BAB III PANKREATITIS. Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang identik

BAB III PANKREATITIS

Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang identik menyebabkan nyeri perut dan terkait dengan fungsinya sebagai kelenjar eksokrin, (meskipun pada akhirnya fungsi sebagai kelenjar endokrin juga terganggu akibat kerusakan organ pankreas). The Second International Symposium on The Classification of Pancreatitis, (Marseille,1980) membuat klasifikasi sebagai berikut: 1. Pankreatitis akut 2. Pankreatitis kronik

3.1 Pankreatitis Akut Pankreatitis akut adalah pankreatitis yang dikarakterisasi oleh nyeri berat di perut bagian atas dan meningkatnya level enzim pankreas di dalam darah. Pankreatitis akut bisa ringan ataupun berat tergantung manifestasi klinis, tes laboratorium, dan diagnosa. Perjalanan penyakit dari ringan self limited sampai berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan paru-paru yang bisa berakibat fatal. Pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan vasoaktif dan bahan-bahan toksik lainnya keluar dari saluran- saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang pararenal posterior, lesser sac dan rongga peritoneum. Bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang luas. Bahan-bahan tersebut memasuki sirkulasi umum melalui

Universitas Sumatera Utara

saluran getah bening retroperitoneal dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti gagal pernapasan, gagal ginjal dan kolaps kardiovaskuler. A. Etiologi Penyebab pankreatitis akut ditunjukkan pada Tabel 3.1. Batu empedu menjadi penyebab terbesar dari semua kasus pankreatitis yang ada, menyusul berikutnya penggunaan alkohol. Namun pada beberapa pasien tidak diketahui penyebabnya (idiophatic). Pankreatitis akut juga dapat terjadi setelah pasien menjalani endoscopic retrograde cholangiography (ERCP)ataupun setelah mengkonsumsi obat-obatan tertentu yang ditunjukkan pada Tabel 3.2. Tabel 3.1 Penyebab Pankreatitis Akut


Tabel 3.2 Obat-obat yang menginduksi pankreatitis

Dari tabel diatas terlihat banyak obat yang memiliki implikasi terhadap pankreatitis akut, namun hubungannya sebagai penyebab masih sulit dijelaskan. Oleh karena itu dibagi atas tiga golongan;

“definite” menunjukkan hubungan

yang sifatnya temporal antara pemberian obat dengan nyeri perut dan hiperamylasemia, adanya bukti yang mendukung dinyatakan sebagai “probable”, sedangkan yang tidak memiliki bukti yang kuat atau malah kontradiksi sebab mungkin dibutuhkan pada simptom awal pankreatitis dinyatakan sebagai “possible”. B. Patofosiologi Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial. Gangguan sel asini pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab:


1. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol, 2. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak (hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol, 3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di pankreas Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel endotel, dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan sitokin proinflammatory (TNF, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) dan vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan ketidakseimbangan sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas. Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun sistemik.


Dengan kata lain pankreatitis akut dimulai oleh adanya keadian yang menginisiasi luka kemudian diikuti kejadian selanjutnya memperberat luka, yang dapat digambarkan secara lebih jelas pada skema di bawah ini (Gambar 3.1). .

Gambar 3.1 Skema patogenesis Pankreatitis akut

Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan, yaitu: 1. inflamasi lokal pankreas, 2. peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome [SIRS]), 3. disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]).

Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik yang diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflammatory dan antiinflammatory, dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan dimana


sitokin proinflammatory lebih dominan daripada sitokin antiinflammatory (IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL- 1ra) dan soluble TNF receptor (sTNFR) keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.

