ASUHAN KEPERAWATAN EMBOLI CAIRAN KETUBAN BAB I
PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG
Sindrom cairan ketuban adalah sebuah gangguan langka dimana sejuamlah besar cairan ketuban tiba – tiba memasuki aliran darah. Cairan ketuban berisi sampah yang dapat menghambat pembuluh darah dan mencairkan darah yang mempengaruhi koagulasi. Hal ini dapat terjadi bila ada buakaan pada dinding pembuluh darah dan dapat terjadi jika kelahiran melibatkan tenaga, wanita tua, sindrom janin mati atau bayi besar. Kondisi ini dapat mengakibatkan kematian ibu cepat.
Kasus EAK yang paling sering terjadi saat persalinan baik pervaginam maupun sesar, tidak ada yang bisa aman 100% dari resiko EAK.
2. TUJUAN
1. Sebagai tugas pada mata kuliah MATERNTAS II
2. Menambah pengetahuan calon perawat tentang Emboli Cairan Ketuban, cara mengatasi dan apa tindakan keperawatan yang dapat diberikan kepada pasien dengan EAK.
BAB II
ISI
1. PENGERTIAN
Air ketuban adalah cairan yang memenuhi seluruh rahim dan memiliki berbagai fungsi untuk menjaga janin. Fungsi dari air ketuban : • Melindungi terhadap benturan dari luar. • Barier terhadap kuman dari luar tubuh ibu. • Menjaga kestabilan suhu tubuh janin. • Membantu proses persalinan dengan membuka jalan lahir
Emboli cairan ketuban adalah gangguan dimana sejumlah besar cairan ketuban tiba – tiba memasuki aliran darah. Cairan ketuban berisi sampah yang dapat menghambat pembuluh darah dan mencairkan darah yang mempengaruhi koagulasi.
Emboli cairan ketuban menurut dr. Irsjad Bustaman, SPOG adalah masuknya cairan ketuban serta komponennya ke dalam sirkulasi darah ibu. Yang termasuk komponen dalam air ketuban adalah lapisan kulit janin yang terlepas, rambut janin, lapiasan lemak janin, dan cairan kental.
Dua tempat utama masuknya cairan ketuban kedalam sirkulasi darah maternal adalalah vena endocervical ( yang dapat terobek sekalipun pada persalinan normal )dan daerah utero plasenta. Ruputra uteri meningkat kemungkinan masuknya cairan ketuban . Abruption plasenta merupakan peristiwa yang sering di jumpai, kejadian ini mendahului atau bersamaan dengan episode emboli.
2. ETIOLOGI • HIS/kontraksi persalinan berlebih. • Bakteri dalam air ketuban. • Mekonium yang terdapat dalam air ketuban. • Multiparitas • Usia ibu lebih dari 30 tahun • Janin yang besar. • Kematian janin intrauterine • Insidensi yang tinggi kelahiran dengan operasi.
3. PATOFISIOLOGI
Saat persalinan, selaput ketuban pecah dan pembuluh darah ibu (terutama) vena, terbuka akibat tekanan yang tinggi. Air ketuban beserta komponennya masuk kedalam sirkulasi darah. Pada giliran berikutnya, aliran ketuban dapat menyumbat pembuluh darah di paru – paru ibu, jika sumbatan di paru – paru meluas, lama kelamaan akan menyumbat aliran darah kejantung, akibatnya timbul 2 gangguan sekaligus yaitu pada jantung dan paru – paru. Kondisi tersebut bisa diperberat dengan terjadinya gangguan pembekuan
darah. Adanya penyumbatan pada vena, secara otomatis akan mendorong tubuh mengeluarkan zat – zat anti beku darah untuk membuka sumbatan tersebut. Jika didiamkan zat anti beku darah akan habis, padahal habisnya at penting ini bisa berujung pada perdarahan di jalan lahir / dibagian tubuh lainnya, ini yang disebut dengan gangguan bekuan darah. Jika tidak dapat pertolongan segera, ibu akan mengalami kejang – kejang, karena otaknya kekurangan oksigen, bahkan bisa mengakibatkan kematian ibu.
4. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala embolisme cairan amnion ( Fahy , 2001 ) Antara lain: • Hipotensi ( syok ), terutama disebabkan reaksi anapilactis terhadap adanya bahan – bahan air ketuban dalam darah terutama emboli meconium bersifat lethal. • Gawat janin ( bila janin belum dilahirkan ). • Edema paru atau sindrom distress pernafasan dewasa. • Henti kardiopulmoner • Sianosis • Koagulopati • Dispnea / sesak nafas yang sekonyong – konyongnya • Kejang , kadang perdarahan akibat KID merupakan tanda awal.
5. PENATALAKSANAAN
1. Terapi krusnal , meliputi : resusitasi , ventilasi , bantuan sirkulasi , koreksi defek yang khusus ( atonia uteri , defek koagulasi ).
2. Penggatian cairan intravena & darah diperlukan untuk mengkoreksi hipovolemia & perdarahan .
3. Oksitosin yang di tambahkan ke infus intravena membantu penanganan atonia uteri.
4. Morfin ( 10 mg ) dapat membantu mengurangi dispnea dan ancietas .
5. Heparin membantu dalam mencegah defibrinasi intravaskular dengan menghambat proses perbekuan 6. Amniofilin ( 250 – 500 mg ) melalui IV mungkin berguna bila ada bronkospasme . 7. Isoproternol di berikan perlahan – lahan melalui Iv untuk menyokong tekanan darah sistolik kira – kira 100 mmHg.
8. Kortikosteroid secara IV mungkin bermanfaat .
9. 0ksigen selalu merupakan indikasi intubasi dan tekan akhir ekspirasi positif (PEEP) mungkin diperlukan .
10. Untuk memperbaiki defek koagulasi dapat digunakan plasma beku segar dan sedian trombosit.
6. KOMPLIKASI • Kolaps pembuluh darah tepi. • Edema pada jaringan perifer. • Koma, kematian.
ASUHAN KEPERAWATAN TEORISTIS
PENGKAJIAN
1. Identitas Klien
2. Riwayat kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Dahulu
Apakah ibu pernah mengalami benturan saat kehamilan, melahirkan dengan operasi, kehamilan yang keberapa.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Apakah ibu mengalami sesak nafas, wajah kebiruan, gangguan sirkulasi
jantung, tensi darah mendadak turun, adanya gangguan perdarahan.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya penyakit keturunan seperti jantung, TB paru.
3. Pemeriksaan Fisik a. Paru – paru • Apakah ada edema / tidak • Perdarahan alveolar • Emboli yang tersusun dari pertikel bahan dalam cairan ketuban • Pembuluh darah pulmonalis yang berdilatasi pada daerah embolisasi.
b. Jantung • Jantung kanan mengalami dilatasi / tidak • Aspirasi dari sisi kanan untuk memperhatikan adanya elemen – elemen cairan ketuban.
c. Gangguan Koagulasi • Terjadinya penurunan tonus uterus / tidak • Adanya pelepasan tromboplastin ke pembuluh darah / tidak
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
DIAGNOSA 1 Perfusi jaringan b/d penghentian aliran darah.
TUJUAN Menunjukan peningkatan perfusi sesuai secara individual
INTERVENSI 1. Auskultasi frekwwensi dan irama jantung, catat bunyinya, jantung ekstra.
2. Observasi perubahan status mental.
3. Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa.
4. Evaluasi ekstremitas untuk adanya / tak adanya kualitas nadi.
5. Kolaborasi dalam memberikan cairan IV / Oral sesuai indikasi.
RASIONAL 1. Takikardi sebagai akibat hipoksemia dan kompensasi upaya peningkatan aliran darah dan perfusi jaringan. Gangguan irama berhubungan dengan hipoksemia. Peningkatan regangan jantung kanan. Bunyi jantung ekstra terlihat sebagai peningkatan kerja jantung.
2. Gelisah, bingung, disorientasi perubahan sensasi / motorik dapat menunjukan gangguan aliran darah, hipoksia / cedera vaskuler serebral sebagai akibat emboli sistemik
3. Kulit pucat/sianosis, kuku, membran bibir dan lidah dingin, kulit burik menunjukan vasokonstriksi perifer / gangguan aliran darah sistemik.
4. Ep sering dicetuskan oleh trombus yang naik dari vena profunda, tanda dan gejala tak tampak.
5. Peningkatan cairan diperlukan untuk menurunkan hipervisikositas darah / mendukung volume sirkulasi / perfusi jaringan.
