uji t independen. Namun apabila distribusi data bersifat tidak normal, maka dilakukan transformasi data terlebih dahulu. Jika hasil transformasi data tetap tidak terdistribusi normal, maka uji beda menggunakan jenis analisis statistik non parametrik yaitu uji Mann-Whitney. Sedangkan uji beda untuk data binomial menggunakan uji Chi Square dengan syarat kriteria terpenuhi, apabila tidak terpenuhi maka uji alternatifnya adalah uji Fisher’s Exact. Variabel usia responden menunjukkan nilai rata-rata 59,30 tahun untuk kelompok valsartan dengan standar deviasi 10,90 tahun dan nilai rata-rata usia pada kelompok telmisartan adalah sebesar 57,60 tahun dengan standar deviasi sebesar 9,08 tahun. Distribusi data variabel usia bersifat normal sehingga uji beda untuk variabel usia antara kelompok valsartan dengan kelompok telmisartan digunakan uji t independen. Hasil analisis uji beda 2 mean menggunakan uji t indepent mendapatkan nilai p sebesar 0,709 (p > 0,05). Hasil itu menunjukkan uji beda dengan t independen yang tidak signifikan berarti bahwa rata-rata usia antar kedua kelompok sampel itu tidak berbeda secara bermakna. Selain usia sebagai karakteristik demografis, pengujian homogenitas juga dilakukan terhadap variabel karakteristik klinis yang meliputi jenis kelamin, diagnosis : STEMI atau NSTEMI, heart rate, ejection fraction, dan faktor risiko infark miokard akut
seperti hipertensi, diabetes, merokok, dan dislipidemia, serta kadar CKMB dan troponin I, derajat infark miokard antar kedua kelompok juga dilihat dari kelas KILLIP. Masingmasing variabel diuji normalitas untuk mengetahui distribusi datanya, kemudian dilanjutkan dengan uji beda variabel-variabel tersebut antara kelompok valsartan dan kelompok telmisartan (Tabel 3).
Tabel 3. Karakteristik subjek penelitian Kelompok Valsartan
Kelompok Telmisartan
(n=10)
(n = 10)
Mean ± SD (uji t
Mean ± SD (uji t
independen)
independen)
Jumlah (%) (uji Fisher)
Jumlah (%) (uji Fisher)
59,30 ± 10,90
57,60 ± 9,08
Laki-laki
6 (60%)
9 (90%)
Perempuan
4 (40%)
1 (10%)
STEMI
9 (90%)
6 (60%)
NSTEMI
1 (10%)
4 (40%)
Heart rate
72,10 ± 15,91
73,90 ± 22,08
Ejection
43,45 ± 9,26
48,70 ± 18,59
Hipertensi
2 (20%)
2 (20%)
1,000
Diabetes
2 (20%)
2 (20%)
1,000
Merokok
3 (30%)
6 (60%)
0,370
Dislipidemia
1 (10%)
0 (0%)
1,000
1
7 (70%)
8 (80%)
2
3 (30%)
2 (20%)
41,51 ± 70,60
48,12 ± 61,09
0,227
2,86 ± 4,88
3,99 ± 7,74
0,270
Variabel
Usia
Uji Beda
Nilai p
0,709
Jenis Kelamin 0,303
Diagnosis
fraction
0,303 0,837 0,434
KILLIP
CKMB Troponin I
1,000
Distribusi data variabel klinis jenis kelamin, diagnosis : STEMI atau NSTEMI, hipertensi, diabetes mellitus, merokok, dan dislipidemia, kelas killip dilakukan uji beda, membandingkan variabel tersebut antara kelompok valsartan dan kelompok telmisartan dengan uji Fisher’s Exact. Variabel Heart rate dan Ejection fraction terdistribusi normal sehingga dilakukan uji t independent. Sedangkan, variabel kadar CKMB dan kadar
Troponin I terdistribusi tidak normal, sehingga dilakukan transformasi data. Hasil transformasi data kadar CKMB dan Troponin I terdistribusi normal sehingga dilakukan uji t independent. Deskripsi dan pengujian uji beda semua variabel karakteristik klinis dalam tabel 2, menunjukkan bahwa semua variabel klinis berbeda tidak bermakna.