C. Klasifikasi Bradley membagi pankreatitis berdasarkan fisiologik, tes laboratorium, dan parameter klinis menjadi: 

Pankreatitis Akut Ringan; Biasanya tidak disertai komplikasi atau disfungsi organ



Pankreatitis Akut Berat; disertai gangguan fungsi pankreas, terjadi komplikasi lokal atau sistemik Pankreatitis akut berat dapat didefinisikan sebagai pankreatitis akut yang

disertai dengan gagal organ dan atau dengan komplikasi lokal (pembentukan abses, nekrosis dan pseudocyst). Menurut klasifikasi Atlanta, pankreatitis akut dikategorikan sebagai pankreatitis akut berat apabila memenuhi beberapa kriteria dari 4 kriteria: 1. Gagal organ, apabila dijumpai satu atau lebih, adanya: syok (tekanan sistolik <90 mmHg), insufisiensi pulmonal (PaO2 <60 mmHg), gagal ginjal (kreatinin >2 mg/dl),perdarahan gastrointestinal (>500 ml/24 jam); 2. Komplikasi lokal, seperti: pseudocyst, abses atau pankreatitis nekrotika; 3. Kriteria Ranson, paling tidak dijumpai 3 dari 11 kriteria (tabel 3); 4. APACHE II, paling tidak nilai skor >8 (tabel 3).


Berdasarkan patologi dibedakan menjadi: 1.

Pankreatitis

Akut

Interstisial.

Secara

makroskopik

pankreas

membengkak secara difus dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas diisi bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. 2.

Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik, tampak

nekrosis jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai perdarahan dan inflamasi yang dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, tampak abses dan timbulnya bakteri di jaringan nekrosis yang berdinding (abses purulen). Secara mikroskopik, adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan berdarah. Pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan trombosis pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal dibanding pankreatitis akut interstisial

D. Komplikasi Komplikasi yang terjadi dapat bersifat lokal maupun sistemik, komplikasi lokal meliputi kumpulan cairan akut, nekrosis,abses, dan pseudosit (kumpulan getah pankreas dan pecahan jaringan yang selaputi dengan dinding berserat atau jaringan berbentuk granul) yang berkembang sekitar 4 – 6 minggu setelah serangan awal. Abses pankreatik biasanya merupakan infeksi sekunder dari


nekrosis jaringan atau pseudosit dan terkait dengan keparahan penyakit. Kematian biasanya disebabkan nekrosis infeksi dan sepsis. Asites pankreatik terjadi ketika sekresi pankreas menyebar ke rongga peritoneal. Komplikasi sistemik meliputi gangguan kardiovaskular, renal, pulmonary, metabolik, hemoragik, abnormalitas sistem saraf pusat. Shock adalah penyebab utama kematian. Hipotensi terjadi akibat hipovolemia, hypoalbuminemia, da rilis kinin serta sepsis. Komplikasi renal biasanya disebabkan hipovolemia. Komplikasi pulmonary berkembang ketika terjadi akumulasi cairan diantara rongga pleura dan menekan paru, acute respiratory distress syndrome (ARDS) ini akan menahan pertukaran gas, yang dapat menyebabkan hipoksemia. Pendarahan gastrointestinal terjadi akibat ruptur pseudosit. Pankreatitis akut berat biasanya diserta kebingungan dan koma. Zhu et al, melaporkan frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan pankreatitis akut berat: gagal organ multipel (27%), gagal respirasi (46%), gagal ginjal (16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan perdarahan saluran cerna (10,8%), dengan angka mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar 45%. Lebih jelasnya bagaimana komplikasi dapat terjadi diperlihatkan pada Tabel 3.3 dan Gambar 3.2. Tabel 3.3 Mekanisme terjadinya komplikasi pankreatitis akut berat


Gambar 3.2 Tahapan patogenik pankreatitis E. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis bervariasi tergantung keparahan penyakit dan bagian yang mengalami keruskan, meskipun demikian pada umumnya terdapat gejala klasik yaitu nyeri midepigastrik, mual dan muntah. Keluhan yang sangat menyolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin lama makin bertambah; lokasinya kebanyakan di


epigastrium, dapat men- jalar ke punggung, kadang-kadang ke perut bagian bawah, nyeri berlanngsung beberapa hari. Gejala lain yakni mual, muntahmuntah dan demam. Pada pemeriksaan jasmani didapatkan nyeri tekan di perut bagian atas, tanda-tanda peritonitis lokal, kadang-kadang bahkan peritonitis umum.

