Anamnesis & pemeriksaan fisik jantung
1
Anamnesis • • • •
Informasi tentang diagnostik Informasi tentang derajat penyakit Informasi tentang etiologi Informasi tentang interaksi penyakit jantung anak dengan keluarganya
2
Informasi diagnostik • DRA+karditis+gagal jantung : 1. 2. 3. 4. 5.
Artritis berpindah-pindah Demam Sesak nafas Berdebar-debar Edema (+/-)
• Endokarditis infektif : 1. 2.
Demam ringan lama Riwayat kel jantung struktural sebelumnya
3
• Saat timbul sianosis : 1. 2. 3.
Sianosis berat saat lahir : AP, AT, sindroma hipoplasia jantung kiri Sianosis hr 1-2 : TGV Sianosis >minggu 1 : TF
•
Riwayat mulai terdengar bising jantung:
1. 2.
Sejak lahir : SP, SA, VSD kecil, PDA Usia 2-4 minggu : PDA
•
Riwayat waktu terjadi gagal jantung :
1. 2. 3.
10 hari post natal : obstruksi jantung kiri : Coar-Ao, Atresia Aorta Minggu ke 2-6 : obstruksi jantung kiri berat, kel miokardium, MI Minggu 6-3 bulan : VSD, PDA, defek septum AV
4
Informasi derajat kelainan • Gangguan hemodinamik ∞ derajat kelainan jantung: 1. 2. 3. 4. 5.
Gangguan pertumbuhan Sianosis Berkurangnya toleransi latihan Ispa berulang Komplikasi neurologis
5
Informasi etiologi • Riwayat keluarga : 1. 2. 3.
Saudara kandung/ortu : PJB Penyakit tertentu dlm keluarga : DM, hipertensi, penyakit jantung Riwayat kehamilan : obat, radiasi, penyakit infeksi, riwayat perdarahan trimester I
• Kelainan genetik : sindroma-sindroma
6
Informasi interaksi kel jantung anak dg keluarga
• Status sosioekonomi keluarga • Persepsi keluarga tentang penyakit anak • Penting untuk tata-laksana penyakit anak : pemeriksaan rutin, khusus & rencana operasi
7
Pemeriksaan fisik • Pola pertumbuhan anak : TB, PB, BB, LLA • Keadaan umum : inspeksi : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Dismorfik wajah Kesan penampakan sakit Kesadaran Status gizi Pucat, sianosis, ikterus Distress , gerakan involunter, tremor, paresis Cara duduk, jalan, berbaring
8
• Kel bawaan/sindroma tertentu Sindroma
PJB tersering
Down (Trisoma 21) Trisomi 17-18 & 13-15 Turner (XO) Turner lelaki (XO) & mosaik Rubella
Defek septum AV, VSD VSD Koarktasio aorta Stenosis pulmonal PDA, SP, Stenosis cab arteri pulmonalis perifer
9
Kulit & mukosa : Sianosis 1. Sianosis tepi/perifer : ujung jari, daun telinga, ujung hidung 2. Sianosis sentral : saturasi O2 rendah : mukosa bibir, lidah, konjungtiva Pucat : anemia berat Kulit gelap, ikterus Eritema marginatum, nodul subcutan 10
11
12
• Nadi 1. Diraba pada 4 arteri : a radialis D/S, a brachialis (neonatus) & a femoralis D/S atau a dorsalis pedis
2. Denyut : dinilai : a. Kecepatan : takikardia & bradikardia b. Irama : aritmia, disritmia c. Amplitudo nadi : magnus : nadi teraba sangat kuat parvus : nadi teraba sangat lemah alternans : amplitudo berselang seling tardus : nadi teraba naik dengan lambat, mendatar, menurun lambat
13
• Tekanan darah 1.
2.
3. 4.
