BAB II TINJAUAN PUSTAKA. Chronic kidney disease atau penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Pengertian Chronic kidney disease atau penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan Glomerulus Filtration Rate (GFR) (Nahas & Levin,2010). Sedangkan menurut Terry & Aurora, 2013 CKD merupakan suatu perubahan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel. Pada gagal ginja kronik, ginjal tidak mampu mempertahankan

keseimbangan

cairan

sisa

metabolisme

sehingga

menyebabkan penyakit gagal ginjal stadium akhir. Gagal

ginjal

yaitu

ginjal

kehilangan

kemampuannya

untuk

mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal. Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi 2 kategori, yaitu akut dan kronik. CKD atau gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung bertahun-tahun), sebaliknya gagal ginjal akut terjadi dalam beberapa hari atau minggu (Price & Wilson, 2006). CKD atau gagal ginjal kronik didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidius)

dimana

kemampuan

tubuh

gagal

dalam

mempertahankan

metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009).

Asuhan Keperawatan Pada, Mona Martin, Fakultas Ilmu Kesehatan UMP, 2017

B. Etiologi a. Infeksi

misalnya

pielonefritis

kronik

(Infeksi

saluran

kemih),

glomerulonefritis (penyakit peradangan). Pielonefritis adalah proses infeksi peradangan yang biasanya mulai di renal pelvis, saluran ginjal yang menghubungkan ke saluran kencing (ureter) dan parencyma ginjal atau jaringan ginjal. Glomerulonefritis disebabkan oleh salah satu dari banyak penyakit yang merusak baik glomerulus maupun tubulus. Pada tahap penyakit berikutnya keseluruhan kemampuan penyaringan ginjal sangat berkurang. b. Penyakit

vaskuler

hipertensif

misalnya

nefrosklerosis

benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis Disebabkan karena terjadinya kerusakan vaskulararisasi di ginjal oleh adanya peningkatan tekanan darah akut dan kronik. c. Gangguan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif Disebabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang ada dalam membran basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan (Price, 2006). Penyakit peradangan kronik dimana sistem imun dalam tubu menyerang jaringan sehat, sehingga menimbulkan gejala diberbagai organ. d. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal. Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista multiple, bilateral, dan berekspansi yang lambat laun akan mengganggu dalam menghancurkan


parenkim ginjal normal akibat penekanan, semakin lama ginjal tidak mampu mempertahankan fungsi ginjal sehingga ginjal akan menjadi rusak. e. Penyakit metabolik misalnya DM (Diabetes Mellitus), gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis. Penyebab terjadinya ini dimana kondisi genetik yang ditandai dengan adanya kelainan dalam proses metabolisme dalam tubuhakibat defisiensi hormon dan enzim. Proses metabolisme ialah proses memecahkan karbohidrat protein, dan lemak dalam makanan untuk menghasilkan energi. f. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal. Penyebab penyakit yang dapat dicagah bersifat refersibel, sehingga penggunaan berbagai prosedur diagnostik. g. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra. h. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis Merupakan penyebab gagal ginjal dimana benda padat yang dibentuk oleh presipitasi berbagai zat terlarut dalam urin pada saluran kemih. C. Manifestasi Klinik 1. Manifestasi klinik antara lain: a. Gejala dini : Sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi.


Sakit kepala awalnya pada penyakit CKD memang tidak akan langsung terasa, namun jika terlalu sering terjadi maka akan mengganggu aktifitas. Penyebabnya adalah ketika tubuh tidak bisa mendapatkan oksigen dalam jumlah cukup akibat kekurangan sel darah merah, bahkan otak juga tidak bisa memiliki kadar oksigen dalam jumlah yang cukup. Sakit kepala akan menjadi lebih berat jika penderita juga bermasalah dengan anemia. b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia atau mual disertai muntah, nafsu makan turun, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. Anoreksia adalah kelainan psikis yang diderita seseorang berupa kekurangan nafsu makan mesti sebenarnya lapar dan berselera terhadap makanan. Gejala mual muntah ini biasanya ditandai dengan bau mulut yang kuat yang menjadi tidak nyaman, bahkan keinginan muntah bisa bertahan sepanjang waktu hingga sama sekali tidak bisa makan. Pada nafsu makan turun disebabkan karena penurunan nafsu makan berlebihan, ginjal yang buruk untuk menyaring semua racun menyebabkan ada

banyak racun dalam

tubuh. Racun telah

mempengaruhi proses metabolisme dalam tubuh. 2.

Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2009) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan


berlebihan) dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi). 3.

Manifestasi klinik menurut Nahas &Levin (2010) adalah sebagai berikut: a. Gangguan kardiovaskuler Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiak dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema. Kondisi bengkak bisa terjadi pada bagian pergelangan kaki, tangan, wajah, dan betis. Kondisi ini disebabkan ketika tubuh tidak bisa mengeluarkan semua cairan yang menumpuk dalam tubuh, genjala ini juga sering disertai dengan beberapa tanda seperti rambut yang rontok terus menerus, berat badan yang turun meskipun terlihat lebih gemuk. b. Gangguan Pulmoner Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels. c. Gangguan gastrointestinal Anoreksia, metabolisme

nausea, protein

dan

fomitus

dalam

usus,

yang

berhubungan

perdarahan

pada

dengan saluran

gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia. d. Gangguan muskuloskeletal Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan), burning feet syndrom (rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak


kaki), tremor, miopati (kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas). e. Gangguan Integumen kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh. f. Gangguan endokrim Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan metabolik glukosa, gangguan metabolik lemak dan vitamin D. g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia. h. System hematologi anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.


D. Anatomi Fisiologi 1. Anatomi Gambar 2.1 Anatomi Ginjal

Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan. Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum.


Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal2,5 cm. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram. Ginjal ditutupi oleh kapsul tunikafibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks. Bagian dalam (interna) medula. Substansia medularis terdiri dari pyramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansahenle, vasa rekta dan duktuskoli gensterminal. Bagian luar (eksternal) korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara pyramid dinamakan kolumna renalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens. Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kirakira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bias membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal.


Urine produk akhir dari fungsi ginjal, dibentuk dari darah oleh nefron. Nefron terdiri atas satu glomerulus, tubulus proksimus, ansahenle, dan tubulus distalis. Banyak tubulus distalis keluar membentuk tubulus kolengentes. Dari tubulus kolengentes, urine mengalir ke dalam pelvis ginjal. Dari sana urine meninggalkan ginjal melalui ureter dan mengalir ke dalam kandung kemih. Tiap ginjal manusia terdiri dari kurang lebih 1 juta nefron dan semua berfungsi sama. Tiap nefron terbentuk dari 2 komponen utama, yaitu: 1) Glomerulus dan kapsula bowman, tempat air dan larutan di filtrasi dari darah 2) Tubulus, yang mereabsorpsi material penting dari filtrate dan memungkinkan bahan-bahan sampah dan material yang tidak dibutuhkan untuk tetap dalam filtrate dan mengalirke pelvis renalis sebagai urine. Glomerulus terdiri atas sekumpulan kapiler-kapiler yang mendapat suplai nutrisi dari arteri oraferen, dan diperdarahi oleh arteri oraferen. Glomerulus dikelilingi oleh kapsula bowman. Arteri oraferen mensuplai darah ke kapiler peritubular. Yang dibagi menjadi 4 bagian. 1) Tubulus proksimus 2) Ansahenle 3) Tubulus distalis 4) Tubulus kolengntes