F. Diagnosis Diagnosis: yang paling tepat adalah histologi pankreas, jika tidak diagnosis berdasarkan faktor etiologi, gejala, tes laboratorium, dan imaging technology. a. Tes Laboratorium 

Amylase §

Total serum amylase adalah tes yang paling sering digunakan.

§

Nilainya meningkat pada 6 - 12 jam setelah onset of symptoms dan tetap tinggi selama 3 - 5 hari pd kebanyakan kasus, kembali normal setelah 8-14 hari. Jika tetap tinggi kemungkinan terjadi nekrosis pankreas dan komplikasi lain



Lipase Serum lipase assays, spesifik untuk pankreas. Peningkatan Level serum

lipase bertahan lebih lama dibanding amilase 

Tes Lain


§

Serum immunoreactive cationic trypsin, elastase, dan phospholipase A 2 ,trypsin activation peptide dan serum anionic trypsinogen

§

Diagnosis urin: rasio amylase dan creatinine clearance ratio (Cam/Ccr) tidak memberikan keuntungan

§

Leukocytosis; lebih dari 25,000 cells/mm3 terdapat pada 80% pasien

§

Hypocalcemia terjadi pada lebih dari 30% pasien akibat kombinasi hypoalbuminemia dan pengendapa kalsium di area nekrosis lemak. Berbagai jenis pemeriksaan laboratorium tersebut memiliki sensitivitas yang beragam yang dapat dilihat pada Gambar 3.3.

Gambar 3.3 Sensitivitas tes laboratorium b. Imaging test §

Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.

§

Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas.


§

CT scan bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah yang hebat).

§

ERCP (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang besar. Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus

halus lalu menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam

saluran

tersebut.

Zat

warna

ini

terlihat

pada

foto

rontgen.

Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan endoskop. G. Indikator Keparahan a. Menurut kriteria prognostik Ranson Saat masuk RS 1. Usia >55 tahun 2. Lekosit >16000/mL 3. Gula darah >200 mg% 4. Déficit basa >4 mEq/L 5. LDH serum >350 UI/L 6. AST >250 UI/L 7. Penurunan hematokrit >10 % 8. Sekustrasi cairan >4000 mL 9. Hipokalsemia <1.9 mMol (8 mg%)


10. PO2 arteri <60 mmHg 11. BUN meningkat >1.8 mmol/L (>5 mg%) setelah pemberian cairan i.v. 12. Hipoalbuminemia <3.2 g% Selama 48 jam perawatan Bila terdapat ≥3 pada kriteria Ranson, pasien dianggap menderita pankreatitis akut berat b. Penggunaan skor APACHE II >12 (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation) c. Cairan peritoneal hemoragik d. Indikator penting 1. Hipotensi <90 mmHg atau takikardia >130/menit 2. PO2 <60 mmHg 3. Oligouria <50 mL/jam atau BUN, kreatinin meningkat 4. metabolik/Ca serum <8 mg% atau albumin serum <3.2 g%

3.2

PANKREATITIS KRONIK Pankreatitis kronik merupakan peradangan pankreas menahun yang

biasanya menyebabkan kerusakan struktur dan fungsi pankreas. Pada kebanyakan pasien bersifat irreversible. Terjadi kerusakan permanen sehingga menyebabkan gangguan fungsi eksokrin dan endokrin. A. Etiologi


Di Amerika Serikat, penyebab paling sering dari pankreatitis kronis adalah alkoholisme. Penyebab lainnya adalah faktor keturunan dan penyumbatan saluran pankreas yang disebabkan oleh penyempitan saluran atau kanker pankreas. Pankreatitis akut jarang menyebabkan penyempitan pada saluran pankreas yang akan mengarah pada terjadinya pankreatitis kronis. Pada banyak kasus, penyebab pankreatitis kronis tidak diketahui. Di negara-negara tropis (Indonesia, India, Nigeria), pankreatitis kronis dengan sebab yang tidak diketahui yang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, bisa menyebabkan diabetes dan penumpukan kalsium di pankreas. Keseluruhan penyebab pankreatitis kronik ditunjukkan pada Tabel 3.4.

