BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Dermatitis Seboroik 2.1.1 Definisi Dermatitis seboroik adalah penyakit papuloskuamosa kronis yang menyerang bayi dan orang dewasa sering ditemukan pada bagian tubuh dengan konsentrasi folikel sebaseus yang tinggi dan aktif termasuk wajah, kulit kepala, telinga, badan bagian atas dan fleksura (inguinal, inframma dan aksila).1-5 2.1.2 Epidemiologi Dermatitis seboroik adalah penyakit inflamasi kronis yang umum menyerang sekitar 1-3% populasi umum di Amerika Serikat, di mana 3-5% pasien terdiri dari orang dewasa muda.1,4,5,7,15,16 Data di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo tahun 2000 sampai 2002 menunjukkan insidensi rata – rata dermatitis seboroik sebesar 8,3% dari jumlah kunjungan dan rasio pria dibandingkan wanita 1,5 : 1.3 Kejadian penyakit menunjukkan dua puncak, satu pada bayi baru lahir hingga usia tiga bulan, dan yang lainnya pada orang dewasa berusia sekitar 30-60 tahun.11-14 Pria lebih sering terserang daripada wanita pada semua kelompok umur dan dapat mengenai semua ras.1,4,5,7,15,16 Taksiran prevalensi dermatitis seborik dibatasi oleh ketiadaan kriteria diagnostik yang sah dan juga skala penentuan grade keparahan.14 Dermatitis seboroik merupakan salah satu penyakit kulit paling umum, kondisi ini mempengaruhi sekitar 11,6% populasi umum dan sampai 70% bayi pada tiga bulan pertama kehidupan.14
Universitas Sumatera Utara
Pada orang dewasa, kejadian puncak pada dekade ketiga dan keempat kehidupan.1,3,11,14,19,20. Prevalensi dermatitis seboroik pada individu positip-HIV berkisar dari 2083%.4,7,10 Selain infeksi HIV, sejumlah penyakit neurologik seperti penyakit Parkinson juga menyebabkan kejadian dermatitis seboroik yang lebih tinggi, dan pasien Parkinson yang diobati dengan levodopa mengalami perbaikan dalam dermatitis seboroik.1,6,16,21 Prevalensi dermatitis seboroik yang lebih tinggi juga ditemukan dalamm kasus kraniosinostosi, pada polineuropati amiloidotik familial, pada cedera otak traumatik, cedera spinal cord traumatik,
cerebrovascular accidents (CVA),
epilepsi dan pada paralisis saraf wajah.1,7,14 Pada tahun 1996, Ercis et al. melaporkan bahwa 30,9% pasien penderita sindrom Down mengalami dermatitis seboroik, akan tetapi, Daneshpazhooh et al. melaporkan prevalensinya hanya 3%.6,20 Penyakit sistemik lainnya di mana kejadian dermatitis seboroik lebih tinggi meliputi infark otot jantung akut, pankreatitis alkoholik dan kecanduan alkohol.7,14,21-23 2.1.3 Etiologi dan Patogenesis Patogenesis yang pasti dari dermatitis seboroik belum dimengerti sepenuhnya, tetapi dermatitis ini umumnya terkait dengan jamur Malassezia, kelainan immunologi, aktivitas sebaseus yang meningkat dan kerentanan pasien.1-12 Spesies Malassezia dan
Propionibacterium acne juga memiliki
aktivitas lipase yang menghasilkan transformasi trigliserida ke dalam asam lemak bebas.1,4,14 Ketujuh spesies Malassezia adalah lipofilik kecuali spesies zoofilik,
Universitas Sumatera Utara
Malassezia pachydermatis.6,7,11,12 Asam lemak bebas dan radikal oksigen reaktif yang dihasilkan memiliki aktivitas antibakteri yang merubah flora kulit normal.1,4,7,15 Sebagian penulis meyakini bahwa gangguan dalam flora, aktivitas lipase dan radikal oksigen bebas akan berhubungan erat dengan dermatitis seboroik dibandingkan dengan perubahan respon kekebalan.7,12 Hormon
