Alexander Ferko, Zdeněk Šubrt, Tomáš Dědek editoři. Chirurgie v kostce. 2., doplněné a přepracované vydání

Alexander Ferko Zdeněk Šubrt Tomáš Dědek z recenzního posudku prof. MUDr. Zdeňka Kaly, CSc.

Grada Publishing, a.s., U Průhonu 22, 170 00 Praha 7 tel.: +420 234 264 401, fax: +420 234 264 400 e-mail: [email protected], www.grada.cz

2. vydání

Chirurgie v kostce

Učebnice je vedena přehlednou a schematickou formou, která umožnuje čtenáři rychle se zorientovat v požadované problematice. Autorům se podařilo komplexně popsat rozsáhlý obor chirurgie, aniž by byla některá kapitola neúplná či zkrácená, a zároveň respektují nové trendy, informace a léčebné postupy nejen v chirurgii, ale ve všech medicínských oborech. Kniha prošla oproti předchozímu vydání kompletní aktualizací, např. kapitola o neodkladné resuscitaci, a byla doplněna nejnovějšími poznatky v onkologii. Ve všech kapitolách jsou respektovány operační techniky dle soudobých standardů.

Alexander Ferko, Zdeněk Šubrt, Tomáš Dědek – editoři

Chirurgie v kostce 2., doplněné a přepracované vydání

Alexander Ferko, Zdeněk Šubrt, Tomáš Dědek – editoři

Chirurgie v kostce 2., doplněné a přepracované vydání

Grada Publishing

Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována a šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

Prof. MUDr. Alexander Ferko, CSc. Doc. MUDr. Zdeněk Šubrt, Ph.D. MUDr. Tomáš Dědek, Ph.D.

CHIRURGIE V KOSTCE

2., doplněné a přepracované vydání Kolektiv autorů: MUDr. Robert Čáp, Ph.D., MUDr. Filip Čečka, Ph.D., MUDr. Tomáš Dědek, Ph.D., MUDr. Pavel Dostál, Ph.D., MUDr. Petr Dvořák, Ph.D., prof. MUDr. Alexander Ferko, CSc., MUDr. Igor Guňka, Ph.D., MUDr. Eduard Havel, Ph.D., MUDr. Milan Chobola, Ph.D., MUDr. Pavel Jandík, Ph.D., MUDr. Bohumil Jon, CSc., doc. MUDr. Leo Klein, CSc., MUDr. Jaromír Kočí, Ph.D., FACS, MUDr. Karel Kulda, MUDr. Michal Leško, Ph.D., MUDr. Petr Lochman, Ph.D., FACS, prof. MUDr. Vladimír Maisnar, Ph.D., MUDr. Jan Maňák, Ph.D., MUDr. Petr Motyčka, Ph.D., MUDr. Vít Nálevka, MUDr. Julius Örhalmi, doc. MUDr. Jiří Páral, Ph.D., MUDr. Vít Řeháček, MUDr. Igor Slaninka, MUDr. Otakar Sotona, MUDr. Karel Šmejkal, Ph.D., doc. MUDr. Zdeněk Šubrt, Ph.D., MUDr. Ilja Tachecí, Ph.D., MUDr. Ivo Žvák Recenzent: Prof. MUDr. Zdeněk Kala, CSc. Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s. © Grada Publishing, a.s., 2015 Cover Design © Grada Publishing, a.s., 2015 Autorem obrázku na obálce je doc. MUDr. Pavel Žáček, Ph.D. Kresby s chirurgickou tematikou dodal PhDr. Josef Bavor. Vydala Grada Publishing, a.s. U Průhonu 22, Praha 7 jako svou 5814. publikaci Odpovědná redaktorka Mgr. Dita Váchová Sazba a zlom Milan Vokál Počet stran 512 2. vydání, Praha 2015 Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a.s. Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno. Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění však pro autory ani pro nakladatelství nevyplývají žádné právní důsledky. ISBN 978-80-247-1005-1 ISBN 978-80-247-9041-1 (pro formát PDF) ISBN 978-80-247-9042-8 (pro formát ePUB)

Obsah Editoři a autoři . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Předmluva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Seznam zkratek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Seznam zkratek nadpisů podkapitol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

13 16 17 23

1. ODDÍL – OBECNÁ ČÁST 1 Vyšetření chirurgického pacienta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 (Slaninka I., Šmejkal K.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 II. Identifikace pacienta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 III. Anamnéza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 IV. Klinické vyšetření . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 V. Vyšetřování v urgentních případech . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 VI. Komplementární vyšetření . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 2 Asepse a antisepse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 (Motyčka P., Leško M.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 II. Sterilizace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 III. Dezinfekce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 IV. Vyšší stupeň dezinfekce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 V. Některé praktické postupy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 3 Rány . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 (Ferko A., Leško M.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 II. Rozdělení ran . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 III. Hojení ran . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 IV. Léčba poranění měkkých tkání . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 V. Faktory ovlivňující hojení ran . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 VI. Poruchy hojení chirurgické rány . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 VII. Chronické rány . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 4 Infekce v chirurgii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 (Kočí M., Ferko A.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 II. Diagnostika infekce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 III. Obecné zásady léčby . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 IV. Infekce měkkých tkání . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 V. Sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 VI. Intraabdominální absces . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

VII. Pseudomembranózní kolitida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 VIII. Chirurgické ranné infekce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 5 Hnisavá onemocnění ruky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 (Ferko A.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 II. Diagnostika infekce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 III. Obecné zásady léčby . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 IV. Specifika léčby jednotlivých forem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51 6 Neodkladná resuscitace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 (Kulda K.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 II. Indikace k zahájení a ukončení neodkladné resuscitace . 59 III. Klinické stanovení selhání vitálních funkcí . . . . . . . . . . . . 60 IV. Postup při základní neodkladné resuscitaci . . . . . . . . . . . . 60 V. Rozšířená neodkladná resuscitace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 VI. Elektroimpulzní terapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 VII. Farmakoterapie při KPR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 VIII. Poresuscitační komplexní péče . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 7 Lokální anestezie v chirurgii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 (Nálevka V., Kulda K.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 II. Metody místní a regionální anestezie . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 III. Centrální nervové (neuroaxiální) blokády . . . . . . . . . . . . . 66 IV. Periferní nervové blokády . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 V. Nežádoucí reakce na lokální anestetika . . . . . . . . . . . . . . . 70 VI. Maximální doporučené dávky lokálních anestetik . . . . . 71 8 Šok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 (Dostál P., Ferko A.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 II. Klinický obraz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 III. Diagnostický postup . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 IV. Vybrané hemodynamické principy léčby . . . . . . . . . . . . . . 75 V. Léčba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 VI. Vybrané klinické formy šoku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 VII. Nejčastější chyby a komplikace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 9 Poruchy minerálového a vnitřního prostředí . . . . . . . . . . . . . . 85 (Dostál P.) I. Složení a obrat tělesných tekutin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 II. Poruchy metabolizmu vody . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 III. Poruchy metabolizmu sodíku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 IV. Poruchy metabolizmu draslíku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 V. Poruchy metabolizmu hořčíku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 VI. Poruchy metabolizmu vápníku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94

VII. Poruchy metabolizmu fosforu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 VIII. Poruchy acidobazické rovnováhy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96 10 Výživa chirurgického pacienta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 (Havel E., Maňák J., Páral J.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 II. Doporučené dávky nutriční podpory . . . . . . . . . . . . . . . . 102 III. Předoperační nutriční příprava . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 IV. Enterální výživa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 V. Parenterální výživa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 VI. Nemocniční stravování kolem operace . . . . . . . . . . . . . . . 106 VII. Přehled dietního systému . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 VIII. Příklady dietního režimu po některých operačních výkonech . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 11 Obecná traumatologie skeletu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 (Žvák I., Dědek T.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 II. Anatomická poznámka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 III. Hojení kostí . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 IV. Zlomeniny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 V. Diagnostika zlomenin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 VI. Neodkladná léčba zlomenin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 VII. Definitivní léčba zlomenin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 VIII. Operační léčba zlomenin – osteosyntézy . . . . . . . . . . . . . 116 IX. Otevřené zlomeniny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 X. Komplikace léčby zlomenin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 12 Kompartmentový syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 (Žvák I., Dědek T.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 II. Abdominální kompartmentový syndrom . . . . . . . . . . . . 121 III. Končetinový kompartmentový syndrom . . . . . . . . . . . . . 122 13 Transfuze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 (Maisnar V., Řeháček V., Ferko A.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 II. Určení krevních objemů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 III. Předtransfuzní vyšetření . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 IV. Indikace k podání transfuzních přípravků . . . . . . . . . . . . 128 V. Transfuzní přípravky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 VI. Autotransfuze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 VII. Technika provedení transfuze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 VIII. Potransfuzní reakce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 14 Předoperační péče o chirurgického pacienta . . . . . . . . . . . . 134 (Šubrt Z.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

II. Zhodnocení operačního rizika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 III. Předoperační příprava . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 15 Pooperační péče a komplikace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 (Havel E., Motyčka P.) I. Reakce organizmu na operaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 II. Operační riziko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 III. Vybrané aspekty pooperační péče . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 IV. Pooperační komplikace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153 V. Přehled pooperačních komplikací . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 VI. Jednotlivé pooperační komplikace . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 16 Šicí techniky a materiály . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 (Ferko A.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 II. Výběr šicího materiálu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171 17 Onkochirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 (Šubrt Z.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 II. Obecné principy chirurgické léčby . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 III. Multimodální terapie a vztah k chirurgické léčbě . . . . . . 177 IV. Chirurgie orgánových metastáz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 18 Základní chirurgické výkony . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 (Chobola M., Šubrt Z.) I. Koniotomie (krikotyroidotomie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 II. Tracheostomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 III. Punkce hrudníku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 IV. Drenáž hrudníku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 V. Punkce perikardiálního vaku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 VI. Kanylace centrálních žil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184 VII. Kanylace a. radialis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 VIII. Punkce močového měchýře . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187 19 Zobrazovací metody používané v urgentní břišní chirurgii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 (Dvořák P.) I. Zobrazovací metody . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 II. Doporučené diagnostické postupy u vybraných onemocnění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189

2. ODDÍL – SPECIÁLNÍ ČÁST 20 Náhlé příhody břišní . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196 (Šubrt Z., Čečka F.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196 II. Anamnéza nemocného s podezřením na NPB . . . . . . . . 196 III. Fyzikální vyšetření . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199

21

22 23

24

25

26

IV. Komplementární vyšetření . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 V. Diagnostická laparoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 VI. Diferenciální diagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 Zánětlivé náhlé příhody břišní . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 (Šubrt Z., Lochman P.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 II. Peritonitida (zánět pobřišnice) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 III. Nejčastější zánětlivé náhlé příhody břišní . . . . . . . . . . . . 207 Ileózní náhlé příhody břišní . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 (Šubrt Z., Čečka F.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 Krvácení do GIT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216 (Tachecí I.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216 II. Diagnostika krvácení do GIT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217 III. Terapie krvácení do GIT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219 Onemocnění jícnu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224 (Lochman P.) I. Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224 II. Fyziologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224 III. Vrozené poruchy jícnu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 IV. Funkční poruchy jícnu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226 V. Hiátové kýly . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227 VI. Refluxní nemoc jícnu (RNJ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229 VII. Divertikly . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231 VIII. Benigní nádory jícnu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 IX. Karcinom jícnu a ezofagogastrického přechodu (ezofagogastrické junkce) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 X. Poranění jícnu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236 XI. Poleptání jícnu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237 Onemocnění žaludku a duodena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239 (Lochman P.) I. Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239 II. Peptický vřed žaludku a duodena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240 III. Komplikace gastroduodenálního vředu . . . . . . . . . . . . . . 245 IV. Stavy po operacích žaludku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 V. Karcinom žaludku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 Onemocnění tlustého střeva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255 (Örhalmi J., Ferko A.) I. Anatomická a fyziologická poznámka . . . . . . . . . . . . . . . 255 II. Nádorové polypy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256 III. Nenádorové polypy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256 IV. Střevní polypózy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256

V. Kolorektální karcinom (KRK) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257 VI. Divertikulární nemoc tlustého střeva . . . . . . . . . . . . . . . 263 VII. Stomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 27 Benigní onemocnění konečníku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 (Örhalmi J.) I. Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 II. Hemoroidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 III. Řitní trhlina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 IV. Řitní abscesy a píštěle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272 V. Pilonidální sinus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276 VI. Prolaps anu a rekta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277 VII. Anální inkontinence . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 28 Zánětlivá onemocnění střeva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281 (Örhalmi J., Motyčka P.) I. Ulcerózní kolitida (idiopatická proktokolitida) . . . . . . . . 281 II. Crohnova choroba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284 29 Onemocnění slinivky břišní . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 (Čečka F., Jon B.) I. Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 II. Akutní pankreatitida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 III. Chronická pankreatitida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291 IV. Pseudocysta pankreatu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293 V. Karcinom slinivky břišní . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294 VI. Ostatní nádory pankreatu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297 30 Onemocnění jater . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298 (Šubrt Z., Ferko A.) I. Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298 II. Ložisková onemocnění jater . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299 III. Cystická onemocnění jater . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299 IV. Solidní jaterní ložiska . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302 V. Metody léčby ložiskových onemocnění jater . . . . . . . . . . 308 31 Onemocnění žlučových cest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311 (Čečka F., Jon B., Šubrt Z.) I. Žlučníkové kameny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311 II. Kameny ve žlučových cestách . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312 III. Akutní zánět žlučových cest (akutní cholangoitida) . . . . 313 IV. Karcinom žlučníku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314 V. Karcinom žlučových cest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315 32 Kýly . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317 (Sotona O., Chobola M.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317 II. Nejčastější kýly . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320 III. Méně často se vyskytující kýly . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326

33 Akutní stavy v cévní chirurgii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328 (Guňka I.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328 II. Akutní tepenné uzávěry . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328 III. Ruptura aneuryzmatu abdominální aorty . . . . . . . . . . . . 330 IV. Disekce hrudní aorty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332 V. Cévní poranění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334 VI. Žilní trombóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336 34 Onemocnění prsu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339 (Jandík P.) I. Vrozené vady prsu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339 II. Benigní onemocnění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339 III. Karcinom ženského prsu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342 IV. Sarkomy prsní žlázy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347 V. Karcinom mužského prsu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347 35 Polytrauma a nemocný v kritickém stavu . . . . . . . . . . . . . . . . 348 (Dědek T.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348 II. Reanimační fáze – přehled . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351 III. Reanimační fáze – podrobně . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352 36 Kraniocerebrální poranění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358 (Dědek T.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358 II. Specifická zranění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361 37 Maxilofaciální poranění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366 (Dědek T.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366 II. Specifická zranění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368 38 Poranění krku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372 (Dědek T.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372 II. Specifická zranění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374 39 Poranění páteře a míchy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380 (Dědek T.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380 II. Specifická zranění a způsoby jejich operační stabilizace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389 40 Poranění hrudníku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391 (Dědek T.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391 II. Specifická zranění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394 III. Nejčastější chyby a omyly u poranění hrudníku . . . . . . . 406

41 Poranění břicha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407 (Dědek T.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407 II. Specifická poranění jednotlivých orgánů . . . . . . . . . . . . . 410 42 Poranění uropoetického systému . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418 (Dědek T., Ferko A.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418 II. Specifická zranění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419 43 Poranění pletence ramenního, pánevního a končetin . . . . . 423 (Dědek T.) I. Poranění pletence ramenního . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423 II. Poranění pánve a acetabula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434 III. Poranění dolní končetiny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 438 44 Poranění ruky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450 (Čáp R., Slaninka I.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450 II. Poranění flexorů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451 III. Poranění extenzorů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455 IV. Poranění nervů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456 V. Ztrátová poranění, amputace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458 45 Termická poranění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461 (Klein L., Čáp R.) I. Obecná charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461 II. Zásady první pomoci a přednemocniční péče u těžkých popálenin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 462 III. Léčba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463 IV. Indikace k hospitalizaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463 V. Zásady ústavní léčby . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463 VI. Popáleninový šok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464 VII. Péče o popálené plochy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464 VIII. Odstranění mrtvých tkání – nekrektomie . . . . . . . . . . . . 465 IX. Infekce u popálenin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465 X. Komplikace u popálenin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466 Příloha. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467 Rejstřík . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480 Souhrn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500 Summary . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501

Editoři a autoři 13

Editoři a autoři Seznam editorů

prof. MUDr. Alexander Ferko, CSc. Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové doc. MUDr. Zdeněk Šubrt, Ph.D. Katedra vojenské chirurgie, Fakulta vojenského zdravotnictví Univerzity obrany Hradec Králové Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Tomáš Dědek, Ph.D. Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové

Seznam autorů

MUDr. Robert Čáp, Ph.D. Katedra vojenské chirurgie, Fakulta vojenského zdravotnictví Univerzity obrany Hradec Králové Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Filip Čečka, Ph.D. Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Tomáš Dědek, Ph.D. Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Pavel Dostál, Ph.D. Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Petr Dvořák, Ph.D. Radiologická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové prof. MUDr. Alexander Ferko, CSc. Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Igor Guňka, Ph.D. Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Eduard Havel, Ph.D. Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové

14 Chirurgie v kostce

MUDr. Milan Chobola, Ph.D. Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Pavel Jandík, Ph.D. Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Bohumil Jon, CSc. Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové doc. MUDr. Leo Klein, CSc. Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové Katedra vojenské chirurgie, Fakulta vojenského zdravotnictví Univerzity obrany Hradec Králové MUDr. Jaromír Kočí, Ph.D., FACS Oddělení urgentní medicíny Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Karel Kulda Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Michal Leško, Ph.D. Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Petr Lochman, Ph.D., FACS Katedra vojenské chirurgie, Fakulta vojenského zdravotnictví Univerzity obrany Hradec Králové Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové prof. MUDr. Vladimír Maisnar, Ph.D. IV. interní hematologická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Jan Maňák, Ph.D. III. interní gerontometabolická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Petr Motyčka, Ph.D. Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Vít Nálevka Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové

Editoři a autoři 15

MUDr. Julius Örhalmi Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové doc. MUDr. Jiří Páral, Ph.D. Katedra vojenské chirurgie, Fakulta vojenského zdravotnictví Univerzity obrany Hradec Králové Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Vít Řeháček Transfuzní oddělení Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Igor Slaninka Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Otakar Sotona Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Karel Šmejkal, Ph.D. Katedra vojenské chirurgie, Fakulta vojenského zdravotnictví Univerzity obrany Hradec Králové Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové doc. MUDr. Zdeněk Šubrt, Ph.D. Katedra vojenské chirurgie, Fakulta vojenského zdravotnictví Univerzity obrany Hradec Králové Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Ilja Tachecí, Ph.D. II. interní gastroenterologická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové MUDr. Ivo Žvák Agentura vojenského zdravotnictví AČR Chirurgická klinika LF UK a Fakultní nemocnice Hradec Králové


Předmluva Vážená kolegyně, vážený kolego, kniha, která se Ti právě dostává do rukou, navazuje na první vydání publikace „Chirurgie v kostce“, od něhož uplynulo již jedenáct let. Jsme si plně vědomi, že za tuto dobu došlo v chirurgii, a zvláště v onkochirurgii, k mnohým změnám. Proto jsme se rozhodli pro přepracování a aktualizaci této velmi úspěšné knihy. Druhé vydání bylo opět vytvořeno k rychlé a přehledné orientaci v problematice chirurgie. Kniha není komplexním učebním textem, náhradou učebnice chirurgie nebo její propedeutiky. Je určena k dennímu použití pro základní orientaci v oboru a k rychlému zopakování problematiky. Doufáme, že opět osloví studenty medicíny, mladé lékaře před atestací z chirurgie i zástupce ostatních oborů a především praktické lékaře, kteří se s chirurgickou problematikou mnohdy setkávají za dramatických okolností. Při zpracování jednotlivých kapitol jsme byli opět vedeni snahou o maximální možnou aktuálnost uvedených poznatků, ale zároveň jsme se snažili o stručnost a přehlednost. Pro větší přiblížení čtenáři jsme tentokrát zvolili osobnější formulace s přímým oslovením čtenáře. Toto oslovení je používáno zejména u důležité problematiky, kterou chceme pro čtenáře zdůraznit. Věříme, že v této knize nalezne každý lékař praktický přínos pro svou každodenní klinickou práci, který bude ku prospěchu jak jemu samému, tak i jeho pacientům. Kolektiv autorů

Seznam zkratek 17

Seznam zkratek AAA AAST ABR AC ACC ACE ACI ADH AFP AG AG AKS ALP ALT AMS AP APBI APT APTT ARDS AST AT ATB BE BHP BIS BMI BRCA CARS CK CK-MB CP CPAP CRP CT

aneuryzma abdominální aorty American Association of Surgeon of Trauma acidobazická rovnováha akromioklavikulární a. carotis communis a. carotis externa a. carotis interna antidiuretický hormon alfa-fetoprotein anion gap angiografie abdominální kompartmentový syndrom alkalická fosfatáza alanin-aminotransferáza horní mezenterická tepna předozadní accelerated partial breast irradiation abdominální perfuzní tlak aktivovaný parciální tromboplastinový čas akutní respirační distress syndrom aspartát-aminotransferáza antitrombin antibiotika base excess benigní hyperplazie prostaty bispektrální index body mass index breast cancer associated gen compensatory antiinflamatory response syndrom kreatinkináza srdeční izoenzym kreatinkinázy Childova-Pughova klasifikace continuous positive airway pressure C-reaktivní protein počítačová tomografie (computed tomography)


CTA CTH CTV CVP DAP DC DDŽ DHS DIP DJS DM DPL DPP DSA EA ECT EDH EEG EF EGF EKG EMG ERCP ES FEV FGF FH FUFA FVC GALT GCS GEDV GERD GIT GMT GVHD HA Hb

*

počítačově tomografická angiografie celková tělesná hmotnost celková tělesná voda central venous pressure – centrální žilní tlak difuzní axonální poranění dýchací cesty dolní dutá žíla dynamic hip screw distální interfalangeální kloub dolní jícnový svěrač diabetes mellitus diagnostická peritoneální laváž diagnostická peritoneální punkce digitální subtrakční angiografie epidurální anestezie extracelulární tekutina epidurální hematom elektroencefalografie ejekční frakce epidermal growth factor elektrokardiografie elektromyografie endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie extrasystola usilovná, sekundová vitální kapacita fibroblast growth factor frakcionovaný heparin 5-fluorouracil a kyselina listová usilovná vitální kapacita gut-associated lymphatic tissue Glasgow Coma Scale global end-diastolic volume – globální enddiastolický objem gastroezofageální refluxní choroba gastrointestinální trakt gama-glutamyltransferáza reakce štěpu proti hostiteli hrudní aorta hemoglobin

