AKTINOMYKÓZA
=chronická infekce vyvolaná Actinomyces Izraeli Actinomyces izraeli- osidlují dutinu ústní, G+ vlákna schopna tvořit mycelium dvojí charakter- hnisavá kolikvace- tvorba abscesů fibroprodukce-jizvení morfologický projev- aktinomykom- nepřesně ohraničený pseudotumorozní útvar prostoupený abscesy- velký, tuhý drúzy-tvořená aktinomykotickými vlákny- sírově žlutá granula formy-cervikofaciální- začíná kdekoliv v ústní dutině- hlavně dáseň dolní čelisti- zevně je patrné zánětlivé zduření a vytváření píštělí, jimiž se navenek otvírají mnohotné abscesy intratorakální- nejčastěji infekce plic aspirací aktinomycet z ústní dutiny charakter chronické abscedující pneumonie abdominální-plíživé formy kožní- většinou vzniká provalením hlouběji uložených procesů terapie-chirurgický zákrok parenterální podávání penicilinu až po dobu 1 roku prevence- pečlivá hygiena dutiny ústní
AMÉBOVÁ DYSENTERIE, AKANTAMEBIÁZA
=nákazy měňavkami (amébami) měňavky žijící v tlustém střevě- živí se zde bakteriemi Entoamoeba histolytica zdroj nákazy- nemocný člověk vylučující čtyřjaderné cysty přenos- fekálně-orální ve střevě se cysta rozdělí na 4 trofozoity- působí cytolyticky a proteolyticky na střevní sliznici a vyvolávají amébovou dysenterii minuta- tvoří cysty, není patogenní magna-netvoří cysty, je patogenní, schopnost erytrocytofagie onemocnění střevní- vznik vředů, které se později sekundárně infikují bakteriemi; tvar vředů je lahvovitý- může perforovat celou stěnu střeva a působit peritonitidu MA:léze se žlutými potrhanými okraji, její spodinu tvoří submukosa nebo svalovina, není zánětlivá celulisace, ta se objevuje až po sekundární infikaci vředu mimostřední- játra, plíce, mozek, kůže- do těchto orgánů se dostavá hematogenním rozsevem a tvoří zde abscesy Entoamoeba coli- komenzál, nezpůsobuje infekce měňavky volně žijící Akantamoeba- encefalitida, keratitida Naegleria fowleri-meningoencefalitida vstupní brána infekce-nosní sliznice ameby pronikají podél vláken čichového nervu přímo k mozku akutní hnisavá meningoencefalitida inkubační doba- 1 týden dramatický průběh končí letálně do 3-6 dnů
ANAEROBNÍ TOXOINFEKCE
neurointoxikace tetanus – původcem Clostridium tetani (tetanospasmin) vlastní neurotoxická složka-neurotoxin- vstřebává se do lymfy a do krve dostává se k zakončením neuronů na nervově-svalových ploténkách šíří se retrográdně axony k motoneuronům CNS, kde blokuje inhibici motoneuronů zvýšená nervová dráždivost a vznik tonicko-klonických křečí projevy-stahy svalstva-nejprve v obličeji-trismus- žvýkací svaly risus sardonicus-mimické svaly extensory trupu-opisthotonus generalizované křeče smrt-křečovité stahy dýchacího svalstva botulismus – původcem Clostridium botulinum (botulotoxin) botulotoxin se ve střevě vstřebává do krve a dostává se do CNS k zakončení motorických nervů, kde blokuje přenos acetylcholinu v synapsích chabé obrny nejprve svalů inervovaných hlavovými nervy smrt-zástava dýchání a srdeční činnost z bulbární paralysy nekrotisující toxoinfekce měkkých tkání a viscerální původci jsou histotoxická klostridia (Clostridium perfringens, novyi, septicum, difficile, histolyticum) klostridiová myonekrosa proces probíhá primárně uvnitř živého svalu- klostridie se sem dostávají traumatem sval propadá nekróze proces je místní proniká do krevního a lymfatického řečiště celková intoxikace až sepse mohutný otok s exsudací zvýšená permeabilita kapilár a nemocný ztrácí mnoho tekutin a bílkovin pokles TK a šok MI:koagulační nekrosa kosterních svalů plynatá sněť proces se šíří v podkoží a mezi svaly tvorba plynu množícími se klostridiemi- na pohmat třaská cholecystitis emphysematosa myometritis emphysematosa nekrotisující enterokolitis kojenců po požití mléka kontaminovaného sporami klostridií toxické poškození střevní enterotoxemie otrava z potravin vyvolaná Clostridium perfringens A vznik- při požití masa, které po uvaření pomalu vychládalo usnadní se tak vyklíčení spor projev- mohutné průjmy s křečovitými bolestmi břicha, rychlou dehydratací a poklesem TK pseudomembranosní enterokolitida nejčastěji po léčbě antibiotiky, která ničí normální střevní mikroflóru a umožňují tak pomnožení klostridií průjmy vyvolané Clostridium difficile
ASCARIASIS
=parazitární infekce, jejímž původcem je škrkavka dětská (ascaris lumbricoides) patří mezi hlístice- nečlánkovaní červi, oddělené pohlaví dlouhý 10-30 cm, nažloutlé nebo narůžovělé barvy škrkavka žije v tenkém střevě v blízkosti Bauhinské chlopně-uvolňuje vajíčka odcházejí stlolicí vnější prostředí- 2-3 týdny vývoj larvy ve vajíčku přenos- fekálně-orální cesta po požití potravy kontaminované vajíčky se z nich v duodenu líhnou larvy pronikají do krevního oběhu játra srdce plíce- expektorovány polykány ve střevě pak dospívají v červi, vylučující vajíčka do stolice projevy- přítomnost larev v plicích- hypersensitivní reakce s infiltráty eozinofilů Loefflerova eozinofilní pneumonie- přítomnost eosinofilů a CharcotLeydenových krystalů ve sputu přítomnost larev ve střevě- obstrukce střeva, ucpání vývodů pankreatu a žlučových cest, proniknutí škrkavky do jater s tvorbou tuberkuloidního granulomu, hnisavá cholangiitis se vznikem jaterního abscesu, zvýšené risiko karcinomu žlučových cest, průnik škrkavek do vv. hepaticae s embolisací
AVITAMINÓZY
vitamín= esenciální složka výživy nutná pro normální chod organismu příjem- potravou-v hotové podobě prekurzory tvořeny střevní mikroflórou rozpustný ve vodě v tucích příčiny-primární-nedostatečný příjem potravou sekundární- nedostatečná endogenní tvorba porucha resorpce- vitamíny rozpustné v tucích vrozená nebo získaná porucha metabolismu vitaminu na úrovni jeho skladování, transportu nebo přeměny do aktivní formy resistence na vitamin zvýšená potřeba vitamínu- fyziologická-růst, těhotenství patologická-malignity farmakologicky navozené avitaminosa C-skorbut= kurděje vitamin C je nezbytný pro hydroxylaci prolinu a lysinu projev-porucha kostní tkáně- Mollerova-Barlowova nemoc= infantilní skorbut u dospělých se špatně hojí zlomeniny krvácivost- porucha cévní stěny- získaná vaskulopatie- bolestivé podkožní a svalové hematomy, hemoragická gingivitida avitaminosa B1-beri-beri vitamín B1 (thimin) se účastní oxidační dekarboxylace ketokyselin, která je důležitá při tvorbě ATP ze sacharidů- deficiencí trpí především myokard a nervová tkáň vzniká především u alkoholiků forma- vlhká- kardiovaskulární syndrom- poruchy metabolismu myokardu a hypoproteinemie periferní vasodilatace a edémy suchá- polyneuropathie – degradace myelinových pochev motorických a sensitivních nervových vláken, hlavně na DK Wernickeho-Korsakoffova encefalopatie- prokrvácená corpora mammilaria avitaminosa B2- cheilosis nedostatek riboflavinu vede ke snížení resistence proti mikroorganismům projev- vznik trhlinek v ústních koutcích, atrofická glossitis, dermatitis a keratitis pelagra= avitaminosa B3, B5 a B6 nemoc 3 D-dermatitis-zhrubění kůže demence-poruchy CNS diarrhoea- poruchy GIT avitaminosa B12 a kyseliny listové- perniciózní anémie kyselina listová- nezbytná pro syntézu DNA vitamín B12- katalyzuje reakci, při které z methyl-THF vzniká THF homocystein mění na metionin nedostatek B12 makrocytární anémie, nedostatek trombocytů a granulocytů průjmy, poruchy resorpce ve střevě, Hunterova glositida demyelinisace axonů aterosklerosa, trombosy avitaminosa A 1. příznak- šeroslepost