Diukur pada 4 ekstremitas (1 ektremitas jika nadi 4 ekstremitas sama) Manset sesuai Umur
Lebar manset
0-1 tahun 1-5 tahun 5-12 tahun >12 tahun
5cm 7cm 9,5cm 12,5cm
Posisi : berbaring telentang/duduk Nilai normal tergantung usia anak Usia
Tek sistolik
Tek diastolik
Neonatus 1-12 bulan 1-3 tahun 4-8 tahun 9-15 tahun
50-75 60-90 75-100 80-115 85-125
30-45 40-70 50-75 50-75 50-80 14
15
Pemeriksaan jantung Pectus ekscavatum
• Inspeksi : 1. Asimetris/kelainan bentuk dada 2. Pembonjolan dada kiri 3. Dada membulat 4. Pembonjolan dada difus 5. Iktus cordis 6. Pulsasi epigastrium Pectus carinatum
16
17
18
Palpasi
• Ujung jari & telapak tangan
19
Perkusi • Menentukan pembesaran & kontur jantung • Sulit dilakukan pada bayi & anak
20
Auskultasi • Stetoskop : 1. Diafragma : bunyi & bising nada tinggi 2. Sungkup : bunyi & bising nada rendah 3. Ukuran stetoskop tergantung usia
21
Bunyi jantung
22
Bunyi jantung • Berhubungan dengan 1. pembukaan & penutupan katub jantung 2. Kontraksi otot jantung 3. Percepatan atau perlambatan aliran darah • Terdapat 4 bunyi jantung : I, II, III, IV
23
24
25
• Suara jantung I : penutupan katub mitral & tricuspid • Suara jantung II : penutupan katub aorta & pulmonal • Suara jantung III : apex jantung : vibrasi dinding ventrikel saat arus darah ke ventrikel terlalu banyak • Suara jantung IV : saat kontraksi atrium
26
Bising jantung • Karena arus turbulensia • Dibagi berdasarkan waktu terdengarnya 1. Bising sistolik 2. Bising diastolik 3. Bising sistolik & diastolik
27
Terima kasih perhatiannya
28
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN Dr Erny SpA(K)
[email protected]
29
Tujuan Instruksional umum • Mampu memahami mengenai PJB dan melakukan deteksi dini serta melakukan tatalaksana PJB
30
Tujuan instruksional khusus • Mampu menyebutkan definisi PJB • Mampu menjabarkan hemodinamika yang terjadi pada PJB • Mampu melakukan anamnesa pada PJB • Mampu melakukan pemeriksaan fisik pada PJB • Mampu menyusun program tatalaksana pada PJB • Mampu menentukan pola rujukan pada PJB
31
Anatomi dan hemodinamika sistim kardiovaskuler normal
32
33
DOES THE HEALTHY HEART WORKS
34
35
36
Definisi PJB • Defek anatomis pada bagian-bagian jantung yang terjadi selama proses organogenesis intrauterine • Terjadi sebelum usia kehamilan 8 minggu
37
Epidemiologi • Insiden PJB diseluruh dunia relatif sama dan tetap • Insiden 6-10 per 1000 kelahiran hidup
38
Tabel 1. distribusi usia saat diagnostik PJB ditegakkan (n=2091)
usia
PJB Non sianotik
PJB sianotik
0-1 bulan 1-12 bulan 13bln-5 th 5-10th >10th
62 690 466 275 109
59 197 113 85 35
39
Tabel 2. diagnosis PJB di poliklinik jantung anak RSCM Jakarta 1983-1992
diagnosis
jumlah
%
PJB Non-sianotik VSD PDA PS DSAV AS Koar
694 281 111 30 23 4
33,1 13,4 5,3 1,4 1,1 0,2
PJB Sianotik TF TAB VKAJKG PA TA TAPVD
212 74 25 20 19 10
10,5 3,5 1,2 0,9 0,9 0,4 40
Etiologi •
• • •
Eksogen : (3%) - Obat maternal - Penyakit maternal - Pajanan sinar X Endogen : - Penyakit genetik (10%) - Sindroma tertentu Multifaktorial (90%) Tidak diketahui
41
PJB NON SIANOTIK
42
Definisi •
Defek anatomis pada jantung yang tidak
• 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Macam kelainan : VSD ASD PDA PS AS Koartasio aorta
menyebabkan gejala atau tanda sianosis
43
Pembagian PJB Non-sianotik • Berdasarkan ada/tidak adanya pirau : 1. Pirau kiri ke kanan : VSD, ASD, DSAV, PDA 2. Pirau tanpa pirau : PS, AS, Koartasio aorta
44
VSD (VENTRICULER SEPTAL DEFECT)
45
