ASMA
DEFINISI Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermitten, reversibel dimana trakea dan bronki berespons dalam secara hiperaktif terhadap stimulun tertentu. Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi. Tingkat penyempitan jalan napas dapat berubah baik secara spontan atau karena terapi. Asma berbeda dari penyakit paru obstruktif, dalam hal bahwa asma adalah proses reversibel. Jika asma dan bronkitis terjadi bersamaan, obstruksi yang diakibatkan menjadi gabungan dan disebut Bronkitis Asmatik Kronik. Asma dapat terjadi pada sembarang golongan usia; sekitar setengah dari kasus terjadi pada anak – anak dan sepertiga lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. Meski asma dapat berakibat fatal, lebih sering lagi, asma sangat menganggu, mempengaruhi kehadiran di sekolah, pilihan pekerjaan, aktivitas fisik dan banyak aspek kehidupan lainnya. Jenis – jenis asma
Asma sering diartikan sebagai alergi, idiopatik, nonalergi atau gabungan. Asma alergik disebabkan oleh alergen yang dikenal ( mis : serbuk sari, binatang, amarah, makanan dan jamur ). Kebanyakan alergen terdapat di udara dan musiman. Pasien dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat keluarga yang alergik dan riwayat medis masa lalu eksema atau rakhitis alergik. Asma idiopatik atau nonalergik. Faktor seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan emosi dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan. Beberapa agens farmakologi, seperti aspirin dan agens anti inflamasi nonsteroid lain, pewarna rambut, antagonis beta adrenergik dan agens sulfit ( pengawet makanan ), juga mungkin menjadi faktor. Serangan asma idiopatik atau nonalergik menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkitis kronis dan emfisema.
Asma gabungan adalah bentuk asma yang paling umum. Aslma ini mempunyai bentuk idiopatik dan nonalergenik. PATOFISIOLOGI Asma adalah obstruksi jalan napas difus reversibel. Obstruksi disebabkan oleh 1 atau lebih dari berikut ini : 1. Kontraksi otot – otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan napas. 2. Pembengkakan membran yang melapisi bronki. 3. Pengisian bronki dengan mukus yang kental. Selain itu, otot – otot bronkial dan kelenjar mukosa membesar, sputum yang kental, banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara terperangkap di dalam jaringan paru. Mekanisma yang pasti dari perubahan ini tidak diketahui, tetapi apa yang paling diketahui adalah keterlibatan sistem imunologis dan sistem saraf otonom. Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan ( IgE ) kemudian menyerang sel – sel mati dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel – sel mati ( disebut mediator ) seperti Histamin, bradikinin, prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat ( SRS – A ). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang banyak. Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergik, ketika ujung saraf pada jalan napas panjang dirangsang oleh faktor infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi. MANIFESTASI KLINIS
Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea dan mengi. Pada beberapa keadaan, batuk merupakan satu – satunya gejala. Serangan asma sering kali terjadi pada malam hari. Serangan asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai dengan pernapasan lambat, mengi, laborius. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien untuk duduk tegak dan menggunakan setiap otot – otot aksesories pernapasan. Jalan napas yang tersumbat menyebabkan dispnea. Batuk pada awalnya susah dan kering tetapi segera menjadi lebih kuat. Sputum, yang terdiri atas sedikit mukus mengandungmasa gelatinosa bulat, kecil yang dibatukkan dengan susah payah. Tanda selanjutnya termasuk sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat dan gejala – gejala retensi karbondioksida termasuk berkeringat, takikardia dan tekanan nadi. Serangan asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan. Meski serangan asma jarang yang fatal, kadang terjadi reaksi kontinu yang lebih berat, yang disebut “ status asmatikus “. Kondisi ini merupakan keadaan yang mengancam hidup. PEMERIKSAAN PENUNJANG Uji provokasi bronkus dilakukan dengan menggunakan histamin, metukolin atau beban Hiperreaktivitas positif bila peak flow rate (PFR), FEVI (Forced Expiratory Volume in 1 Second) turun >15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilainya kembali normal. Pada foto dada PA akan tampak corakan paru yang meningkat. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan asma kronik atelektasis sering ditemukan pada anak > 6 tahun. Foto sinus paranalis diperlukan jika asma sulit terkontrol untuk melihat adanya sinusitis. Pemeriksaan eosinofil dalam darah, sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma. Dalam sputum dapat ditemukan kristal charcot – leyden dan spiral curshman. Uji tuberkulin penting bukan saja karena Indonesia masih banyak
tuberkulosis, tetapi jika ada tuberkulosis dan tidak diobati, asmanya mungkin akan sukar dikontrol. TERAPI MEDIKASI Agonis Beta adalah medikasi awal yang digunakan untuk mengobati asma karena agen ini mendilatasi otot – otot polos bronkial. Metilsantin digunakan karena mempunyai efek bronkodilatasi. Agen ini merilekskan otot – otot polos bronkus, meningkatkan gerakan mukus dalam jalan napas dan meningkatkan kontraksi diafragma. Antikolinergik seperti atropin tidak pernah dalam riwayatnya digunakan untuk pengobatan rutin asma karena efek samping sistematiknya, seperti kekeringan pada mulut, penglihatan mengabur, berkemih. Kortikosteroid, medikasi ini mungkin diberikan secara intravena ( hidrokortison ) secara oral ( prednison prednosolon ) atau melalui inhalasi ( bekiometason, deksametason ). PENCEGAHAN Pasien dengan asma kambuhan harus menjalani pemeriksaan mengidentifikasi substansi yang mencetuskan terjadinya serangan. Penyebab yang mungkin, dapat saja bantal, kasur, pakaian jenis tertentu, hewan peliharaan, kuda, detergen, sabun, makanan tertentu, jamur dan serbuk sari dapat menjadi dugaan kuat. Upaya harus dibuat untuk menghindari agen penyebab icapan saja memungkinkan. Komplikasi asma dapat mencakup asmatikus,fraktur iga,pneumonia.Obstruksi jalan napas, terutama selama episode asmatik akut,sering mengakibatkan hipoksemia membutuhkan pemberian oksigen dan pemantauan gas darah arteri. Cairan diberikan karena individu dengan asma mengalami dehidrasi akibat diaforesis dan kehilangan cairan tidak kasat mata dengan hiperventilasi. PENATALAKSANAAN
Perlu diberikan edukasi,antara lain mengenai patogenesis asma,peranan terapi asma,jenis-jenis terapi yang tersedia, serta faktor pencetus yang perlu dihindari. Secara umum,terdapat 2 jenis obat dalam penatalaksanaan asma,yaitu obat pengendali (controller). Obat pengendali merupakan profilaksis serangan yang diberikan tiap hari,ada atau tidak ada serangan / gejala, sedangkan obat pereda adalah yang diberikan saat serangan.
