Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut

Medical review

Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut JB Suharjo B Cahyono

PPDS2 Gastroenterohepatologi Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, Yogyakarta

ABSTRAK

ABSTRACT

Pankreatitis akut didefinisikan sebagai peradangan akut, non-bakterial pada organ pankreas, yang terjadi akibat autodigesti enzim pankreas. Pada 75%–85% pasien, penyebabnya mudah diidentifikasi, dengan penyebab utama adalah batu empedu dan alkohol. Diagnosis pankreatitis akut bisa ditegakkan apabila memenuhi 2 dari 3 kriteria, yakni (1) nyeri perut bagian atas, (2) peningkatan amilase atau lipase > 3 x nilai batas atas normal, (3) hasil pemeriksaan imaging (USG/ CT scan atau MRI). Perjalanan pankreatitis akut dibagi menjadi 2, yaitu fase awal yang terjadi dalam minggu pertama dan fase lambat yang terjadi dalam beberapa minggu hingga bulan. Penyebab kematian pada fase awal adalah gagal organ dan pada fase lambat adalah pankrezatitis nekrosis terinfeksi. Komplikasi pancreatitis akut dapat berupa komplikasi gagal organ dan sistemik serta komplikasi lokal. Menilai tingkat keparahan pancreatitis pada 0–72 jam pertama sangat penting untuk tujuan prognosis, manajemen klinis awal dan dimana pasien harus dirawat (bangsal atau ICU). Manajemen pankreatitis akut berupa resusitasi cairan, nutrisi enteral, analgesik, oksigenasi, antibiotik bila ada indikasi dan intervensi invasif minimal atau bedah terbuka bila ada komplikasi pancreatitis nekrosis terinfeksi atau pseudokista yang simptomatik.

Acute pancreatitis is acute inflammation, non-bacterial in pancreas organ, caused by enzyme autodigestion of the gland. In 75%–85% of patients the cause is easily identified, the most cause are gallstone and alcohol. The diagnosis of acute pancreatitis is established by the presence of 2 of the following criteria (1) abdominal pain, (2) serum amylase and or lipase greater than three times upper limit of normal, and / or (3) characteristics finding from abdominal imaging. There are two phases of acute pancreatitis process; early (lasts for the first week) and late (lasts from weeks to months). Cause of death in early phase is organ failure and in late phase is infected pancreatic necrosis. There are three complications of acute pancreatitis; organ and systemic complications and local complications. Assess severity of acute pancreatitis at 0–72 hours is very crucial for knowing prognosis, initial management and where patients should be cared (ward or ICU). Management of acute pancreatitis are fluid resuscitation, oxygen supplemental, analgetic, antibiotic when indicated, and minimally invasive approaches or open surgical for infected pancreatic necrosis or symptomatic pseudocyst. Key words : Acute pancreatitis, assess severity, local and organ failure complications

Kata Kunci : Pankreatitis akut, menilai tingkat keparahan, komplikasi lokal dan gagal organ

PENDAHULUAN Pankreatitis akut didefinisikan sebagai peradangan akut, non-bakterial pada organ pankreas. Pankreatitis terjadi oleh karena enzim autodigesti, dimana enzim pankreas yang teraktivasi mencerna pankreas, sehingga menyebabkan edema, kerusakan vaskular, perdarahan dan nekrosis organ pankreas.1 Terjadinya pankreatitis akut diawali karena adanya jejas di sel asini pankreas akibat ; (1) obstruksi duktus pankreatikus (terutama oleh migrasi batu empedu), (2) stimulasi hormon kolesistokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim peankreas (misalnya karena pengaruh hipertrigliseridemia dan alkohol), (3) iskemia (misalnya pada pankreatitis akut pasca prosedur endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) atau aterosklerosis.2,3 Sekitar 75%–85% penyebab pankreatitis akut dapat diidentifikasi, dengan penyebab utama adalah obstruksi batu di duktus koledokus (38%) dan alkohol (36%). Penyebab lainnya adalah pancreas divisium (7%), komplikasi pasca tindakan ERCP (5,4%), hipertrigliseridemia (1%–4%), obat obatan (1%-4% ) dan hiperkalsemia.4,5,6 Menurut Klasifikasi Atlanta (2012),7 diagnosis pankreatitis akut tegak apabila memenuhi 2 dari 3 kri-