dan
lipid
kulit,
pasien
dengan
dermatitis
seboroik
memeperlihatkan kadar lipid permukaan kulit yang tinggi trigliserida dan kolesterol, tetapi level yang rendah dari asam lemak bebas dan squalene.1,4,9,11 Penderita dermatitis seboroik biasanya mempunyai kulit kaya sebum dan berminyak. Seperti yang telah disebutkan di atas, lipid sebum penting untuk proliferasi
Malassezia
dan
sintesa
faktor-faktor
proinflamasi
sehingga
menciptakan kondisi yang sesuai untuk perkembangan dermatitis seboroik.10-15 Lesi dermatitis seboroik sering dijumpai pada bagian-bagian kulit yang kaya kelenjar sebum.15-22 Dermatitis seboroik paling umum terjadi pada masa pubertas dan remaja, selama periode ini produksi sebum paling tinggi, hal ini berhubungan dengan hormonal yang meningkat
pada masa pubertas, oleh karena itu dermatitis
seboroik lebih umum pada laki-laki daripada perempuan, yang menunjukkan pengaruh androgen pada unit pilosebum.6,10,12-16 Dermatitis seboroik merupakan kondisi inflamasi, yang sebagian besar disertai dengan keberadaan jamur Malassezia dan diduga bahwa reaksi kekebalan yang tidak tepat bisa memberi kontribusi kepada patogenesis dermatitis seboroik.11,12,14,18 Walaupun mekanisme imunopatogenik yang terlibat dalam perkembangan dermatitis seboroik belum diketahui dengan jelas.4,6,9,10
Universitas Sumatera Utara
Studi yang dilaksanakan Bergbrant et al. menunjukkan secara langsung gangguan fungsi sel-sel T dan peningkatan sel-sel NK (natural killer) dalam darah perifer
pasien
dermatitis
seboroik
dibandingkan
dengan
kelompok
kontrol.5,6,11,12,18 Studi yang sama menunjukkan peningkatan konsentrasi total antibodi IgA dan IgG serum pada pasien penderita dermatitis seboroik, yang juga ditegaskan oleh beberapa studi lainnya, peningkatan produksi imunoglobulin terjadi sebagai reaksi terhadap toksin jamur dan aktivitas lipase.6,11,12,18 Faergemann et al. menemukan infiltrasi sel-sel NK (natural killer) dan makrofag pada bagian-bagian kulit yang terpengaruh , dengan aktivasi lokal yang bersamaan dari komplemen dan pemicuan sitokin proinflamasi, yang semuanya bisa menyebabkan kerusakan pada epidermal.5,6,11,12,16,18 Berdasarkan hasil penelitian Gupta AK pada tahun 2004 menunjukkan adanya imunodefisiensi sebagai faktor penyebab prevalensi dermatitis seboroik lebih tinggi secara signifikan (34%-83%) .10 Valia RG menyatakan pasien positipHIV, dermatitis seboroik yang terjadi gambaran klinisnya lebih berat (bahkan sering mempengaruhi anggota gerak).1,7,10 Faktor-faktor neurogenik, kejadian dermatitis seboroik pada pasien penderita penyakit parkinson sudah lama diamati secara klinik, terutama pada pasien penderita dermatitis seboroik yang sudah lama dan berat, menciptakan kondisi yang sesuai terhadap proliferasi Malassezia.1,7,8 Dermatitis seboroik dapat terjadi pada pasien dengan parkinson, tampak perubahan dalam konsentrasi sebum yang dipicu secara endokrinologik bukan secara neurologik.6,12 Hal ini didukung oleh temuan-temuan tentang peningkatan
Universitas Sumatera Utara