Hemodinamik - VSD • Hanya berdampak pada VSD sedang-besar • Pirau bermakna dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan • Bising jantung mulai terdengar setelah usia 2–6 minggu (setelah tahanan paru menurun) • Semakin kecil VSD semakin keras suara bising jantung • Semakin besar VSD semakin lemah – tidak terdengar bising jantung
46
47
Kemungkinan yang terjadi pada VSD besar • • • •
Defek mengecil Defek menutup Stenosis infundibular : pirau berkurang Defek tetap besar : aliran darah ke paru meningkat, perubahan vaskuler paru (gr I _ VI), tekanan ventrikel kanan melebihi VS, pirau berbalik, penderita sianotik (sindroma essenmenger)
48
Gambaran klinis Tergantung : besar defek & derajat pirau • Defek kecil : 1. Asimptomatis 2. Suara jantung normal 3. Bising sistolik di ICS III-IV •
49
Defek sedang 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Gejala mulai masa bayi Sesak saat minum Bb sulit naik, kurus Jika mengalami radang paru lama sembuh Gagal jantung pada usia 3 bulan Dispnea, takipnea, retraksi ICS Suara jantung Normal, bising pansistolik keras & kasar ICS III-IV kiri
50
Defek besar 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Gejala mulai masa neonatus Dispnea bermakna dalam mg I Gagal jantung pada mg VI Diawali infeksi paru-paru Dispnea saat istirahat Suara jantung normal Bising pansistolik dengan atau tanpa getaran bising
51
Defek besar dengan Sindroma Essenmenger (hipertensi pulmonal): 1. 2. 3.
4.
5. 6.
Dada menonjol ok pembesaran VD Pada tahap awal tampak “lebih baik” Pada tahap lanjut terjadi pirau kanan ke kiri : sianotik, pneumonia berulang, gg pertumbuhan berat, jari tabuh Suara jantung 1 normal, suara 2 mengeras Bising jantung ejeksi sistolik Hepatomegali ok bendungan sistemik 52
Gambaran Radiologis • Merupakan refleksi besarnya pirau kiri ke kanan • Bergantung pada ukuran defek, tahanan vaskuler paru, lesi obstruktif pada jalan keluar VD & VS
53
• Defek kecil : 1. bentuk & ukuran jantung normal 2. Vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat • Defek sedang : 1. Kardiomegali, konus pulmonalis menonjol 2. Peningkatan vaskularisasi paru 3. Pembesaran pembuluh darah pada hilus
54
• Defek besar : 1. Kardiomegali nyata, konus pulmonalis menonjol 2. Pembuluh darah hilus membesar 3. Vaskularisasi paru meningkat
Defek besar + hipertensi pulmonal : Konus pulmonalis sangat menonjol Vaskularisasi paru meningkat disekitar hilus berkuarng di perifer 55
EKG •
Defek sedang : Peningkatan aktivitas VS & VD, tetapi aktivitas VS lebih meningkat
•
Defek besar : hipertrofi biventrikel
•
Hipertensi pulmonal : pembesaran atrium kiri 56
Ekokardiografi • Perlu untuk menentukan besar dan letak defek • Menentukan kelainan penyerta
57
Prinsip dasar Terapi medis • • • •
Memaksimalkan performa jantung Asupan oksigen Asupan nutrisi Pencegahan dan pengobatan komplikasi
58
Penatalaksanaan • Medis : 1. Defek kecil : tidak perlu, kecuali profilaksis antibiotika jika terjadi endokarditis infektif pre operasi rongga mulut, digestif dan UG 2. Defek sedang-besar : gagal jantung : Digoksin 0,01mg/kg/hari 2x/hari
59
• Pembedahan : indikasi : 1. Jika usia 3-4 tahun defek belum menutup 2. Terdapat pembesaran jantung 3. Pletora paru
60
Prognosis • Defek kecil : kemungkinan menutup spontan pada usia 1 tahun • Setelah 2 tahun belum menutup kecil kemungkinan menutup spontan • Hipertensi pulmonal : prognosis buruk
61
ASD
62
ASD HEMODINAMIK
63
Definisi •
Defek anatonis yang terdapat pada antara AD & AS
• 1. 2. 3. 4.
