Anaerobní bakterie. MUDr. Drahomíra Rottenbornová. OVZ-1 Anaerobní bakterie 1

Anaerobní bakterie

MUDr. Drahomíra Rottenbornová

OVZ-1 Anaerobní bakterie

1

Dělení bakterií podle vztahu ke kyslíku  aerobní: vyžadují přítomnost vzdušného kyslíku v jeho normální nebo lehce snížené koncentraci  fakultativně anaerobní: kyslík nevyžadují, ale mohou žít v jeho přítomnosti  mikroaerofilní: vyžadují kyslík ve velmi nízké koncentraci, při jeho vyšších koncentracích hynou. Kyslík potřebují jako stavební prvek, ne k dýchání.  striktně anaerobní: nedokáží žít v přítomnosti kyslíku •

Bakterie nepoškozuje přímo kyslík, ale vysoce reaktivní látky, které z něj během metabolismu tvoří. Anaerobní bakterie nemají prostředky na likvidaci těchto zplodin.

• Patogenní anaerobní bakterie dělíme na dvě skupiny:  anaeroby sporulující (rod Clostridium)  anaeroby nesporulující (mnoho různých rodů), ale podobný klinický obraz a léčba OVZ-1 Anaerobní bakterie

2

Nesporulující anaerobní bakterie •

Základní podmínka rozvoje anaerobního infekčního procesu - snížený oxidoredukční potenciál (hypoxie) tkáně Disponující faktory pro vznik anaerobní infekce:  destrukce tkáně (př. trauma, operace)  přítomnost cizího tělesa  porucha cévního zásobení (př. nádor, hematom)  současná aerobní infekce (př.flegmóna, celulitida)  nekomunikující tělesné dutiny (obstrukce, stáza sekretu)

• • • •

Jestliže se do hypoxické tkáně dostanou anaerobní bakterie, zachytí se a začnou se množit. Kyselými produkty svého metabolismu dále prohlubují hypoxii tkáně Produkované enzymy jim umožňují rychlé šíření infekce Složky imunit. systému do hypoxické tkáně špatně pronikají


3

Klinický obraz: projevy nespecifické; páchnoucí hnis, někdy tvorba plynu v postižené tkáni Původ infekce: endogenní (součást mikroflóry HCD, střeva, vaginy) • Často s příměsí fakultativně anaerobní flóry, jako např. E. coli, viridující streptokoky aj. Léčba infekcí způsobených nesporulujícími anaeroby:  chirurgický zákrok (incize, drenáž)  ATB (penicilinová, klindamycin, metronidazol, často v kombinaci s gentamycinem proti enterobakteriím), chloramfenikol  oxygenoterapie

Prevence: • preventivní podání ATB před operací v oblasti dutiny břišní (metoda chráněného koagula)


4

•

Příklady nemocí způsobených anaerobními bakteriemi (nebo se alespoň spoluúčastní na etiologii):

• • • • • • • • • • • • •

absces mozku endoftalmitida infekce zubů a parodontu chronická sinusitida a mesotitida aspirační pneumonie, plicní absces, empyém mediastinitida peritonitida nitrobřišní abscesy appendicitida záněty malé pánve u žen kousnutí zvířetem diabetická noha plynatá sněť


5

• Laboratorní diagnostika:  správný odběr materiálu (transportní půdy, ve stříkačce s jehlou zabodnutou do gumové zátky)  mikroskopie (často směs bakterií)  kultivace: anaerostaty, anaerobní boxy  biochemická identifikace /Anaerotest/


6


7

Anaerostat princip •

• •

• • •

Anaerobní a mikroaerofilní mikroorganizmy rostou za nepřítomnosti kyslíku nebo za jeho snížené tenze. Existuje několik možností kultivace anaerobních mikroorganizmů: Nejčastěji se používá kultivace ve vzduchotěsně uzavřených nádobách s řízenou atmosférou – anaerostatech nebo anaerobních termostatech (komorách). Kyslík je z anaerostatu odstraňován chemickou reakcí, kdy snadno oxidovatelné látky rychle spotřebují přítomný kyslík. Dále může být vzdušný kyslík odstraněn odčerpáním nebo v případě termostatu s řízenou atmosférou nahrazen jinými plyny (N2, CO2, H2). Další z možností kultivace anaerobních mikroorganizmů je jejich očkování do vysokých vrstev kapalin o malém povrchu, ve kterých je přístup vzduchu omezen (pouze v horní vrstvě půdy). Pro omezení přístupu kyslíku v nižších vrstvách lze využít i toho, že se půda po zaočkování mikroorganizmů převrství sterilním parafínovým olejem