B. Pengujian Variabel Utama Pembuktian hipotesis, yaitu terdapat perbedaan penurunan kadar HsCRP pada pemberian telmisartan atau valsartan pada pasien IMA, serta pemberian telmisartan lebih baik dalam menurunkan kadar HsCRP dan menurunkan tekanan darah lebih kuat dibanding valsartan pada pasien IMA dilakukan dengan tiga cara, yaitu: 1. Menguji beda 2 mean kadar HsCRP dan tekanan darah antara kelompok valsartan dan kelompok telmisartan untuk masing-masing kondisi sebelum pemberian perlakuan dengan uji beda 2 mean sampel independen. Diharapkan tidak didapatkan perbedaan bermakna antara kedua kelompok. 2. Menguji beda 2 mean kadar HsCRP dan tekanan darah sebelum dan sesudah dilakukan perlakuan untuk masing-masing kelompok sampel dengan uji beda 2 mean untuk sampel berpasangan. Dengan langkah ini diharapkan pada kelompok perlakuan akan terjadi perbedaan yang bermakna. 3. Menguji beda 2 mean kadar HsCRP dan tekanan darah antara kelompok valsartan dan kelompok telmisartan untuk masing-masing kondisi sesudah pemberian perlakuan dengan uji beda 2 mean sampel independen. Dengan langkah ini diharapkan pada kondisi setelah pemberian perlakuan perbedaan mean kelompok valsartan dan kelompok telmisartan akan terjadi perbedaan yang bermakna. Sebelum dilakukan pengujian beda 2 mean itu, terlebih dahulu juga dilakukan pengujian normalitas data variabel utama untuk memastikan jenis uji statistik yang akan digunakan untuk pengujian beda 2 mean tersebut.
1. Langkah Pertama, variabel kadar HsCRP kelompok valsartan pada kondisi sebelum pemberian perlakuan berdistribusi normal dan variabel kadar HsCRP kelompok telmisartan pada kondisi sebelum pemberian perlakuan memiliki distribusi normal. Dengan demikian uji beda 2 mean antara kadar HsCRP kelompok telmisartan dan HsCRP kelompok valsartan sebelum pemberian perlakuan menggunakan uji t beda 2 mean sampel independen.
Variabel tekanan darah kelompok valsartan dan telmisartan pada kondisi sebelum pemberian perlakuan memiliki distribusi normal. Dengan demikian uji beda 2 mean antara tekanan darah kelompok valsartan dan tekanan darah kelompok telmisartan sebelum pemberian perlakuan menggunakan uji t untuk beda 2 mean sampel independen. Hasil pengujian beda 2 mean kelompok valsartan dan telmisartan untuk variabel kadar HsCRP dan tekanan darah pada kondisi sebelum pemberian perlakuan menunjukkan hasil pengujian yang tidak bermakna pada derajat signifikansi 5 persen (p > 0,05). Dengan demikian variabel kadar HsCRP dan tekanan darah untuk kelompok valsartan dan telmisartan pada kondisi sebelum perlakuan pemberian tidak berbeda secara bermakna (Tabel 4).
Tabel 4. Perbandingan Kadar HsCRP dan Tekanan Darah Kelompok Valsartan dan Kelompok Telmisartan pada Kondisi Sebelum Perlakuan Variabel Valsartan Mean ± SD
Telmisartan
Uji Beda 2 Mean
Mean ± SD
Mean
Std
Difference Error HsCRP
Sistolik
Distolik
Nilai
CI 95%
p
5,308 ± 1,652
4,975 ± 1,665
0,333
0,742
0,659
143,4 ± 30,841
136,5 ± 24,838
6,9
12,522
0,588
95,2 ± 20,422
85 ± 17,795
10,2
8,566
0,249
-1,226 – 1,892 -19,409 – 33,209 -7,796 – 28,196
2. Langkah kedua, variabel kadar HsCRP kelompok valsartan sebelum perlakuan berdistribusi normal, kadar HsCRP kelompok telmisartan setelah perlakuan berdistribusi normal maka uji beda 2 mean untuk sampel berpasangan dilakukan dengan uji t berpasangan. Variabel tekanan darah sebelum dan sesudah perlakuan berdistribusi normal, sehingga uji beda 2 mean untuk sampel berpasangan dilakukan dengan uji t berpasangan. Hasil pengujian beda 2 mean variabel kadar HsCRP menunjukkan hasil pengujian bermakna pada derajat signifikansi 5 persen (p <0,05). Dengan demikian berarti variabel kadar HsCRP pada kelompok valsartan mengalami perubahan bermakna setelah mendapatkan perlakuan. Pada variabel tekanan darah
sebelum dan sesudah
perlakuan pada kelompok valsartan menunjukkan hasil pengujian yang bermakna pada derajat signifikansi 5 persen (p < 0,05) (Tabel 5).