zvýšené rohovění a atrofie dlaždicového epitelu suchá drsná kůže porucha imunity xeroftalmie avitaminosa D v dětství- rachitis- snížená kalcifikace kostí při osifikaci v dospělosti k osteomalacii- snížená kalcifikace při remodelaci kostí avitaminosa E ztráta ochrany membrán vůči kyslíkatým radikálům zmnožení a ukládání ceroidu v různých tkáních porucha axonálního proudu ve výběžcích gangliových buněk avitaminosa K vitamín K- nezbytný pro γ-karboxylaci faktorů II, VII, IX, X a proteinů C a S v játrech nedostatek vitamínu K porucha sekundární hemostasy- koagulopatie
B AKTERIEMIE, SEPSE, PYEMIE
Bakteriemie= přítomnost bakterií v krvi, které jsou však zneškodňovány MFS nebezpečí hrozí, pokud dojde k usazení bakterií v místech poškození vznik sekundárních infekčních procesů Sepse= generalizovaná infekce, při níž je bakteriemie provázena celkovou reakcí bakterie se do krve dostávají- přímo- při poranění z lokalizovaného infekčního pochodu per continuitatem cestou lymfatickou klinicky=SIRS z infekčních příčin- syndrom systémové zánětlivé odpovědi přítomnost alespoň 2 ze 4 klinických znaků 1. teplota nad 38oC nebo pod 36oC 2. puls nad 90/min 3. dechová frekvence nad 20/min nebo PaCO2 pod 32 mmHg 4. počet leukocytů nad 12.109/l nebo pod 4.109/l nebo nad 10 % tyček projevuje se různými změnami na orgánech slezina- zvětšená, pouzdro napjaté, tkáň překrvená, světle červená, velmi měkká MI: sinusy naplněné krví s vysokou příměsí leukocytů, retikulární tkáň je hyperplastická, folikuly jsou zvětšené uzliny- zvětšené, pouzdro napjaté, tkáň je jemně granulovaná, růžová MI: sinusy jsou dilatované s obsahem mononukleárů, někdy i polymorfonukleárů játra, kostní dřeň- zvětšené retikulární buňky při leukocytose jsou v kostní dřeni zmnožené nezralé elementy granulocytární řady, v krvi je posun doleva septikemie= metastázující sepse- sepse, při které se bakterie uchytí v místech lokálního poškození tkáně, kde se mohou dále množit a tvořit druhotná ložiska v orgánech Pyemie- od bakteriemie se liší- bakterie nekolují v krvi jednotlivě ale ve shlucích nebo v infikovaných trombech shluky bakterií se uchytí v kapilárách vznikají metastatické abscesy uvolněné tromby embolizují a vedou ke vzniku infarktu septický infarkt-infikace infakrtu blandní infarkt- nedojde k infekci periferní- infekční trombus nesen z periferie do centra -PLÍCE centrální-infekční trombus nesen z centra-SRDCE do periferie portální- tromboflebitida v některém z přítoků v. portae infikované tromby zanášené do jater septické infarkty a abscesy umbilikální-tromboflebitida neuzavřené pupeční žíly u novorozence kryptogenní= stav, kdy podle nálezu sice předpokládáme trombotický infekční zdroj, ale nelze jej najít
B RUCELÓZY
=antropozoonosy- zdrojem nákazy jsou chovná zvířata- v jejich reprodukčních orgánech přežívají bakterie původce- Brucely- IC parazité (G-)- pomnožují se v buňkách RES Brucella melitensis- kozy + ovce nákaza na člověka- poranění pití nepasterizovaného mléka akutní- probíhá pod obrazem sepse- smrt do 1-3 týdnů subakutní- forma febris undulans febris undulans= vlnivá horečka- teplota během několika dnů stoupá, po dosažení maxima opět klesá, následuje několik dnů bez teplot a pak přichází nová vlna chronická- tvorba granulomů s centrálními nekrosami jako u tuberkulosy v konečné fázi dochází k fibroprodukci a jizvení
CYTOMEGALIE
= onemocnění způsobené CMV (herpesvirus- DNA virus) infekce- prenatální- vertikální přenos od matky na plod transplacentárně postnatální- předměty kontaminovanými slinami nebo močí líbání, pohlavní styk, krevní transfuse a transplantace onemocnění dětí cytomegalie-generalizovaná- ikterus, krvácivost, hepatosplenomegalie, mozkové změny (hydro-cephalus, mikrocephalia, mikrokalcifikace mozku), mikroophthalmia, endolabyrinthitis a chorioretinits MI:obrovské buňky napadené virem s velkým, exentricky uloženým jádrem, v něm je velká eosinofilní inkluse s halo, v cytoplasmě jsou mnohočetné basofilní inkluse změny nejvíce patrné ve slinných žlázách, plicích, ledvinách onemocnění dospělých= cytomegalová mononukleosa projev- hepatosplenomegalie, v periferní krvi lymfomonocyty u imunosuprimovaných osob- komplikace- intersticiální pneumonitida dále encefalitida, hepatitida, chorioretinitida…
DIFTERIE
toxikoinfekce postihující především děti původce-Corynebacterium diphteriae-G+ tyčinka hlavní faktor patogenity- difterotoxin působení- lokální- povrchový fibrinosní zánět systémové- myokard, uzliny, nadledviny, NS nadledviny- zvětšené, edematosní, prokrvácené, deplece lipidů v kůře, poškození buněk dřeně- není následek reakce na toxin, ale na stresovou reakci z infekce NS- obrny různých svalů formy-difterie respiračního traktu- nejčastější šíření- kapénkový přenos MA: edém a překrvení sliznice + hemoragie pablány MI: alterace epitelu s fibrinózní exsudací 3 vrstvy pablány- 1- rozpadající se fibrin s detritem a bakteriemi 2- síť zachovalého vláknitého fibrinu s čistou kulturou korynebakteria 3- nekrotický epitel prostoupený fibrinem hojení- 2 fáze- odloučení pablány regenerace nebo reparace vzniklého defektu- reepitelizace, větší defekty jizva difterie genitálního traktu difterie konjunktivy raná difterie
Fyzikální příčiny patologických stavů mechanické změny tlaku vzduchu výšková nemoc k poklesu napětí kyslíku a CO2 v krvi hypoxie při delším pobytu ve vysokohorském prostředí adaptace zmnožením Ery rychlý sestup do údolí edém plic + cirkulační selhání dekomprese= náhlé snížení atmosférického tlaku potápěčská KESONOVÁ nemoc termické vznik- přehřátí ochlazení popálení=lokální účinek vysoké teploty 3 stupně- 1. dermatitida typu erytému 2.vesikulární- puchýřnatá dermatitida 3. odpovídá nekrotizaci tkáně MI:protažení buněk postižené epidermis do nitkovitých tvarů hypotermie- pokles teploty těla okolo 20°C je velmi závažný ustávají životní funkce a smrt nastává vnitřním zadušením s charakteristickou dilatací pravého srdce při plicním otoku záření- infračervené záření přehřátí kůže a může vést až ke spáleninám ultrafialové záření po určité době způsobuje erytém a hyperpigmentaci velice nebezpečné při porfyrii elektromagnetické záření rentgenové gama záření radioaktivních nuklidů ionizační záření- nejcitlivější jsou na něj dělící se buňky- krvetvorná kostní tkáň, lymfatická tkáň, zárodečné struktury gonád, střevní epitel využití v praxi na radiosenzitivní nádory nemoc z ozáření-zvýšení permeability kapilár pro bílkoviny, větší propustnost buněčných struktur pro minerální látky radiační šok- ozáření masivní dávkou (100-200 radů) často končí smrtí
HEMOFILOVÉ INFEKCE