Sebagian air dan elektrolit direabsorpsi ke dalam darah di kapiler peritubuler. Produk akhir metabolisme keluar melalui urine. Nefron tersusun sedemikian rupa sehingga bagian depan dari tubulus distalis berada pada pertemuan arteri oraferen dan eferen, yang sangat dekat dengan glomerulus. Di tempat ini sel-sel maculadensa dari tubulus distalis terletak berdekatan pada sel-sel juksta glomerulus dari dinding arteri oraferen. Kedua tipe sel ini ditambah sel-sel jaringan ikat membentuk apparatus junksta glomerulus. 2. Fisiologi Menurut Brunner (2007), fungsi utama ginjal adalah mempertahankan keseimbangan air dan kadar unsure kimia (elektrolit, hormon, gula darah, dll)

dalam

cairan

tubuh,

mengatur

tekanan

darah,

membantu

mengendalikan keseimbangan asam basa darah, membuang sisa bahan kimia dari dalam tubuh, bertindak sebagai kelenjar, serta menghasilkan hormon dan enzim yang memiliki fungsi penting dalam tubuh. Sedangkan

menurut

Syaifuddin

(2014),

Fungsi

ginjal

yaitu

mengeluarkan zat-zat toksik atau racun, mempertahankan keseimbangan cairan, mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa sadari cairan tubuh, mempertahankan keseimbangan zat-zat dan garam-garam lain dalam tubuh, mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari protein ureum, kreatinin, dan amoniak. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG kurang lebih 60 mnt/ mnt, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein


diberikan 0,6 – 0,8/ kg BB/ hari, yang 0,35 – 0,50 gr diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30 – 35 kkal/ kg BB/ hari, dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi. Tiga tahapan pembentukan urine: 1) Filtrasi glomerulus Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glomerulus secara relative bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permiabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/ menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/ menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerulus Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman disebut filtrate. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman, tekanan hidrostatik filtrate dalam kapsula bowman serta tekanan osmotic koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas, namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler. Kriteria penyakit ginjal kronik: 1. Kerusakan ginjal yang teradi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan


atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), 2. Laju Filtrasi Glomerulus kurang dari 60ml/ menit 1,73 m selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Rumus Kockcroft-Gault : LFG (ml/ mnt/ 1,73 m) = (140 – umur) x BB 72 x kreatinin mg/dl *pada perempuan dikalikan 0,85 Klasifikasi Penyakit CKD atas Dasar Derajat Penyakit Derajat

Penjelasan

1.

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau

2. 3. 4. 5.

Kerusakan ginjal dengan LFG ringan Kerusakan ginjal dengan LFG sedang Kerusakan ginjal dengang LFG berat Gagal ginjal

LFG (ml/ mnt/ 1,73 m) Kurang lebih 90 60 – 89 30 – 59 15 – 29 Kurang dari 15 atau dialisis

2) Reabsorpsi Zat-zat yang di filtrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu: nonelektrolit, elektrolit, dan air. Setelah filtrasi, langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah di filtrasi. 3) Sekresi Sekresi tubular melibatkan transport aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus ke dalam filtrate. Banyak substansi yang di sekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya: penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.


Pada tubulus distalis, transport aktif natrium system carier yang juga terlibat dalam sekresi hydrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali karier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya hydrogen atau ion kalium ke dalam cairan tubular “perjalanannya kembali”. Jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hydrogen atau kalium harus disekresikan dan sebaliknya. E. Patofisiologi Disfungsi ginjal mengakibatkan keadaan patologik yang komplek termasuk

diantaranya

penurunan GFR (Glumerular

Filtration Rate),

pengeluaran produksi urine dan eksresi air yang abnormal, ketidakseimbangan elektrolit dan metabolik abnormal. Homeostatis dipertahankan oleh hipertropi nefron. Hal ini terjadi karena hipertrofi nefron hanya dapat mempertahankan eksresi solates dan sisa-sisa produksi dengan jalan menurunkan reabsorbsi air sehingga terjadi hipostenuria (kehilangan kemampuan memekatkan urin) dan polyuria adalah peningkatan output ginjal. Hipostenuria dan polyuria adalah tanda awal CKDdan dapat menyebabkan dehidrasi ringan. Perkembangan penyakit selanjutnya, kemampuan memekatkan urin menjadi semakin berkurang. Osmolitasnya (isotenuria). Jika fungsi ginjal mencapai tingkat ini serum BUN meningkat secara otomatis, dan pasien akan beresiko kelebihan beban cairan seiring dengan output urin yang makin tidak adekuat. Pasien dengan CKD mungkin menjadi dehidrasi/ mengalami kelebihan beban cairan tergantung pada tingkat gagal ginjal.