Berdasarkan anatomi dibagi menjadi : ASD primum ASD sekundum (80%) ASD tipe sinus venosus ASD tipe sinus koronarius
64
• Banyak dijumpai secara kebetulan pada remaja dan dewasa karena asimptomatis
65
ASD Sekundum • Defek di fossa ovalis ukuran kecil s/d besar • Terjadi pirau dari AS ke AD : beban volume AD & VD
66
67
Gambaran klinis • • 1. 2. 3. 4. 5.
Mayoritas asimptomatis Pirau besar : Dispnea Infeksi paru berulang Gg pertumbuhan ringan Suara jantung 1 mengeras Bising ejeksi sitolik daerah pulmonal 68
Radiologi • Defek bermakna : AD menonjol, konus pulmonalis menonjol, jantung sedikit membesar, vaskularisasi paru meningkat sesuai dengan besar defek
69
EKG • • • •
Pola RBBB : beban volume VD Deviasi sumbu QRS ke kanan Blok AV derajat I Hipertrofi ventrikel kanan
70
Penatalaksanaan • Terapi definitif : pembedahan • Prognosis : secara umum baik • Masalah timbul pada usia dekade II – III, masa mengandung
71
ASD Primum • Celah pada bagian bawah septum atrium • Celah pada daun katub mitral • Menyebabkan pirau kiri ke kanan • Menyebabkan arus sistolik dari VS ke AS
72
Gambaran klinis • BB kurang • Prekordium menonjol ok pembesaran ventrikel kanan • Kardiomegali ok pembesaran VD & VS • Suara jantung I normal/mengeras, suara jantung II melebar • Bising ejeksi sistolik pada pulmonal ok stenosis pulmonal • Bising pansistolik ok regurgitasi mitral
73
Radiologis • Pembesaran VD dengan atau tanpa dilatasi AD • Konus pulmonalis menonjol • Peningkatan vaskularisasi paru pada hilus & perifer • Pembesaran VS & AS ok regurgitasi mitral
74
Penatalaksanaan • Tindakan pembedahan jika pembesaran jantung terjadi progresif • Profilaksis antibiotika untuk mencegah endokarditis
75
PJB Sianotik
76
Definisi • PJB dengan manifestasi klinis sianosis (warna kebiruan pada mukosa karena ada >5g/dL hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi)
77
Angka kejadian • Lebih sedikit dibanding dengan PJB nonsianotik (rasio 1:4) • Morbiditas & mortalitas lebih tinggi • 65% di diagnosis <2 tahun • 17% antara usia 2-5 tahun • 18% usia >5 tahun
78
Klasifikasi • 1. 2.
• 1. 2.