Haemophilus- G- aerobní nepohyblivé tyčky patogenně se u člověka vyskytují 2 druhy Haemophilus influenzae- normální komenzál ústní dutiny a nasopharyngu působí sekundární infekce- hlavně při chřipce- ortomyxovirus působí nekrosu epitelu a usnadní tak průnik hemofila u dětí-hnisavá leptomeningitida akutní epiglottitis u dospělých- záněty dolních cest dýchacích Haemophilus Ducrei působí venerickou chorobu – ulcus molle- bolestivý doprovázen reakcí regionálních uzlin- zvětšují se, hnisají, tvoří pakety a mohou se provalit navenek píštělemi přenos- pohlavní styk vznik- na zevním genitálu jako papula vesikula pustula, spontánním rozpadem vzniká vřed s podminovanými okraji a nekrotickou spodinou
-
CHEMICKÉ PŘÍČINY PATOLOGICKÝCH STAVŮ látky znečišťující prostředí mohou vstupovat do biologického koloběhu kontaminace rostlinné i živočišné potravy chronická nebo akutní otrava, ale také mohou mít kancerogenní, teratogenní či mutagenní účinek látky způsobující místní poškození tkání nebo otravy- jedy
CHOLERA, BACILÁRNÍ DYSENTERIE
Cholera = enteritis catarhalis acuta původce- Vibrio cholerae-G- zahnutá tyčka s jedním polárně uloženým bičíkem přenos- kontaminovanou vodou inkubační doba 2-3 dny průběh-vibria překonávají kyselé prostředí v žaludku ve střevě se vážou na povrch enterocytů a uvolňují enterotoxin aktivace adenylátcyklasy stoupá koncentrace cAMP přestup Cl- a vody do lumen střeva a pokles resorpce Na+ ze střeva stadia- stadium masivních průjmů stadium kolapsu algické stadium stadium uremie s acidosou vodnaté průjmy se ztrátami vody a solí-přirovnává se k rýžovému odvaru- plavou v něm vločky- hlen, odloupané epitelie, bakterie postihuje tenké střevo ochablé, vyplněné velkým množstvím vodnatého obsahu, výrazné folikuly, mikroskopicky zvýšený počet mitos v Lieberkuhnových kryptách, zmnožení pohárkových buněk, zánětlivá celulizace je velmi malá, bez neutrofilů Bacilární dysenterie= enteritis pseudomembranosa et ulcerosa původce- Shigela dysenteriae- G-tyčinka přenos-fekálně-orální cestou inkubační doba-2 – 7 dní průběh:shigely pronikají do enterocytů v tlustém střeva množí se a produkují toxin zánět střeva a nekróza střevního epitelu množení vředy, nekróza uvolňování hlenu, hnisu a krve do stolice stádia-katarální- sliznice je překrvená, zduřelá, tvoří silné cirkulární řasy, v těžších případech poseté petechiemi, ulpívá na ní hlen pablány- nekrosy povrchu sliznice a na nich ložiska fibrinu, splývající v pablány zvředovatění- většinou povrchní vředy hojení vředů- regenerací z okolí ad integrum průjmy s obsahem hlenu a krve postihuje tlusté střevo
INFEKČNÍ MONONUKLEÓZA, BURKITŮV LYMFOM
Infekční mononukleóza= onemocnění způsobené EBV (herpesvirus- DNA virus) charakteristika-horečka, hyperplasie lymfatického aparátu, nález imunoblastů v periferní krvi přenos-slinami inkubační doba-1 měsíc patogeneze: EBV se po vstupu do organismu pomnoží v B-lymfocytech virus se integruje do genomu některých B-lymfocytů proliferace transformovaných B-lymfocytů infiltrace dalších lymfatických tkání rozvoj IM klinický projev- tonsilitis, krční lymfadenitidou, spleno a hepatomegalie Bassův příznak- otok víček Holzelovo znamení- petechie patra postižení uzlin- zvětšení MI: edém a hyperplasie lymfatické tkáně, struktura uzliny je později zastřena difusní nebo uzlovitou hyperplasií imunoblastů s drobnými intracytoplasmatickými inklusemi, sinusy uzliny se pak zaplňují velkými basofilními mononukleáry postižení kostní dřeně-hyperplazie postižení sleziny- její ruptura patří k nejčastějším příčinám smrti v případě, že infekční mononukleosa končí smrtelně postižení dalších orgánů monocytová angina- výrazné zvětšení tonsil a hyperplasie Waldeyerova okruhu Burkittův lymfom= vysoce maligní non-Hodgkinský lymfom z B-lymfoblastů MI: pozadí tvořené malými kulatými lymfoblasty s nápadně basofilní cytoplasmou a drobnými tukovými vakuolami, mezi nádorovými buňkami jsou velké makrofágy s apoptotickými tělísky
INFLUENZA
= nakažlivé onemocnění přenášené kapénkovou cestou sliznice nosohltanu a dýchacích cest- neuroaminidasa snižuje viskozitu hlenu, množení viru zánětlivý infiltrát, edém, destrukce sliznice původce-ortomyxovirus inkubační doba-2-3dny klinické projevy-teplota, třesavka, bolest hlavy, svalů, celková malátnost formy-katarální- zánět sliznice respiračního traktu MI: nekrosy sliznice, nekrotisují cylindrické buňky s řasinkami sliznice regeneruje během několika dnů z basálních buněk a z výstelky žlázek- nadměrná s vrstvením epitelu, jeho povrchové buňky dlaždicově metaplasují pneumonická- jeví sklon k hemorhagickému prosáknutí plicní tkáně MI: zpočátku zánětlivý edém poškození plicních kapilár k exsudaci do alveolů s tvorbou hyalinních membrán kapilarotoxická- projevuje se jako povšechné překrvení tkání a zánětlivý edém plic encefalitická-vzácná enterální komplikace- bakteriální- stafylokoky, hemofily, pneumokoky, streptokoky Reyův syndrom
KLÍŠŤOVÁ ENCEFALITIDA
=encefalitida s poliotropními rysy původce-arbovirus přenos- přisátím infikovaného klíštěte inkubační doba-10 – 14 dní patogeneze- bifázický průběh 1.fáze-virus se množí v endotelu kapilár a lymfatik klinické projevy- nevolnost a zvýšení teploty 2.fáze-virus proniká do CNS klinické projevy-menigitida MA: mozek překrvený a zvětšený MI: perivaskulární uzlíky- perivaskulární kulatobuněčné infiltráty v okolí kapilár a venul, mononukleární infiltrace leptomening klinické formy- meningeální meningoencefalická encefalomyelitická Lymská borelióza = infekce, jejímž původcem je Borrelia burgdorferi- systémové onemocnění postihující kůži, CNS, srdce a klouby přenašeč- klíště 3 stádia-erythema chronici migrans- v místě vstupu infekce vzniká anulární erythem, který centrálně bledne, později vznikají sekundární léze postižení CNS a srdce- meningitidy, encefalitidy, neuritidy, poruchy vedení vzruchu až úplné AV blokády postižení kloubů
KOLIBACILÁRNÍ INFEKCE
= infekce způsobené Escherichia coli normálně komenzál tlustého střeva- G-tyčinka E.coli jako podmíněný patogen vyvolává 2 typy infekcí střevní- enterokolitidy EPEC= enteropatogenní E.coli váže se na enterocyty a poškozuje mikroklky vyvolává novorozenecké průjmy ETEC=enterotoxigenní E.coli tvoří 2 typy enterotoxinů aktivují buněčnou adenylátcyklázu nebo guanylátcyklázu zvýšení produkce cAMP nebo camp hypersekrece vody a elektrolytů vodnaté průjmy dehydratace EIEC=enteroinvazivní E.coli proniká do enterocytů, kde se množí dysenterie EHEC=enterohemoragická E.coli zdroj infekce-hovězí maso, mléko váže se v tlustém střevě- poškozuje epitel uvolňuje verotoxin hemolyticko- uremický syndrom vodnaté průjmy s příměsí krve a částí odloupaného epitelu mimostřední raná infekce- flegmona svalů s tvorbou plynu močové cesty- hnisavé záněty typu pyelonefritidy žlučové cesty- hnisavá cholangiitida
LEISHMANIÓZA