Perubahan metabolik pada gagal ginjal juga menyebabkan gangguan eksresi BUN dan kreatinin. Kreatinin sebagian dieksresikan oleh tubulus ginjal dan penurunan fungsi ginjal berdampak pada pembentukan serum kreatinin. Adanya peningkatan konsentrasi BUN dan kreatinin dalam darah disebut azotemia dan merupakan salah satu petunjuk gagal ginjal. Perubahan kardiak pada CKD menyebabkan sejumlah gangguan system kardiovaskuler. Manifestasi umumnya diantaranya anemia, hipertensi, gagal jantung kongestif, dan perikaraitis, anemia disebabkan oleh penurunan tingkat eritropetin, penurunan masa hidup sel darah merah akibat dari uremia, defisiensi besi dan asam laktat dan perdarahan gastrointestinal. Hipertropi terjadi karena peningkatan tekanan darah akibat overlood cairan dan sodium dan kesalahan fungsi system renin. Angiostin aldosteron CRF menyebabkan peningkatan beban kerja jantung karena anemia, hipertensi, dan kelebihan cairan (Brunner & Suddart, 2007). Tahap gangguan ginjal antar lain: 1. Tahap 1 : Diminishid Renal Reserve Tahap ini penurunan fungsi ginjal, tetapi tidak terjadi penumpukan sisasisa metabolik dan ginjal yang sehat akan melakukan kompensasi terhadap gangguan yang sakit tersebut. 2. Tahap II : Renal Insufficiency (insufisiensi ginjal) Pada tahap ini dikategorikan ringan apabila 40-80% fungsi normal, sedang apabia 15-140% fungsi normal dan berat bila fungsi ginjal normal hanya 2-20%. Pada insufisiensi ginjal sisa-sisa metabolik mulai


berakumulasi dalam darah karena jaringan ginjal yang lebih sehat ridak dapat berkompensasi secara terus menerus terhadap kehilangan fungsi ginjal karena adanya penyakit tersebut. Tingkat BUN, Kreatinin, asam urat, dan fosfor mengalami peningkatan tergntung pada tingkat penurunan fungsi ginjal. 3. Tahap III : End Stage Renal Desease (penyakit ginjal tahap lanjut) Sejumlah besar sisa nitrogen (BUN, Kreatinin) berakumulasi dalam darah

dan

ginjal

tidak

mampu

mempertahankan

hemostatis.

Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit terjadi bila segera dianalisa akan menjadi fatal/ kematian.


F. Pathway Gambar 2.2 Pathway CKD Infeksi Saluran Kemis Penyakit vaskuler hipertensi

Penyakit metabolik (DM) Gangguan jaringan ikat

Nefropati toksik Gangguan Kongenital

GAGAL GINJAL KRONIK

Proteinuria

Penurunan laju infiltrasi glomelurus

Renin meningkat

Ginjal tidak mampu mengencerkan urin sec. maksimal

Angiotensi I meningkat

Kadar protein dalam darah turun

Angiotensi I meningkat

Kadar protein dalam darah turun

Produk urin turun dan kepekatan urin meningkat

Peningkatan Na& K

Angiotensin II meningkat

Penurunan tekanan osmotik

Vasikontrisi pembuluh darah

Cairan keluar ke ekstravaskuler

Peningkatan kadar kreatinin dan BUN serum

Penurunan fungsi ginjal

Asotemia Penurunan fungsi ginjalProduksi eritropotin menurun Syndrom uremia

Organ GI Penurunan pembentukan eritrosit Di kulit (pruritus)

Disuria / anuria Edema Tekanan darah meningkat

Anemia

Masuk ke vaskuler

Berikan dengan air

Mual muntah

Dx : Intoleransi aktivitas

NaOH

Peningkatan Vol. vaskuler Beban jantung meningkat

Dx : Perubahan pola nafas

Dx : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

Tekanan hidrostatik meningkat

Sifat semi permiable pembuluh darah meningkat

Dx : Risiko penurunan curah Jantung

ekstravasasi Edema

Dx : Kelebihan vol. cairan

(Brunner & Suddart, 2013 Levin, 2010 Price, 2006 Smeltzer, 2009).