Dari gambaran radiologis : PJB sianotik dengan vaskularisasi paru menurun (oligemia paru) : TF, AP, AT, anomali ebstein PJB sianotik dengan vaskularisasi paru meningkat (pletora paru) Dari gambaran EKG : Deviasi sumbu QRS ke kanan & hipertrofi ventrikel kanan (mayoritas) Deviasi sumbu QRS kekiri & hipertrofi ventrikel kiri
79
Tetralogi Fallot
80
Angka kejadian • PJB Sianotik terbanyak • 10% dari seluruh PJB
81
82
TETRALOGI FALLOT HEMODINAMIKA
83
Hemodinamik • Penentu derajat penyakit : stenosis pulmonal (ringan-atresia) • Stenosis pulmonal bersifat progresif • VSD besar, dibawah katub aorta & lebih anterior
84
Hasil akhir dari hemodinamik : • Hipoksia : kompensasi : 1. Polisitemia 2. Terbentuk sirkulasi kolateral (jangka panjang)
85
Manifestasi klinis • 1. 2. 3. 4. 5.
Mencerminkan derajat hipoksia : BBL belum sianotik, baru sianotik setelah tumbuh Jari tabuh usia >6 bulan Serangan sianotik : sesak nafas mendadak, nafas cepat dan dalam, sianosis bertambah, lemas dapat disertai kejang atau sinkop) bila berat dapat koma bahkan kematian Dada menonjol karena pelebaran ventrikel kanan Bising sistolik yang makin melemah dengan peningkatan derajat stenosis
86
87
88
Radiologis • • • • • •
Jantung tidak membesar Arkus aorta disebelah kanan Apeks jantung kecil dan terangkat Konus pulmonalis cekung Vaskularisasi paru menurun Secara umum dikenal dengan bentuk sepatu
89
90
Komplikasi • CVA usia < 5 tahun, setelah serangan sianotik, atau dehidrasi • Abses otak usia >5 tahun • Endokarditis infektif akibat infeksi di berbagai tempat(tonsil, gigi, kulit, nasopharynx) • Anemia relatif • Trombosis paru • perdarahan
91
Penatalaksanaan • •
Medikamentosa : Serangan sianotik :
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Posisi knee-chest position O2 masker Morfin sulfat 0,1-0,2mg/kg/sc/im Sodium bicarbonat 1mEq/kg/iv Transfusi darah jika Hb <15g/dl Propanolol 0,1mg/kg/iv
•
Rumatan propanolol untuk penderita yang belum bisa dioperasi Hygiene sanitasi gigi-mulut Cegah dehidrasi Terapi bedah
• • •
92
DEMAM REUMATIK AKUT
93
Pendahuluan • Penyakit peradangan akut yang dapat menyertai faringitis akibat Streptococcus beta-haemolyticus grup A • Tidak pernah menyertai infeksi kuman lain atau infeksi streptococcus ditempat lain • Merupakan penyakit multisistim : jantung, sendi, otak, jaringan kutan & subcutan
94
• Penyebab terpenting penyakit jantung dapatan • Angka kejadiannya stabil diberbagai dunia • Hingga saat ini masih banyak dijumpai
95
Risk factors • Family history. Some people may carry a gene or genes that make them more likely to develop rheumatic fever. • Age • Poor socioeconomic status • Recurrence infection
96
Patogenesis • Mekanisme imunologik, humoral atau seluler menyebabkan cedera jaringan jantung
97
Manifestasi klinis • • • •
Artritis : paling sering Carditis : paling serius Chorea : paling aneh Nodul subcutan & erithema marginatum : paling jarang
98
Manifestasi mayor (capoches) • Karditis 1. ± 50% penderita 2. Penyebab mortalitas tersering selama stadium akut 3. Terjadi miokarditis, endokarditis (MI, AI) 4. Merupakan keadaan progresif
99
Artritis • • • •
70% kasus Tidak spesifik, banyak DD Nyeri hebat, bengkak, erithema, demam Mengenai sendi besar : lutut, siku, pergelangan tangan • Asimetris dan berpindah-pindah tempatnya
100
Chorea sydenham • 15% kasus • Keterlibatan SSP ; ganggial basalis & nucleus caudatus • Masa timbul ≥ 3 bulan • Gerakan tidak bertujuan, inkoordinasi muscular, emosi labil (muka, ekstremitas) • Lebih tampak jika px stress
101
SYDENHAM CHOREA
TULISAN PENDERITA CHOREA
102
Erithema marginatum • Ruam kulit khas • 5% kasus • Tidak gatal, makular, tepi erithema menjalar, diameter 2,5cm • Tersering : batang tubuh, ekstremitas • Muncul : stadium awal, menetap, hilang