Seznam zkratek 19

HCC Hct HD HDŽ HIV HJS HN HS IAT IC ICG ICT IKT IL INR i.o. IP IP IST ITC i.v. IVP IVRA KCP KL KO KP KPR KS LA Leu LMWH MAC MAL MAP MCP MCUG MEGX

hepatocelulární karcinom hematokrit hrudní drenáž horní dutá žíla virus lidské imunitní nedostatečnosti horní jícnový svěrač hlavový nerv hrudní stěna intraabdominální tlak interkarpální indokyaninová zeleň intracelulární tekutina intrakraniální tlak interleukin international normalized ratio intraoseální idiopatická proktokolitida interfalangeální kloub intersticiální tekutina izolované nádorové buňky intravenózní intravenózní pyelografie intravenózní regionální anestezie kraniocerebrální poranění kontrastní látka krevní obraz karcinom prsu kardiopulmonální resuscitace kompartmentový syndrom lokální anestetikum leukocyty nízkomolekulární heparin metabolická acidóza metabolická alkalóza mean arterial pressure – střední arteriální tlak metakarpofalangeální kloub mikční cystouretrografie monoetylglycinxylidid, produkt metabolizmu lidokainu v játrech


MET MF MG MKČ MM MODS MOF MRI MT MŽ NASH NG NPB NRS NS NSAID OPSI ORL OTI paCO2 PAČ PAD paO2 PCA PCR PCWP PDGF PEEP PEG PET PFN PH PIP PMK PNO p.o. PP PPV

metabolický ekvivalent maxilofaciální mamografie medioklavikulární čára močový měchýř syndrom multiorgánové dysfunkce multiorgánové selhání magnetická rezonance měkké tkáně mezižebří nealkoholická steatohepatitida nazogastrická náhlá příhoda břišní nutritional risk score nativní snímek nesteroidní antiflogistika overwhelming postsplenectomy infection otorinolaryngologie orotracheální intubace parciální tlak oxidu uhličitého v krvi přední axilární čára perorální antidiabetika parciální tlak kyslíku v krvi pacientem kontrolovaná analgezie polymerázová řetězová reakce pulmonary catheter wedge pressure – tlak v a. pulmonalis po zaklínění katétru platelet-derived growth factor pozitivní tlak na konci expiria punkční endoskopická gastrostomie pozitronová emisní tomografie proximal femoral nail portální hypertenze proximální interfalangeální kloub permanentní močový katétr pneumotorax perorální penetrující poranění pulse pressure variation – variabilita pulzového tlaku

Seznam zkratek 21

PT PTA PTBD PTC PV RAC RAG RAL RBC RC RFA RNJ RTG SA SAT SCT SD SDH SGA SIADH SIRS SpO2 SPV

perfuzní tlak perkutánní transluminální angioplastika perkutánní transhepatická biliární drenáž perkutánní transhepatická cholangiografie objem plazmy respirační acidóza radiologicky asistovaná gastrostomie respirační alkalóza objem červených krvinek radiokarpální radiofrekvenční ablace refluxní nemoc jícnu rentgen subarachnoidální anestezie střední arteriální tlak spirální počítačová tomografie sádrová dlaha subdurální hematom subject global assessment syndrom neadekvátní sekrece ADH systémová zánětová reakce organizmu saturace krve kyslíkem systolic pressure variation – variabilita systolického tlaku SSI surgical site infection saturace hemoglobinu kyslíkem v centrální žilní krvi SvcO2 saturace hemoglobinu kyslíkem ve smíšené žilní krvi SvO2 SVV stroke volume variation – variabilita tepového objemu TA-GVHD s transfuzí spojená reakce štěpu proti hostiteli TACE transarteriální chemoembolizace TAP transversus abdominis plane TBSA total body surface area – celkový tělesný povrch TBV celkový objem krve TEN tromboembolická nemoc TGF transforming growth factor TNF tumor necrosis factor TP transfuzní přípravek TP tupé poranění TT tkáňový tlak


TT TU UC UPV UZ VMS

torakotomie transfuzní jednotka ulcerózní kolitida umělá plicní ventilace ultrazvukové vyšetření horní mezenterická žíla

Seznam zkratek nadpisů podkapitol 23

Seznam zkratek nadpisů podkapitol ANAMN ANAT DEF DG DIFDG EPID ETIOL IND KIND KLAS KOMPL PATFYZ PATOL PREV PROGN RIZF SYMPT TH VYŠ

anamnéza anatomická poznámka definice diagnostika diferenciální diagnostika epidemiologie etiologie indikace kontraindikace klasifikace komplikace patofyziolgie patologie prevence prognóza rizikové faktory symptomy terapie vyšetření

1. ODDÍL – OBECNÁ ČÁST


1 Vyšetření chirurgického pacienta (Slaninka I., Šmejkal K.)

I.

Obecná charakteristika

Před zahájením vyšetřování zajisti dostatek soukromí pro pacienta, ale samotné vyšetřování prováděj vždy v přítomnosti dalšího zdravotnického personálu. Nezapomeň, že je nezbytné navázat kontakt s nemocným a získat jeho důvěru. Poskytni pacientovi pocit jistoty a přesvědč ho, že mu nasloucháš a chceš mu pomoci. Pamatuj, že důkladně odebraná anamnéza tvoří základ správné diagnózy. Do dokumentace pacienta nahlíží a čerpá z ní informace celá řada zdravotníků, a proto – také s ohledem na jejich snazší orientaci – existuje obecně přijímaná forma, v jakém pořadí jednotlivé složky anamnézy a fyzikálního vyšetření do dokumentace zapsat.

II.

Identifikace pacienta

Jméno a příjmení. Rodné číslo. Bydliště, telefonický kontakt na pacienta i blízké osoby, kterým můžeme podávat informace.

III. Anamnéza 1. Hlavní obtíže − potíže, které pacienta přivádí k lékaři (bolest, úraz). Rozlišuj akutně vzniklé potíže a chronické, déletrvající potíže. 2. Nynější onemocnění – podrobně rozeber pacientovy obtíže. U chirurgického nemocného se zaměř především na bolest, zvracení, změny vyprazdňování, krvácení. a. Bolest – začátek bolesti, charakter, intenzita, vyzařování, jestli byla někdy v minulosti, provokující faktory (jídlo, zakašlání, pohyb), povšimni si reakce nemocného na bolest (kolikovitá bolest, bolest při peritonitidě). b. Zvracení – obsah, objem, charakter zvracení, příměsi (žluč, krev), intenzita zvracení, vztah zvracení k jídlu, bolesti (úleva po zvracení). c. Změny vyprazdňování – odchod plynů, poslední stolice, charakter, frekvence, barva, patologická příměs ve stolici (krev, hleny), močení (množství, frekvence, patologická příměs, obtížné močení, pálení, řezání).

Vyšetření chirurgického pacienta 27

d. Krvácení – jak a kdy začalo, sklon ke krvácení v minulosti, farmaka ovlivňující koagulaci. e. Perorální příjem – kdy naposled, jaké jídlo, chuť k jídlu, alkohol, vztah obtíží k perorálnímu příjmu. 3. Osobní anamnéza a. Jméno praktického lékaře – od něj můžeš čerpat další informace. b. Současná onemocnění (s čím se pacient léčí) – cíleně se ptej na sledované choroby (ICHS, DM, onemocnění plic, jater, ledvin). c. Prodělané choroby a infekční onemocnění (hepatitidy, HIV, TBC). d. Předchozí operace a úrazy (kdy, kde, případné komplikace při hojení). e. Alergie – ptej se aktivně na ATB, analgetika, jodové preparáty, antiseptika. Zajímej se, jakou reakcí se alergie projevila. f. Abúzus – alkohol, tabákové výrobky, léky, drogy. g. Farmakologická anamnéza – aktivně se zajímej o kortikoterapii, antikoagulancia nebo antiagregancia, diuretika, antidiabetika nebo inzulin. h. Sociální anamnéza – zajímej se o sociální zázemí nemocného, v jakých podmínkách pacient žije a s kým (pomůže ti to pak v rozhodování o následné péči). i. Pracovní anamnéza – jaké profese pacient v životě vykonával a jak dlouho. j. Gynekologická anamnéza – ptej se na gynekologická onemocnění, operace, vztah obtíží k fázi menstruačního cyklu (menses, ovulace). 4. Rodinná anamnéza Zaměřuj se na onemocnění, kde hraje roli dědičnost (např. polypóza tračníku, MEN syndrom, nádorová onemocnění). Zajímej se o výskyt ICHS, DM v rodině.

IV. Klinické vyšetření Nemocného vyšetřuj svlečeného a vždy postupuj systematicky. 1. Celkový stav nemocného a. Fyzický i psychický stav nemocného b. Změny barvy kůže, typ chůze, opocení 2. Vitální známky TK, počet pulzů, váha, výška, teplota (axilární a rektální) 3. Fyzikální vyšetření Systematicky vyšetři jednotlivé části těla podle zásad „5 P“ – pohled, pohmat, poklep, poslech. Vyšetřuj jemně a citlivě. Informuj pacienta, co a proč právě chceš vyšetřit. Srovnávej nález s kontralaterální oblastí. a. Hlava b. Krk

28 Chirurgie v kostce c. Hrudník − vyšetření prsních žláz d. Břicho − nezapomeň na vyšetření per rektum. e. Končetiny f. Vyšetření lymfatických uzlin

V.

Vyšetřování v urgentních případech

Pokus se získat alespoň základní anamnézu. V případě, že je pacient v bezvědomí, snaž se získat anamnézu od rodiny, svědků, doprovodu apod. Pokud je nutné okamžité zahájení léčby či resuscitace, snaž se zjistit: 1. Identifikace pacienta 2. Anamnéza a. Příčina vzniku potíží, doba od vzniku potíží, resp. úrazu, přesný úrazový mechanizmus a okolnosti úrazu b. Současná onemocnění, infekční onemocnění, alergie, farmakologická anamnéza (hlavně antikoagulancia, antiagregancia, betablokátory, neuroleptika a podobně) 3. Klinické vyšetření Vitální funkce pacienta (dle postupu A, B, C, D, E ) a. A − průchodnost dýchacích cest a kontrola krční páteře u traumat b. B − dýchání a ventilace c. C − cirkulace, krvácení d. D − neurologické vyšetření e. E − vyšetření celého pacienta

VI. Komplementární vyšetření 1. Laboratorní vyšetření a. Krevní obraz a diferenciální rozpočet b. Koagulační parametry (INR, APTT) c. Biochemické vyšetření − urea, kreatinin, mineralogram, jaterní testy, sérová amyláza, bílkoviny akutní fáze (CRP) d. Moč chemicky a močový sediment 2. Zobrazovací a radiologická vyšetření – viz kapitola 19, Zobrazovací metody používané v urgentní břišní chirurgii 3. Endoskopické metody 4. EKG Pamatuj, že jde o doplňková vyšetření, která mohou: a. potvrdit diagnózu, b. zjistit asymptomatická onemocnění s možným vlivem na chirurgickou léčbu, c. určit eventuální kontraindikace plánované operace, případně stanovit nutnou předoperační přípravu, d. stanovit přítomnost a rozsah patologických změn.

Asepse a antisepse 29

2 Asepse a antisepse (Motyčka P., Leško M.)

I.


DEF:

1. Asepse – soubor preventivních opatření a postupů zabraňujících mikrobiální kontaminaci sterilního prostředí (užívání operačního prádla, ústenky, sterilních rukavic, rouškování operačního pole, stolu a stolku instrumentářky, mytí rukou operační skupiny, příprava operačního pole pacienta). Využívá metod sterilizace a dezinfekce. 2. Antisepse – zneškodňování mikroorganizmů na živých tkáních, v ranách, na sliznicích, event. ve tkáních lidského těla látkami s nízkou tkáňovou toxicitou (proplachy ran, výplachy tělních dutin při zánětech, např. při peritonitidě). 3. Dezinfekce – soubor opatření zneškodňujících mikroorganizmy pomocí fyzikálních, chemických nebo kombinovaných postupů na neživých předmětech, ve vnějším prostředí (voda, vzduch) a na neporušené pokožce. Cílem je přerušit cestu přenosu původců infekce od zdroje ke vnímavému jedinci (chirurgická dezinfekce rukou, ošetřování podlah apod.). 4. Vyšší stupeň dezinfekce – postup, který zaručuje usmrcení mikroorganizmů s výjimkou vysoce rezistentních spor a některých vývojových stadií protozoí a helmintů (vyšší stupeň dezinfekce přístrojů s optikou, které nelze sterilizovat jiným způsobem). 5. Sterilizace – proces, který zabezpečuje usmrcení všech životaschopných mikroorganizmů a vede k ireverzibilní inaktivaci virů na předmětech a v produktech. Cílem těchto postupů je zajistit úroveň sterility, která zaručuje, že pravděpodobnost výskytu nesterilních předmětů po správně proběhlém procesu sterilizace je menší než 1 nesterilní předmět z jednoho milionu sterilizovaných (sterilizace operačních nástrojů). Sterilní předmět je zbavený všech mikroorganizmů. Sterilizace se provádí metodami fyzikálními, chemickými nebo jejich kombinací. V současnosti jsou preferovány jednorázové pomůcky, které jsou dodávány sterilní z výroby. Ostatní pomůcky a nástroje se resterilizují schválenými sterilizačními metodami.

II.

Sterilizace

A. Předsterilizační příprava 1. Dekontaminace 2. Čištění (např. pomocí UZ)

30 Chirurgie v kostce 3. Osušení 4. Balení

B. Způsoby sterilizace KLAS:

1. Fyzikální sterilizace a. Sterilizace vlhkým teplem v parních přístrojích – předměty z kovu, skla, porcelánu, keramiky, textilu, gumy, plastů a dalších materiálů, odolných k těmto parametrům sterilizace. b. Sterilizace proudícím horkým vzduchem (horkovzdušná sterilizace) – je určena pro předměty z kovu, skla, porcelánu, keramiky a kameniny. c. Sterilizace plazmou – pracuje na principu vysokofrekvenčního elektromagnetického pole, které ve vysokém vakuu při nízké teplotě 35 °C působí na páry peroxidu vodíku. Vzniklé volné radikály jsou toxické pro všechny živé organizmy. d. Sterilizace radiační – účinek vyvolává gama záření v dávce 25 kGy. Používá se při průmyslové výrobě sterilního jednorázového materiálu, případně k resterilizaci exspirovaného zdravotnického materiálu. 2. Chemická sterilizace a. Sterilizace formaldehydem – je založena na působení plynné směsi formaldehydu s vodní párou při teplotě 60 až 80 °C v podtlaku při parametrech stanovených výrobcem. b. Sterilizace etylenoxidem – je založena na působení etylenoxidu v podtlaku nebo přetlaku při teplotě 37–55 °C při parametrech stanovených výrobcem.

C. Obaly a exspirace

Slouží k ochraně vysterilizovaných předmětů před sekundární kontaminací až do jejich použití (viz Apendix I). Jsou vyrobeny z celé řady materiálů, nejčastěji papíru, polyamidu a kombinace papír – fólie. Mezi pevné, opakovaně používané sterilizační obaly patří kazety, dózy a kontejnery z kovu nebo plastu. Před použitím sterilního materiálu je nutné zkontrolovat datum exspirace, neporušenost obalu a procesový test (vkládá se do dokumentace nemocného).

D. Skladování a transport vysterilizovaného materiálu

Vysterilizovaný materiál se skladuje buď volně v obalech s krátkou exspirační dobou, nebo je chráněn před prachem v uzavřené skříni, zásuvce nebo v dalším obalu s delší exspirací. Pro dlouhodobou exspiraci se používá dvojitý obal, který je po sterilizaci vložen do uzavíratelného skladovacího obalu. Pro skladování vysterilizovaného materiálu je doporučena teplota 15–25 °C a 40–60% relativní vlhkost vzduchu. Obaly s vysterilizovaným materiálem se převáží v uzavřených přepravkách nebo skříních, aby byly chráněny před poškozením a znečištěním.

Asepse a antisepse 31

E. Kontrola sterilizace

Kontrola sterilizace zahrnuje monitorování sterilizačního cyklu, kontrolu účinnosti sterilizačních přístrojů a kontrolu sterility vysterilizovaného materiálu. O kontrole sterilizace se vede dokumentace. Dokumentace zahrnuje záznam o datu každé sterilizace, druhu sterilizovaného materiálu a jméno a podpis osoby, která sterilizaci provedla. K dokumentování slouží zápis ve sterilizačním deníku, založení výsledku procesových testů (Bowieův–Dickův test apod.), záznam o provedení vakuového testu apod.

III. Dezinfekce Při volbě postupu dezinfekce musíš vycházet ze znalostí cest a mechanizmů přenosu infekce a z možnosti ovlivnění účinnosti dezinfekce faktory vnějšího prostředí a odolnosti mikroorganizmů.

A. Mechanická očista DEF:

Mechanická očista slouží k odstranění hrubých nečistot a snížení počtu mikroorganizmů.

B. Způsoby dezinfekce KLAS:

1. Fyzikální dezinfekce a. Var za atmosférického tlaku po dobu nejméně 30 minut. b. Var v přetlakových nádobách po dobu nejméně 20 minut. c. Dezinfekce v přístrojích při teplotě vyšší než 90 °C. d. Ultrafialové záření o vlnové délce 253,7–264 nm. e. Filtrace, žíhání, spalování. 2. Chemická dezinfekce a. Při použití chemických přípravků postupuj podle návodu výrobce. b. Při provádění chemické dezinfekce dodržuj tyto zásady: • Dezinfekční roztoky připrav čerstvé, jejich názvy jsou slovní známky a přípravky se považují za 100%. • Dodržuj koncentraci a dobu působení dezinfekčního přípravku, předepsané v návodu. • K zabránění vzniku selekce, popřípadě rezistence mikrobů vůči dlouhodobě používanému přípravku střídej na pracovišti dezinfekční přípravky s různými aktivními látkami. • Dvoustupňová dezinfekce je určena pro flexibilní digestivní endoskopy nebo jejich části, které nelze sterilizovat. První stupeň představuje dezinfekce přístroje ihned po použití přípravkem s virucidním účinkem, pak následuje mechanická očista a druhý stupeň obnáší dezinfekci na bázi 2% glutaraldehydu nebo jiným přípravkem se stejnou účinností. 3. Fyzikálně-chemická dezinfekce


IV. Vyšší stupeň dezinfekce Vyšší stupeň dezinfekce je určen především pro zdravotnické prostředky, které nemohou být sterilizovány dostupnými metodami (např. flexibilní endoskopy). Skládá se z několika kroků: 1. Dekontaminace přípravkem s virucidním účinkem. 2. Mechanická očista (strojně nebo ručně) a osušení. 3. Lázeň vyschlého předmětu v roztoku určeném k vyššímu stupni dezinfekce (např. 2% glutaraldehyd). Je nutné, aby byly naplněny všechny duté části. 4. Oplach předmětů sterilní vodou k odstranění reziduí dezinfekčních prostředků.

V.

Některé praktické postupy

A. Chirurgická dezinfekce rukou

Je namířena proti přenosné kožní mikroflóře i proti kožní mikroflóře ve vrstvách pokožky rukou. Použití alkoholových dezinfekčních přípravků: a. Umyj ruce a předloktí tekutým mýdlem z dávkovače a vodou po dobu 1–2 minut a důkladně osuš. V případě potřeby použij sterilní kartáček na lůžka nehtů. b. Z dávkovače aplikuj alkoholový dezinfekční přípravek, který obsahuje látku doporučenou k chirurgické dezinfekci rukou. Opakovaně vtírej do pokožky rukou a předloktí po stanovenou dobu. Obvyklé dávkování je 3×5 ml roztoku. Ruce by měly být vlhké po celou dobu působení, alespoň 1,5 min. Dávkování a doba působení se mohou lišit podle použitého přípravku.

B. Dezinfekce pokožky – odběry krve, injekční aplikace léčiv

Tampon se dokonale smočí v roztoku přípravku doporučeného k dezinfekci neporušené pokožky a důkladně se jím otře kožní povrch. Některé přípravky lze na pokožku aplikovat postřikem, kdy kožní povrch musí být dokonale smočen, nebo se po postřiku rozetře tamponem a opět se postříká.

C. Příprava operačního pole

Pro přípravu operačního pole použij sterilní tampon. Dezinfekční účinnost je obvykle zajištěna při době působení přípravku min. 1 minutu nebo do zaschnutí. Pamatuj, že u všech alkoholových dezinfekčních přípravků musíš počkat do úplného zaschnutí přípravku. Existuje nebezpečí vzplanutí a popálení pacienta (závažné iatrogenní poškození) při použití elektrochirurgických přístrojů.

Rány 33

3 Rány (Ferko A., Leško M.)

I.


DEF:

Rána je porušením celistvosti tkání v důsledku působení zevních faktorů. KLAS:

II.

Rozdělení ran

A. Podle poškození kožního krytu 1. Rána otevřená 2. Rána zavřená

B. Podle vztahu k dutinám

1. Nepronikající 2. Pronikající (přes nástěnné peritoneum, nástěnnou pleuru, duru mater, synoviální membránu)

C. Podle přítomnosti infekce

1. Rána čistá. Netraumatická rána, bez zánětu, bez porušení aseptických kautel, bez otevření gastrointestinálního, biliárního, tracheo bronchiálního, močového traktu (např. hernioplastika). 2. Rána čistá, kontaminovaná. Netraumatická rána, kde došlo k omezené kontaminaci otevřením některého ze systému – GIT, biliárního, tracheobronchiálního (např. plánovaná kolektomie). 3. Rána kontaminovaná, znečištěná. Traumatická rána, otevření gastrointestinálního, biliárního nebo ostatních systémů s masivní kontaminací. 4. Rána znečištěná, infikovaná.

D. Podle etiologie

1. Mechanická a. Rána řezná (vulnus scissum) b. Rána sečná (vulnus sectum) c. Rána bodná (vulnus punctum) d. Rána střelná (vulnus sclopetarium) e. Rána kousnutím (vulnus morsum) f. Rána tržná (vulnus lacerum) g. Rána zhmožděná (vulnus contusum) h. Rána tržně zhmožděná (vulnus contusolacerum)

34 Chirurgie v kostce 2. Termická a. Popáleniny b. Omrzliny 3. Chemická a. Kyselina – koagulační nekróza b. Zásada – kolikvační nekróza 4. Záření – postiradiační vřed, nekróza kůže 5. Elektrický proud

III. Hojení ran Kromě kosti a pojiva se všechny rány hojí neplnohodnotnou tkání – jizvou. Rozlišuj: 1. Primární hojení ran – sanatio per primam intentionem. 2. Sekundární hojení – per secundam intentionem. Vzniká u infikovaných ran.