konsentrasi hormon α Melanocyte Stimulating Hormon (α-MSH) plasma pada pasien penderita penyakit parkinson, mungkin disebabkan ketiadaan faktor penghambat-MSH sebagai akibat dari aktivitas neuronal dopaminergik yang tidak cukup.6,12 Berdasarkan penelitian Mokos ZB dkk pada tahun 2012 dijumpai pengobatan dengan L-dopa berhasil memulihkan sintesa faktor penghambat-MSH dan mengurangi sekresi sebum pada pasien penderita penyakit parkinson.12 Efek sebostatik dari L-dopa ini terbatas hanya pada pasien penderita penyakit parkinson, sementara pada kondisi seborea lainnya seperti jerawat, L-dopa tidak mempunyai efek pada produksi sebum.12 Lebih jauh lagi, immobilitas wajah pasien penderita penyakit parkinson (wajah seperti-masker) bisa secara sekunder menyebabkan peningkatan akumulasi sebum, yang dengan demikian memberi kontribusi tambahan kepada kecenderungan perkembangan dermatitis seboroik.12 Beberapa laporan menyatakan faktor fisik seperti perawatan PUVA (Psoralen Ultraviolet A) pada wajah juga dapat memicu dermatitis seboroik.1 Efek mikrobial, patogenesis dermatitis seboroik masih kontroversial sejak dahulu, kehadiran atau ketidakseimbangan flora berperan dalam penyakit ini, meskipun beberapa pasien memiliki kultur yang menunjukkan Candida albicans, Staphylococcus aureus, Propionobacterium acnes dan bakteri aerob lainnya, tetapi tidak berhubungan dengan patogenesis dermatitis seboroik.1,18,20 Beberapa obat yang dikenal dapat memicu dermatitis seboroik dari laporan beberapa penelitian seperti laporan dari Picardo M dan Cameli N pada tahun 2008 seperti griseofulvin, simetidin, lithium, metildopa, arsenik, emas, auranofin,
Universitas Sumatera Utara
aurothioglukose,
buspiron,
klorpromazin,
etionamid,
baklofen,
interferon
fenotiasin, stanozolol, thiothixene, psoralen, methoxsalen, dan trioxsalen.4 Gangguan proliferasi epidermis, pasien dengan dermatitis seboroik menunjukkan hiperproliferasi epidermis atau diskeratinisasi yang terkait dengan peningkatan aktivitas kalmodulin, yang juga terlihat pada psoriasis. Ini menjelaskan mengapa pasien dengan dermatitis seboroik yang diterapi dengan sejumlah obat sitostatik menunjukkan perbaikan.1 Faktor genetik, riwayat keluarga dari dermatitis seboroik seringkali telah dilaporkan, tetapi hanya beberapa tahun terakhir yang memiliki mutasi (ZNF750) yang menguraikan protein finger zinc (C2H2) yang telah dijelaskan dan mengakibatkan terjadinya dermatosis menyerupai dermatitis seboroik.1 Beberapa laporan juga menyatakan stres oksidatif yang muncul sebagai akibat dari over produksi oksigen radikal atau mekanisme pertahanan antioksidan tidak memadai dapat memicu dermatitis seboroik.1 Berdasarkan penelitian Mokos ZB dkk Faktor-faktor lainnya yang dapat
mencetuskan dermatitis seboroik yaitu aspek musiman; kekambuhan penyakit lebih umum pada musim gugur dan musim dingin.1 Kondisi ini dipicu oleh stres emosional dan dahulu dijumpai angka kejadian dermatitis seboroik yang tinggi dilaporkan pada pasukan perang di masa perang.1,12 Dari beberapa penelitian kejadian dermatitis seboroik juga sering diamati pada penyakit depresi dan down syndrome, tetapi ini bisa terkait dengan kecenderungan pasien penderita depresi tetap berada di ruangan tertutup, dan higiene yang buruk.6,11
Universitas Sumatera Utara
Tabel 2.1. Faktor Resiko Dermatitis Seboroik Faktor Resiko
Deskripsi
Lipid dan hormon
Penyebaran lesi pada tubuh berhubungan dengan penyebaran kelenjar sebaseus, dengan sebum yang berlebihan dijumpai pada skalp, lipatan nasolabial, dada, alismata dan telinga Sering dijumpai pada remaja dan dewasa muda (ketika kelenjar sebaseus lebih aktif).