původci-Leshmanie- bičíkovci přenašeč-flebotomy- v jejich GIT prodělává Leishmania vývoj v lidském těle žije uvnitř makrofágů forma- kožní-lokalizovaná- v místě vpichu flebotoma vzniká svědivá papula ulceruje za vzniku suchého vředu krytého krustou- L.TROPICA nebo vlhkého vředu mokvajícího- L. MAJOR vředy spontánně vymizí bez jakékoli léčby MI: granulomatosní zánět s mnohojadernými buňkami obsahujícími parasity difúzní- netvoří se vředy, ale uzlovité útvary podobné bradavicím MI:makrofágy s parazity viscerální- generalisované postižení RES- zvětšení makrofágů, jež v cytoplasmě obsahují parasity, v uzlinách, kostní dřeni, játrech a slezině klinický projev- horečka, pancytopenie, hyperpigmentace kůže DK, jaterní fibrosa, mesangioproliferativní glomerulonefritida, bakteriální infekce z přetížení RES zvláštní forma-kala-azar= černá horečka- nejnebezpečnější- Indie L.DONOVANI kožně-viscerální- L.BRAZILIENSIS parazit se z vředu šíří dál do nazofaryngeálních sliznic
LISTERIOSA
=infekce způsobená Listeriosa monocytogenes-G+ tyčinka 2 formy nákaza plodu transplacentární cestou- plod zmírá intrauterinně nebo brzy po porodu, u přežívajících novorozenců se rozvíjí sepse nebo meningitida podoba granulomatosis infantiseptica-výsev drobných abscesů až granulomů šíření infekce- pronikají do oběhu plodu placentou vylučují se ledvinami do amniové tekutiny, která je aspirována infekce dýchacích cest a polykána infekce GIT listeriosa dospělých – nejčastěji probíhá jako hnisavá leptomeningitida spíše u imunosuprimovaných jedinců
LYSSA =vzteklina= poliotropní encefalitida (převaha poškození šedé hmoty CNS) původce-lyssavirus- patří mezi rhabdoviry (RNA virus) přenos-pokousání infikovaným zvířetem inkubační doba- různá podle místa proniknutí infekce do organismu většinou 1 – 3 měsíce patogeneze- virus se množí ve tkáních šíří se dostředivě nervovými vlákny do těl neuronů, kde se pomnoží může se šířit odstředivě do různých orgánů MA:mozek edematózní a překrvený MI: intracytoplasmatické inkluse v neuronech cornu Ammonis, Purkyňových buňkách kůry mozečku- eozinofilní kulovité Negriho tělíska v cytoplasmě neuronů neurony zanikají a v jejich okolí se zmnožuje glie gliové uzlíky klinika- bolesti v ráně a hydrofobie, křeče s paralysou svalstva
M ALÁRIE
onemocnění, jehož původce je prvok Plasmodia- kokcidie, krvinkovky životní cyklus- ve slinných žlázách komára jsou sporozoiti, kteří se přisáním dostávají do krevního oběhu člověka nejprve jsou vychytány v játrech jako klidová, tzv. Estadia v hepatocytech se pomnoží za vzniku merozoitů rozpad hepatocytů uvolnění do krve průnik do ERY, kde se množí Ery se rozpadají- horečka uvolněná plasmodia napadají další erytrocyty – po několika cyklech jsou v krvi přítomné pohlavní buňky, jejichž další vývoj pokračuje až v těle komára nasavšího krev nakaženého člověka v žaludku komára dojde ke splynutí gamet (oplození) vznik zygoty rozpad uvolnění sporozoitů putují do slinných žláz přenašeč- samičkami komára rodu Anopheles dělení- malárie- maligní-tropická-Plasmodium falcifarum benigní inkubace- 1-2 týdny malarický záchvat- počáteční náhlý vzestup teploty se zimnicí teplota se pak udržuje na cca 40oC zarudnutí obličeje s pocitem horka a intensivní pocení po záchvatu se dostavuje výrazná vyčerpanost komplikace hemolýza shlukování napadených Ery mikrotromby poškození mozku- hemoragie + encefalopatie poškození plic- edém poškození ledvin- dystrofické změny tubulů s obsahem bílkovinných válců
M ORBILI
=spalničky= akutní infekční onemocnění způsobené paramyxovirem přenos-infikovaný aerosol charakteristika- skvrnitý exanthem spojený s katarálním zánětem horních cest dýchacích a konjunktivitidou inkubační doba- asi 14 dní průběh- virus vstupuje do organismu dýchacími cestami pomnoží se v lymfatické tkáni proniká do krve roznášen do dalších tkání stadia-iniciální- trvá 3 dny- katary horních cest dýchacích a spojivek, lymfadenopatie, na bukální sliznici proti dolním molárům charakteristický enantemKoplikovy skrvny- prominující žlutobělavé skvrny velikosti špendlíkové hlavičky obklopené hyperemickým dvorcem, facies morbillosa-vzhled uplakaného, nešťastného dítěte MI: degenerace až nekrosa epitelií, Warthinovy- Finkeldayovy obrovské buňky-mnohojaderné, intranukleární a intracytoplasmatické eosinofilní inklusenejvíce ve tkáni GITu exantemové- makulopapulosní exanthem v podobě drobných, rychle splývajících červených skvrn lehce vyzdvižené, exanthem se objevuje za ušními boltci a šíří se kraniokaudálně na obličej, krk, hrudník a celé tělo MI: edém a překrvení koria, nahromadění leukocytů a makrofágů, intercelulární edém epidermis, později vakuolární degenerace a nekrosy keratinocytů, endotel koriových kapilár zduřelý, na povrchu bývá hyperkeratosa komplikace sekundární bakteriální superinfekce u těhotných žen potrat předčasný porod u imunodeficitních osob-morbilová pneumonie morbilová encefalitida zanechává celoživotní imunitu
Mykózy sliznic mykosy=infekční onemocnění způsobené houbami původci- plísně ze skupiny dermatofyt- mají schopnost využívat keratin a parasitují proto na keratinových strukturách – epidermis, vlasy, nehty MI:výskyt-povrchové vrstvy epidermis, v koriu je malobuněčný celulizace tinea capitis favus- původcem Trichophyton schoenleini chronické onemocnění alopecie, v okolí vlasů vznikají tečkovité až miskovité útvary ze spor, mycelií a tkáňové drtě kerion- hrbolatý útvar tvořený shlukem folikulitid, později abscesů a granulační tkáně plíseň prorůstá též vlas láme se úlomky se zabodávají do perifolikulární tkáně, kde vznikají pravé abscesy microsporia capillitii- postihuje kůži kštice i bezvlasové části těla u dětí tvoří se kruhovitá ložiska s ulámanými vlasy pokrytými bělavým obalem tinea barbae- mykosa vousů tinea corporis herpes tosurans- kruhovitá, ostře ohraničená ložiska, jejichž povrch tvoří šupinky, puchýřky nebo pustulky trichophytia follicularis agminata- hlubší forma herpes tonsurans lokalisovaná ve vousech tinea pedum et manuum mykosa interdigitálních prostorů nohy-tzv. atletická noha forma- akutní- puchýřky, exkoriace, sklon k exsematisaci a sekundární infekci chronická- šupiny, ragády onychomykosa - nejčastější původce-trichophyta, dermatofyta, Candida plísňové onemocnění nehtové ploténky začíná na okraji nehtu a šíří se k jeho kořeni nehet je suchý, ztrácí lesk a v podélném směru se třepí, barvu má žlutošedou saprofytární dermatomykosy charakterizovány přítomností mykofyt v povrchních vrstvách epidermis bez zánětlivé reakce a klinických příznaků pityriasis verscicolor-původce- Malassezia furfur tvoří kávově zbarvené skvrny s tendencí ke splývání na povrchu zřetelné šupinky keratinu trichomycosis palmellina- postihuje axilární a genitální ochlupení chlupy jsou obaleny mikroorganismy, ztrácejí lesk a mění zabarvení erythrasma- ohraničené hnědé skvrnky, hlavně na vnitřních plochách stehen
NEISSERIOVÉ INFEKCE