A. Stadia hojení rány

1. Exsudativní – čisticí fáze (0.–3. den) Poranění tkáně vede k rozvoji lokální zánětlivé reakce, která je základem hojení. Vytváří se krevní koagulum, které slepuje okraje rány, vytváří bariéru proti další bakteriální kontaminaci a ztrátě tekutiny. Přibližně po 10 minutách dochází k exsudaci z kapilár a tak se do rány dostávají protilátky a leukocyty. Zaniklá tkáň a cizí tělesa jsou eliminovány a likvidovány fagocytózou a proteolýzou. Neutrofily v ráně dosahují svého maxima v průběhu 24 hodin a jsou následovány makrofágy. Na této reakci se podílí celá řada tkáňových faktorů a cytokinů, které působí proliferačně, chemotakticky a opsonizačně. Mezi nejvýznamnější patří TNF-α, IL-1, IL-6, složky C3 a C5 komplementu. 2. Proliferační fáze – tvorba granulační tkáně (1.–6. den) Do rány migrují fibroblasty, které zde proliferují a vytvářejí extracelulární matrix obsahující kyselé mukopolysacharidy a hexosaminy. Matrix je postupně nahrazena prokolagenem, který zesiluje a formuje se podle směru budoucí zátěže. Současně do nové tkáně vrůstají kapiláry, které zabezpečují její výživu. 3. Fáze diferenciace (6.–10. den) – vyzrávání, tvorba jizvy a epitelizace Kolagenní vlákna dozrávají, pod vlivem myofibroblastů se rána kontrahuje, z granulační tkáně se vytrácí voda a cévy, vzniká jizevnatá tkáň. Migrací epiteliálních buněk z okrajů dochází k epitelizaci rány. Hojení rány je řízeno tkáňovými působky a růstovými faktory, které jsou odpovědné za chemotaxi, mitogenezi, produkci extracelulární matrix a buněčnou diferenciaci. Platelet Derived Growth Factor (PDGF) se tvoří hlavně v trombocytech a makrofázích. Je chemotaktický pro fibroblasty, buňky hladké svaloviny, monocyty a neutrofi-

Rány 35

ly a mitogenní pro fibroblasty. Z dalších jsou to Epidermal Growth Factor (EGF), Fibroblast Growth Factor (FGF), Transforming Growth Factor Alpha (TGF-α) aj.

B. Pevnost jizvy

V průběhu 3 týdnů dosahuje rána 40% pevnosti původní tkáně, v průběhu 7–8 týdnů 70% pevnosti. Dále se pevnost jizvy zvyšuje až do 2 let. Střevo dosahuje původní pevnosti již po 7 dnech.

C. Hojení specifických tkání

Mozková tkáň se hojí gliální jizvou, sval se hojí vazivovou jizvou, nerv se hojí tak, že periferní část axonu atrofuje a centrální část dorůstá rychlostí asi 1 mm/den. Kost se může hojit primárním nebo sekundárním způsobem a původní kost je restaurovaná ad integrum. TH:

IV. Léčba poranění měkkých tkání A. Ošetření rány

1. Krvácení – významné krvácení řeš okamžitě, dočasně kompresí, definitivně opichem, ligaturou, elektrokoagulací. Vždy cíleně, nepoškozovat zbytečně okolní tkáň. Nepoužívej monopolární elektrokoagulaci na tváři, prstech a penisu. 2. Toaleta okolí rány – H2O2, borová voda, oholení chlupů nebo vlasů, neholit obočí. 3. Antisepse okolí rány – povidon jod, jodová tinktura nebo Jodisol, chlorhexidin, neaplikuj do rány! 4. Anestezie – infiltrační nebo svodná, u větších ran celková. Aktivně se ptej na alergii. S výhodou můžeš použít vazokonstrikční přísadu (adrenalin) ve tváři, ne na prstech, nose, penisu. 5. Revize a toaleta ran – dokonale vyšetři a vyluč poranění nervů, šlach a cév. Vždy je nutné odstranit mrtvou tkáň a cizí tělesa. U tržně zhmožděných ran musíš upravit okraje rány, ne u odřenin. Buď zdrženlivý ve tváři a na prstech. U traumatické tetováže musíš ránu vykartáčovat a zbavit všech cizích těles, obzvláště ve tváři. U znečištěných ran vypláchni ránu fyziologickým roztokem nebo H2O2 k odstranění hrubých nečistot. Výplach zmenšuje kontaminaci rány, nezabraňuje však rozvoji infekce. 6. Kontrola očkování proti tetanu, ev. přeočkování. 7. Prevence vztekliny – u ran kousnutím. a. U známého zvířete – kontrola očkování proti vzteklině, klinické vyšetření veterinářem 2× v odstupu 4 dnů. b. U neznámého zvířete – konzultace s infektologem. 8. U poranění hrudní stěny musíš vyloučit pneumotorax a hemotorax (RTG a UZ hrudníku). 9. U poranění břišní stěny je vždy nutné vyloučit pronikající poranění (pneumoperitoneum, volná tekutina v dutině břišní). Indikuj

36 Chirurgie v kostce RTG břicha vestoje a UZ. Při pochybnostech reviduj ránu v lokální nebo celkové anestezii. Zvaž diagnostickou laparoskopii. 10. Při poraněních na hlavě mysli na poranění skeletu lbi a poranění mozku! 11. Při poraněních ruky vyšetřujeme funkci ještě před anestezií (viz kap. 44 – Poranění ruky).

B. Uzávěr rány

1. Primární sutura rány – u všech čistých ran, bez cizích těles, které jsou dostatečně chirurgicky ošetřené. Suturu bys měl provést bez napětí, bez ponechání volných prostorů, v případě nutnosti použij vhodnou drenáž. Primárně neuzavírej rány: a. infikované a zanícené, b. rány starší více než 8 hodin s výjimkou tváře, synoviálních membrán, dury mater, c. rány kousnutím kromě tváře, d. rány, které nemůžeš dostatečně chirurgicky ošetřit, e. střelná poranění. 2. Primární odložená sutura – přistup k ní za 5–7 dní, když je jasné, že v ráně není infekce (používaná zásadně u válečných poranění). 3. Sekundární časná sutura – použij ji u infikovaných ran starších 14 dní, kde byla zvládnuta infekce a okraje rány jsou pohyblivé. 4. Sekundární odložená sutura – u ran starších 21 dnů, kde je nutná mobilizace okrajů rány.

C. Obvaz rány

Důležitý je výběr obvazového materiálu s ohledem na charakter rány a na jednotlivé fáze hojení. Obvaz má: 1. chránit ránu před dalším poraněním, 2. chránit ránu před infekcí, 3. zajistit a udržet vlhké prostředí.

V.

Faktory ovlivňující hojení ran

A. Lokální

1. Prokrvení tkáně – je jedním z nejdůležitějších faktorů. Dobře prokrvená místa jsou tvář, skalp, perineum. Poruchy tepenného i žilního odtoku jsou příčinou prodlouženého hojení hlavně na dolních končetinách (chronická žilní nedostatečnost, obliterující arterioskleróza). 2. Charakter rány – dobře se hojí rány řezné a sečné. Obtížně se hojí rány zhmožděné nebo tržně zhmožděné, rány typu décollement, rány kousnutím. Nezapomeň, že střelné rány jsou primárně infikované. 3. Lokalizace rány – rány na bérci a zádech se hojí hůře vzhledem k charakteru kůže, rány v třísle vzhledem k bakteriální kolonizaci. 4. Infekce v ráně. 5. Nedostatek klidu pro hojení – rány na zádech.

Rány 37

6. Cizí tělesa v ráně. 7. Nevhodný způsob chirurgického ošetření – sutura pod tahem, nesprávná volba šicího materiálu.

B. Celkové

1. Anemie, zde je důležitější hypovolemie a hypoperfuze tkáně než hematokrit. 2. Věk. 3. Kortikoidy – ovlivňují všechny fáze hojení rány. Tlumena je zánětlivá fáze, je snížena produkce kininů, cytokinů aj. 4. Chemoterapie by měla být odložena alespoň 7 dní po operaci. 5. Imunosuprese. 6. Diabetes mellitus (neuropatie, vaskulopatie, imunosuprese), malnutrice. 7. Obezita. 8. Radioterapie. 9. Nedostatek vitaminu C.

VI. Poruchy hojení chirurgické rány A. Infekce rány

(viz také kapitola 4 – Infekce v chirurgii) Jedná se o nejčastější pooperační komplikaci. Ranná infekce představuje > 50 % všech pooperačních komplikací. 1. Zvýšený výskyt při otevření GIT nebo jiných systémů, při prodlouženém operačním výkonu a podchlazení v průběhu operace, při nešetrné chirurgické technice (ischemizace okrajů rány rozvěračem, nadměrné používání elektrokoagulace). 2. Projevuje se vzestupem teploty 3.–5. pooperační den, pozorujeme lokální známky zánětu v ráně. 3. Nejčastějšími patogeny jsou stafylokoky a streptokoky. Při otevření orgánových systémů (GIT, močový trakt, žlučové cesty) myslíme na gramnegativní bakterie. 4. Ranná infekce rozvíjející se 24–48 hodin po operaci může být způsobena klostridiemi nebo streptokoky skupiny A.

B. Rozestup rány – dehiscence rány (laparotomie)

1. Povrchová – jenom kůže a podkoží, fascie je pevná. V případě, že v ráně není přítomna infekce, proveď resuturu, jinak je postup identický jako u ranné infekce. 2. Kompletní – fasciální (všechny vrstvy). Jedná se o závažnou komplikaci s 15% letalitou. Typicky se vyskytuje mezi 5. a 8. pooperačním dnem a projevuje se hojnou sérosanguinolentní sekrecí z rány. Malé dehiscence bez eviscerace střev je možné léčit konzervativně. Vytvoří se kýla, která bude řešena v druhé době. 3. Při evisceraci kryj útroby vlhkým sterilním krytím a proveď resuturu na operačním sále, event. založ retenční stehy. Retenční stehy

38 Chirurgie v kostce odstraň 14.–21. pooperační den; v případě, že příčinou dehiscence byla infekce, použij vakuově asistovaný uzávěr laparotomie. 4. U anastomóz na střevě jde o nedostatečnost anastomózy – leak.

C. Ranné kolekce

1. Serom – můžeš sterilně aspirovat. 2. Hematom – expandující hematom bys měl evakuovat. Malé hematomy můžeš sledovat, při známkách infekce musíš evakuovat.

VII. Chronické rány Jde o rány hojící se déle než 8 týdnů. Princip léčby je založen na: 1. odstranění mrtvé tkáně – nekrektomii, která může být provedena chirurgicky, enzymaticky nebo chemicky, 2. zvládnutí lokální infekce, 3. podpoře tvorby granulační tkáně a epitelizace rány.

V současnosti existuje celá řada krycích obvazů, které je možné použít specificky podle charakteru rány nebo podle jednotlivých fází hojení, avšak chirurgické ošetření rány je nezastupitelné!

Infekce v chirurgii 39

4 Infekce v chirurgii (Kočí M., Ferko A.)

I.


DEF:

Infekce − proniknutí patogenních nebo potenciálně patogenních mikroorganizmů do tkáně, tekutiny nebo tělesné dutiny. Chirurgická infekce je taková, která vznikla v souvislosti s chirurgickým zákrokem nebo jej vyžaduje. Virulence − schopnost mikroorganizmu pronikat do tkáně, množit se a vyvolávat onemocnění. Bakteriemie − výskyt bakterií v krevním oběhu se systémovou toxici tou nebo bez ní. Toxemie – přítomnost toxinů v krevním oběhu bez ohledu na přítomnost mikroorganizmů. Toxiny jsou produktem bakterií, které mohou být v oběhu (klostridia při plynaté sněti), nebo vznikly jinde a do oběhu se dostaly (botulotoxin nebo stafylokokový enterotoxin) bez infekce. Absces − lokalizovaná kolekce hnisu a devitalizovaných tkání ohraničená zánětlivým infiltrátem. Zásadou léčby je dostatečná drenáž. Flegmóna – neohraničený zánětlivý infiltrát v tkáni. Syndrom systémové zánětové odpovědi (Systemic Inflammatory Response Syndrome – SIRS) − jde o uniformní odpověď organizmu na různé inzulty (trauma, infekce, popáleniny). Manifestuje se minimálně dvěma z níže uvedených kritérií: 1. teplota > 38 °C nebo < 36 °C, 2. P > 90/min, 3. dechová frekvence nad 20/min nebo PaCO2 < 32 mm Hg, 4. leukocyty > 12000 nebo < 4000 v mm3. Sepse – jedná se o SIRS způsobený infekcí. Těžká sepse – sepse s hypotenzí nebo příznaky hypoperfuze a orgánové dysfunkce: hypoxemie (oxygenační index PaO2/FiO2 pod 280), oligurie (diuréza pod 0,5 ml/kg/h), laktátová acidóza (sérový laktát > 2 mmol/l), alterace mentálního stavu. Septický šok – těžká sepse s hypotenzí, která nereaguje na adekvátní resuscitaci tekutinami.

40 Chirurgie v kostce Syndrom multiorgánové dysfunkce (Multi Organ Dysfunction Syndrome – MODS) – selhávání orgánu/ů či orgánové soustavy. Podle četnosti plíce, ledviny, játra, srdce. Toto multiorgánové selhání je v případě sepse sekundární následkem poškození endotelu cytokinovou kaskádou a dalšími mediátory, které vznikají jako následek ischemie/reperfuze nebo produkty mikroorganizmů. DG:

II.

Diagnostika infekce

A. Klinické vyšetření

Je základem, hledáme: 1. Lokální příznaky: a. bolest (dolor), b. zarudnutí (rubor), c. prohřátí tkáně (calor), d. zduření otokem (tumor), e. porucha funkce (functio laesa), f. fluktuace, krepitace (mysli na anaeroby a klostridia), výtok apod. 2. Celkové příznaky: a. horečka, třesavka, b. tachykardie a tachypnoe, c. schvácenost, studený pot, dehydratace, d. alterace vědomí.

B. Laboratorní ukazatele

1. Hematologické vyšetření: a. ↑ leukocytů, v diferenciálním rozpočtu posun doleva k mladším formám. Dej pozor na leukopenii u G-negativní sepse! b. ↓ trombocytů hlavně u sepsí, ↑ FW, c. koagulační poruchy (u septických stavů). 2. Biochemie – není základem diagnózy, pouze ji podporuje: a. ↑ CRP, ↑ prokalcitonin (bílkoviny akutní fáze), b. hyperglykemie, hyponatremie, c. ↑ hladiny interleukinů (běžně se nepoužívá). 3. Mikrobiologické vyšetření – východisko antimikrobiální léčby: a. mikroskopický průkaz bakterií, b. kultivační průkaz ze vzorků (sputum, stolice, moč, tkáň), c. kultivační průkaz z krve – hemokultury (význam při léčbě septických stavů), d. vyšetření sérologické, imunologické a molekulárně genetický průkaz původce (PCR, RIA) − průkaz vzácnějších infekcí, protozoárních, parazitárních nebo průkaz toxinů (např. klostridiový toxin u pseudomembranózní kolididy).

Infekce v chirurgii 41 TH:

III. Obecné zásady léčby A. Chirurgická sanace ložiska infekce

1. Základem je dostatečně široká incize (kontraincize) a adekvátní drenáž hnisavého ložiska, nezapomeň odeslat vzorek na kultivaci nebo mikroskopické vyšetření. 2. Odstranění nekrotických a devitalizovaných tkání (débridement). 3. Odstranění cizích těles. 4. Otevřený způsob léčby, časté výměny obvazů. Možností je podtlaková terapie (V.A.C.). 5. Pamatuj si, že pokud incize či drenáž nevede ke zlepšení stavu, je nutné incizi rozšířit, doplnit kontraincizi nebo pátrat po jiném zdroji infekce. 6. Správně popiš rozsah zánětlivého postižení, resp. zakresli tento rozsah na kůži, správně poté zhodnotíš efekt terapie.

B. ATB

1. Empirická terapie − založena na předpokladu možných patogenů (kůže, GIT apod.). Zahaj léčbu okamžitě a v odpovídající dávce. 2. Cílená ATB terapie – podle výsledků citlivosti (deeskalace). 3. Pokud není léčba do 48 hodin účinná, přehodnoť dostatečnost chirurgického výkonu, pátrej po dalším zdroji infekce nebo zvol jiné antibiotikum. KLAS:

IV. Infekce měkkých tkání

A. Lokální infekce

1. Furunkl − absces mazové žlázy nebo vlasového folikulu. Etiologicky nejčastěji stafylokokový. Dostačující je většinou lokální ošetření – odstranění hnisavého ložiska, klid, ledování. ATB jen při progresi infekce. V rizikových lokalizacích, jako jsou horní ret (cheilitida) a nazofaciální rýha, existuje nebezpečí šíření infekce do kavernózního sinu. Je nutné celkově podávat ATB. 2. Karbunkl – splývající ložiska furunklů. Uprostřed se rozvíjí nekróza. Většinou vyvolán stafylokokem. Typická je oblast gluteální a šíje, typickými postiženými jsou diabetici. Je nutná incize, popř. kontraincize, mnohdy je nutné stav řešit radikální excizí až na fascii. 3. Hidrosadenitida – stafylokokový zánět apokrinních žláz v axile, tříslech nebo perianálně. Často recidivuje, někdy je nutná excize kůže v celém rozsahu a její náhrada transplantátem. V případě nezlepšení po ATB léčbě nutno myslet na aktinomykózu. 4. Impetigo − intraepiteliální abscesy obvykle způsobené stafylokoky nebo streptokoky, přenosné.

42 Chirurgie v kostce 5. Pyoderma gangrenosum – vzácná infekce. Bolestivá vypouklá pustula s nekrotickým středem, z níž vzniká rozšiřující se ulcerace. V 60–80 % spojeno s oslabením organizmu – zánětlivá střevní onemocnění, polyartritida, leukemie. Terapie: lokální ošetření, lokální antibakteriální léčba, celkově pulzy kortikoidů. Nezbytné je léčení základního onemocnění. Na onemocnění mysli v případě atypického nebo nehojícího se zánětu.

B. Lokální nekrotizující infekce

1. Meleneyova progresivní synergická gangréna. Objevuje se po poranění nebo operačním zákroku pro hnisavou pleurální či peritoneální infekci obvykle za 2 týdny nebo později. Charakteristický je pro ni nekrotický střed, namodralé zabarvení okolí přecházející v erytém (postupující plazivý vřed). Je to synergická infekce u mikroaerofilních nehemolytických a hemolytických streptokoků a gramnegativních bacilů (Proteus sp.). TH:

Je nutná široká excize, péče o otevřenou ránu, širokospektrá antibiotika (cefalosporiny III. a IV. generace, karbapenemy).

C. Difuzní infekce bez nekróz

1. Flegmóna (celulitida) − nehnisající zánět podkoží. Projevuje se zarudnutím, zduřením, bolestí, často horečkou a zimnicí. Nejčastěji způsobena streptokoky a stafylokoky. Gramnegativní bakterie mohou být u diabetiků. Nenastane-li při léčbě antibiotiky do 72 hodin zlepšení, lze čekat vytvoření abscesu nebo nekrózy, což vyžaduje incizi a drenáž. 2. Lymfangoitida − zánět lymfatických cév projevující se zarudlými pruhy. Nejčastěji se vyskytuje na končetinách. Je známkou šíření infekce z místa vzniku proximálním směrem. Pokud není patrné primární ložisko, je důležité pátrat po drobných oděrkách, záděrách apod. Nutné je vždy vyšetření regionálních mízních uzlin (lymfadenitida). Základem léčby je vždy řešení základního infekčního ložiska incizí a drenáží, dlaha na zklidnění končetiny, antibiotika postačují β-laktamová. 3. Erysipel (růže) − akutní šíření streptokokové flegmóny a lymfangoitidy. Ložiska jsou rudá, lehce vyvýšená s přesně ohraničenými okraji. Léčbou je klidový režim, obkladování s Višněvského balzámem a β-laktamová antibiotika. Komplikací je abscedující erysipel (je nutná incize, kontraincize, drenáž).

D. Difuzní nekrotizující infekce

Méně časté měkkotkáňové invazivní infekce, které se rychle šíří a mohou ohrožovat život. Celková letalita popsaná v literatuře se pohybuje mezi 15 a 52 %.


1. Neklostridiové a. Idiopatická skrotální gangréna (Fournierova gangréna) − nekrotizující epifascitida perinea. Hluboké fascie a obaly varlat nejsou postiženy. Nejčastěji způsobená anaerobními streptokoky. b. Nekrotizující fascitida – skupina infekcí postihujících hlubší fascie a svaly, většinou způsobena kombinací G-pozitivních koků a G-negativních bakterií. c. Streptokoková gangréna – rychle se vyvíjející infekce s projevy celkové toxicity, způsobená β-hemolytickým streptokokem ze skupiny A. Mysli na ni u diabetiků. d. Streptokoková myozitida – forma nekrotizující fascitidy, kdy jsou postiženy svaly bez nekrózy; na rozdíl od klostridiové myonekrózy není přítomný plyn. e. Gramnegativní synergická nekrotizující celulitida – projevuje se jako rozsáhlá nekróza podkožní tkáně a povrchové fascie šířící se do okolí s celkovou odezvou. Často způsobená Bacteroides fragilis nebo rodem Peptostreptococcus. Častější u diabetiků. TH:

Radikální débridement, laváž antiseptickým roztokem (např. Betadine 10%), širokospektrá antibiotika (cefalosporiny III. a IV. generace, karbapenemy). Převazy jsou kontinuální, i několikrát denně s přísnou kontrolou lokálního stavu, při progresi opakovaně débridement či amputace jako krajní řešení. 2. Klostridiové Způsobené sporulujícími anaerobními klostridiemi – Clostridium perfringens/welchii, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum aj. Rozvoj infekce je podmíněn anaerobními podmínkami – devitalizované tkáně, cizí tělesa, celková i lokální hypoxie při cirkulačních poruchách. Charakteristický je rychlý průběh. a. Klostridiová celulitida − postihuje měkké tkáně nad svalovou fascií. Mysli na ni, pokud je klinicky přítomno třáskání (tvorba plynů), edém (působí bolest, obvaz začne škrtit) a sekrece. Iniciálně nejsou přítomny celkové známky. Častá u diabetiků a pacientů s ischemií dolních končetin b. Klostridiová myonekróza (plynatá sněť) − etiologicky Clostridium perfringens (70 % případů), Clostridium novyi (40 %), Clostridium septicum (10 %). Infekce navazuje na úraz nebo operaci, projeví se rychlým nástupem bolestí v ráně s horečkou, sekrecí připomínající zápachem pitevnu a známkami plynu v okolí. Inkubační doba je jen několik hodin. Produkce exotoxinů rychle vede k celkovým příznakům: hemolýza s anemizací, ikterem, známkami poškození jater a ledvin, k cirkulačním poruchám s hypoxií, tachykardií, k neurologickým a psychickým poruchám. Smrt nastává v septickém šoku. Lokální příznaky se zhoršují od bolesti-

44 Chirurgie v kostce vého edému s krepitací přes barevné změny okolí i celé končetiny (od tmavého zarudnutí přes bronzové zabarvení až po černou nekrózu). Charakteristický je mrtvolně páchnoucí sekret s únikem plynů. Tyto změny jsou způsobeny řadou toxinů (α-toxin – lecitináza), které mají neuro-, myo- a kardiotoxické a hemolytické účinky. DG:

Opírá se o klinický stav jak lokální, tak celkový, pomocný je RTG snímek s plynem ve tkáních (negativní nález dg. nevylučuje), dále G+ tyčky v mikroskopickém nálezu.