Tabel 3. 4 Penyebab Pankretitis kronik

B. Patofisiologi Sebagian besar kasus pankreatitis kronis disebabkan oleh alkohol, tetapi mekanisme pasti bagaimana alkohol menyebabkan pankreatitis kronis belu diketahui. Sepertinya alkohol menginduksi pankreatitis bermula dari inflamasi


yang berkembang menjadi nekrosis selular dengan tahapan seperti yang ditunjukkan pada skema di bawah ini (Gambar 3.4).

Gambar 3.4 Patogeneis alkohol menginduksi Pankreatitis kronis Kerusakan jaringan pankreas menyebabkan berkurangnya sekresi enzim pankreas dan hormon-hormon seperti insulin. Malabsorpsi lemak dan protein terjadi jika sekresi enzim berkurang sampai 90% C. Manifestasi Klinis Gejala

pankreatitis

kronis

umumnya

terbagi

dalam

dua

pola.

Yang pertama, penderita mengalami nyeri perut bagian tengah yang menetap, yang beratnya bervariasi. Yang kedua, penderita mengalami episode pankreatitis yang hilang timbul, dengan gejala yang mirip dengan pankreatitis akut ringan sampai sedang. Nyerinya kadang-kadang berat dan berlangsung selama beberapa jam atau beberapa hari. Pada kedua pola tersebut, sejalan dengan perkembangan penyakitnya, selsel yang menghasilkan enzim pencernaan, secara perlahan mengalami kerusakan, sehingga akhirnya rasa nyeri tidak timbul. Dengan menurunnya jumlah enzim pencernaan, makanan tidak diserap secara optimal, dan penderita akan


mengeluarkan tinja yang banyak dan berbau busuk. Tinja bisa berwarna terang dan

berminyak

dan

bahkan

bisa

mengandung

tetesan-tetesan

minyak.

Gangguan penyerapan juga menyebabkan turunnya berat badan. Secara ringkas, terdapat empat gejala klasik pada pankreatitis kronis, yaitu: 

Nyeri perut



Malabsorpsi



Berat badan turun



Diabetes

D. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala atau adanya riwayat pankreatitis akut. Pemeriksaan darah kurang bermanfaat dalam mendiagnosis pankreatitis kronis, tetapi bisa menunjukan adanya peningkatan kadar amilase dan lipase. Pemeriksaan darah juga dapat digunakan untuk mengetahui kadar gula darah , yang mungkin akan meningkat. Foto rontgen perut dan pemeriksaan USG bisa menunjukan adanya batu pada pankreas. Endoskopi pankreatografi retrograd (tehnik sinar X yang memperlihatkan struktur dari saluran pankreas) bisa memperlihatkan saluran yang melebar, penyempitan saluran atau batu pada saluran. CT scan bisa memperlihatkan adanya perubahan ukuran, bentuk dan tekstur dari pankreas. Malabsorpsi lemak dapat diketahui dengan sudan staining pada feses. Pemeriksaan adanya kalsifikasi, steatorrhea, dan diabetes dikenal sebagai diagnosis triad. Biopsi jaringan pankreas melalui laparoskopi atau laparotomi adalah cara terbaik untuk menegaskan diagnosis pankreatitis kronik. Jika tidak


ada sampel histologi, teknik imaging sangat membantu mendeteksi kalsifikasi, penyebab nyeri lainnya, dan untuk membedakan pankreatitis kronik dengan kanker pankreas.


BAB IV MANAJEMEN TERAPI PANKREATITIS

4.1 PANKREATITIS AKUT Tujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradangan dan antodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit. Pasien pankreatitis menerima terapi suportif yang teridiri dari kontrol nyeri secara efektif, penggantian cairan, dan nutrisi pendukung. Oleh karena itu manajemen pankreatitis akut, biasanya terdiri dari: §