Vol. 27, No.2, Agustus 2014

MEDICINUS

43

medical review

teria (1) nyeri perut bagian atas, (2) peningkatan amilase atau lipase lebih dari tiga kali nilai batas normal, (3) hasil pemeriksaan imaging (USG/ CT scan atau MRI). Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan pada saat pasien masuk rumah sakit untuk mendeteksi batu empedu dan pelebaran duktus koledokus sebagai penyebab pankreatitis akut. Tidak semua pasien dengan pankreatitis harus menjalani pemeriksaan CT scan abdomen. Indikasi pemeriksaan CT scan dengan contrast–enhanced computed tomography (CECT) adalah (1) untuk memastikan diagnosis pankreatitis akut apabila hasil pemeriksaan amilase–lipase atau USG masih diragukan, (2) untuk menentukan tingkat keparahan pankreatitis akut dan mendeteksi adanya komplikasi lokal pankreatitis, (3) sebagai pemandu tindakan invasif minimal pada saat melakukan drainase cairan atau debris nekrotik.8 Tujuan dari tinjauan pustaka ini adalah untuk memahami aspek diagnostik, komplikasi, penilaian tingkat keparahan, terapi suportif dan intervensi invasif minimal atau pembedahan pada pankreas yang mengalami komplikasi. FASE PANKREATITIS AKUT Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respon inflamasi sistemik yang diperantarai oleh keseimbangan antara sitokin pro inflammatory dan anti-inflammatory, dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan dimana sitokin pro inflammatory lebih dominan daripada sitokin anti-inflammatory [IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL-1ra) dan soluble TNF receptors (sTNFR)] keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.1 Pada umumnya perjala-

44

MEDICINUS

nan klinis pankreatitis akut dapat dibagi menjadi dua, yaitu fase awal dan fase lanjut.7 Fase awal Fase awal terjadi pada minggu pertama. Pada fase ini terjadi sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS), sebagai akibat respons tubuh terhadap lesi pankreas lokal. Apabila SIRS menetap maka ada risiko yang sangat besar terjadi gagal organ. Faktor yang menentukan berat ringannya pankreatitis akut selama fase awal adalah adanya dan berapa lama terjadi gagal organ. Gagal organ yang terjadi < 48 jam (transient organ failure) memberikan prognosis yang lebih baik dibandingkan apabila gagal organ bersifat persisten (> 48 jam). Komplikasi pankreatitis lokal jarang terjadi pada fase ini, seandainya terjadi komplikasi lokal, komplikasi ini tidak menentukan beratnya pankreatitis.7 Pada fase awal penyebab kematian adalah karena respons inflamasi (SIRS) yang memicu terjadinya gagal organ multipel.1,2 Fase lambat Fase lambat berlangsung beberapa minggu sampai bulan. Fase lambat ditandai dengan adanya SIRS yang persisten atau oleh karena komplikasi lokal dari pankreatitis akut. Fase lambat hanya terjadi pada pankreatitis sedang sampai berat.7 Kematian pada fase lambat umumnya akibat sepsis, disebabkan oleh karena pankreatitis nekrosis akut yang mengalami infeksi. KOMPLIKASI PANKREATITIS AKUT Klasifikasi Atlanta 2012 membagi komplikasi pankreatitis akut menjadi komplikasi gagal organ dan sistemik serta komplikasi lokal.7