TH:

1. Agresivní léčba šokového stavu. 2. Širokospektrá antibiotika, např. karbapenemy, popřípadě cefalosporiny III. a IV. generace. Od krystalického penicilinu se již ustupuje pro zvyšující se rezistenci, ale jeho použití není chybou (dávka 40–60 mil. IU/24 hodin). 3. Chirurgický zákrok (nezbytný): a. Co nejdříve proveď radikální incizi nebo excizi (odběr vzorků na mikroskopii a kultivaci), agresivní débridement, v krajní situaci amputace končetiny. b. Laváž rány (3% H2O2, 0,02% Persteril, 10% Betadine), vhodná je kontinuální laváž. Kontrola lokálního stavu i několikrát denně, časná reakce na progresi. c. Kyslík hyperbarické komory může být prospěšný, ale jen jako podpůrná léčba, nesmí oddálit ani nahradit chirurgický zásah. Antigangrenózní sérum se již nepodává. d. Prognóza zůstává i při agresivní léčbě vážná, zvláště u imunodeficitních stavů.

V.

Sepse

ETIOL:

Nejčastější lokalizace zdroje infekce: 1. Plicní infekce. Pamatuj, že při recentní operaci na zažívací trubici a suspektní plicní infekci nejprve pátrej po zdroji v dutině břišní. 2. Infekce cévního řečiště. 3. Dutina břišní – zažívací trubice (perforovaná divertikulitida, stařecká apendicitida), biliární systém (cholangoitida, cholecystitida), chirurgické ranné infekce (viz níže), vzácné jsou primární bakteriální peritonitidy. 4. Močová infekce. TH:

1. Podpora či náhrada funkce jednotlivých orgánů


a. Odstranění hypoxie – arteficiální ventilace. b. Hemodynamická stabilizace – resuscitace tekutinami (základní kámen léčby), podpora katecholaminy (noradrenalin). c. Eliminační metody (hemodialýza). 2. Infekční ložisko a. Lokalizace zdroje – fyzikálním vyšetřením, UZ, CT, MR, scintigrafií. b. Likvidace ložiska např. chirurgickým zásahem, drenáž pod CT, odstranění žilního katétru (při infikovaném centrálním katétru bez kožních projevů postačuje jeho výměna po vodiči). c. ATB – cefalosporiny III. a IV. generace, karbapenemy, β-lakta mová antibiotika v kombinaci s aminoglykosidem, myslet i na mykotické infekce, po zjištění výsledků citlivosti případná korekce. 3. Průkaz etiologického agens a. Mikroskopické vyšetření biologického materiálu. b. Hemokultura – dvě až tři hemokultury co nejdříve po vzestupu teploty či nástupu třesavky. c. K + C (musíš dodržet správnou techniku odběru a uchování, hlavně u anaerobních vzorků).

VI. Intraabdominální absces DEF:

Lokalizovaná kolekce hnisu ohraničená od volné dutiny břišní zánětlivými adhezemi a orgány. ETIOL:

Intraabdominální infekce, peritonitidy, chirurgické ranné infekce. Obvykle polymikrobiální (aerobní i anaerobní mikroorganizmy, G-negativní flóra). SYMPT:

Klinicky se manifestuje horečkou (zpočátku vysoké výkyvy, event. kontinuální), nechutenstvím, paralytickým ileem, leukocytózou a bolestmi břicha. Projevy mohou být maskovány antibiotiky. Subfrenické a retroperitoneální abscesy nemusí být provázeny bolestmi břicha. DG:

UZ či CT vyšetření, je možné spojit i s drenáží a odběrem hnisu na kultivaci a citlivost. TH:

1. Drenáž − perkutánní (metoda volby), transrektální, transvaginální nebo otevřená chirurgická. 2. ATB by měla pokrýt aerobní i anaerobní infekci, cefalosporiny III. a IV. generace v kombinaci s metronidazolem, β-laktamová antibio-

46 Chirurgie v kostce tika s aminoglykosidem, v monoterapii karbapenemy, vždy podle epidemiologické situace na oddělení.

VII. Pseudomembranózní kolitida ETIOL:

Je způsobena nadměrným růstem Clostridium difficile. Nejčastěji následuje po léčbě širokospektrým antibiotikem. Častá je u geriatrických pacientů bez předchozí antibiotické léčby. SYMPT:

Vodnaté průjmy bez příměsi krve, s horečkou, leukocytózou, bolestmi břicha a jeho vzedmutím, obraz střevní paralýzy. DG:

Laboratorní průkaz toxinů A a B ve stolici, PCR. Sigmoideoskopie − žlutobílé exsudativní pseudomembrány, v akutním stavu však sigmoideoskopii nevyužívej. TH:

1. Vysazení nevhodného antibiotika. 2. Metronidazol 500 mg à 8 hod. perorálně nebo vankomycin 125 mg à 6 hod. perorálně. 3. Podpůrná léčba – dostatečná hydratace, parenterální výživa, probiotika. 4. Při těžkém průběhu s celkovými příznaky sepse je nutná intravenózní antibiotická léčba (karbapenemy), léčebnou možností dekomprese tračníku, event. řešení perforace. 5. Nezapomeň na režimová opatření, jde o přenosné onemocnění a můžeš infikovat další nemocné na oddělení.

VIII. Chirurgické ranné infekce DEF:

Infekce, která vzniká v souvislosti s chirurgickým výkonem. Patří mezi nozokomiální nákazy. KLAS:

1. Povrchová − postihuje kůži a podkoží. 2. Hluboká − postihuje fascii a svaly. 3. Infekce orgánu/tkáně. ETIOL:

Výskyt ranné infekce závisí též na druhu operace a kategorii operační rány. 1. Čistá (plánovaná operace „nekontaminovaných“ míst, např. kýla, operace prsu apod.) − do 1,5 %.


2. Čistá kontaminovaná (operace biliárního traktu, plánované operace připraveného střeva) − do 7 % (nezapomínej na ATB profylaxi). 3. Kontaminovaná (neplánované operace střev, velké porušení sterility při plánované operaci) − 10−15 %. 4. Znečištěná − infikovaná (makroskopicky hnis, gangréna, perforace střeva) − až 40 %. Častěji bývá ranná infekce za určitých podmínek − vysoký věk, poruchy výživy, špatné prokrvení rány, jaterní cirhóza, léčba steroidy, imunosuprese, leukopenie, cizí těleso v ráně, devitalizované tkáně, tekutinové kolekce, maligní onemocnění, tkáň po ozáření, diabetes mellitus aj.

A. Povrchová ranná infekce

Představuje 75 % všech ranných infekcí. DEF:

Infekce postihující kůži a podkoží. Vyskytuje se do 30 dnů po operaci a dále je přítomen jeden z následujících ukazatelů – a) hnisavá sekrece z rány, b) pozitivní kultivace z rány, c) klinické známky lokální infekce, d) vyslovení diagnózy povrchové infekce ošetřujícím lékařem. Nepatří sem stehový absces, ranný infekt po epiziotomii, infikované popáleniny.

B. Hluboká ranná infekce DEF:

Infekce postihuje fascii a svaly. Vyskytuje se do 30 dnů po operaci (až do 1 roku, je-li přítomen implantát), infekce se pravděpodobně vztahuje k operaci a je přítomen jeden z následujících ukazatelů: a) hnisavá sekrece z rány, b) dehiscence, c) absces v hlubokých vrstvách rány nalezený při reoperaci, radiologickém či histologickém vyšetření, d) vyslovení diagnózy hluboké infekce ošetřujícím lékařem.

C. Infekce orgánu/tkáně DEF:

Postihuje orgány nebo tkáně v místě operace. Vyskytuje se do 30 dnů po operaci (až do 1 roku, je-li přítomen implantát), infekce je ve vztahu k orgánu či prostoru, kde bylo operováno a je přítomen jeden z následujících ukazatelů – a) pozitivní kultivace z místa operace, b) absces v místě operace nalezený při reoperaci, radiologickém či histologickém vyšetření, c) vyslovení diagnózy orgánové infekce ošetřujícím lékařem. DG:

Zobrazovací metody − UZ, RTG. Nejvýznamnější roli hraje CT vyšetření. TH:

ATB terapie (empirická, cílená). Drenáž ložiska, optimálně pod UZ nebo CT kontrolou.

48 Chirurgie v kostce Reoperace a otevřená drenáž, extrakce implantátu (pokud je přítomen), laváž místa infekce antiseptickým roztokem. Nezapomeň na odběr vzorku na kultivaci a citlivost.

D. Prevence chirurgické ranné infekce

1. Předoperační antimikrobiální koupel místa incize např. chlorhexidinovým mýdlem. 2. Holení těsně před operací. 3. Profylaxe ATB – dostatečná hladina ATB v době incize, v průběhu operace i při uzavření rány s ohledem na epidemiologickou situaci na oddělení. 4. Očista rukou před výkonem prostým mytím mýdlem, následně antiseptickým alkoholovým roztokem. 5. Náležitá dezinfekce kůže účinným roztokem. 6. Používání nesavých materiálů při rouškování operačního pole a oblékání chirurgického personálu. 7. Fyziologická chirurgická technika a) monofilní stehy, b) minimalizace sutur a ligatur (cizí tělesa), c) pečlivá hemostáza, d) neutahovat úplně (nezaškrcovat) kožní stehy, e) laváž operační rány v průběhu operace i při jejím uzávěru (fyziologický roztok), f) nešít podkoží, g) odložená sutura kůže u operací kontaminovaných a znečištěných, h) minimalizovat použití drénů, uzavřený systém optimálně s negativním podtlakem. 8. Převazy u primárně uzavřených ran minimálně po 48 hodinách. 9. Dezinfekce rukou před každým převazem. 10. Těsná kontrola glykemie po operaci minimálně na 48 hodin.

Hnisavá onemocnění ruky 49

5 Hnisavá onemocnění ruky (Ferko A.)

I.


DEF:

Panaricium – hnisavé onemocnění tkání prstu ruky Paronychium – panaricium v oblasti nehtového lůžka ETIOL:

Vznikají po poranění kožního krytu prstu nebo ruky (bodnutí, škrábnutí, kousnutí apod.), často drobném. Nejčastějším etiologickým agens jsou stafylokoky a streptokoky. Mysli i na anaeroby a klostridie. KLAS:

1. Hnisavá onemocnění prstů – panaricia a. Povrchová panaricia – zánětlivý proces lokalizován jen na kůži. • Panaritium erythematosum • Panaritium bullosum • Panaritium periunguale, panaritium subunguale (paronychium) • Panaritium anthracoides b. Hluboká panaricia – postihují podkoží, svalové, šlachové nebo kostní struktury prstu. • Panaritium pulposum (konečného, středního a bazálního článku prstů, mezičlánkových rýh) • Panaricium prostředního nebo bazálního článku prstu • Panaricia mezičlánkových rýh • Panaritium tendineum – tendosynovitis, tendovaginitis purulenta • Panaritium osseum – osteomyelitis phalangis • Panaritium articulare – arthritis interphalangealis 2. Hnisavá onemocnění ruky a. Zhnisaný mozol – tyloma abscedens b. Flegmóna hřbetu ruky c. Flegmóna meziprstních prostorů ruky d. Flegmóna středního dlaňového prostoru – mezi kůží a dlaňovou aponeurózou e. Flegmóna palcového valu (thenarového prostoru) f. Flegmóna malíkového valu (hypothenarového prostoru) g. Flegmóna dlaňové (palmární) aponeurózy h. Flegmóna radiálního pouzdra dlaně – zánět v oblasti pochvy dlouhého ohýbače palce

50 Chirurgie v kostce i. Flegmóna ulnárního pouzdra dlaně – zánět v oblasti pochvy ohýbačů 2.–5. prstu j. Zkřížená flegmóna = V-flegmóna – zánět v oblasti radiální i ulnární šlachové pochvy ohýbačů DG:

II.

Diagnostika infekce

A. Anamnéza

a. Vznik a charakter poranění b. Doba trvání obtíží c. Vzestup teploty, třesavky d. Bolest, pro kterou pacient nespí e. Úlevová poloha f. Cíleně se ptej na termín poslední profylaxe tetanu!

B. Klinické vyšetření

a. Přítomnost známek zánětu (rubor, calor, dolor, tumor, functio laesa) b. Deformace prstu c. Hmatná fluktuace d. Sekrece e. Bolestivost při tlaku a poklepu na šlachy flexorů (rozvoj flegmóny ruky) • RTG skeletu ruky (kolikvace, sekvestrace, rozšíření kloubní štěrbiny) • Odběr vzorku na mikrobiologické vyšetření a citlivost na ATB

C. Laboratorní vyšetření

a. Hematologické vyšetření – ↑ leukocytů, ↑ CRP – u pokročilých zánětů b. Mikrobiologické – odběr vzorku na mikrobiologické vyšetření a citlivost

D. Zobrazovací metody

a. RTG skeletu ruky – kolikvace, sekvestrace, rozšíření kloubní štěrbiny

TH:

III. Obecné zásady léčby 1. Klid končetiny – závěs, v případě potřeby dlaha. 2. Lokální ošetření a lokální léčba – cílem zánět ohraničit, v případě infiltrátu podpořit jeho ústup nebo kolikvaci. Obklady např. s Višněvského balzámem. 3. Chirurgický výkon – proveď v lokální anestezii. Ložisko dostatečně otevři, odstraň nekrózy, tkáňovou drť a hnis. Nezapomeň na odběr


materiálu ke kultivačnímu vyšetření. Zajisti drenáž rány, kryj roztokem antiseptika. 4. Systémová ATB – u hlubokých forem zánětu, při známkách progrese zánětu (teplota, lymfangoitida, lymfadenitida). Nejčastějším kultivačním nálezem je stafylokok nebo streptokok, empiricky použij ATB účinné proti G+ kokům.

IV. Specifika léčby jednotlivých forem A. Panaricia povrchová – zánětlivý proces lokalizován jen na kůži DEF:

1. Panaritium erythematosum – citlivé až bolestivé začervenání kůže článku prstu. 2. Panaritium bullosum – hnisavý puchýř na článku prstu. Pulpa článku prstu je nebolestivá. TH:

Obvaz s Višněvského balzámem, lokálními antiseptiky (Braunovidon ung., Betadine ung.), popř. snesení puchýře, lokálně antiseptika, klid. 3. Panaritium periunguale, panaritium subunguale (paronychium) – zánět lokalizován na okolí nehtu, nehtový val, resp. zasahuje pod ploténku nehtovou. Nezapomeň, bez adekvátní léčby končí odpadnutím nehtu, nový nehet je deformován. TH:

a. Lokálně antiseptika, Višněvského balzám, klid. b. Při progresi zánětu – otevření hnisavého ložiska, evakuace hnisu, v případě podminované nehtové ploténky její parciální nebo totální ablace. 4. Panaritium anthracoides – hnisavý zánět v okolí chlupu na hřbetu prstu. TH:

Ostře snes hnisavou čepičku nebo proveď šetrnou incizi hrotnatým skalpelem zevnitř hnisavé dutiny na povrch.

B. Hluboká panaricia

Zánět postihuje podkoží, svalové, šlachové nebo kostní struktury prstu. Nejčastěji vznikají jako komplikace panaricií povrchových. 1. Panaritium pulposum (konečného, středního a bazálního článku prstů, mezičlánkových rýh). Hnisavý zánět je lokalizován v měkkých tkáních podkoží volárních stran článků prstů (bříška prstů). ETIOL:

Drobné poranění (píchnutí drátkem, trnem, tříska).

52 Chirurgie v kostce TH:

a. Iniciálně, pokud není jasná přesná lokalizace – klid, dlaha, obvaz s Višněvského balzámem. b. Incize panaricia – v obloukovité čáře při okraji pulpy prstu, nemá přesahovat ohybovou mezičlánkovou rýhu. Incizi proveď v místě maximální palpační bolestivosti. Je-li pulpa bolestivá celá, potom proveď incizi na palci na radiální straně článků, na ostatních prstech po ulnárních stranách článků. Pamatuj, incize musí dostatečně otevřít hnisavé ložisko, nesmí však probíhat po celé myšlené obloukovité čáře (zhojení deformací – žraločí tlamička). Při velkém ložisku proveď na jedné straně článku incizi, na druhé kontraincizi, přitom na hrotu prstu musíš ponechat nepřerušený můstek (obr. 5.1). Ostrou lžičkou odstraň všechny nekrotické tkáně a hnis. Vypláchni H2O2, roztokem antiseptika a zaveď rukavicový drén. Oblož antiseptikem nebo Višněvského balzámem. Nezapomeň na dlahu. Při lymfangoitidě, lymfadenitidě, při celkových příznacích celkově antibiotika. Převazy zpočátku denně.

Obr. 5.1: Incize při panariciu konečného článku prstu a) Na distálním článku veď incizi v myšlené obloukovité čáře jdoucí po stranách prstu a přes apex. b) Nikdy neinciduj v celé délce této čáry, neboť při následném hojení by došlo k deformaci článku. 2. Panaricium prostředního nebo bazálního článku prstu – bouřlivější průběh, vyšší riziko komplikací. Velká tendence postupovat do hloubky na šlachové pouzdro a šlachu. TH:

Incize – dostatečný rozsah, event. s kontraincizí po stranách bříška článku, evakuace hnisu a všech nekrotických tkání, laváž H2O2, roztokem antiseptik, rukavicový drén protažený oběma incizemi (obr. 5.2, obr. 5.3).


Obr. 5.2: Anterolaterální a hokejkové incize při panariciích prostředního článku prstů

Obr. 5.3: Incize při panariciích prostředního článku prstů. Incize musí otvírat měkké podkožní tkáně článku prstu. Na ukazováku je incize umístěna správně, na prostředníku je vedena příliš dorzálně. 3. Panaricia mezičlánkových rýh ETIOL:

Nejčastěji bodné ranky v ohybové rýze, v podkoží může zůstat zalomené cizí těleso (tříska, trn). Pamatuj na nebezpečí šíření na sousední články a do hloubky na šlachovou pochvu (tendovaginitida)!

TH:

Příčný řez v místě maximální bolestivosti v ohybové rýze, při propagaci na sousední články proveď střídavé incize – na jednom článku radiální, na druhém ulnární (obr. 5.4). Hnisavá ložiska v podkoží na dorzech prstů (dorzální panaricia) ošetři z podélných incizí po stranách ložiska (obr. 5.5).


Obr. 5.4: Incize při podkožním panariciu mezičlánkové ohybové rýhy

Obr. 5.5: Incize při dorzálním panariciu prstů

4. Panaritium tendineum, tendosynovitis, tendovaginitis purulenta ETIOL:

Šíření hnisavého procesu z hlubokého panaricia nebo přímým zanesením infekce do šlachové pochvy a šlachy bodnou ránou. Pamatuj, že v ohybové rýze je šlacha uložena blízko pod kožním povrchem a bývá snadno poraněna. Šlacha rychle propadá nekróze a výsledkem neadekvátní léčby může být trvalá invalidizace a nepohyblivý prst.

DG:

a. Anamnéza – bolest škubavého charakteru, horečka, celková schvácenost. b. Fyzikální vyšetření – prst je celý oteklý, lehce začervenalý, bolestivý, při palpaci hrotem peánu najdeme bolestivost na volární straně prstu v jeho ose, bolest přesahuje až do dlaně (u tříčlánkových prstů až k linea opositionis digitorum) – tj. je vyjádřena po celé délce šlachové pochvy. Prst je semiflektovaný (háčkový příznak), pasivní natažení prstu je bolestivé.

TH:

a. Operační léčba, optimálně za hospitalizace. • Otevři šlachovou pochvu ze střídavých incizí po stranách prstu a v meziprstním prostoru dlaně (obr. 5.6). Nesmíš porušit nervové a cévní svazky po stranách prstu. Pochvu otevři a proplachuj za pomoci kanyly roztokem antiseptik, k pochvě zaveď rukavicové drény a znehybni prst na dlaze.


Obr. 5.6: Střídavé incize při hnisavé tendovaginitidě b. Systémově ATB. c. Hnisavé tendovaginitidy 1. a 5. prstu se šíří v důsledku anatomických poměrů až do hlubokého dlaňového synoviálního prostoru a Paronova prostoru. Mohou se z 1. prstu takto šířit na 5. prst a opačně – purulentní tendovaginitida tvaru V (obr. 5.7, obr. 5.8).

Obr. 5.7: Šlachové pochvy dlaně. Radiální pochva dlouhého ohýbače palce a ulnární pochva ohýbačů 2.–5. prstu

Obr. 5.8: Incize při flegmónách radiální a ulnární šlachové pochvy dlaně

5. Panaritium osseum – osteomyelitis phalangis ETIOL:

Vzniká nejčastěji při pozdním nebo nedostatečném ošetření pulpózního panaricia nebo přímo následkem úrazu.

56 Chirurgie v kostce DG:

a. Anamnéza. b. Fyzikální vyšetření – článek prstu je vřetenovitě rozšířen, palpačně bolestivost, celkové příznaky – teplota, schvácenost. c. RTG skeletu – první známky postižení kosti jsou patrné až po týdnu i více týdnech.

TH:

a. Hospitalizace. b. Chirurgický výkon – dostatečná incize. Postižená kost je drsná, dá se vyškrabat ostrou lžičkou. Všechny sekvestry kosti, ale i nekrózy v měkkých tkáních musíš odstranit. Lavážuj H2O2, roztokem antiseptik, do ložiska vlož rukavicový drén, přilož obvaz s Višněvského balzámem a mulem. Zklidni prst na dlaze. c. Celkově ATB. d. Imobilizuj v semiflexi sádrovou dlahou (obr. 5.9).

Obr. 5.9: Znehybnění prstu sádrovou dlahou 6. Panaritium articulare – arthritis interphalangealis ETIOL:

Vzniká nejčastěji přechodem hnisavého procesu z kosti nebo zanesením infekce do kloubu při traumatu.

DG:

a. Anamnéza. b. Fyzikální vyšetření – kloub je zduřelý, v semiflexi, palpačně i při pohybu bolestivý, jsou celkové příznaky – horečka, schvácenost.

TH:

a. Incize – otevři kloub, evakuuj hnis, drénuj, prováděj opakované laváže roztokem antiseptik. b. Imobilizace prstu. c. ATB.


C. Hnisavá onemocnění ruky

1. Infikovaný mozol – tyloma abscedens TH:

Proveď dvě incize po stranách mozolu. Lokálně antiseptika a sterilní krytí.

2. Flegmóna meziprstních prostorů ruky ETIOL:

Vzniká přechodem ze zhnisaného mozolu nebo panaricia bazálního článku prstů.

DG:

a. Anamnéza. b. Fyzikální vyšetření – zduření, otok a bolestivost meziprstních prostorů na hřbetu ruky, odtažení sousedních prstů.

TH:

Svislá incize nad meziprstním prostorem, event. krátká kontraincize na hřbetu ruky. Nikdy neprotínej meziprstní řasu! Evakuuj hnis, lavážuj, zaveď drén, obvaz, dlaha, šátek.

3. Flegmóna thenarového prostoru ETIOL:

Nejčastěji vzniká přímým zanesením infekce nebo šířením hnisavého procesu z palce.

DG:

Fyzikální vyšetření – bolest, otok a zarudnutí thenaru, palec v semiflekčním bolestivém držení.

TH:

Podélná incize na thenaru, nesmí dosáhnout na meziprstní řasu mezi palcem a ukazovákem, proximálně nesmí poškodit větev n. medianus pro svalstvo thenaru. Šetrným rozhrnutím thenarového svalstva tupě pronikni až do hnisavého ložiska. Proveď laváž a drenáž, nezapomeň na dlahu.