103
Nodul subcutan • ≤ 5% kasus • Lokasi : permukaan ekstensor sendi siku, ruas jari, lutut, persendian kaki, kepala, columna vertebralis • Ukuran 0,5-2cm, tidak nyeri, mobile
104
Manifestasi minor • Demam remiten, <39◦C, kembali normal dlm 2-3mg • Nyeri abdominal karena distensi hati (RF dengan gagal jantung) • Anoreksia, nousea (RF dengan gagal jantung kongestif • Epistaksis
105
Pemeriksaan penunjang dx Uji radang jaringan akut
Uji bakteriologis & serologis
Reaktan fase akut Diff count, LED, PCR Indikator radang nonspesifik jaringan Menegakkan diagnosis DRA Biakan usap tenggorok Serologis : membuktikan infeksi streptococus sebelumnya +/ASTO Titer (80-85% (+))
radiologis
EKG Echocardiografi
Menentukan CTR Pemeriksaan serial Gambaran : 1. Kardiomegali 2. Gagal jantung
Awal & serial : diagnosis & monitor tatalaksana karditis DRA Gambaran : 1. PR interval memanjang (28-40%) 2. Disritmia krn AV blok 3. Perubahan ST-T difus : miokarditis 106
KRITERIA DIAGNOSTIK DRA Manifestasi mayor Karditis Poliartritis Korea Erithema marginatum Nodulus subcutan
manifestasi minor klinik : riwayat DRA atau PJR atralgia demam laboratorium : reaktan fase akut 1. LED 2. PCR 3. leukositosis pemanjangan PR interval
ditambah bukti infeksi sreptokokus : - ASO titer - biakan usap tenggorok (+) - demam skarlatina yang baru Diagnosis DRA : 2 mayor, atau satu mayor + 2 minor 107
Prinsip Penatalaksanaan • • • • • •
Tirah baring Eradikasi streptokokus Pencegahan sekunder Pengobatan simptomatis Pengobatan karditis Pengobatan pembedahan
108
Pedoman tirah baring DRA Status karditis
penatalaksanaan
Karditis (-)
2 minggu & bertahap rawat jalan selama 2 minggu dg salisilat
Karditis tanpa kardiomegali
4 minggu & bertahap rawat jalan selama 4 minggu
Karditis dg kardiomegali
6 minggu & bertahap rawat jalan selama 6 minggu
Karditis dg gagal jantung
ketat selama gejala gagal jantung & bertahap rawat jalan selama 3 bulan
109
Pengobatan medikamentosa karditis • Karditis tanpa gagal jantung : aspirin • Karditis dengan gagal jantung : digitalisasi digoksin 0,04-0,06mg/kg dosis maksimal 1,5mg
110
Jadwal pengobatan & pencegahan streptokokus
Pengobatan pharingitis (pencegahan primer) 1. Penicilin benzatin G IM a. 600.000-900.000 IU untuk BB<30kg b. 1,2 juta IU untuk BB>30kg 2. Penicilin V oral : 250mg 3-4x/hr 10 hari
3. Eritromisin : 40mg/kg/hr 2-4x/hr 10 hari
pencegahan infeksi (pencegahan sekunder) 1. penicilin benzatin G IM a. 600.000 IU untuk BB<30kg tiap 3-4 minggu b. 1,2 juta IU untuk BB>30kg setiap 3-4 minggu 2. penicilin V oral : 250mg 2x/hr
3. eritromisin : 250mg 2x/hr 4. sulfadiazin : a. BB<30kg : 0,5g 1x/hr b. BB>30kg : 1 gr 1x/hr
111
Obat antiradang pada DRA Manifestasi klinis
pengobatan
Atralgia
Hanya analgesik (asetaminofen)
Artritis
Salisilat 100mg/kg/hr 2 minggu & 25mg/kg/hr selama 4-6 minggu
Karditis
Prednison 2mg/kg/hr selama 2 minggu & diturunkan bertahap 2 minggu Salisilat 75mg/kg/hr 2 minggu & dilanjutkan selama 6 minggu
112
Pengobatan chorea • Ringan : tirah baring • Berat : 1. fenobarbital 15-30mg/6-8jam 2. Haloperidol 0,5mg dinaikkan sampai 2mg/8jam tgt respons klinis
113
Prognosis • Morbiditas tergantung derajat keterlibatan jantung • Mortalitas pada karditis berat • Profilaksis sekunder efektif mencegah relaps DRA sehingga mencegah perburukan status jantung
114
DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTEN (DPA/PDA)
115
Definisi • Ductus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir • 7% dari PJB • Sering dijumpai : bayi prematur • BBL < 1500 gram : 40% • BBL < 1000 gram : 80% • Normal : ductus menutup >1 tahun jarang dijumpai 116
117
118
Manifestasi klinis • 1. 2. 3. 4.