medical review

Komplikasi Gagal Organ dan Sistemik Menurut Klasifikasi Atlanta 2012 sistem organ yang harus dinilai sehubungan dengan gagal organ adalah respirasi, jantung dan ginjal. Zhu, et al9 melaporkan frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan pankreatitis akut berat yaitu gagal organ multipel (27%), gagal respirasi (46%), gagal ginjal (16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan perdarahan saluran cerna (10,8%), dengan angka mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar 45%. Gagal organ diartikan sebagai nilai skor ≥ 2 untuk satu dari tiga sistem organ menggunakan sistem skor dari Marshall (tabel 1). Komplikasi sistemik dinilai berdasarkan adanya eksaserbasi dari penyakit penyerta yang sudah ada, seperti: penyakit jantung koroner atau penyakit paru obstruktif kronis, yang dipicu oleh pankreatitis akut.7 Komplikasi Lokal Berdasarkan klasifikasi Atlanta 2012, secara morfologi pankreatitis akut dibedakan menjadi dua, yaitu pankreatitis edematosa interstisial dan pankreatitis nekrosis.7 Pankreatitis edematosa Interstisial. Bentuk dari komplikasi lokal pankreatitis edematosa interstisial adalah timbunan akut cairan peripankreatik (acute collection of peripancreatic fluid) dan pesudokista pankreas (pancreatic pseudocyst). Pada pasien yang menderita pankreatitis akut, organ pankreas mengalami pembesaran difus oleh karena proses edema inflamasi. Pada pemeriksaan CECT parenkim pankreas memperlihatkan gambaran penyangatan homogen, terkadang ditemukan cairan di bagian tepi atau yang dikenal sebagai acute peripancreatic fluid collection. Sementara itu, gejala klinis pankreatitits edematosa interstisial biasanya akan berkurang dalam minggu pertama. Namun apabila akumulasi cairan tersebut tidak diserap, cairan akan dilapisi oleh dinding inflamasi yang dikenal sebagai pseudokista pankreas. Pseudokista terjadi sekitar 10% dari pankreatitis akut dan bertanggung jawab terhadap sekitar 80% lesi kistik pankreas. Jumlah pseudokista bisa tunggal atau multipel, dan berada di dalam atau di luar pankreas dengan ukuran bervariasi.7, 10 Pankreatitis nekrosis. Pankreatitis nekrosis merupakan komplikasi


lokal yang terjadi pada sekitar 10%–20% pasien dengan pankreatitis akut. Pankreatitis nekrosis ditandai dengan adanya jaringan nekrotik di parenkim dan atau di peripankreatik. Diagnosis pankreatitis nekrosis ditegakkan melalui pencitraan dan didefinisikan sebagai adanya > 30% kurang atau tidak adanya penyangatan (non-enhancement) pada pemeriksaan menggunakan CECT. Jaringan yang mengalami nekrosis dapat berasal dari parenkim pankreas atau jaringan peripankreas dan secara morfologis berupa debris atau cairan yang terlokalisir, dikenal sebagai acute necrotic collection. Pankreatitis nekrosis dapat bersifat steril (steril necrosis) atau terinfeksi (infected necrosis). Pankreatitis nekrosis steril terbentuk sekitar 10-14 hari dari onset sakit. Setelah kurang lebih 4 minggu acute necrotic collection mengecil (namun jarang sekali menghilang) dan dilapisi oleh dinding inflamasi yang tebal dan kokoh yang berisi debris dan cairan, dikenal sebagai walled-off necrosis. Pada kondisi tertentu pankreatitis nekrosis yang semula bersifat steril dapat terkontaminasi mikroorganisme yang berubah menjadi pankreatitis nekrosis terinfeksi, yang mempunyai risiko mortalitas mencapai 20%–30%. Diagnosis pankreatitis nekrosis terinfeksi ditegakkan melalui aspirasi jarum halus dipandu dengan CT scan. Selain itu, adanya infeksi dapat diduga apabila pada pemeriksaan CECT didapatkan gambaran gas di parenkim pankreas atau peripankreas.7, 10, 11 KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT Berdasarkan Klasifikasi Atlanta 2012, tingkat keparahan pankreatitis akut dibagi menjadi tiga, yaitu pankreatitis akut ringan, sedang dan berat (tabel 2). Pankreatitis akut ringan Pankreatitis akut ringan ditandai dengan tidak adanya gagal organ dan komplikasi lokal atau sistemik. Sekitar 80% perjalanan klinis pankreatitis akut bersifat ringan dan akan membaik secara spontan dalam 3-5 hari.13 Pasien dengan klinis demikian tidak memerlukan pemeriksaan CECT dan angka mortalitas relatif rendah, sehingga dapat dipulangkan pada fase awal perjalanan pankreatitis akut.