Neisserie-G- diplokoky gonorrhoea kapavka = akutní hnisavé venerické onemocnění přenos- pohlavní styk z matky na dítě bakterie se zachytí v močové trubici nebo ve vagině fimbriemi na epitel nejsou proto odplaveny močí, poté jsou endocytovány epiteliálními buňkami, epitel endocytózu nepřežije uvolněné gonokoky se tak dostanou do slizničního vaziva, kde je fagocytují neutrofilní granulocyty další šíření infekce- per continuitatem kanalikulárně porogenně do vnitřních pohlavních orgánů u žen postihuje nejčastěji děložní čípek při šíření do dělohy vzniká endometritis a salpingitis při hojení dochází ve sliznici k proliferaci vaziva, což může zúžit až úplně uzavřít tubu – příčina sterility u mužů uretru- začíná jako katarálně-hnisavá uretritis-postupně exsudace ustává a zánět se může zhojit ad integrum, ale může také přetrvávat s proliferací vaziva a vést k jizevnatému svraštění může se šířit kanalikulární cestou do prostaty a semenných váčků při průniku do krve usidlují se gonokoky v kloubech, šlachách a leptomemingách často provázené Chlamydia trachomatis prodělané onemocnění nezanechává imunitu prevence- dodržování zásad bezpečného sexu meningitidis hnisavá leptomeningitida = hnisavý zánět leptomening postihuje především děti a mladistvé- ve stresujících podmínkách přenos- kapénkově vstupní brána infekce- sliznice nosohltanu nasofaryngytida prostup bakterií do krve meningokoková sepse- peroutní průběh- uvolněný endotoxin vyvolává septický šok s DIC základní projev- horečka s petechiemi až purpurou a příznaky meningeálního dráždění- bolest hlavy, zvracení, dráždivost, poruchy vědomí, křeče, spasmus šíjového a zádového svalstva, kožní hyperstesie, světloplachost MA mozku: zánět cév choroidálního plexu, komorový mok je zkalený, leptomeningy jsou překrvené, cévy nastříknuné, subarachnoidálně a případně intraventrikulárně nejprve serosní, později hnisavý exsudát na řezu v kůře a těsně subkortikálně mohou být petechie a malacie chronické stádium- po 3 týdnech-vrůstání nespecifické granulační tkáně z pia mater ztluštění arachnoidey komplikace-systémové- sepse (šok), DIC, poškození nadledvin intrakraniální- edém mozku, hydrocephalus, ischemie mozku
ORGÁNOVÉ VISCERÁLNÍ MYKÓZY Primární kryptotokokosa - onemocnění způsobené plísní Cryptococcus neoformans zdroj infekce- inhalace prachu z kontaminované půdy a ptačího trusu hematogenní diseminací dochází k postižení mozku 2 formy-hlenová- nakupení kryptokoků s pouzdry malá zánětlivá reakce v podobě přítomnosti histiocytů, část kryptokoků je jimi fagocytována granulomatózní- menší množství kryptokoků, kulatobuněčná celulizace s převahou histiocytů – tvorba epitheloidních granulomů MI:kulovité buňky se silným hlenovým pouzdrem kryptokokosa plic- subpleurálně ostře ohraničená kulovitá ložiska, hlavně v basálních částech -hojí se fibrosou (jizvením) kryptokokosa CNS- změny hlavně na basi mozku subarachnoidální prostor je vyplněn hlenovitou hmotou z nahromaděných kryptokoků s přítomností granulomatosní reakce v mozku jsou rosolovitá ložiska- kolonie kryptokoků histoplasmosa- původce Histoplasma capsulatum (USA) et duboisi (Jižní Amerika a Afrika) mikroorganismy obsahuje půda, trus drůbeže a netopýrů k infekci dochází inhalační cestou primoinfekt se tvoří v plicích hematogenní diseminace vede k postižení sleziny, jater a nadledvin chromoblastomykosa- onemocnění vyvolané hnědavě zbarvenými plísněmi- tropy infekce vstupuje poraněnou kůží-chodidla severoamerická blastomykosa-původce-houba Blastomyces dermatitidis zdroj infekce- infikovaná půda vdechnutí infikovaného prachu postiženy plíce adiaspiromykosa-vzácné onemocnění-původce-houba Emmonsia crescens nákaza inhalováním infikovaného prachu postiženy jsou plíce Sekundární-provázejí jiná onemocnění původci- nízce virulentní mykofyta přítomná běžně v organismu jako saprofyti projev-povrchové postižení sliznic GIT a dýchacího systému s možnou hematogenní diseminací- mykofyta mohou prorůstat do cév onemocnění snižující obranyschopnost organismu- vedoucí k mykose: imunodeficity (AIDS), maligní nádory (především krvetvorné tkáně), nenádorová krevní onemocnění spojené s leukopenií, u dětí malnutrice s průjmy a acidosou, DM, choroby ledvin s uremií… Kandidosa- onemocnění vyvolané kvasinkami 2 formy- kvasinkovitá – ovoidní buňky (blastospory) vláknitá – pseudohyfy povrchové-kožní-onychomykosa slizniční-soor MI- soubor vláken stavěných kolmo k povrchu sliznice, mezi vlákny jsou jednotlivé buňky s postižením vnitřních orgánů při hematogenní diseminaci MI: v centru jednotlivé buňky, od nich se pak radiálně rozbíhají vlákna
GIT: koagulační nekrosy prostoupené kandidami malá zánětlivá reakce odloučením nekrotických hmot vřed plíce-jeví se jako nekrotisující hemorhagická pneumonie Aspergillosa- onenocnění způsobené plísněmi rodu Aspergillus k nákaze dochází inhalační cestou postihují především plíce mohou prorůstat do cév krevních i lymfatických hematogenní diseminace a postižení regionálních uzlin aspergilosa plic- akutní nekrotisující pneumonie s plicními infarkty aspergilom-zvláštní forma- aspergilus vyplňuje dutinu aspergilosa GIT- ložiska koagulační nekrosy nebo vředů, nejčastěji v tenkém střevě aspergilosa mozku- nádorovitá ložiska na basi mozku (hlavně frontální lalok) MI: granulomatosní reakce s fibrosní přeměnou ložisek Mukormykosa- onemocnění způsobené vláknitými plísněmi čeledi Mucoraceae nákaza- inhalační cestou onemocnění probíhá akutně a je často letální velká afinita k cévám prorůstají jejich stěnu trombózy, infarkty, hematogenní šíření kraniální mukormykosa-gangrenózní a ischemická léze nosní dutiny orbita obličej a baze lební meningoencephalitis s infarkty podmíněnými mukormytickou arteritis s trombosami plicní mukormykosa- primárním ložiskem bývá hlavní bronchus v oblasti hilu přestup na arterie-trombosy + postižení žil hemoragické plicní infarkty komplikované pleuritidou a bronchopneumonií mukormykosa GIT-vředy až difúzní nekrosy stěny
OXYURIASIS
= parasitární onemocnění, jehož původcem je roup dětský = Enterobius vermicularis hlístice-nečlánkovaný červ, oddělené pohlaví asi 1 cm dlouhý bělavý červ vajíčka- v duodenu se v nich líhnou larvy dospívají v tenkém střevě cékumoplození, samečci poté hynou a samičky vylézají řitním otvorem- v noci, kladou v jeho okolí vajíčka- rychle dozrávají- obsahují živé larvy autoinfekce kontaminovanými prsty klinické projevy-pruritus ani, nespavost komplikace appendicopathia oxyurica- pomnožení roupů v apendixu klinicky imitují apendicitis přestup infekce na ženský genitál
PASTEURELOSY
=antropozoonosy- nemoci přenášené na člověka ze zvířat společné-přednostní postižení lymfatických uzlin a hemorhagicko-nekrotický charakter zánětlivých změn Pasteurelosa = infekce vyvolaná Pasteurella multocida působí hemorhagickou septikemii u různých druhů zvířat na člověka se přenáší vzácně- pokousáním psem a kočkou 3 podoby- lokalizované postižení chronické plicní infekce systémová postižení Mor původce Yersinia pestis přenos-blechami z hlodavců z nemocného člověka kapénkově inkubační doba- 1 – 3 dny po vstupu do těla se Yersenie místně pomnoží- makrofágy a produkují množství velmi silného endotoxinu poškození endotelu trombosy, hemoragické nekrosy, petechie až purpury celkové následky-DIC a toxický šok 4 formy-žlázová- v místě vstupu infekce vzniká morová flyktena= vřídek s s hemorhagicko-nekrotickým kožním zánětem, dále zduřují regionální lymfatické uzlinyuzliny jsou edematózní, prokrvácené, tvoří se hemorhagické nekrosy a uzliny zhnisají, mohou se provalit navenek za vzniku vředu s hemorhagicko-nekrotickou spodinou hematogenní diseminací se infekce roznáší do dalších uzlin plicní vznik-navazuje