DIAGNOSA 2 Pola nafas tidak efektif b/d obstruksi trake bronkial untuk bekuan darah
TUJUAN Menunjukan pola nafas efektif dengan frekwensi dan kedalaman dalam rentang normal dan paru jelas bersih
INTERVENSI 1. Kaji frekwensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada, catat upaya pernafasan, termasuk penggunaan otot bantu / pelebaran nasal.
2. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas adventisius seperti krekels, mengi, gesekan pleural.
3. Bantu pasien mengatasi ansietas / takut
4. Kolaborasi dalam memberikan oksigen tambahan.
5. Bantu fisioterapi dada
6. Siapkan untuk bantu bronskopi.
RASIONAL 1. Kecepatan biasanya meningkat, dipsneu dan terjadi peningkatan kerja nafas, kedalaman pernafasan berfariasi tergantung derajat gagal nafas. Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis / nyeri dada pleuritik.
2. Bunyi nafas menurun / tidak ada bila jalan nafas obstruksi sekunder terhadap perdarahan, bekuan / kolaps jalan nafas. Ronki dan mengi menyertai obstruksi jalan nafas / kegagalan pernafasan.
3. Perasaan takut dan ansietas berat berhubungan dengan ketidak mampuan bernafas / terjadinya hipoksemia dan dapat secara aktual meningkatkan konsumsi oksigen / kebutuhan.
4. Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas.
5. Memudahkan upaya pernafasan dalam dan meningkatkan drainase sekret dari sekmen paru kedalam bronkus. 6. Kadang – kadang berguna untuk membuang bekuan darah dan membersihkan jalan nafas.
DIAGNOSA 3 Ansietas b/d dipsneu
TUJUAN Ansietas hilang / menurun sampai tingkat yang dapat dtangani.
INTERVENSI 1. Catat derajat ansietas dan takut, informasikan pasie / orrang terdekat bahwa perasaan nya normal dan dorong mengekspresikan perasaan.
2. Berikan tindakan nyaman seperti pijatan punggung.
3. Bantu pasien untuk mengidentifikasi prilaku membantu seperti fokus bernafas, teknik relaksasi.
4. Dukung pasien / orang terdekat dalam memberi realita situasi khususnya rencana untuk periode penyembuhan yang lama.
5. Waspadai untuk prilaku diluar kontrol / peningkatam disfungsi kardiopulmonal, misal: memburuknya dipsneu dan takikardi.
RASIONAL 1. Pemahaman bahwa perasaan normal dapat membantu pasien meningkatkan beberapa perasaan kontrol emosi.
2. Alat untuk menurunkan stress dan perhatian tidaklangsung untuk meningkatkan relaksasi dan kemampuan koping.
3. Memberikan pasien tindakan mengontrol untuk menurunkan ansietas dan ketegangan otot.
4. Mekanisme koping dan partisipasi dalam program pengobatan mungkin meningkatkan belajar pasien untuk menerima hasil yang diharapkan.
5. Pengembangan dalam kapasitas ansietas memerlukan evaluasi lanjut dan memungkinkan intervensi dengan obat anti ansietas.
DIAGNOSA 4 Penurunan curah jantung b/d vasokontriksi
TUJUAN • mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat diterima.
• Memperlihatkan irama dan frekwensi jantung stabil dalam rentang normal pasien.
INTERVENSI 1. Catat keberadaan, kwalitas denyutan sentral dan periver.
2. Amati warna kulit, kelembaban, suhu pada masa pengisian kapiler.
3. Catat edema umum / tertentu
4. Berikan lingkungan tenang, nyaman dan kurangi aktivitas / keributan lingkungan.
RASIONAL 1. Denyutan karotis, jugularis, radialis dan femoralis mungkin teramati.
Denyut pada tungkai mungkin menurun mencerminkan efek dari vasokonstriksi dan kongesti vena.
2. Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat, mungkin berkaitan dengan vasokonstriksi / penurunan curah jantung.
3. Dapat mengidentivikasi gagal jantung, kerusakan ginjal / vaskuler.
4. Untuk meningkatkan relaksasi dan membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis. Diposkan oleh tETi di 05.45