Manajemen Cairan

§

Nutrisi Pendukung

§



Untuk mengistirahatkan saluran cerna



Diberikan nutrisi secara enteral maupun parenteral

Manajemen nyeri

Selain itu dapat juga dilakukan intervensi radiologi dan ERCP atau terapi bedah. Manajemen terapi yang diberikan tersebut dibagi dalam terapi farmakologi dan non farmakologi. A. Terapi Non Farmakologi a. Nutrisi Pendukung Pemberian nutrisi pendukung dilakukan untuk mengistirahatkan saluran cerna sehingga mengurangi stimulasi terhadap pankreas juga karena terjadinya malnutrisi. Malnutrisi diakibatkan metabolisme pada pasien dengan pankreatitis


akut berat menyerupai keadaan sepsis, yang ditandai dengan hiperdinamik, hipermetabolik, dan hiperkatabolik. Dalam beberapa tahun lalu pemberian nutrisi yang direkomendasikan adalah nutrisi parenteral melalui vena sentral. Hal ini didasarkan pada pemikiran bahwa pemberian nutrisi per-oral akan merangsang produksi enzim pankreas sehingga justru akan memperberat penyakit. Namun seiring dengan penelitian klinis konsep telah berubah, justru sebaiknya nutrisi diberikan secara enteral. Berdasarkan penelitian, pemberian nutrisi parenteral dapat mengakibatkan: 1. Atrofi jaringan limfoid usus (GALT/gut associated lymphoid tissue) yang merupakan sumber utama imunitas mukosa, 2. Terganggunya fungsi limfosit Sel T dan sel B, menurunnya aktivitas kemotaksis leukosit dan fungsi fagositosis sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri (bacterial overgrowth), 3. Meningkatnya permeabilitas dinding usus yang dapat mempermudah terjadinya translokasi bakteri, endotoksin, dan antigen masuk ke dalam sirkulasi. Pemberian nutrisi enteral berdasarkan penelitian lebih menguntungkan karena: 1. Dapat melindungi fungsi barrier usus, 2. Menurunkan produksi mediator proinflamatori sehingga risiko translokasi bakterial dan endotoksin menurun. Nutrisi yang diberikan secara oral, nasogatrik maupun melalui duodenum dapat meningkatkan produksi enzim pankreas. Namun nutrisi enteral melalui nasojejunal tube (NJT) tidak merangsang produksi enzim. Hal ini dibuktikan oleh Zhao et al, pada pasien dengan pankreatitis akut berat, pemberian nutrisi enteral dikombinasi dengan nutrisi parenteral vs dengan nutrisi parenteral saja


disimpulkan: kadar TNF- , IL-6, kadar CRP lebih rendah pada kelompok nutrisi enteral, dan kadar enzim pankreas tidak terpacu dengan pemberian nutrisi enteral. Nutrisi enteral diberikan segera setelah dilakukan resusitasi cairan, dapat diberikan 48 jam pertama bila kondisi sudah stabil, dan tidak ada kontraindikasi seperti: adanya syok, perdarahan gastrointestinal masif, obstruksi intestinal, fistula jejunum atau enteroparalisis berat. Ada tiga alternatif pemberian nutrisi enteral pada pankreatitis akut berat: (1) nasojejunal tube, (2) gastrostomy/jejunostomy tube, (3) jejunostomi secara bedah. Pemberian secara NJT lebih terpilih karena lebih aman, non-invasif dan lebih mudah dikerjakan dengan bantuan endoskopi/fluoroskopi.

b. Intervensi radiologi dan ERCP Mengangkat batu empedu dengan ERCP atau pembedahan biasanya dapat mengatasi Pankreatitis akut dan mencegah kambuh kembali. Meskipun demikian pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah bergeserdari tindakan pembedahan awal ke perawatan intensif agresif. Seiring dengan berkembangnya radiologi dan endoskopi intervensi, tindakan bedah dapat diminimalisasi. Tindakan ERCP, drainase endoskopis dan perkutaneus baik dengan panduan USG maupun CT scan dapat diindikasikan pada komplikasi pankreatitis berat seperti: timbunan cairan peripankreatik, pseudocyst dan abses lambat. Pseudocyst yang didefinisikan sebagai adanya timbunan cairan yang menetap