Tabel 5. Perbandingan Kadar HsCRP dan Tekanan Darah Sebelum dan Sesudah Perlakuan pada Kelompok Valsartan Variabel
Sebelum
Sesudah
Uji Beda 2 Mean
Mean ± SD
Mean ± SD
Mean
Std
Difference Error
Nilai
CI 95%
p
± SD HsCRP
Sistolik
Diastolik
5,308 ± 1,652
3,892 ± 2,68
143,4 ± 30,841
137,5 ± 27,714
95 ± 20,422
91 ± 18,074
1,416 ± 1,955 5,9 ± 5,99 4,2 ± 4,442
0,618
0,048
1,894
0,012
1,405
0,015
0,018 – 2,814 1,615 – 10,185 1,022 – 7,378
Variabel kadar HsCRP sebelum dan sesudah perlakuan pada kelompok valsartan berdistribusi normal, maka uji beda 2 mean untuk sampel berpasangan dilakukan dengan uji t berpasangan. Sementara itu variabel tekanan darah sebelum dan sesudah perlakuan pada kelompok valsartan juga berdistribusi normal, sehingga uji beda 2 mean untuk sampel berpasangan dilakukan dengan uji t berpasangan. Pengujian beda 2 mean sampel berpasangan variabel kadar HsCRP dan tekanan darah sebelum dan sesudah perlakuan pada kelompok telmisartan menunjukkan hasil pengujian yang bermakna pada derajat signifikansi sebesar 5 persen (p < 0,05) untuk semua variabel. Hal itu dapat diartikan bahwa setelah mendapatkan perlakuan maka variabel kadar HsCRP mengalami penurunan secara bermakna dan tekanan darah juga mengalami penurunan secara bermakna (Tabel 6).
Tabel 6. Perbandingan Kadar HsCRP dan Tekanan Darah pada Kondisi Sebelum dan Sesudah Perlakuan pada Kelompok Telmisartan Variabel
Sebelum
Sesudah
Uji Beda 2 Mean
Mean ± SD
Mean ± SD
Mean
Std
Nilai p
CI 95%
Difference Error ± SD HsCRP 4,975 ± 1,666
3,324 ±
1,651 ± 0,894
2,244
0,709
0,001
2,134
< 0.001
3,76
0,003
Sistolik 136,50 ± 24,838 114,50 ± 19,784 22 ± 6,749 Diastolik 85 ± 17,795
69,5 ± 9,846
15,5 ± 11, 891
1,719 – 4,949 17,172 – 26,828 6,994 – 24, 006
Pada pengujian beda 2 mean sampel berpasangan kadar HsCRP dan tekanan darah kelompok valsartan dan tekanan darah kelompok telmisartan, sama-sama menunjukkan penurunan yang bermakna dengan derajat signifikansi sebesar 5 persen ( p < 0,05), namun dapat dilihat beda mean kedua kelompok. Mean kadar HsCRP dan tekanan darah sesudah perlakuan pada kelompok telmisartan memiliki nilai yang lebih rendah daripada kelompok yang diberikan perlakuan valsartan.