při hematogenní diseminaci infekce na bubonickou formu plíce vstupní branou infekce při šíření kapénkovou cestou z nemocných MI: alveoly vyplněny hemorhagicko-fibrinosním exsudátem a neutrofily MA: ložiska hepatisace septická- vzniká při infekci vysoce virulentními mikroby, které pronikají sliznicí úst, hrtanu, spojivkou přímo do oběhu, kde se pomnoží a nakažený člověk zmírá dříve, než vzniknou lokální změny kožní- projev generalizace infekce Tularemie původce-Francissela tularensis rezervoár-divoce žijící hlodavci- zajíci, králíci, hraboši přenos- klíšťaty a krevsajícím hmyzem vdechnutí infikovaného prachu požití kontaminované potravy nebo vody inkubační doba-3 – 5 dní 1. příznak-horečka v místě vstupu infekce vzniká primární infekt a zduření lymfatických uzlin orgánové změny-tvorba miliárních tuberkuloidních uzlíků (granulomů) s nápadným hemorhagickým lemem v játrech, slezině, plicích a ledvinách granulomy v uzlinách- 3 vrstvy 1. vrstva- kolikvační nekrosa prostoupená ERY 2. vrstva- epitheloidní buňky s obrovskými buňkami Langhansova typu
3. vrstva- lymfocyty, plasmocyty, erythrocyty, v okolí uzlíků cévy se zduřelým endotelem a změnami rázu panarteritidy a panflebitidy formy, podle místa vstupu infekce ulceroglandulární- místo vstupu nejčastěji na HK, zduřují axilární uzliny okuloglandulární- branou infekce je spojivka, zduřují preaurikulární a krční uzliny glandulární-neznáme vstup infekce, zduřují hlavně mesenteriální a retroperitoneální uzliny tyfoidní- probíhá jako sepse bez zjistitelné brány infekce anginobubonická- angína s lymfadenitidou pod mandibulárním úhlem plicní-vznik- vdechnutím embolisací při ulceroglandulárním typu klinický obraz- bronchopneumonie se zvětšením hilových uzlin
PNEUMOCYSTÓZA
= mykotická infekce vyvolaná Pnemocystis carinii vyvolává zvláštní typ pneumonie- intersticiální pneumocystová pneumonie u kojenců a imunodeficitních osob přenos-vzduchem MA: difusní konsolidace plic- plíce nevzdušné, masité MI: alveoly + brochioly- pěnovité PAS+ hlenovité hmoty, v nichž se nacházejí mikroorganismy, není zánětlivá exsudace intraalveolární septa- infiltrace plasmocyty a lymfocyty
POLIOMYELITIS ANTERIOR ACUTA
= Heine-Medinova nemoc- poliotropní encefalitida- převaha poškození šedé hmoty CNS-nehnisavý intersticiální zánět nervové tkáně s převahou alterace neuronů (dětská obrna) nejvíce je postižena mícha původce- poliovirus- RNA virus přenos- fekálně-orální cestou inhalací inkubační doba-7 – 14 dní patogeneze: virus se pomnoží v lymfatické tkáni průnik viru do lymfy a do krve CNS- replikace virů v cytoplasmě neuronů, infekce vede k obrně svalů inervovaných neurony z postižené oblasti MA: postižené úseky edematózní a překrvené při chronickém průběhu ztenčení radices anteriores spinálních nervů + neuronální atrofie příslušných svalů (hlavně DK) MI:fáze- exsudativní- neutrofily, pak lymfoplasmocytární infiltrát, mikroglie alterativní- poškození motoneuronů- karyolysa, tigrolysa až úplný rozpad buněk, v některých neuronech drobné intranukleární inkluse, neuronofagie proliferativní- mizí zánětlivá infiltrace, reaktivní gliosa zánětlivé změny se nalézají také v kosterních svalech a v myokardu zánět je provázen nehnisavou leptomeningitidou
RUBEOLA, PAROTITIS EPIDEMICA
původce onemocnění- paramyxovirus- RNA virus Rubeola= mírná horečnatá virosa provázená generalisovaným makulosním exanthemem, mírnou lymfadenopathií krčních uzlin, leukopenií, relativní lymfocytosou a přítomností plasmocytů v periferní krvi přenos- vzdušnou cestou inkubační doba-10 – 21 dní forma-získaná-inhalační infekce s exanthemem, lymfadenopathií a athralgiem vrozená- onemocní-li gravidní žena zarděnkami u plodu embryopatia morbillosa- poškození cévní stěny, nekrotická ložiska v různých orgánech zanechává trvalou imunitu komplikace-rubeolová pneumonie chronická progresivní panecefalitis Parotis epidemica=onemocnění postihující slinné žlázy přenos-inhalační cestou primární pomnožení na sliznici nosohltanu-asymptomaticky lymfatickou drenáží do krčních uzlin virémie proniká do dalších vnímavých tkání- slinné žlázy, žlázy s vnitřní sekrecí inkubační doba-2-3týdny komplikace- meningoencefalitida, pankreatitida, orchitida, epidymitida bakteriální infekce začíná bolestmi před boltci otok jedné nebo obou příušních žláz, regionální uzliny a slezina bývají mírně zvětšeny MI: intersticiální a peritubulární nehnisavý zánět
SKLEROTIZUJÍCÍ SUBAKUTNÍ A HERPETICKÁ ENCEFALITIS
Sklerotizující subakutní encefalitis pozdní následek spalniček- 6-7 let po infekci postihuje děti a adolescenty (do 20 let) progresivní průběh- do 2 let končí smrtí klinický průběh- porucha psychiky ztráta volních pohybů demence decerebrační rigidita kachexie MA:průběh-rychlý- mozek normální déletrvající- mozek má tuhou konsistenci, postupná atrofie s rozšířením komor MI: intranukleární oxyfilní inkluse v neuronech a gliových buňkách postupně mizí neurony z mozkové kůry, basálních ganglií a jiných šedých hmot demyelinisace subkortikální bílé hmoty, gliosa v okolí cév kulatobuněčný infiltrát Herpetická encefalitida onemocnění vyvolané herpes simplex virem typ I u dospělých- ložiskové změny typ II u novorozenců a dětí-difúzní postižení MA: mozek silně zvětšený, oteklý pleny překrvené při HSV-2- rozsáhlé nekrózy i v bílé hmotě MI: intranukleární oxyfilní inkluse v neuronech a gliových buňkách perivaskulárně kulatobuněčný infiltrát zrnéčkové buňky při delším trvání mohou vzniknout spongiosní a gliofibrosní ložiska
STAFYLOKOKOVÉ INFEKCE
stafylokoky- G+ koky koagulasa pozitivní Stafylokokus aureus invazivní infekce- průnik bakterií do organismu a místní pomnožení lokalizované generalizované stafylodermie folliculitis= zánět vlasového folikulu nebo mazové žlázy epitel vystýlající folikul postupně nekrotizuje a hnisavou kolikvací přechází proces do podkoží= furunculus splýváním furunklů vzniká karbunkl hidradenitis= zánět potních žláz- podpaží panaritium= hnisavý zánět na prstech paronychium=hnisavý zánět v oblasti nehtů puerperální mastitis= akutní bakteriální zánět mléčné žlázy kojících žen impetigo- hnisavé kožní onemocnění hordeolum=ječné zrno osteomyelitis= hnisavý zánět kostní dřeně pneumonie-sekundární- častější- komplikace chřipky pseudomembranózní enterokolitis toxikosy= onemocnění způsobená stafylokokovými toxiny toxický šokový syndrom enterotoxikosy exfoliativní dermatitidy lokalizovaná-bulosní impetigo generalizovaná- Ritterova nemoc koagulasa negativní Stafylokokus epidemidis et saprofyticus
STREPTOKOKOVÉ INFEKCE