lebih dari 4 minggu, terjadi akibat rupturnya duktus pankreatikus dapat didrainase secara endoskopis dengan keberhasilan sekitar 83%. Batu empedu yang bermigrasi dan terjebak di ampula merupakan penyebab tersering pankreatitis akut (acute biliary pancreatitis). Batu empedu ditemukan pada tinja sebesar 85-95% pada pasien yang menderita pankreatitis akut. ERCP merupakan prosedur endoskopik untuk mengevaluasi sistem bilier dan sistem duktus pankreatikus. Beberapa studi membuktikan bahwa ERCP yang dilakukan pada 24–72 jam dari onset klinis pada pasien pankreatitis akut berat yang terbukti dengan obstruksi bilier, kolangitis dan peningkatan bilirubin dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas. Pasien yang menjalani ERCP seringkali dikombinasi dengan tindakan sfingterotomi endoskopis tanpa memandang ada/tidaknya batu di duktus biliaris. Pada pasien dengan kolangitis memerlukan tindakan sfingterotomi endoskopis atau drainase duktus dengan stent perlu dilakukan untuk menghilangkan obstruksi bilier. c.

Terapi Bedah Tindakan bedah diindikasikan pada pankreatitis akut berat: 1. Pankreatitis nekrotik akut terinfeksi, 2. Pankreatitis nekrotik steril dengan pankreatitis akut fulminan (ditandai dengan menurunnya kondisi pasien akibat gagal organ multipel yang muncul dalam beberapa hari sejak onset gejala), 3. Pankreatitis akut dengan perdarahan usus. Tujuan tindakanbedah adalah untuk membersihkan jaringan nekrotik

sebersih mungkin dengan menyisakan jaringan pankreas yang masih viabel.


Tindakan debridement (necrotomy) merupakan gold standard pada pankreatitis nekrosis akut terinfeksi dan nekrosis peripankreatik. Pankreatitis nekrotik akut steril tidak perlu tindakan bedah, cukup konservatif kecuali terjadi pankreatitis akut fulminan. Berdasarkan penelitian, dari 172 pasien dengan nekrosis steril mortalitas terjadi sebanyak 13,1% pada kelompok yang menjalani pembedahan dibandingkan yang konservatif hanya 6,2%. Tindakan bedah dilakukan pada minggu ke 3-4 setelah onset gejala karena intervensi pada minggu awal meningkatkan risiko mortalitas >65% karena komplikasi pulmonal/kardial.

B. Terapi Farmakologi a. Manajemen Nyeri Untuk mengatasi nyeri perut diberikan analgesik. Faktor penting yang perlu diperhatikan dalam memilih analgetik adalah efikasi dan keamanan. Dahulu tritmen biasanya diawali dengan pemberian meperidine secara parenteral (50-100 mg tiap 3-4 jam), karena tidak mengakibatkan pankreatitis. Sekarang ini, banyak rumah sakit yang membatasi atau malah tidak menggunakannya lagi karena tidak seefektif narkotik lainnya dan dikontraindikasikan pada pasien gangguan ginjal. Selain kurang efekif, juga dibutuhkan dosis dan frekuensi yang lebih tinggi. Hal yang terpenting adalah bahwa metabolit aktif meperidine berakumulasi pada pasien gagal ginjal dan dapat menyebabkan kejang atau psikosis. Parenteral morfin lebih direkomendasikan. Tetapi penggunaannya terkadang harus dihindari karena dapat menyebabkan spasm sphincter of Oddi, meningkatkan serum amylase, dan (jarang) pankreatitis. Hidromorfon lebih


disukai karena memiliki waktu paruh yang lebih panjang. Belum ada bukti bahwa obat antsekretori dapat mencegah eksaserbasi nyeri perut.

b. Pembatasan Komplikasi Sistemik Dan Pencegahan Nekrosis Pankres 

Manajemen Cairan Penggantian cairan dan suport sistem pernafasan, kariovaskular,

hepatobiliary dapat mengurangi komplikasi. Meskipun belum ada bukti metode untuk mencegah komplikasi, terdapat hubungan erat antara hemokonsentrasi dengan nekrosis pankreas. Oleh karena itu penggantian cairan sangat penting utuk mengkoreksi volume intravaskular. Selain itu prognosis pasien sangat tergantung dengan restorasi cairan yang cepat dan adekuat, sesuai dengan jumlah cairan yang masuk ke rongga peritoneal. Pasien pankreatitis akut mungkin terjadi penyisipan cairan 4-12 L ke rongga peritoneal akibat inflamasi. Vasodilatasi akibat respons inflamasi, muntah, dan nasogastrik juga menyebabkan hypovolemia dan kehilangan cairan dan elektrolit. Pada pankreatitis berat pembuluh darah di dan sekitar pankreas mungkin ruptur dan menyebabkan perdarahan. Pemberian koloid secara intravena mungkin diperlukan untuk mempertahankan volume dan tekanan darah karena kehilangan cairan kaya protein. 