DAP kecil : Asimptomatis Getaran bising di ICS II kiri sternum Bising kontinu persisten di subclavis kiri Radiologis & EKG dbn
119
• 1. 2. 3.
DAP sedang : Gejala ringan mulai timbul pada usia 2-5 bulan Sulit makan, URI, mudah lelah RR meningkat, getaran bising di ICS I-II parasternal kiri 4. Bising kontinu ICS II-III parasternal kiri menjalar kesekitarnya 5. Radiologis : cardiomegali (Ventrikel kiri), vaskularisasi paru meningkat & pd hilus membesar 6. EKG : hipertrofi ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi atrium kiri 120
• 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
DAP besar : Gejala berat sejak minggu pertama lahir Sulit minum, BB sulit bertambah Dyspnea, takipnea, hiperhidrosis saat minum Getaran bising tidak teraba Auskultasi : bising kontinu atau hanya bising sistolik, tidak menjalar Sering gagal jantung Sering mengalami hipertensi pulmonal Radiologis : pembesaran ventrikel kanan & kiri, a pulmonalis & cabangnya EKG : hipertrofi biventrikel dengan dominasi aktivitas ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan, aorta & a pulmonalis besar 121
122
• DAP besar & hipertensi pulmonal : 1. Pada DAP besar yang tidak di operasi 2. Terjadi pada usia < 1 tahun, sering pada usia 2 atau 3 tahun 3. Progresif, ireversibel 4. Operasi tidak dilakukan jika kelainan sudah sangat berat.
123
Penatalaksanaan • 1. 2.
Terapi medikamentosa : Indometasin iv atau po 0,2mg/kg 3x selang 12 jam : Hanya efektif pada bayi prematur usia < 1 minggu : Dapat menutup ductus ± 70% Terapi gagal jantung : digitalisasi
• 1. 2. 3.
Terapi pembedahan : indikasi : DAP pada bayi yang tidak berespon dengan indometasin DAP dengan keluhan DAP dengan endokarditis infektif 124
GAGAL JANTUNG (Decompensasi Cordis)
125
Definisi • Keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekwat kebutuhan metabolisme tubuh.