G. Pemeriksaan Penunjang Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain :  Hematologi (Hemoglobin, Hematokrit, Eritrosit, Leukosit, Trombosit)  RFT (Renal Fungsi Test) (Ureum dan Kreatinin)  LFT (Liver Fungsi Test)  Elektrolit (Klorida, kalium, kalsium)  Koagulasi studi PTT, PTTK  BGA BUN/ Kreatinin : meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi kadar kreatinin 10mg/dl diduga tahap akhir (rendahnya yaitu 5). Hitung darah lengkap : hematokrit menurun, HB kurang dari 7-8 g/dl. SDM : waktu hidup menurun pada defisiensi erritripoetin seperti azotemia. AGD : penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7:2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein bikarbonat menurun PC02 menurun.


Kalium : peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan hemolisis SDM pada tahap akhir perubahan EKG tidak terjadi kalium 6,5 atau lebih besar.  urine rutin  urin khusus : benda keton, analisa kristal batu volume : kurang dari 400ml/jam, oliguri, anuria warna : secara abnormal urine keruh, disebabkan bakteri, partikel, koloid dan fosfat. Sedimen : kotor, kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin. Berat jenis : kurang dari 1.015 (menetap pada 1,015) menunjukkan kerusakan ginjal berat.  ECG  ECO EKG : mungkin abnormal untuk menunjukkan keseimbangan elektrolit dan asam basa. Endoskopi ginjal : dilakukan secara endoskopik untuk menentukkan pelvis ginjal, pengangkatan tumor selektif.  USG abdominal  CT scan abdominal  BNO/IVP, FPA  Renogram  RPG ( Retio Pielografi )


Untuk menunjukkan abnormalis pelvis ginjal dan ureter. H. Penatalaksanaan Keperawatan Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu : a) Konservatif  Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin  Observasi balance cairan  Observasi adanya odema  Batasi cairan yang masuk b) Dialysis  Peritoneal dialysis Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD (Continues Ambulatori Peritonial Dialysis)  Hemodialisis Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan: AV fistule : menggabungkan vena dan arteri Double lumen : langsung pada daerah jantung (vaskularisasi ke jantung)


Tujuannya yaitu untuk menggantikan fungsi ginjal dalam tubuh fungsi eksresi yaitu membuang sisa-sisa metabolisme dalam tubuh, seperti ureum, kreatinin, dan sisa metabolisme yang lain. c) Operasi  Pengambilan batu  Transplantasi ginjal I. Diagnosa Keperawatan Menurut Smeltzer (2009), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah: 1. Penurunan curah jantung 2. Kelebihan volume cairan 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 4. Perubahan pola nafas 5. Intoleransi aktivitas J. Intervensi Keperawatan 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil : mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler


Intervensi: a. Auskultasi bunyi jantung dan paru R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur b. Kaji adanya hipertensi R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteronrenin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10) R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia 2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output Intervensi: a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital b. Batasi masukan cairan R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan


d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output 3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil Intervensi: a. Awasi konsumsi makanan / cairan R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi b. Perhatikan adanya mual dan muntah R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi c. Beikan makanan sedikit tapi sering R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial e. Berikan perawatan mulut sering R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan 4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik


Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil Intervensi: a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 c. Atur posisi senyaman mungkin R: Mencegah terjadinya sesak nafas d. Batasi untuk beraktivitas R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia 5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi Intervensi: a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas b. Kaji faktor yang menyebabkan keletihan c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat


BAB II TINJAUAN PUSTAKA. Chronic kidney disease atau penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai

Recommend Documents