3. Langkah ketiga, Variabel kadar HsCRP kelompok valsartan dan kelompok telmisartan pada kondisi sesudah perlakuan berdistribusi normal, variabel tekanan darah kelompok valsartan dan tekanan darah kelompok telmisartan pada kondisi sesudah perlakuan juga memiliki ditsribusi normal. Dengan demikian uji beda 2 mean kadar HsCRP kelompok valsartan dan kelompok telmisartan itu menggunakan uji t independen. Variabel tekanan darah kelompok valsartan dan tekanan darah kelompok telmisartan kondisi sesudah perlakuan juga menggunakan uji t independen. Tabel 7. Perbandingan Kadar HsCRP dan Tekanan Darah Kelompok Valsartan dan Kelompok Telmisartan pada Kondisi Sesudah Perlakuan Variabel
Valsartan
Telmisartan
Uji Beda 2 Mean
Mean ± SD
Mean ± SD
Mean
Std
Nilai
CI 95%
Difference Error HsCRP
Sistolik
p
3,892 ± 2,68
1,651 ± 0,894
2,241
0,893
0,029
137,5 ± 27,714
114,50 ± 19,784
23
10,768
0,047
91 ± 18,074
69,50 ± 9,846
21,5
6,509
0,005
Diastolik
0,274 – 4,208 0,378 – 45,622 7,826 – 35,174
Hasil pengujian beda 2 mean kelompok valsartan dan telmisartan untuk variabel kadar HsCRP dan tekanan darah pada kondisi sesudah pemberian perlakuan menunjukkan hasil bermakna untuk variabel kadar HsCRP dan tekanan darah dengan derajat signifikansi 5 persen (p < 0,05). Ini berarti terdapat perbedaan mean kadar HsCRP dan tekanan sistolik yang bermakna antara kelompok valsartan dan kelompok telmisartan dalam kondisi sesudah pemberian perlakuan, dimana mean kadar HsCRP dan tekanan darah sesudah perlakuan pada kelompok telmisartan lebih rendah dari pada kelompok valsartan. Dengan demikian hipotesis pertama yang menyatakan bahwa “Terdapat perbedaan penurunan kadar HsCRP pada pemberian telmisartan atau valsartan pada pasien IMA”, dapat dibuktikan kebenarannya. Hipotesis kedua yang menyatakan bahwa “Pemberian telmisartan lebih baik dalam menurunkan kadar HsCRP dan menurunkan tekanan darah lebih kuat dibanding valsartan pada pasien IMA.” juga dapat terbukti secara signifikan.
4. Langkah keempat, pembuktian hipotesis dapat juga dilakukan dengan menggunakan pengujian atas variabel penurunan kadar HsCRP (∆ HsCRP). Variabel penurunan HsCRP (∆ HsCRP) merupakan jumlah penurunan kadar HsCRP sebelum perlakuan dengan kadar HsCRP setelah perlakuan. Tabel 8. Perbandingan ∆ HsCRP, ∆ Sistolik, dan ∆ Diastolik pada Kelompok Valsartan dan Kelompok Telmisartan Variabel
Valsartan
Telmisartan
Uji Beda 2 Mean
Mean ± SD
Mean ± SD
Mean
Std
Nilai p
CI 95%
Difference Error ∆ HsCRP ∆ Sistolik ∆ Diastolik
-1,316 ± 1,802
-3,324 ± 2,244
2,008
9,1
0,041
-5,9 ± 5,99
-22 ± 6,749
16,1
2,854
< 0,001
-4,7 ± 5,355
-15,5 ± 11,891
10,8
4,124
0,017
0,096 – 3,92 10,105 – 22,095 2,136 – 19,464
∆ HsCRP, ∆ sistolik, dan ∆ diastolik kelompok valsartan dan kelompok telmisartan menunjukkan distribusi normal. Sehingga uji beda 2 mean antara ∆ HsCRP, ∆ sistolik, ∆ diastolik kelompok valsartan dan kelompok telmisartan menggunakan uji t independen. Hasil perhitungan beda 2 mean dengan uji t independen untuk sampel tidak berpasangan (independen) antara ∆ HsCRP, ∆ sistolik, dan ∆ diastolik kelompok valsartan dan kelompok telmisartan menunjukkan bahwa ∆ HsCRP, ∆ sistolik, dan ∆ diastolik berbeda secara bermakna pada derajat signifikansi 5 persen (p < 0,05). Sehingga hipotesis pertama yang menyatakan bahwa "Terdapat perbedaan penurunan kadar HsCRP pada pemberian telmisartan atau valsartan pada pasien IMA”, dapat dibuktikan kebenarannya. Hipotesis kedua yang menyatakan bahwa “Pemberian telmisartan lebih baik dalam menurunkan kadar HsCRP dan menurunkan tekanan darah lebih kuat dibanding valsartan pada pasien