4. Flegmóna antithenarového prostoru TH:

Proveď svislý řez nad antithenarem, v případě infekce šlachové pochvy další střídavé postranní incize na článcích malíku.

5. Flegmóna hřbetu ruky ETIOL:

Vzniká obvykle šířením infekce do hloubky z hnisavých afekcí kůže a kožních adnex.

58 Chirurgie v kostce DG:

Fyzikální vyšetření – bolestivost, otok, erytém na hřbetě ruky.

TH:

Svislé řezy na dorzu ruky po stranách flegmóny.

Neodkladná resuscitace 59

6 Neodkladná resuscitace (Kulda K.)

I.


DEF:

Neodkladná kardiopulmonální resuscitace (KPR) je souborem diagnostických a léčebných postupů sloužících k neprodlenému obnovení oběhu okysličené krve u osoby postižené náhlým selháním jedné nebo více vitálních funkcí (tj. vědomí, dýchání, krevního oběhu). 1. Základní neodkladná resuscitace. Jsou ji povinni poskytnout všichni občané a zdravotničtí pracovníci, nejsou-li vybaveni speciálními pomůckami. Mezi výkony základní neodkladné resuscitace patří: A – (airway) uvolnění dýchacích cest, B – (breathing) dýchání z plic do plic, C – (circulation) nepřímá srdeční masáž. 2. Rozšířená neodkladná resuscitace. Navazuje na základní resuscitaci. Je prováděna zdravotnickým personálem s pomůckami. K výkonům rozšířené neodkladné resuscitace patří zajištění průchodnosti dýchacích cest, ventilace za pomoci speciálních pomůcek, zajištění žilních a/nebo intraoseálních vstupů s podáním léků a infuzních roztoků, monitorace EKG, aplikace elektroimpulzoterapie (defibrilace, kardiostimulace). IND:

II.

Indikace k zahájení a ukončení neodkladné resuscitace

1. Zahájení resuscitace a. Při náhlé zástavě dýchání a/nebo zástavě oběhu. b. Pokud nejsou přítomny jisté známky smrti (ztuhlost, mrtvolné skvrny), není jistota o době trvání zástavy oběhu, chybí informace o základním onemocnění. c. Neodkladnou resuscitaci nezahajuj, jestliže od zástavy oběhu uplynulo prokazatelně více než 15 minut u dospělých za podmínek normotermie. Pamatuj ale, že při hypotermii je tento interval naopak prodloužen, individuálně minimálně na 40–60 minut. Časté při zástavě oběhu je lapavé dýchání, gasping, které již musíš považovat za alarmující příznak a zahájit resuscitaci (chybou je záměna za normální dechovou aktivitu). d. Resuscitaci nezačínej ani v případě terminálního stavu neléčitelného onemocnění (DNR).

60 Chirurgie v kostce 2. Ukončení resuscitace Pamatuj, že rozhodnutí o ukončení resuscitace je vyhrazeno lékaři. a. Při asystolii trvající déle než 30 minut po podání odpovídajících farmak u pacienta bez hypotermie. b. Při rezistentní komorové fibrilaci nebo při elektromechanické disociaci, kterou nelze léčebně zvládnout a obnovit spontánní oběh do 60 minut trvání zástavy u pacienta bez hypotermie. Uvedené intervaly lze individuálně zkrátit např. u polytraumatu, vykrvácení, silně ztrátovém poranění mozku nebo naopak prodloužit, např. u pacienta v hypotermii. Laická resuscitace nesmí být přerušena 1) do předání postiženého profesionálnímu týmu, 2) do vyčerpání zachránců (také proto je nutné včas volat o pomoc), 3) do „probuzení“ postiženého (hýbe se, otevírá oči, dýchá, brání se). DG:

III. Klinické stanovení selhání vitálních funkcí 1. Za bezvědomou musíš považovat každou ležící či zhroucenou osobu, která nereaguje na hlasité oslovení nebo důrazný dotyk (bolest). 2. V důsledku poruchy vědomí může dojít k neprůchodnosti dýchacích cest. Nejlepším vodítkem při posuzování záchovy dýchání je zjištění výdechového proudu z úst a nosu postiženého. Pouhé sledování dechových exkurzí hrudníku nestačí, neboť při úplné obstrukci dýchacích cest (cizí těleso, laryngospazmus) můžeš vidět i zvýšené dechové úsilí. 3. Pro diagnózu zástavy oběhu je rozhodující zjištění chybějícího pulzu na velkých tepnách (a. carotis, a. femoralis). Stav dýchání a oběhu pohledem, poslechem a čitím („look, listen and feel“) musíš zhodnotit do 10 s. 4. Pamatuj, že EKG není v žádném případě indikátorem dostatečné funkce krevního oběhu. Při elektromechanické disociaci není elektrická činnost srdce (vyjádřená více či méně deformovanými komplexy) provázena mechanickou odezvou a oběh není hemodynamicky efektivní. TH:

IV. Postup při základní neodkladné resuscitaci

1. A – otevřením úst, předsunutím dolní čelisti a záklonem hlavy uvolníš dýchací cesty (trojitý manévr). Při podezření na poranění krční páteře provedeme pouze předsunutí dolní čelisti a chráníme krční páteř. 2. B – pokud není přítomná dostatečná spontánní ventilace, uvolni dýchací cesty a zahaj umělé dýchání dvěma vdechy. Náležitý dechový


objem by měl dosahovat 800–1200 ml. Nezapomeň, že pokud vdechujeme příliš rychle (zvláště při nedokonalém uvolnění dýchacích cest), proniká část vzduchu do žaludku nemocného a hrozí regurgitace s následnou aspirací žaludečního obsahu. 3. C – při nepřítomnosti pulzu na velkých tepnách kombinuj dýchání s nepřímou srdeční masáží.

Technika nepřímé srdeční masáže Postižený musí ležet na zádech na tuhé podložce. Ruka se opírá pouze dlaňovou stranou zápěstí o dolní polovinu sterna. Druhá ruka je přiložena na hřbet ruky první. Hrudní kost stlačuj přenesením váhy horní poloviny těla přes natažené paže tak, aby hloubka stlačení byla alespoň 5 cm (max. 6 cm) s následným úplným uvolněním tlaku na hrudník. Komprese opakuj s frekvencí alespoň 100/min (max. 120/min). Srdeční masáž musí být pravidelná a nesmí být přerušena déle než na 5 s. Poměr vdechů k umělým systolám je u všech zachránců 2:30. Hygienické zábrany a infekce často odrazují laické zachránce od jakékoli základní resuscitace, z toho důvodu je akceptována základní resuscitace bez dýchání („hands-only“): a. při pomoci poskytované nevyškolenými zachránci, b. při neochotě provádět umělé dýchání, c. při telefonicky asistované resuscitaci. U dětí ale prováděj umělé dýchání vždy (iniciálně 5 vdechů a potom v poměru 2:30). Provádění umělého dýchání je přínosem zejména při asfyktické zástavě (častá u dětí), u náhlé zástavy oběhu beze svědků, déletrvající KPR. Negativem umělého dýchání je přerušování kompresí a tím zhoršení oběhu. Základní neodkladná resuscitace a automatizovaná externí defibrilace (AED) 1. Zkontroluj vědomí, jemně zatřes postiženým a hlasitě jej oslov: „Jste v pořádku?“ 2. Pokud nereaguje, zprůchodni dýchací cesty a zkontroluj dýchání. 3. Pokud nedýchá normálně nebo nedýchá vůbec, volej 155 a přines AED. 4. Okamžitě zahaj resuscitaci technikou popsanou výše, v poměru 2:30. 5. Zapni AED a nalep elektrody, postupuj podle hlasových pokynů přístroje, nalep jednu elektrodu pod levé podpaží, nalep druhou elektrodu pod pravou klíční kost, vpravo od hrudní kosti (pokud je na místě více zachránců, nepřerušuj KPR během nalepování elektrod), odstup a proveď defibrilaci. 6. Nezapomeň, že postiženého se nesmí nikdo dotýkat během analýzy srdečního rytmu a při defibrilačním výboji. 7. Resuscitaci ukonči, pokud se postižený začne probouzet (hýbe se, otevírá oči a normálně dýchá).

62 Chirurgie v kostce 8. Pokud zůstává v bezvědomí a normálně dýchá, otoč jej do zotavovací polohy a neustále kontroluj, zda normálně dýchá (čekej na příchod resuscitačního týmu).

V.

Rozšířená neodkladná resuscitace

1. Přivolej resuscitační tým a zahaj KPR 2:30. 2. Připoj defibrilátor/monitor, zhodnoť rytmus: a. pokud zjistíš defibrilovatelný rytmus (fibrilace komor/bezpulzová komorová tachykardie), aplikuj defibrilační výboj a okamžitě pokračuj 2 minuty v KPR s minimálním přerušováním masáže, po 2 minutách opět zhodnoť rytmus, b. pokud zaznamenáš nedefibrilovatelný rytmus (bezpulzová elektrická aktivita/asystolie), pokračuj 2 minuty v KPR s minimálním přerušováním masáže, po 2 minutách zhodnoť rytmus, c. pokud zaznamenáš obnovení spontánního oběhu, následují další terapeutické kroky, řízená oxygenace a ventilace, 12svodové EKG, léčba vyvolávající příčiny, kontrola a zajištění tělesné teploty/léčebná hypotermie dle běžných zásad a indikací. 3. Během KPR zajisti kvalitu KPR a před každým přerušením KPR si další činnost dopředu naplánuj. Vždy podávej kyslík, zvaž definitivní způsob zajištění dýchacích cest a kapnometrii. Po definitivním zajištění dýchacích cest nepřerušuj srdeční masáž. Zajisti vstup do cévního řečiště (periferní žíla nebo intraoseální vstup) a podej adrenalin 1 mg i.v. každých 3–5 minut. Zajisti urgentní léčbu a řešení reverzibilních příčin: mysli hlavně na hypoxii, hypovolemii, metabolické příčiny, hypokalemii/hyperkalemii, hypotermii, trombózu (koronární tepny/plicní embolie), srdeční tamponádu, intoxikaci a tenzní pneumotorax. 4. V zajištění dýchacích cest není podle posledních doporučení preferována žádná konkrétní pomůcka. Jako první opatření aplikuj oxygenoterapii (100% O2). Nejspolehlivější je orotracheální intubace. V případě, že tuto techniku dokonale neovládáš, je lepší neztrácet čas pokusy o intubaci a ventilaci prováděj pomocí obličejové masky v kombinaci s ústním nebo nosním vzduchovodem. Alternativou k tracheální intubaci je použití laryngeální masky či Combitube (dvoubalonková dvoucestná kanyla), jejichž zavedení je možné naslepo bez použití laryngoskopu. Nouzovým řešením zajištění průchodnosti dýchacích cest je koniopunkce pomocí speciálních setů (Minitrach, Tracheo-Quick), event. injekčními jehlami velkého průsvitu. 5. Kapnometrie (resp. monitorace end-tidal CO2, etCO2) je doporučena k potvrzení správné polohy tracheální rourky v dýchacích cestách po intubaci, dále ke kontinuálnímu sledování její správné polohy,


bezprostředně pak jako možný parametr monitorace kvality prováděné resuscitace a včasné detekce obnovení spontánního oběhu.

VI. Elektroimpulzní terapie Elektrická kardioverze a defibrilace jsou výkony mající z velké části společnou techniku provedení a způsob, jímž se snaží dosáhnout sinusového rytmu. Liší se zejména v časovém horizontu, do kterého je potřeba výkon provést. 1. Elektrická kardioverze – výkon plánovaný, spojený s přípravou pacienta (elektrický výboj synchronizovaný s vlnou R o nastavené velikosti proudu). 2. Defibrilace – výkon urgentní, nutno provést do několika minut od vzniku maligní arytmie. 3. Samostatnou kapitolou jsou metody dočasné nebo permanentní kardiostimulace. V případě přístrojové defibrilace se nastavuje energie výboje v joulech (J). Elektrody se přikládají na hrudník – jedna parasternálně pod pravý klíček a druhá v oblasti srdečního hrotu. Přerušení masáže k aplikaci výboje nemá trvat déle než 5 s („hands-off “), po výboji opět pokračuj v nepřímé srdeční masáži po dobu alespoň 2 minut, až poté analyzuj rytmus. Energie defibrilace: 1. Bifázický výboj 150–200 J (až 360 J). 2. U kardioverze fibrilace síní nebo ventrikulární tachykardie 120–150 J. 3. Flutter síní nebo supraventrikulární tachykardie 70–120 J. Pamatuj, na exponovaných veřejných místech (např. dopravní terminály) jsou i laikům dostupné automatické přístroje s asistovaným ovládáním, které umožňují automatickou externí defibrilaci (AED).

VII. Farmakoterapie při KPR Preferováno je podání léků intravenózně nebo intraoseálně (i.v./i.o.). Pamatuj si, že pokud není zajištěn žilní nebo intraoseální přístup u intubovaného pacienta, lze podat adrenalin, atropin a trimekain tracheálně v dávce 2–3× větší než při i.v./i.o. aplikaci. 1. Adrenalin – alfa i beta sympatomimetikum, zvyšuje diastolický tlak bez vazokonstrikce koronárních a mozkových cév, snižuje defibrilační práh (tím zvyšuje úspěšnost defibrilace). Jestliže nebylo dosaženo účinku, možno zvyšovat jednotlivou dávku až na 5 mg. Při podání vysokých dávek hrozí ischemické poškození myokardu (dysfunkce myokardu, proarytmogenní potenciál) a zhoršení mozkové mikrocirkulace. Dávka při zástavě oběhu 1 mg i.v./i.o.

64 Chirurgie v kostce po 3. výboji (u VF/VT) nebo ihned po zajištění vstupu, dále opakuj každou 3.–5. minutu. 2. Amiodaron – antiarytmikum, dávka 300 mg i.v./i.o. po 3. výboji (u VF/VT). 3. Atropin – parasympatolytikum, indikován u sinusové bradykardie, A–V blokády nižšího stupně, bradyasystolie vagového typu. Podání 1 mg můžeš opakovat do plné vagolytické dávky 3 mg. Atropin je podle posledních doporučení vyřazen z algoritmu terapie asystolie/ bezpulzové elektrické aktivity. 4. Kalcium – v průběhu KPR podávej při elektromechanické disociaci a v případech těžké hypokalcemie, hyperkalemie a intoxikaci blokátory kalcia. Dávka 0,5–1 g CaCl2. 5. Kalium – je indikováno při hypokalemii a léčebně rezistentní komorové fibrilaci. Cardilan v dávce 30 ml pomalu i.v. nebo 10 ml 7,5% KCl v infuzi na 20 minut. 6. Magnézium – indikováno při rezistentní fibrilaci komor, těžké hypomagnezemii nebo při asfyxii na podkladě různých křečových stavů. Dávka: 1–2 g MgSO4 pomalu i.v. 7. Hydrogenuhličitan sodný – je při KPR aplikován pouze ke korekci těžké metabolické acidózy.

VIII. Poresuscitační komplexní péče Po úspěšné KPR se mohou objevit známky multiorgánové dysfunkce různé tíže, stav je modulován tkáňovou reperfuzí a vyplavením nejrůznějších metabolitů se změnami vnitřního prostředí. Postižený obvykle potřebuje i nadále podporu vitálních funkcí a komplexní kauzální i podpůrnou péči – nejčastěji na pracovištích ARO či oborových JIP nejvyššího typu, které jsou schopny zajistit odbornou péči včetně přístrojové podpory orgánových funkcí a také další specializované postupy (katetrizace, chirurgie atp.). Měl bys znát indikace, kontraindikace a způsob provedení nebo alespoň zahájení řízené terapeutické hypotermie. V ostatních případech naopak dbej o zahřátí pacienta, tím vytvoříš i podmínky ke stabilizaci hemostázy.

Lokální anestezie v chirurgii 65

7 Lokální anestezie v chirurgii (Nálevka V., Kulda K.)

I.


DEF:

Anestezie – léčebný postup, jehož výsledkem je vyřazení vnímání všech podnětů. 1. Celková anestezie (znecitlivění) k chirurgickému výkonu má následující cíle: analgezii, spánek, amnézii, udržení homeostázy fyziologických funkcí operovaného a zajištění optimálních podmínek k chirurgickému výkonu (relaxace břišní stěny, selektivní plicní ventilace při operacích plic, snížení centrálního žilního tlaku při jaterních resekcích apod.). 2. Místní a regionální anestezie – cílem je ztráta čití v ohraničené oblasti těla. Přerušení vodivosti nervových vláken podél jejich průběhu vyvolá ztrátu senzorické i motorické funkce. Lokální anestetika (LA) vstupují v neionizované formě dovnitř axonu, kde se v kyselém prostředí ionizují a blokují sodíkový kanál a tím i propagaci akčního potenciálu nervem. Pamatuj si, že ionizace LA vlivem extracelulární acidity při zánětu naopak nástup účinku antagonizuje, zánět vlivem hypervaskularity omezuje současně trvání účinku LA, které je závislé na rychlosti absorpce do oběhu. Při infiltračním podání je účinek nejkratší (asi 2 hodiny). V lokalizaci periferních nervů mají v současnosti zásadní úlohu neurostimulace (motorická odpověď upozorní na blízkost nervu) a zejména ultrazvukové navádění, které zvyšuje bezpečnost blokád (snížení neurologických komplikací, detekce přilehlých cév). 3. Kombinace celkové a místní anestezie – splňuje požadavky dané nemocným či povahou operačního výkonu a současně poskytuje výbornou pooperační analgezii.

II.

Metody místní a regionální anestezie

1. Místní infiltrace – infiltrace místa incize lokálním anestetikem. Přidání adrenalinu poskytne z vazokonstrikce plynoucí sušší operační pole a zároveň zpomalí vstřebávání LA – prodlouží jeho účinek a zvýší možnou dávku. Alternativou je prostá instilace LA do rány před suturou fascie (například u inguinální hernioplastiky), možné je zavedení katétru subfasciálně ke kontinuální aplikaci LA (Marcaine 0,25%, 5–10 ml/hod. perfuzorem).

66 Chirurgie v kostce 2. Plášťová blokáda – infiltruje podkožní nervy v určité vzdálenosti od místa incize – umožňuje zachovat kontury incize, vyhýbá se možnosti šířit infekci či maligní buňky. 3. Topická anestezie – nanáší se formou aerosolu (Xylocaine 10% spray), gelu (Mesocain gel) na sliznici nebo kůži. EMLA Creme (směs lidokainu s prilokainem) absorpcí do kůže poskytuje anestezii pro drobné výkony – dermabraze, zavedení periferních žilních kanyl apod. 4. Intravenózní regionální anestezie (IVRA – Bierův blok) – po zavedení i.v. kanyly bandáží exsanguinujeme operovanou končetinu, následná suprasystolická inflace speciální dvoukomorové manžety zabraňuje systémové distribuci žilně podaného 0,5% Mesocainu 30 ml (max. 3 mg/kg). Anestezie končetiny umožňuje chirurgické výkony v trvání až 90 minut. 5. Intraartikulární anestezie – k artroskopii kolenního kloubu používán například Marcaine 0,25% 40 ml + adrenalin 0,2 mg. Výhodná je též kombinace LA s morfinem díky prokázanému perifernímu antinociceptivnímu účinku opioidů.

III. Centrální nervové (neuroaxiální) blokády 1. Subarachnoidální anestezie (SA) se vyvolá injekcí místního anestetika do subarachnoidálního prostoru. SA je vhodná pro výkony v dolní polovině těla. Při použití hyperbarického anestetika je možné polohováním pacienta ovlivnit rozsah znecitlivění. 2. Epidurální anestezie (EA) je vyvolaná podáním anestetika do epidurálního prostoru. EA lze provádět v celé délce páteře. Rozdíly mezi SA a EA jsou v rychlosti nástupu znecitlivění, dávce anestetika, ovlivnění motoriky. Výhody epidurální a subarachnoidální anestezie: 1. účinnější snížení metabolické stresové odpovědi, kardioprotekce, 2. snížení krevních ztrát až o 20–30 % (osteosyntézy fraktur proximálního femuru), 3. snížení incidence TEN až o 50 % (výkony na dolních končetinách), 4. snížení plicních komplikací (hrudní EA u torakotomie, výkony v epigastriu). KIND:

1. Absolutní – odmítnutí pacientem, infekce v místě vpichu, bakteriemie, intrakraniální hypertenze (riziko okcipitálního konu), šokové stavy. 2. Relativní – hypovolemie, aortální stenóza, progresivní neurologická onemocnění, koagulopatie (INR, APTT nad 1,5, trombocyty pod 80 tisíc/mm3).

Lokální anestezie v chirurgii 67 KOMPL:

1. Hypotenze, bradykardie až asystolie z nadměrné blokády sympatiku – hrudní EA vést vždy kontinuálně, bez bolusů (mimo tzv. testovací dávky). Terapeuticky změň polohu nemocného do autotransfuzní polohy, podej i.v. bolus tekutin, event. vazopresory (efedrin až 50 mg). 2. Retence moči – pokud přetrvává, zaveď močový katétr. 3. Postpunkční cefalea (po SA punkci) z úniku mozkomíšního moku otvorem v dura mater. Charakteristický je posturální charakter bolesti (vleže mizí), spolu s napětím v šíji, event. přítomny poruchy okohybných nervů, tinitus. Terapeuticky hydratuj nemocného, možností je tzv. blood patch – aplikace 10–20 ml autologní krve sterilně epidurálně (ta před svým vstřebáváním vytvoří fibrinovou síť k následnému zacelení otvoru). 4. Epidurální hematom, epidurální absces – výskyt raritní. Projevují se parézou, plegií, hypestezií dolních končetin, event. bolestí v zádech. Nutná je okamžitá dekompresní laminektomie (do 6–8 hodin); u abscesu evakuace, ATB terapie.

IV. Periferní nervové blokády Při výkonech na trupu jsou v určitých případech alternativou k centrálním blokádám. Výhodou je možnost jednostranné blokády, oběhová stabilita při absenci blokády sympatiku, nehrozí rozvoj epidurálního hematomu či abscesu ani poranění míchy. Nevýhodou je možná nižší kvalita analgezie (viscerální bolest není ovlivněna). KIND:

Relativní kontraindikace periferních nervových blokád: 1. preexistující neuropatie (cytostatika – cisplatina, útlak při syndromu krčního žebra aj.), 2. riziko kompartmentového syndromu (fraktura tibie, kominutivní fraktura humeru), 3. riziko peroperačního poranění nervu (fraktura diafýzy humeru – nervus radialis).