MEDICINUS

45

Technology MEDICAL REVIEW

Pankreatitis akut sedang Pasien pankreatitis akut sedang sampai berat ditandai dengan adanya gagal organ, komplikasi lokal atau sistemik yang bersifat sementara (< 48 jam). Umumnya pankreatitis tipe ini akan membaik tanpa intervensi atau paling tidak memerlukan perwatan yang lebih lama, dengan angka mortalitas jauh lebih rendah dibandingkan pankreatitis akut berat. Pankreatitis akut berat. Pankreatitis akut berat terjadi pada 15%–20% kasus, yang ditandai dengan adanya gagal organ yang bersifat persisten. Apabila tidak dijumpai tanda gagal organ, adanya komplikasi pankreatitis nekrosis dapat dikatagorikan sebagai pankreatitis berat. Pasien dengan gagal organ persisten yang timbul dalam beberapa hari dari onset sakit risiko mortalitasnya mencapai 30%–50%.11,12 MENILAI TINGKAT KEPARAHAN PANKREATITIS AKUT Menilai tingkat keparahan pankreatitis akut penting dilakukan untuk menentukan prognosis, manajemen klinis awal dan menentukan dimana pasien harus dirawat. Ada beberapa parameter yang sering digunakan untuk menilai derajat pankreatitis, yaitu : kriteria gagal organ (misalnya skor Marshall), adanya komplikasi pankreatitis akut lokal (pankreatitis nekrosis akut), kriteria Ranson (sensitivitas 73%, spesifisitas 77%), APACHE II lebih besar dari 8 (acute physiology and chronic health evaluation, dengan sensitivitas 77% dan spesivisitas 84%), Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis (BISAP), Balthazar’s computed tomography (CT) severity index (sensitifitas 87%, spesifisitas 88%) atau C-reactive protein (> 150 mg/dl) yang diperiksa 48 jam

46

MEDICINUS

setelah onset gejala mempunya sensitifitas 75%, spesifisitas 71%.7,11,14 Pada tahun 1985, Balthazar dan kawan kawan mengenalkan sistem angka didasarkan pada pemeriksaan CT scan untuk menilai derajat pankreatitis akut dan menentukan korelasi indeks derajat CT dengan risiko morbiditas dan mortalitas. Secara CECT luasnya nekrosis dapat dikatagorikan : tidak ada nekrosis, nekrosis lebih dari 30% (mortalitas tidak ada), nekrosis 30%-50% dan nekrosis lebih dari 50% (mortalitas 11%-25%).10 Sebaiknya untuk mendeteksi adanya nekrosis CECT dilakukan pada hari ke-4 sampai ke-10, karena nekrosis jarang terjadi sebelum itu.8 MANAJEMEN PANKREATITIS AKUT BERAT Pada bagan 1 dapat dilihat alur tatalaksana pankreatitis akut pada 72 jam pertama. Pada 3 hari pertama ini hal penting harus dilakukan adalah menentukan tingkat keparahan pankreatitis, memberikan terapi suportif dan evaluasi respons terapi. Pasien dengan skor APACHE > 8, komorbid berat dan gagal organ perlu dirawat di ruang perawatan intensif.13 Komplikasi lokal harus dicurigai apabila nyeri perut tidak membaik, serum enzim pankreas meningkat, munculnya disfungsi organ, adanya demam. Komplikasi lokal dapat diketahui melalui pemeriksaan CECT, sebab itu sangat penting untuk mendeskripsikan gambaran CECT berdasarkan lokasi (peripankreatik), kandungan material (cairan, padat atau gas), dan ketebalan dinding (tipis atau tebal). Pemeriksaan CT untuk menilai adanya komplikasi pankreatitis akut dilakukan setelah 72–96 jam dari onset sakit dan dapat diulang kembali apabila keadaan pasien semakin memburuk atau tidak memberikan respons dengan terapi yang sudah diberikan.8