IMA”, juga dapat terbukti secara signifikan. C. Pembahasan Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental yang bertujuan untuk membuktikan dan mengetahui pengaruh pemberian Telmisartan 40 mg atau Valsartan 80 mg selama 5 hari terhadap penurunan kadar HsCRP dan tekanan darah pada pasien infark miokard akut. Penyakit jantung koroner memiliki prevalensi tinggi di Indonesia, serta menempati 9,7% dari penyebab kematian tertinggi pada penduduk Indonesia (Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan RI, 2013). IMA umumnya disebabkan oleh pecahnya plak aterosklerosis yang ditimbulkan oleh stres inflamasi pada pembuluh darah koroner yang mengalami aterosklerosis. Faktor proinflamasi sistemik dan lokal muncul untuk mengaktifkan endotel dan memicu pecahnya plak, memulai trombosis dan merangsang terjadinya SKA. Kadar penanda seluler dan biokimia inflamasi meningkat pada SKA dan berkorelasi dengan keluaran secara klinis (Melamed et al, 2014). Dalam mengidentifikasi peningkatan kadar inflamasi dibutuhkan
tes diagnostik yang akurat. Terdapat beberapa macam tes diagnostik yang menandakan adanya inflamasi dalam darah. HsCRP adalah salah satu tes diagnostik sebagai penanda inflamasi yang paling banyak dipelajari secara menyeluruh. Pasien dengan HsCRP tinggi memiliki peningkatan risiko PKV, termasuk IMA dan stroke, dibandingkan dengan mereka yang normal. Peningkatan kadar HsCRP terkait dengan kematian yang lebih tinggi, prognosis yang lebih buruk dan peningkatan kebutuhan revaskularisasi pada pasien dengan SKA (Sharif et al, 2015). Hasil penelitian ini diharapkan membuka strategi baru penatalaksanaan Infark Miokard Akut dengan telmisartan 40 mg maupun valsartan 80 mg pada terapi standar dapat memberikan keluaran yang lebih baik pada pasien infark miokard akut, karena terjadinya penurunan inflamasi yang ditandai dengan penurunan kadar HsCRP dan penurunan tekanan darah tidak terlalu kuat. Temuan dari penelitian ini menunjukkan terdapat perbedaan bermakna kadar ∆ HsCRP setelah perlakuan antara kelompok telmisartan 40 mg dan kelompok valsartan 80 mg yang diberikan selama 5 hari, selain itu terdapat penurunan HsCRP bermakna antara kelompok telmisartan dan kelompok valsartan. ∆ HsCRP adalah selisih kadar HsCRP sebelum perlakuan dan setelah perlakuan. Sehingga pemberian telmisartan maupun valsartan secara bermakna dapat menurunkan kadar HsCRP pada pasien infark miokard akut. Penelitian sejenis sebelumnya hanya fokus terhadap pemberian telmisartan dan ramipril terhadap pasien Infark Miokard Akut, belum ada yang meneliti tentang efek telmisartan dibandingkan dengan valsartan terhadap fase akut pada Infark Miokard Akut. Penelitian oleh Porto tahun 2009, terapi telmisartan pada pasien IMA, disimpulkan dari penelitian tersebut bahwa terapi telmisartan dapat menurunkan kadar HsCRP pada pasien IMA. Pada penelitian tersebut juga menyatakan bahwa terapi dengan telmisartan lebih kuat menurunkan HsCRP dibandingkan dengan ramipril (Porto, et al, 2009). Dapat disimpulkan bahwa telmisartan lebih memiliki efek antiinflamasi yang kuat daripada ramipril pada keadaan setelah SKA. Valsartan menekan produksi Tumor Necrozing Factor α (TNFα), Interleukin (IL-6), Reactive Oxygen Species (ROS), Tissue Plasminogen Activator, and Monocyte Chemotactic Protein-1 (MCP-1). Apabila telmisartan mempunyai kemampuan PPARγ yang signifikan, valsartan kurang memiliki efek pleiotrofik ini (Benge et al, 2012). Penelitian ini sejalan dengan penelitian-penelitian sebelumnya bahwa telmisartan dan valsartan dapat menurunkan kadar HsCRP baik pada kondisi sindrom metabolik, diabetes, penyakit hipertensi, penyakit jantung koroner stabil maupun pada fase akut saat terjadi Infark Miokard Akut. Respon inflamasi dan sitokin merupakan komponen integral dari respon host