Periferní blokády axilárních nervů 1. Paravertebrální blok Spinální nervy je možné blokovat po jejich výstupu intervertebrálními foraminy – přibližně 3 cm od střední čáry. Při možném zpětném průniku lokálního anestetika podél nervů do míšního kanálu je vzácným nechtěným účinkem této metody epidurální blokáda. a. Krční paravertebrální blokáda v úrovni C6 znecitlivuje brachiální plexus k výkonům na rameni, horní končetině. b. Paravertebrální prostor v hrudníku. S využitím UZ zobrazení lze zvolit místo vpichu, jakož i hloubku jejího zavedení. Po torako-

68 Chirurgie v kostce tomických výkonech je vhodné zavedení katétru k pokračující analgezii. c. Lumbální paravertebrální prostor obsahuje lumbární plexus. 2. Interkostální blok V místě úhlu žebra po kontaktu kosti postupuj jehlou o další 4 mm pod dolním okrajem žebra, při negativní aspiraci aplikuj 3–5 ml LA. K účinné analgezii při torakotomii je třeba injikovat ještě 2 segmenty nad i pod úrovní incize, injekce Th6–10 k výkonům v epigastriu. Analgezie při frakturách žeber. 3. TAP (transversus abdominis plane) blok Principem je aplikace lokálního anestetika do prostoru mezi vnitřní šikmý sval a příčný břišní sval – perkutánně naslepo nebo pod kontrolou UZ, v průběhu chirurgického výkonu. Slouží k blokádě somatických nervů břišní stěny (Th7–11, Th12 – subkostální nerv, L1 – nervus iliohypogastricus a nervus ilioinguinalis), probíhajících v interfasciálním kompartmentu mezi musculus obliquus abdominis internus a musculus transversus abdominis. Indikací jsou chirurgické, urologické, gynekologicko-porodnické výkony distálně od pupku, traumatologie – odběr kostního štěpu z crista iliaca. Výhodou je snížení potřebné dávky opioidních analgetik po břišních výkonech až o 70 %. 4. Blokáda cervikálního plexu Převážně užívána ke karotické endarterektomii – oproti krční epidurální anestezii nebývá nutné korigovat intraoperační bradykardii, hypotenzi. Přímá monitorace neurostatu umožňuje omezit užití vnitřního shuntu na indikované případy (snížení embolických komplikací). Pooperační zesílení baroreceptorových vagových reflexů (bradykardie až synkopa) bývá po dobu trvání účinku lokálního anestetika na karotický sinus efektivně blokováno. Lokalizace pod UZ kontrolou. 5. Blokády brachiálního plexu – lokalizace s neurostimulací či s pomocí UZ zobrazení. 6. Zápěstní blok (obr. 7.1) a. Nervus medianus – mezi šlachami musculus palmaris longus a musculus flexor carpi radialis, po průniku hlubokou fascií aplikuj 3–5 ml LA. b. R. superficialis nervi radialis – infiltrace 5 ml LA proximálně od fossa tabatière. c. Nervus ulnaris – radiálně od šlachy musculus flexor carpi ulnaris, navnitř od arteria ulnaris aplikace 3–5 ml LA. 7. Prstový blok – infiltrace při bázi prvního článku prstu z každé strany rovnoměrně k dorzálním i ventrálním digitálním nervům, 2–3 ml LA (bez adrenalinu!) ke každé straně.

Lokální anestezie v chirurgii 69

m. palmaris longus flexor carpi radialis

punkční místo n. medianus

m. flexor carpi ulnaris

punkční místo n. ulnaris

n. radialis

Obr. 7.1: Blokády na zápěstí

Periferní nervové blokády na dolní končetině Nezapomeň, na rozdíl od horní končetiny nelze dolní končetinu blokovat jedinou injekcí kvůli separátnímu průběhu nervus ischiadicus (plexus sacralis) (obr. 7.2) od ostatních 3 nervů – nervus femoralis, nervus cutaneus femoris lateralis a nervus obturatorius (plexus lumbalis). 1. Fascia iliaca blok – poskytuje účinnou akutní analgezii fraktur krčku femuru, pooperační analgezii po výkonech na proximálním femuru; 1 cm distálně od lig. inguinale na rozhraní jeho střední a laterální třetiny punktuj kolmo ke kůži tupou Tuohyho 18 G jehlou, po průniku dvěma odpory (fascia lata, fascia iliaca) aplikuj 30 ml anestetika. 2. Kotníková blokáda „foot block“ (obr. 7.3) – blokádou 5 nervů v úrovni horního okraje malleolů docílíme anestezie nohy. Nervus peroneus profundus lokalizujeme subfasciálně mezi šlachami musculus extensor hallucis longus a musculus extensor digitorum longus, nervus tibialis subfasciálně dorzálně od pulse arteria tibialis za vnitřním kotníkem. Aplikuj asi 5 ml anestetika ke každému nervu. Ostatní 3 nervy probíhají povrchově – subkutánní infiltrace nad vnitřním kotníkem – nervus saphenus, za vnějším kotníkem – nervus suralis,

70 Chirurgie v kostce na dorzu mezi kotníky – nervus peroneus superficialis. Je možné provést foot block i oboustranně v jedné době. trochanter major

spina iliaca posterior sup.

místo vpichu kostrč

Obr. 7.2: Blokáda n. ischiadicus n. saphenus n. peroneus profundus

a. dorsalis pedis n. peroneus superficialis

a. tibialis posterior n. suralis n. tibialis

Obr. 7.3: Blokády na kotníku (foot block)

V.

Nežádoucí reakce na lokální anestetika

1. Alergická reakce – je vzácná, častější u esterových anestetik (prokain, benzokain, tetrakain). V případě známé alergie na esterová anestetika použij amidová lokální anestetika. Pamatuj, alergická reakce není závislá na dávce.

Lokální anestezie v chirurgii 71 SYMPT:

Exantém, bronchospazmus, vazodilatační šok.

TH:

Podej kyslík, bolus tekutin, adrenalin 50 µg i.v. (viz kapitola 8 – terapie anafylaktického šoku). 2. Toxická reakce – spojená s nechtěnou intravaskulární aplikací anestetika nebo absorpcí většího množství anestetika do krevního oběhu. Je závislá na dávce. SYMPT:

Tupý pocit na jazyku a rtech. CNS projevy – zmatenost, setřelá řeč, parestezie, třes, křeče, kóma. Kardiální projevy – arytmie až zástava oběhu při fibrilaci komor či asystolii.

TH:

a. Podání kyslíku se zprůchodněním dýchacích cest, při závažných křečích tracheální intubace po „crush“ úvodu do celkové anestezie (thiopental, sukcinylcholinjodid), umělá plicní ventilace. Při křečích Diazepam 10 mg i.v. b. Lipid rescue – v případě zástavy oběhu navazující na podání LA a nereagující na standardní resuscitační postupy je indikována 20% lipidová emulze (např. Smoflipid), která váže lipofilní LA a umožňuje jeho difuzi po takto obráceném koncentračním gradientu směrem z kardiomyocytů zpět do oběhu. U 70kg nemocného se prakticky jedná o bolusové i.v. podání 100 ml Intralipidu (stříkačkou) s navazující infuzí zbylých 400 ml Intralipidu během 20 minut. Je třeba počítat s protrahovanou KPR, zvážit mimotělní podporu oběhu (kardiopulmonální bypass).

PREV:

Prevencí toxické reakce je frakcionovaná aplikace LA při intermitentních aspiracích. Přidání adrenalinu v dávce 2,5–5 µg/ml směsi snižuje vlivem vazokonstrikce maximální plazmatickou hladinu LA. Adrenalin nikdy neužívej u akrálních blokád (nos, ušní boltce, prsty, penis) – riziko ischemické gangrény.

VI. Maximální doporučené dávky lokálních anestetik Dávky (tab. 7.1) lze ve zdůvodnitelných případech i překročit. Pamatuj, naopak přítomnost těhotenství (zrychlující absorpci) či přidružených onemocnění zpomalujících clearance (poruchy jater, ledvin, srdce, pokročilý věk) by měly vést k redukci dávky anestetika. 1. Poloviční koncentrace lokálního anestetika (Mesocain 0,5%, Marcaine 0,25% ) poskytují dobrou incizní analgezii a pooperačně umožňují navýšit maximální objem anestetika na 100 ml (v případě mezo

72 Chirurgie v kostce cainu s adrenalinem), resp. 60 ml (Marcaine), indikací jsou rozsáhlé infiltrační anestezie. 2. Infiltrace zvýšeně vaskularizované tkáně (obličejová část hlavy) – maximální dávky bys měl redukovat zhruba na polovinu kvůli nebezpečí systémové toxicity. Adrenalin použij jen s velkou opatrností (tachyarytmie, hypertenze při systémové absorpci jsou velmi časté). Tab. 7.1: Maximální doporučené dávky místních anestetik účinná látka trimekain 1%

název přípravku

Mesocain 1% trimekain 1% + směs adrenalin nutno 5 µg/ml naředit bupivakain Marcaine 0,5% 0,5% levobupivakain Chirocaine 0,5% 0,5% ropivakain Naropin 0,75% 0,75%

množství max. dávka max. dávka trvání LA v mg/ml v mg/kg v ml/80kg účinku pacient v minutách 10 mg 5 mg 40 60–90 10 mg

7 mg

50

90–120

5 mg

2 mg

30

240–300

5 mg

2 mg

30

240–300

7,5 mg

3 mg

30

180–240

Šok 73

8 Šok (Dostál P., Ferko A.)

I.


DEF:

Klinický syndrom vznikající v důsledku akutně vzniklé poruchy krevního oběhu a vedoucí ke tkáňové hypoperfuzi, hypoxii a následné dys funkci vitálně důležitých orgánů. KLAS:

1. Podle mechanizmu vzniku a. Hypovolemický – vzniklý v důsledku snížení cirkulujícího objemu krve následkem akutní krevní ztráty, extravazace tekutiny nebo ztráty ECT. b. Kardiogenní – vzniklý v důsledku selhání srdce jako pumpy. c. Distribuční – vzniklý v důsledku poruchy distribuce krevního průtoku tkáněmi při působení vazodilatačních mechanizmů. d. Obstrukční – vzniklý při obstrukci krevního řečiště např. při plicní embolizaci, srdeční tamponádě nebo tenzním pneumotoraxu. 2. Podle etiologie a. Hemoragický šok – forma hypovolemického šoku vzniklého v důsledku akutní krevní ztráty, dominuje pokles plnicích tlaků srdce s následným poklesem srdečního výdeje a systémovou vazokonstrikcí. b. Traumatický šok – v časné fázi varianta hypovolemického šoku vznikající v důsledku traumatu, v pozdější fázi se na poruše cirkulace podílí i distribuční porucha vzniklá v důsledku systémové zánětové odpovědi s produkcí vazodilatačních mediátorů. Pamatuj, že v některých případech může být přítomna i obstrukční složka (tenzní pneumotorax, srdeční tamponáda). c. Popáleninový šok – varianta traumatického šoku. d. Septický šok – šokový stav vznikající v důsledku systémové zánětové odpovědi organizmu na přítomnost mikroorganizmů nebo jejich produktů, v počátečních stadiích šoku dochází k vazodilataci a hypotenzi se zvýšeným srdečním výdejem (hyperdynamická fáze šoku). V dalších fázích septického šoku dochází k depresi kontraktility myokardu a rozvoji obrazu kardiogenního šoku s vysokými plnicími tlaky srdce a nízkým srdečním výdejem (hypodynamická fáze septického šoku).

74 Chirurgie v kostce e. Kardiogenní šok – šokový stav vzniklý při poruše systolické nebo diastolické funkce srdce, závažných arytmiích nebo náhle vzniklých chlopenních vadách. f. Neurogenní šok – vzniká při ztrátě autonomního cévního tonu např. při vysoké transverzální lézi míšní, má komponentu hypovolemického a distribučního šoku. g. Anafylaktický šok – vzniká v důsledku anafylaktické nebo anafylaktoidní reakce, je kombinací hypovolemického a distribučního šoku, v terminálních fázích přechází do obrazu kardiogenního šoku.

II.

Klinický obraz

Pro většinu typů šoku, kromě distribučního, je charakteristický pokles srdečního výdeje s projevy aktivace sympatoadrenergní reakce, jejímž cílem je redistribuce průtoku krve a udržení perfuze vitálně důležitých orgánů – srdce a mozku. SYMPT:

Příznaky jsou dány: 1. manifestací působící příčiny šoku, 2. projevy kompenzačních mechanizmů, 3. projevy tkáňové hypoperfuze a hypoxie – dysfunkcí orgánů. Obvyklé příznaky: 1. Tachykardie. 2. Projevy vazokonstrikce (chladná akra, zpomalený kapilární návrat > 2 s, periferní cyanóza, pokles diurézy). 3. Tachypnoe v důsledku acidózy mozkomíšního moku. 4. Hypoxemie při nárůstu nepoměru ventilace a perfuze v plicích. 5. Projevy tkáňové hypoxie (např. laboratorně ↑ laktátu v arteriální krvi, vznik deficitu bází). 6. Hypotenze. Pamatuj si, že její přítomnost není podmínkou diagnózy šokového stavu. 7. Aktivace koagulačního systému s rozvojem DIC. 8. Alterace vědomí.

III. Diagnostický postup DG:

1. Klinické známky šoku Hypotenze, tachykardie, oligurie, zpomalený čas kapilárního návratu (2 s) a další klinické známky nejsou podmínkou diagnózy šoku, šokový index (SAP/TF) je málo senzitivní, patologické hodnoty jsou známkou již pokročilého šokového stavu.

Šok 75

2. Laboratorní známky tkáňové hypoperfuze a. Saturace Hb ze žilní krve z centrálního žilního katétru (SvcO2) < 70 %, saturace smíšené žilní krve z plicnicového katétru (SvO2) < 65 %. b. Hladina laktátu > 2 (4) mmol/l. c. Deficit bází – BE > 3 mmol/l (POZOR: Nutné vyloučení jiných příčin metabolické acidózy, především ketaoacidózy a hyperchloremické MAC). d. Vzestup gradientu PaCO2 – PvCO2 > 10 mm Hg (PvCO2 – tenze CO2 ve smíšené žilní krvi). 3. Hodnocení globálních hemodynamických parametrů Umožňuje zařadit nemocného do tzv. šokových modelů (tab. 8.1), které jsou spolu s anamnézou vodítkem pro hodnocení etiologie a volbu způsobu léčby šoku. Tab. 8.1: Hemodynamické modely šoku typ šoku hypovolemický kardiogenní/obstruktivní vazogenní (septický)

EDP (CVP nebo PCWP)

CO (srdeční výdej)

⇓

⇓

SVR (systémová vaskulární rezistence) ⇑

⇑ ⇓ nebo ⇔

⇓ ⇑ nebo ⇔

⇑ ⇓

IV. Vybrané hemodynamické principy léčby TH:

1. Časné obnovení tkáňové perfuze a udržení mikrocirkulace je základním předpokladem úspěšné léčby šokového stavu. 2. Tkáňová hypoperfuze vede ke vzniku kyslíkového dluhu v tkáních, k přechodu na anaerobní metabolizmus, k aktivaci generalizované zánětlivé odpovědi organizmu (SIRS), aktivaci koagulačního systému, vzestupu permeability kapilárního řečiště s únikem tekutiny extravazálně a následným rozvojem syndromu multiorgánové dysfunkce (MODS). 3. Předpokladem udržení mikrocirkulace je dostatečný perfuzní tlak, absence vzniku arteriovenózních zkratů a přiměřená hodnota periferní rezistence. 4. Zjednodušeným principem léčby je udržení dostatečného minutového srdečního výdeje (MSV). MSV je dán součinem tepového objemu (TO) a srdeční frekvence (SF). Velikost TO závisí na předtížení (preloadu), dotížení (afterloadu), kontraktilitě myokardu a synergii kontrakce a kompetenci chlopenního aparátu.


A. Možnosti ovlivnění tepového objemu

1. Preload – předtížení je definováno jako napětí (délka) srdečního svalového vlákna na konci diastoly. Se stoupajícím preloadem tepový objem stoupá, po překročení optima již tepový objem dále nenarůstá nebo klesá. V klinické praxi můžeme odhadovat preload nejlépe na základě posouzení velikosti srdečních komor v diastole a průměru dolní nebo horní duté žíly při transtorakálním nebo transezofageálním ultrazvukovém vyšetření srdce. Alternativně je možné použít metody tzv. transpulmonální indikátorové diluce a stanovit tzv. globální enddiastolický objem srdce (GEDV). Tlakové parametry získané měřením centrálního žilního tlaku (CVP) a měřením plicnicového tlaku v zaklínění (PCWP) jsou ovlivněny nitrohrudním tlakem a poddajností srdečních komor a mají pouze omezenou výpovědní hodnotu. Je hodnocena především jejich dynamika po podání tekutin (rychlý vzestup nebo velmi vysoké hodnoty CVT jsou považovány za varovný signál). Více než znalost absolutní hodnoty preloadu je v praxi důležitá predikce tzv. odpovědi na podání tekutin (fluid responsiveness). Způsoby zvýšení preloadu a. Krystaloidní roztoky – koncentrace Na+ blízké normální natremii (F1/1, R1/1, H1/1) jsou preferovány u mírné hypovolemie. Hlavním účinkem podání krystaloidních roztoků je expanze ECT (intersticiální komponenty). Nezapomeň, že po jejich intravenózní aplikaci jenom 1/3 objemu zůstává v intravaskulárním prostoru. b. Syntetické koloidní roztoky • Hydroxyetylškroby, želatina, dextrany. • Jsou podávány až po selhání objemové resuscitace krystaloidy, není-li indikace k podání krevních derivátů nebo nejsou-li krevní deriváty dostupné. • Jsou účinnější než krystaloidy k rychlé korekci absolutní hypovolemie. • Mysli na to, že mají nežádoucí účinky (anafylaktoidní reakce, antikoagulační efekt, riziko zhoršení funkce ledvin, ovlivnění imunitního systému, navození hypervolemie u nemocných bez závažné hypovolemie). • Musíš respektovat maximální denní dávky. • Byl prokázán příznivý vliv na přežití resuscitace s koloidy u kriticky nemocných s těžkou hypotenzí a hypovolemií, při použití hydroxyetylškrobů byl pozorován zvýšený výskyt akutního selhání ledvin vyžadujícího dialýzu a zvýšení smrtnosti nemocných se septickým šokem. c. Přirozené koloidní roztoky – albumin (používán málo).

Šok 77

d. Hypertonické roztoky Podání hypertonického roztoku NaCl vede k rychlé expanzi cirkulujícího objemu krve přesunem tekutiny z intracelulárního prostoru, umožňuje tzv. maloobjemovou resuscitaci, jeho použití může být zváženo v přednemocniční péči. e. Vazokonstrikční látky Nízké dávky látek s α-mimetickým účinkem, které vazokonstrikcí v kapacitním řečišti zvýší venózní návrat, a tedy i preload; tento postup je spojen s vysokým rizikem nedostatečné resuscitace oběhu tekutinami, přichází v úvahu pouze u distributivních forem šoku. Způsoby snížení preloadu a. Nitroglycerin v dávce 5–400 µg/min. b. Furosemid v dávce 20–80 mg i.v. c. Zvýšení nitrohrudního tlaku umělou plicní ventilací s pozitivním endexspiračním tlakem (PEEP). Predikce odpovědi na tekutiny U ventilovaných nemocných s invazivně monitorovaným arteriálním tlakem dochází při změnách preloadu levé komory v průběhu jednotlivých fází dechového cyklu ke kolísání hodnoty systolického tlaku (tzv. systolic pressure variation), gradientu mezi systolickým a diastolickým tlakem (tzv. pulse pressure variation) nebo plochy pod pulzovou vlnou arteriálního tlaku (tzv. stroke volume variation). Kolísání některého z uvedených parametrů o více než 10 % dobře predikuje příznivou odpověď na podání tekutin, při kolísání pod 5 % je příznivá odpověď málo pravděpodobná. U neventilovaných lze provést tzv. passive leg raising test. V prvním kroku testu je obvykle zvýšena horní polovina trupu do úhlu 45 stupňů na 1 minutu, poté je 1 minutu snížena horní polovina trupu do horizontální polohy a zvýšena poloha dolní poloviny trupu do úhlu 45 stupňů. Je hodnocena změna krevního tlaku, tepové frekvence nebo měřen srdeční výdej. Hodnocení odpovědi na tekutiny Test tekutinami: Rychlé podání cca 250 ml koloidu nebo 500 až 1000 ml krystaloidů (u nemocných s kardiogenním šokem méně). ↑ CVP nebo PCWP nad limitní cílové hodnoty nebo o více než 3 mm Hg bez zvyšování TO signalizují překročení optimálního preloadu. Známkou příznivé změny TO je zvyšování krevního tlaku. Pamatuj, že velikost preloadu může být falešně vysoká při snížené poddajnosti komory – compliance, což bývá nejčastěji způsobeno: a. zevní kompresí (perikardiální výpotek, tenzní pneumotorax, masivní pleurální výpotek, ventilace pozitivním přetlakem – PEEP, výrazně zvýšený nitrobřišní tlak),

78 Chirurgie v kostce b. charakterem myokardu (hypertrofie komory, ischemie), c. nitrokomorovým defektem plnění – tumor, trombus, d. poruchou funkce chlopní a srdečního rytmu. 2. Afterload – dotížení je definováno jako napětí, které vzniká ve stěně komory v době systoly. V klinické praxi se jako měřítko afterloadu používá rezistence – plicní vaskulární rezistence (PVR), systémová vaskulární rezistence (SVR). Způsoby snížení afterloadu a. Nitroglycerin, vede k vazodilataci především v kapacitním řečišti, vhodný tedy spíše k manipulaci s preloadem. b. Nitroprusid sodný, vede k vazodilataci jak v arteriálním, tak v kapacitním řečišti. c. Umělá plicní ventilace se zařazeným PEEP u nemocných se sel háváním levé komory. d. Intraaortální balonková kontrapulzace. POZOR: Vzestup afterloadu je obvykle kompenzační reakcí na pokles srdečního výdeje, nutné udržení dostatečného středního arteriálního tlaku (podle věku a komplikujících onemocnění) a výše CVP (udržení koronárního perfuzního tlaku) v rozmezí 65–80 mm Hg. Způsob zvýšení afterloadu Noradrenalin 0,05 µg/kg/min, dávka je upravována podle cílové hodnoty středního arteriálního tlaku. Pamatuj, že před nasazením katecholaminů je nutná korekce hypovolemie. 3. Kontraktilita myokardu – možnosti ovlivnění Definována jako vnitřní inotropní schopnost myokardu, nezávislá na preloadu i afterloadu. Léky používané k ovlivnění kontraktility: Inokonstriktory • Dobutamin, obvyklá dávka 5–15 µg/kg/min. • Adrenalin, účinnější než dobutamin (beta dávka 0,005–0,02 µg/kg/min, alfa dávka 0,01–0,1 µg/kg/min). Inodilatátory • Milrinone 0,25–0,75 µg/kg/min. Kalciové senzitizéry • Levosimendan 0,1–0,2 µg/kg/min.

B. Ovlivnění tepové frekvence

1. Zvýšení tepové frekvence představuje nejjednodušší způsob jak zvýšit srdeční výdej, cenou je zhoršení vztahu mezi dodávkou a spotřebou kyslíku v myokardu. 2. Srdeční výdej stoupá pouze do dosažení určité kritické tepové frekvence, tato hodnota se u dospělých obvykle pohybuje do 140/min.

Šok 79 TH:

V.