Terapi suportif Terapi suportif meliputi resusitasi cairan, koreksi gangguan elektrolit dan koagulasi, pemberian oksigen, dan ventilasi non-invasif atau invasif. Resusitasi cairan harus segera dimulai secara dini karena sekuestrasi atau pengurangan cairan sudah dapat terjadi dalam 48 jam pertama. Pada 12–24 jam pertama resusitasi memberikan dampak klinis yang menentukan dalam manajemen pankreatitis akut. Diperlukan hidrasi cairan secara agresif sebanyak 250–500 cc/jam dengan larutan isotonis (lebih terpilih ringer laktat), hati-hati apabila ada komorbid penyakit jantung atau ginjal. Kebutuhan cairan tubuh harus dinilai dengan interval 6


jam selama 24–48 jam dengan sasaran menurunnya angka BUN dan produksi urin adalah > 0,5 ml/ kg/jam (> 500 cc/24 jam).12,15 Antibiotika profilaksis Penyebab infeksi terbanyak adalah: Escherichia coli (32%), Enterococcus (25%), Klebsiella (15%), Staphylococcus epidermidis (15%), Staphylococcus aureus (14%), Pseudomonas (7%) dan Candida (11%). Infeksi lebih banyak bersifat monomikrobial (66%) dibandingkan polimikrobial (34%). Pemeriksaan aspirasi jarum halus yang dipandu dengan USG/ CT scan sebaiknya dilakukan untuk membedakan nekrosis pankreas akut steril atau terinfeksi

MEDICINUS

47


dan melakukan kultur serta sensitivitas sebagai pedoman pemberian antibiotika yang tepat. Aspirasi jarum halus relatif aman dan memberikan hasil yang akurat, dengan tingkat sensitivitas dan spesivisitas untuk menegakkan nekrosis pankreas terinfeksi sebesar masing masing 90% dan 96%.16 Antibiotik yang banyak diteliti dan mempunyai penetrasi ke organ pankreas yaitu karbapanem, kuinolon, metronidazol dan sefalosporin dosis tinggi.12 Berdasarkan data penelitian, antibiotika yang paling efektif adalah imipenem yang diberikan dengan dosis 0,5 gr/8 jam secara intravena).17 Menurut American College of Gastroenterology (2013)12 dijelaskan bahwa peran antibiotik pada pankreatitis akut yaitu (1) penggunaan rutin antibiotik dengan tujuan profilaksis pada pasien pankreatitis akut berat tidak direkomendasikan, (2) antibiotik diberikan pada infeksi ekstra-pankreas seperti kolangitis, infeksi akibat pemasangan kateter, bakteriemia, infeksi saluran kencing dan pneumonia, (3) penggunaan antibiotik pada pasien pankreatitis nekrosis steril untuk mencegah terjadinya pankreatitis nekrosis terinfeksi tidak direkomendasikan (4) Adanya nekrosis terinfeksi harus dipertimbangkan pada pasien dengan pankreatitis atau nekrosis ekstra-pankreas yang tidak membaik setelah perawatan selama 7–10 hari. Pada pasien ini diperlukan tindakan aspirasi jarum halus sebagai dasar panduan pemberian antibiotik atau antibiotik empiris segera diberikan seandainya tidak dilakukan aspirasi jarum halus. Terapi nutrisi Berdasarkan penelitian, pemberian nutrisi parenteral dapat mengakibatkan: (1) Atrofi jaringan limfoid usus (GALT) yang merupakan sumber utama imunitas mukosa, (2) terganggunya fungsi limfosit Sel T dan sel B, menurunnya aktivitas kemotaksis lekosit dan fungsi fagositosis sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri (bacterial overgrowth), (3) meningkatnya permeabilitas dinding usus yang dapat mempermudah terjadinya translokasi bakteri, endotoksin, dan antigen masuk ke dalam sirkulasi.18 Oleh sebab itu, pasien lebih baik diberikan nutrisi enteral daripada melalui parenteral. Nutrisi enteral dapat diberikan melalui naso-jejenum (NJT) atau melalui nasogastric tube (NGT). Secara tradisional dipercaya bahwa pemberian nutrisi enteral melalui NGT akan berisiko menyebabkan pneumonitis aspirasi dan meningkatkan sekresi enzim pankreas,