126
Penyebab • Primer : otot jantung • Beban jantung berlebihan • Kombinasi ke dua penyebab diatas Preload----kontraktilitas----afterload Beban vol Pre-cardial & Intracardial
myocard
beban tekanan setelah output aorta 127
Hasil dari DC Penurunan Cardiac output Ketersediaan oksigen di jaringan kurang Kegagalan multiorgan
128
Gagal jantung
Cardiac output Turun (1)
Angiotensin I (AI)
Perfusi ginjal turun (2) 2
3
1
4 6
Merangsang sekresi renin (3)
Angiotensin II (AII) (4)
Vasokonstriksi arteri poten Venokonstriktor lemah (5)
Merangsang sekresi aldosteron Merangsang sekresi ADH (5)
Peningkatan afterload (6)
Retensi Natrium Ekskresi Kalium
5
Peningkatan preload (6)
129
Penyebab gagal jantung neonatus Disfungsi miokardium : asfiksia, sepsis, hipoglikemia, miokarditis Beban tekanan : stenosis aorta berat, koarktasio aorta sindroma hipoplasia jantung kiri Beban volume (relatif jarang) : duktus arteriosus VSD AV defek Disritmia : takikardia supraventrikuler fibrilasi/geletar atrium blok jantung lengkap
130
Penyebab gagal jantung bayi Beban volume : VSD PDA trunkus arteriosus transposisi anomali total drainage vena pulmonalis atresia trikuspid ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda Kelainan miokardium : miokarditis, kawasaki disease fibroelastosis endokardial Gagal jantung sekunder : penyakit ginjal hipertensi 131
Penyebab gagal jantung anak Demam rematik/PJR Miokarditis virus Endokarditis Sekunder : penyakit ginjal tirotoksikosis kardiomiopati kor pulmonale
132
Mekanisme kompensasi • Meningkatkan preload • Meningkatkan kontraktilitas miokardium dg peningkatan katekolamin • Hipertrofi miokardium dg/tanpa dilatasi ruang jantung Kompensasi ini punya batasan
133
Manifestasi klinis tergantung : • • • •
Usia Etiologi Ruang jantung yg terlibat Derajat gg penampilan jantung
134
Anamnesa Bayi : 1. Tidak kuat minum 2. Nafas cepat 3. Banyak keringat 4. Bb sulit naik 5. Sering mengalami infeksi sal nafas bawah
Anak : 1. Cepat lelah, Kurang aktif 2. Toleransi berkurang 3. Batuk, mengi, sesak nafas ringan sd berat 135
Pemeriksaan fisik • • • • • • •
Gangguan pertumbuhan Takikardia (>150x/m saat istirahat) Takipnea (>50x/m saat istirahat) Palpasi : prekordial : aktivitas meningkat Auskultasi : bising jantung (+/-) tgt kelainan strukturalnya Irama gallop : terutama neonatus Bendungan vena sistemik : tek vena juguler & refluks hepato-juguler meningkat • Hepatomegali (>2cm bac) • Ujung ekstremitas dingin 136
Thoraks foto • Kardiomegali • Bendungan vena pulmonalis
137
EKG : tergantung penyakit dasar • Frekuensi QRS cepat • Disritmia • Pembesaran ruang jantung
138
Pemeriksaan penunjang • • • • •
Hb, Hct Analisis gas darah Serum elektrolit (Na, K, Ca, Cl) Kadar gula darah Urinalisis : albuminuria, hematuria
139
Prinsip pengobatan • Pengobatan kondisi gagal jantung • Pengobatan penyakit dasar (CHD) • Pengobatan faktor pencetus (anemia, infeksi, disritmia)
140
Pengobatan umum • • • • 1. 2. 3. 4.
Bedrest posisi setengah duduk Maintenance suhu & kelembaban : neonatus Oksigen Pemberian cairan & diet : cairan tanpa Na jumlah cairan tergantung derajat gagal jantung diberikan dengan pemantauan ketat (klinis, lab) Diet rendah garam
141
Tabel : dasar pengobatan gagal jantung Umum : bedrest (kp sedasi) posisi ½ duduk awasi bahaya aspirasi pengaturan suhu & kelembaban oksigenasi cairan, koreksi elektrolit & metabolik imbalance, diet Medikamentosa : obat inotropik : digitalis, obat inotropik iv vasodilator : arteri, vena, arteri-vena diuretik pengobatan disritmia : pacu jantung Pembedahan : PJB : paliatif, korektif PJ dapatan : valvuloplasti, penggantian katub jantung 142
Kasus
143
• Seorang bayi usia 8 bulan dibawa orang tuanya ke RS karena sering sesak nafas
144