Penyakit penyerta
Penyakit parkinson Kelumpuhan saraf kranial Paralisis batang tubuh Gangguan emosional HIV / AIDS Kanker Pankreatitis alkoholik Down syndrome
Faktor imunologi
Penurunan sel T helper Penurunan phytohemagglutinin stimulasi concanavalin A Penurunan titer antibodi
Gaya hidup
Nutrisi yang buruk Higiene yang buruk
Dikutip sesuai Kepustakaan No. 13 2.1.4 Gambaran Klinis Lesi dermatitis seboroik tipikal adalah bercak-bercak eritema, dengan sisik-sisik yang berminyak.1-10 Penyakit ini suka muncul di bagian-bagian yang kaya kelenjar sebum, seperti kulit kepala, garis batas rambut, alis mata, glabela, lipatan nasolabial, telinga, dada atas, punggung, ketiak, pusar dan sela paha.2-8 Pasien sering mengeluhkan rasa gatal, terutama pada kulit kepala dan pada liang telinga.1,5,6,12 Lesi pada kulit kepala dapat menyebar ke kulit dahi dan membentuk batas eritema bersisik yang disebut “corona seborrheica”.1,3,12 Dua bentuk dermatitis seboroik bisa terjadi pada dada, tipe petaloid dan tipe pitiriasiform.1,5
Universitas Sumatera Utara
Tipe petaloid diawali dengan papul-papul folikuler dan perifolikuler merah hingga coklat, yang berkembang menjadi bercak-bercak yang mirip bentuk mahkota bunga.1,5,8,12 Tipe pitiriasiform mungkin merupakan bentuk berat dari dermatitis seboroik petaloid.1,8,12 Tipe ini mempunyai bercak-bercak yang mengikuti garisgaris kulit yang mirip pityriasis rosea.1,8,12 Dermatitis seboroik juga dapat mengenai liang telinga yang gambarannya seperti dermatitis kronis.12 Gejala yang umum lainnya dari dermatitis seboroik adalah blefaritis dengan kerak-kerak berwarna kekuningan sepanjang pinggir kelopak mata.1,5,8,12 Bila hanya manifestasi ini yang ada, maka diagnosis tidaklah sulit.1,5,8 Varian serius dari penyakit kulit ini adalah exfoliative erythroderma (seborrheic erythroderma).1,8,12 Komplikasi yang utama pada lesi adalah infeksi sekunder, tampak eritema, eksudat, gangguan kenyamanan dan limfadenopati pada daerah yang terkena.5,11
Universitas Sumatera Utara
Tabel 2.2. Pola Klinis Dermatitis Seboroik Pola Klinis Dermatitis Seboroik Bayi • Kulit kepala (cradle cap) • Tubuh (termasuk daerah fleksor dan popok) • Penyakit Leiner o Nonfamilial o Disfungsi C5 familial Dewasa • Kulit kepala • Wajah (termasuk blepharitis) • Tubuh o Petaloid o Pityriasiform o Fleksural o Plak eksematous o Folikuler • Generalisata ( berupa eritroderma) Dikutip sesuai Kepustakaan No. 1
Gambar 2.1 Lokasi Predileksi Dermatitis Seboroik Dikutip sesuai Kepustakaan No. 1
Universitas Sumatera Utara
2.1.5 Diagnosis Dermatitis seboroik mempunyai ciri-ciri unik tergantung pada kelompok usia yang terpengaruh, bentuk anak sifatnya dapat sembuh sendiri, sementara pada orang dewasa penyakit ini sifatnya kronis.1-6 Lesi terdiri dari plak eritema, bersisik dengan tingkat keparahan dan intensitas yang bervariasi.1-8 Pada masa bayi, dermatitis seboroik sering dijumpai dalam tiga bulan pertama kehidupan berupa sisik pada kulit kepala.1-10 Gambaran khas yang berupa sisik-sisik kekuningan yang muncul segera setelah lahir.1,4,5,6,8,11 Kondisi ini juga bisa berkembang pada wajah dan pada lipatan-lipatan tubuh seperti pada daerah retroaurikular, leher, ketiak dan daerah paha.1,6,8,11 Pada orang dewasa, dermatitis seboroik adalah dermatosis kronis berulang yang dimulai dari eritema ringan sampai moderat hingga lesi papular, eksudatif dan bersisik, semakin memburuk jika disertai stres atau kurang tidur.4,6,11 Dengan tingkat puritus bervariasi.1,5,6 Lesi terutama berkembang pada daerah yang produksi sebumnya tinggi seperti kulit kepala, wajah, telinga eksternal, daerah retroaurikular dan daerah pra-sternal, kelopak mata dan lipatan-lipatan tubuh.1-7 Lesi pada kulit kepala dimulai dari pengelupasan ringan hingga kerakkerak berwarna kekuningan yang melekat pada kulit kepala dan rambut, yang bisa memicu atau tidak terjadinya daerah alopesia (pseudo tinea amiantacea).1,9,11 Pada wajah, keterlibatan daerah glabela dan malar, lipatan nasolabial dan alis mata merupakan ciri khas.2-8 Keterlibatan kelopak mata menyebabkan blefaritis, pada pria daerah kumis juga bisa terpengaruh dengan lesi dermatitis seboroik.3,5,6,11,12