Obat-obatan Sejumlah obat diteliti efikasinya dalam mencegah komplikasi pankreas

diantaranya adalah: 

Antagonis H 2, , proton pump inhibitor



protease inhibitor: gabexate, aprotinin




platelet-activating factor antagonist: lexipafant



Somatostatin dan Octreotide o Inhibitor potent sekresi enzim pankreas o Mengurangi kematian tetapi tidak mengurangi komplikasi

c. Pencegahan Infeksi Salah satu penyebab kematian pada pankreatitis akut berat adalah karena pankreatitis nekrotika akut. Pankreas yang mengalami nekrosis dapat bersifat steril atau terinfeksi. Pankreas yang terinfeksi mempunyai mortalitas lebih tinggi (10–50%) dibandingkan yang steril (10%). Risiko pankreatitis nekrotika akut terinfeksi tergantung dari luasnya area nekrosis. Semakin luas nekrosis semakin besar risiko infeksi. Penyebab infeksi terbanyak adalah: Echerichia coli (32%), Enterococcus (25%), Klebsiella (15%), Staphylococcus epidermidis (15%), Staphylococcus aureus (14%), Pseudomonas (7%) dan Candida (11%). Infeksi lebih banyak bersifatmonomikrobial (66%) dibandingkan polimikrobial (34%). Invasi bakterial ke jaringan pankreas dapat terjadi melalui beberapa cara: translokasi bakterial dari colon, refluks cairan bilier melalui duodenum, penyebaran secara hematogen atau melalui saluran limfatika. Saat ini diketahui translokasi bakteri dari lumen saluran cerna merupakan sumber utama bakteri yang mencapai dan menyebabkan nekrosis pankreas/abses yang merupakan salah satu bentuk komplikas lokal. Hal ini disebabkan penurunan motilitas saluran cerna sehingga memperlama eliminasi bakteri dan memungkinkan bakteri berproliferasi di intestin. Integritas mukosa, yang dipertahankan oleh normal enterik di villi adalah salah satu faktor utama mekanisme perlindungan saluran cerna. Kegagalan barier intestinal dan juga


pertumbuhan bakteri yang sangat besar akibat perubahan motilitas tersebut dan imunosupresi akan meningkatkan kontaminasi pankreas oleh translokasi bakteri pada pasien pankreatitis akut berat. Pemberian antibiotika profilaksis pada pankreatitis nekrotika akut masih kontroversial. Salah satu keberatannya adalah meningkatnya resistensi mikroba dan risiko meningkatnya infeksi nosokomial akibat organisme nonenterik. melaporkan pemberian antibiotika awal pada pasien yang mengalami nekrosis pankreas akut dengan cefuroxime 4,5 g/hari dibandingkan dengan plasebo dapat menurunkan mortalitas dan risiko sepsis (p=0,01). Untuk efektivitas pengobatan antibiotika yang diberika adalah antibiotika broad spectrum yang dapat menembus barier sehingga mencapai tempat infeksi, seperti

metronidazole, cefotaxime, piperacillin, mezlocillin,ofloxacin, and

ciprofloxacin. Apabila diberikan secara profilaktik disarankan lama pemberian berkisar antara 7-14 hari. Pemeriksaan aspirasi jarum halus yang dipandu dengan USG/CT scan sebaiknya dilakukan untuk membedakan nekrosis pankreas akut bersifat steril atau terinfeksi dan melakukan kultur dan sensitivitas sebagai pedoman pemberian antibiotika yang tepat. Aspirasi jarum halus relatif aman dan memberikan hasil yang akurat, dengan tingkat sensitivitas dan spesifisitas untuk menegakkan nekrosis pankreas terinfeksi sebesar masing masing 90% dan 96%. d.