48

MEDICINUS

yang tidak terjadi pada NJT. Studi meta-analisis membuktikan bahwa pemberian nutrisi enteral melalui NGT aman dan dapat ditoleransi pasien sebanding dengan NJT. Nutrisi parenteral dapat diberikan pada pankreatitis akut sebagai alternatif apabila jalur enteral tidak memungkinkan diberikan.19 ACG (2013) merekomendasikan agar pada pankreatitis akut ringan, nutrisi secara oral segera diberikan apabila pasien sudah tidak mengalami nyeri perut, mual dan muntah. Makanan dimulai dalam bentuk cair atau padat lunak, bertahap dan rendah lemak. Pada pankreatitis akut berat diberikan nutrisi enteral untuk mencegah komplikasi infeksi. Nutrisi parenteral harus dihindari kecuali nutrisi enteral tidak memungkinkan untuk diberikan. Nutrisi enteral sebaiknya ditunda apabila pasien dalam keadaan masih syok, perdarahan gastrointestinal masif, obstruksi intestinal, fistula jejunum atau enteroparalisis berat.18 INTERVENSI PADA PANKREATITIS AKUT Pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah bergeser dari tindakan pembedahan awal ke perawatan intensif agresif. Seiring dengan berkembangnya radiologi dan endoskopi intervensi, tindakan bedah dapat diminimalisasi. Intervensi untuk mengatasi komplikasi lokal pankreatitis akut berat adalah: (1) ERCP dan sfingterotomi untuk menghilangkan sumbatan dan evakuasi batu di duktus koledokus, (2) kolesistektomi laparoskopi ditujukan untuk mengangkat batu empedu, (3) drainase cairan menggunakan kateter perkutan baik dengan panduan USG maupun CT scan atau transluminal endoskopik, (3) nekrosektomi melalui transluminal endoskopik, nekrosektomi transabdomen laparoskopi, atau debridemen retroperitoneal yang dipandu dengan video (video-assisted retroperitoneal debridement), (4) laparotomi terbuka direkomendasikan untuk mengevakuasi timbunan cairan yang sudah dibungkus dengan kapsul yang tebal (walled–off).20 Tindakan bedah terbuka menjadi pilihan utama apabila rumah sakit tidak mempunyai fasilitas, peralatan dan keterbatasan sumber daya manusia yang memiliki kompetensi metode invasif minimal. Indikasi intervensi pankreatitis akut adalah (1) pankreatitis nekrosis terinfeksi, (2) pankreatitis nekrosis steril dengan penyulit (misalnya adanya obstruksi duktus koledokus, gastric outlet obstruction), (3) gagal organ multipel yang tidak membaik dengan terapi yang diberikan selama di ICCU, (4) pseudokista



pankreas simptomatik, (5) pankreatitis biliar akut dengan kolangitis, (6) pankreatitis akut dengan batu empedu.7,12, 21,22 MANAJEMEN TRAKTUS BILIAR Berdasarkan studi kohort dan satu uji klinis yang melibatkan 998 pasien pankreatitis biliar yang tidak atau yang menjalani tindakan kolesistektomi, 95 pasien (18%) yang tidak menjalani kolesistektomi mengalami rekurensi dalam waktu 90 hari sejak keluar rumah sakit dibandingkan yang menjalani kolesistektomi tidak mengalami rekurensi sama sekali (p < 0,0001).23 International Association of Pancreatology (2013)15 dan ACG (2013)12 merekomendasikan agar segera dilakukan tindakan kolesistektomi pada pasien dengan pankreatitis biliar ringan sebelum pasien keluar dari rumah sakit. ERCP direkomendasikan pada pankreatitits biliar akut ringan yang disertai kolangitis dan dilakukan segera (< 24 jam). Kolestektomi sebaiknya ditunda khususnya pada pasien pankreatitis akut berat atau pada keadaan dimana cairan dan jaringan nekrotik belum terkapsulasi. Pada pasien pankreatitis biliar yang sudah menjalani tindakan sfingterotomi dan layak menjalani pembedahan, kolesistektomi disarankan, mengingat ERCP dan sfingterotomi mencegah rekurensi dari pankreatitis biliar. Tindakan kolesistektomi pada pasien peripankreatitis sebaiknya ditunda sampai terbentuk cairan yang terkapsulasi atau 6 minggu setelah onset sakit ERCP direkomendasikan pada pankreatitis biliar akut yang terbukti disertai batu di duktus koledokus. INDIKASI INTERVENSI PANKREATITIS NEKROSIS Tindakan debridement (necrosectomy) merupakan baku emas pada pankreatitis nekrosis akut terinfeksi dan nekrosis peripankreatik.24 Menurut IAP (2013)15 indikasi intervensi baik itu melalui prosedur radiologi, endoskopis atau pembedahan pada pankreatitis nekrosis adalah (1) kecurigaan atau sudah terbukti adanya pankreatitis nekrosis yang terinfeksi dengan pemburukan keadaan klinis, khususnya dilakukan setelah jaringan nekrosis sudah terkapsulasi dengan dinding yang tebal (walled-off necrosis), (2) pankreatitis nekrosis steril dengan gagal organ yang terus berlangsung beberapa minggu setelah onset pankreatitis akut, khususnya dilakukan setelah jaringan nekrosis sudah dikapsulasi dengan dinding yang