8

G+koky

G+tyčinky

G-koky

G-tyčinky

Peptococcus

Lactobacillus

Veillonella

Bacteroides

Peptostreptococcus

Propionibacterium

Fusobacterium

Actinomyces Aktinomyces • mohou být přítomny v DÚ, GIT, pochvě • přežívají uvnitř buněk -chronický granulomatózní proces (abscesy, jizvení, píštěle) • formy  cervikofaciální  thorakální  abdominální  gynekologická


9

Sporulující- Rod Clostridium • • •

Spóry: uloženy terminálně nebo subterminálně Výskyt: v tlustém střevě člověka aj. obratlovců → v přírodě, prostředí Většinou saprofyti, některé způsobují závažné infekce (produkce toxinů)

• Typy onemocnění:  neurointoxikace (C. tetani, C. botulinum)  nekrotizující toxiinfekce měkkých tkání a nitrobřišních orgánů obsahujících svalovinu (histotoxická klostridia)  toxiinfekce lokalizované ve střevě


10

• Původ infekce:  exogenní infekce: - úrazy v přírodě (zejména v zemědělství) - válečná poranění, střelná poranění - otravy z potravin  endogenní infekce: zdrojem mikroflóra tlustého střeva, žlučníku nebo vaginy

•

mohou vznikat viscerální plynaté sněti a sepse při poruchách ve střevní pasáži spojené s místní nedokrevností, při tlaku nádorů nebo kaménků, při poranění střeva nebo po operaci na střevě


11

Clostridium botulinum • • • 

V lidském střevě se nevyskytuje Spóry přežijí i několikahodinový var Botulotoxin (neurotoxin); klobásový jed blok přenosu acetylcholinu v synapsích→chabé parézy, poruchy funkce parasympatiku


12

•   

Onemocnění: Botulismus – alimentární intoxikace (masové, zeleninové konzervy, klobásy…) Kojenecký botulismus (včelí med?) Otrava vycházející z infikované rány

• Terapie:  trivalentní koňský IgG (proti typům A, B,E)  výplach žaludku, střev  ATB (CHF)  podpůrná th (dech, oběh) • Lab.dg:  Kulltivace (z potravy, stolice)  Průkaz toxinu (v séru, zvratcích, výplachu střev, v potravě, vykultivovaný kmen) Vysoké nebezpečí laboratorní nákazy!

Botulotoxin také pomáhá „mládnout“ OVZ-1 Anaerobní bakterie

13

Clostridium tetani • • • •

• • •

Výskyt: normálně ve střevě savců, někdy i člověka Morfologie: spóry uloženy terminálně Patogenita: tetanotoxin (tetanospasmin, tetralyzin, enzym reninového účinku) Tetanospasmin: vnímaví jsou člověk, kůň, myš, morče odolní jsou kočka, ptáci Zabraňuje v neuronech uvolňování inhibičních mediátorů-snížení prahu dráždivosti motorických neuronů→křeče svalů obličeje→zádové→ostatní kosterní svaly ID:1-3dny Zdroj spór: - exogenní (proniknou do rány) - endogenní (střevo, vagina) Predisponují rány: hluboké, zhmožděné, zhnisané, obsahující cizí těleso


14

•

Onemocnění: tetanus


15

• Pupečníkový tetanus

Léčba: antitetanický lidská globulin Podpůrná terapie (dech, snížení NS dráždivosti) Prevence: aktivní imunizace Profylaxe po poranění: správně ošetření rány anatoxin (aktivní imunizace) Lab.dg: Materiál: excize z rány Mikroskopie Kultivace Průkaz toxinu z kultury OVZ-1 Anaerobní bakterie