Léčba

Obecné zásady léčby 1. Časná diagnostika šoku. 2. Diagnostika typu šokového modelu (tab. 8.1). 3. Cílená hemodynamická terapie s agresivní resuscitací oběhu tekutinami a dosažení optimálních plnicích objemů a tlaků. 4. Cílené farmakologické ovlivnění oběhu za současného řešení příčiny šoku. 5. Dosažení cílových hodnot resuscitace oběhu, opakované přehodnocování léčebného postupu. 6. Léčba důsledků šoku – orgánového selhání. Tab. 8.2: Hodnocení velikosti krevní ztráty (normální objem krve u dospělých 60–65 ml/kg) parametr velikost krevní ztráty tepová frekvence krevní tlak v supinní poloze diuréza (ml/h) mentální stav

třída I < 15 % < 100 normální > 30 anxiózní

třída II 15–30 % > 100 normální 20–30 agitovaný

třída III 30–40 % > 120 snížený 5–15 zmatený

třída IV > 40 % > 140 snížený <5 letargický

VI. Vybrané klinické formy šoku A. Hemoragický šok SYMPT:

Klinická symptomatologie závisí na velikosti a rychlosti krevní ztráty, věku, komorbiditě nemocného a prováděných léčebných intervencích (tab. 8.2). TH:

1. A, B, C, D, E… (zapamatuj si principy ATLS). 2. Identifikuj a rychle kontroluj zdroj krvácení. 3. Zhodnoť velikost krevní ztráty na základě kombinovaného posouzení mechanizmu úrazu, anatomického charakteru poranění, klinického obrazu a odpovědi pacienta na iniciální resuscitaci. 4. Zajisti adekvátní žilní přístup, 2 periferní žilní katétry G14–G18; není-li to možné, pak zvaž intraoseální žilní vstup, kanylaci centrálního žilního systému vysokoprůtokovým katétrem nebo preparaci žíly. 5. Resuscitace oběhu tekutinami – iniciálně rychle podej 2000 ml H1/1 (teplé roztoky), dále podle odpovědi a velikosti krevní ztráty přidání koloidních roztoků a krevních derivátů. K dosažení ekvivalentního účinku je nutné podání cca 1–1,5násobného množství koloidů nebo

80 Chirurgie v kostce 4násobného množství krystaloidů, než je velikost krevní ztráty (tab. 8.2). Udržení koncentrace Hb 70–90 g/l, při pokračujícím život ohrožujícím krvácení 80–100 g/l. 6. U nemocných s život ohrožujícím krvácením: a. Sleduj stav koagulace podle vývoje hladin APTT, INR, trombocytů a fibrinogenu, je doporučeno použití tromboelastografie nebo jejího ekvivalentu k vedení antikoagulační terapie. Monitoraci koagulace je doporučeno zahájit časně a časně korigovat zjištěné poruchy. b. U pacientů s život ohrožujícím krvácením podávej čerstvě zmraženou plazmu (vstupní dávka 10–15 ml/kg) při klinických známkách krvácení nebo při prodloužení APTT nebo PT nad 1,5 nor mální hodnoty. c. U pacientů s masivním krvácením podávej krevní destičky vždy při poklesu 50 × 109/l, vstupní dávka 4–8 vaků koncentrátu destiček, u úrazů a krvácejících nemocných je doporučeno dosáhnout počtů nad 100 × 109/l. d. Optimální poměr transfuzních jednotek erytrocytárního koncentrátu (E), čerstvě zmražené plazmy (P) a destiček (T) u život ohrožujícího krvácení je předmětem kontroverze a je udáván v rozmezí 1–1,5 : 1 : 1. e. Podávej fibrinogen při poklesu hladiny pod 1,5–2 g/l nebo při známkách funkčního deficitu fibrinogenu při tromboelastografii. Doporučená úvodní dávka fibrinogenu je 3–4 g/70 kg. f. Je doporučeno podání kyseliny tranexamové u krvácejícího traumatického pacienta, úvodní dávka 10–15 mg/kg následovaná infuzí 1–5 mg/kg/h, po zástavě krvácení je podávání ukončeno. g. Při přetrvávajícím krvácení u tupých poranění zvaž podání aktivovaného faktoru VII. h. V průběhu resuscitace sleduj hladiny ionizovaného kalcia, event. jej podej. i. U nemocných léčených antagonisty vitaminu K podej koncentráty faktorů protrombinového komplexu, úvodní dávka 20 až 25 IU/kg (cca 1800 IU). j. Zamez dalším ztrátám tepla a koriguj hypotermii. 7. Cíle resuscitace oběhu: a. SAP 80–100 mm Hg, není-li zdroj krvácení dosud kontrolován. Relativní kontraindikací permisivní hypotenze je závažné poranění mozku, po kontrole zdroje krvácení normotenze. b. CVP cca 8–12 mm Hg, PCWP 10–12 mm Hg. c. Klesající trend hladiny laktátu (< 4 mmol/l), klesající trend BE, cílové hodnoty BE -3 až 3 mmol/l, obnovení diurézy, vymizení akrální cyanózy. SvO2 nebo SvCO2 ≥ 65–70 %.

Šok 81

B. Obstrukční šok SYMPT:

Klinický obraz tvořen známkami kardiogenního a obstruktivního šoku. ETIOL:

1. Masivní plicní embolie 2. Tenzní pneumotorax 3. Srdeční tamponáda 4. Plicní hyperinflace, při umělé plicní ventilaci TH:

1. Řeš příčinu – drenáž tenzního pneumotoraxu, perikardiocentéza u srdeční tamponády, úprava a nastavení ventilátoru. 2. Resuscitace oběhu tekutinami. 3. Při masivní plicní embolizaci zahaj kardiopulmonální resuscitaci. Tam, kde přetrvávají známky šoku přes resuscitaci oběhu tekutinami a katecholaminy, zvažuj neodkladnou trombolytickou terapii, alternativou je mechanická trombektomie.

C. Kardiogenní šok ETIOL:

IM, arytmie, chlopenní vady, kardiomyopatie. Vzácně trauma (kontuze myokardu, penetrující poranění, poranění koronárních cév apod.). Terminální fáze všech typů šoku probíhá pod obrazem kardiogenního šoku. DG:

Anamnéza, EKG, UZ srdce. TH:

1. Umělá plicní ventilace, korekce hypoxemie, PEEP u nemocných s dominujícím selháním levé komory. 2. Korekce hemodynamicky významných arytmií, perkutánní koronární intervence, trombolytická terapie nebo urgentní kardiochirurgický výkon u akutního IM s elevacemi ST, rozvojem Q nebo vznikem LBBB – konzultace s kardiologem, intraaortální balonková kontrapulzace. 3. Optimalizace plnicích tlaků a objemů srdce, UZ srdce, případně invazivní hemodynamické monitorování plicnicovým katétrem. 4. Redukce afterloadu vazodilatačními látkami u nemocných bez poklesu TK (viz výše). 5. Podpora kontraktility pozitivně inotropními látkami, synergický účinek dobutaminu a amrinonu, použití levosimendanu zvyšuje ve srovnání s dobutaminem přežívání u nemocných s dekompenzovaným levostranným srdečním selháváním.


D. Septický šok ETIOL:

Reakce organizmu na přítomnost bakterií, kvasinek a plísní nebo jejich produktů v těle (viz kap. 4 – Infekce v chirurgii). TH:

1. Zajisti dostatečnou oxygenaci, časně zahaj umělou plicní ventilaci u nestabilních nemocných. 2. Paralelně diagnostikuj etiologii šoku. 3. Nezapomeň, že pokud je to možné, musíš sanovat infekční ložisko. 4. Zahaj empirickou antibiotickou terapii podle lokalizace infekce u nemocných splňujících kritéria těžké sepse v průběhu první hodiny od stanovení diagnózy po odebrání vzorků na kultivační vyšetření a následně uprav podle výsledků kultivačních vyšetření. 5. U nemocných s hypotenzí nebo zvýšenou hladinou laktátu (≥ 4 mmol/l) zahaj časnou protokolizovanou resuscitaci oběhu tekutinami a katecholaminy do dosažení iniciálních cílů terapie šoku (tzv. early goal directed therapy). a. V průběhu prvních 6 hodin – CVP 8–12 mm Hg, MAP ≥ 65 mm Hg, diuréza ≥ 0,5 ml/kg/h, hodnota SvO2 65 % nebo SvcO2 ≥ 70 %. b. Není-li dosaženo hodnoty SvcO2 ≥ 70 % při hodnotách CVP 8–12 mm Hg, podej krevní deriváty s cílem Hct ≥ 0,3 a/nebo podej dobutamin v dávce až do 20 µg/kg/min. 6. Krystaloidní roztoky jsou první volbou pro iniciální resuscitaci. Není doporučeno použití hydroxyetylškrobů, u nemocných s vysokou potřebou tekutin je doporučeno doplnění krystaloidů roztokem albuminu. Doporučená iniciální dávka tekutin 30 ml/kg, odpověď je hodnocena na základě vývoje dynamických ukazatelů preloadu (např. PPV, SVV) a statických hemodynamických ukazatelů (arteriální tlak, tepová frekvence). 7. Střední arteriální tlak iniciálně udržuj na hodnotě 65 mm Hg. 8. Katecholaminem volby je noradrenalin, při selhání postupu je přidán adrenalin, je možné zvážit podání vazopresinu v dávce 0,03 j./min s cílem snížit nežádoucí účinky noradrenalinu; vazopresin není doporučen v monoterapii. Dopamin je alternativním vazopresorem k noradrenalinu pouze u nemocných s relativní bradykardií. Při použití vazopresorů použij invazivní monitorování arteriálního tlaku. 9. Použití kortikoidů (hydrokortizon v dávce 200 mg/den) zvažuj u nemocných s hypotenzí perzistující navzdory podávání tekutin a vazopresorů. Ukončení podávání kortikoidů je doporučeno po ukončení aplikace vazopresorů. 10. Podávání bikarbonátu sodného není doporučeno při hodnotě pH ≥ 7,15.

Šok 83

E. Anafylaktický šok

Nejtěžší forma anafylaktické nebo anafylaktoidní reakce – vyvolán imunologickými nebo neimunologickými mechanizmy. Šok vzniká iniciálně v důsledku vazodilatace a hypovolemie při kapilárním „leaku“, v pozdních fázích přechází do obrazu kardiogenního šoku. ETIOL:

1. Imunologické mechanizmy – farmaka (betalaktamová ATB, inzulin, imunoglobuliny), séra, latex, krevní produkty, dialyzační membrána a další. 2. Neimunologické mechanizmy – opioidy, svalová relaxancia, koloidní roztoky, antibiotika (vankomycin, aminoglykosidy), aspirin a další. SYMPT:

Neklid až dezorientace, pruritus, urtikarie, angioedém, dyspnoe, hypotenze, nevolnost, zvracení, průjmy, laryngeální edém, laryngospazmus, bronchorea, bronchospazmus. TH:

1. Zabraň další expozici vyvolávající látce, možná aplikace 0,2–0,3 mg adrenalinu s.c. v okolí místa vpichu, naložení turniketu. 2. Adrenalin – 0,01 mg/kg, max. 0,8 mg i.m. (0,8 ml roztoku 1:1000) i.m. à 5–15 min, při rozvoji respiračních nebo oběhových symptomů (laryngospazmus, arteriální hypotenze – šok) nebo při absenci účinku. Adrenalin intravaskulárně: bolus 5–50 µg (50 µg = 0,5 ml 1:10000), poté kontinuální infuzí v dávce 0,5–5 µg/min. Korekce hypoxie, zajištění adekvátní ventilace, event. zajištění dýchacích cest. 3. Resuscitace oběhu tekutinami, iniciálně krystaloidy 10–20 ml/kg. 4. Metylprednisolon 1–2 mg/kg i.v. à 6 hodin po dobu 24 hodin. 5. Podání antihistaminik není tak důležité, používán difenhydramin 25–50 mg i.v. nebo p.o. à 6 h nebo hydroxyzin 50–100 mg i.v. nebo p.o. à 6 h v kombinaci s ranitidinem 50 mg. 6. Zvaž podání glukagonu u nemocných s trvalou medikací betablokátory, 1–5 mg i.v. infuze na 5 minut, poté kontinuální infuze 5–15 µg/min. KOMPL:

VII. Nejčastější chyby a komplikace 1. Nejčastější chyby a. Podcenění stavu nemocného, pozdní diagnóza šokového stavu, neznalost odlišností jednotlivých typů šoku (např. očekávání vazokonstrikce v iniciální fázi septického šoku), pozdní umístění nemocného do prostředí akutní péče (urgentní příjem, operační sál, JIP). b. Nedostatečná resuscitace oběhu tekutinami.

84 Chirurgie v kostce c. Nadměrná resuscitace oběhu tekutinami u nemocných s vazogenním edémem. d. Málo agresivní postup resuscitace oběhu, prohlubování kyslíkového dluhu ve tkáních. e. Odkládání chirurgického řešení příčiny septického šoku. f. Simplifikace šoku na izolovanou hemodynamickou poruchu. g. Pozdní zajištění dýchacích cest a zahájení UPV. h. Nerespektování dynamiky šokového stavu, nutnosti opakovaných korekcí léčebného postupu podle stavu nemocného. 2. Nejčastější komplikace a. Vznik kardiogenního šoku v důsledku protrahované hypotenze nebo šokového stavu primárně nekardiální etiologie. b. Rozvoj syndromu multiorgánové dysfunkce (MODS).

Poruchy minerálového a vnitřního prostředí 85

9 Poruchy minerálového a vnitřního prostředí (Dostál P.)

I.

Složení a obrat tělesných tekutin

A. Kompartmenty tělesné tekutiny

1. Celková tělesná voda (CTV) a. 60 % celkové tělesné hmotnosti (CTH) u mužů a 55 % CTH u žen. b. Klesá s věkem, vliv množství tukové tkáně, u novorozence 77 až 80 % CTH, ve stáří klesá až na 50 % CTH. 2. Intracelulární tekutina (ICT) Cca 40 % CTH, největší podíl ve svalové tkáni. 3. Extracelulární tekutina (ECT) a. Cca 20 % CTH. b. Intersticiální tekutina (IST) 10–15 % CTH. c. Intravaskulární tekutina cca 5 % CTH. d. Součástí IST je transcelulární tekutina v močových cestách, trávicím ústrojí a v dalších tělesných dutinách (tzv. třetí prostor).

B. Bilance tekutin

1. Základní potřeba a. Dospělí cca 30–40 ml/kg/den. b. Děti • hmotnost 0–10 kg 4 ml/kg/h • hmotnost 10–20 kg 40 ml/h + 2 ml/kg hmotnosti > 10 kg/h • hmotnost > 20 kg 60 ml/h + 1 ml/kg hmotnosti > 20 kg/h 2. Obrat tekutin a. Gastrointestinální trakt (tab. 9.1) • 6000–9000 ml/24 h • 200–400 ml stolice/24 h b. Moč 1000–2500 ml/den, za patologických okolností možné výrazně vyšší ztráty. c. Insenzibilní ztráty – cca 600–800 ml/24 h u dospělých, z toho 60 % evaporací z plic, 40 % kožní ztráty. 3. Abnormální ztráty a. Horečka – 15% nárůst ztrát na každý 1 °C vzestupu teploty nad 37 °C. b. Tachypnoe – 50 % insenzibilních ztrát při zdvojnásobení minutové ventilace.

86 Chirurgie v kostce c. Evaporace – pocení, umělá plicní ventilace s nekvalitním zvlhčením, otevřené dutiny a rozsáhlé poškození kožního krytu. d. Ztráty gastrointestinálním traktem – průjem, píštěle, zvracení, ztráty drény. e. Ztráty do „třetího prostoru“ – ileus, trauma, extenzivní operace, sepse, traumatický šok, popáleniny, pankreatitida. Pamatuj, že ztráty mohou dosáhnout až mnoha tisíc ml dle typu patologie. Tab. 9.1: Obrat tekutin v GIT sekret (exkret) sliny žaludeční šťáva (kyselá) pankreatická šťáva žluč duodenum ileum kolon stolice

K+ (mmol/l) 15–40 5–15

Cl– (mmol/l) 10–40 80–160

HCO3– (mmol/l) 30 –

300–1500 140 (110–180)

5 (6–9)

110–130

30

250–1100 100–2000 3000 – 200–1000

3–12 5 5 (2–8) 30 5–15

5–135 80 104 (45–135) 40 5–70

–

objem ml/24 h 500–1500 2000–3000

Na+ (mmol/l) 10–25 20–70

130–165 140 140 (80–150) 60 5–80

C. Přesuny vody mezi tělesnými tekutinami

30 – –

Mechanizmy regulující přesun vody mezi ECT a ICT. Osmotická aktivita roztoku a. Je dána počtem částic v roztoku. Celková osmotická aktivita je součtem individuálních osmotických aktivit. Osmolalita vyjadřuje osmotickou aktivitu v jednotce objemu vody – mosm/kg H2O, normální hodnota osmolality plazmy je 285–295 mosm/kg. b. Kalkulovaná hodnota je stanovena z koncentrace částic, které se nejvíce podílejí na osmotické aktivitě plazmy (osmolalita plazmy = 2× Na + glukóza + urea). Zvýšení rozdílu mezi měřenou a kalkulovanou hodnotou (osmolální gap > 10 mosm/kg) svědčí pro přítomnost neměřených osmoticky aktivních látek (např. manitol, lipidy, proteiny, ale i toxické alkoholy – etanol, metanol, etylenglykol). c. Efektivní osmolalita (tonicita) – je tvořena aktivitou částic, které volně nepřechází přes biologické membrány. Urea volně přechází mezi ICT a ECT, proto se nepodílí na tonicitě plazmy. Rozdíl v tonicitě odpovídá za přesuny vody mezi ECT a ICT. Plazmatická koncentrace sodíku je hlavní determinantou pro přesun vody mezi ECT a ICT (a objemů těchto kompartmentů).


II.

Poruchy metabolizmu vody

A. Dehydratace DEF:

Stav, kdy dochází k úbytku CTV. 1. Hypertonická dehydratace DEF:

Dochází k současnému snížení objemu ECT a ICT.

ETIOL:

Hlavní příčinou je malý přísun čisté vody, hypotonické ztráty tekutin (horečky, průjmy, diabetes mellitus a insipidus, ztráty dýchacími cestami, onemocnění ledvin s izo- a hypostenurií).

SYMPT:

a. Známky dehydratace v ICT – žízeň, apatie, neklid, halucinace, zvýšená teplota, poruchy vědomí, křeče. b. Známky dehydratace v ECT – tachykardie, hypotenze, pokles diurézy, rozvoj šoku. Hyperosmolarita, hypernatremie, vzestup Hb, celkové bílkoviny.

TH:

a. Substituuj deficit vody hypotonickým roztokem (např. roztok G 5%) a kryj průběžné ztráty. Deficit vody = hmotnost v kg × 0,6 × (1–137/zjištěná natremie). b. 50 % zjištěného deficitu koriguj během 1. dne, zbytek v průběhu dalších 2 dní, používej hypotonické roztoky s Na (viz terapie hypernatremie).

2. Izotonická dehydratace DEF:

Izolovaná ztráta tekutiny z ECT, objem ICT se nemění.

ETIOL:

Vzniká při ztrátách tekutiny z GIT, krevních ztrátách, ztrátách močí, sekrecí z ran apod.

SYMPT:

V popředí oběhová symptomatologie, oligurie.

DG:

Laboratorní vyšetření: a. normální natremie, osmolalita, b. ↑ urey, ↑ Hb a celkové bílkoviny.


a. Podávej izotonické roztoky, výchozí dávka cca 1,5–2,5 l/m2. b. Dále postupuj podle oběhových parametrů, diurézy a odpadů Na+ močí. 3. Hypotonická dehydratace DEF:

Snížení objemu ECT a současně zvýšení objemu ICT v důsledku deficitu sodíku.

ETIOL:

Vzniká při chronické pyelonefritidě, polyurické fázi chronické renální insuficience, insuficienci nadledvin, poruchách CNS, použití thiazidových diuretik, při krytí ztrát hypotonickou tekutinou.

SYMPT:

Příznaky ze snížení ECT (viz výše), poměrně často chybí pocit žízně, centrální symptomatologie je variabilní.

DG:

Laboratorní vyšetření: ↑ Hb, ↑ celkové bílkoviny, ↑ močoviny, ↓ osmolality séra, hyponatremie, ↓ odpadů Na v moči (nejsou-li příčinou stavu renální ztráty).

TH:

Podávej izotonické až mírně hypertonické roztoky (viz terapie hyponatremie), při acidóze roztoky s NaHCO3.

B. Hyperhydratace DEF:

↑ CTV, především ECT. 1. Hypertonická hyperhydratace DEF:

Vzestup ECT spojený s poklesem ICT.

ETIOL:

Intravenózní podání hypertonických roztoků (NaHCO3) nebo podání izotonických roztoků při zvýšení aktivity vazopresinu a aldosteronu (pooperační období), tumory nadledvin, steroidní hormony.

SYMPT:

a. Známky dehydratace ICT – žízeň, horečka, neklid až kóma. b. Známky ↑ ECT – edémy, ↑ náplň krčních žil, edém plic. c. Hypernatremie, vzestup osmolality, obvykle ↓ diuréza.

TH:

Podávej hypotonické roztoky s diuretiky (viz terapie hypernatremie). V kritických případech spojených s kómatem hemodialýza.


2. Izotonická hyperhydratace DEF:

Izolovaný přísun izotonické tekutiny, objem ICT je normální.

ETIOL:

Příčinou je i.v. přívod izotonických roztoků, tumory nadledvin, srdeční selhání, jaterní insuficience, nefrotický syndrom.

SYMPT:

a. Příznaky expanze ECT – edémy, ascites, hydrotorax. b. ↓ počet erytrocytů, ↓ Hb, ↓ celkové bílkoviny, normální natremie a osmolalita.

TH:

a. Léčba základního onemocnění. b. Omezení přívodu tekutin a Na+. c. Diuretika.

3. Hypotonická hyperhydratace DEF:

Zvětšení objemu ECT i ICT.

ETIOL:

Příčinou tzv. intoxikace vodou – nadbytečný přívod vody při oligurii, Addisonově nemoci, při zvýšené hladině ADH (viz dále), při chronických onemocněních se ztrátou hmotnosti.

SYMPT:

Snížení TK, bradykardie, abdominální křeče, zvracení, kóma, známky nitrolební hypertenze, zpočátku může být polyurie, později oligurie.

TH:

Viz hyponatremie.

III. Poruchy metabolizmu sodíku Pamatuj, poruchy metabolizmu Na+ jsou spojeny s poruchami v metabolizmu vody.

A. Hypernatremie

Příčinou může být ztráta hypotonické tekutiny nebo přívod hypertonické tekutiny. Pro posouzení typu hypernatremie je důležité zhodnocení velikosti ECT (při absenci hypoproteinemie dle intravaskulárního objemu, kožního turgoru atd.). 1. Hypovolemická hypernatremie ETIOL:

Vzniká ztrátami hypotonické tekutiny − moč, zvracení, průjmy.

90 Chirurgie v kostce SYMPT:

Manifestace příznaky hypovolemie a neurologickými projevy hypertonicity (viz výše).