tebal (walled-off necrosis). Pankreatitis nekrotika akut steril tidak perlu tindakan bedah, cukup konservatif kecuali terjadi pankreatitis akut fulminan. Indikasi intervensi pankreatitis nekrosis steril adalah (1) Obstruksi biliar, intestinal atau gastric outlet karena tekanan jaringan nekrotik dan cairan yang terkapsulasi (walled–off necrosis), (2) pasien dengan walled–off necrosis tanpa tanda infeksi namun masih mengalami gejala persisten (misalnya nyeri perut), (3) sindrom kebocoran duktus pankreatikus (disconnected duct) dengan gejala persisten (misalnya nyeri atau obstruksi) dengan nekrosis tanpa adanya infeksi (kira kira > 8 minggu setelah onset pankreatitis akut).15 Waktu intervensi pankreatitis nekrotik menentukan responss klinis. Pendapat bahwa intervensi harus dilakukan sedini mungkin pada kasus pankreatitis nekrotik terinfeksi mulai ditinggalkan. Dari studi retrospektif disimpulkan bahwa 53 pasien dengan pankreatitis nekrotikan terinfeksi yang diobati secara operatif, penundaan pembedahan menurunkan 22% kematian. Meskipun pasien dengan pankreatitis nekrosis yang tidak stabil memerlukan tindakan debridement segera, konsensus terkini merekomendasikan agar pasien yang stabil harus diberikan antibiotik terlebih dahulu sebelum intervensi untuk menekan reaksi inflamasi. Apabila keadaan pasien masih belum membaik dan nekrosis infeksi belum mereda, nekrosektomi invasif minimal melalui radiologi, endoskopis atau laparoskopi perlu dipertimbangkan untuk dilakukan.12 Van Santvoort dkk (2010)25 melakukan penelitian mengenai metode nekrosektomi terbuka dibandingkan pendekatan bertingkat atau stepup approach (intervensi drainase perkutan dan bila perlu ditindaklanjuti dengan nekrosektomi retroperitoneal invasif minimal) pada pasien dengan pankreatitis nekrosis terinfeksi. Mereka menyimpulkan bahwa prosedur invasif minimal pada pankreatitis nekrosis terinfeksi menurunkan komplikasi utama (gagal organ, perforasi organ viseral atau perdarahan) dan kematian dibandingkan pembedahan terbuka. Menurut IAP (2013),15 untuk pasien yang terbukti atau dicurigai menderita pankreatitis nekrosis infeksi, tindakan intervensi (drainase kateter perkutan, nekrosektomi/ drainase transluminal endoskopis, invasif minimal atau nekrosektomi terbuka) sedapat mungkin di-

MEDICINUS

49

tunda paling tidak 4 minggu sejak onset sakit sampai jaringan nekrotik dan cairan sudah terkapsulasi menjadi walled–off necrosis. Pada umumnya pankreatitis edematosa interstisial dengan timbunan cairan akan diresorpsi dalam waktu 7–10 hari, hanya 6,8% kasus kemudian menjadi pseudokista. Pseudokista asimptomatik tidak memerlukan intervensi, tetapi dalam perjalanannya pseudokista dapat berubah karakter menjadi simptomatik. Apabila pseudokista menimbulkan gejala pilihan terapi adalah dekompresi melalui drainase perkutan atau endoscopic cyst gastrostomy dengan panduan ultrasound endoskopi. Tindakan bedah terbuka menjadi pilihan apabila pseudokista bersifat kompleks, multipel, atau adanya komplikasi seperti fistula, ruptur dan perdarahan.26