Universitas Sumatera Utara
Dalam lipatan-lipatan kulit (ketiak, pusar, inguinal, daerah anogenital), bentuk lesi berupa maserasi, lembab dengan dasar eritema pada sekitar lesi.6,11 2.1.6 Diagnosis Banding Dijumpai sejumlah penyakit yang serupa dengan dermatitis seboroik. Psoriasis pada kulit kepala (scalp psoriasis) muncul sebagai plak bersisik pada kulit kepala dengan batas yang tegas mungkin sulit dibedakan dari dermatitis seboroik.1,2,3,5,8 Dermatitis seboroik pada kepala juga bisa mirip dengan tinea kapitis untuk membedakannya dilakukan pemeriksaan kerokan KOH 20% dan kultur jamur.7-9 Rosasea dan sistemik lupus eritematosus bisa menimbulkan eritema pada wajah yang mirip dengan dermatitis seboroik.7,14
Dermatitis
seboroik pada lipatan nasolabial mirip dengan dermatitis perioral, dermatitis seboroik pada daerah dada dan punggung yang mirip dengan ptiriasis rosea dan ptiriasis versikolor, dermatitis seboroik pada daerah paha bisa mirip dengan dermatofitosis, psoriasis inversa, kandidiasis dan kadang-kadang histiositosis sel langerhans.1,9,11,12 Tabel 2.3. Diagnosis Banding Dermatitis Seboroik Berdasarkan Lokasi Lesi Diagnosis banding dermatitis seboroik Scalp Psoriasis, dermatitis atopi, tinea kapitis Wajah
Rosasea, dermatitis kontak, diskoid lupus , fotosensitifitas terhadap obat
Liang telinga
Dermatitis kontak
Dada dan punggung
Ptiriasis rosea, tinea versikolor, lupus kutaneus subakut
Paha dan bokong
Kandidiasis, eritrasma
Lipatan-lipatan
Psoriasis inversa, dermatitis kontak, kandidiasis, langerhans cell histiocytosis Dikutip Sesuai Kepustakaan No 1
Universitas Sumatera Utara
2.1.7 Histopatologi Gambaran histopatologi bervariasi menurut stadium penyakit: akut, subakut, atau kronik.1,5 Pada dermatitis seboroik akut dan subakut, infiltrat perivaskuler superfisial dari limfosit dan histiosit jarang, spongiosis ringan sampai sedang, hiperplasia psoriasifrom ringan, sumbatan folikuler oleh ortokeratosis dan parakeratosis, skuama atau krusta mengandung netrofil pada ujung ostia folikuler.1,5 Pada dermatitis seboroik kronis dijumpai kapiler dan vena kecil yang berdilatasi pada pleksus superfisial.1 Lesi dermatitis seboroik kronik secara klinis dan histopatologis berupa bentuk psoriasiform sehingga sering sulit dibedakan dengan psoriasis.1 Bentuk psoriasis memberikan banyak gambaran yang sama dengan dermatitis seboroik.1,5,6 Lesi yang menyerupai psoriasis dapat berlangsung bertahun-tahun sebelum akhirnya berubah menjadi psoriasis yang jelas.1,5 2.1.8 Pengobatan Terapi yang efektif untuk dermatitis seboroik meliputi obat antiinflamasi,immunomodulator, obat keratolitik, antijamur dan tea tree oil .7,8,11,12
A. Anti Inflamasi Pengobatan konvensional untuk dermatitis seboroik pada kulit kepala dewasa diawali dengan steroid topikal.1-12 Terapi ini bisa diberikan sebagai sampo, seperti flusinolon (Synalar), larutan steroid topikal, losion yang digunakan pada kulit kepala, atau krim yang digunakan pada kulit.8 Orang dewasa penderita dermatitis seboroik biasanya menggunakan steroid topikal satu atau dua kali sehari dan menggunakan sampo sebagai tambahan.3,5,6,11,12
Universitas Sumatera Utara
Steroid topikal potensi rendah efektif mengobati dermatitis seboroik pada bayi atau dewasa di daerah fleksural atau dermatitis seboroik yang rekalsitran pada dewasa.1-8