terhadap jejas jaringan dan berperan aktif paska IMA. Derajat dari respon inflamasi memiliki peran penting terhadap keluaran klinis. Sitokin dilepaskan miokard untuk memodulasi perbaikan jaringan dan adaptasi paska jejas. Proses inflamasi pada arteri yang mengalami aterosklerosis dapat menyebabkan peningkatan kadar sitokin proinflamasi dalam darah dan reaktan fase akut lain. Kadar protein reaktif HsCRP dan IL6 meningkat pada pasien dengan angina tidak stabil dan IMA, dimana semakin tinggi kadarnya akan memiliki prognosis yang lebih buruk. Konsekuensi dari efek sitokin proinflamasi dapat berupa efek yang diharapkan seperti penyembuhan dan perbaikan fungsi miokard atau dapat pula efek yang tidak diharapkan seperti ruptur dinding jantung akut atau dilatasi ruang jantung yang akan menyebabkan gagal jantung (Deten et al, 2002). Peningkatan HsCRP dalam plasma pada IMA dimulai pada jam-jam pertama saat gejala timbul, dengan puncak sekitar hari pertama dan kembali ke nilai dasar setelah satu minggu. Peningkatan jumlah HsCRP dalam tubuh terkait dengan peningkatan kematian dalam jangka waktu yang menengah dan panjang (Suleiman et al, 2006). Regulator inflamasi lain akibat stres adalah PPAR-γ, yang memiliki peran dalam inflamasi paska iskemia. PPAR-γ berperan sebagai regulator dari proliferasi sel dan respon inflamasi. PPAR-γ diekspresikan di makrofag, sel T, sel endothelial, otot polos pembuluh darah dan sel kardiomiosit. Data-data menunjukan aktivasi PPAR-γ mensupresi proliferasi sel T dan menghambat produksi sitokin proinflamasi melalui jalur monosit-makrofag.
Aktivator
PPAR-γ
ini
menghambat
ekspresi
gen
melalui
penghambatan aktivitas transkripsi PAI-1 dan NF-κB. Aktivasi PPAR-γ berhubungan dengan efek pleiotrofik pada pembuluh darah seperti antioksidan, antiapoptotik, anti inflamasi dan fungsi anti hipertensi (Frangogiannis et al, 2002). Telmisartan dan valsartan merupakan ARB yang mempunyai efek pleiotrofik, yang mana akan sangat membantu menurunkan proses inflamasi yang terjadi pada IMA. Valsartan diketahui memiliki antiinflamasi melalui penghambatan reseptor angiotensin II. Telmisartan selain diketahui memiliki antiinflamasi melalui penghambatan reseptor angiotensin II juga memiliki kemampuan partial PPARγ yang lebih tinggi daripada valsartan. Kemampuan telmisartan yang istimewa inilah yang mungkin menjadi dasar telmisartan lebih kuat dalam menurunkan HsCRP dibandingkan valsartan pada penelitian ini. Telmisartan dan valsartan pada dasarnya sebagai terapi hipertensi memiliki kemampuan untuk menurunkan tekanan darah. Pada penelitian ini kami menggunakan dosis rendah kedua obat tersebut. Temuan dari penelitian ini juga menunjukkan terdapat perbedaan bermakna pada tekanan darah antara kedua obat tersebut, dengan telmisartan
40 mg lebih kuat menurunkan tekanan darah sistolik dan diasolik dibandingkan dengan valsartan 80 mg. Keterbatasan Penelitian Penelitian ini mempunyai keterbatasan yaitu : a. Penelitian ini hanya pada satu senter, perlu dilakukan pada multisenter sehingga lebih akurat dan akan menambah kekuatan penelitian. b. Penelitian ini hanya fokus pada inflamasi dan penurunan tekanan darah pada pasien infark miokard akut, perlu dilakukan penelitian lebih lanjut terhadap luaran klinis seperti terjadinya infark miokard akut berulang, gagal jantung, atau kematian, serta penelitian yang lebih lama dengan design kohort.