16

Histotoxická klostridia • • • •

C. perfringens typ A C. novyi C. septicum C. difficile

•   

Onemocnění: A- Klostridiové toxiinfekce v měkkých tkáních B- Viscerální plynaté sněti C- Klostridiové toxiinfekce lokalizované ve střevě


17

• Patogeneze: • Uplatní se ve tkáni postižené ischemií nebo nekrózou • U infekcí ve střevě: při porušení integrity střevní stěny (nádor, operace) • Velmi rychle se množí • Produkují řadu enzymů a toxinů, které poškozují tkáně v okolí a zabíjejí přibližující se fagocyty→imunitní systém není schopen infekci zastavit


18

A- Klostridiové toxiinfekce v měkkých tkáních • Plynatá flegmóna (klostridiová celulitida)  Proces postihuje podkoží, šíří se mezi svaly, může až na fascie  Původce: C. perfringens typ A • Plynatá sněť (myonekróza)  Postiženy svaly + celková intoxikace organismu , sepse  Bolest v ráně, otok, nasládlý zápach z rány, mohutný exsudát (ztráty bílkovin, tekutin), anemie, hypotenze  Vysoká úmrtnost

• •   

Původ: exogenní x endogenní (viz dříve) Terapie: chirurgická (otevření rány, odstranění nekróz) ATB Podpůrná (náhrada tekutin, bílkovin, oxygenoterapie…) OVZ-1 Anaerobní bakterie

19


20


21

Plynatá sněť způsobená Cl. septicum po injekci kokainu

Myonekróza způsobená Cl. perfringens u 56 letého alkoholika


22

• •    •

Profylaxe: Po poranění Řádné chirurgické ošetření rány Zajistit dostatečné prokrvení tkáně ATB, antigangrenózní sérum Před operacemi: na stehně Profylaxe ATB

• B - Viscerální plynaté sněti (Cl. perfringens) Např. myonekróza stěny žlučníku, stěny dělohy, stěny střeva kojenců

• C - Toxiinfekce lokalizované ve střevě  Otrava z potravin (Cl. perfringens A) – nedost. tepelně zprac.maso  Pseudomembranózní kolitida (C. difficile)  Průjmy vyvolané C. difficile produkujícím toxin A


23

Kolitida vyvolaná Cl. difficile


24

Clostridum difficile • • • • • •

produkuje toxiny A a B výskyt asi u 3-5% zdravé populace při hospitalizaci pravděpodobnost kolonizace GIT stoupá na 10-20% nejčastější vyvolavatel průjmů i hospit. pacientů hyperviruletní kmen BI/NAP/027 Vyvolávající faktory: střevní dysmikrobie způsobená ATB léčbou imobilita střeva (po operaci, graidita..) tumory střeva, ulcerózí kolitida

Klinický obraz: • lehký až velmi závažný průběh (toxické megakolon-enormní dilatace střev) • bolest břicha, meteorismus, oslabování až zástava peristaltiky • stolice četné, ale ne objemné, horečka + -


25

Diagnóza: • kultivace: náročná • průkaz toxinů EIA, imuochromatografie • koloskopie, CT Terapie: • ukončení ATB terapie, probiotika • Nitrimidazoly p.os, parent., vankomycin pos •

Často relapsy způsobené opětovou infekcí sporami, které zamořily okolí nemocného


26

Lab. dg při podezření na klostr. infekcí měkkých tkání • •

Materiál: exsudát, excize z ložiska, pokud na výtěrovce-poslat dvě !!!při sepsi se nedoporučuje odběr na hemokulturu – vzniklý hematom by mohl být zdrojem nového ložiska!!!

•

Transport: anaerobní podmínky!!!

• •

V laboratoři ihned zpracovat Mikroskopie odebraného materiálu (g+ tyče)

•

Kultivace

•

Průkaz toxinu


27

Anaerobní bakterie. MUDr. Drahomíra Rottenbornová. OVZ-1 Anaerobní bakterie 1

Recommend Documents