Streptokoky-G+ koky- normální flóra úst a horních cest dýchacích dělení-pyogenní-β-hemolytické Streptococcus pyogenes, agalactiae, pneumoniae viridující-α-hemolytické Streptococcus mutans nehemolysující-γ-hemolytické Infekce streptokokus pyogenes respiračního traktu streptokoková nasofaryngitida přenos- kapénkovou cestou pokud streptokok vyplavuje toxin spála povrchový zánět, sliznice sametovitě zduřelá, tonsily zvětšené, v kryptách je hnis, regionální lymfatické uzliny zduřelé klinicky- bolest ztěžující polykání, horečka, malátnost komplikace-šíření peritonsilárně metastatické šíření streptokoková bronchopneumonie kůže a podkoží erysipel= růže- akutní zánět kůže a podkoží MI: zánětlivý edém škáry na kůži nepravidelná, rudá a bolestivá mapovitá ložiska ohraničená od okolí, může se vyskytnout kdekoliv- nejčastěji v obličeji a na DK spála- streptokoková angina spojená s intoxikací toxinem postihuje především děti vstupní brána infekce- nosohltan začíná angina enantém- bledé, později šarlachové skvrny komplikace- šíření infekce do paranasnálních dutin průnik bakterií do krve se sepsí sterilní následky streptokokové impetigo Sterilní následky streptokokových infekcí= změny, které jsou v příčinném vztahu se streptokokovou infekcí, ale samotné streptokoky se při nich již neprokazují příčiny- účinek produktů streptokoků zkřížená reaktivita protilátek proti streptokokovým antigenům (M-protein) s vlastními tkáněmi ukládání imunokomplexů revmatická horečka glomerulonefritidy Infekce ostatními streptokoky Streptococcus agalactiae-močové infekce, faryngitify Streptococcus pneumoniae Streptococcus mutans zubní kaz
TAENIASIS
=parazitární onemocnění způsobené červy tasemnice (taenia) červi s plochým, článkovaným tělem, hermafroditi dospělí jedinci se přidržují hlavičkou ve střevní sliznici nemají ústní otvor-absorpce živin speciálním tělním povrchem poslední články obsahují vajíčka a odcházejí se stolicí z těla hostitele člověk může být- definitivním hostitelem- ve střevě žije dospělý jedinec a vylučuje vajíčka mezihostitelem- z vajíček se ve střevě líhnou larvy a ty jsou oběhem zanášeny do různých orgánů, kde tvoří boubele druhy tasemnic Taenia saginata- tasemnice bezbranná přenos ze skotu člověk definitivní hostitel klinicky většinou bezpříznakové Taenia solium- tasemnice dlouhočlenná přenos z vepřů člověk může být definitivním hostitelem mezihostitelem- z vajíček ve střevě vznikají larvy krevní oběh kosterní svaly, srdce, mozek a mícha cysticerkóza- mozková- křeče, intrakraniální hypertenze, zvracení, bolesti hlavy, poruchy vidění Diphyllobotrium latum- škulovec široký přenos z ryb člověk definitivním hostitelem odnímáním vitaminu B12 mohou způsobit perniciosní anemii Echinococcus granulosus- měchožil zhoubný přenos ze psů člověk mezihostitelem- ve tkáních se tvoří echinokokové cysty obal cysty-3 vrstvy- může kalcifikovat 1. vrstva- palisádovitě uspořádané epiteloidní a obrovské buňky 2. vrstva- pojivová tkáň infiltrována lymfocyty 3. vrstva- tuhé, cirkulárně uspořádané vazivo nejčastěji postižena játra Echinococcus multilocularis- měchožil větvený přenos ze psů člověk mezihostitelem
TOXOPLASMOSA
= parasitární infekce vyvolaná prvokem Toxoplasma gondii hostitel parazita-kočky: vylučují oocyty ve stolici přenos- fekálně-orální cestou pozření nedostatečně tepelně upraveného masa jiného mezihostitele transplacentárně velmi záleží na době, kdy je postižen plod ve 3. trimestru už má malé následky průběh:ve střevě se z oocytů uvolňují sporozoiti-pohyblivá stadia rohlíčkovitého tvaru s jádrem uprostřed a pronikají do různých tkání, kde se množí v buňkách RES (v imunokompetentním organismu vznikají pseudocysty, při poklesu imunity se z nich uvolňují parasiti a působí zánětlivou reakci – ta může mít podobu granulomu nebo nekrosy se zánětlivou infiltrací, později nekrosa zvápenatí formy-kongenitální- nákazu plodu od matky při transplacentárním přestupu toxoplasmat intrauterinní odúmrť plodu děti s hydrocefalem, mikrooftalmem získané- postižení uzlin, ale může být i asymptomatická závažná komplikace u imunodeficientních osob
TRICHINOSIS
= parasitární onemocnění způsobené Trichinella spiralis- svalovec stočený člověk se nakazí požitím masa infikovaného zvířete, které obsahuje encystované larvy v žaludku se rozpouští pouzdro ve střevě larvy dospívají- samičky se zavrtávají hluboko do střevní sliznice a rodí larvy lymfatiky do krevního oběhu další orgány orgánové změny-kosterní svaly- larvy pronikají do svalových vláken mizí z nich myofibrily a zmnožují se jádra, mitochondrie a sarkoplazma vytváří obal larev ve svalech vznikají pseudocysty obklopené infiltrátem z eosinofilů, neutrofilů, lymfocytů a makrofágů vazivově opouzdřují a kalcifikují myokard- akutní ložisková myokarditis s hemorhagiemi, nekrosami a eosinofilním infiltrátem, larvy většinou zahynou a cysty se v myokardu netvoří játra- steatosa ledviny- kalné zduření fáze- tyfová- klinický obraz-gastroenteritid- krvavé průjmy, zvracení, meteorismus, horečka revmatická-klinický obraz- horečka, pruritus, roseola, otok víček, bolesti ve svalech, vysoká eosinofilie
TRYPANOSOMIÁZA
původci-trypanosomy-jednobuněčné organismy-bičíkovci s jedním bičíkem tvořícím podél těla ondulující membránu- parazité střevního, urogenitálního traktu, CNS, krevního a lymfatického systému americké- způsobují spavou nemoc- přenašeč- moucha „tse-tse“ Trypanosoma rhodensiense akutní forma- smrtelná Trypanosoma gambiense chronický forma v místě vpichu mouchy vzniká vřed- doprovázený reaktivní lymfangiitidou a lymfadenitidou trypanosomy nevnikají do buněk, ale množí se v krvi, krví a lymfou se šíří do CNS – projeví se bolestmi hlavy a poruchami vědomí (somnolence, sopor až koma) africké- Trypanosoma druzi- způsobuje Chagasovu nemoc- přenos plošticemi-množí se v jejich GIT a prodělává vývoj trypanosomy se množí v různých buňkách prasknutí buňky a uvolnění trypanosom forma-kongenitální- může vést k potratu nebo předčasnému porodu- u přežívajícího novorozence probíhá jako sepse akutní-často bez klinických příznaků- odezní za 1-2 měsíce, komplikace-myokarditis, meningoencefalitida chronická- po latenci 10-20 let- hypertrofická kardiomyopatie
TYFUS EXANTHEMATICUS, Q HOREČKA
Tyfus exanthematicus= skvrnitý tyfus původce-Rickettsia prowazeki- G- koky rezervoár-nakažený člověk přenašeč-veš šatní- rickettsie se množí v epiteliích jejich střeva a jsou vylučovány stolicí, která kontaminuje kůži a člověk si ji škrábáním vetře do kůže inkubační doba-2 týdny projevy- kožní-exantém, petechie ostatní orgány-mozek, srdce klinický obraz- horečka, bolesti hlavy, svalů a kloubů, přechodný exantem, kožní petechie - postihují trup a končetiny MA: myokard: šedočervený, křehký, někdy se šedými a šedožlutými skvrnami připomínajícími čerstvý infarkt mozek a pleny překrvené a edematosní, lymfoplasmocytární infiltrace mening MI: exantematické uzlíky na drobných cévách a kapilárách endotel zduřelý, jádra hyperchromní až karyorhexe Brill-Zinsserova nemoc- představuje spontánní exacerbaci latentního skvrnitého tyfu, který nositel získal před lety lehký průběh, ale může se zdát zdrojem nákazy ostatních lidí Q horečka původce- Coxiella bruneti rezervoár- domácí zvířata a ptáci přenašeč- klíště inkubační doba-2-3 týdny odlišení od skvrnitého tyfu- není přítomen exantem ani postižení CNS přednostně postižen respirační trakt MA: edém a kongesce plic, ložiska konsolidace, zánětlivá reakce na pleuře, exsudát v pleurální dutině MI: v intersticiu plic mononukleární infiltrát, šíří se peribronchiálně do alveolárních sept, v alveolech serosní exsudát s malým množstvím fibrinu, případně hyalinní blanky