B. Immunomodulator Inhibitor kalsineurin topikal (misalnya, salep takrolimus atau ®Protopic), pimekrolimus krim atau ®Elidel) memiliki sifat-sifat fungisidal dan anti-inflamasi tanpa risiko atrofi kulit, yang disebabkan oleh steroid topikal, inhibitor kalsineurin juga merupakan terapi yang baik padawajah dan telinga akan tetapi penggunaan setiap hari selama satu minggu baru terlihat manfaatnya.1,4,5,8,9,12,24
C. Keratolitik Modalitas lama untuk pengobatan dermatitis seboroik memiliki sifat-sifat keratolitik tetapi tidak memiliki sifat-sifat antijamur.5-6 Keratolitik yang digunakan secara luas untuk mengobati dermatitis seboroik meliputi tar, asam salisilat dan sampo zinc pyrithione.5-8,12,20 Zinc pyrithione memiliki sifat-sifat keratolitik dan antijamur nonspesifik dan bisa digunakan dua atau tiga kali per minggu.7,8,12 Pasien harus membiarkan sampo di rambut setidaknya selama lima menit untuk menjamin agar bahan mencapai kulit kepala.8 Pasien juga bisa menggunakannya di tempat yang lainnya, seperti wajah.8,12 Dermatitis seboroik pada kulit kepala bayi mengharuskan penanganan yang hati-hati dan lembut (misalnya, sampo ringan tanpa-obat).1,3,5,8,11,12
Universitas Sumatera Utara
D. Antijamur Sebagian obat antijamur menyerang Malassezia yang terkait dengan dermatitis seboroik.1-7 Penggunaan gel ketokonazol sekali sehari yang dikombinasikan dengan desonide sekali-sehari selama dua minggu, dapat berguna untuk dermatitis seboroik pada wajah.5,12,24-26 Sampo yang mengandung selenium sulfide atau azole sering digunakan digunakan dua atau tiga kali per minggu.4-7,20 Ketokonazole (krim atau gel foam) dan terbinafine oral juga bisa bermanfaat.1,5,6,7,8,12 Obat antijamur topikal lainnya seperti siklopiroks dan flukonazole juga dapat bermanfaat untuk penderita dermatitis seboroik.4-8,12,24,25,26
E. Tea tree oil ( pengobatan alami/alternatif) Terapi alami semakin popular seperti Tea tree oil (Melaleuca oil) adalah minyak esensial dari tumbuhan semak asli Australia. Terapi ini ternyata efektif dan ditoleransi dengan baik bila digunakan setiap hari sebagai sampo 5%.7,8,1
Universitas Sumatera Utara
Tabel 2.4. Jenis-jenis Terapi pada Dermatitis Seboroik Terapi-terapi untuk penatalaksanaan dermatitis seboroik Terapi Dosis Anti inflamasi Sampo steroid Flusinolon 2xseminggu Steroid topikal Flusinolon Losion betametason valerate Krim desonide Inhibitor kalsineurin topikal Salep takrolimus Krim pimekrolimus Keratolitik Sampo asam salisilat Sampo tar Sampo zinc pyrithione Anti jamur Sampo ketokonazole Sampo selenium sulfide Pengobatan alternatif Sampo tea tree oil
setiap hari setiap hari setiap hari setiap hari setiap hari 2xseminggu 2xseminggu 2xseminggu 2xseminggu 2xseminggu setiap hari
Dikutip sesuai Kepustakaan No. 8
2.1.9 Prognosis Dapat sembuh dengan sendirinya disertai prognosis yang baik pada bayi dibandingkan dengan kondisi kronis dan relaps pada orang dewasa.1 Tidak ada bukti yang menyatakan bayi dengan dermatitis seboroik juga akan mengalami penyakit ini pada saat dewasa. Pasien dermatitis seboroik dewasa dengan bentuk berat kemungkinan dapat persisten.1,3
Universitas Sumatera Utara
2.2 Kerangka Teori
Dermatitis seboroik
Faktor pencetus • • • • • • •
Sosio demografi
Jamur Malassezia Kelainan imunologi Aktivitas sebaseus Hormonal Faktor neurogenik Faktorstres oksidatif Faktor lainnya: faktor fisik,gangguan nutrisi dan obat-obatan
• • • • •
Gambaran klinis
Pola klinis
Lokasi lesi
Bayi • •
Kulit kepala Daerah fleksor & daerah popok
Bayi
Dewasa • • • •
Jenis kelamin Usia Etnis Pendidikan Pekerjaan
Kulit kepala Wajah Batang tubuh Generalisata
•
Kulit kepala (cradle cap) • Tubuh (daerah fleksor & daerah popok) • Penyakit Leiner : familial & non familial
Dewasa • • •
•
Kulit kepala Wajah (blefaritis) Tubuh : petaloid, pityriasiform, fleksural, plak eksematous & folikuler Generalisata (eritroderma)
Penatalaksanaan • Anti inflamasi & imunomodulator • Keratolitik • Anti jamur • Tea tree oil
Gambar 2.2 Diagram Kerangka Teori
Universitas Sumatera Utara