daftar pustaka 1. Bhatia M, Wong FL, Cao Y, et al. Pathophysiology of acute pancreatitis. Pancreatology 2005; 5 : 132-144 2. Wu XN. Current concept of pathogenesis of severe acute pancreatitis. World J Gastroenterol 2000; 6 (1): 32–36 3. Tiscornia OM, Hamamura S, Lehmann ES, et al. Biliary acute pancreatitis : a review. World J Gastroenterol, 2000 ; 6 (2): 157-168 4. Wang GJ., Chun FG., Dong W., Si QD. Acute pancreatitis : etiology and common pathogenesis. World J Gastroenterol 2009; 15; 1427 – 1430 5. Jean LF., Michael LS., Catherine MP. Acute pancreatitis. Lancet 2008 : 371 ; 143 – 152 6. Mitchell SC. Acute pancreatitis : etiology, clinical presentation, diagnosis, and therapy. Med Clin N Am 2008; 92; 889–923. 7. Peter AB., Thomas LB., Christos D., et al. Classification of acute pancreatitis – 2012 : revision of the Atlanta Classification and definitions by international consensus. Gut 2013 ; 62: 102–111 8. Nishat B., Shilpa P., Shirish P., Tim F., Niall P. Acute pancreatitis : the role of imaging in diagnosis and management. Clin Rad 2011;66 ; 164-175 9. Zhu AJ, Shi JS, Sun XJ. Organ failure associated with severe acute pancreatitis. World J Gastroenterol 2003; 9 (11): 2570-2573. 10. Xuong Lu., Elie Aoun. Complications of acute pancreatitis. Practical Gastroenterol 2012; 11–21 11. Bechien Wu, Peter AB. Clinical management of patients with acute pancreatitis. Gastroenterology 2013; 144; 1272–1281 12. Scott T., Baillie J., John DW., Santhi SV. American College of Gastroenterology Guideline : management of acute pancreas. Am J Gastroenterol 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218 13. Bechien W., Darwin LC. Acute pancreatitis part I: approach to early management. Clin Gastroenterol Hepatol 2010;8: 410- 416 14. Mofidi R., Patil PV., Suttie SA., Parks RW. Risk assessment in acute pancreatitis. British J Surgery 2009; 96: 137-150

50

MEDICINUS

15. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guideline. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology 2013: e1-e15 16. Vege SS., Baron TH. Management of pankreatitis necrosis in severe acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3: 192-196 17. Gumaste V. Prophylactic antibiotic therapy in the management of acut pancreatitis. J Clin Gastroenterol 2000; 31 (1):6-10. 18. Chen QP. Enteral nutrition and acute pancreatitis. . World J Gastroenterol 2001; 7 (2): 185-192. 19. Yu-Sui Chang, Hua-qun F., Yuanimei X., Ji-chun L. Nasogastric or nasojejunal feeding in predicted severe acute pancreatitis : a meta-analysis. Critical Care 2013; 17; R 118 20. Sandra VB., Olaf JB., Marc GB., et al. Treatment of necrotizing pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10; 1190-1201 21. UK Working Party on Acute Pancreatitis. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005; 54 (Suppl III): iii 1-iii 9. 22. Angst E., Storni F., Gloor B. Modern surgical concepts in the treatment of severe acute pancreatitis an individual approach to the patients. Pancreat Disord Ther 2013; 3; 3 23. Larson SD., Nealson WH., Evers BM. Management of gallstone pancreatitis. Adv Surg 2006; 40; 265-84 24. Werner J, Feuerbach S, Uhl W, Buchler MW. Management of acute pancreatitis : from surgery to intervensional intensive care. Gut 2005; 54 : 426-36 25. Van Santvoort HC., Marc GB., Olaf JB., et al A step up approach or open necrosectomy for necrotizing pancreatitis. N Engl JMed 2010; 362; 1491502. 26. John B. Pancreatic pseudocysts (part II). Gastrointestinal Endoscopy 2004


Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut

Recommend Documents