TH:

Rychle koriguj hypovolemii izotonickými roztoky. Deficit volné vody hraď v průběhu 48−72 h. Deficit vody = 0,6 × hmotnost v kg × (1−137/zjištěná natremie). Nezapomeň, rizikem rychlé korekce deficitu volné vody je otok mozku.

2. Normovolemická hypernatremie ETIOL:

Vzniká obvykle ztrátami výrazně hypotonické tekutiny močí, nejčastější příčinou je diabetes insipidus (iniciální fáze) − centrální při poruše sekrece ADH a nefrogenní při poruše koncentrační schopnosti ledvin, v pozdější fázi přechází v hypovolemickou hypernatremii.

DG:

Nízká osmolalita moči při vysoké osmolalitě plazmy a koncentračním testu. Absence zvýšení osmolality moče > 30 mosm/l v prvních hodinách úplné restrikce přívodu tekutin.

TH:

Kalkulace deficitu volné vody a jeho pomalá úhrada (dej pozor na edém mozku). Centrální diabetes insipidus − podej 5−10 j. vazopresinu s.c. à 6−8 h nebo Minirine spray intranazálně.

3. Hypervolemická hypernatremie ETIOL:

Vzniká přívodem hypertonické tekutiny.

DG:

Založena na hypernatremii a známkách hypervolemie.

TH:

a. U nemocných s normální funkcí ledvin čekej rychlou spontánní úpravu. b. Diuretika − diuretikem volby jsou thiazidová diuretika, furosemid vede k diuréze s nízkou koncentrací sodíku v moči, při jeho podávání nutná infuze hypotonické tekutiny.

B. Hyponatremie

1. Pseudohyponatremie a. ↑ hladiny lipidů a plazmatických proteinů zvyšuje plazmatický objem a snižuje hladinu Na+.


b. Korekční faktory • Hladina triglyceridů (g/l) × 0,002 = pokles natremie v mmol/l • Celková bílkovina – 8 (g/dl) × 0,025 = pokles Na+ v mmol/l c. Měření Na+ iontově specifickými elektrodami eliminuje problém pseudohyponatremie. 2. Hypovolemická hyponatremie ETIOL:

Obvykle v důsledku korekce ztrát tekutin hypotonickým roztokem. a. Renální ztráty – koncentrace Na v moči Nau > 20 mmol/l, diuretika, insuficience nadledvin. b. Extrarenální ztráty – Nau < 10 mmol/l, průjmy a zvracení. c. Salt Wasting Syndrom – hyponatremie s polyurií a následnou dehydratací s vysokými ztrátami sodíku močí (Nau > Na+ v séru), vzniká často u nemocných s traumatem mozku.

3. Izovolemická hyponatremie DEF:

Exces volné vody bez významného zvýšení ECT (méně než 5 l).

ETIOL:

a. Syndrom nevhodné sekrece ADH – SIADH – Nau > 20 mmol/l, osmolalita moče > 100 mosm/kg H2O u nemocných s hypotonicitou plazmy – nemocní po úrazech, chirurgických výkonech, krvácení do CNS, léčení opioidy, barbituráty atd. b. Intoxikace vodou – Nau < 10 mmol/l, osmolalita moče< 100 mosm/kg H2O.

4. Hypervolemická hyponatremie ETIOL:

Vzniká při nadbytku sodíku a vody, převažuje nadbytek vody. Příčinou obvykle srdeční, jaterní nebo renální selhání.

SYMPT:

Příznaky hyponatremie: metabolická encefalopatie – edém mozku a nitrolební hypertenze, poruchy vědomí, fokální neurologická symptomatologie, křeče.

TH:

Nezapomeň, postup je určen velikostí ECT a přítomností neurologické symptomatologie. Symptomatická hyponatremie vyžaduje agresivnější korekci. Nadměrně rychlá korekce vede ke vzniku difuzních demyelinizačních lézí v CNS. Maximální rychlost vzestupu Nas nesmí překročit 0,5 mmol/h a výsledné Nas nesmí přestoupit 130 mmol/l. Postup podle velkosti ECT

92 Chirurgie v kostce a. Nízké ECT – hypertonické roztoky NaCl u symptomatických a izotonické roztoky u asymptomatických nemocných. b. Normální ECT – furosemid v kombinaci s hypertonickými roztoky u asymptomatických nemocných, izotonické roztoky u symptomatických. c. Vysoké ECT – furosemid u asymptomatických, furosemid s hypertonickým roztokem u symptomatických nemocných. Deficit sodíku = 0,6 x tělesná hmotnost v kg x (130 – aktuální Nas).

IV. Poruchy metabolizmu draslíku A. Množství K+ cca 50 mmol/kg u dospělých, cca 70 mmol v ECT. B. Deficit 200–400 mmol a exces cca 100–200 mmol vede ke změně hladiny o 1 mmol/l v plazmě. C. Přesuny mezi ECT a ICT jsou hlavní příčinou rychlých změn K+. D. Renální vylučování ovlivněno pH a aldosteronem. E. Denní potřeba 0,5–1,5 mmol/kg, u dětí 2–3 mmol/kg. 1. Hypokalemie ETIOL:

a. Přesun mezi ECT a ICT (alkalóza, betamimetika, hypotermie, inzulin). b. Deplece: renálně – K+u > 30 mmol/l, příčinou diuretika, deplece Mg2+ nebo alkalóza, extrarenálně – K+u < 30 mmol/l, obvykle průjmy.

SYMPT:

a. Difuzní svalová slabost, paralytický ileus, porucha tubulárních funkcí, mentální změny. b. EKG změny (vlna U, oploštění a inverze vlny T, prodloužení intervalu QT), arytmie, zvýšení toxicity digoxinu.

TH:

a. Léčba příčiny přesunu K+ mezi ECT a ICT. b. Substituce, výchozí rychlost cca 10–20 mmol/h, při extrémních hodnotách kalemie až 40 mmol/h. c. Dej pozor, vysoké koncentrace působí iritačně při periferní aplikaci, při rychlé aplikaci riziko hyperkalemie. Maximální přípustná rychlost podání centrálním žilním katétrem 20–40 mmol/h, periferním katétrem 10 mmol/h, maximální koncentrace roztoku při periferní aplikaci 40 mmol/l, do centrálního žilního katétru 80–100 mmol/l. d. Deplece Mg2+ způsobuje refrakterní hypokalemii.


2. Hyperkalemie ETIOL:

a. Přesun mezi ECT a ICT – acidóza, tkáňová nekróza, reperfuzní syndrom, intoxikace digoxinem, sukcinylcholinjodid, betablokátory. b. Porušení renální exkrece (K+u < 30 mmol/l) – renální insuficience, insuficience nadledvin, kalium šetřící diuretika, ACE inhibitory. c. Nadměrný přívod K+.

SYMPT:

a. Nevolnost, kolikovité bolesti, slabost, průjmy. b. EKG změny – vysoká vlna T, pokles amplitudy vlny P, prodloužení intervalu PR, rozšíření komplexu QRS, bradykardie, asystolie.

TH:

a. Mírné zvýšení K+ (5,5–5,9 mmol/l) – zhodnocení příčiny, přerušení přívodu, omezení příjmu stravou, zajištění adekvátní hydratace, Calcium resonium 15 g à 6 h p.o. nebo klyzma 30 g/200 ml, nutná irigace asi za 8–12 h. b. Střední zvýšení K+ (6–6,4 mmol/l bez EKG změn) – k výše uvedeným postupům přidej furosemid, glukóza 10% 500 ml + 10 j. inzulinu/30 min, zvaž dialýzu u oligurických pacientů. c. Těžké zvýšení K+ (> 6,5 mmol/l) bez EKG změn – k výše uvedeným postupům přidej nebulizaci salbutamolu 5 mg opakovaně do celkové dávky 10–20 mg, alkalizuj i.v. podáním NaHCO3 u nemocných s acidózou (50 mmol i.v./5 min, event. opakovaně). d. Těžké zvýšení K+ (> 6,5 mmol/l) s EKG změnami nebo K+ nad 7 mmol/l – doplnění výše uvedených postupů o 1 g CaCl2 i.v., lze opakovat za 5 min, účinek přetrvává max. 30 min. e. Hemodialýzu indikuj u oligurických pacientů, při selhání konzervativních postupů a při rozsáhlém rozpadu tkání jako příčině hyperkalemie.

V.

Poruchy metabolizmu hořčíku

A. 1 % celotělových zásob Mg2+ v plazmě, dej pozor na závažnou depleci i při normální hladině. B. Ovlivňuje nervosvalový přenos, fosforylaci, proteinový anabolizmus, kofaktor řady enzymových reakcí. C. Denní potřeba cca 0,2 mmol/kg. 1. Hypomagnezemie ETIOL:

Malnutrice, průjmy, alkoholizmus, DM, diuretika, primární hyper aldosteronizmus, aminoglykosidy a další.

94 Chirurgie v kostce SYMPT:

a. Hypokalemie, hyponatremie, hypokalcemie. b. Arytmie. c. Hyperreflexie, třes, křeče, změna mentálního stavu.

TH:

a. U závažných forem 2 g MgSO4 10% i.v. během 2 minut, poté 5 g infuzí během 6 h a dalších 5 g během 12 h. b. U méně závažných forem cca 10 g MgSO4 10% i.v./24 h.

2. Hypermagnezemie ETIOL:

Renální insuficience, hemolýza, antacida, insuficience nadledvin, nadměrný přívod.

SYMPT:

a. Nevolnost, zvracení, slabost, mentální změny. b. Nad 4 mmol/l hyporeflexie, nad 5 mmol/l prodloužení AV převodu, nad 10 mmol/l AV blokáda III. stupně, nad 14 mmol/l asystolie.

TH:

a. Přerušení přívodu Mg2+. b. Calcium gluconicum (1 g i.v. během 2 min) při akutních sympto mech. c. Dialýza, v méně závažných případech tekutiny a furosemid 1 mg/kg i.v.

VI. Poruchy metabolizmu vápníku Nezapomeň, že laboratorně je stanovováno celkové a ionizované kalcium. Klinicky významný je pokles hladiny ionizovaného kalcia, důležitého pro nervosvalový přenos a enzymové funkce. Denní příjem cca 0,1–0,15 mmol/kg. 1. Hypokalcemie (< 2,1 mmol/l) ETIOL:

a. Pokles ionizovaného kalcia. b. Alkalóza, citrát, aminoglykosidy, cimetidin, deplece Mg2+. c. Tuková embolie, renální insuficience, sepse, pankreatitida, hypoparatyreóza, hypovitaminóza.

SYMPT:

a. Zvýšení nervosvalové dráždivosti. b. Hypotenze, snížený srdeční výdej, komorové arytmie (vzácně při Cai 0,8–1,0 mmol/l, zejména při Cai < 0,65 mmol/l).

Poruchy minerálového a vnitřního prostředí 95 TH:

a. 1 g CaCl2 i.v., poté kontinuální infuzí nebo bolusově 2–4 g CaCl2 10%/24 h i.v.; i.v. aplikace vyhrazena pro nemocné se symptomatickou hypokalcemií. b. Calcium eff. p.o. u mírné formy hypokalcemie. c. Calcitriol (Rocartrol) 0,25 µg 1–2×/den u hypoparatyreózy.

2. Hyperkalcemie (> 2,6 mmol/l) ETIOL:

a. Hyperparatyreóza b. Malignity c. Tyreotoxikóza d. Léky – thiazidová diuretika, lithium

SYMPT:

a. Závažná hyperkalcemie při Cai > 3,5 mmol/l – nevolnost, zvracení, obstipace, ileus, pankreatitida b. Hypovolemie, hypotenze, zkrácení intervalu QT c. Polyurie a nefrokalcinóza d. Letargie, kóma

TH:

a. Izotonický roztok ke korekci hypovolemie, poté v kombinaci s furosemidem (40–80 mg i.v. à 2 h) b. Kalcitonin 4 j./kg s.c. nebo i.m. à 12 h c. Hydrokortizon 100 mg i.v. à 8 h d. Hemodialýza

VII. Poruchy metabolizmu fosforu A. Význam pro energetické pochody, s proteiny hlavní intracelulární anion. B. Denní příjem cca 0,2–0,4 mmol/kg. 1. Hypofosfatemie ETIOL:

Zahájení nutriční podpory, podání glukózových roztoků, malabsorbce, hladovění, alkoholizmus, diabetická ketoacidóza, respirační alkalóza, antacida, betamimetika, hemodialýza.

SYMPT:

a. I.v. při nemožnosti příjmu p.o., vždy při těžké hypofosfatemii (PO4 < 0,3 mmol/l). Při symptomatickém průběhu 0,03 mmol/kg/h, kontroly fosfatemie à 6 h. b. Při asymptomatickém průběhu 0,02 mmol/kg/h p.o. 1200 až 1500 mg P/den.

96 Chirurgie v kostce 2. Hyperfosfatemie ETIOL:

a. Renální insuficience b. Hypoparatyreóza c. Katabolizmus d. Rabdomyolýza e. Tumor lysis syndrom

SYMPT:

Metastatické kalcifikace

TH:

a. Omezení přívodu b. Antacida vážící fosfáty p.o., sukralfát c. Dialýza (vzácně)

VIII. Poruchy acidobazické rovnováhy A. Fyziologie

1. Nárazníkové systémy a kompenzační odpovědi (konvenční systém ABR) a. Koncentrace H+ v ECT je určena rovnováhou mezi PCO2 a koncentrací HCO3–. b. Bikarbonátový systém je nejvýznamnější pufrovací systém. c. Další systémy zahrnují intracelulární proteiny, fosfáty, hemoglobiny a minerály kostí. d. Změna koncentrace H+ vede ke kompenzační odpovědi, jejímž cílem je udržet konstantní poměr PCO2/HCO3–, kompenzační odpověď obvykle nevede k úplné korekci poruchy pH. e. Primárně metabolická porucha vede k respirační kompenzační odpovědi a naopak. f. Respirační odpověď (změna eliminace CO2) vzniká během minut a maxima dosahuje asi do 2 hodin. g. Metabolická odpověď se rozvíjí během hodin a maxima dosahuje za dny (reabsorpce a opětovná produkce HCO3– ledvinami). 2. Očekávaná kompenzační odpověď (tab. 9.2) 3. Pravidla interpretace poruch ABR (tab. 9.3) 4. Anion gap (AG) AG = Na+ – (Cl– + HCO3–), normální hodnota 8–16 mmol/l. Pamatuj: a. Zvýšení je způsobeno přítomností neměřených kyselin. b. Normální hodnota při metabolické acidóze svědčí pro hyperchloremii. c. Při redukci plazmatických proteinů AG klesá, tento mechanizmus může maskovat vzestup neměřených kyselin.


Tab. 9.2: Očekávaná kompenzační odpověď při poruchách ABR primární porucha metabolická acidóza

očekávaná změna paCO2 = 1,5× HCO3– + (8 ± 2)

metabolická alkalóza

paO2 = 0,7 × HCO3– + (21 ± 2)

akutní respirační acidóza

∆pH = 0,008 × (PCO2 – 40)

chronická respirační acidóza

∆pH = 0,003 × (PCO2 – 40)

akutní respirační alkalóza

∆pH = 0,008 × (40 – PCO2)

chronická respirační alkalóza

∆pH = 0,017 × (40 – PCO2)

Tab. 9.3: Pravidla interpretace poruch ABR pravidlo 1.

primárně metabolické poruchy ABR Primárně metabolická porucha je přítomna, je-li pH abnormální a pH i paCO2 se mění stejným směrem.

pravidlo 2.

Současná respirační porucha ABR (smíšená porucha ABR) je přítomna, je-li splněna některá z následujících podmínek: • paCO2 je normální, • paCO2 je vyšší než očekávaný (respirační acidóza), • paCO2 je nižší než očekávaný (respirační alkalóza).

pravidlo 3.

Primárně respirační porucha je přítomna, je-li PaCO2 abnormální a PaCO2 a pH se mění opačným směrem.

pravidlo 4.

Srovnání hodnoty pH s očekávanou změnou pH je použito k posouzení charakteru respirační poruchy a současné přítomnosti metabolické poruchy ABR: • pH je rovno 0,008násobku změny PaCO2 – akutní respirační porucha (nekompenzovaná), • pH je rovno 0,003–0,008násobku změny PaCO2 – částečně kompenzovaná respirační porucha, • pH je rovno 0,003násobku změny PaCO2 – chronická respirační porucha (plně kompenzovaná), • pH je větší než 0,003násobek změny PaCO2 – současná metabolická porucha.

pravidlo 5.

Smíšená porucha ABR je přítomna, je-li PaCO2 abnormální a pH je normální nebo je-li pH abnormální a PaCO2 normální.

primárně respirační poruchy ABR

B. Metabolická acidóza (MAC)

1. MAC se zvýšeným AG ETIOL:

a. Laktátová acidóza – tkáňová hypoxie, sepse, deficit thiaminu, alkalóza, křeče, jaterní insuficience, adrenalin, svalová námaha. b. Ketoacidóza – diabetes mellitus, alkoholická. c. Renální insuficience, toxiny (metanol, etanol, etylenglykol apod.).

DG:

a. Anion gap není vhodný k detekci laktátové acidózy. b. Patologické hodnoty laktátu nad 2 mmol/l.


a. Korekce vyvolávající příčiny, při pH pod 7,2 nebo HCO3– < 15 mmol/l může být vhodná alkalizace. b. Dávku kalkuluj podle vzorce: deficit HCO3– = 0,6 × hmotnost × (cílové HCO3– – aktuální HCO3–), cílové HCO3– cca 15 mmol/l, koriguj 1/2 deficitu, dále opět kontroluj ABR. c. Ketoacidóza – diabetická, alkoholická, hladovění. Zde není alkalizační terapie doporučena, musíš léčit základní poruchy. d. Renální insuficience, toxiny (metanol, etanol, etylenglykol a další) – eliminace toxinů. e. Dialýza.

2. MAC s normálním AG (hyperchloremická) ETIOL:

Ztráty HCO3– ledvinami nebo GIT – renální tubulární acidóza, průjmy, ztráty pankreatické šťávy, acetazolamid.

TH:

a. Léčba příčiny stavu. b. Poměr Na+/Cl– v podávaných roztocích rozhoduje o alkalizační nebo acidifikační schopnosti roztoku – anionty hrazeny částečně ve formě laktátu nebo bikarbonátu (např. H1/1).

C. Metabolická alkalóza (MAL) ETIOL:

a. Ztráty chloridů a H+ nebo zvýšený přívod alkalizujících látek (laktát, citrát, bikarbonát), hypokalemie, hypovolemie. b. MAL korigovatelná přívodem Cl– (Cl–u < 15 mmol/l) v důsledku ztrát žaludečního obsahu, diuretik, hypovolemie (kontrakční alkalóza), kompenzačně po hyperkapnii. c. MAL nekorigovatelná přívodem Cl– (Cl–u > 15 mmol/l) v důsledku deplece K+ nebo excesu mineralokortikoidů.

SYMPT:

a. Alterace vědomí, křeče, svalové spazmy (více vyjádřeny u respirační alkalózy). b. Hypoventilace – zhoršení tkáňové oxygenace.

TH:

a. Substituce chloridů F1/1, při hypokalemii v kombinaci s KCl. b. Deficit Cl– = 0,3 ×hmotnost v kg × (100 – aktuální Cl–). c. Aplikace 0,1N HCl, nutnost aplikace do centrálního žilního katétru, NH4Cl (riziko hyperamonemie), argininchlorid (riziko hyperkalemie).


d. H2-blokátory – při ztrátách nazogastrickým odsáváním. e. Acetazolamid p.o.

D. Respirační acidóza (RAC) ETIOL:

Důsledek vzestupu CO2 při poklesu minutové ventilace nebo vzestupu ventilace mrtvého prostoru.

KLAS:

a. Akutní – bez vzestupu HCO3– b. Chronická – se vzestupem HCO3–

TH:

a. Terapie příčiny stavu b. Umělá plicní ventilace

E. Respirační alkalóza (RAL) ETIOL:

a. Psychogenně podmíněná hyperventilace. b. Stimulace dechového centra při hypoxemii a tkáňové hypoxii – plicní onemocnění, šok, sepse, jaterní selhání, srdeční selhání. c. Reflexně při některých plicních patologiích.

SYMPT:

Viz MAL

TH:

a. Léčba příčiny stavu. b. Jsou-li přítomny klinické symptomy zvýšení mrtvého prostoru.


10 Výživa chirurgického pacienta (Havel E., Maňák J., Páral J.)

I. DEF:


1. Malnutrice – podvýživa. Vzniká nepoměrem mezi příjmem energie a energetickým výdejem či proteinovým katabolizmem. a. Proteino-energetická malnutrice – marazmus. Vzniká prostým nedostatečným příjmem jídla. U chirurgických pacientů je BMI < 18,5. Hladina albuminu je normální. b. Izolovaná proteinová deplece, kachexie, dříve kwashiorkorový typ malnutrice. Je charakteristická hypoalbuminemií pod 30 g/l a nedostatkem proteinových zásob organizmu. BMI nemusí být snížený. Je důsledkem systémové zánětové reakce s vysokým proteinovým katabolizmem a se zvýšenou kapilární propustností vlivem zvýšené aktivity zánětlivých mediátorů. Nízký objem svalové hmoty se označuje jako sarkopenie (≥ 2 směrodatné odchylky pod průměrem a patologický funkční test < 0,8 m/s v 4m chodeckém testu). Pamatuj, sarkopenie je typická pro staré osoby, kdy se na jejím vzniku podílí svalová inaktivita, nedostatečný příjem bílkovin v dietě a chronická onemocnění se zvýšením proteinového katabolizmu. Nezapomeň, že oba typy malnutrice jsou spojeny s vyšším rizikem pooperačních komplikací – zejména infekčních, zhoršeným hojením ran, delší dobou hospitalizace a vyšší smrtností. Malnutrice je přítomna nebo její rozvoj hrozí až u poloviny hospitalizovaných pacientů. Rizikoví jsou zejména nemocní s poruchami trávicího traktu, chronickými zánětlivými chorobami, malignitami, pacienti s chro nickými respiračními onemocněními a obecně starší nemocní. 2. Metabolická reakce na operaci – operační trauma, je spojeno s aktivací zánětové reakce, která svou hormonální (katecholaminy a kortizol) a mediátorovou (TNF-α, interleukiny) cestou navozuje odbourávání vlastních bílkovin, zvýšenou glukoneogenezi v játrech a inzulinorezistenci většiny periferních tkání. V závislosti na velikosti operačního traumatu je metabolická reakce nejsilnější 3.–7. den, ale určitá míra inzulinorezistence přetrvává několik týdnů po operaci. Pamatuj, že v pooperačním období bude probíhat zvýšený katabolizmus proteinových zásob organizmu vlivem metabolické reakce, což může zvýšit riziko pooperačních komplikací. Zohlednění nutné ztráty části tělesného proteinu po operaci je důležité pro plánování

Alexander Ferko, Zdeněk Šubrt, Tomáš Dědek editoři. Chirurgie v kostce. 2., doplněné a přepracované vydání

Recommend Documents