Pankreatitis Post-ERCP Pankreatitis yang terjadi akibat trauma setelah

ERCP (Endoscopic

Retrograde Cholangiopancreatography) biasanya ringan dan dapat sembuh


sendiri. Jika memerlukan pengobatan yang diberikan adalah Somatostatin dan gabexate

4.2 MANAJEMEN PANKREATITIS KRONIK A. Terapi Non farmakologi Selama suatu serangan, yang sangat penting adalah menghindari alkohol. Menghindari semua makanan dan hanya menerima cairan melalui infus, dapat mengistirahatkan pankreas dan usus juga bisa mengurangi rasa nyeri. Untuk mengurangi serangan, dianjurkan makan 4-5 kali/hari, yang mengandung

sedikit

lemak

dan

protein,

dan

banyak

karbohidrat.

Alkohol harus tetap dihindari. Bila sakit berlanjut, kemungkinan telah terjadi komplikasi, seperti masa peradangan di kepala pankreas atau suatu pseudokista. Masa peradangan memerlukan terapi pembedahan. Pseudokista yang menyebabkan nyeri sejalan dengan perkembangannya, mungkin harus menjalani dekompresi (pengurangan penekanan). Pada pecandu alkohol yang mengalami penyembuhan, pengangkatan sebagian pankreas dilakukan hanya pada mereka yang dapat mengatasi diabetes yang akan terjadi setelah pembedahan

B. Terapi Farmakologi


Tetapi pereda nyeri golongan narkotik, masih sering diperlukan untuk mengurangi rasa nyeri. Bila penderita terus menerus merasakan nyeri dan tidak ada komplikasi, biasanya dokter menyuntikan penghambat nyeri ke saraf pankreas sehingga rangsangannya tidak sampai ke otak. Bila cara ini gagal, mungkin diperlukan pembedahan. Jika saluran pankreasnya melebar, pembuatan jalan pintas dari pankreas ke usus halus, akan mengurangi rasa nyeri pada sekitar 7080% penderita. Jika salurannya tidak melebar, sebagian dari pankreas mungkin harus diangkat. Bila kepala pankreas terkena, bagian ini diangkat bersamaan dengan usus dua belas jari. Pembedahan ini dapat mengurangi nyeri pada 60-80% penderita. Dengan meminum tablet atau kapsul yang mengandung ekstrak enzim pankreas pada saat makan, dapat membuat tinja menjadi kurang berlemak dan memperbaiki penyerapan makanan, tapi masalah ini jarang dapat teratasi. Bila perlu, larutan antasid atau penghambat H2 dapat diminum bersamaan dengan enzim pankreas. Dengan pengobatan tersebut, berat badan penderita biasanya akan meningkat, buang air besarnya menjadi lebih jarang, tidak lagi terdapat tetesan minyak pada tinjanya dan secara umum akan merasa lebih baik. Jika pengobatan diatas tidak efektif, penderita dapat mencoba mengurangi asupan lemak. Mungkin juga dibutuhkan tambahan vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, D, E dan K).


BAB IV PENUTUP Pankreas merupakan organ yang istimewa karena mempunyai dua fungsi sekaligus yaitu eksokrin dan endokrin. Kerusakan yang diawali pada sel asini unit eksokrin mengakibatkan terjadinya pankreatitis baik akut yang dapat normal kembali fungsi pankreasnya maupun pankreatitis kronik dengan kerusakan permanen. Dalam penatalaksanaannya yang penting untuk pankreatitis akut adalah mengatasi nyeri perut, manajemen penggantian cairan, dan pemberian nutrisi pendukung. Selain itu Juga diberikan antibiotika untuk profilaksis pada pankreatitis nekrosis. Terapi intervensi dengan endoskopi maupun bedah juga perlu dilakukan pada kondisi tertentu. Pada pankreatitis kronik tritmen ditujukan untuk mengatasi nyeri kronik, malabsorpsi, dan diabetes.


BAB III PANKREATITIS. Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang identik

Recommend Documents