TYFUS =septické onemocnění vyvolané Salmonella enterica typhi přenos- kontaminovanou vodou nebo potravou inkubační doba- 2 týdny samotné onemocnění trvá asi 4 týdny patogeneze- bakterie se osidlují a pomnožují v lymfatických folikulech střeva pronikají do krve a do lymfy vychytávány buňkami RES a játry žluč střevo po dostatečném vytvoření endotoxinu, se onemocnění projevuje klinicky jako vzestup teploty nad 40o C a průjmovitá stolice stadia- dřeňové infiltrace- zduření a zrudnutí folikulů, prominují do lumen MI: proliferace makrofágů-tyfové buňky- fagocytují bakterie a lymfocyty, ve střevě tvoří difusní infiltrát, mimo střevo uzlíky- Thomy nekrosy a přískvarů- na povrchu infiltrovaných folikulů se objevují žlutavé skvrny, povrch je drsný a mění se ve žlutozelený až hnědý příškvar, nekrosa postupuje do hloubky a zachvacuje celou dřeňově infiltrovanou tkáň zvředovatění- začíná demarkací celého nekrotického ložiska zónou leukocytů příškvar se v cárech odlučuje za vzniku tyfových vředů, které mají navalité okraje a zasahují do submukosy až na svalovinu vyčištění vředů a hojení- po úplném odloučení zbytků nekrosy se spodina vředu vyčistí, vyhladí a sníží se navalité okraje, hojení se děje vrstvou granulační tkáně a epitelizací z okolí, žlázky a folikuly regenerují pouze rudimentárně, v místě kde byl vřed přetrvává status punctatus komplikace perforace střeva krvácení do střeva
VARICELLA, HERPES SIMPLEX, HERPES ZOOSTER
Varicella= plané neštovice- benigní akutní horečnaté exanthemové onemocnění dětí přenos-přímý kontakt inhalačně dochází k viremii a k poškození endotelu drobných cév v kůži s následnou tvorbou kožních puchýřů- kožní změny se šíří centrifugálně- začínají na obličeji a šíří se na trup a pak na končetiny, současný výskyt kožních lesí v různém stupni vývoje kožní změny-preexantém makuly papuly vesikuly krusty bez jizev MI: v jádru keratinocytů eosinofilní inkluse, buňky mohou splývat ve vícejaderné elementy, mezi buňkami edém – vznikají štěrbiny a dutinky – výsledkem je vícekomorový puchýř, který přechází v jednokomorový komplikace-varicelová pneumonie a meningoencefalitida přidružení bakteriální infekce Herpes simplex = puchýřnaté onemocnění způsobené viry HSV-1 a HSV-2 HSV-1 ústa, sliznice dutiny ústní HSV -2 genitální trakt přenos-kapénkově kontaktem primoinfekce často probíhá bezpříznakově manifestní infekce bývají projevem aktivace viru v latentně infikovaných buňkách při různém zatížení organismu- horečnatá onemocnění, trauma, stres, sluneční záření, menses… projev- herpetický puchýřek- alternativní zánět kůže s cytolýzou z balonové a retikulární degenerace- keratinocyty napadené virem obsahují zprvu velkou basofilní intranukleární inkluzi, která se později mění v basofilní inkluzi obklopenou světlým dvorcem infekce-orofaryngeální akutní herpetická gingivostomatitida kožní oční- herpetická keratokonjunktivitida akutní nekrotizující herpetická meningoencefalitida novorozenecká- častěji HSV-2-novorozenec se nakazí v průběhu porodu Herpes zooster = puchýřnaté onemocnění kůže způsobené VZV (varicella-zooster virus) nejčastěji u dospělých, kteří v dětství prodělali varicelu a u nichž došlo k reaktivaci viru klinická manifestace- pásový opar virus sídlí v sensitivních gangliích a šíří se nervovými vlákny do dermatomu formy- intercostalis, lumboabdominalis, končetinový, ophtalmicus… MI: balonová degenerace postižených keratinocytů, tvorba intranukleárních inkluzí a vícejaderných buněk exantém se podobá varicelovému
VARIOLA, VACCINIA, MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
původce- poxviry- DNA viry- největší vyvolávají puchýřnatá onemocnění Variola= pravé neštovice- vysoce nakažlivá akutní virosa s vysokou úmrtností inkubační doba-10 – 12 dní přenos-vzduchem kapénkově kontakt vstupní brána- dýchací cesty: pomnožení viru průnik do krve generalizace eruptivní fáze- tvorba exantemu na kůži- postupuje centripetálně: končetiny trup obličej, makuly papuly-perleťová špička vesikuly pustuly-zkalení obsahu a krvácení dovnitř puchýřků krusty- zasychání papul jizva MI: balonová a retikulární degenerace keratinocytů zasažených virem variola confluens- splývání ložisek variola hemorhagica-černé neštovice orgánové projevy- diseminované nekrosy v játrech, slezině, kostní dřeni, ledvinách, plicích, uzlinách i jinde komplikace-bakteriální kontaminace pustul stafylokoky sepse diagnostika- nález Guarnierových tělísek v cytoplazmě zanechává celoživotní imunitu Vakcinia-chránička, komplikace očkování proti neštovicím za 2 – 3 dny vzniká v místě aplikace vakciny papula, která se mění ve vícekomorový puchýřek, zkalením a zhoustnutím obsahu vzniká pustula, ta zasychá v krustu, jež se odlupuje a zbývá po ní vtažená, miskovitá jizva Molluscum contagiosum podoba mnohotných prominujících hrbolků (uzlíků) v kůži, zvláště na hrudníkubělavé barvy, s centrální vkleslinou virus se přenáší kontaktem s postiženou kůží obsahem uzlíků MI: podobný bradavici, ale v keratinocytech jsou obrovské cytoplasmatické inkluse, které utlačují jádro na periferii
VIROVÉ PNEUMONIE, PŘEDEVŠÍM DĚTSKÉ
pneumotidy= nehnisavé intersticiální záněty plic MI: edém intersticia, infiltrace intersticia mononukleáry, alveoly prázdné, někdy s odloupanými pneumocyty a makrofágy, při serosní nebo fibrinoidní exsudaci do alveolů se tvoří hyalinní membrány dělení-hemorhagické- charakteristické pro chřipku, častá superinfekce stafylokoky a hemofily inkluzní dětské-virové inkluze v pneumocytech nebo bronchiálním epitelu CMV varicella adenoviry obrovsko-buněčné-spalničky R-S virosa pneumocystová komplikace sekundární bakteriální infekce hemorhagie nekrosy sept s přechodem v rozpadovou pneumonii
ZVRATNÝ TYFUS A WEILOVA NEMOC Zvratný tyfus epidemický- přenašeč- veš šatní původce- Borrelia recurrentis chronická-přenašeč-klíště původce- Borrelia hermsii a jiné inkubační doba-5-10 dní klinická charakteristika- opakující se ataky horeček- v průběhu horečky jsou likvidovány borelie, vznikají ale nové antigenní mutace a celý proces se opakuje změny na orgánech-slezina- zvětšená, hyperplasie buněk RES, ve folikulech i červené pulpě granulomatosní ložiska játra- centroacinárně a intermediárně steatosa a nekrosy, cholestasa ledviny- kalné zduření, steatosa srdce- kalné zduření, steatosa, někdy intersticiální myokarditis Weilova nemoc = horečnatá žloutenka s krvácením do různých orgánů původce-Leptospira icterhemorhagia změny na orgánech-játra- zvětšená, periportálně infiltrace mononukleáry, zduřelé hepatocyty působí útlak žlučových kapilár, cholestasa a tvorba žlučových trombů, zpočátku fokální nekrosy hepatocytů, později regenerace, v intersticiu i v hepatocytech jsou stříbřením prokazatelné leptospiry -ledviny- zvětšené, intersticium infiltrováno lymfocyty, plasmocyty i neutrofily, v těžkých případech nekrosy epitelu tubulů -kosterní svaly- dystrofické změny, ztráta příčného pruhování, vakuolizace až nekrosa vláken, intersticiálně kulatobuněčná infiltrace, větší defekty svaloviny se hojí fibrotisací, maximum změn je v lýtkových svalech
